98 Cytotoxický edém vzniká „nabobtnáním“ buněčných elementů (neuronů, gliových a endotelových buněk). Podkladem je selhání energetického metabolismu. Postihuje šedou i bílou hmotu mozkovou. Tento typ mozkového otoku je považován za rezistentní vůči jakékoli známé farmakologické léčbě. Vazogenní edém vzniká při poškození hematoencefalické bariéry (HEB), které vede k vzestupu permeability kapilár. Obvykle vzniká po poranění mozku, u nádorů a zánětů mozku. Tento typ otoku je zpravidla léčebně ovlivnitelný osmoterapií. Kortikoidy mají významný efekt jen při otoku, který doprovází mozkové nádory. Při jiných příčinách, které vedou k vazogennímu otoku mozku (např. tkáňová hypoxie, intoxikace vodou), je léčba kortikoidy bez efektu. Intersticiální edém je způsoben poruchou vstřebávání mozkomíšního moku, která vede k vzestupu transependymálního toku likvoru. Vzniká akutní hydrocefalus. Tento typ mozkového otoku není ovlivnitelný kortikoidy. Osmotický edém vzniká po kontuzi mozku. Osmoticky aktivní jsou zde částečky intracelulárního i extracelulárního původu, které se uvolňují po disrupci buněčných membrán a homogenizaci. Tento typ edému je ovlivnitelný osmoterapií. Mozková hyperemie (swelling) může být také příčinou zduření mozku. Při poranění mozku dochází k poruchám hypotalamu a vazoregulačních center v mozkovém kmeni. Toto poškození se vyskytuje nejvíce v prvních hodinách a dnech po poranění mozku. Dojde k vazoparalýze mozkových tepen s následným vzestupem mozkového krevního průtoku a k významnému zvýšení krevního objemu. To vede k elevaci nitrolebečního tlaku a obstrukci žilního odtoku. Při dekompenzaci dojde ke snížení mozkového perfuzního tlaku a k mozkové ischemii. Na CT vyšetření je hyperemický mozek homogenně izodenzní či lehce hyperdenzní. Stejně jako u otoku mozku je zaniklá gyrifikace, zúžené komory a obliterované bazální cisterny.
A7.6 MĚŘENÍ NITROLEBEČNÍHO TL AKU
Monitorace ICP je indikována u nemocných s předpokládanou nitrolebeční hypertenzí, u kterých není možné sledovat klinický obraz. Nejčastěji to bývají pacienti farmakologicky tlumení a řízeně ventilovaní. Sledování ICP je základní součástí individualizované cílené léčby nemocných s nitrolebeční hypertenzí. Pro ICP monitoraci se rozhodujeme u nemocných po intrakraniálních operacích, u kterých hrozí rozvoj nitrolebeční hypertenze a zároveň předpokládáme několikadenní farmakologickou sedaci a řízenou ventilaci. ICP čidlo je standardně zaváděno také u nemocných po dekompresivní kraniektomii. Za zlatý standard sledování ICP je stále považováno měření likvorového tlaku komorovým katétrem zavedeným do postranní mozkové komory (likvorový tlak odpovídá hodnotám ICP). Katétr umožňuje také evakuaci mozkomíšního moku, stává se tak metodou kombinující diagnostiku a terapii. Nevýhodou je obtížné nebo nemožné zavedení katétru do komprimovaného nebo dislokovaného komorového systému, jak
Ukázka elektronické knihy, UID: KOS520623