9788073458010

2 Fyzi O lO gické ekg

2.1 n ormální EKG K řiv K a

Fyziologická EKG křivka (obr. 2.1) sestává z vlny P (reprezentující depolarizaci síní), komplexu QRS (depolarizace komor) a vlny T (repolarizace komor), případně vlny U (která za fyziologických podmínek odpovídá zřejmě pozdní repolarizaci vnitřních vrstev myokardu a Purkyňových vláken).

v lna p

• šířka maximálně 110 ms

• výška maximálně 2,5 mm

• abnormality vlny P (hypertrofie/dilatace levé a pravé síně, ektopický pacemaker, poškození Bachmannova svazku)

• fyziologicky může být negativní ve svodu V1, aVR a III

• patologie vlny P viz P pulmonale a P mitrale (odd. 3.1 a 3.2)

vlna P

vlna T komplex QRS

obr. 2.1 Normální EKG křivka

Komplex Q r S

• Q – první negativní kmit komplexu

• R – každý pozitivní kmit komplexu, další kmity R se označují R‘

• S – všechny další negativní kmity za kmitem R

• fyziologicky 80–120 ms

• > 5 mm v končetinových a > 10 mm v hrudních svodech

• ne vždy musí být přítomné všechny kmity – Q, R, S

• v levostranných svodech se může nacházet septální Q (depolarizace septa probíhá fyziologicky zleva doprava)

• k prodloužení dochází například u poruch převodního systému

• pomocí komplexu QRS určujeme srdeční osu (viz dále)

• v hrudních svodech se fyziologicky směrem V1–V6 zvyšuje amplituda kmitu R a snižuje amplituda kmitu S

Segment S t /úsek

• úsek mezi koncem QRS a začátkem vlny T

~ za normálních okolností je tento úsek izoelektrický

~ jedná se o jeden z hlavních markerů ischemie myokardu (ta se projevuje jeho denivelací)

~ k denivelaci segmentu ST však může docházet i u jiných patologií – např. časné repolarizace, blokády levého Tawarova raménka (BLTR), syndromu bratří Brugadových, hyperkalemii, případně iatrogenně kardiostimulací

v lna t

• fyziologicky je konkordantní ve všech svodech – pokud je komplex QRS pozitivní (R>S), vlna T je také pozitivní, a obráceně

• fyziologicky je menší než 5 mm v končetinových a menší než 10 mm v hrudních svodech

• inverze vlny T je fyziologická ve svodech aVR a V1

• inverze vlny T – vždy patologická ve svodech I, II, V3–V6 – nejčastěji vzniká při ischemii, ale inverze T je nespecifickým znakem

• vysoká nebo nízká voltáž, případně prodloužení vlny T může vznikat v důsledku iontové dysbalance nebo intoxikace léky, např. antiarytmiky

v lna U

• malá výchylka (0,5 mm) ihned za vlnou T (obr. 2.2)

• mechanismus vzniku není plně objasněn, předpokládá se pozdní repolarizace Purkyňových vláken

• vlna U je konkordantní s vlnou T

• amplituda většinou v rozmezí 0,5–2 mm

•„ nejlépe„viditelná„ve„svodech„V1„a„V2

•„ je„patrnější„při„bradykardii,„prakticky„nikdy„se„nevyskytuje„při„SF„nad„ 100/min

•„ její„výskyt„je„málo„častý

„ prominentní vlna u

•„ amplituda„>„1–2„mm„nebo„>„25„%„vlny„T

•„ nejčastěji„vzniká„v„důsledku:

~ bradykardie

~ hypokalemie

~ hypokalcemie

~ hypomagnesemie

~ hypotermie

~ nitrolební„hypertenze

~ hypertrofi„e„levé„komory

~ digoxinu

„ invertovaná vlna u

•„ vysoce„specifi„cká„pro„AIM

obr. 2.2 Vlna U

•„ může„být„„první„známkou„akutního„koronárního„syndromu„(AKS)

