98 s infarktem myokardu bez elevací ST (tj. u všech nemocných, u nichž byla diagnóza potvrzena pozitivitou troponinů). K podskupině nemocných s recidivujícími či per zistujícími stenokardiemi, hlubokými depresemi ST, hemodynamickou nestabilitou a maligními arytmiemi je vhodné přistupovat stejně jako k nemocným s elevacemi ST a odesílat je na koronarografii urgentně v den přijetí. Při nálezu uzávěru koronární tepny se provádí přímá (primární) PCI. Při ní se trombem uzavřená infarktová věnčitá tepna katetrem rekanalizuje a aterosklerotickým plátem stenózovaný úsek tepny se dilatuje balonkovým katetrem, s eventuální implan tací stentu. Primární PCI je nejefektivnější léčbou akutního infarktu myokardu. Její úspěšnost v rekanalizaci infarktové tepny je více než 90 % (úspěšnost trombolýzy je jen 50–60 %) a snížila nemocniční mortalitu STEMI na 4–6 %. Počet pracovišť, která mají katetrizační laboratoř a jsou schopna provádět primární PCI u infarktu myokar du 24 hodin denně, i jejich geografické rozložení je v ČR dostatečné. Takřka všichni nemocní s akutním infarktem myokardu mohou být v ČR transportováni na takovéto pracoviště do 60 minut od kontaktu s RZP. Primární PCI také výrazně zkrátila dobu hospitalizace. Nemocný začíná s rehabilitací již druhý den po výkonu a při nekompli kovaném průběhu je propuštěn do domácího ošetřování do jednoho týdne. Riziko úmrtí nemocných se srdečním infarktem v souvislosti s PCI je < 0,5 %; riziko úmrtí v souvislosti s koronárním bypassem je 2–4 %. Riziko vzniku Q infarktu myokardu jako komplikace po zákroku je pro PCI 1 % a pro bypass 3 %.
Komplikace Srdeční selhání. 30 % nemocných se srdečním infarktem má známky srdečního selhá ní. To se objeví tehdy, dojde-li k nekróze 40 % svaloviny levé srdeční komory. Srdeční selhání je nepříznivým prognostickým faktorem. Léčba spočívá v podávání diuretik (furosemid 40–80 mg i.v.), oxygenoterapie O2 maskou, neinvazivní ventilace CPAP (kontinuální pozitivní tlak v dýchacích cestách) nebo intubace s klasickou umělou ventilací při kardiogenním šoku. Při hypotenzi podáme katecholaminy (dopamin nebo dobutamin nebo jejich kombinace v dávce 5–10 µg/kg/min, při neúspěchu noradrenalin 0,1–0,5 µg/kg/min) a nemocného indikujeme ke katetrizační léčbě. Srdeční selhání při hypertenzi je indikací k podání nitrátů intravenózně (nitroglycerin 1–3 mg/h, isosor bitdinitrát 2–10 mg/h i.v.). V kardiocentrech je zaváděna intraaortální balonková kon trapulsace či jiné mechanické oběhové podpory. Jedině rekanalizace vede ke zlepšení funkce levé srdeční komory. Mortalita léčeného kardiogenního šoku je 40–50 %. Ruptura volné stěny levé komory. Incidence ruptury je do 1 % nemocných se srdeč ním infarktem, při invazivní léčbě je ještě vzácnější. Ruptura volné stěny levé komory vzniká nejčastěji 2.–3. den po vzniku srdečního infarktu a projevuje se jako náhle vzniklá recidiva bolestí na hrudi, která je krátce poté následována srdeční zástavou. Resuscitace je neúspěšná, protože masáž srdce vede pouze k toku krve rupturou do perikardu a při srdeční masáži nepalpujeme pulsaci na periferii. Ruptura levé komory je zodpovědná za polovinu úmrtí nemocných se srdečním infarktem na koronární jednotce. Mortalita ruptury je prakticky 100 %. Jsou publikována ojedinělá sdělení, kdy došlo pouze k ma
Ukázka elektronické knihy, UID: KOS201970
2.4 Akutní formy ischemické choroby srdeční
99
lému natržení volné stěny a pomalému prosakovaní krve do perikardu. Tyto nemocné se podařilo zachránit perikardiocentézou s následnou okamžitou operací s provedením sutury trhliny s přešitím záplatou. Ruptura mezikomorové přepážky má incidenci do 0,5 % nemocných. Nemocný v prvních dnech po srdečním infarktu náhle upadá do plicního edému a při fyzikálním vyšetření se nově objeví drsný systolický šelest ve 4. a 5. mezižebří vlevo od sterna. V akutním stavu nemocného léčíme diuretiky, katecholaminy, případně zavedeme balonkovou kontrapulsaci, či jinou mechanickou podporu oběhu. Diagnózu potvrdí echokardiografie, která prokáže přerušení mezikomorového septa a tok z levé do pravé komory. Následuje provedení koronarografie a uzávěr komorového defektu katetrizačně okluderem, nebo chirurgické uzavření defektu záplatou. Dysfunkce či ruptura papilárního svalu nebo šlašiny mitrální chlopně. Poškození závěsného aparátu mitrální chlopně nastává u 0,5 % nemocných se srdečním infarktem. Projeví se jako akutní