Nemoci žaludku a duodena
97
Účast infekce Hp je minimální. Projevuje se různými klinickými stavy, nejčastěji tlakem až bolestí v epigastriu, nauzeou, zvracením, celkovou nevůlí, event. subfebrilitami. Léčba spočívá v hladovce a postupné realimentaci. Při lehké formě akutní gastritidy mizí klinické příznaky do 48 hodin. Těžší forma akutní gastritidy, zejména pokud je spojena s průjmy, vyžaduje infuzní a medikamentózní léčbu za hospitalizace (antacida, H2 blokátory, inhibitory protonové pumpy).
6.2.2 Korozivní gastritida Jedná se o zvláštní formu akutní gastritidy. Vzniká nejčastěji náhodným nebo sebevražedným požitím louhu, kyseliny či jiného silného dráždidla. První stupeň korozivní gastritidy je charakterizován otokem a zarudnutím sliznice s následnou nekrózou bez vzniku striktur. Při druhém stupni proniká patologický proces hluboko do sliznice a při třetím stupni může dojít k penetraci jícnu či žaludku s následným rozvojem zánětu mediastina či pobřišnice. Většinou jsou tyto stavy spojeny i se septickým šokem, renálním selháním a ve 30 % i se smrtí. Klinicky se korozivní gastritida projeví prudkou pálivou bolestí v ústech, krku, na hrudi či v břiše, a to bezprostředně po požití. Někdy se objeví zvracení krve či nekrotické tkáně. Pozdním projevem, který se může projevit až za několik měsíců, je striktura. Pokus o zvracení může způsobit rozsáhlejší poškození tkáně. Nezbytná je hospitalizace na jednotce intenzivní péče. Je doporučována parenterální výživa s podáváním širokospektrých antibiotik a kortikoidů. Rozvoji striktur je možno zabránit včasnými endoskopickými dilatacemi či zavedením stentu.
6.2.3 Flegmonózní gastritida Tento typ gastritidy je často smrtelně probíhající onemocnění. Klinicky dominuje prudká bolest břicha, nauzea, celkový septický stav často spojený s peritonitidou. Prognóza je vážná (2/3 pacientů umírá), závisí na včasné diagnóze a léčbě.
6.2.4 Chronická gastritida Jde převážně o stav klasifikovaný histologickým nálezem, který nemá vyhraněné klinické příznaky. Výskyt chronické gastridy odpovídá přibližně prevalenci infekce Hp. Nejlépe je známa patogeneze chronické gastritidy u infekce Hp, u ostatních typů chronické gastritidy je příčina dosud neznámá. Chronická gastritida většinou vede k atrofii žaludeční sliznice. To má za následek snížení až zastavení sekrece HCl (achlorhydrie) a pepsinu. Tyto mechanizmy, zejména pokud jsou na autoimunitním podkladě, se mohou podílet na těžkém poškození sliznice s možným rozvojem perniciózní anémie. Klinicky se u pacientů projevuje těžká chronická gastritida formou rozličného břišního dyskomfortu až achylického syndromu, který je charakterizován epizodickými průjmy. Diagnóza musí být potvrzena histologickým vyšetřením. Poškození sliznice s následnou histologickou přestavbou ve smyslu dysplazie a metaplazie může být i prekancerózou. Léčba chronické gastritidy je velmi komplikovaná a s výjimkou chronické gastritidy vyvolané infekcí Hp, je ve většině případů nevyléčitelná.
Ukázka elektronické knihy, UID: KOS180782
98
Gastroenterologie a hepatologie
6.3
Vředová choroba žaludku a duodena
Vředová choroba žaludku a duodena stále patří mezi častá onemocnění. Problematika tohoto onemocnění je o to závažnější, že vředová choroba žaludku a duodena se kromě osob v produktivním a vyšším věku objevuje i u mladistvých.
6.3.1 Klasifikace Vředovou chorobu žaludku a duodena je možno rozdělit do dvou skupin. První skupina je vlastní vředová choroba žaludku a duodena (žaludeční a duodenální vřed). Druhou skupinu pak tvoří druhotné (sekundární) vředy. Vředová léze je lokalizovaná buď v oblasti žaludečního těla, pak hovoříme o vředové chorobě žaludku, nebo je lokalizace ve dvanáctníku označovaná jako vřed dvanáctníkový. V oblasti dvanáctníku je lokalizováno 80 % všech vředových lézí. Termín vředová choroba žaludku a duodena znamená, že se jedná o celkové onemocnění organizmu a nikoliv pouze o postižení samotné sliznice žaludku a duodena. Na základě nejnovějších výzkumů je namístě označovat jako vředovou chorobu žaludku a duodena především ty vředy, u kterých byla prokázána přítomnost infekce Hp. Také u druhotných (sekundárních) vředů je známá jejich hlavní příčina. Tyto vředy se vyskytují nejčastěji u pacientů, kteří užívají nesteroidní antirevmatika (NSA). Právě NSA mají jako jedny z nejčastěji předepisovaných a užívaných léků často nepříznivé vedlejší účinky na gastrointestinální trakt. Zcela zvláštní skupinu tvoří kriticky nemocní pacienti, u kterých jsou peptické vředy důsledkem jiného závažného onemocnění. Tato skupina pacientů je pak často spojena i s vyšším rizikem krvácení do trávicího traktu.