•„ nejčastěji„vzniká„v„důsledku:

~ ischemie

~ kardiomyopatie

~ hypertyreózy

intervaly na eKg

Na„EKG„rozlišujeme„různé„intervaly„a„posuzujeme„jejich„délku„trvání:

•„ interval PQ –„od„začátku„vlny„P„po„začátek„komplexu„QRS

~ trvá„od„120–200„ms„a„reprezentuje„vedení„vzruchu„z„SA„uzlu„na„komory

•„ interval RR –„interval„mezi„dvěma„n„ejbližšími„kmity„R

~ na„základě„intervalu„RR„můžeme„vypočítat„srdeční„frekvenci„a„interval„QTc

•„ interval QT – od„začátku„komplexu„QRS„do„konce„vlny„T

~ trvá„350–440„ms

~ mění„se„s„frekvencí,„a„proto„se„v„praxi„využívá„termín„QTc„(interval„QT„korigovaný„na„frekvenci„=„QT/druhá„odmocnina„intervalu„RR)

•„ interval RP – využíváme„v„diferenciální„diagnostice„tachyarytmií

elektrická osa srdeční

•„ je„hlavním„vektorem„depolarizace„komor„ve„frontální„rovině

•„ na„její„určení„využíváme„jen„končetinové„svody„(hrudní„svody„zaznamenávají„ elektrickou„aktivitu„v„transverzální„rovině)„(obr. 2.3)

•„ v„praxi„se„využívá„v„diferenciální„diagnostice„arytmií,„u„poruch„převodu„a„může„ značit„strukturální„srdeční„onemocnění„

•„ fyziologicky„se„pohybuje„od -30° do + 90°

~ pokud„je„úhel„větší„než„90°,„jedná„se„o„deviaci„srdeční„osy„doprava

~ pokud„je„menší„než„­30°„(např.„­50°),„jedná„se„o„deviaci„srdeční„osy„doleva

„ elektrickou osu srdeční můžeme určit více způsoby

• přesná hodnota –„pokud„potřebujeme„znát„přesný„úh„el

~ využijeme„svody„I,„II,„III„a„přeneseme„je„do„Einthovenova„trojúhelníku

~ provedeme„vektorovou„sumaci„a„výsledný„vektor„je„přesná„srdeční„osa

deviace osy doleva extrémní deviace osy

deviace osy doprava

obr. 2.3 Srdeční osa a končetinové svody

• v klinické praxi ale většinou přesnou hodnotu znát nepotřebujeme a vystačíme si s popisem:

~ intermediální

~ horizontální

~ vertikální

~ sklon doprava

~ sklon doleva

• najdeme svod, ve kterém je komplex QRS izodifázický (negativní výchylka = pozitivní výchylka) – na tento svod je vektor kolmý

~ př.: svod aVL je izodifázický – vektor elektrické osy je na něj kolmý

~ může se tedy jednat buď o extrémní deviaci osy, nebo o intermediální fyziologickou srdeční osu

~ podíváme se na svod II

» pokud bude pozitivní (vektor směřuje ke svodu II) = osa intermediální

» pokud bude negativní (vektor směřuje od svodu II) = extrémní deviace osy

• zjednodušení – pokud je QRS pozitivní ve svodu I a II (+/­„ III) = osa je intermediální

~ určení pomocí aVF a I

» pokud je QRS pozitivní v I a pozitivní v aVF = osa intermediální

» pokud je QRS pozitivní v I a negativní v aVF = deviace doleva

» pokud je QRS negativní v I a pozitivní v aVF = deviace doprava

» pokud je QRS negativní v I a negativní v aVF = extrémní deviace

2.2 Př E chodová zóna

• přechodová zóna (PZ) je hrudní svod, kde je komplex QRS izodifázický – kmit S = kmitu R (obr. 2.4)

