IL DANNO VESTIBOLARE: PROPOSTA RAGIONATA DI ACCERTAMENTO E VALUTAZIONE

IL DANNO VESTIBOLARE: PROPOSTA RAGIONATA DI ACCERTAMENTO E VALUTAZIONE

Vincenzo Calabretta * Massimo Degli Innocenti ** * D.M. I Livello S.M.R. Toscana ** Specialista ORL INAIL

INTRODUZIONE Il presente lavoro è indirizzato ad otoiatri e medici legali impegnati ad accertare e quantizzare postumi di natura vestibolare. Gli autori operano una sintesi fra l’esperienza del clinico, vissuta anche al di fuori degli ambiti risarcitori, e la metodologia del medico legale, che aspira a una valutazione esaurientemente motivata del danno; così vengono fornite “linee guida” in un campo dove, spesso, la variabilità di formulazioni diagnostiche e di interpretazioni rendono il giudizio poco certo e affidabile. Dopo una disamina dei meccanismi dell’equilibrio e delle possibili alterazioni post traumatiche, viene suggerita una corretta conduzione dell’esame vestibolare, per un’indagine che sia oggettivamente ripetibile nello spazio e nel tempo. Il significato dei reperti clinici viene reso funzionale alla fase valutativa e le varie ipotesi di danno vengono esplicitate con una presentazione che vuole essere chiara e al tempo stesso esaustiva.

PREMESSE ANATOMO FISIOLOGICHE La funzione dell’equilibrio, ossia l’orientamento del corpo rispetto allo spazio, è regolata dal sistema “vestibolare”, che opera in sinergia con quelli “propriocettivo” e “visivo”.

Il sistema vestibolare consta di strutture nervose periferiche (Recettori labirintici e Nervo vestibolare) e strutture nervose centrali inter connesse (Nuclei vestibolari bulbari, Sostanza reticolare pontina, Vestibolocerebello).

I recettori labirintici vengono stimolati dall’accelerazione lineare (macule di utricolo e sacculo) e dall’accelerazione angolare (creste ampollari dei canali semicircolari): essi ci informano costantemente sulla statica (postura) e sulla dinamica (movimenti) del nostro corpo.

Le afferenze periferiche “labirintiche”, “visive” e “propriocettive” vengono modulate dal sistema vestibolare centrale, producendo risposte posturali riflesse, che sono finalizzate a mantenere il giusto rapporto spaziale fra uomo e ambiente che lo circonda, e risposte oculari riflesse, che servono a stabilizzare lo sguardo.

Pertanto, dai Nuclei Vestibolari del tronco-encefalo nascono due riflessi: il riflesso vestibolo-spinale, che permette l’adattamento tonico dei mm. anti gravitazionali, e il riflesso vestibolo-oculomotore, che permette la stabilità dello sguardo durante i movimenti.

FISIOPATOLOGIA E CLINICA Per “danno vestibolare” si intende l’insieme dei disturbi dell’equilibrio originati da disfunzioni delle strutture vestibolari e rilevabili con l’esame clinico.

Non rientrano, invece, in questo tipo di danno i disturbi dell’equilibrio originati da disfunzioni delle strutture propriocettive, visive, neurologiche extra-vestibolari e, infine, i disturbi di mera origine psichica, da ricomprendere, eventualmente, nell’ambito di una “sindrome soggettiva”.

Ciò premesso, da un punto di vista medico legale, il “danno vestibolare” può meritare un riconoscimento solo quando è accertabile attraverso l’esame otoneurologico che, oltre a rilevare i segni clinici che sono testimoni fedeli del danno anatomo - funzionale, consente anche una valutazione quali - quantitativa dei reperti.

Peraltro va tenuto presente che i disturbi del soggetto, ovvero il “danno”, non sono sempre direttamente proporzionali ai “reperti clinici”, in quanto la “percezione” del sintomo varia in rapporto a caratteristiche individuali che comprendono fattori psichici (ansia), costituzionali (variabilità inter individuale) e fisici (età, integrità o meno dei sistemi visivo e propriocettivo); la loro valutazione potrà allora fornire elementi ulteriori per una graduazione del danno.

ACCERTAMENTO MEDICO LEGALE Nella visita condotta a fini medico legali, ancora prima dell’esame vestibolare serve una mirata raccolta anamnestica sulla tempistica e tipologia dei disturbi, oltreché su patologie pregresse di natura otoiatrica; l’anamnesi potrà apportare elementi fondamentali al giudizio sul nesso causale, stante la possibilità che reperti “fuori norma” possano preesistere all’evento infortunistico, o avere natura non traumatica o, perfino, non assumere significato patologico.

