Preeklampsie
rodník s anesteziologem. Nezbytné je udržet průchodnost dýchacích cest a dobrou oxygenaci, dále podání antikonvulzní a antihypertenzní terapie a po rychlé stabilizaci vitálních funkcí ukončit těhotenství (těhotná je ohrožena udušením z křeče žvýkacího svalstva a zapadlým jazykem s možnou aspirací žaludečního obsahu při křeči bránice). Postup při eklamptickém záchvatu: – airway k zajištění volných dýchacích cest, – aplikace kyslíku, – gumový špalík či ovázanou špachtli (lžíci) mezi zuby (prevence poranění jazyka), – žilní přístupy, – aplikace MgSO4 4-6 g/5 min i.v., – Seduxen (Valium) 5-10 mg i.v., event. opakovaně, – antihypertenzní terapie (infuze s Nepresolem), – permanentní katétr (příjem + výdej tekutin), – nazogastrická sonda, – temná místnost, UKONČENÍ TĚHOTENSTVÍ CÍSAŘSKÝM ŘEZEM – kontinuální monitorování. Došlo-li k eklamptickému záchvatu, je nutno graviditu okamžitě ukončit císařským řezem z vitální indikace matky bez ohledu na stáří těhotenství. Pokračují-li křeče i při terapeutických hladinách hořčíku, je nutné předpokládat další intracerebrální proces (mozkový edém, krvácení). Nebezpečím tohoto křečového stavu je abrupce placenty a odumření plodu s následnou diseminovanou intravaskulární koagulací. Neukončíme-li promptně graviditu, hrozí nebezpečí opakování záchvatu s možným letálním koncem pro těhotnou (aspirace, krvácení do CNS). Proto po stabilizaci celkového stavu ihned operujeme (i v kómatu). Po ukončení těhotenství a zvládnutí akutního stavu sledujeme ženu několik dnů na jednotce intenzivní péče, kde pokračujeme jak v antikonvulzní, tak antihypertenzní terapii při monitorování základních životních funkcí. K nejvážnějším pro stav mateřského organismu patří eklampsie vzniklé po porodu. Diferenciální diagnostika – epilepsie: krátkodobý záchvat křečí, krevní tlak je normální, dochází k pomočení, vědomí se rychle navrací, záchvaty byly přítomny už před graviditou. (CAVE: i epileptička může mít záchvat eklampsie!), – hypoglykemické kóma (stav po vyšší aplikované dávce inzulinu nebo při nedostatečném příjmu
105
potravy): těhotná je bledá, potí se, má tachykardii, je dezorientovaná, chybí hypertenze, proteinurie, edémy, – konvulzivní stavy ze zvýšeného nitrolebního tlaku: chybí hypertenze, proteinurie, edémy (nutné oční a neurologické vyšetření), – pankreatitida: epigastrická bolest může připomínat hrozící eklampsii, zvýšení amyláz, chybí hypertenze, proteinurie, edémy. Všeobecně uznávané pravidlo: není-li diagnóza jasná, má být každý záchvat křečí ve druhé polovině těhotenství a po porodu považován za eklampsii a podle toho také léčen.
7.18 HELLP syndrom HELLP syndrom je závažnou komplikací těhotenství, vyskytující se jako samostatná jednotka či v souvislosti s těžkou preeklampsií a mající typický laboratorní nález. Klinická jednotka byla poprvé popsána v r. 1982 Weinsteinem jako akronym laboratorního nálezu: hemolysis (H), elevated liver enzymes (EL), low platelet count (LP). Mohou se vyvinout i případy bez hemolýzy (ELLP syndrom) nebo bez poklesu počtu trombocytů (HEL syndrom). Epidemiologie Nejčastěji se HELLP syndrom vyskytuje u multipar starších 25 let do 36. týdne těhotenství, jako komplikace preeklampsie však pouze ve 2 až 12 %. V 70 % se vyskytuje před porodem, ve 30 % až po porodu. Incidence je 1 na 150 až 300 porodů. Pro závažnost tohoto syndromu svědčí zvýšená mateřská (3-4 %) i perinatální (5-25 %) mortalita. Etiopatogeneze Podstatou syndromu je poškození endotelu cévní stěny s generalizovaným vazospazmem, s následným multiorgánovým postižením a aktivací koagulace. Příčina poškození endotelu není zcela jasná, existuje několik hypotéz (viz. str. 93). Vzniklá trombotická mikroangiopatická vaskulopatie je příčinou ukládání fibrinu v jaterních sinusoidech a vzniku hepatálních nekróz po drobných krváceních do Disseho prostoru – histologicky jsou popsány periportální hemoragie, fibrinová depozita a tuková infiltrace. Drobné intrahepatální a subkapsulární hematomy napínají jaterní kapsulu a způsobují tak bolest v epigastriu.