• udává rotaci srdce v transverzální rovině – k jejím změnám dochází např. u hypertrofie pravé nebo levé komory, dextrokardie (viz obr. 1.17) nebo např. u plicní embolie

• fyziologicky se nachází ve V3–V4

• PZ ve svodu < V3 = rotace proti směru hodinových ručiček

• PZ ve svodu > V4 = rotace po směru hodinových ručiček

3 ekg O braz základních Pat O lO gií

3.1 d ilatac E P ravé S íně

Úvod

• dilatace pravé síně vzniká v důsledku různých patologických stavů

• maximální plocha pravé síně v echokardiografii je fyziologicky přibližně 14 cm2, o zvětšené pravé síni hovoříme, pokud má > 18 cm2

e tiologie

• tlakové přetížení pravé komory

• plicní hypertenze

• cor pulmonale

• chlopenní vady (insuficience trikuspidální chlopně atd.)

• Ebsteinova anomálie trikuspidální chlopně (posun úponu septálního a zadního cípu trikuspidální chlopně směrem k hrotu pravé komory)

• defekt síňového septa

• zkratové srdeční vady s levopravým zkratem

• fibrilace síní

• dilatační kardiomyopatie

• arytmogenní kardiomyopatie

e K g obraz

• P pulmonale: amplituda vlny P > 2,5 mm ve spodních svodech (II, III, aVF) nebo > 1,5 mm ve V1/V2 (obr. 3.1–3.3)

• deviace osy vlny P doprava > 70°

• blokáda pravého Tawarova raménka (BPTR)

• deviace osy doprava (rS v I a aVL), levá zadní hemiblokáda

• R > 7 mm ve V1

• deprese ST V1–V3 (sekundárně při BPTR) obr. 3.1 P pulmonale

obr. 3.2 Pacient s plicní hypertenzí; známky dilatace PS a přetížení PK (vysoké R ve V1–V3, BPTR s inverzí vln T)

obr. 3.3 P pulmonale u pacienta s dilatací pravé síně

3.2 d ilatac E l E vé S íně

Úvod

• k dilataci levé síně může vést mnoho příčin

• dělí se na získané a vrozené

• v echokardiografii je maximální objem levé síně ve vztahu k povrchu těla definován přibližně na 34 ml/m2 (tzv. LAVI – left atrial volume index)

e tiologie

• získané:

~ mitrální insuficience

~ mitrální stenóza

~ aortální stenóza

~ arteriální hypertenze

~ levostranné srdeční selhání

~ myxom levé síně

~ fibrilace síní

~ hypertrofická kardiomyopatie

~ „atletické srdce“

• vrozené:

~ defekt komorového septa (VSD – ventricular septal defect)

~ defekt septa síní (ASD – atrial septal defect)

~ otevřená Botallova dučej (PDA – ductus arteriosus patens)

Klinická manifestace

• fibrilace síní

• tromboembolie (např. ischemická CMP) v důsledku stagnace krve ve zvětšené levé síni (zejména v oušku) a/nebo FiS

• Ortnerův syndrom: obrna nervus laryngeus recurrens v důsledku jeho komprese zvětšenou síní – projevuje se chrapotem, částečné zúžení v oblasti hrtanu může způsobit i dušnost či stridor

• dysfagie: komprese jícnu mezi páteří a zvětšenou levou síní

e K g obraz

• široká a bifázická vlna P ve svodu II = P mitrale (obr. 3.4)

• zvýraznění terminálně negativní části vlny P ve V1 (bifázická vlna P) (obr. 3.5)

obr. 3.4 P mitrale

obr. 3.5 Terminálně negativní část vlny P ve svodu V1

3.3 h y PE rtrofi E P ravé Komory

Úvod

• abnormální zvětšení myokardu pravé komory v důsledku chronického tlakového nebo objemového přetížení

