AGRI 2013-2

Page 1

ISSN 1300-0012

Cilt - Volume 25 Sayı - Number 2 Nisan - April 2013

A⁄R I

TÜRK ALGOLOJ‹ (A⁄RI) DERNE⁄‹’N‹N YAYIN ORGANIDIR

¡ KARE YAYINCILIK

THE JOURNAL OF THE TURKISH SOCIETY OF ALGOLOGY

Index Medicus-Medline, EMBASE/Excerpta Medica, Index Copernicus, Gale/Cengage Learning ve TÜBİTAK-ULAKBİM tarafından dizinlenmektedir. (Included and Indexed Index Medicus-Medline, EMBASE / Excerpta Medica, Index Copernicus, Gale/Cengage Learning and the Turkish Medical Index).

www.agridergisi.org


Toplantı yeri, tarihi ve konuları: ELAZIĞ

04-05 Mayıs 2013

Bel Ağrıları

KONYA

21-22 Eylül 2013

Kanser Ağrıları

SAMSUN

02-03 Kasım 2013

Nöropatik Ağrı


Medtronic Medikal Teknoloji Ltd. Şti. Saray Mah. Dr. Adnan Büyükdeniz Cad., Akkom Ofis Park 2 No: 4 Kat: 18 Ümraniye, İstanbul Tel: 0216 - 636 10 00 www.medtronic.com.tr



ISSN 1300-0012

Cilt - Volume 25 Sayı - Number 2 Nisan - April 2013

A⁄R I

TÜRK ALGOLOJ‹ (A⁄RI) DERNE⁄‹’N‹N YAYIN ORGANIDIR THE JOURNAL OF THE TURKISH SOCIETY OF ALGOLOGY

Index Medicus-Medline, EMBASE/Excerpta Medica, Index Copernicus, Gale/Cengage Learning ve TÜBİTAK-ULAKBİM tarafından dizinlenmektedir. (Included and Indexed Index Medicus-Medline, EMBASE / Excerpta Medica, Index Copernicus, Gale/Cengage Learning and the Turkish Medical Index).

www.agridergisi.org



A⁄R I

Editör (Editor-in Chief ) Serdar ERDİNE Yardımcı Editörler (Associate Editors) Süleyman ÖZYALÇIN Gül KÖKNEL TALU

Bilimsel Danışma Kurulu (Editorial Board) Akyüz G Turkey Aldemir T Turkey Arendt-Nielsen L Denmark Aydıner A Turkey Aydınlı I Turkey Babacan A Turkey Carr D USA Cahana A Switzerland Çamcı E Turkey Derby R USA Devor M Israel Eroğlu L Turkey Ertaş M Turkey Göğüş Y Turkey Turkey Güldoğuş F Güleç S Turkey Güzeldemir E Turkey Hamzaoğlu A Turkey Hartrick C USA USA Heavner J Kanpolat Y Turkey Kapurol L USA Ketenci A Turkey Kress H Austria Mekhail N USA Oral K Turkey Önal A Turkey Racz G USA Raj PP USA Rawal N Sweden Ruiz Lopez R Spain Siva A Turkey Şentürk M Turkey Talu U Turkey Tan E Turkey Uyar M Turkey Vadalouca A Greece van Kleef M Netherlands Varrassi G Italy Vissers K Netherlands Wells C UK Yazıcı H Turkey Turkey Yegül İ Yücel B Turkey

www.agridergisi.org


A⁄RI

Cilt (Volume) 25, Sayı (Number) 2, Nisan (April) 2013 ISSN 1300 - 0012 Türk Algoloji (Ağrı) Derneği’nin Yayın Organıdır (The Journal of the Turkish Society of Algology) Üç Ayda Bir Yayınlanır (Published Quarterly) Sahibi ve Yazı İşleri Müdürü (Ownership and Accountability for Contents) Serdar ERDİNE Türk Algoloji (Ağrı) Derneği The Turkish Society of Algology Başkan (President)

Serdar ERDİNE

Üyeler (Members)

Gülseren AKYÜZ Fuat GÜLDOĞUŞ Gül KÖKNEL TALU N. Süleyman ÖZYALÇIN Ersin TAN Meltem UYAR

İletişim (Correspondence) Editör ve Yazı İşleri Müdürü (Editor-in Chief)

Serdar ERDİNE

Yürütücü Sekreter ve Editör Yardımcısı (Executive Secretary)

Gül KÖKNEL TALU (gktalu@yahoo.com)

Adres (Mailing Address) Tel (Phone) Faks (Fax) e-posta (e-mail) web

İstanbul Üniversitesi, İstanbul Tıp Fakültesi, Algoloji Bilim Dalı, Çapa 34390 İstanbul, Turkey +90 - 212 - 531 31 47 +90 - 212 - 631 05 41 gktalu@yahoo.com www.algoloji.org.tr

Index Medicus-Medline, EMBASE/Excerpta Medica, Index Copernicus, Gale/Cengage Learning ve TÜBİTAK-ULAKBİM tarafından dizinlenmektedir. (Included and Indexed Index Medicus-Medline, EMBASE/Excerpta Medica, Index Copernicus, Gale/Cengage Learning and the Turkish Medical Index).

Yayıncı (Publisher) KARE YAYINCILIK | karepublishing

Söğütlüçeşme Cad. No: 76 / 103 Sevil Pasajı, 34730 Kadıköy, İstanbul, Turkey Tel: +90 216 550 61 11 Faks (Fax): +90 216 550 61 12 e-posta (e-mail): kareyayincilik@gmail.com

Yayın Türü (Type of Publication): Süreli Yayın (Periodical) • Basım Tarihi (Press Date): Nisan 2013 (April 2013) • Sayfa Tasarımı (Design): Ali CANGÜL • Baskı (Press) Yıldırım Matbaacılık • Online Dergi (Web): LookUs • Baskı Adedi (Circulation): 300

www.agridergisi.org

Bu dergide kullanılan kağıt ISO 9706: 1994 standardına uygundur (This publication is printed on paper that meets the international standart ISO 9706: 1994)


A⁄RI

İÇİNDEKİLER (CONTENTS)

ix Editörden Yazarlara Bilgi x

KLİNİK VE DENEYSEL ÇALIŞMALAR (ORIGINAL AND EXPERIMENTAL ARTICLES) 47-54

55-63

İntraoperatif tramadol ve ketaminin tonsillektomi uygulanan hastalarda ameliyat sonrası ağrı üzerine etkilerinin karşılaştırılması A comparison of the effects of intraoperative tramadol and ketamine usage for postoperative pain relief in patients undergoing tonsillectomy Çiğdem SİZER, İnci KARA, Ahmet TOPAL, Jale Bengi ÇELİK

Spinal anesthesia for elective cesarean section is associated with shorter hospital stay compared to general anesthesia Elektif sezaryen ameliyatlarında spinal anestezi genel anesteziye kıyasla hastanede kalış süresini kısaltmaktadır Fadıl HAVAS, Mukadder ORHAN SUNGUR, Yılmaz YENİGÜN, Meltem KARADENİZ, Miray KILIÇ, Tülay ÖZKAN SEYHAN

64-68

Sağlıklı gönüllülerde cinsiyet ve çalışma şartlarının ağrı eşik değeri üzerine etkisi The effect of gender and working conditions on pain threshold in healthy volunteers Fuat GÜLDOĞUŞ, Ebru KELSAKA, Birsen ÖZTÜRK

69-77

Intracranial hypotension is a rare cause of orthostatic headache: a review of the etiology, treatment and prognosis of 13 cases Ortostatik baş ağrısının çok nadir bir nedeni: İntrakranial hipotansiyonlu 13 olgunun etyoloji, tedavi ve prognozlarının gözden geçirilmesi Sibel GÜLER, Bekir ÇAĞLI, Ufuk UTKU, Ercüment ÜNLÜ, Yahya ÇELİK

78-82

Primer dismenore ağrılı hastalarda diklofenak sodyum ve parasetamol tedavi etkinliklerinin Vizüel Analog Skala kullanılarak karşılaştırılması Comparing efficiencies of diclofenac sodium and paracetamol in patients with primary dysmenorrhea pain by using Visual Analog Scale Murat AYAN, Ufuk TAŞ, Erkan SÖĞÜT, Semih ARICI, Serkan KARAMAN, Mehmet ESEN, Fazlı DEMİRTÜRK

OLGU SUNUMLARI (CASE REPORTS) 83-86

Episakral lipoma: Bel ağrısının tedavi edilebilir bir nedeni Episacral lipoma: a treatable cause of low back pain Hatice Rana ERDEM, Barış NACIR, Zuhal ÖZERİ, Aynur KARAGÖZ

87-89

Eagle syndrome: case report Eagle sendromu: Olgu sunumu İrem Fatma ULUDAĞ, Levent ÖCEK, Yaşar ZORLU, Burhanettin ULUDAĞ

90-92

A case of recurrent complex regional pain syndrome accompanying Raynaud’s disease: a prospective coincidence? Raynaud hastalığına eşlik eden kompleks bölgeselağrı sendromu olgusu: Beklenen bir birliktelik mi? Serdar KESİKBURUN, Zafer GÜNENDİ, Koray AYDEMİR, Ahmet ÖZGÜL, Arif Kenan TAN

www.agridergisi.org

NİSAN - APRIL 2013

vii


C

M

Y

CM

MY

CY

CMY

K


A⁄RI

EDİTÖRDEN

Değerli meslektaşlarım, Bahara merhaba dediğimiz bu günlerde 2. sayımız yine ilgi çekici konular ile dolu. İkinci sayımıza “İntraoperatif tramadol ve ketaminin tonsillektomi uygulanan hastalarda ameliyat sonrası ağrı üzerine etkilerinin karşılaştırılması” isimli klinik çalışma ile başlıyoruz. Keyifle okuyacağınız bu çalışmayı ve onu takip eden “Spinal anesthesia for elective cesarean section is associated with shorter hospital stay compared to general anesthesia”, “Sağlıklı gönüllülerde cinsiyet ve çalışma şartlarının ağrı eşik değeri üzerine etkisi’”, “Intracranial hypotension is a rare cause of orthostatic headache: a review of the etiology, treatment and prognosis of 13 cases” ve “Primer dismenore ağrılı hastalarda diklofenak sodyum ve parasetamol tedavi etkinliklerinin Vizüel Analog Skala kullanılarak karşılaştırılması” isimli çalışmaların hepimizin klinik pratiğimize katkı sağlayacağını düşünüyorum. Oldukça seyrek görülen olgu sunumlarının irdelenerek tartışıldığı olgu sunumları ise yine dikkat çekici. Dernek olarak düzenlediğimiz bölgesel toplantılar tüm hız ve başarıları ile devam etmekte. Şu ana kadar vermiş olduğunuz destek için derneğimiz adına teşekkür eder gelecekteki toplantılarda sizleri aramızda görmeyi dilerim. Prof. Dr. Serdar Erdine Editör

