7
Propedeutika a vyšetřovací metody vnitřních nemocí pískoty a vrzoty. Při pokročilé obstrukci (emfyzém plic) je poklep hypersonorní, dýchání sklípkové, oslabené, s prodlouženým exspiriem, fremitus a bronchofonie jsou oslabené. Poslechový nález se u bronchitidy mění po zakašlání. 7.2.1.2 Pneumonický syndrom Lobární pneumonie je zánětlivé onemocnění, které postihuje bronchioly, alveoly a plicní intersticium. Poslechový nález u pneumonií je velmi cenný, zejména proto, že mnohdy patologický poslechový nález předchází vzniku patologického infiltrátu na RTG hrudníku. Fyzikální nález se v průběhu pneumonie mění a je ovlivněn rozvojem zánětu plicní tkáně. Zpočátku dochází k překrvení postižené plíce a k serózní exsudaci do alveolů. Sklípky nejsou ještě zcela exsudátem vyplněny, zahuštění plicní tkáně je jen částečné. Poklep je v této fázi lehce přitlumen, dýchání je sklípkové s jemnými chrůpky v inspiriu – crepitus indux. V další fázi exsudátu přibývá, sklípky jsou jím zcela vyplněny, dochází ke kondenzaci plíce, která ztrácí vzdušnost (tzv. hepatizace) a dobře vede zvuk, bronchofonie i fremitus pectoralis jsou tedy zesílené. Poklep se mění na temný, dýchání je trubicové s inspiračními přízvučnými chrůpky. V konečné fázi hojení do sklípků opět proudí vzduch, exsudátu ubývá, plíce se znovu provzdušňuje. Poklep nabývá opět na jasnosti, dýchání trubicové se mění zpět na sklípkové, v inspiriu jsou slyšet jemné chrůpky – crepitus redux. 7.2.1.3 Bronchopneumonický syndrom Zánětlivé onemocnění průdušek a průdušinek s ložiskovou nehomogenní infiltrací plicních lalůčků je charakterizováno přitlumeným poklepem, dýchání je alveolární se zostřeným prodlouženým až trubicovým exspiriem, provázeným přízvučnými chropy. Fremitus a bronchofonie jsou lehce zesíleny. 7.2.1.4 Pleurální syndrom Pleurální dutina je za normálních okolností pouhou štěrbinou obsahující ne více než 15 ml tekutiny (v podstatě transsudátu krevní plazmy ze systémových cév, tzn. hlavně z interkostálních cév parietální pleury). Pleurální tekutina umožňuje klouzání pleurálních listů a je významným, nikoli však nezbytným faktorem mechaniky dýchání. U některých velkých savců, např. slonů, kteří vyvíjejí extrémně vysoké negativní intratorakální tlaky, pleurální dutina vývojem zanikla. I u lidí lze terapeutickým zásahem (pleurodézou) pleurální listy slepit a pleurální dutinu zrušit bez významné újmy pro pacienta. Pleurální dutina je potenciálně prostorem, v němž se může kumulovat nadměrné množství tekutiny (fluidotorax, pleurální výpotek), vazivové tkáně (fibrotorax), nádorové tkáně (pleurální mezoteliom) – nebo naopak vzduch (pneumotorax). Suchá pleuritida (pleuritis sicca) je způsobena zánětlivým překrvením a fibrinózními nálety listů pleury. Stěna hrudníku může být citlivá na tlak, poklep nad postiženým místem může být lehce přitlumený. Poslechem zjistíme třecí šelest. Fluidotorax (pleurální výpotek) je patologická akumulace tekutiny v pleurální dutině. Za normálních okolností se na oběhu minimálního množství pleurální tekutiny podílí téměř výhradně parietální, nikoli viscerální pleura. To se však může změnit, když se zvýší tlak v plicních žilách (levostranné srdeční selhání) nebo když se plicní cévní řečiště stane neúměrně propustným (např. pneumonie). Za takových patologických okolností se v pleurální dutině může shromáždit až několik litrů tekutiny utiskující plíci a dislokující mediastinum. Určitý podíl na oběhu pleurální tekutiny má i lymfatický
▶▶ ▶▶
98
Ukázka elektronické knihy, UID: KOS205043