• echokardiografie = stěna pravé komory > 5 mm

e tiologie

• plicní hypertenze

• závažná trikuspidální insuficience

• chronické hypoxické plicní onemocnění (CHOPN, astma, plicní fibróza)

• vrozené srdeční vady jako TGA (transpozice velkých tepen), stenóza plicnice, Fallotova tetralogie

• vrozené srdeční vady jako atrioventrikulární septální defekty (AVSD), ASD, PDA vedoucí k Eisenmengerovu syndromu = přetížení pravostranných oddílů, jejich kompenzační hypertrofie a následně obrat z levo­pravého na pravo­levý zkrat

e K g obraz ( obr. 3.6, 3.7 )

• deviace srdeční osy doprava (> 110°)

• dominantní kmit R ve V1 (R > 7 mm, R/S > 1)

• dominantní kmit S ve V5/V6 (S > 7 mm, R/S < 1)

Sekundární změny

• obraz přetížení pravé komory (vyšší senzitivita než známky hypertrofie pravé komory na EKG):

~ inverze vln T a deprese segmentu ST ve V1–V3 a někdy i ve spodních svodech (II, III a aVF)

~ BPTR: QRS > 120 ms, rSR‘ ve svodech V1 a V2, hluboký a široký kmit S v laterálních svodech (I, aVL, V5, V6)

• obraz dilatace pravé síně:

~ P pulmonale: amplituda vlny P ve spodních svodech > 2,5 mm nebo > 1,5 mm ve V1/V2

~ deviace osy vlny P doprava > 70°

~ v pokročilých stadiích mohou vznikat supraventrikulární tachykardie (zejména flutter síní, ale i FiS)

• kompletní nebo inkompletní BPTR

obr. 3.6 Hypertrofie pravé komory; dominantní R ve V1 a S ve V5/V6

obr. 3.7 Hypertrofie pravé komory; dominantní S ve V6

Diferenciální diagnostika r /S > 1 ve svodu v 1

• AIM zadní stěny (+ přítomnost ST depresí ve V1–V3, symetrická inverze vln T a stenokardie)

• BPTR

• obraz preexcitace komor

• špatné umístění elektrod (pokud je V1 příliš vysoko)

• izolovaná hypertrofie zadní stěny (vzniká u Duchennovy svalové dystrofie)

3.4 h y PE rtrofi E l E vé Komory

Úvod

• adaptační změna myokardu, kdy dochází ke zbytnění svaloviny levé komory

• může vznikat i fyziologicky u pacientů jako odpověď na pravidelnou aerobní fyzickou zátěž

• nejčastěji k ní však dochází v reakci na patologické procesy probíhající v srdci nebo neléčenou hypertenzí (zvýšený afterload v důsledku zvýšené systémové vaskulární rezistence)

• patologická hypertrofie levé komory (LVH – left ventricular hypertrophy) tedy vzniká v důsledku chronického tlakového a objemového přetížení

• může vznikat i na genetickém podkladě – hypertrofická kardiomyopatie

• echokardiografie je hlavní diagnostickou metodou:

~ stěna LK by měla měřit maximálně do 12 mm

~ hypertrofie levé komory je definována jako hmotnost myokardu levé komory vztažená na tělesný povrch vyšší než 115 g/m2 u mužů a vyšší než 95 g/m2 u žen

e tiologie

• dlouhodobé tlakové přetížení levé komory

~ aortální stenóza

~ neléčená arteriální hypertenze

• hypertrofická kardiomyopatie

• aortální a mitrální insuficience

• fyziologické změny v reakci na dlouhodobou intenzivní fyzickou zátěž

e K g obraz

Pro diagnostiku z EKG využíváme různá kritéria:

• Sokolowův-Lyonův index (specificita > 85 %, senzitivita 20 %)

~ R ve V5/V6 + S ve V1/V2 (vždy vybíráme svod, kde má kmit vyšší amplitudu) > 35 mm

