4
Kardiologie pro nelékařské zdravotnické obory
4.4
Akutní koronární syndromy
Mezi akutní formy ICHS patří nestabilní angina pectoris (NAP) a akutní infarkt myokardu (AIM) – dnes hovoříme souhrnně o tzv. akutních koronárních syndromech (AKS). AIM je způsoben uzávěrem věnčité cévy s následnou nekrózou myokardu. U NAP je mechanismus obdobný, ale průtok cévou je stále natolik dostatečný, že nedochází k nekróze srdečního svalu. Z 90 % je AIM způsoben nestabilním aterosklerotickým plátem, jehož tenká fibrózní čepička praská, je porušena nesmáčivost endotelu a odhalují se aterosklerotické hmoty s mohutným protrombogenním potenciálem, následně dochází k vytvoření červeného trombu obturujícího průsvit cévy. Necelých 10 % případů pak připadá na okluzi nestabilním plátem bez přítomnosti trombu na podkladě edému plátu nebo krvácení do plátu. Zhruba 1 % případů připadne na vzácné příčiny AIM, jako jsou vmetek krevní sraženiny (tromboembolická etiologie), arteritidy, protrahované spazmy věnčitých cév (např. po požití kokainu), vrozené vývojové vady koronárního řečiště apod. Zatímco nemocniční mortalitu na AIM se v posledních dvou desetiletích podařilo snížit na méně než 5 %, přednemocniční mortalita zůstává hrozivě vysoká – kolem 25 %. Nemocní totiž v předhospitalizační fázi většinou umírají na akutní komplikace, zejména na maligní arytmie (fibrilace komor). Pro totální okluzi věnčité tepny je charakteristický EKG obraz ST elevací (obr. 4.2, 4.3). Při hodnocení EKG u pacienta s podezřením na AKS je důležité pátrat nejprve po elevacích ST úseku a teprve při jejich nepřítomnosti pátráme po ostatních znacích. Pro neúplnou okluzi jsou na EKG typické horizontální či descendentní deprese ST úseků, popř. inverze vlny T (obr. 4.4). Pokud u AIM nedojde k revaskularizaci nebo je provedena pozdě, dochází k odúmrti myokardu (nekróze) a následně ke vzniku jizvy. V EKG obraze pak vidíme typický obraz tzv. Q-infarktu myokardu, charakterizovaného přítomností kmitů Q v alespoň dvou sousedních svodech (obr. 4.5).
Obr. 4.2 Akutní infarkt myokardu boční stěny s ST elevacemi ve svodech I, aVL, V5 a V6. V zrcadlových svodech (III, aVF) jsou patrné ST deprese. Jednalo se o uzávěr mohutné diagonální větve. 98
Ukázka elektronické knihy, UID: KOS235110
Ischemická choroba srdeční
4
Obr. 4.3 Akutní infarkt myokardu spodní stěny s ST elevacemi ve svodech II, III, aVF. V zrcadlových svodech I, aVL jsou přítomny ST deprese.
Obr. 4.4 Akutní infarkt myokardu přední stěny bez ST elevací. Charakteristické jsou descendentní ST deprese ve svodech V2–V6 s negativní vlnou T.
99
Ukázka elektronické knihy, UID: KOS235110
4
Kardiologie pro nelékařské zdravotnické obory
Obr. 4.5 Obraz Q-infarktu myokardu přední stěny. Ve svodech V1–V5 jsou přítomny kmity Q a nejsou přítomny kmity R. To značí jizvu přední stěny po infarktu myokardu prodělaném v minulosti.
4.4.1
Klinický obraz a diagnóza
Typická pro AIM je ostrá šokující bolest svíravého nebo pálivého charakteru, lokalizovaná za sternem a propagující se podél horních končetin (nejčastěji podél ulnární strany levé horní končetiny), mezi lopatky, do krku nebo epigastria. Bolest vzniká náhle, většinou v klidu nebo krátce po dokončení zátěže, často nad ránem, je intenzivní, neustupuje ani po požití nitroglycerinu, trvá obvykle více než 20 minut a často bývá provázena různými vegetativními příznaky (pocení, nauzea, zvracení). Prvním příznakem AIM může být také synkopa a náhlá srdeční smrt. Na druhé straně může mít AIM zcela indolentní (bezbolestný) průběh, zejména u pacientů s diabetem, nebo jsou příznaky značně nespecifické. NAP se projevuje buď obdobnými příznaky jako AIM (odlišení je někdy možné jen pomocí kardiospecifických biomarkerů), nebo se projevuje jako náhlé zvýšení četnosti anginózních záchvatů, zvýšení intenzity bolesti při záchvatu nebo prodloužení trvání bolesti. Diagnóza se opírá o klinické projevy, EKG vyšetření (12svodový záznam, viz výše) a laboratorní vyšetření markerů myokardiální nekrózy. V současné době vyšetřujeme prakticky výhradně tzv. srdeční troponiny (cTn) nebo tzv. hypersenzitivní troponin (hs-cTn), který dokáže detekovat i minimální myokardiální nekrózu. Od zavedení hypersenzitivních troponinů do diagnostického algoritmu poklesla četnost diagnózy NAP. cTn se doporučují odebírat ve schématu 0 h/3 h (tj. při příjmu a za 3 hodiny od příjmu), popřípadě – v případě dostupnosti stanovení hs-cTn – ve schématu 0 h/1 h. Opakovaně negativní cTn dokáže s více než 98% předpovědní hodnotou vyloučit AKS. Z hlediska dalšího postupu je třeba odlišit dvě skupiny pacientů s AKS: 1. pacienti s akutní bolestí na hrudi a přetrvávajícími elevacemi ST úseků (rozuměj déle než 20 min) na povrchovém EKG (STE-AKS) 100
Ukázka elektronické knihy, UID: KOS235110