www.agridergisi.org

NİSAN - APRIL 2013

ix


A⁄RI

YAZARLARA BİLGİ İLGİ ALANI VE AMACI Bu dergi Türk Algoloji (Ağrı) Derneği’nin süreli yayın organıdır. Üç ayda bir yayımlanır. Ağrının yapısı, mekanizmaları ve tedavisi ile ilgili özgün araştırmalar yayınlanır. Multidisipliner bir yaklaşım ile ağrı ile ilgili temel ve klinik bilimlerde yapılan araştırmaların geniş kitlelere yayılması için bir forum oluşturulmaya çalışılır. YAZI TİPLERİ Derginin kategori başlıkları şunlardır: 1. Derleme 2. Deneysel / Klinik Çalışma 3. Olgu Sunumu 4. Editöre Mektup GENEL AÇIKLAMALAR 1. Dergi Türkçe ve İngilizce olarak yayınlanır. 2. Editoryal Kurul tarafından uygun görülen metinler yayımlanır. Editoryal Kurul, yayın kurallarına uymayan metinleri yayımlamamaya ve düzeltilmek üzere yazarına geri göndermeye yetkilidir. “Derleme” kategorisindeki yazılar, Editoryal Kurul tarafından belirlenen yazarlardan yapılan istek üzerine kabul edilmektedir. Editoryal Kurul tarafından istenmedikçe bu kategoriler için yazı gönderilmemelidir. Ancak bu konuda editöre öneride bulunulabilir. Tüm yazılarda editöryel değerlendirme ve düzeltmeye başvurulur; gerektiğinde, yazarlardan bazı soruları yanıtlanması ve eksikleri tamamlanması istenebilir. Dergide yayınlanmasına karar verilen yazılar “manuscript editing” sürecine alınır; bu aşamada tüm bilgilerin doğruluğu için ayrıntılı kontrol ve denetimden geçirilir; yayın öncesi şekline getirilerek yazarların kontrolüne ve onayına sunulur. 3. Dergi, uluslararası tıbbi dergi editörleri kurulunca hazırlanan “Biyomedikal dergilere teslim edilecek metinlerde aranan ortak özelliklerin” 3. baskısındaki (1983) kurallara uygun olarak hazırlanmamış yayın metinlerini kabul etmez. Metinler teslim edilmeden once bu kuralların yayınlandığı British Medical Journal 1988;296:401-5 veya Annuals of Internal Medicine 1988;108:258-65’e bakılmalıdır. 4. Dergiye yazı gönderilmesi sadece internet üzerinden yapılmaktadır. Bunun için resmi web sitesi olan www.agridergisi.org adresindeki ilgili basamaklar takip edilmelidir. 5. Yayınlanması istenen metnin dayandığı çalışma, daha önce başka yerde yayınlanmış veya yayınlanmak üzere teslim edilmiş veya kabul edilmiş olmamalıdır. Özet biçiminde yayınlanmış bir ön bildirinin bitmiş haline yer verilebilir. 6. Dergide yayınlanan yazılar için telif hakkı ödenmez. Bu nedenle başvuru mektubunda telif hakkının dergiye bırakılacağı açıklanmalı ve metnin tüm yazarlarca okunduğunu ve onaylandığını belirten bir ifade bulunmalıdır. 7. Yayımlanmış şekil vb. gereçlerin yerinde basılabilmesi, tanınabilecek kişilerin resimlerinin kullanılabilmesi ve katkılarından dolayı kişilerin adlarının belirtilebilmesi için alınmış izinler posta ile ulaştırılmalıdır. 8. Yazarlar teslim ettikleri her şeyin birer kopyasını saklamalıdır. 9. Teslim edilmiş bir metnin tümünün veya bir bölümünün başka bir yerde yayımlanması söz konusu olursa Editoryal Kurul’a bilgi verilmesi zorunludur. 10. Araştırmalar için, ilgili kurumun bağlı bulunduğu etik komitenin onayının alınmış olması şarttır. Bu durum “gereç ve yöntem” bölümünde belirtilmelidir. 11. Yayımlanan yazıların sorumluluğu yazarlarınındır. 12. Yazarlara tıpkıbasım gönderilmeyecektir. YAZIM KURALLARI 1. Yazı kategorilerine göre kelime sınırlamaları (özetler ve kaynak listesi hariç) aşağıda belirtildiği gibidir: Derleme: 5000 kelime; Deneysel / Klinik Çalışma: 3000 kelime; Olgu Sunumu: 1500 kelime. 2. Her kategoride yazıya 250’şer kelimeyi aşmayacak Türkçe ve İngilizce özet eklenmelidir. 3. Her kategoride yazı için en fazla 6 adet anahtar sözcük, Türkçe ve İngilizce olarak belirlenmelidir. 4. Yazının metin ve grafik dosyaları birbirinden ayrı olarak hazırlanmalı, şekiller metin belgesinin içerisinde yer almamalıdır. Dosyalar uygun şekilde isimlendirilmelidir (örn.: metin.doc, sekil1A.jpg, sekil3.tif, vb.). 5. Deneysel / Klinik Çalışmalar şu şekilde düzenlenmiş olmalıdır: “Giriş”, “Gereç ve Yöntem”, “Bulgular”, “Tartışma” ve isteğe bağlı olarak “Teşekkür”. 6. Tablolar, grafikler ve şekiller ayrı düzenlenmeli, sıra numarası verilmeli (Tablo 1, 2 gibi), başlık eklenmeli ve metnin ilgili yerinde “Tablo 1” ve “Tablo 2” gibi belirtilmelidir. 7. Kaynaklar, metin içindeki kullanım sırasına göre rakamlarla gösterilerek düzenlenmelidir. Yazı içinde geçen kaynak numaraları köşeli parantezle ve küçültülmeden belirtilmelidir. Kaynak listesinde yalnızca yayınlanmış ya da yayınlanması kabul edilmiş çalışmalar yer almalıdır. Kaynak bildirme “Uniform Requirements for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals” (www.icmje.org) adlı kılavuzun en son güncellenmiş şekline (Şubat 2006) uymalıdır. Dergi adları Index Medicus’a uygun şekilde kısaltılmalıdır. Altı ya da daha az sayıda olduğunda tüm yazar adları verilmeli, daha çok yazar durumunda altıncı yazarın arkasından “et al.” ya da “ve ark.” eklenmelidir. Kaynakların dizilme şekli ve noktalamalar aşağıdaki örneklere uygun olmalıdır. Dergi metni için örnek: Süleyman Ozyalçin N, Talu GK, Camlica H, Erdine S. Efficacy of coeliac plexus and splanchnic nerve blockades in body and tail located pancreatic cancer pain. Eur J Pain 2004;8(6):539-45. Kitaptan bölüm için örnek: Turner JA. Coping and chronic pain. In: Bond MR, Charlton JE, Woolf CJ, editors. Pain research and clinical management. Proceedings of the VIth world congress on pain. Amsterdam: Elsevier; 1991. p. 219-27. 8. Teşekkürler kısmı metnin sonunda ve kaynaklardan önce olmalıdır.

www.agridergisi.org

x

NİSAN - APRIL 2013


KLİNİK ÇALIŞMA - CLINICAL TRIALS

AĞRI 2013;25(2):47-54 doi: 10.5505/agri.2013.82612

İntraoperatif tramadol ve ketaminin tonsillektomi uygulanan hastalarda ameliyat sonrası ağrı üzerine etkilerinin karşılaştırılması A comparison of the effects of intraoperative tramadol and ketamine usage for postoperative pain relief in patients undergoing tonsillectomy Çiğdem SİZER,1 İnci KARA,2 Ahmet TOPAL,1 Jale Bengi ÇELİK2

Özet

Amaç: Çocukluk çağında sıklıkla uygulanan tonsillektomi ameliyatlarında intraoperatif ketamin ve tramadol uygulamasının ameliyat sonrası ağrı ve analjezik ihtiyacı üzerine etkilerini karşılaştırmayı amaçladık. Gereç ve Yöntem: Çalışmaya tonsillektomi ameliyatı planlanan, 5-15 yaş arası, ASA I-II sınıfında 90 hasta alındı. Standart genel anestezi sonrası olgular üç gruba ayrıldı. Kanama kontrolü sırasında ketamin grubuna 0.5 mg.kg-1 ketamin, tramadol grubuna 2 mg.kg-1 tramadol ve kontrol grubuna ise SF i.v. olarak uygulandı. Anestezi ve ameliyat süreleri ile derlenme odasında kalış zamanları kaydedildi. Ameliyat sonrası ağrı değerlendirmesinde NRS ve CHEOPS skalaları kullanıldı. NRS 3’den, CHEOPS 8’den büyük olduğunda; ilk 6 saatte rektal, sonrasında oral 15 mg.kg-1 parasetamol uygulandı. İlk analjezik zamanı, uygulanan toplam doz ve komplikasyonlar kaydedildi. Bulgular: Olguların demografik verileri, anestezi ve ameliyat süreleri ile derlenme odasında kalış süreleri istatiksel olarak benzerdi (p>0.05). Kontrol grubunda, tramadol ve ketamin grubuna göre ek analjezik gerektiren hasta sayısı anlamlı olarak yüksekti (p<0.05). Tramadol ve ketamin grupları arasında ise fark bulunamadı (p>0.05). Ek analjezik verilme zamanı kontrol grubunda tramadol ve ketamin gruplarına göre anlamlı olarak kısa bulunurken (p<0.05), tramadol ve ketamin gruplarında ek analjezik verilme süreleri benzer olarak hesaplandı (p>0.05). Ek analjezik olarak kullanılan parasetamol dozu kontrol grubunda tramadol ve ketamin grubuna göre anlamlı olarak fazla (p<0.05) iken, tramadol ve ketamin grubunda ise benzerdi (p>0.05). Tramadol ve ketamin gruplarında kontrol grubuna göre bulantı-kusma anlamlı olarak yüksek bulundu (p<0.05). Sonuç: Pediatrik dönem tonsillektomi ameliyatlarında 2 mg.kg-1 tramadol ve 0.5 mg.kg-1 ketamin uygulaması ile etkili ameliyat sonrası ağrı sağaltımı sağlanmıştır. Anahtar sözcükler: Ameliyat sonrası ağrı; ketamin; tonsillektomi; tramadol.

Summary

Objectives: We aimed to compare the effects of ketamine and tramadol administered intraoperatively on postoperative pain and analgesic demand in children undergoing tonsillectomy operations. Methods: Ninety children undergoing tonsillectomy, aging 5-15 years old, with ASA I – II , were included in this study. Cases were arranged in three groups and given standardized general anesthesia. After coagulation, ketamine (0.5 mg.kg-1) was administered intravenously (iv) in the ketamine group, and tramadol iv (2 mg.kg-1) was given in the tramadol group and the control group received a physiologic iv. The duration of anesthesia, duration of operation, and length of stay in the PACU were recorded. NRS and CHEOPS scales were used to assess postoperative pain. Paracetamol (15 mg.kg-1) was given rectally in the first 6 hours (hrs) and orally over the subsequent 6 hrs, if NRS greater than 3 and CHEOPS greater than 8 were observed. All data were recorded concerning the initial and total dosage of analgesic and the presence of complications within 24 hrs. Results: Demographic data, duration of anesthesia, duration of operation, and duration of stay in the PACU were similar between groups (p>0.05). The number of patients requiring additive analgesic was higher in the control group. No differences were found between the tramadol and ketamine groups (p>0.05). Additional analgesic was given earlier in the control group (p<0.05), but the need for additional analgesic was similar in tramadol and ketamine groups (p>0.05). Paracetamol dosage was significantly higher in the control group (p<0.05), but similar between the tramadol and ketamine groups (p>0.05). The frequency of nausea and vomiting was found to be significantly higher in tramadol and ketamine groups compared to the control group (p<0.05). Conclusion: Postoperative pain was effectively managed using 2 mg.kg-1 tramadol and 0.5 mg.kg-1 ketamine in pediatric tonsillectomies. Key words: Postoperative pain; ketamine; tonsillectomy; tramadol.