Ukázka elektronické knihy, UID: KOS181330
106
Rizikové a patologické těhotenství
Klinické příznaky Dominantní je bolest v epigastriu a/nebo v pravém hypochondriu, nauzea, zvracení, symptomy podobné viróze (flu-like syndrom) – malátnost, únava, bolest hlavy, dále hypertenze s proteinurií (chybí asi u 15 % onemocnění), hmotnostní přírůstek s edémy, poruchy zraku, projevy krvácivosti, vzácně ikterus a bolesti v oblasti ramen a krku. Laboratorní vyšetření V laboratorním nálezu dominují: hemolýza, elevace jaterních testů a trombocytopenie. Hemolýza Pro hemolýzu svědčí anemie, hyperbilirubinemie, zvýšení laktátdehydrogenázy (LD), zvýšené volné železo v séru, hyperkalemie, ale nejpřesněji pokles haptoglobinu. (CAVE: hemolytický vzorek krve je známkou hemolýzy!). V nátěru z periferní krve lze prokázat přítomnost schistocytů, trojhranných erytrocytů (burr cells), fragmentocytů, anizocytózu a poikilocytózu. Elevace jaterních testů Důsledkem nekrózy hepatocytů je dvoj- až trojnásobné zvýšení aspartátaminotransferázy (AST) oproti normě. Trombocytopenie Počet trombocytů klesá pod 100 000/mm3. Je následkem zvýšené konsumpce či destrukce trombocytů, které vznikají v důsledku zvýšené aglutinace u poškozeného cévního endotelu. Závažný stav může nastat při hodnotách trombocytů nižších než 50 000/mm3. Diferenciální diagnostika Příznaky HELLP syndromu lze zaměnit za virovou hepatitidu, idiopatickou trombocytopenii, cholecystopatii, akutní steatózu jater, pankreatitidu, hemolyticko-uremický syndrom, gastroenteritidu, glomerulonefritidu.
Komplikace Průběh tohoto onemocnění není ovlivnitelný konzervativní terapií a není-li gravidita ukončena, vede ke komplikacím. K nejzávažnějším komplikacím patří syndrom diseminované intravaskulární koagulopatie, abrupce placenty, dále akutní selhání ledvin, plicní edém, edém mozku, ruptura subkapsulárního hematomu jater, ascites, eklampsie a odchlípení sítnice. Pro plod je největším rizikem intrauterinní růstová retardace a hypoxie. Terapie Kauzální léčbou je ukončení gravidity. Konzervativní terapie je vyhrazena pro poporodní období. Aplikujeme: – krystaloidy, plazmaexpandery (expanze plazmatického objemu), – antihypertenziva, antikonvulziva (viz str. 99), – antitrombotickou terapii (heparinizace), – upravujeme hemokoagulaci (kybernin, krevní deriváty - trombocytární náplavy, mražená plazma, erymasa), – kortikoidy (imunosuprese), – profylaktické podání antibiotik, – hepatoprotektivní léky, dieta, – plazmaferéza – při rezistenci na léčbu, event. dialýza. Ukončení těhotenství Těhotenství s HELLP syndromem ukončujeme per sectionem caesaream. Je-li počet trombocytů nižší než 50 000, podáváme obvykle 2 trombokoncentráty a operujeme s co nejnižší krevní ztrátou. Nezbytná je miniheparinizace s první dávkou před operací. V operační technice nesešíváme vezikouterinní pliku a drénujeme peritoneální dutinu a subfasciální prostor (prevence tvorby hematomů).