Di solito, qualunque sia la sede del danno, l’insorgenza di sintomi, “spontanei” o “provocati” dai movimenti del capo, si verifica nelle prime ore dopo il trauma.

Può succedere, tuttavia, che i sintomi stessi si manifestino dopo un periodo di allettamento forzato, quando il ripristino di movimenti complessi è in grado di slatentizzarli.

In più, il paziente che francamente subisce tali danni descriverà sia la tipologia dei disturbi sia l’evoluzione dei sintomi in modo così preciso quanto imprecisa e vaga sarà la descrizione fornita da un eventuale simulatore - esageratore.

Accertamento clinico affidabile e di semplice esecuzione risulta l’esame vestibolare, che studia il riflesso vestibolooculomotore attraverso il rilievo del “nistagmo” e la sua “caratterizzazione”.

Il nistagmo, movimento bifasico dei bulbi oculari caratterizzato da una fase “lenta” di scivolamento e una fase “rapida” di ritorno, è il segno clinico semeiologico che “certifica” i disturbi del soggetto e viene osservato sul paziente previa applicazione degli occhiali di Frenzel che, dotati di lenti ad elevato potere diottrico, inibiscono la “fissazione” oculare e facilitano, disinibendola, la comparsa del nistagmo stesso.

Poiché l’esame vestibolare condotto a fini medico legali serve ad individuare tutti gli elementi utili per tradurre in punteggio il danno clinicamente riscontrato, l’esame stesso, di stretta competenza specialistica, dovrà consentire informazioni in merito a tipo, intensità e sede di origine dei reperti patologici; per la sua specifica funzione deve anche essere “comparabile” nel tempo e, pertanto, prevedere modalità di esecuzione ben definite e standardizzate.

A tal fine un esame vestibolare può ritenersi sufficientemente completo se comprende tutte le seguenti prove: 1) 2) 3) 4) 5) 6)

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nistagmo nistagmo nistagmo nistagmo nistagmo nistagmo

spontaneo posizionale secondo Pagnini; evocato di lateralità; evocato di rebound (di “rimbalzo”); di posizionamento; evocato dopo Head Shaking Test; provocato da stimolo “calorico” secondo Fitzgerald-Hallpike.

1) Nistagmo spontaneo posizionale secondo Pagnini (nistagmo di II grado): consiste nella ricerca del Ny in posizione primaria dello sguardo (occhi del paziente fissi davanti a sé), nelle cinque posizioni fondamentali (seduto, supino, fianco destro, fianco sinistro, posizione di Rose con testa retroflessa a paziente supino).

2) Nistagmo di lateralità: si ricerca facendo deviare gli occhi al paziente di 40° dalla posizione primaria dello sguardo, prima da un lato e poi dall’altro. In questa manovra è importante non fare estremizzare lo sguardo al paziente per evitare falsi positivi (nistagmo end-point). Si definisce nistagmo di I grado quello che compare quando gli occhi del paziente sono rivolti nel verso della fase rapida (dove il nistagmo “batte”) ed è il primo a manifestarsi perché “facilitato” dalla manovra; si definisce nistagmo di III grado quello che compare anche quando gli occhi del paziente sono rivolti dal lato opposto a quello dove il nistagmo “batte” ed è il più difficile a manifestarsi perché “inibito” dalla manovra.

3) Nistagmo di rebound: si ricerca facendo mantenere gli occhi del paziente deviati lateralmente in posizione estrema dello sguardo per 20 sec. e poi facendoli riportare bruscamente al centro; anche questa manovra si esegue da entrambi i lati.

4) Nistagmo di posizionamento: attraverso determinate manovre scatenanti (di Dix-Hallpike e di Pagnini-Mc-Clure) si ricerca la comparsa di un nistagmo caratteristico; 5) Nistagmo dopo Head Shaking Test: si ricerca un’eventuale comparsa del nistagmo dopo aver ruotato con elevata frequenza la testa del paziente sul piano orizzontale ed averla poi arrestata d’improvviso; lo stesso test si eseguirà subito dopo sul piano verticale.