Selçuk Üniversitesi Meram Tıp Fakültesi, Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı, Konya Selçuk Üniversitesi Selçuklu Tıp Fakültesi, Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı, Konya 1 Department of Anesthesiology and Reanimation, Selcuk University Meram Faculty of Medicine, Konya; 2 Department of Anesthesiology and Reanimation, Selcuk University Selcuklu Faculty of Medicine, Konya, Turkey 1 2

Başvuru tarihi (Submitted) 05.04.2011

Düzeltme sonrası kabul tarihi (Accepted after revision) 10.01.2012

İletişim (Correspondence): Dr. Jale Bengi Çelik. Selçuk Üniversitesi Meram Tıp Fakültesi, Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı, Konya, Turkey. Tel: +90 - 332 - 223 60 00 e-posta (e-mail): jalecelik@hotmail.com

NİSAN - APRIL 2013

47


AĞRI

Giriş Tonsillektomi, kulak burun boğaz ameliyathanesinde en sık yapılan ameliyatlardan biridir. Tekrarlayan tonsillit, peritonsiller apse ve obstrüktif hipertrofi en sık rastlanan tonsillektomi endikasyonlarıdır. Tonsillektomi sonrasında ağrı, kanama, tonsil lojunda enfeksiyon, kulak ağrısı, yutma güçlüğü, ses ve konuşma bozukluğu sıklıkla görülen yakınmalardır.[1] Ameliyat sonrası ağrı, cerrahi travma ile başlayıp doku iyileşmesi ile sona eren akut bir ağrı şeklidir.[2] Şiddeti kişisel farklılıklar gösterse de ameliyat sonrası ağrı korku ve anksiyete kaynağıdır. Yeterince tedavi edilmemiş ameliyat sonrası ağrı özellikle çocukluk çağında anlamlı morbiditeye yol açar.[3] Çocukluk çağında sıklıkla uygulanan ameliyatlardan olan tonsillektomi sonrası, erken ameliyat sonrası dönemde hastaların çoğunda ciddi ağrı olmakta ve analjeziye ihtiyaç duyulmaktadır. Ketamin, fensiklidin grubu nonbarbitürat bir intravenöz anesteziktir. Güçlü analjezik ve amnestik etkiye sahip olan tek intravenöz anestezik maddedir. Analjezik etkisi daha ziyade somatik ağrılar üzerine dominanttır. Tramadol HCI ise, yapıca kodeine benzeyen fenilsikloheksanol türevi, akut ve kronik ağrı tedavisine uygun, merkezi etkili, sentetik bir analjeziktir. Bizim bu çalışmadaki amacımız, tonsillektomi veya adenotonsillektomi ameliyatlarında intraoperatif olarak verilen ketamin ve tramadolün ameliyat sonrası analjezik ihtiyacına etkilerini karşılaştırmaktır.

Gereç ve Yöntem Çalışmaya, etik kurul onayı ve çalışma hakkında bilgilendirilen ailelerin yazılı onamı alındıktan sonra, elektif tonsillektomi ameliyat yapılması planlanan 5-15 yaş arası, ASA (American Society of Anesthesiologists) I-II sınıfında toplam 90 hasta alındı. ASA sınıfı II’den büyük olanlar, 5-15 yaş dışındakiler, çalışmada kullanılacak ilaçlara allerjisi olduğu bilinenler, epilepsi ve kanama bozukluğu olanlar, karaciğer, böbrek, kalp ve akciğer hastalığı olanlar ile aileleri çalışmaya izin vermeyen çocuklar çalışma dışında tutuldular. 48

Ameliyat odasına gelmeden yaklaşık bir saat önce tüm hastalara oral 0.5 mg.kg-1 midazolam (Demizolam, Dem Medikal, Almanya) ile premedikasyon yapıldı. Ameliyat odasına alınan hastalara, standart I ve II derivasyonlarda elektrokardiyografi (EKG), kalp atım hızı (KAH), non-invaziv sistolik (SAB), diyastolik (DAB), ortalama (OAB) arteriyel kan basıncı ve periferik oksijen satürasyonu (SpO2) monitörizasyonu uygulandı (Dräger infinity kappa, Dräger Medical GmbH Lübeck, Almanya). Anestezi öncesi kaydedilen değerler bazal değerler olarak kabul edildi. Bazal değerin ± %20 sapması normal sınırlar olarak değerlendirildi. Bazal değerlerin ± %20’sinden daha büyük ve daha düşük değerler hipotansiyon, hipertansiyon, bradikardi, taşikardi olarak kabul edildi. Bu ölçümler, entübasyondan sonraki 1. dakikada ve daha sonraki her 5 dakikada bir ameliyat bitimine kadar tekrarlandı. Standart şeklinde monitörize edilen olguların anestezi indüksiyonunda 2 mg.kg-1 propofol (Propofol, Fresenius, Avusturya) iv olarak veya eğer çocuk damar yolunu kabul etmediyse %8 sevofluran (Sevorane Likid, Abbott, İngiltere) ve oksijen içinde, %70 nitröz oksit (%30:70 O2 / N2O) inhalasyonla uygulandı. Damar yolu açıldıktan sonra remifentanil (Ultiva, GlaxoSmithKline, İtalya), 1 µg.kg-1 yükleme dozundan sonra 0.15 μg.kg-1.dk-1 dozunda iv infüzyon ile idame edildi. 1.5 mg.kg-1 süksinilkolin (Lysthenon, Fako, Türkiye) iv olarak uygulanması ile yeterli kas gevşemesi oluşmasını takiben hastalar, uygun büyüklükteki oral RAE (Ring-Adair-Elwyn) tüpü ile entübe edilerek mekanik ventilatöre bağlandı (Dräger Primus, Dräger Medical GmbH Lübeck, Almanya). Entübasyon sonrası olguların end-tidal karbondioksit basıncı (ETCO2) monitörize edildi (Dräger infinity kappa, Dräger Medical GmbH Lübeck, Almanya). Anestezi idamesi %0.51 sevofluran, %30:70 O2/N2O ve 0.15 μg.kg-1.dk-1 iv remifentanil infüzyonu ile sürdürüldü. Sevofluran konsantrasyonu OAB ve KAH bazal değerlerinin ± %20 sınırları içinde tutacak şekilde titre edildi. Hastalar, 10 ml.kg-1 tidal volüm ve ETCO2 değerini 30-35 mmHg aralığında tutacak solunum sayısı ile ventile edildiler. Anestezi indüksiyonu ile anestezik ilaçların kesilmesi arasında geçen zaman “anestezi süresi” ve tonsillektomi pozisyonundan kanama kontrolü bitimine kadar geçen zaman ise “ameliyat süresi” olarak kabul edildi ve bu süreler kaydedildi. NİSAN - APRIL 2013


İntraoperatif tramadol ve ketaminin tonsillektomi uygulanan hastalarda ameliyat sonrası ağrı üzerine etkileri

Olgular geliş sırasına göre üç gruba ayrıldı. Tonsiller çıkarılıp kanama kontrolü yapıldığı sırada ketamin grubuna (Grup K, n=30) 0.5 mg.kg-1 ketamin (Ketalar 10 ml flk, 50 mg.ml-1, Pfizer, Türkiye), tramadol grubuna (Grup T, n=30) 2 mg.kg-1 tramadol (Contramal 2 ml amp, 50 mg.ml-1, Abdi İbrahim, Türkiye) toplam hacim 4 ml olacak şekilde serum fizyolojik (%0.9 NaCl=SF) ile sulandırılarak ve kontrol grubuna (Grup S, n=30) ise yalnızca 4 ml SF iv olarak uygulandı. Ameliyat bitip kanama kontrolü sağlandıktan sonra anestezik ilaçlar kesildi, spontan solunumu yeterli olan hastalar ekstübe edilerek derlenme odasına gönderildi. Derlenme odasında hastalara sedasyon değerlendirilmesi için Wilson Sedasyon Skoru[4] (1: Tamamen uyanık, oryante; 2: Uykuya eğilimli; 3: Gözler kapalı, sözlü komutla açılıyor; 4: Gözler kapalı, orta şiddette fiziksel uyarıyla açılıyor; 5: Gözler kapalı, orta şiddette fiziksel uyarıya yanıt yok) uygulandı. Kas gücü, solunumu ve oksijen satürasyonu yeterli olan hastaların sedasyon skoru 2 ve altında olduğunda derlenme odasından servise transferine izin verildi. Her hasta için derlenme odasına alınma ve taburcu edilme zamanı kaydedildi.

Aventis, Türkiye) ile 6. saatten sonra oral 15 mg.kg-1 parasetamol (Tamol pediyatrik şurup, 120 mg/5 ml, Sandoz, Türkiye) ile ağrı sağaltımı yapıldı. Her olgu için ek analjeziğe ihtiyaç duyduğu ilk zaman ve toplam ek analjezik dozu kaydedildi. Verilerin istatistiksel analizinde “Statistical Package for Social Sciences (SPSS) for Windows Release 13.0”(SPSS Inc, Chicago, IL ) programı kullanıldı. Veriler hasta sayısı, ortalama±standart sapma (SS) olarak sunuldu. Katagorik değişkenlerin arasındaki ilişki ki-kare testi ile analiz edildi. Gruplar arası karşılaştırmada parametrik değişkenler için OneWay ANOVA, parametrik olmayan değişkenler için Kruskal-Wallis testi uygulandı. Anlamlılık tespit edilen parametrelere Post-Hoc; ikili karşılaştırma testleri yapıldı. P<0.05 anlamlılık düzeyi olarak kabul edildi.

Bulgular İstatistiksel olarak değerlendirildiğinde çalışmaya alınan hastaların yaş, kilo, anestezi ve cerrahi süreleri benzerdi (p>0.05). İndüksiyon için iv propofol uygulanan hasta sayısı her üç grupta da benzerdi (p>0.05) (Tablo 1).

Olgulara ameliyat sonrası 1, 5, 10, 15, 20, 30 ve 45. dakikalar ile 1, 2, 6 ve 24. saatlerde ağrı değerlendirmesi için Numeric Rating Scale (NRS) ve Children’s Hospital Eastern Ontario Pain Scale (CHEOPS) uygulandı.[5] Yine bu süre içerisinde yan etkiler (bulantı-kusma, ağız kuruluğu, baş ağrısı, terleme, ajitasyon, halüsinasyon, aşırı sekresyon, allerjik reaksiyon ve diğer komplikasyonlar) kaydedildi.

Üç grupta hastaların ameliyat sonrası dönem ek analjezik gereksinimi, ek analjezik ilaca ilk kez ihtiyaç duyulan zaman, ek analjezik ihtiyacı olan hastalarda kullanılan parasetamol dozu karşılaştırıldığında kontrol grubu tramadol grubuna ve ketamin grubuna göre anlamlı olarak yüksek iken derlenme odasından çıkma süreleri gruplar arasında benzer olarak bulundu. Tramadol ve ketamin grupları arasında ise istatiksel olarak anlamlı bir fark bulunamadı (p>0.05) (Tablo 2).

Olgularda NRS 3’den, CHEOPS 8’den büyük olduğunda; ilk 6 saat içinde rektal 15 mg.kg-1 parasetamol (Paranox S suppozituvar, 120 mg, Sanofi

Tablo 1. Grupların demografik verileri, anestezi ve ameliyat süreleri Yaş (yıl) Kilo (kg) Anestezi süresi (dk) Ameliyat süresi (dk) Propofol uygulanan hasta sayısı (n)

Grup S (n=30) Grup T (n=30) Grup K (n=30) Ort±SS Ort±SS Ort±SS 6.5±4.8 23.6±4.3 45.39±11.12 37.61±10.54 22

6.9±3.2 25.4±3.8 40.62±10.21 35.18±9.63 22

7.2±3.1 24.6±5.2 42.74±11.38 38.20±8.9 23

p >0.05 >0.05 >0.05 >0.05 >0.05

Ort±SS: Ortamala±Standart sapma.

