98 Chirurgie v kostce TH:
a. Korekce vyvolávající příčiny, při pH pod 7,2 nebo HCO3– < 15 mmol/l může být vhodná alkalizace. b. Dávku kalkuluj podle vzorce: deficit HCO3– = 0,6 × hmotnost × (cílové HCO3– – aktuální HCO3–), cílové HCO3– cca 15 mmol/l, koriguj 1/2 deficitu, dále opět kontroluj ABR. c. Ketoacidóza – diabetická, alkoholická, hladovění. Zde není alkalizační terapie doporučena, musíš léčit základní poruchy. d. Renální insuficience, toxiny (metanol, etanol, etylenglykol a další) – eliminace toxinů. e. Dialýza.
2. MAC s normálním AG (hyperchloremická) ETIOL:
Ztráty HCO3– ledvinami nebo GIT – renální tubulární acidóza, průjmy, ztráty pankreatické šťávy, acetazolamid.
TH:
a. Léčba příčiny stavu. b. Poměr Na+/Cl– v podávaných roztocích rozhoduje o alkalizační nebo acidifikační schopnosti roztoku – anionty hrazeny částečně ve formě laktátu nebo bikarbonátu (např. H1/1).
C. Metabolická alkalóza (MAL) ETIOL:
a. Ztráty chloridů a H+ nebo zvýšený přívod alkalizujících látek (laktát, citrát, bikarbonát), hypokalemie, hypovolemie. b. MAL korigovatelná přívodem Cl– (Cl–u < 15 mmol/l) v důsledku ztrát žaludečního obsahu, diuretik, hypovolemie (kontrakční alkalóza), kompenzačně po hyperkapnii. c. MAL nekorigovatelná přívodem Cl– (Cl–u > 15 mmol/l) v důsledku deplece K+ nebo excesu mineralokortikoidů.
SYMPT:
a. Alterace vědomí, křeče, svalové spazmy (více vyjádřeny u respirační alkalózy). b. Hypoventilace – zhoršení tkáňové oxygenace.
TH:
a. Substituce chloridů F1/1, při hypokalemii v kombinaci s KCl. b. Deficit Cl– = 0,3 ×hmotnost v kg × (100 – aktuální Cl–). c. Aplikace 0,1N HCl, nutnost aplikace do centrálního žilního katétru, NH4Cl (riziko hyperamonemie), argininchlorid (riziko hyperkalemie).
Ukázka elektronické knihy, UID: KOS207996
Poruchy minerálového a vnitřního prostředí 99
d. H2-blokátory – při ztrátách nazogastrickým odsáváním. e. Acetazolamid p.o.
D. Respirační acidóza (RAC) ETIOL:
Důsledek vzestupu CO2 při poklesu minutové ventilace nebo vzestupu ventilace mrtvého prostoru.
KLAS:
a. Akutní – bez vzestupu HCO3– b. Chronická – se vzestupem HCO3–
TH:
a. Terapie příčiny stavu b. Umělá plicní ventilace
E. Respirační alkalóza (RAL) ETIOL:
a. Psychogenně podmíněná hyperventilace. b. Stimulace dechového centra při hypoxemii a tkáňové hypoxii – plicní onemocnění, šok, sepse, jaterní selhání, srdeční selhání. c. Reflexně při některých plicních patologiích.
SYMPT:
Viz MAL
TH:
a. Léčba příčiny stavu. b. Jsou-li přítomny klinické symptomy zvýšení mrtvého prostoru.
Ukázka elektronické knihy, UID: KOS207996
100 Chirurgie v kostce
10 Výživa chirurgického pacienta (Havel E., Maňák J., Páral J.)
I.
Obecná charakteristika
DEF:
1. Malnutrice – podvýživa. Vzniká nepoměrem mezi příjmem energie a energetickým výdejem či proteinovým katabolizmem. a. Proteino-energetická malnutrice – marazmus. Vzniká prostým nedostatečným příjmem jídla. U chirurgických pacientů je BMI < 18,5. Hladina albuminu je normální. b. Izolovaná proteinová deplece, kachexie, dříve kwashiorkorový typ malnutrice. Je charakteristická hypoalbuminemií pod 30 g/l a nedostatkem proteinových zásob organizmu. BMI nemusí být snížený. Je důsledkem systémové zánětové reakce s vysokým proteinovým katabolizmem a se zvýšenou kapilární propustností vlivem zvýšené aktivity zánětlivých mediátorů. Nízký objem svalové hmoty se označuje jako sarkopenie (≥ 2 směrodatné odchylky pod průměrem a patologický funkční test < 0,8 m/s v 4m chodeckém testu). Pamatuj, sarkopenie je typická pro staré osoby, kdy se na jejím vzniku podílí svalová inaktivita, nedostatečný příjem bílkovin v dietě a chronická onemocnění se zvýšením proteinového katabolizmu. Nezapomeň, že oba typy malnutrice jsou spojeny s vyšším rizikem pooperačních komplikací – zejména infekčních, zhoršeným hojením ran, delší dobou hospitalizace a vyšší smrtností. Malnutrice je přítomna nebo její rozvoj hrozí až u poloviny hospitalizovaných pacientů. Rizikoví jsou zejména nemocní s poruchami trávicího traktu, chronickými zánětlivými chorobami, malignitami, pacienti s chro nickými respiračními onemocněními a obecně starší nemocní. 2. Metabolická reakce na operaci – operační trauma, je spojeno s aktivací zánětové reakce, která svou hormonální (katecholaminy a kortizol) a mediátorovou (TNF-α, interleukiny) cestou navozuje odbourávání vlastních bílkovin, zvýšenou glukoneogenezi v játrech a inzulinorezistenci většiny periferních tkání. V závislosti na velikosti operačního traumatu je metabolická reakce nejsilnější 3.–7. den, ale určitá míra inzulinorezistence přetrvává několik týdnů po operaci. Pamatuj, že v pooperačním období bude probíhat zvýšený katabolizmus proteinových zásob organizmu vlivem metabolické reakce, což může zvýšit riziko pooperačních komplikací. Zohlednění nutné ztráty části tělesného proteinu po operaci je důležité pro plánování
Ukázka elektronické knihy, UID: KOS207996