98 Z procesů podílejících se zejména na rozvoji chronické respirační insuficience je to emfyzém plic s charakteristickým morfologickým obrazem zvýšené vzdušnosti a tuhosti tkáně, v mikroskopickém obraze je nápadné prořídnutí tkáně, septa jsou zkrácená, paličkovitě čnějí do alveolu, je přítomna chronická bronchitida. Mohou to být i intersticiální plicní fibrózy, které v konečném stadiu vedou ke smrti kardiorespiračním selháním Nádory se rovněž mohou uplatňovat při náhlém úmrtí. Bývá také perforace průdušnice nádorem z okolí, což při pomalém průběhu vede k aspirační bronchopneumonii. Recidiva excidovaného karcinomu hrtanu může způsobit obstrukce dýchacích cest s rozvojem bronchitid, zánětu plic. Nádory průdušnice jsou zcela výjimečné (stopkatý adenoidní cystický karcinom – cylindrom způsoboval ventilovým mechanismem recidivující bronchopneumonie, smrt nastala sepsí). Nejčastějším z tumorů je bronchogenní karcinom, často s generalizací, který bývá příčinou aroze cévy s následnou hemoptýzou a aspirací krve a smrt nastává udušením. Nebo podobně jako malobuněčný a nemalobuněčný karcinom (bronchogenní – spinocelulární ca., adenokarcinom, velkobuněčný ca. smíšený ca.), může způsobovat obstrukci bronchů se vznikem obstrukční bronchopneumonie. Na chronické respirační insuficienci se může podílet i postradiační fibróza plic.
5.1.2.4 Zažívací systém Náhlá nebo neočekávaná smrt (N/NS) může nastat z chorobných příčin kterékoliv úrovně zažívacího systému v důsledku rozmanitých příčin. Uplatňují se zejména záněty, nádory, cévní choroby. Kromě strukturálních změn orgánů to mohou být poruchy příjmu potravy ve smyslu nadměrného (obezita až morbidní – vídají se osoby s hmotností přes 200 kg) nebo naopak sníženého příjmu, vedoucího ke kachexii. Choroby orgánů dutiny ústní nebývají častou příčinou N/NS. Někdy se vyskytuje karcinom jazyka, hltanu, který je příčinou potíží při polykání, a tím sníženého příjmu potravy a rozvinutí kachexie. Z chorob jícnu se vyskytuje jako příčina N/NS chronická ezofagitida častá při refluxní chorobě, až abscedující případně i flegmonózní (obr. 31), kde příčinou smrti může být sepse při pyothoraxu nebo i provalení abscesu do průdušnice a následná bronchopneumonie. Hnisavé záněty se mohou vyvinout po uvíznutí cizího předmětu (rybí kost). V pitevním nálezu je edém stěny jícnu, někdy ulcerace na větší ploše, stěna je prostoupena smíšenou zánětlivou celulizací, při déle trvajícím procesu s reparativními změnami. Těžké záněty s následnými srůsty se vyvíjejí po polknutí žíravých látek. Velmi často je příčinou náhlé smrti krvácení z prasklých jícnových varixů, které se tvoří při cirhóze jater. V pitevním nálezu se pod sliznicí rýsují dilatované vény; v mikroskopickém obraze bývá submukóza s krevním výronem a dilatovanými cévami (obr. 32). Někdy je obtížné je prokázat, poněvadž kolabují. Příčinou krvácení z jícnu může být i trhlina celé stěny jícnu v jinak zdravé tkáni (Boerhaaveův syndrom) s perforací od mediastina při úporném zvracení (např. po alkoholickém excesu) nebo jen trhlina sliznice rovněž při zvracení (Malorry-Weissův
Ukázka elektronické knihy, UID: KOS506549
99
Obr. 31 Nekrotizující ezofagitis
Obr. 32 Prasklé jícnové varixy
Obr. 33 Chronický duodenální vřed
Obr. 34 Hnisavá peritonitis z perforovaného duodenálního vředu