NİSAN - APRIL 2013

49


AĞRI

Tablo 2. Grupların derlenme özellikleri ve analjezik ihtiyacı

Grup S(n=30) Grup T (n=30) Grup K (n=30) Ort±SS Ort±SS Ort±SS

Derlenme odasında kalma zamanı (dk) Ek analjezik gerektiren hasta sayısı Ek analjezik verilme zamanı (dk) Toplam parasetamol dozu (mg)

15.12±10.43 26 7.2±3.1 630.18±104.42

p

26.13±11.90 21.83±9.7 >0.05 π £ 7 9 <0.05 27.13±10.23* 32.63±12.08α <0.05 320.83±105.35¥ 350.92±89.18€ <0.05

p<0.05 anlamlı fark; π: 0.035 (Grup S ile Grup T arası anlamlı fark); £: 0.030 (Grup S ile Grup K arası anlamlı fark); *: 0.018 (Grup S ile Grup T arası anlamlı fark); α: 0.015 (Grup S ile Grup K arası anlamlı fark); ¥: 0.027 (Grup S ile Grup T arası anlamlı fark); €: 0.031 (Grup S ile Grup K arası anlamlı fark).

Tablo 3. Yan etkilerin gruplara göre dağılımı Yan etki görülen hasta sayısı Bulantı (n) Bulantı-kusma (n) Antiemetik gerksinimi (n) Çift görme (n) Sayıklama, halüsinasyon (n) Kanama (n) Sekresyon artışı, öksürük (n) Bronkospazm (n)

Grup S (n=30) 3 1 2 – – – – – –

Grup T (n=30)

Grup K (n=30)

p

19€ 22¥ <0.05 11* 11β <0.05 8π 8µ <0.05 3 6£ <0.05 – 1 >0.05 – 1 >0.05 – 2 >0.05 – 2 >0.05 – 1 >0.05

p<0.05 anlamlı fark. Değerler hasta sayısı olarak verilmiştir. €: 0.026 (Grup S ile Grup T arasında anlamlı fark); ¥: 0.023 ( Grup S ile Grup K arasında anlamlı fark); *: 0.038 (Grup S ile Grup T arasında anlamlı fark); β: 0.038 (Grup S ile Grup K arasında anlamlı fark); π: 0.045 (Grup S ile Grup T arasında anlamlı fark); µ: 0.045 (Grup S ile Grup K arasında anlamlı fark); £: 0.048 (Grup S ile Grup T arasında anlamlı fark).

Yan etkiler yönünden ise gruplar arasında fark vardı (p<0.0.5) (Tablo 3).

Tartışma Ameliyat sonrası dönemde ağrı sıkça rastlanan, hasta ve sağlık personelinin keyfini kaçıran bir komplikasyondur. Ağrı stres cevabın aktivasyonuna neden olarak kardiyovasküler sistem başta olmak üzere tüm organ sistemleri, metabolizma ve immün sistem üzerinde belirgin değişikliklere neden olur. Daha önce cerrahi girişim uygulanan ve eski ağrı deneyimi olan çocuklar, sonraki dönemlerde hekimler tarafından yapılan en küçük işlemlerde bile şiddetli ağrı ve anksiyete hissederler. Çocuklarda ameliyat sonrası ağrı varlığı, çocuğun yanı sıra aile ve hastane personeli için de önemli bir sorundur.[6] Tonsillektomi ve adenotonsillektomi ameliyatları kısa süren küçük ameliyatlar gibi kabul edilmekle birlikte bu ameliyatlardan sonra ağrı yaygın olarak karşılaşılan bir sorundur.[7] İngiltere’de pediatrik anestezistler tonsillektomi ameliyatlarından sonra hastaların 50

%68’inde morfin ve meperidin analjezisine ihtiyaç duyduklarını belirtmişlerdir.[8] Adenotonsillektomi sonrası ağrı çoğu zaman oldukça şiddetlidir ve opioid analjezik kullanımını gerektirebilir. Opioidler her ne kadar ağrı için bir çözüm olarak görülseler de solunum depresyonu, sedasyon, bulantı ve kusma başta olmak üzere ciddi yan etkilere sahiptir. Adenotonsillektomi ameliyatlarından sonra ağrının giderilmesinde sıkça kullanılan diğer bir ajan ise nonsteroid anti-enflamatuvar (NSAİ) ajanlardır. Ancak bu ajanların kullanımı da ameliyat sonrası kanamaya neden olabilir.[9] Güvenli ve etkili bir analjezi yöntemi planlanırken, bu hastalarda ameliyat sonrası dönemde havayolu obstrüksiyonu ve solunum depresyonu gibi ciddi yan etkilerin gelişebileceği unutulmamalıdır. Adenotonsillektomi ameliyatlarından sonra yeterli analjezi sağlamak aşırı sedasyon, havayolu açıklığının korunamaması, solunum depresyonu riski taşırken, analjezinin yetersiz kalması çocukta stres, ağlama atakları ve sonuçta kanama ile birlikte olabilmekteNİSAN - APRIL 2013


İntraoperatif tramadol ve ketaminin tonsillektomi uygulanan hastalarda ameliyat sonrası ağrı üzerine etkileri

dir.[10] Tonsillektomi ameliyatları sonrasında oksijen desatürasyonundan entübasyon ve ventilasyon desteği gerektiren solunum yetmezliğine kadar giden ve hastaların %30’unda gözlenen obstrüktif uyku apnesi sendromu gelişebilir.[11] Opioidlerin yan etkilerinden kaçınılması amaçlanarak yapılan çalışmalardan sonra, parasetamol cerrahi sonrası dönemde ağrı sağaltımında yaygın olarak kullanıma girmiştir. Parasetamol verilen hastaların çoğunda yeterli analjezi sağlanamadığı gösterilmiştir.[10] Parasetamol cerrahi hastalarda premedikan olarak kullanılmakta ve iyi bir NSAİ olarak kabul edilmektedir, bununla birlikte parasetamol verilen hastaların çoğu ek analjezik ihtiyacı duymaktadır. Çoğu anestezist, özellikle Kuzey Amerika’da görev yapanlar, ameliyat sonrası kanama nedeni ile parasetamol kullanımına sıcak bakmamaktadırlar. Bu gelişmelerin üzerine özellikle pediyatrik hastalarda yeni ve etkin analjezik arayışları hızlanmıştır.[10] Cerrahi sonrası ağrı sağaltımı ile ilgili olarak yapılan çalışmalarda genel anestezi ve bölgesel anestezi uygulamaları arasında ameliyat sonrası dönemdeki analjezik ihtiyacı yönünden fark olduğuna dikkat çekilmiştir. Genel anestezinin, spinal ve lokal anestezinin aksine ameliyat sahasından kalkan nosiseptif uyarıların spinal korda iletimini önlemediği belirtilmiş ve ağrının iletiminde N-metil-D-aspartat (NMDA) reseptörlerinin önemi vurgulanmıştır.[12] İnsanlardaki çeşitli çalışmalarda NMDA blokerlerinin elektriksel, termal ve diğer bazı ağrı çeşitlerinde analjezik etkisinin olduğu gösterilmiştir.[13] Cerrahi travma, spinal kordun dorsalinde yerleşmiş olan NMDA reseptörlerinin aktivasyonuna benzer şekilde santral sinir sisteminde (SSS) değişikliklere neden olmaktadır. NMDA reseptörlerinin aktivasyonu ameliyat sonrası ağrının oluşmasında önemli yer tuttuğu düşüncesinden yola çıkarak NMDA reseptör blokerlerinin ağrı sağaltımı amacı ile kullanılması planlanmış ve NMDA reseptörlerinin blokajının SSS’nin uyarılmasını engelleyeceğinden dolayı ameliyat sonrası ağrının önlenebilmesi için NMDA reseptör blokerlerinin kullanımı yaygınlaşmıştır. Klinikte en yaygın kullanılan NMDA blokerleri ketamin ve dekstromethorfandır.[14] Ketaminin küçük dozları özellikle çocuklarda ameliyat sonrası analjezi sağlamak için kullanılmaktadır.[10] NİSAN - APRIL 2013

N-metil-D-aspartat reseptör antagonistlerinin ameliyat olacak hastalara veriliş zamanı ile ilgili çelişkiler mevcuttur. Çalışmaların bir kısmında cerrahi stimulus öncesi verilmesi gerektiği vurgulanmaktadır. Preemptif analjezi SSS’yi uyaran ve ağrıya neden olan uyarılar başlamadan önce hastaya bu uyarıların SSS’ye ulaşmasını engelleyen analjezik ajanların verilmesi veya buna yönelik girişimlerin yapılmasıdır.[15] Preemptif analjezinin amaçlarından birincisi SSS’ye ağrılı stimulusların ulaşmasını engellemek, ikincisi ise ameliyattan sonraki dönemde hastanın daha az analjezik ihtiyacı duymasını sağlamaktır.[1517] Çalışmamızda ketamini ameliyat bitimine yakın 0.5 mg.kg-1 dozda iv olarak uyguladık. Yapılan bazı çalışmalarda ise preemptif analjezik uygulaması ile analjeziğin ameliyat esnasında veya sonrasında uygulanması arasında fark olmadığı belirtilmiştir.[14,18] DA Conceição ve ark.[18] ve Butkovic ve ark.nın[14] yaptığı çalışmaların her ikisinde de benzer sonuca ulaşılmış ve insizyon öncesi ve sonrası dönemde aynı doz ketamin uygulanmış, analjezi düzeyi ve analjezik ihtiyacı açısından fark olmadığı bildirilmiştir. Çalışmamızda vermeyi planladığımız analjezik ilaçları ameliyat sonrası dönemde daha uzun süre etkili olmasını amaçlayarak ameliyat bitiminde vermeyi tercih ettik. Çalışmamızda ameliyat sonrası analjezi için kullanmayı planladığımız ilaçlardan biri ketamin idi. Ketamin NMDA antagonistidir ve hayvan çalışmalarında NMDA reseptör antagonistlerinin sistemik ve spinal olarak verilmesinin etkileri araştırılmış ve her iki yoldan cerrahi sonrası ve kronik ağrıyı önledikleri gözlenmiştir.[19,20] Ketaminin subanestezik dozlarda kullanıldığında belirgin yan etkileri olmadan etkin ameliyat sonrası analjezi sağladığı kabul edilmektedir. Önerilen subanestezik doz 0.15-0.5 mg.kg-1’dir. Bununla birlikte doz konusu tartışmalıdır ve çeşitli çalışmalarda farklı sonuçlara ulaşılmıştır. Butkovic ve ark.[14] inguinal bölge cerrahisi geçirecek pediyatrik yaş grubu hastalarda 0.3 mg.kg-1 ketamini, insizyon öncesi ve sonrasında vermişler ve her iki grupta ameliyat sonrası ağrı ve analjezik ihtiyacı değerlerinin kontrol grubu ile aynı olduğunu bildirmişlerdir. Bu çalışmanın aksine 0.5 mg.kg-1 dozda verilen ketamin ile yapılan çalışmalarda etkin ameliyat sonrası 51