~ R v aVL > 11 mm

• Cornellova voltážní kritéria:

~ muži: S ve V3 + R v aVL > 28 mm

~ ženy: S ve V3 + R v aVL > 20 mm

• Modifikovaná Cornellova kritéria:

~ R v aVL > 12 mm

• Další voltážová kritéria:

~ R v I + S ve III > 25 mm

~ R v aVF > 20 mm

~ S v aVR > 14 mm

• Hrudní svody:

~ R ve V4/V5/V6 > 26 mm

~ největší R + největší S > 45 mm

• Nevoltážová kritéria:

~ prodloužení času pro dosažení vrcholu kmitu R ve V5/V6 > 50 ms

~ deprese ST a inverze T v levostranných svodech

• Romhilt-Estes bodové skóre pro LVH (tab. 3.1):

~ 4 body = přítomnost LVH (senzitivita 30–54 %)

~ pokud je skóre vyšší než 5 = přítomnost LVH s 83% senzitivitou a 97% specificitou

„ tabulka 3.1 Romhilt Estes bodové skóre pro LVH

Další změny na e K g

• dilatace levé síně

• deviace srdeční osy doleva

• elevace ST v pravých hrudních svodech (V1–V3)

• deprese ST v levostranných svodech s inverzí T (V4–V6)

 e K g obr. 3.8–3.10

obr. 3.8 Známky hypertrofie levé komory, vysoká amplituda R v I, aVL, V4–V6, ve V4–V6; hluboké S ve V1; inverze vln T ve V4–V6

obr. 3.9 Pozitivní modifikovaná Cornellova kritéria u pacienta s HKMP (hypertrofickou kardiomyopatií) po neúspěšné alkoho lové septální ablaci; BPTR; LPH

obr. 3.10 Pozitivní modifikovaná Cornellova kritéria u pacienta s HKMP; vysoká amplituda R v I, aVL, V5, V6; term. negat. T ve V1, V2, hluboce invertované T v I, aVL

3.5 Patolo G ic K ý K mit Q

Úvod

• patologické kmity Q nebo QS vznikají v důsledku proběhlého infarktu myokardu

• objevují se po několika hodinách až dnech

• v důsledku myokardiální nekrózy vzniká v dané oblasti elektrické okno, zaznamenává se tzv. dutinový potenciál a následně se vytváří jizva e K g obraz

• specificita se zvyšuje se současnou přítomností kmitu Q s inverzí vlny T ve stejném svodu

• lokalizaci proběhlého infarktu můžeme určit na základě EKG

• segmenty ST by měly být izoelektrické

• elevace ST perzistující déle než 3 týdny po AIM svědčí pro rozvoj aneurysmatu

Fyziologický kmit Q

• malé fyziologické kmity Q se mohou objevit ve většině svodů a nejsou známkou patologického procesu

• hlubší kmity Q (> 0,2 mV) se mohou fyziologicky objevit ve svodech III a aVR

• za normálních okolností se ve svodech V1–V3 kmity Q nikdy nevyskytují

p atologický kmit Q

• jakýkoliv Q kmit ve svodech V2–V3 ≥ 20 ms nebo QS komplex ve svodech V2–V3

• kmit Q ≥ 30 ms a hlubší ≥ 0,1 mV nebo QS komplex ve svodech I, II, aVL, aVF nebo V4–V6, současně přítomen alespoň ve dvou sousedních svodech (I, aVL, V6; V4–V6; II, III a aVF)

• kmit Q ≥ 30 ms a hlubší ≥ 0,1 mV ve dvou sousedních svodech

pa M at UJ Patologický Q kmit ve svodech II, III, aVF může imitovat negativní vlna delta při posteroseptální epikardiální přídatné dráze.

