14
Chorobné znaky a příznaky – diferenciální diagnostika
Jakákoliv porucha na úrovni některého z výše uvedených částí systému může vést k zástavě proudu plynu v dýchacích cestách: •• nemožnost volní ventilace, •• útlum nebo poškození dechových center, •• útlum centrálních nebo periferních chemoreceptorů, •• poškození míchy v oblastech motoneuronů nervů, které inervují dýchací svaly, •• poranění nervů inervujících dýchací svaly, •• zablokování nervosvalového přenosu, •• poškození dýchacích svalů (myopatie), •• neprůchodnost dýchacích cest či jejich kombinace (obstrukce dýchacích cest spojená s útlumem dechových center).
14.3 Výskyt Určit výskyt apnoe při existenci volní apnoe a skutečnosti, že apnoe je jedním ze znaků smrti, je zcela nemožné. Dokonce i u obstrukční spánkové apnoe, která je nozologickou jednotkou, jsou epidemiologická data v současné době bohužel značně nekonzistentní.
14.4 Klinický obraz TIP Klinický obraz apnoe je charakterizován nepřítomností proudu vzduchu v dýchacích cestách.
U centrálních, periferních či smíšených forem apnoe není přítomno dýchací úsilí, zatímco u obstrukční apnoe přítomno být může, není však schopno při obstrukci dýchacích cest generovat proud vzduchu v dýchacích cestách. Nepřítomnost výměny plynů v dýchacích cestách s sebou přináší zástavu výměny plynů na alveolo-kapilární membráně s následným poklesem saturace krve
kyslíkem (rozvojem cyanózy) a vzestupem množství oxidu uhličitého v krvi. Hypoxemie v první fázi vede k tachykardii, která však při jejím delším trvání přechází do bradykardie a zástavy oběhu. Méně častěji může hypoxemie vzniklá zástavou výměny plynů (nejčastěji v terénu dalších patologických jevů) vést i k jiným poruchám rytmu. V závislosti na délce trvání apnoe a stavu organizmu před vznikem apnoe se tak můžeme setkat s rozličným klinickým obrazem. U nemocných se spánkovou apnoe následně přistupují další symptomy, jako je zejména špatný spánek, chrápání, zvýšená únavnost a spavost v průběhu dne, změny nálady, kognitivní změny, poruchy sexuálních funkcí či deprese. Obstrukční spánková apnoe se udává v současné době do souvislosti i s výskytem závažných kardiovaskulárních onemocnění. Dg.
4. mícha – motoneurony nervových vláken nervů, které inervují dýchací svaly, 5. periferní nervy [motorická inervace bránice (nervus phrenicus), motorická inervace ostatních dýchacích svalů (např. nn. intercostales), včetně pomocných], 6. periferní nervy (mechanoreceptory hrudní stěny, plicní a intersticiální), 7. nervosvalový přenos, 8. dýchací svaly, 9. průchodnost dýchacích cest.
14.5 Diagnóza a diferenciální diagnóza 14.5.1 Diagnóza V objektivním nálezu je patrna nepřítomnost proudu vzduchu v dýchacích cestách spojená s nepřítomností ventilace plic. K diagnostice spánkové apnoe využijeme specializovaných vyšetření ve spánkových laboratořích.
14.5.2 Diferenciální diagnóza U obstrukční apnoe dýchací úsilí (nikoliv však proud vzduchu a ventilace plic) může být patrné. V klasickém případě je zřejmá cyanóza a výše popsané poruchy rytmu, při déletrvající apnoe přistupuje zástava oběhu, není-li však tato její vlastní příčinou. Apnoe centrálního typu (nepřítomnost dechového úsilí a proudu vzduchu v dýchacích cestách) je jednou ze známek zástavy oběhu a smrti (viz kapitola 136 Smrt).
Speciální formy apnoe, dechové vzory s výskytem apnoe •• volní apnoe [maximální dokumentovaná délka volní apnoe (po předchozí hyperventilaci/oxygenoterapii) je u muže 22 min a u ženy 18 min a 32 s], •• spánková apnoe, •• Cheyneovo-Stokesovo dýchání (epizody hyperventilace se střídající s apnoickými pauzami).