AĞRI

analjezi sağlandığı bildirilmiştir.[10,18,21] Bu nedenle ameliyat sonrası analjezi için önerilen subanestezik ketamin dozu 0.15-0.5 arasında olmasına rağmen çalışmamızda 0.5 mg.kg-1 gibi önerilen dozun üst sınırında bir doz seçtik. Adenotonsillektomi ameliyatlarından sonra opioidler etkin analjezi sağlamaları nedeni ile uzun yıllar başarı ile kullanılmışlardır.[10] Fakat yan etkileri nedeni ile anesteziologlar arasında ameliyat sonrası ağrıda kullanımları soru işaretlerine neden olmuştur. Opioidlerden en sık kullanılan morfindir. Tonsil ve adenoid ameliyatları sonrasında ağrı sağaltımı sağlamak için de morfin kullanılmaktadır. Bununla birlikte yan etkileri ile ciddi sıkıntı yaratacağı görüşü yaygındır. Özellikle opioidlerin bulantı-kusmaya neden olması bu tür ameliyatlarda sıkıntıyı artırmaktadır.[21] Adenotonsillektomi ameliyatlarından sonra kan yutulması ve orofaringeal irritasyon nedeni ile bulantı ve kusma riski artmıştır.[22-24] Morfin kullanımı bu riski daha fazla artırır. Sutherland ve ark.[25] ameliyat sonrası morfin kullanımı ile tonsillektomi sonrası %71 gibi çok yüksek bir oranda kusma bildirmişlerdir. Tramadol morfine alternatif olarak gösterilen zayıf bir opioid reseptör agonistidir. Aynı zamanda nörotransmitter reuptake inhibitörüdür. Tramadol opioid reseptörlerine zayıf afinite gösterir fakat santral monoaminerjik yolaklara direkt etkilidir. Etkisi meperidine benzer. Tramadol 1 yaş üzeri çocuklarda ameliyat sonrası dönemde ağrı sağaltımında başarı ile kullanılır, fakat yan etkileri diğer opioidlere benzer. Çalışma kapsamına aldığımız pediyatrik yaş grubu hastalar 1 yaş üzerinde olduğu için çalışma grubumuzun birinde tramadol kullandık. Çocuklarda tramadolün önerilen dozu 1-2 mg.kg-1’dir ve bu dozun günde 3 veya 4 defa ihtiyaca göre yinelenebileceği bildirilmiştir.[26] Daha yüksek dozların çocuklarda yan etki insidansında artışa neden olmadan analjezik etkinliği artırdığına dair bir kanıt yoktur.[7] Bu nedenle çalışmamızda tramadol grubunda ameliyat sonrası ağrı sağaltımı amacıyla 2 mg.kg-1 tramadol kullandık. Tramadolün ameliyat sonrası dönemde ağrı sağaltımındaki etkinliği tartışmalıdır. Macarone ve ark.[27] adenotonsillektomi uygulanan çocuklarda yaptıkları çalışmada 2 mg.kg-1 tramadol kullanmışlar ve ame52

liyat sonrası ağrı sağaltımında etkili bulmuşlardır. Bununla birlikte Umuroğlu ve ark.nın[21] yaptığı çalışmada 1.5 mg.kg-1 tramadolün etkin analjezi sağlamadığı gösterilmiştir, ilginç olan aynı çalışmada 0.5 mg.kg-1 dozda verilen ketamin tramadole benzer şekilde ameliyat sonrası analjezi sağaltımında morfin ile karşılaştırıldığında etkili bulunmamıştır. Daha yüksek tramadol dozu kullanarak van den Berg ve ark.[28] adenotonsillektomi geçirecek hastalarda ameliyat sonrası ağrı sağaltımı ile ilgili bir makale yayınlamışlardır. Bu çalışmada indüksiyon sırasında 3 mg.kg-1 tramadol uygulanmış fakat 1.5 mg.kg-1 petidin ve 0.3 mg.kg-1 nalbufin ile 3 mg.kg-1 tramadolün karşılaştırıldığı bu çalışmada tramadol ameliyat sonrası ağrı sağaltımında etkili bulunmamıştır. Bu tartışmalı sonuçlara Engelhardt ve ark. nın[29] çalışması farklı bir bakış açısı getirmiştir. Bu çalışmada araştırmacılar indüksiyon döneminde tek doz verdikleri morfin ve iki farklı doz tramadolü karşılaştırmışlar ve 0.1 mg.kg-1 morfin, 1 ve 2 mg.kg-1 dozlarda verilen tramadolü ameliyat sonrası ağrı sağaltımında etkili bulmuşlardır. Bu ve benzeri çalışmalar ışığında pediyatrik yaş grubu hastalarda ameliyat sonrası ağrı sağaltımında ketamin ve tramadolün etkinliğinin tartışmalı olduğu söylenebilir. Çalışmamızda 0.5 mg.kg-1 ketamin ve 2 mg.kg-1 tramadolü kontrol grubu ile karşılaştırdığımızda ameliyat sonrası ağrı sağaltımında etkili bulduk. Ameliyat sonrası dönemde ağrı sağaltımı sağlamak amacı ile kullanılan ilaçların etkinliğinin belirlenmesinde verilen ek analjezik miktarı ve ilk dozun verilmesine kadar geçen süre önemli belirteçlerdir. [7] Çalışmamızda ameliyat sonrası analjezi için herhangi bir analjezik verilmeyen kontrol grubunda ek analjezik ihtiyacı duyulan hasta sayısı tramadol ve ketamin uygulanan hastalardan belirgin olarak daha fazla idi. Tramadol ve ketamin uygulanan gruplar birbiri ile karşılaştırıldığında ek analjezik verilen hasta sayısı ve verilen ek analjezik miktarı benzer olarak saptandı. Tramadol kullanımı yan etkiler yönünden araştırıldığında diğer opioidlerle benzer yan etkilere sahip olduğu gösterilmiştir. Bu yan etkiler kullanılan doza bağlıdır, yüksek dozlarda kullanıldığında yan etki sıklığında artış olmaktadır.[30] Opioid kullanımı sırasında en sık rastlanan yan etkiler bulantı ve kusmadır. Opioid kullanımı sırasında %75’e varan NİSAN - APRIL 2013


İntraoperatif tramadol ve ketaminin tonsillektomi uygulanan hastalarda ameliyat sonrası ağrı üzerine etkileri

bulantı kusma insidansı bildirilmiştir.[31] Tramadol kullanımı ile birlikte aynı diğer opioidlerde olduğu gibi yüksek oranda bulantı kusma insidansı bildirilmekle birlikte,[32] tramadol kullanımı sırasında bulantı kusma görülme sıklığının morfin kullanımına göre çok daha az olduğunu bildiren çalışmalar da mevcuttur.[29] Yayınlar arasındaki bu fark kullanılan dozlar arası farkla açıklanmıştır. Aynı zamanda verilme zamanı ile bulantı kusma sıklığı arasında doğrudan ilişki olduğu ve tramadol intraoperatif dönemde uygulandığında bulantı kusma sıklığının ameliyat sonrası uygulamaya göre daha az olduğu görülmüştür.[33] Morfin, ketamin ve tramadolün ameliyat sonrası ağrı sağaltımındaki rolünü karşılaştıran bir çalışmada ketamin grubunda bulantı kusma insidansının morfin ve tramadol grubuna göre daha fazla olduğu gösterilmiştir.[21] Çalışmamızda bulantı ve kusma görülme sıklığı ketamin ve tramadol grubunda benzer ve kontrol grubuna göre anlamlı olarak daha yüksek bulunmuştur. Ameliyat sonrası ağrı sağaltımında opioidlerin ve ketaminin kullanımı sırasında uzamış sedasyon ve solunum depresyonu ile karşılaşılabilmektedir. Bu yan etkilerin görülme sıklığı diğer yan etkilerde olduğu gibi kullanılan dozla birlikte artmaktadır. Çalışmamızda grupların hiçbirinde uzamış sedasyon ve solunum depresyonu ile karşılaşılmamıştır. Bu durum kullanılan dozların yüksek olmamasına bağlanmıştır. Ketamin kullanımı ile birlikte görülen diğer yan etkiler çift görme, kabuslar, sayıklama, halüsinasyonlar, sekresyon artışıdır.[34] Çalışmamızda bu yan etkilere ketamin verilen grupta oldukça nadir olarak rastlandı. Ketamin verilen grupta sadece bir hastada sayıklama ve halüsinasyona rastlanmış olup tedaviye gerek kalmadı. Bir hastada çift görme şikayeti gözlendi, 40 dakika kadar devam ettikten sonra düzeldi. Sekresyon artışı görülen 2 hastada beraberinde öksürük ve hastalardan birinde ise bronkospazm gözlendi. Bu hastalardan ilkinde bulgular hafif seyretti ve ameliyat sonrası 2. saatte kendiliğinden düzeldi. Diğer hastada ise steroit uygulanmasına ihtiyaç duyuldu. Ketamin kullanımı sırasında tanımlanan yan etkilerin erişkinlerde çocuklardan daha sık görüldüğü önceki çalışmalarda kanıtlanmıştır.[10,34,35] NİSAN - APRIL 2013

Sonuç olarak tonsillektomi veya adenotonsillektomi uygulanan pediyatrik yaş grubu hastalarda 2 mg.kg-1 tramadol ve 0.5 mg.kg-1 ketamin uygulaması ile etkin ameliyat sonrası ağrı sağaltımı sağlanmıştır. Bununla birlikte ketamin uygulanan grupta yan etki görülme sıklığı daha fazla olduğu için tramadolün pediyatrik yaş grubunda daha güvenli bir alternatif olabileceği kanısındayız.

Kaynaklar 1. Yegül İ. Postoperatif ağrı tedavisi. In: Yegül İ, editör. Ağrı ve Tedavisi. İzmir: 2003. s. 249-54. 2. Ferrante FM, Vadebonconer TR. Postoperative pain management. 2nd ed., New York: Churchill Livingstone İnc.; 1993. p. 485-518. 3. Verghese ST, Hannallah RS. Acute pain management in children. J Pain Res 2010;3:105-23. 4. Wilson E, David A, MacKenzie N, Grant IS. Sedation during spinal anaesthesia: comparison of propofol and midazolam. Br J Anaesth 1990;64(1):48-52. 5. McGrath PA, de Veber LL, Hearn MJ. Multidimensional pain assessment in children. In: Fields HL, Dubner R, Cerveros R, editors. Advances in pain and research therapy. New York: Raven Press; 1985. p. 387-93. 6. Erhan OL, Göksu H, Alpay C, Beştaş A. Ketamine in posttonsillectomy pain. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2007 May;71(5):735-9. 7. Ertugrul F, Akbas M, Karsli B, Kayacan N, Bulut F, Trakya A. Pain relief for children after adenotonsillectomy. J Int Med Res 2006;34(6):648-54. 8. Murray WB, Yankelowitz SM, le Roux M, Bester HF. Prevention of post-tonsillectomy pain with analgesic doses of ketamine. S Afr Med J. 1987 Dec 19;72(12):839-42. 9. Maund E, McDaid C, Rice S, Wright K, Jenkins B, Woolacott N. Paracetamol and selective and non-selective non-steroidal anti-inflammatory drugs for the reduction in morphine-related side-effects after major surgery: a systematic review. Br J Anaesth 2011;106(3):292-7. 10. Aspinall RL, Mayor A. A prospective randomized controlled study of the efficacy of ketamine for postoperative pain relief in children after adenotonsillectomy. Paediatr Anaesth 200;11(3):333-6. 11. Rosen GM, Muckle RP, Mahowald MW, Goding GS, Ullevig C. Postoperative respiratory compromise in children with obstructive sleep apnea syndrome: can it be anticipated? Pediatrics. 1994 May;93(5):784-8. 12. Schmid RL, Sandler AN, Katz J. Use and efficacy of lowdose ketamine in the management of acute postoperative pain: a review of current techniques and outcomes. Pain 1999;82(2):111-25. 13. Rogers R, Wise RG, Painter DJ, Longe SE, Tracey I. An investigation to dissociate the analgesic and anesthetic properties of ketamine using functional magnetic resonance imaging. Anesthesiology 2004;100(2):292-301. 14. Butkovic D, Kralik S, Matolic M, Jakobovic J, Zganjer M, Radesic L. Comparison of a preincisional and postincisional small dose of ketamine for postoperative analgesia in children. Bratisl Lek Listy 2007;108(4-5):184-8. 15. McCartney CJ, Sinha A, Katz J. A qualitative systematic review

