5
Chirurgická propedeutika Snahou všech mechanizmů ovlivňujících acidobazickou rovnováhu je kompenzovat její změny. Metabolické poruchy mohou být částečně kompenzovány respirací a obráceně – změny pCO2 při poruchách dýchání mohou být částečně vyrovnávány vylučováním bikarbonátu ledvinami. Nekompenzované změny acidobazické rovnováhy s velkými výkyvy v pH jsou zejména u závažných akutních onemocnění a úrazů. Chronicita onemocnění dovoluje uplatnění kompenzačních mechanizmů k vyrovnání změn pH.
5.7.1
Metabolická acidóza
Jde o pokles pH krve pod 7,37 a snížení bikarbonátů v plazmě při zvýšené tvorbě vodíkových iontů u poruch látkové výměny, při zvýšeném exogenním příjmu kyselin, dále u porušeného vylučování vodíkových iontů ledvinami a u nadměrných ztrát bází (bikarbonátů). Například v poúrazovém/pooperačním období vzniká acidóza při nedostatečné výživě či hladovění, kdy dochází k neúplnému odbourávání tuků s hromaděním kyseliny β-hydroxymáselné a mléčné. Větší množství ketolátek se rovněž hromadí u nemocných s diabetes mellitus. V prvé fázi poúrazového a pooperačního období se následkem traumatizujícího inzultu uplatňuje při katabolizmu zvýšený rozpad buněk, nedostatek kyslíku ve tkáních a hypermetabolizmus. Dochází k anaerobní glykolýze s hromaděním kyseliny mléčné a pyrohroznové v extracelulární tekutině. Při přebytku vodíkových iontů v extracelulární tekutině nastává nejprve jejich pufrování uhličitanovými i neuhličitanovými nárazníkovými bázemi. Oxid uhličitý vznikající z HCO3– se vylučuje plícemi. Druhou část vyrovnání metabolické acidózy tvoří kompenzace respirační, kdy plicní hyperventilací klesá alveolární a arteriální pCO2. Nestačí-li ke kompenzaci metabolické acidózy prvé dva kroky, nastupuje zvýšené vylučování H+ ledvinami. Sekrece vodíkových iontů do renálních tubulů slouží jednak k vylučování tzv. fixních kyselin (HCl– z argininu, lyzinu a histidinu, H2SO4 z metioninu a cystinu, H3PO4 a kyseliny mléčné) a jednak zpětné resorpci hydrogenkarbonátu HCO3–. K nadměrným ztrátám bikarbonátů, které rovněž vedou k metabolické acidóze, dochází po závažných operacích a úrazech s komplikujícími nebo umělými píštělemi GIT, po těžkých průjmech a inhibitorech karbonátdehydratázy.
5.7.2
Metabolická alkalóza
Je charakterizována zvýšením pH nad 7,43 a zvýšeným obsahem bikarbonátů v plazmě. Tato častá porucha acidobazické rovnováhy u chirurgických nemocných má několik příčin: 1. Ztrátu vodíkových iontů při opakovaném zvracení, sekreci ze žaludečních píštělí, dlouhotrvajícím odsávání obsahu žaludku sondou. Kyselina chlorovodíková (HCl) secernovaná žaludkem je výše zmíněnými příčinami trvale ztracena, není reabsorbována a výsledkem je převaha ztráty vodíkových iontů proti bikarbonátu, který se akumuluje v převaze v plazmě. 2. Při současném uplatnění dalšího následku poúrazového a pooperačního stavu, kterým je snížený objem extracelulárních tekutin, se ledviny snaží tento objem zvýšit zpětnou resorpcí Na+ a dalších aniontů. Nemůže tedy dojít ke kompenzačnímu vyloučení nadměrného množství bikarbonátů ledvinami, což dále zhoršuje metabolickou alkalózu. 98
Ukázka elektronické knihy, UID: KOS180824
Patologická fyziologie v chirurgii
5
3. Další zhoršení situace vyvolá nedostatek kaliových iontů, při kterém dochází ke ztrátě vodíkových iontů z distálních tubulů ledviny. Paradoxně kyselá moč provází zhoršující se metabolickou alkalózu. 4. Méně často se u chirurgických nemocných podílí na vzniku metabolické alkalózy zvýšená dodávka bází (infuze HCO3–), dále mineralokortikoidy a thiazidová diuretika, které výdejem Na+, K+ a Cl– zvyšují zpětnou resorpci bikarbonátů. Hypoventilace, jako kompenzační mechanizmus, se kvůli potřebě O2 může uplatnit v nepatrném rozsahu.