6) Nistagmo da stimolo calorico secondo la metodica di Fitzgerald-Hallpike: si immettono 250 c.c. d’acqua calda a 44° in 40 sec. nel condotto uditivo esterno, eseguendo l’esame prima in un orecchio e poi nell’altro.

Tale test consente di studiare la reflettività labirintica di ogni orecchio, comparandola con i valori normali e valutandone il difetto o l’eccesso di risposta (iporeflessia o iperreflessia).

La stimolazione termica con acqua calda, di tipo “eccitatorio”, induce la comparsa di scosse nistagmiche che andranno misurate nel momento di “culmination” (cioè nei 30 secondi compresi fra il 60 ° e il 90° sec. dall’inizio della

stimolazione).

Al termine del periodo di “culmination” viene di regola eseguito il “Visual Suppression Test” o “Test di soppressione visiva” (VST), che consiste nel proporre una mira visiva all’esaminato: la fissazione visiva deve ridurre di almeno il 50% l’ampiezza del Ny calorico e tale fenomeno è indice di un corretto funzionamento dell’arco riflesso Retino-CerebelloVestibolo-Oculomotore.

Il “range” normale di frequenza del nistagmo calorico si estende fra 30 e 75 scosse nel periodo di “culmination” (vale a dire fra 1 e 2,5/sec.).

La diagnosi di disriflesia bilaterale si può formulare solo in presenza di una risposta di entrambi i labirinti al di fuori dei limiti indicati (ipo-reflessia bilaterale: < 1 scosse/sec.; iper-reflessia bilaterale: > 2,5 scosse/sec.).

Peraltro, una disriflessia di entrambi i vestiboli può essere una condizione parafisiologica; è per questo che spesso i casi di ipo- o iper-reflessia bilaterale sollevano il dubbio di uno stato preesistente, condizionando una valutazione modesta del danno, giustificata comunque anche dalla presenza di disturbi più lievi rispetto ai deficit monolaterali.

Invece, la diagnosi di iporeflessia monolaterale nasce esclusivamente dal confronto fra le risposte dei due labirinti e va ammessa, indipendentemente dal numero assoluto di scosse, quando la differenza di frequenza del nistagmo tra il labirinto patologico e quello sano sia di almeno il 20%.

Il deficit così emerso potrà essere a quel punto verificato con la stimolazione di tipo “inibitorio” a 30°, prima da un lato e poi dall’altro, e il calcolo con le “formule di Jongkees”; questa ulteriore prova, infatti, consente allo specialista di confermare la natura “patologica” dell’asimmetria (“normale” se contenuta entro un certo coefficiente) e di localizzare la “sede” del danno (periferico o centrale).

CRITERI DI VALUTAZIONE La certificazione del danno vestibolare, come già detto, si fonda sul riscontro obiettivo del reperto patologico (nistagmo); la sua quantificazione si fonderà sulle caratteristiche del reperto e sulla qualità dei sintomi che quel reperto è in grado di giustificare.

Caratteristiche rilevanti dei reperti clinici sono: la significatività patologica (possibile, o certa), la modalità di rilievo (spontaneo o provocato), la topo-diagnosi (danno periferico o centrale).

La qualità e l’intensità dei sintomi sono correlati non con la sede della lesione (secondo gli anacronistici postulati: vertigine “soggettiva”/danno “centrale” e vertigine “oggettiva”/danno “periferico”), ma con la severità del danno anatomo funzionale.

Se definiamo la “vertigine” come la “illusoria e sgradevole sensazione di spostamento del mondo esterno in rapporto al nostro corpo (oggettiva) e viceversa (soggettiva)”, possiamo esemplificare tre quadri di intensità crescente: semplici sensazioni di disequilibrio, vertigine soggettiva, vertigine oggettiva.

Nella quantizzazione del danno una metodologia di accertamento fondata sulla obiettivazione dei reperti può prevedere che ad ogni tipo di reperto si associ un range valutativo; quanto più numerosi sono i reperti tanto più elevato sarà il danno.

E’ ragionevole che il danno complessivo debba restare confinato entro determinati valori massimi; i valori intermedi devono essere motivati sulla scorta della significatività assoluta e relativa delle possibili lesioni produttive di danno.