53


AĞRI of the role of N-methyl-D-aspartate receptor antagonists in preventive analgesia. Anesth Analg 2004;98(5):1385-400. 16. Ong CK, Lirk P, Seymour RA, Jenkins BJ. The efficacy of preemptive analgesia for acute postoperative pain management: a meta-analysis. Anesth Analg. 2005 Mar;100(3):75773, table of contents. 17. Petrenko AB, Yamakura T, Baba H, Shimoji K. The role of Nmethyl-D-aspartate (NMDA) receptors in pain: a review. Anesth Analg 2003;97(4):1108-16. 18. DA Conceição MJ, Bruggemann DA Conceição D, Carneiro Leão C. Effect of an intravenous single dose of ketamine on postoperative pain in tonsillectomy patients. Paediatr Anaesth 2006;16(9):962-7. 19. Davies SN, Lodge D. Evidence for involvement of N-methylaspartate receptors in ‘wind-up’ of class 2 neurones in the dorsal horn of the rat. Brain Res 1987;424(2):402-6. 20. Yashpal K, Katz J, Coderre TJ. Effects of preemptive or postinjury intrathecal local anesthesia on persistent nociceptive responses in rats. Confounding influences of peripheral inflammation and the general anesthetic regimen. Anesthesiology 1996;84(5):1119-28. 21. Umuroğlu T, Eti Z, Ciftçi H, Yilmaz Göğüş F. Analgesia for adenotonsillectomy in children: a comparison of morphine, ketamine and tramadol. Paediatr Anaesth 2004;14(7):568-73. 22. Kokki H, Salonen A. Comparison of pre- and postoperative administration of ketoprofen for analgesia after tonsillectomy in children. Paediatr Anaesth 2002;12(2):162-7. 23. Panarese A, Clarke RW, Yardley MP. Early post-operative morbidity following tonsillectomy in children: implications for day surgery. J Laryngol Otol. 1999 Dec;113(12):1089-91. 24. Ang C, Habre W, Sims C. Tropisetron reduces vomiting after tonsillectomy in children. Br J Anaesth 1998;80(6):761-3. 25. Sutherland CJ, Montgomery JE, Kestin IG. A comparison of intramuscular tenoxicam with intramuscular morphine for pain relief following tonsillectomy in children. Paediatr Anaesth 1998;8(4):321-4.

54

26. Viitanen H, Annila P. Analgesic efficacy of tramadol 2 mg kg(-1) for paediatric day-case adenoidectomy. Br J Anaesth 2001;86(4):572-5. 27. Macarone Palmieri A, Meglio M, Testa D, Salafia M, Iasiello A. Anesthesiologic and surgical problems in adenotonsillectomy in pediatric patients. Our current trend. Minerva Anestesiol 1998;64(12):545-52. 28. van den Berg AA, Montoya-Pelaez LF, Halliday EM, Hassan I, Baloch MS. Analgesia for adenotonsillectomy in children and young adults: a comparison of tramadol, pethidine and nalbuphine. Eur J Anaesthesiol 1999;16(3):186-94. 29. Engelhardt T, Steel E, Johnston G, Veitch DY. Tramadol for pain relief in children undergoing tonsillectomy: a comparison with morphine. Paediatr Anaesth 2003;13(3):249-52. 30. Moore RA, McQuay HJ. Single-patient data meta-analysis of 3453 postoperative patients: oral tramadol versus placebo, codeine and combination analgesics. Pain 1997;69(3):287-94. 31. Mukherjee K, Esuvaranathan V, Streets C, Johnson A, Carr AS. Adenotonsillectomy in children: a comparison of morphine and fentanyl for peri-operative analgesia. Anaesthesia 2001;56(12):1193-7. 32. van den Berg AA, Halliday E, Lule EK, Baloch MS. The effects of tramadol on postoperative nausea, vomiting and headache after ENT surgery. A placebo-controlled comparison with equipotent doses of nalbuphine and pethidine. Acta Anaesthesiol Scand 1999;43(1):28-33. 33. Pang WW, Mok MS, Huang S, Hung CP, Huang MH. Intraoperative loading attenuates nausea and vomiting of tramadol patient-controlled analgesia. Can J Anaesth 2000;47(10):96873. 34. Aydin ON, Ugur B, Ozgun S, Eyigör H, Copcu O. Pain prevention with intraoperative ketamine in outpatient children undergoing tonsillectomy or tonsillectomy and adenotomy. J Clin Anesth 2007;19(2):115-9. 35. Kohrs R, Durieux ME. Ketamine: teaching an old drug new tricks. Anesth Analg 1998;87(5):1186-93.

NİSAN - APRIL 2013


CLINICAL TRIALS - KLİNİK ÇALIŞMA

AĞRI 2013;25(2):55-63 doi: 10.5505/agri.2013.42204

Spinal anesthesia for elective cesarean section is associated with shorter hospital stay compared to general anesthesia Elektif sezaryen ameliyatlarında spinal anestezi genel anesteziye kıyasla hastanede kalış süresini kısaltmaktadır Fadıl HAVAS, Mukadder ORHAN SUNGUR, Yılmaz YENİGÜN, Meltem KARADENİZ, Miray KILIÇ, Tülay ÖZKAN SEYHAN

Summary

Objectives: This prospective study aims to compare maternal and neonatal effects of spinal and general anesthesia for elective cesarean section. Methods: Term parturients receiving routine spinal (Group SA, n=95) or general (Group GA, n=93) anesthesia and standard postoperative analgesia for elective cesarean section were included in this study. Operation time, incision-hysterotomy (TS-H) and hysterotomy-umbilical cord clamping (TH-U) intervals, oxytocine requirement, intraoperative fluids, ephedrine requirement, incidence of hypotension, time to first analgesic requirement (Tanalg), pethidine consumption, adverse events, time to first breastfeeding, oral food intake (TOI), flatulence (TF), defecation (TD), mobilization, and postoperative hospital stay were compared between the groups. Newborn Apgar scores, umbilical venous blood gas analysis, incidence of hypoglycemia, nutritional support, phototherapy and ventilatory support were also analyzed. Results: Spinal anesthesia was associated with longer TS-H and TH-U durations, lower oxytocine requirements, higher incidence of hypotension, increased ephedrine and fluid consumption, and delayed Tanalg. Furthermore, TOI, TF, TD and postoperative hospital stay was shorter in patients given spinal anesthesia when compared with patients given general anesthesia (48h vs. 52 h, respectively; p<0.01). No difference in postoperative analgesic consumption and neonatal outcomes, except 1st min Apgar scores and umbilical blood gas analysis, was detected. Conclusion: Spinal anesthesia, when compared to general anesthesia shortens postoperative hospital stay with early return of gastrointestinal functions in elective cesarean section. Key words: Cesarean section; gastrointestinal motility; general anesthesia; hospital stay; spinal anesthesia.

Özet

Amaç: Bu prospektif çalışmada elektif sezaryen ameliyatlarında spinal ve genel anestezinin anne ve yenidoğan üzerine etkilerinin kıyaslanması amaçlanmıştır. Gereç ve Yöntem: Elektif sezaryen ameliyatı için rutin spinal (Grup SA, n=95) veya genel anestezi (Grup GA, n=93) ile standart postoperatif analjezi uygulanan miyadında gebeler çalışmaya alınmıştır. Ameliyat süresi, cilt insizyonu-histerotomi (TS-H) ve histerotomi-umbilikal kordona klemp konması arası geçen süre (TH-U), oksitosin gereksinimi, intraoperatif sıvı, efedrin gereksinimi, hipotansiyon gelişen hasta sayısı, ilk analjezik gereksinimine dek geçen süre (Tanalg), petidin tüketimi, yan etkiler, ilk emzirme, annenin oral gıda alımı (TOI), gaz çıkarma (TF), defekasyon (TD), mobilizasyon ve hastanede kalış süresi gruplar arasında kıyaslanmıştır. Yenidoğanın Apgar skorları, umblikal venöz kan gazı, hastanede kaldığı süre boyunca hipoglisemi gelişimi, ek gıda, fototerapi ve solunum desteği gereksinimi karşılaştırılmıştır. Bulgular: Spinal anestezide genel anesteziye oranla daha uzun TS-H, TH-U süreleri gözlenmiş, oksitosin gereksinimi azalmış, hipotansiyon insidansı, efedrin ve sıvı gereksiniminde artış saptanmış, Tanalg süresi uzamıştır. Ayrıca spinal anestezi sonrası TOI, TF, TD ve hastanede kalış süresinin genel anesteziye oranla (sırasıyla 48 ve 52 saat, p<0.01) kısaldığı saptanmıştır. Postoperatif analjezik tüketimi ve 1. dak Apgar skoru ile umbilikal kan gazı sonuçları dışında neonatal veriler açısından gruplar arasında fark bulunmamıştır. Sonuç: Elektif sezaryen ameliyatlarında spinal anestezi genel anesteziye oranla daha hızlı gastrointestinal derlenmeyi sağlamakta, hastanede kalış süresini kısaltmaktadır. Anahtar sözcükler: Sezaryen; gastrointestinal motilite; genel anestezi; hastanede kalış süresi; spinal anestezi.

Department of Anesthesiology, Istanbul University Istanbul Faculty of Medicine, Istanbul, Turkey İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi, Anesteziyoloji Anabilim Dalı, İstanbul Submitted (Başvuru tarihi) 16.01.2012

Accepted after revision (Düzeltme sonrası kabul tarihi) 11.04.2012

Correspondence (İletişim): Tülay Özkan Seyhan, M.D. İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi, Anesteziyoloji Anabilim Dalı, Çapa Klinikleri, 34093 İstanbul, Turkey. Tel: +90 - 212 - 631 87 67 e-mail (e-posta): tulay2000@gmail.com

NİSAN - APRIL 2013

55


AĞRI

Introduction Neuraxial anesthesia is the preferred method in cesarean section as general anesthesia is associated with airway related adverse outcome, aspiration risk, intraoperative awareness and increased uterine atony leading to higher blood loss.[1] General anesthesia is performed in cases of contraindication to neuraxial anesthesia, failure of neuraxial technique or patient request for elective cesarean section. [2] The favorable effects of neuraxial anesthesia on newborns has been demonstrated previously,[3,4] yet there is limited evidence on the effect of anesthetic techniques for maternal outcomes such as length of postoperative hospital stay and return of gastrointestinal functions.[5] This prospective study aims to compare the effects of spinal and general anesthesia on mother and neonate with length of hospital stay as primary outcome.