Literatura 1. BROWN, MA. Pregnancy and Hypertension, Clin. Obstet. Gynec., 13, 1, 1999, 159 p. 2. CASPER, F., SEUFERT, R., BROCKERHOF, P. Schwangerschaftshypertensive Erkrankungen. Med. Welt, 46, 1995, 1, p. 35–39. 3. ČECH, E., HÁJEK, Z., MARŠÁL, K., SRP, B. Porodnictví, Praha : Grada Publishing, 1999, 432 s.
4. DEKKER, GA., SIBAI, BM. Etiology and pathogenesis of preeclampsia: Current concepts. Am. J. Obstet. Gynecol., 1998, 179, 5, p. 1359–1375. 5. HÁJEK, Z. Prenatální péče u komplikací a závažných patologických stavů v graviditě, Moderní gyn. por., 8, 2, 1999, s. 73–75. 6. HALL, DR., ODENDAAL, HJ., STEYN, DW., Ukázka elektronické knihy, UID: KOS181330
Preeklampsie
7. 8.
9. 10. 11.
12. 13.
SMITH, M. Nifedipine or Prazosin as a second agent to control early severe hypertension in pregnancy: a randomised controlled trial. BJOG 2000, 107 (6), p. 759–765. JANKŮ, K. Hypertenze v těhotenství, IDVPZ Brno 1998, 170 s. KEELY, E. Endocrine causes of hypertension in pregnancy – when to start looking for zebras. Seminars in perinatology, 22, 6, 1998, p. 471– 484. ROBERTS, JM., COOPER, DW. Pathogenesis and genetics of pre-eclampsia. Lancet, 2001, 357, p. 53–56. ROZTOČIL, A. Preeklampsie a eklampsie In ŠEVČÍK, P., ČERNÝ, V., VÍTOVEC, J. et al. Intenzívní medicína, Galén, 2000, s. 296–301. SIBAI, BM., RAMADAN, MK., CHARI, RS. et al. Pregnancies by HELLP syndrome (hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelets): Subsequent pregnancy outcome and long-term prognosis. Amer. J. Obstet. Gynecol., 172, 1995, p. 125–129. VAN BOGAERT, LJ. Complete versus partial HELLP syndrome. Amer. J. Obstet. Gynecol., 176, 1997, p. 1120–1121. TOMODA, S., HIDAKA, A., KITANAKA, T.,
14. 15.
16. 17.
18. 19.
107
NAKAMOTO, O., SUGAKA, T. Clinical backgrounds in two kinds (absolute and relative) of mild pregnancy induced hypertension. Nippon Sanka Fujinko Gokkai Zasschi, 43, 1991, 12, p. 1674–1680. VEDRA, B. Hypertenzní a renální choroby v těhotenství. Praha : Avicenum, 1982, 215 s. VERMILLION, ST., SCARDO, JA., NEWMAN, RB., CHAUHAN, SP. A randomized, double-blind trial of oral nifedipine and intravenous labetalol in hypertensive emergencies of pregnancy. Amer. J. Obstet. Gynecol., 1999, 181 (4), p. 858–861. WALKER, JJ. Severe pre-eclampsie and eclampsia, Clin. Obstet. Gynec., 14, 1, 2000, p. 57–71. WEINSTEIN, L. Syndrome of hemolysis, elevated liver enzymes and low platelet count. A severe consequence of hypertension in pregnancy. Amer. J. Obstet. Gynecol., 142, 1982, p. 159–167. WIDIMSKÝ, J. Hypertenze – diagnóza a léčba. H and H, 1998, 227 s. WITLIN, AG., SIBAI, BM. Magnesium sulfate therapy in preeclampsia and eclampsia. Obstet. Gynec., 92, 5, 1998, p. 883–889.
Ukázka elektronické knihy, UID: KOS181330