Concordemente alle indicazioni della maggior parte degli autori possiamo individuare i seguenti valori da assegnare ai deficit completi delle funzioni vestibolari: Perdita della funzione vestibolare periferica monolaterale in assenza di compenso: 10% Perdita della funzione vestibolare periferica bilaterale: 20% Massima disfunzione vestibolare centrale; 20%

DANNI PERIFERICI I danni periferici post-traumatici presentano sostanzialmente due origini: il distacco di otoliti maculari, con il conseguente quadro clinico della Vertigine Parossistica Posizionale Benigna (VPPB), ovvero la lesione per concussione dei recettori labirintici, che porta ad una riduzione della loro funzionalità (labirintopatie deficitarie con iporeflessie di vario grado fino all’areflessia).

E’ da tenere presente che la gravità del danno labirintico, rilevato all’esame vestibolare e che si riflette sui disturbi del soggetto, spesso non è proporzionale all’intensità del trauma subito, ma dipende piuttosto dalla suscettibilità individuale dell’organo.

VERTIGINE PAROSSISTICA POSIZIONALE BENIGNA: è dovuta al distacco degli otoliti maculari che si raccolgono in uno dei canali semicircolari (cupulo-canalolitiasi) e, in seguito ad un qualsiasi movimento scatenante, si spostano per inerzia producendo una corrente endolinfatica che eccita, a sua volta, la cresta ampollare e determina la vertigine.

Il sintomo conseguente è una vertigine rotatoria oggettiva, spesso molto intensa e con corredo vagale, che si presenta a crisi, della durata massima di un minuto, scatenate dai rapidi cambiamenti posturali (dal clino all’ortostatismo e viceversa, ovvero nell’iperestensione del capo).

La VPPB tende alla risoluzione spontanea, che però può avvenire in tempi molto lunghi (da pochi giorni a qualche mese).

La diagnosi si raggiunge per mezzo di manovre che scatenano la crisi con la comparsa di un nistagmo patognomonico (rotatorio o orizzontale): la manovra di Dix-Hallpike o quella di Semont, per la VPPB dei canali verticali; la manovra di Pagnini-Mc Clure per il canale orizzontale.

L’unica terapia efficace è l’esecuzione di particolari manovre liberatorie (Semont o Epley, per il canale posteriore, e Vannucchi o Gufoni per il canale orizzontale).

Il problema della VPPB è che essa, con alta probabilità, recidiva a distanza di tempo, ripresentandosi in modo periodico con il quadro iniziale; questo perché, verosimilmente, il trauma “de-struttura” i legami glicoproteici fra otoliti e macula, con degenerazione di quest’ultima e rigenerazione di legami “instabili”.

Non esistono criteri predittivi circa le possibili recidive, quindi, anche quando è guarita dal punto di vista sintomatologico, la VPPB raggiunge sempre una dignità valutativa.

Considerato lo stato di assoluta normalità clinica e funzionale durante i periodi di benessere, si ritiene che la valutazione del danno non possa giungere all’indennizzo e possa collocarsi fra il 2% e il 4%, a seconda della durata e intensità delle crisi (severe se >30sec.), della tipologia delle manovre scatenanti (severa quando è sufficiente un cambiamento di posizione lento per scatenare i sintomi), della resistenza alle manovre liberatorie, delle eventuali recidive documentate.

LABIRINTOPATIE DEFICITARIE: conseguono a traumi cranio-cervicali che producono “concussione” e “microemorragie” in uno dei due labirinti membranosi, con successive alterazioni degenerative a carico dei recettori vestibolari; ne deriva una minore funzionalità del labirinto leso rispetto al contro laterale che induce una iporeflessia (o areflessia) monolaterale.

Assolutamente raro è, invece, un danno “simmetrico” su entrambi i labirinti, tale da determinare iporeflessia bilaterale.

Nei deficit “asimmetrici” si assiste, in genere, alla regressione dei disturbi legata ad un fenomeno centrale chiamato “compenso vestibolare”, che sarà più precoce e completo quanto più attivi sono i segnali provenienti dagli altri sistemi interessati nel controllo dell’equilibrio (visivo e propriocettivo) e quanto più integro è il sistema vestibolare centrale.

Tale “compenso” del danno “asimmetrico” si realizza attraverso una “riprogrammazione” delle risposte a livello dei nuclei vestibolari per cui, col passare dei giorni, la ridotta scarica neuronale a partenza dai nuclei vestibolari torna a riequilibrarsi, annullando o riducendo fortemente i sintomi; per cui, pur restando l’asimmetria funzionale dei labirinti, i nuclei dei due lati riprendono a scaricare in modo uniforme e il nistagmo scompare (con scomparsa delle vertigini).