Materials and Methods Following approval by the Institutional Clinical Research Ethics Committee and patients’ informed consents, parturients undergoing elective cesarean section were included in this prospective study. Patients with gestation weeks <36 weeks, body mass index (BMI) ≥35 kg/m2, ASA status ≥ III, preeclampsia, multiple pregnancy, Rhesus immunization, fetal compromise or anomaly and patients in need of emergency operation have not been enrolled. Following preoperative anesthetic evaluation, patients were divided into two groups: spinal anesthesia (Group SA) and general anesthesia (Group GA). Noninvasive blood pressure, ECG and SpO2 were monitored and data were recorded prior to anesthesia induction and thereafter at 3 min intervals. All patients received 500 mL of lactated Ringer solution. Spinal anesthesia was performed in sitting position at L3-4 or L4-5 interspinous levels with 25G spinal needle (Quincke tip, Braun). Fentanyl 20 µg combined with hyperbaric bupivacaine 8-10 mg were injected intrathecally to achieve a sensorial block at T4 level. General anesthesia was induced after preoxygenation with thiopental 5-7 mg/kg, succinylcholine 1 mg/kg. Following orotracheal intubation, patients were ventilated to achieve an ETCO2 of 32-35 mmHg. Anesthesia was maintained with 1.5% sevoflurane in oxygen. After delivery, fentanyl 56

2 µg/kg, midazolam 0.03 mg/kg and rocuronium 0.15 mg/kg were administered intravenously and sevoflurane was continued at 1% in 50% oxygen50% N2O mixture. Anesthesia was discontinued at the end of surgery and patients were extubated with reversal of muscle relaxation. All patients were positioned supine with left lateral uterine displacement during operation. Following delivery, they received iv ampicillin/sulbactam 1 gr, ranitidine 20 mg and oxytocine 25 IU infused over 30 minutes. If uterine tone assessed by surgical palpation was inadequate, supplemental oxytocine was utilized. In case of hypotension, defined as decrease in systolic blood pressure (SAP) of ≥30% of baseline or a value of SAP <100 mmHg, rate of iv fluid infusion was increased. If hypotension persisted in the next consecutive measurement, an ephedrine bolus of 5 mg was administered. Heart rate <60 bpm was planned to be treated with atropine. Postoperative pain was evaluated using verbal rating scale (VRS; 0=no pain...10=worst possible pain). Analgesia was started when patients complained of a pain score ≥4 with 10-15 mg iv pethidine bolus at 7 min intervals at postoperative care unit (PACU). Maintenance analgesia in the ward was achieved with im diclofenac 75 mg bi-daily and iv patient controlled analgesia (PCA) with pethidine. PCA pump was programmed to deliver pethidine 0.05 mg/kg/h basal infusion, 0.1 mg/kg PCA bolus with 7 min lock-out. Patients were advised preoperatively for free oral intake and breast feeding following surgery as soon as possible. Maternal age, BMI, gestation week, operation duration, time from skin incision to hysterotomy (TS-H) and hysterotomy to umbilical cord clamping (TH-U), oxytocine consumption were documented. Intraoperative fluid, number of patients with ephedrine requirement, ephedrine consumption and number of patients with intraoperative hypotension were recorded. Time to first analgesic requirement (Tanalg), pethidine consumption at PACU, pethidine-PCA consumption at ward and VRS scores as well as side effects like postoperative nausea, vomiting (PONV), pruritus and postdural puncture headache were also documented. Time to first breast feeding (TBF), oral intake (TOI), flatulence (TF), defecation (TD), moNİSAN - APRIL 2013


Spinal anesthesia for elective cesarean section

Assessed for eligibility

Group SA (n=100)

Group GA (n=100)

Dropout: • Faillure of spinal anesthesia (n=2) • Need for supplemental analgesic after delivery (n=2) • Lack of neonatal blood gas analysis (n=1)

Dropout: • Lost to maternal follow-up (n=3) • Lack of neonatal blood gas analysis (n=2) • Extra procedure other than cesarean section (n=2)

Patients included in statistical analysis (n=95)

Patients included in statistical analysis (n=93)

Figure 1. Study flowchart.

bilization (TM) and postoperative hospital stay were noted. Fetal gestation age, newborn height, weight, umbilical venous blood gas analysis, 1st and 5th min Apgar scores, presence of hypoglycemia, need for phototherapy, nutritional and ventilatory support were recorded. Statistical analysis In our institution, patients can be discharged at daytime between 8:00 am - 4:00 pm. Patients ready to be discharged after 4:00 pm have to wait a maximum of 16 hours. To determine a difference of 16 hours in actual hospital stay between the groups with a standard deviation of 32 hours (alpha 0.05, beta 0.1), we calculated a sample size of 85 patients per group. For possible dropouts, we collected the data of first 100 consented patients in each group. Data are presented as mean±SD, median [minmax] or number (percentage). Student’s t-test and Mann-Whitney U-test were used for parametric and

non-parametric quantitative data respectively. Chisquare or Fisher’s exact test was utilized for comparing distributions of categorical data. A p value <0.05 was accepted as statistically significant.

Results Patient flow through the study is shown in Figure 1. Patients’ demographics, operation data and oxytocine consumption are given in Table 1. More patients in Group GA required oxytocine supplementation (≥26 IU) than those in Group SA (52 vs. 31 respectively, p=0.001). The number of hypotensive patients, total amount of fluid given and ephedrine requirement was higher in Group SA when compared to Group GA (Table 2). Ephedrine in addition to fluids was given to two hypotensive patients in Group GA secondary to rapid oxytocine infusion because of uterine atony. The number of hypotensive episodes observed were 0[0-7] in Group SA and

Table 1. Demographics, operation data and oxytocine consumption

Group SA Group GA n=95 n=93

p

Age (year) BMI (kg/m2) Gestation weeks (week) Operation duration (min) TS-H (min) TH-U (sec) Oxytocine (IU)

31.4±4.8 31.2±5.2 0.689 29.83±5.2 29.18±4.7 0.374 38.2±0.9 38.3±0.9 0.839 38 [19-82] 35 [17-85] 0.149 4 [1-11] 3 [1-11] 0.002 60 [20-265] 45 [10-371] 0.004 25 [25-40] 30 [25-65] 0.003

BMI: Body mass index; TS-H: Time from skin incision to hysterotomy; TH-U: Time from hysterotomy to umbilical cord clamping. Data are expressed as mean±SD or median [min-max].

NİSAN - APRIL 2013

57


AĞRI

Table 2. Number of patients experiencing hypotension, total intraoperative fluid and ephedrine requirements

Group SA Group GA (n=95) (n=93)

Hypotensive patients (n) Fluid (ml) Ephedrine requiring patients (n) Ephedrine (mg)

43 (45.7%) 2090 ± 553 40 (42.6%) 0 [0-50]

p

3 (3.2%) 1535±508 2 (2.2%) 0 [0-10]

<0.001 <0.001 <0.001 <0.001

Data are expressed as mean±SD, median [min-max] or number of patients (%).

Table 3. Intraoperative systolic blood pressure and heart rate values

Systolic Blood Pressure (mmHg)

Heart Rate (beat/min)

Group SA Group GA p Group SA Group GA p (n=95) (n=93) (n=95) (n=93)

Baseline 1st min 3rd min 6th min 9th min 12th min 15th min End of operation PACU entry

135.6±15.2 138.6±16.5 0.671 107.1±15.5 97.8±14.2 0.158 121.3±16.8 147.4±15.8 0.001 100.4±17 106.1±18.2 0.455 110.67±11 132.7±9.7 <0.001 80.6±12.4 96.4±10.5 0.04 105.6±10.6 127±12.6 <0.001 90.7±11.4 89.4±13.8 0.803 108.5±8.1 122.1±11.6 0.004 89.7±7.9 88.9±9.9 0.832 116.3±9.6 119.6±9.3 0.425 93.2±8.3 87.6±6.4 0.09 113.7±10.2 118.8±12.2 0.301 91.3±6.6 86.1±9 0.138 122.1±7.4 145.9±14.4 <0.001 83.3±5.3 97.2±9.1 <0.001 117.8±11.5 132.9±13.2 0.010 86.8±4.4 91.5±9.9 0.172

Data are expressed as mean±SD. PACU: Postoperative care unit.

Table 3 presents intraoperative course of SAP and heart rate values during the first 15 minutes as the shortest operation duration was 17 minutes. SAP during the first nine minutes, at the end of operation and PACU entry were significantly higher in Group GA compared to Group SA. Likewise heart rate values were significantly higher at 3rd minutes and at the end of the operation in Group GA. Maternal postoperative data are demonstrated at Table 4. Although Tanalg was shorter in Group GA with higher pethidine consumption at PACU, no statistical difference was noted in pethidine consumptions 58

at ward between the groups. Postoperative pain scores during the first hour were significantly higher in Group GA than Group SA and similar thereafter (Figure 2). TBF was equal in both groups. TOI, TF, TD was significantly shorter in Group SA. One patient in Group GA had paralytic ileus with first oral in-

10 9 Verbal Rating Score

0[0-2] in Group GA (p<0.001). Intraoperative nausea and/or vomiting were observed in 21 patients (22.1%) and intraoperative pruritus was seen in 37 patients (38.9%) in Group SA. None of the parturients had postdural puncture headache or complained of intraoperative recall postoperatively.

8 7 6 5 4 3 2 1 0

Postoperative pain #

Group GA Group SA

# # # #

*

&

PACU 5th 10th 15th 30th 45th 60 2th h 6th h12th h18th h24th h entry min min min min min min

#: p<0.001; *: p=0.001; &: p=0.01

Postoperative period

Figure 2. Postoperative pain scores (mean±SD).

NİSAN - APRIL 2013


Spinal anesthesia for elective cesarean section

Table 4. Maternal postoperative data Tanalg (min) Pethidine PACU (mg) Pethidine-PCA (mg) Postoperative PONV* (n) TBF (min) TOI (min) TF (h) TD (h) TM (h) Hospital discharge (h)

Group SA Group GA (n=95) (n=93) 59 [1-200] 20 [0-50] 191 [49-350] 18 (18.9%) 110 [10-465] 105 [10-485] 19 [6-77] 24 [6-51] 8 [3.1-25.5] 48 [21-144]

14 [1-69] 30 [0-60] 167.5 [50-375] 15 (16.1%) 130 [24-1374] 430 [180-7200] 24 [6-70] 32.5 [9-96] 8.9 [2.3-28] 52 [23-168]

p <0.001 <0.001 0.883 0.099 0.256 <0.001 0.001 <0.001 0.052 <0.001

Tanalg: Time to first analgesic requirement; PONV: Postoperative nausea and/vomiting; TBF:Time to first breast feeding; TOI: Time to first oral intake; TF: Time to first flatulence; TD: Time to first defecation, TM: Time to first mobilization. Data are expressed as median [min-max] or number of patients (%).

with the exception of three neonates (two in Group SA and one in Group GA) (p=1). The first neonate in Group SA with a pH value of 7.13 was delivered from a mother with hypotension, and the second one with a pH value of 7.16 had a TH-U interval of 197 seconds. First minute Apgar scores of both babies were nine. Neonate in Group GA with pH of 7.11 was small for gestational age with birth weight of 2370 g. There was no statistical difference between the groups in terms of neonates with hypoglycemia or requiring nutritional support. Also no differences were observed in requirements for respiratory support and phototherapy.

take five days after surgery and she left the hospital at postoperative 7th day. When length of stay was classified into two categories (<49 hours and ≥49 hours), 49 patients (55.7%) in Group SA stayed less than 49 hours, whereas only 29 patients (31.6%) in Group GA stayed less than 49 hours. Neonatal data are given at Table 5. The number of neonates with 1st min Apgar score <7 was three vs. zero in group GA and SA respectively (p=0.12). Neonates with low Apgar scores of six, six and five had TH-U intervals of 330, 370 and 203 seconds respectively. All neonates had a pH higher than 7.2 Table 5. Neonatal data Weight (gr) Height (cm) APGAR 1st min APGAR 5th min pH PO2 PCO2 Respiratory support requirement (n) Hypoglycemia (n) Nutritional support (n) Phototherapy (n)

Group SA Group GA (n=95) (n=93)

p

3241±401 3226±552 0.84 48±1.8 48±2 0.785 9±0.8 8.5±1.1 0.001 9.9±0.4 9.8±0.5 0.105 7.344±0.051 7.327±0.045 0.019 28.1±8.8 38.1±15 <0.001 44±6.8 47.4±7 0.002 4 (4.2%) 4 (4.4%) 1 4 (4.2%) 3 (3.2%) 1 17 (17.9%) 18 (19.4%) 0.853 2 (2.1%) 3 (3.2%) 0.681

Data are expressed as mean±SD or number of patients (%).