srdeční selhání s novým holosystolickým šelestem na srdečním hrotě. Musíme proto nemocného každý den opakovaně fyzikálně vyšetřovat, abychom byli schopni stanovit diagnózu. Definitivní diagnózu stanoví echokardiografie, často může zobrazit přetrženou šlašinku či papilární sval. Konzervativní léčba diuretiky, kate cholaminy a balonkovou kontrapulsací má omezenou účinnost. Po provední koronaro grafie následuje chirurgické řešení s rekonstrukcí či sešitím papilárního svalu či šlašinek. Aneuryzma levé komory vzniká u 3–10 % nemocných po infakrtu myokardu, a to převážně v oblasti přední stěny. Znamená hemodynamicky nevýhodný stav, který dále snižuje systolickou funkci levé komory. U poloviny těchto nemocných vznikne v aneu ryzmatu trombus, který ohrožuje nemocného embolizací do periferie. Aneuryzma se projevuje přetrváváním ST elevace v místě srdečního infarktu, aneuryzma i trombus zobrazíme echokardiograficky. Raritně se provádí resekce aneuryzmatu. Při nálezu trombu je nemocný antikoagulován warfarinem (cílové INR 2–3). Pericarditis epistenocardiaca. Rozlišujeme časnou perikarditidu v prvním týdnu po vzniku infarktu a pozdní perikarditidu, která se označuje Dresslerův syndrom. Jedná se o autoimunitní reakci, zřejmě zkříženou proti nekrotické části myokardu a perikar du. Nemocný si stěžuje na bolesti na hrudi, které jsou závislé na poloze (výraznější v předklonu nebo v poloze na zádech). Léčebně používáme analgetika a nesteroidní antirevmatika. Musíme být ale opatrní, protože nesteroidní antirevmatika zpomalují hojení srdečního infarktu. Arytmie se vyskytnou u 90 % nemocných se srdečním infarktem. Sinusovou nebo junkční bradykardii řešíme podáním atropinu, případně akutní stimulací. U 15 % nemocných vznikne fibrilace síní, kterou vertujeme na sinusový rytmus podáním be tablokátorů nebo amiodaronu i.v., v případě hemodynamické nestability nemocného vertujeme elektricky. Flutter síní či AV reentry nodální tachykardii léčíme jako u ne mocných bez srdečního infarktu. Komorové extrasystoly léčíme betablokátory. Komorovou tachykardii u nemocných bez ztráty vědomí řešíme podáním lidocainu, 100 mg bolus a dále 2–4 mg/min i.v., nebo rychlým sycením amiodaronem (150–300 mg i.v. během 10 minut a dále 40 mg/h).
Ukázka elektronické knihy, UID: KOS201970
100 Komorovou tachykardii u nemocného se ztrátou vědomí nutno řešit elektrickou kardio verzí (první výboj 200 J, druhý výboj 250 J, třetí výboj 300 J), případně s následnou kardiopulmonální resuscitací. Komorové tachykardie v prvních 48 hodinách po vzniku srdečního infarktu nezhoršují dlouhodobou prognózu nemocných a není třeba – vyjma podávání betablokátorů – další trvalá preventivní léčba. U nemocných se vznikem ko morové tachykardie po 48 hodinách po vzniku infarktu je prognóza špatná. U těchto nemocných při dysfunkci levé komory je indikován implantabilní kardioverter/defib rilátor (ICD). Nemocné s blokádou AV uzlu I. stupně a II. stupně Mobitz I pouze observujeme. Nemocné s AV blokádou II. stupně Mobitz II a AV blokádou III. stupně jsou indiko váni ke kardiostimulaci. Při asystolii nebo bradykardii pod 45/min podáváme atropin 0,5–1 mg i.v., případně opakujeme do celkové dávky 2,5 mg. V přednemocniční fázi máme k dispozici transku tánní kardiostimulaci, v nemocnici i transvenózní kardiostimulaci. Poinfarktová angina pectoris má špatnou prognózu. Každopádně nemocný musí být katetrizován – u nemocného doposud léčeného konzervativně provedeme první selektivní koronarografii (SKG), u nemocného řešeného primárně invazivně je indiko vaná nová koronarografie (re-SKG). Infarkt myokardu pravé komory se vyskytuje u nemocných s infarktem myokardu spodní stěny. Klinicky se projevuje hypotenzí, zvýšenou náplní krčních žil, v EKG obraze jsou ve svodech z pravého prekordia přítomny ST elevace. Základem léčby je PCI, normalizace intravaskulárního objemu krystaloidy v dávce 1000–2000 ml, případně katecholaminy. Nevhodná jsou diuretika nebo vazodilatancia.
Prognóza Mortalita nemocných do příjezdu do nemocnice je 20 %, hospitalizační mortalita dříve činila 15–20 %, v současnosti při invazivním postupu je 5–10 %, nemocný často umírá na přidružené choroby. Mortalita je prakticky shodná u nemocných s Q nebo non-Q infarktem myokardu. Vyšší mortalita je u starších nemocných, žen a diabetiků. Mortalita první rok po prodělaném srdečním infarktu je 10 %.
Ukázka elektronické knihy, UID: KOS201970