Centrální mechanismy řízení motoriky
2
Všechny nervové vlivy, které vyvolávají svalovou kontrakci, se uplatňují ve své konečné podobě prostřednictvím α-motoneuronů. Na velké motoneurony téhož segmentu se sbíhá velké množství informací jak z proprioreceptorů a exteroreceptorů, tak z jiných míšních segmentů a vyšších oddílů CNS (viz obr. 2.10). Na povrchu každého z motoneuronů je průměrně 5500 synapsí. Synapse mají excitační a inhibiční charakter. Všechny tyto vlivy konvergují a určují výslednou činnost (vzruchovou aktivitu) a-motoneuronu. Vlivy z vyšších oblastí CNS, z proprioreceptorů a z kožních receptorů, se integ rují na úrovni spinální míchy, a to především činností spinálních interneuronů. Takto integrované vstupy jsou převáděny na α-motoneurony. α-motoneurony tedy představují konečnou společnou dráhu mnoha řídicích motorických systémů (com mon final pathway).
Poškození motoneuronů Při poškození všech míšních motoneuronů (nebo jejich axonů) zásobujících sval dochází ke svalové obrně (paralýze, plegii), sval se nemůže stáhnout. Jsou vyřazeny reflexní i volní pohyby příslušným svalem nebo svalovou skupinou. Při vyřazení části motoneuronů nebo jejich axonů je zachována schopnost svalové kontrakce, i když se sval stahuje pomaleji a s menší rychlostí a silou. Tento stav se nazývá částečná obrna nebo paréza. Paretický sval je ochablý, měkký a vykazuje úbytek svalové hmoty, svalovou atrofii. Rozsah atrofie je přímo úměrný množství vyřazených motoneuronů. Pokud je sval zásobován z více míšních segmentů, poškození motoneuronů omezené na jeden segment vyvolá pouze parézu svalu. Při přerušení periferního nervu (např. n. medianus) dochází k plegii inervovaných svalů.
2.2.14 Spinální motorika při poškození míchy Míšní léze je závažné a relativně časté poranění (v USA každoročně přibývá 12 000 nových případů) s řadou negativních zdravotních a sociálních důsledků. Reparace poraněné míchy a alespoň částečná obnova volních pohybů je předmětem rozsáhlého experimentálního i klinického výzkumu, který využívá několika strategií. Kromě zdokonalených rehabilitačních technik je to celá řada postupů, jejichž cílem je zvýšit regenerační kapacitu neuronů, růst nových axonálních kolaterál a nových synaptických kontaktů. Traumatická míšní léze je zpravidla vyvolána mechanickým inzultem. Nejčastěji se jedná o kompresi, kontuzi, natažení míchy a její laceraci. Tento inzult vede v počátečním období k poškození šedé hmoty a k poškození axonů v míšních provazcích. V následném sekundárním období působí další patologické mechanismy, jako je krvácení, ischemie a edém míšní tkáně (Beneš 1987). Uplatňují se i další faktory, jako je působení kyslíkových radikálů, excitotoxicita, změny v koncentraci iontů, rozvoj posthemoragických cyst, reaktivní astrocytóza a projevy lokálního zánětu. V tomto období je významné formování gliové jizvy, která pokrývá oddělené plochy míchy, nebo vyplňuje tkáňové defekty. Gliová jizva představuje terminální fázi reaktivní astrocytózy a je místem produkce celé řady molekul, které inhibují neuronální plastické změny a regeneraci axonů a jejich kolaterál (Beneš1988). 97
Ukázka elektronické knihy, UID: KOS238478