Il compenso vestibolare va comunque inteso non come un fenomeno statico, ma come un fenomeno “dinamico”; infatti, una volta compiuto, se non viene continuamente stimolato attraverso il movimento, può decadere e provocare, anche dopo mesi o anni e in occasione di eventi facilitatori (altro trauma, invecchiamento, febbre, stress, immobilità forzata), la ricomparsa dei sintomi, seppur in forma meno intensa.

Il segno clinico della asimmetria funzionale dei due vestiboli è un nistagmo di tipo “orizzontale” e “monodirezionale” (cioè che “batte” sempre dallo stesso lato) nelle varie posizioni. La scomparsa dei nistagmi nelle varie posizioni testimonia il recupero funzionale, quindi l’attenuazione dei sintomi e, in sostanza, del danno stesso.

Pertanto, alla primitiva “commozione” di un labirinto può conseguire, in senso crescente di gravità del danno, un nistagmo di I, di II o di III grado, che a loro volta potranno essere presenti in una o più posizioni.

Col passare del tempo e il sopraggiungere del compenso scompariranno, progressivamente, il nistagmo di III grado, poi quello di II grado, poi quello di I, e si ridurrà il numero di posizioni in cui compare.

Se il “compenso” sarà adeguato, non si troveranno più i nistagmi spontanei ed evocati; la memoria del danno potrà essere ricercata solo indagando la funzione dei labirinti con la stimolazione calorica.

AREFLESSIA MONOLATERALE: è caratterizzata dalla mancata comparsa di nistagmo calorico in un orecchio stimolato; in questo caso, però, essendo la sensibilità della prova “non assoluta”, bisognerà verificare l’effettiva perdita totale di risposta labirintica immettendo nel condotto uditivo esterno acqua a temperatura prossima allo O° ( ice water test). Nel

caso di una residua funzione labirintica, comparirà un modesto nistagmo.

Secondo indicazioni condivise possiamo attribuire al deficit totale di un labirinto i seguenti valori: alla areflessia monolaterale “compensata” il 5%, alla areflessia monolaterale “non compensata” dal 6% al 10%, operando la scelta in base al fatto che è più indicativa di maggior danno la presenza di un nistagmo spontaneo, soprattutto in più posizioni, rispetto alla sola presenza di un nistagmo evocato.

IPOREFLESSIA MONOLATERALE: provoca, in fase acuta, una vertigine rotatoria, che va pian piano regredendo a sensazioni di semplice sbandamento scatenate dai movimenti, fino alla possibile scomparsa completa dei sintomi.

Confrontandola con la forma deficitaria più grave (areflessia), la iporeflessia labirintica monolaterale compensata potrà essere graduata dall’1% al 4%, a seconda della funzionalità residua del labirinto leso. Questo sottende il fatto che il vestibologo dovrà misurare il grado di iporeflessia, in rapporto alla reflettività del labirinto superstite, qualificandola come lieve, media o marcata, a cui corrisponderà una valutazione del danno graduabile, rispettivamente, nella misura dell’1%-2%, 2%-3% e 3%-4%.

Se coesiste un deficit di compenso, rivelato dalla persistenza di nistagmo evocato o addirittura spontaneo in una o più posizioni, questo meriterà una valutazione indipendente e ulteriore rispetto a quella della ipo-reflessia, in quanto di per se stesso è ragione di disturbi.

Anche il deficit di compenso dovrà essere “qualificato” dallo specialista in lieve, moderato e grave. Il relativo danno potrà graduarsi dall’1 al 5% in rapporto all’intensità e al tipo del nistagmo, essendo reperti di gravità crescente il nistagmo evocato dall’HST, quello di rebound, quello di lateralità e quello spontaneo in una o più posizioni.

L’efficienza del compenso di un danno vestibolare periferico condiziona la qualità della vita di relazione del soggetto; ciò vuol dire che un danno anatomico parziale (iporeflessia), se non compensato, produce più facilmente disturbi rispetto a un danno anatomico totale (areflessia) ben compensato.

Pertanto, meglio una “areflessia ben compensata” che una “iporeflessia mal compensata”: per quest’ultima il danno da mancato compenso va a sommarsi a quello funzionale e la valutazione può estendersi dal 5% al 9%.

DANNI CENTRALI Mediamente il danno di tipo centrale è più significativo di quello periferico sia da un punto di vista anatomico, perché topograficamente più esteso, sia da un punto di vista funzionale, perché la relativa disfunzione non può essere “compensata”, dato che è leso il territorio ove tale fenomeno si realizza.

