35
terden, trad die verdikking niet op. Het dunner worden van de cortex lijkt neuro-inflammatoir te zijn (M1). Dunnere cortex kan minder goed ‘nadenken’, en reageert dan ook stereotypisch. In januari 2014 verscheen een fMRI-studie over breinactiviteit bij intense pijn van Favilla et al.22 Met name de insula, het midden (?!) van de gyrus cinguli, en frontale gebieden waren actief bij intense pijn. Dus dat is het netwerk bij ernstige pijn, waarbij de (dunne) delen van dat netwerk met verschillende frequenties tegelijk stereotypisch actief zijn. Bingo (!?).
Omgevingsverrijking Figuur 2. De insula. Tekening van Bettina Weller.
het brein de pijnsensatie zou kunnen verergeren: centrale facilitering (ook zonder nociceptie, dus het is geen sensitisering).
Pijn in je Zelf Volgens Craig18 is pijn een emotie, want het is een gevoel plus een motivatie. Toch is dat verwarrend taalgebruik, want je kunt nu eenmaal geen verdriet hebben in je linker been. Chronische pijn is 1) een gelokaliseerd gevoel, waardoor 2) alles verandert. Met pijn ben je een ander mens. Het was Craig die duidelijk maakte welke anatomische structuren betrokken zijn bij Dantzers ziektegedrag.10 Informatie over de kwaliteit van de weefsels wordt overal verzameld, en dan via het ruggenmerg en de hersenstam geprojecteerd op de insula (figuur 2), waar je je voelt. Niet zo acuut en gelokaliseerd als in de gyrus postcentralis (de homunculus), maar toch allesoverheersend. De insula zou wel eens kunnen mediëren waar je je chronische pijn ervaart.
A B
Figuur 3. De kop van de gyrus cinguli (A), met de orbitofrontale cortex (B). Met dank aan de draagster van dit hoofd. Tekening van Bettina Weller.
Van de insula gaat de informatie naar het mediane vlak, de kop van de gyrus cinguli (A in figuur 3), die in belangrijke mate betrokken is bij motivatie, en dus bij Dantzers ziektegedrag. En dan naar de orbitofrontale cortex (B in figuur 3), je emotionele intellect, dat wordt aangedaan, waardoor je zo egoïstisch en hysterisch kan worden bij chronische pijn. In 2007 stelden Kulkarni et al.19 dat artritische pijn projecteert op deze gebieden, “betrokken bij de verwerking van angst, emoties, en weerzin”. Chronische pijn verandert het Zelf, en is een limbisch fenomeen. Een doorbraak. Tenzij het allemaal niet klopt. Chemische stoffen in het brein hebben geen betekenis zonder receptoren en synapsen, en die worden voortdurend afgebroken en aangemaakt. Voor dynamische stabiliteit vereist de fysica dat er oppompende én remmende krachten zijn, hetgeen betekent dat monocausaal denken niet werkt. Bovendien heeft geen enkele hersenstructuur een functie, net zomin als u en ik. De auteurs van deze beschouwing zijn afwassers, treinreizigers, collegegevers, neussnuiters, etc., en hun functie verschuift per context. Bij breinfuncties zijn telkens alle breinstructuren betrokken, al is het alleen maar door te zwijgen. En breinfunctie moet georganiseerd zijn in netwerken,20 maar wetenschappers hebben doorgaans grote moeite om te begrijpen in termen van én stoffen, én structuren, én netwerken. Ach, we zijn pas zo’n 5.000 jaar bezig... Toch is er hoop. Indien chronische pijn inderdaad neuro-inflammatoir is, verwachten we veranderingen in de insula, de kop van de gyrus cinguli, en de orbitofrontale cortex. In een fMRI-studie rapporteerden Seminowicz et al.21 dat de cortex van (onder andere) deze drie structuren dunner is bij patiënten met chronische lage-rugpijn dan bij controles. Na succesvolle behandeling (chirurgisch of met facet-gewrichtinjecties) herstelde de normale dikte zich weer, maar bij patiënten bij wie de klachten nauwelijks verbe-
Zijn we nu voorbij de witte wilg? Nog niet. Onderzoek met fMRI is notoir moeilijk te interpreteren, en voor elke studie is er wel een tegenstudie. Toch lijkt de evidentie te convergeren, maar we kennen de consequenties voor behandeling nog niet. Minocyclines remmen de macrofagen in het zenuwstelsel, en lijken bij diabetische neuropathie een pijnstillend effect te hebben.23 Voor de Bewegingsgeneeskunde is omgevingsverrijking veelbelovend. Daag het brein uit een nieuwe werkelijkheid in kaart te brengen, en BDNF (Brain-Derived-NeurotrophicFactor) komt vrij. BDNF is een groeifactor (M2), die althans in de hypothalamus anti-inflammatoir werkt.24 Recent werd in de Physiological Reviews gesteld25 dat je de componenten van omgevingsverrijking bij elkaar kunt optellen om meer effect te krijgen: oefenen,26 cognitieve uitdaging, nieuwe sensorische ervaring, plus sociale stimulering. Zeg nu niet dat u dat altijd al deed, want ons werk is weliswaar effectief, maar niet genoeg, en met omgevingsverrijking lijken we onze behandeling echt te kunnen optimaliseren. Maar daarover een andere keer. Onno G. Meijer en Maarten R. Prins willen graag weten “hoe het nu echt zit”. Voor achtergrond en cursussen, zie www.bewegingsgeneeskunde.nl. Onno G. Meijer (ogmeijer@yahoo.com), arts, gepromoveerd in de psychologie, geniet gastvrijheid aan de Faculteit Bewegingswetenschappen, VU Amsterdam, en is hoogleraar aan de Fujian Medical University, P.R. China. Maarten R. Prins (maartenprins@gmail.com), fysiotherapeut, bewegingswetenschapper, is werkzaam in het Militair Revalidatie Centrum Aardenburg, Doorn, werkt aan een promotieonderzoek aan de Faculteit Bewegingswetenschappen, VU Amsterdam, en is als docent verbonden aan de Afdeling Fysio-therapie van de Hogeschool van Utrecht.
De auteurs danken Piet Eikelenboom, Piet van Wieringen, Hans van den Berg, Siri Leknes, Robert Dantzer, Bud Craig, Heleen Biersteker, en Wouter Zuurmond voor stimulerende discussies, en Adri Apeldoorn en Saskia Bon voor het enthousiaste contact. De literatuur staat op FysioNet, www.fysionet.nl.
FysioPraxis | oktober 2014