z jednodušená interpretace patologického kmitu Q v klinické praxi

• delší než 40 ms = široký alespoň 1 mm

• hlubší než 2 mm

• větší než 25 % komplexu QRS

• Q ve svodech V1–V3

 e K g obr. 3.11–3.13

obr. 3.11 Starý infarkt myokardu spodní stěny; Q ve II, III, aVF; BPTR + inverze vln T ve III, aVF

3.6 v lna d E lta – P r EE xcitac E Komor

Úvod

• v přítomnosti přídatné (akcesorní) dráhy s antegrádním vedením lze na EKG dokumentovat různě vyjádřený obraz preexcitace komor (obr. 3.14)

• prevalence preexcitace se udává okolo 1–2 ‰

• EKG projevem preexcitace je zkrácení intervalu PQ (< 0,12 s) a změna konfigurace počáteční části komplexu QRS, která je dána šířením elektrického vzruchu z oblasti úponu dráhy do převodního systému srdečního a morfologií připomíná trojúhelník (řecké písmeno delta)

• morfologie komplexů QRS (a polarita vlny delta) se liší podle lokalizace přídatné dráhy (nejčastější jsou levostranné dráhy, které se vyskytují až v 60 % případů a mají obvykle vlnu delta pozitivní v prekordiálních svodech; pravostranné dráhy se vyskytují asi v 15 % případů a mají negativní vlnu delta ve svodech z pravého prekordia, zbytek tvoří septální dráhy)

• k odhadu lokalizace přídatné dráhy slouží řada algoritmů, které mají orientační význam (jejich přesnost záleží na stupni vyjádření preexcitace a přesnosti umístění hrudních elektrod)

• někteří pacienti mohou mít i více přídatných drah, což činí odhad lokalizace dráhy z povrchového EKG ještě obtížnějším

• obraz preexcitace se může objevit intermitentně (některé dráhy mají nízkou převodní kapacitu a za určitých okolností nepřevádí elektrický vzruch) nebo může být

vlna delta

obr. 3.14 Vlna delta

deprese S t a inverze vln t

krátký interval p Q (90 ms) pozitivní vlna delta

obr. 3.15 Sinusový rytmus s vlnou delta; sinusový rytmus s frekvencí 57/min; krátký interval PQ (90 ms); přítomnost vln delta; široké komplexy QRS (150 ms); abnormality segmentu ST a vlny T – ve svodech II, III a aVF – descendentní deprese ST a inverze vln T ve svodu s pozitivní vlnou delta

neúplně vyjádřen (záleží na lokalizaci dráhy a fyziologickém AV převodu – pokud je fyziologický AV převod rychlý a dráha lokalizována daleko od AV uzlu, může být preexcitace pouze naznačena)

• při podezření na preexcitaci je vhodné zopakovat EKG záznam při masáži karotického sinu nebo lépe po podání adenosinu (zablokováním AV uzlu se demaskuje převod přídatnou dráhou)

• řada pacientů s preexcitací nemá žádné symptomy, nicméně preexcitace je predispozicí pro vznik AV reentry supraventrikulární tachykardie (která se projevuje paroxysmy palpitací s náhlým začátkem a náhlým koncem a lze ji často přerušit vagovými manévry)

• AV reentry tachykardie může vzniknout i u pacienta bez zjevné preexcitace, a to v případě, že dráha vodí pouze retrográdně (tj. z komor na síně)

• obraz preexcitace představuje potenciální riziko náhlé srdeční smrti (pokud dojde u pacienta k fibrilaci síní, je ohrožen vznikem fibrilace komor díky rychlému převodu elektrických vzruchů na komory)

• z výše uvedeného důvodu by všichni pacienti s obrazem preexcitace měli mít provedeno elektrofyziologické vyšetření (a až na výjimky současnou ablaci přídatné dráhy), a to bez ohledu na přítomnost nebo absenci symptomů (výjimkou jsou dětští pacienti, zejména asymptomatičtí)

p reexcitace může činit potíže v diferenciální diagnostice jiných patologických stavů

