POCHODNE KWASU ARACHIDONOWEGO, który pochodzi z fosfolipazy A2, na ten kwas działa enzym cyklooksygenaza (COX) i powstają prostaglandyny, prostacyklina i tromboksan. Natomiast pod wpływem enzymu LO czyli lipooksygenazy powstają leukotrieny (LTB4, C4, D4, E4), mają silniejsze działanie niż histamina powodują (skurcz mięśni oskrzeli i naczyń), wzrost przepuszczalności naczyń, wzrost ruchliwości i adhezyjności neutrofilów. CYTOKINY wytwarzane w monocytach i makrofagach. Prozapalne to interleukina 1 – gorączka i wzrost kortykosterydów, TNF, GM-CSF (czynnik stymulujący produkcje granulocytów). IL-1 to jest odpowiedź ostrej fazy, powoduje gorączkę, sen, pobudzenie układu ACTH, kortykosteroidy. W makrofagach i monocytach występują też interleukina 4, 6, 10- przeciwzapalne cytokiny WOLNE RODNIKI TLENOWE (RFT) NEUROPEPTYDY – uwalniane z zakończeń nerwowych PAF – czynnik aktywujący płytki, produkowany przez mastocyty, makrofagi, neutrofile. powoduje agregację i uwalnianie ziarnistości z płytek oraz powoduje skurcz oskrzeli i naczyń BIAŁKA OSTREJ FAZY- informują o silnym stanie zapalnym. TLENEK AZOTU- produkowany przez śródbłonek i makrofagi, neurony mózgu -> rozkurcza naczynia, powoduje spadek agregacji i adhezji płytek 2. OSOCZOWE Prekursory muszą ulec aktywacji przez enzymy proteolityczne UKŁAD DOPEŁNIACZA – 18 białek krążących, 10 receptorowych, atakujący kompleks błonowy (MAC) aktywują fagocyty. Funkcją dopełniacza to aktywacja fagocytów, degranulacja mastocytów, opsonizacja i niszczenie bakterii, cytotoksyczna liza komórek (kaskada kolejno aktywujących się białek) Wytwarzany w wątrobie, makrofagach, jelitach, ten układ powoduje obrzęk komórki i lizę, czyli zabija bakterie, a równocześnie kurczy mięśnie gładkie, zwiększa przepuszczalność naczyń. UKŁAD KININOWY (bradykinina) – reguluje przepływ krwi w nerkach, mediator bradykinina: rozkurcza mięśnie gładkie naczyń, ale kurczy oskrzela, Działa jak histamina. Jej poziom wzrasta we wstrząsie anafilaktycznym, astmie, zapaleniu trzustki, gośćcu stawowym. Bradykinina powstaje z kininogenu. UKŁAD KRZEPNIĘCIA i FIBRYNOLIZY – wzrost fibrynolizy doprowadza do powstawania fragmentów rozpadu fibrynogenu (FDP), które powodują chemotaksję, rozszerzenie i wzrost przepuszczalności naczyń.
- 37 -