70 Ukázka elektronické knihy, UID: KOS208710
L
Apnoe
14.6 Léčba Základem léčby apnoe je zprůchodnění a zajištění dýchacích cest (všechny typy apnoe) a v případě potřeby (apnoe s přítomnou centrální nebo periferní složkou) ventilační podpora – umělá plicní ventilace. Neopominutelnou součástí je léčba základního onemocnění, které vedlo ke vzniku apnoe. Podpořeno projektem MZ-RVO VFN64165 Základní použitá literatura 1. American Academy of Sleep Medicine. International Classification of Sleep Disorders. In: Diagnostic and Co-
14
ding Manual. 2nd ed., Westchester : American Academy of Sleep Medicine, 2005. 2. Gold, AR., Broderick, JE., Gold, MS., Amin, MM. A comparison of inspiratory airflow dynamics during sleep between upper airway resistance syndrome patients and healthy controls. Sleep Breath., 2013, Feb. 14. 3. Heckmann, JG., Ernst, S. Central Alveolar Hypoventilation (Ondine‘s Curse) Caused by Megadolichobasilar Artery. J. Stroke Cerebrovasc. Dis., 2013, Mar. 1., doi: S1052–3057(13)00031–1. 4. Zaharna, M., Rama, A., Chan, R., Kushida, C. A Case of Positional Central Sleep Apnea. J. Clin. Sleep Med., 2013, 9, p. 265–268. 5. http://www.guinnessworldrecords.com
71 Ukázka elektronické knihy, UID: KOS208710
15 Ascites Karel Dvořák
15.1 Definice a klasifikace
trombóza portální žíly, chylózní ascites při maligním lymfomu, srdeční selhání, nefrotický syndrom, tuberkulóza, při infekci chlamydiové, kokcidiomykotické a gonoroické (Fitzův-Hughův a Curtisův syndrom, FHC syndrom – infekční perihepatitida, infekce jater, pánve, zánět pánve a bránice, akutní salpingitida), pankreatický a biliární původ].
15.1.1 Definice Ascites (ascites, ae, m., ř. askites – vodnatelnost, ř. askos – měch, pytel, vak) je stav, kdy je přítomna tekutina v dutině břišní. U mužů se jedná vždy o patologii, u žen může být fyziologicky přítomno až 20 ml tekutiny v závislosti na menstruačním cyklu.
15.1.2 Klasifikace a) Klinicky podle množství tekutiny, která je přítomna v peritoneální dutině: • ascites patrný pouze zobrazovacími metodami, • ascites zjistitelný fyzikálním vyšetřením, • ascites tenzní. b) Podle příčin vzniku: • cirhotický, • necirhotický [karcinomatóza peritonea, masivní jaterní metastázy, hepatocelulární karcinom,
15.2 Patofyziologie Patofyziologie vzniku ascitu je komplexní a ještě ne ve všech aspektech zcela objasněná. Rozhodujícími faktory jsou portální hypertenze (hypervolemie ve splanchnické oblasti) (tab. 15.1), zvýšená produkce lymfy, hypoalbuminemie (snížení onkotického tlaku intravaskulárně) a vzestup zpětného vstřebávání sodíku (a tím i vody) v ledvinách na základě sekundárního hyperaldosteronizmu. Základními příčinami ascitu jsou v 70–80 % jaterní cirhóza, v 10–20 % nádory a v 5–10 % kongestivní kardiální insuficience (tab. 15.2).
Tab. 15.1 Příčiny portální hypertenze prehepatální
portální hypertenze
trombóza v. lienalis trombóza v. portae presinusoidální
bilharzióza myeloproliferativní onemocnění metastatické postižení jater
sinusoidální
jaterní cirhóza
postsinusoidální
venookluzivní onemocnění
intrahepatální
posthepatální
Buddův-Chiariho syndrom konstriktivní perikarditida
Zdroj: volně dle Frölsch, UR. Patologická fyziologie. Praha : Grada Publishing, 2003, s. 325–340.
Ukázka elektronické knihy, UID: KOS208710