syndrom). Syndrom „černého jícnu“ – vzácné onemocnění, projevující se černým zbarvením sliznice celého jícnu, histologicky je kompletní nekróza a smíšená zánětlivá celulizace; etiologie onemocnění není jasná. Nádory jícnu nebývají často (jsou léčeny), vyskytuje se epidermoidní karcinom, který může prorůstat do průdušnice a provalením způsobuje bronchopneumonii. Z chorobných změn žaludku je nejčastější příčinou náhlé smrti perforovaný akutní nebo chronický peptický vřed v pylorické oblasti žaludku nebo bulbu duodena (obr. 33). Jeví se jako miskovitý defekt sliznice a stěny, u chronického vředu s navalitými okraji, zarudlou spodinou s natrávenou krví, na seróze a v okolí je smíšená zánětlivá celulizace. Žaludek obsahuje velké množství koagulované i tekuté krve, krev nacházíme i dále v tenkém i tlustém střevě. Perforace peptického vředu vede k hnisavé peritonitidě a smrti šokem (obr. 34). V mikroskopickém obraze je nekróza sliznice a stěny se smíšenou zánětlivou celulizací. Od žaludečního vředu je třeba odlišit eroze
Ukázka elektronické knihy, UID: KOS506549
100
Obr. 35 Akutní erozivní gastritis
žaludeční sliznice (obr. 35), které nikdy nezasahují až ke svalovině, nicméně mohou být zdrojem značného krvácení a i příčinou náhlé smrti. V pitevním obraze se jeví jako drobné až větší černočervené defekty sliznice, na spodině s natrávenou krví. Bývají četné, roztroušené nepravidelně po celé stěně žaludku. Vyskytují se zvláště při akutní gastritidě. U starších osob se na smrti mohou podílet celkovou ztrátou krve, byť i nikterak velkou, zhoršující však saturaci orgánů, zejména myokardu, kyslíkem, a mohou tak být vnitřním faktorem exacerbace chronické srdeční nedostatečnosti. Záněty žaludku (akutní, chronický) a jiné formy jako flegmonózní, pseudomembranózní jsou zcela výjimečné jako příčina N/NS. V etiologii zánětu žaludku je nejčastější závadná – „zkažené jídlo“, infikovaná potrava, nadměrná konzumace alkoholu. Sliznice žaludku je překrvená, někdy s drobnými erozemi, mikroskopickým vyšetřením najdeme smíšenou zánětlivou celulizaci stromatu. Z poruch polohy žaludku se ojediněle vyskytuje jeho atonie; žaludek je silně rozšířený obsahuje až několik litrů tráveniny. Z nádorů se vyskytuje nejčastěji adenokarcinom (polypózní, gelatinózní, skirhus). Pitevní obraz záleží na délce choroby. Může se jevit jako miskovitý útvar různě hluboce zasahující nebo polyp spíše pevně přisedlý ke sliznici, u skirhu je nápadné plošné šíření a tuhá sliznice. V mikroskopickém obraze se jedná o adenokarcinom s charakteristickou přítomností buněk vyplněných hlenem – prsténčité buňky. Na soudním lékařství se spíše setkáváme se stavy po resekci žaludku pro karcinom, případně s metastázami, kdy smrt nastává kachexií. Onemocnění tenkého i tlustého střeva jsou nezřídka příčinou náhlé smrti. Z poruch zásobení krví se může vyskytnout uzávěr mezenteriální artérie s následným vznikem hemoragického infarktu střeva a paralytického ilea; při zamezení odtoku žilní krve vzniká hemoragická infarzace. V obou případech je postižený úsek střeva tmavě červený, prosáklý, v mikroskopickém obraze je stěna prostoupena krevními výrony a postupně i zánětlivou celulizací. Stav vede k paralytickému ileu a smrti šokem, případně rozvojem peritonitidy. Záněty tenkého střeva nejsou častou příčinou N/NS, jejich
Ukázka elektronické knihy