Nel danno centrale vi è spesso la coesistenza di più segni clinici e la loro molteplicità sottende un maggior danno anatomo funzionale e quindi più marcati disturbi. Pertanto, i vari segni clinici devono essere considerati singolarmente e valutati nel complesso, tenendo come riferimento la misura massima del 20%.

In genere lo specialista, avvalendosi di alcuni segni clinici patognomonici, riesce a distinguere se il danno vestibolare è di natura centrale o periferica.

Come già per le lesioni di tipo periferico, verranno presentati i possibili reperti clinici di una lesione “centrale” e verrà proposta una motivata valutazione del danno.

IPERREFLESSIA BILATERALE: quando è post traumatica (e non parafisiologica) è sottesa dal blocco delle vie centrali cerebello vestibolari, quindi dal blocco della modulazione inibitoria del cervelletto sui vestiboli e, in particolare, sul riflesso vestibolo-oculomotore.

Il soggetto presenta disturbi vaghi dell’equilibrio, come sensazioni di sbandamento soggettivo, senza arrivare a vertigini vere e proprie.

Un danno del genere, sia per la sua aspecificità che per la sua modesta espressività clinica, giustifica una bassa valutazione, dell’ordine di 1% - 2%.

NISTAGMO SPONTANEO POSIZIONALE MONODIREZIONALE. La presenza, in una o più posizioni, di un nistagmo spontaneo e monodirezionale (cioè con verso del nistagmo univoco e indifferente alle posizioni) può indicare una lesione centrale in due situazioni: quando ad esso non corrisponde la comparsa di asimmetria alla stimolazione calorica dei labirinti; quando il Ny batte su di un piano diverso dall’orizzontale (verticale, obliquo, rotatorio puro), reperto già di per sé patognomonico di danno centrale.

Il massimo danno che ne deriva può essere assimilato alla perdita parziale ma sostanziale (idealmente del 50%) della funzione vestibolare centrale e prevedere un punteggio del 10%. I valori intermedi, in una scala dal 2% al 10%, potranno individuarsi a seconda del numero delle posizioni in cui compare il nistagmo (ad esempio 2% se compare in una posizione, 10% se compare in tutt’e cinque), a seconda delle sue caratteristiche (ampiezza e velocità angolare), a

seconda delle caratteristiche individuali (soggetti giovani o anziani, con buona o cattiva funzione degli organi residui dell’equilibrio, vista e sistema propriocettivo).

NISTAGMO SPONTANEO POSIZIONALE PLURIDIREZIONALE: La presenza di un nistagmo spontaneo, che inverte il verso dove “batte” con il variare delle posizioni in cui compare, è patognomonico di danno centrale. Di esso fanno parte i nistagmi “geotropi” (nistagmo che batte sempre verso il centro gravitazionale – per es. nistagmo su fianco destro che batte verso destra-), quelli “apogeotropi” (nistagmo a direzione inversa rispetto a quello geotropo) e quelli a-geotropi (che non risentono del campo gravitazionale).

Questo tipo di nistagmo ha lo stesso significato di quello precedente ma testimonia una disfunzione più complessa del sistema vestibolare centrale; pertanto, pur invariando il valore massimo del danno, riteniamo di dover indicare un range valutativo contratto verso l’alto, vale a dire dal 6% al 10%, a seconda del numero di posizioni interessate.

NISTAGMO DI REBOUND BILATERALE: è un segno raro ma di sicuro significato patologico e patognomonico di lesione cerebellare.

La sua significatività e specificità topografica giustificano una valutazione fissa del 5%.

NISTAGMO DI LATERALITA’ SOTTO FISSAZIONE: si studia in un tempo successivo a quello del nistagmo di lateralità. In particolare, una volta evocato il nistagmo di lateralità, si tolgono gli occhiali di Frenzel e, mantenendo gli occhi nella posizione di comparsa, si fa fissare una mira luminosa. Se il danno è periferico, il nistagmo scompare, perché si attiva l’arco riflesso retino cerebello vestibolo oculomotore; invece, la persistenza del nistagmo sotto fissazione è indice di un danno di natura centrale.

La specificità e il significato patologico del reperto giustificano una valutazione fissa del 5%.