• proběhlý infarkt myokardu – negativní vlna delta ve svodech II, III a aVF může imitovat jizvu po infarktu myokardu spodní stěny

• idioventrikulární rytmus může v případě podobné frekvence jako sinusový rytmus imitovat obraz preexcitace

• komorové extrasystoly s dlouhým vazebným intervalem mohou také svým časovým vztahem k vlně P napodobit preexcitaci

• blokáda Tawarových ramének může být zaměněna za preexcitaci

 e K g obr. 3.15, 3.16

terapie v kostce

• obraz preexcitace by měl být důvodem k vyšetření pacienta odborníkem na arytmologii, a to bez ohledu na symptomy

• existují sice různá doporučení pro rizikovou stratifikaci přídatných drah, ale dle našich zkušeností je nejlepším postupem elektrofyziologické vyšetření a katetrizační ablace dráhy

• všichni symptomatičtí pacienti s obrazem preexcitace by měli mít provedenu katetrizační ablaci přídatné dráhy, protože to znamená jejich vyléčení

r ejstřík

A

adenosin 102, 116, 121 akcelerovaný idioventrikulární rytmus 150 akutní cor pulmonale 218 AL amyloidóza 202 amyloidóza 202 aneurysma levé komory 193 artefakty na EKG 19 arytmogenní kardiomyopatie 206 atrioventrikulární nodální reentry tachykardie (AVNRT) 122 atrioventrikulární reentry tachykardie (AVRT) 129 – antidromní 132 – ortodromní 130 ATTR amyloidóza 202 AV blokáda – 1. stupně 85 – 2:1 91 – 2. stupně typu Mobitz II 89 – 2. stupně typu Mobitz I (Wenckebach) 87 – 3. stupně 93 AV uzel 14

B

bifascikulární blokáda 72 bigeminie 52, 56 bipolární končetinové svody 16 bipolární stimulace 254 biventrikulární stimulace 261 blokáda levého Tawarova raménka 66 blokáda pravého Tawarova raménka 62 bradyarytmie 74 Brechenmacherova vlákna 129

C

Cabrerův znak 189 Cornellova voltážní kritéria 41

časná repolarizace 225

D

délka záznamu 11 de Winterovy vlny T 189 digoxin 235 dilatace levé síně 37 dilatace pravé síně 35, 39

E

Einthovenův trojúhelník 143 EKG křivka – normální 28 – popis 34

EKG obraz základních patologií 35

EKG svody 15, 16 – záměna 22

EKG u infarktu myokardu 171

EKG záznam 19 elektrická osa srdeční 31 elektrické infuzní pumpy 21

ESVEA (excessive supraventricular ectopic activity) 53 extrasystoly 52 – komorové 56 – supraventrikulární 52

F

farmakologická kardioverze 117

FBI tachykardie 132

fenomén R na T 60

fibrilace komor 167

fibrilace síní 104

– u pacienta s Wolffovým­Parkinsonovým­

Whiteovým syndromem 106

flutter komor 166

flutter síní 109

– atypický 110 – typický 110

funkční BLTR 67 fyziologické EKG 28

H

historie EKG 11

Hisův svazek 14

hrudní elektrody 16

hrudní svody 16

hyperkalcemie 240 hyperkalemie 244 hypertrofie levé komory 40

hypertrofie pravé komory 38, 213 hypokalcemie 242 hypokalemie 247 hypotermie 248

Ch

Chvostkův příznak 243

I

infarkt myokardu 171

inkompletní BLTR 66

inkompletní BPTR 39, 62

interval PQ 30, 97

interval QT 30, 227, 231

interval RP 30, 124

interval RR 30, 57

intervaly na EKG 30 intoxikace digoxinem 235

intoxikace tisem 237 invertovaná vlna U 30

J

Jamesova vlákna 129 junkční rytmus 82 – náhradní 93

K

kardiomyocyty 12 kardiostimulace 251 katecholaminergní polymorfní komorová tachykardie 223 Kentův svazek 129 komorová tachykardie 136 – fascikulární 152 – po korekci vrozených srdečních vad 164 – typu torsade de pointes 148 – z papilárních svalů 161 – z výtokových traktů 155 komorový náhradní rytmus 93 kompletní BLTR 66 kompletní BPTR 39, 62 komplex QRS 29 končetinové elektrody 16 korekce vrozených vad 164 kritéria podle Sgarbossové 190, 191 kuplet 52, 56 kyselina acetylsalicylová 199