6.3.2 Výskyt V průběhu života prodělá 3–10 % populace vředovou chorobu. Obecně platí, že dvanáctníkové vředy vznikají spíše u mladších jedinců, zatímco žaludeční vředy se objevují častěji ve vyšším věku.
6.3.3 Etiopatogeneze Konec dvacátého století byl svědkem mimořádných pokroků medicíny. K nim patří i objasnění etiologie vředové choroby žaludku a duodena. Je spojeno se znovuobjevením mikroorganizmu Helicobacter pylori jako určující příčiny při vzniku nemocí žaludku a duodena. Na základě tohoto objevu vředová choroba žaludku a duodena již není spojována pouze s poruchou nerovnováhy mezi agresivním (acidopeptickým) faktorem a ochrannými mechanizmy žaludeční sliznice, ale především s přítomností infekce Hp ve sliznici žaludku. Na základě dosavadních výzkumů bylo prokázáno, že vředová choroba žaludku a duodena je svou podstatou infekční choroba. Proces vzniku vředové choroby je tedy komplexní. Její vznik lze, kromě infekce Hp, vysvětlit i nerovnovážným poměrem mezi útočnými (agresivními) a ochrannými (protektivními) činiteli. Každý z těchto činitelů přitom působí na základě jiného mechanizmu.
Ukázka elektronické knihy, UID: KOS180782
Nemoci žaludku a duodena
99
K útočným (agresivním) činitelům, kteří přispívají k autodigesci žaludeční sliznice, patří kyselina chlorovodíková (HCl), pepsin, duodenogastrický reflux, hormonální faktory, užívání ulcerogenních léků, psychosomatické poruchy, kouření. V současné době je považována za rozhodujícího agresivního činitele přítomnost infekce Hp. Jeho „agresivita“ se projevuje toxickometabolickým působením na sliznici, vedoucí následně k vyvolání antrální gastritidy. Naproti tomu k ochranným (protektivním) činitelům je řazena vlastní odolnost duodenální a žaludeční sliznice, která je ovlivňována stavbou buněk, hlenobikarbonátovou sekrecí, aktivním iontovým proudem, vnitřním humorálním mechanizmem a zejména prostaglandiny. Nesteroidní antirevmatika (NSA) patří k často podávaným lékům s pozitivními léčebnými účinky. Na druhé straně jsou to léky, které i při minimální dávce, i krátkodobém podávání i při aplikaci jinou než perorální cestou, mohou vyvolávat závažné zdravotní komplikace trávicího traktu. Nejčastěji se jedná o změny na žaludeční a duodenální sliznici, které se v souvislosti s léčbou NSA označují jako gastropatie. Stupeň poškození sliznice žaludku a duodena při léčbě NSA může být různý, od minimálních slizničních hemoragií, až po klinicky manifestní vředové léze spojené s krvácením nebo dokonce s perforací. Riziko manifestace vředové choroby žaludku a duodena zvyšuje užívání NSA až desetinásobně. Maximum výskytu je pozorováno v prvních třech měsících léčby, i když vředová choroba se může manifestovat kdykoliv během léčby. Užívání NSA je dnes vedle infekce Hp považováno za druhou nejčastější příčinu vředové choroby žaludku a duodena vůbec. Kortikosteroidy mají nepříznivý vliv na hojení vředových lézí, a často jsou kombinovány s NSA, čímž se zvyšuje možnost vzniku peptických vředů.
6.3.4 Diagnóza Diagnostika vředové choroby žaludku a duodena zahrnuje anamnézu, fyzikální a laboratorní vyšetření. V současné době je nezbytné každého pacienta vyšetřit endoskopicky spolu s cílených odběrem bioptického materiálu, diagnostikou infekce Hp a v některých případech doplnit i speciální vyšetření. V anamnéze jsou důležité informace týkající se charakteru, intenzity, lokalizace a vyzařování bolesti, včetně časových údajů. Bolest může být minimální hlavně ve vyšším věku. Průběh vředové choroby žaludku a duodena může být dokonce i bezbolestný. V nekomplikovaných případech je bolest minimální či dokonce chybí. Je obvykle lokalizována mezi dolním okrajem sternální kosti a pupkem. Difuzní bolest v epigastriu bývá zřídka. Bolest po jídle bývá časná a postupem času se vždy zhoršuje. Stupeň bolesti se může pohybovat od pocitu plnosti a tlaku, pocitu bolestivého hladu či palčivé bolesti v epigastriu. Intenzita však těchto obtíží je měnlivá. Naproti tomu prudká, ostrá až zničující bolest se vyskytuje u pacientů s perforací vředu do dutiny břišní, tento stav pak vyžaduje neprodleně chirurgickou intervenci. Vyzařování a trvání bolesti má již větší klinický význam. Trvání bolesti je zpravidla přechodné. Při intenzivních bolestech je třeba předpokládat změny v serózní vrstvě při penetraci. Proniká-li vřed již do hlubších struktur stěny žaludku, dochází ke ztrátě viscerální charakteristiky. Rytmus bolesti se stává nepravidelný a není závislý na jídle. Vy-
Ukázka elektronické knihy, UID: KOS180782