ALTERAZIONE DEL VST (test di soppressione visiva): essa è segno di compromissione dell’arco riflesso Retino-CerebelloVestibolo-Oculomotore. Tale reperto, di modesto significato patologico, merita comunque una valutazione isolata del 2%.

ALTRI DANNI IPOREFLESSIA BILATERALE: la sua origine post traumatica è rara. Essa può derivare da un danno simmetrico e contemporaneo di entrambi i labirinti (danno periferico) oppure da un danno aspecifico dei nuclei vestibolari che non riescono più a tradurre gli stimoli labirintici in un efficiente riflesso vestibolo oculomotore (danno centrale). La iporeflessia bilaterale post traumatica è anche difficile da certificare se non si conosce la funzionalità dei labirinti prima dell’evento.

La aspecificità del reperto in quanto a significato (patologico o parafisiologico) e in quanto a sede (periferica o centrale) pone la valutazione del relativo danno ad un livello di cautela nel caso di valori poco discosti dalla norma, mentre per valori più discosti esso può accrescersi in maniera esponenziale. In rapporto al numero di scosse si possono identificare tre livelli di gravità: iporeflessia bilaterale di grado lieve (da 0,9 a 0.8 scosse al secondo), medio (da 0,7 a 0,5 scosse al secondo) e severo (da 0,4 a 0,1 scosse al secondo).

La valutazione del danno può costruirsi su considerazioni di ordine clinico e funzionale.

La iporeflessia bilaterale di grado lieve non offre certezza sulla sua natura patologica (o “parafisiologica”, e d’altra parte, i disturbi possono considerarsi molto minori rispetto a quelli della areflessia monolaterale compensata (a cui si è attribuito il valore del 5%, ma dove l’asimmetria latente può scompensarsi in qualsiasi momento); al deficit di grado lieve pare equo attribuire un punteggio minimo, compreso fra il 2% e il 3%.

La iporeflessia bilaterale di grado medio, invece, è una condizione di maggiore menomazione in quanto la risposta deficitaria dei labirinti è di un grado tale che non consente loro di seguire funzionalmente le accelerazioni del capo; la traduzione del danno può estendersi oltre la soglia di indennizzo e prevedere un punteggio compreso fra 5% e 7%.

La iporeflessia bilaterale di grado marcato indica una importante riduzione della funzione vestibolare e, quindi, della sua spendibilità biologica nel sistema dell’equilibrio: tale condizione merita il riconoscimento di un danno ben superiore alle altre forme, da indicare nel 10%-13%.

AREFLESSIA BILATERALE: consiste nella perdita bilaterale della funzione vestibolare. Tale condizione menomativa priva totalmente il soggetto degli input provenienti dai labirinti e lo rende un vero e proprio “cieco vestibolare”: l’equilibrio resta completamente dipendente dai sistemi visivo e propriocettivo, i quali di solito non sono in grado di mantenerlo efficiente, nella deambulazione e nei movimenti, in particolare quelli bruschi.

Il “cieco vestibolare” rappresenta il massimo danno periferico e merita, a nostro avviso, la valutazione del 20%.

PREPONDERANZA DIREZIONALE: è un reperto che l’otoiatra può evidenziare eseguendo sui labirinti la doppia stimolazione calorica (a 44° e 30° gradi) e, poi, utilizzando la formula di Jongkees.

Molti autori concordano nel considerare la “Preponderanza direzionale” un segno di danno centrale, ma non si può escludere un’origine periferica.

Considerata l’aspecificità del reperto, si giusitifica un punteggio modesto e non superiore al 2%.

HST PATOLOGICO: la comparsa del nistagmo dopo Head Shaking Test è un segno aspecifico di danno vestibolare di topografia incerta. Assume significato di sicura lesione centrale quando si manifesta con una direzione diversa dal piano

di stimolazione (ad es. nistagmo verticale dopo scuotimento orizzontale).

In quanto è un nistagmo sub clinico, slatentizzato da una manovra di evocazione molto intensa, il valore attribuibile al danno conseguente è modesto e può indicarsi nel 2%.

SINDROME VESTIBOLARE MISTA: è una condizione che si caratterizza per l’associazione di una disfunzione vestibolare di tipo periferico con una di tipo centrale, quindi di estrema gravità.

In questa fattispecie potremmo considerare i danni relativi ai due tipi di deficit come “coesistenti”, più che “concorrenti”, in quanto il danno di un tipo poco aggiunge al danno dell’altro tipo, se non un plus valore “anatomico” o “biologico” che giustifica, in caso di massima disfunzione, una valutazione che può estendersi fino al 25%.