L

LAVI – left atrial volume index 37 levá přední hemiblokáda 69 levá zadní hemiblokáda 71 LVOT komorová tachykardie/KES 157

M

Mahaimova vlákna 129 masᾄkarotického sinu 101, 127, 134 mechanické podpory levé komory srdeční 21

modifikovaná Cornellova kritéria 41 myokarditida 199

N

nitrokomorové vedení vzruchu 62

NSTEMI 181

P pacemakerová tachykardie 269 pacemakerový syndrom 271 patologický kmit Q 44 perikarditida 195 permanentní junkční reciproční tachykardie 134 plicní embolie 216 plicní hypertenze 213 P mitrale 37 poruchy srdečního rytmu 52 P pulmonale 35 pravokomorová stimulace 259 pravostranné přetížení srdce 213 preexcitace komor 47 prominentní vlna U 30 přechodová zóna 32 přetížení pravé komory 39 převodní systém srdeční 12 – stimulace 263 pseudo­pacemakerový syndrom 85, 97

R

Romhilt­Estes bodové skóre pro LVH 41, 42

rušení z elektrické sítě 19

RVOT komorová tachykardie/KES 155 rytmus koronárního sinu 74

S sarkoidóza 204

SA uzel 12

segment ST/úsek 29

sinoatriální blokády 76 – 1. stupně 77 – 2. stupně 78 – 3. stupně 80 – rozdíly mezi SA blokádou 3. stupně a sinusovou zástavou 81 síňokomorová sekvenční stimulace 258 síňová stimulace 256 síňová tachykardie 117 sinusová tachykardie 103 – fyziologická 103 – neadekvátní 104 sinusová zástava (sinus arrest) 75 sinus pause/arrest 76 směr výchylky 17

Sokolowův­Lyonův index 41 splynulý stah 139 splynulý stah (fusion beat) 56 srdeční frekvence, určení 33 srdeční resynchronizační terapie 261 srdeční tamponáda 233 STEMI

– anterolaterální 179 – boční stěny 177 – inferolaterální 177 – přední stěny 171 – spodní a boční stěny 176 – spodní stěny 173 – zadní stěny 179 stimulační módy 251 Straussova kritéria BLTR 66 subarachnoidální krvácení 239 supraventrikulární tachyarytmie 99 svalový třes 20 syndrom bratří Brugadových 219 syndrom dlouhého QT 227 syndrom krátkého QT 231

širokokomplexová tachykardie 169

Ttachyarytmie 99

tako­tsubo kardiomyopatie 210

Tawarova raménka 14 tis (taxus spp.) 237

trigeminie 52, 56 triplet 52, 56

Trousseaův příznak 243

U

uchvácený stah 138 uložení elektrod 15

unipolární (augmentované) končetinové svody 16 unipolární stimulace 254 uvolnění elektrody 20 uzávěr kmene levé věnčité tepny 187

VValsalvův manévr 101, 128, 134

vlna delta 47

vlna epsilon 51

vlna J 51

vlna P 28

vlna T 29

vlna U 29

voltážová kritéria 41

vrozené arytmogenní syndromy 219 výduť levé komory viz aneurysma levé komory

WWellensův syndrom 185

Wenckebachovy periody 87

Wolffův­Parkinsonův­Whiteův syndrom 132

Zzáměna končetinových elektrod 22