5.7.3
Respirační acidóza
Respirační acidóza vzniká při omezení výdeje CO2 ve vydechovaném vzduchu a vzestupu pCO2 v plazmě. Následkem je zvýšená tvorba HCO3– a H+. Vodíkové ionty jsou zachytávány intracelulárními proteinovými (nebikarbonátovými) pufry, a proto koncentrace bikarbonátových pufrových bází zůstává nezměněná. Náhlý vznik této poruchy acidobazické rovnováhy může vzniknout u chirurgických nemocných např. při obturaci dýchacích cest, při aspiraci, následkem anestezie, při plicním edému či při některých infekčních onemocněních. Zůstane-li zvýšení pCO2 dlouhodobé, následkem chronické respirační insuficience (tuberkulóza, dětská obrna, deformity hrudníku, ...), začne se uplatňovat korekční mechanizmus s vylučováním většího množství vodíkových iontů ledvinami. Vyloučené množství vodíkových iontů je nahrazeno vstupem stejného množství iontů HCO3– do krve. Renální kompenzace tak vyrovnává pokles pH i při zvýšeném pCO2. Vzhledem k této renální kompenzaci je pokles pH u chronické respirační acidózy menší než u akutní. Náhlá změna chronické respirační acidózy u ventilovaného nemocného může způsobit vznik závažné metabolické alkalózy.
5.7.4
Respirační alkalóza
Větším výdejem CO2 při dýchání, než je jeho tvorba při metabolických pochodech v těle, se objevuje hypokapnie a dochází k respirační alkalóze. Nejčastěji vzniká v důsledku náhlé hyperventilace při bolesti, strachu a jiných emočních vlivech. Chronická respirační alkalóza se pozoruje u hypoxických stavů např. při plicní fibróze, atelektázách, pobytu ve vysokohorských polohách, při vrozených srdečních vadách, dále u neadekvátně ventilovaných pacientů, u jaterních onemocnění a chorob CNS. Pokles pCO2 v plazmě doprovází i mírný pokles hydrogenkarbonátu, protože se ho část mění na CO2 a vodu. Další pokles hladiny hydrogenkarbonátu provází úpravu alkalického pH. Dochází k jeho většímu vylučování ledvinami a menším ztrátám vodíkových iontů tubulárními buňkami (renální kompenzace).
5.7.5
Smíšená porucha acidobazické rovnováhy
Kombinace uvedených základních poruch acidobazické rovnováhy se nevyskytují pravidelně, ani nejsou rovnoměrně zastoupené. V pooperačních a poúrazových stavech, u sepse a orgánového selhávání je u chirurgických nemocných nejčastější kombinací metabolická acidóza a respirační alkalóza. Pro snahu o vzájemné balancování 99
Ukázka elektronické knihy, UID: KOS180824
5
Chirurgická propedeutika je výsledné pH málo odlišné od normálu. Současný výskyt metabolické i respirační acidózy provází např. závažné stavy, kdy byla prováděna resuscitace oběhu i dýchání po jejich zástavě. U této kombinace je vyšší hladina pCO2 než odpovídá nomogramu u pouhé metabolické acidózy.
5.7.6
Základní hodnoty acidobazické rovnováhy
pH – aktuální kyselost; normální hodnoty: 7,4 (7,37–7,43) pCO2 – parciální tlak oxidu uhličitého v alveolárním vzduchu; normální hodnoty: 5,3 (4,7–5,8) kPa pO2 – parciální tlak kyslíku; normální hodnoty: 10,0–13,3 kPa standardní HCO3, hydrogenkarbonáty – normální hodnoty: 24 (22–26) mmol/l aktuální HCO3 – normální hodnoty: 24 (22–26) mmol/l NBB – normální sdružené nárazníkové báze; normální hodnoty: 48 (46–50) mmol/l BB – buffer base, sdružené nárazníkové báze; normální hodnoty: 48 (46–50) BE – base excess, výchylka bází; normální hodnoty: 0 (–2 až +2) Bilance vody a elektrolytů je uvedena v tab. 5.3. Tabulka 5.4 ukazuje roztoky k léčbě poruch acidobazické rovnováhy. Tab. 5.3 Bilance vody a elektrolytů Bilance vody a hlavních elektrolytů u dospělého člověka s tělesnou hmotností 70 kg: I. ztráty
objem
Na+
K+
moč dýchání a pot stolice
1500 ml 800 ml 200 ml
100 mmol 30 mmol 140 mmol
60 mmol – 5 mmol
celkem
2500 ml
140 mmol
65 mmol
objem
Na+
K+
tekutiny voda v potravě voda endogenní metabolická
1500 ml 700 ml 300 ml
140 mmol –
65 mmol –
celkem
2500 ml
140 mmol
65 mmol
II. příjem
Ztráty tekutiny a elektrolytů ve šťávách trávicího ústrojí při jejich ztrátách navenek: objem za 24 h v mol
Na+
K+ (mmol/l)
Cl–
HCO3 –
žaludeční šťáva
2500
50
10
80
40
žluč a pankreatická šťáva
1500
140
5
80
60
střevní šťáva
3000
140
10
100
25
sliny
1000
20
30
30
10
100
Ukázka elektronické knihy, UID: KOS180824