CONSIDERAZIONI CONCLUSIVE L’accertamento e la valutazione del danno al sistema dell’equilibrio necessitano di accuratezza nella diagnosi e di competenza nella lettura e traduzione medico legale dei dati.

Esistono oggi esami strumentali molto sensibili e specifici nel rilievo del danno, tanto da fare emergere anche danni minimi, non rilevati al comune esame vestibolare; fra questi si segnalano la posturografia statica e dinamica, lo studio dei movimenti oculari con elettronistagmografia o videooculografia, i VEMPs, il test della verticale soggettiva.

Tali esami però, considerati i costi elevati e la difficoltosa reperibilità, non presentano requisiti idonei per essere utilizzati nella prassi operativa degli accertamenti ambulatoriali.

L’esame vestibolare resta, pertanto, strumento indispensabile ed estremamente affidabile, se condotto secondo le modalità delineate, perché in grado di fornire elementi esaustivi per la corretta rappresentazione del danno.

E’ necessario che lo specialista otoiatra formuli una diagnosi chiara, graduando i reperti in base al loro significato biopatologico e, infine, che il medico legale sappia tradurre le informazioni acquisite secondo una scala di valori certi e motivati.

LESIONE DANNO ELEMENTI DA CONSIDERARE

DANNI PERIFERICI VPPB 2% - 4% Durata delle crisi

Tipologia delle manovre scatenanti Resistenza alle manovre liberatorie Numero e intensità delle recidive Areflessia monolaterale compensata 5% Areflessia monolaterale non compensata 6% - 10% Presenza di nistagmo spontaneo piuttosto che nistagmo evocato Numero di posizioni che evocano il nistagmo spontaneo Iporeflessia monolaterale compensata 1% - 4% Percentuale di alterazione rispetto al labirinto superstite Iporeflessia monolaterale non compensata 5% - 9% Presenza di nistagmo spontaneo piuttosto che nistagmo evocato Numero di posizioni che evocano il nistagmo spontaneo

DANNI CENTRALI Iper reflessia bilaterale 1% - 2% Nistagmo spontaneo mono direzionale 2% - 10% Numero di posizioni che evocano il nistagmo Caratteristiche del nistagmo Caratteristiche dell’individuo Nistagmo spontaneo pluri direzionale 6% - 10% Numero di posizioni che evocano il nistagmo Nistagmo di rebound bilaterale 5% Nistagmo di lateralità sotto fissazione 5% VST patologico 2% Sindrome vestibolare centrale complessa Fino al 20%

ALTRI DANNI Iporeflessia bilaterale lieve 1% - 2% 0,9 – 0,8 scosse/sec Iporeflessia bilaterale media 5% - 7% 0,7 – 0,5 scosse/sec Iporeflessia bilaterale marcata 10% - 13% 0,4 – 0,1 scosse/sec Areflessia bilaterale 20% Preponderanza direzionale 2% HST patologico 2% Sindrome vestibolare mista Fino al 25%

BIBLIOGRAFIA ESSENZIALE

DEL BO M., GIACCAI F., GRISANTI G.: Manuale di Audiologia; Ed. Masson, 3° edizione (1995) DUFOUR A.: Patologia traumatica del Sistema Vestibolare. Diagnosi e terapia. Valutazione del danno. Atti delle XVII Giornate Italiane di Otoneurologia. Spoleto (2000) DUFOUR A., MIRA E., PIGNATARO O.: Otoneurologia clinica. Ed. CRS Amplifon (1993) GUIDETTI G.: Diagnosi e terapia dei disturbi dell’equilibrio. Ed. Marrapese Roma (1996) MIRA E.: Il colpo di frusta. Atti delle XVII Giornate di Otoneurologia. Pavia (1995) NUTI D., PAGNINI P., VICINI C.: Revisione critica di venti anni di Vertigine Parossistica Posizionale Benigna. Atti delle XVI Giornate di Otoneurologia. Sorrento 1999 PAGNINI P.: Criteri di valutazione del danno vestibolare post-traumatico. Acta Otorhinol. Ital. VIII, 3:205-255 (1988) PAGNINI P., VANNUCCHI P.: L’interpretazione dei sintomi e dei segni vestibolari. Atti della VI Giornata di Vestibologia Pratica. Firenze (1996)