NİSAN - APRIL 2013

59


AÄžRI

Discussion According to the results of this prospective study, spinal anesthesia for elective cesarean section is associated with a shorter length of postoperative hospital stay. It also enables early oral intake and recovery of gastrointestinal functions with lower oxytocine consumption, prolonged interval to first analgesic requirement. On the other hand, general anesthesia offers shorter delivery intervals with stable hemodynamics, less fluid and ephedrine requirements. Neonatal outcome was similar between the groups except 1st min Apgar score and umbilical blood gas results. Surgery and anesthetic technique employed has been shown to effect postoperative outcomes, specifically effecting the length of hospital stay.[6] Rapid recovery after cesarean section should not only aim for an early return to normal daily life but also for the mother’s bonding and nursing of the newborn. Spinal anesthesia has been shown to be superior to general anesthesia in previous studies in terms of maternal mortality and morbidity due to lack of airway instrumentation, avoidance of regurgitation and intraoperative awareness.[7-11] However evidence on the effect of neuraxial anesthesia on hospital stay and discharge is missing. General anesthesia due to its quick induction is preferred in obstetrics when urgent induction of surgery and delivery of the fetus is needed. This feature of general anesthesia is also observed in our study of elective cesarean section patients with shorter TS-H and TH-U intervals. One contributing factor for these short intervals in general anesthesia is the use of muscle relaxants and volatile anesthetics that can decrease abdominal muscle tone and facilitate delivery. The other is probably due to faster surgical dissection when neonatal depressive effects of general anesthetics are considered. Furthermore, when T4 sensorial level is reached in spinal anesthesia, abdominal muscle tone could still be higher than general anesthesia, as motor block routinely tested in spinal anesthesia is only for lower extremities. Studies about the effects of different anesthesia techniques on neonatal outcome do not include detailed data like skin incision-delivery or uterine incisiondelivery times. Kamat et al. studied the effect of 60

induction-delivery and uterine-delivery on neonatal Apgar scores and found shorter induction-delivery and uterine incision-delivery intervals in general anesthesia compared to spinal anesthesia (57 vs 68 sec respectively).[12] On the other hand Tonni et al. compared the effects of general and neuraxial anesthesia on neonatal status and reported longer uterine incision-delivery times in general anesthesia than spinal anesthesia group (59 vs 45 sec respectively) without statistical difference.[13] However both authors failed to comment about these findings. Uterine relaxing effects of volatile anesthetics is previously reported in literature.[14] General anesthetic effect on uterine tonus is dose-dependent and reversible. In our study, although sevoflurane dose is decreased immediately after delivery with N2O, midazolam and fentanyl supplementation, Group GA had increased oxytocine requirements compared to Group SA. When hemodynamic changes are compared, the finding that hypotension is more frequent in Group SA is not surprising. Conventional crystalloid preloading prior to regional anesthesia is no longer recommended due to lack of efficacy.[15,16] As the need for intravascular volume expansion starts with sympathetic blockade of spinal anesthesia, coloading is to be more beneficial to decrease vasoconstrictor requirement.[17] Parturients in this study were cohydrated with the start of spinal anesthesia as reflected in increased fluid consumption in Group SA. However, we still encountered hypotension which was treated with ephedrine boli. Hypotension can lead to maternal discomfort due to nausea, vomiting, light headedness and most important placental hypoperfusion and fetal compromise. Ephedrine can also lead to neonatal acidosis.[18] Yet, our treatment of hypotension seems to be effective both for the parturient and newborn as reflected by similar neonatal Apgar scores and umbilical blood pH values in both groups. The time to first postoperative analgesic requirement in Group SA was longer as sensorial block duration overextends surgical operation time. This also led to decreased pethidine consumption at PACU. However after the sensorial block recovery of the single-shot spinal anesthesia, patients required simiNÄ°SAN - APRIL 2013


Spinal anesthesia for elective cesarean section

lar analgesic amounts as reflected by PCA-pethidine delivery. To our knowledge there is no study in the literature comparing spinal and general anesthesia in terms of first analgesic requirement time. Kessous et al., who described meperidine as a rescue in severe pain, reported higher number of meperidine requiring patients in the first 24 h following general anesthesia compared to spinal anesthesia for cesarean section.[19] One interesting result is that there was no difference between the groups in terms of breastfeeding. This may be due to the time needed by the neonatology team to examine the newborn as well as staff inadequacies resulting in a delayed meeting of the baby with the mother. Sener et al. compared epidural with general anesthesia for cesarean section and reported similar first breast feeding time for epidural anesthesia whereas prolonged duration for first breast feeding following general anesthesia (107.4 vs 228.07 min respectively).[20] One of the most important findings of this study is the early recovery of gastrointestinal functions following spinal anesthesia. One important reason for early return of flatulence and defecation in Group SA is the sympathetic blockade. Sympathetic flow is the dominating inhibitory control for gastrointestinal system. When sympathetic flow is blocked and unopposed parasympathetic stimulation remains, motility in stomach, small bowel and proximal colon is increased.[21,22] Another reason may be late oral intake observed in Group GA. This late intake may be due to residual sedative effects of general anesthetics. There is no study comparing the effects of different anesthesia techniques for cesarean section on gastrointestinal function. However a recent meta-analysis of studies focus on early oral intake which may promote gastrointestinal recovery.[23] Ambulation, postoperative opioid consumption and PONV may further affect bowel recovery; however TM interval, pethidine consumption and PONV incidence were similar between the groups in this study. Primary outcome of this study, length of postoperative hospital stay, was shorter in Group SA when compared to Group GA. There are only two studies from the same authors looking at the effect of NİSAN - APRIL 2013

anesthesia type on hospital stay.[24,25] Our finding are similar to Fassoulaki et al. who reported postoperative hospital stay between years 2002-2005. They showed a progressive decrease during this period of time and especially after neuraxial (combined spinal-epidural or epidural) anesthesia when compared to general anesthesia.[24] However, compared to our results (median 2 days) they reported a longer hospital stay (median 4 days) following neuraxial anesthesia, even in the final year of the study period. This may depend on the late oral intake allowed only after the removal of urinary and epidural catheters. It may also be attributed to the differences in institutional obstetric team policy. The large volume of obstetric patients in our institution accelerates bed turnover. According our obstetric team, uncomplicated patients following cesarean section with recovered bowel function, tolerance of oral intake, lack of micturition problems and ability to take care of the baby can be discharged. In terms of neonatal outcome, the lower 1st min Apgar scores in Group GA can be the result of neonatal depression by general anesthesia.[1] Also when neonates with Apgar scores <7 are examined, three neonates in Group GA had corresponding TH-U intervals>180 seconds which may be responsible for this result.[26] However, the small difference in 1st min Apgar scores between the groups is clinically insignificant as the 5th minute scores are similar. Kavak et al.[27] reported similar 1st and 5th minute Apgar scores, whereas Tonni et al.[13] and Mancuso et al.[4] observed more depressed newborns in general compared to spinal anesthesia. Neonates of mechanically ventilated mothers in Group GA had also higher PCO2 values. Pregnant patients have physiologically higher respiratory frequencies during spontaneous breathing. We ventilated our patients receiving general anesthesia to keep ETCO2 between 32-35 mmHg and they had possibly higher PCO2 levels compared to spontaneous breathing patients under spinal anesthesia. As the removal of neonatal PCO2 occurs via maternal lungs, these neonates had also slightly higher CO2 values. The lower pH values of neonates in Group GA are the result of slightly higher PCO2. Hodgson and Wauchob also reported slightly lower pH values of newborns with TH-U less than three minutes in general anesthesia.[28] The higher PO2 values of the neonates in Group GA 61


AĞRI

is expected due to positive pressure ventilation of the mothers with 100% O2 until delivery similar to Ochiai et al.[29] Early outcomes of neonates in terms of respiratory and nutritional support, incidence of hypoglycemia and need for phototherapy were similar between the groups. Tonni et al. found similar incidence of hypoglycemia in spinal and general anesthesia groups too.[13] Ozcakir et al. observed no differences between epidural and general anesthesia in terms of phototherapy needs.[30] The lack of other neuraxial techniques can be seen as a limitation of the study. But we aimed to compare the two routine anesthesia methods, namely general and spinal anesthesia of our daily practice. We also think that spinal anesthesia was more comparable with general anesthesia rather than a neuraxial technique with catheter, for it was applied as single shot and did not include long-acting opioids. The use of high inspired oxygen concentration until delivery can be seen as a drawback of the study. We administered 100% oxygen to increase fetal oxygenation during this period as hysterotomy causes an interruption in oxygen delivery to the fetus. This may help to overcome a decrease of fetal oxygen reserve in unexpected prolonged hysterotomy to delivery periods. Pregnancy leads to a decrease in minimum alveolar concentration of volatile anesthetics up to 40% (60% MAC of sevoflurane ≈ 1.2%).[31,32] As N2O is omitted we used a higher inspiratory sevoflurane fraction to avoid intraoperative awareness. The reported incidence of awareness in cesarean section is 0.1-0.3%, therefore this study is underpowered to comment about awareness. However we did not encounter recall in the postoperative period. One other limitation is that umbilical venous instead of arterial blood gas analysis was obtained. Although umbilical venous sampling is easier, arterial samples would better reflect fetal acid-base status. Fast-tracking in elective cesarean section is not well studied in terms of anesthetic technique as most western countries employ regional anesthesia. [33] However this is not the case in Turkey, where a recent survey of obstetric anesthesia practice has shown relatively low ratio of regional anesthesia (36.1%) for cesarean section when compared with 62

western countries.[34] Other than unavailability of obstetric anesthetic care, patients’ choice and obstetric team preference may play a role in these low numbers. Demonstrating the beneficial effect of spinal anesthesia on hospital stay can further convince both the parturient to choose and the obstetric team to promote neuraxial anesthesia. In conclusion spinal anesthesia when compared to general anesthesia for elective cesarean section allows faster discharge from the hospital. Fast recovery and return of the mother to the family offers social benefits as well as quick turnover of hospital beds in heavily occupied clinics.

References 1. Wong CA. General anesthesia is unacceptable for elective cesarean section. Int J Obstet Anesth 2010;19(2):209-12. 2. Kan RK, Lew E, Yeo SW, Thomas E. General anesthesia for cesarean section in a Singapore maternity hospital: a retrospective survey. Int J Obstet Anesth 2004;13(4):221-6. 3. Algert CS, Bowen JR, Giles WB, Knoblanche GE, Lain SJ, Roberts CL. Regional block versus general anaesthesia for caesarean section and neonatal outcomes: a population-based study. BMC Med 2009;7:20. 4. Mancuso A, De Vivo A, Giacobbe A, Priola V, Maggio Savasta L, Guzzo M, et al. General versus spinal anaesthesia for elective caesarean sections: effects on neonatal short-term outcome. A prospective randomised study. J Matern Fetal Neonatal Med 2010;23(10):1114-8. 5. Afolabi BB, Lesi FEA, Merah NA. Regional versus general anaesthesia for caesarean section. Cochrane Database Syst Rev 2006;4:CD004350. 6. Carli F, Baldini G. Fast-track surgery: it is time for the anesthesiologist to get involved! Minerva Anestesiol 2011;77(2):22730. 7. Hawkins JL, Chang J, Palmer SK, Gibbs CP, Callaghan WM. Anesthesia-related maternal mortality in the United States: 1979-2002. Obstet Gynecol 2011;117(1):69-74. 8. Ross BK. ASA closed claims in obstetrics: lessons learned. Anesthesiol Clin North America 2003;21(1):183-97. 9. Cooper GM, McClure JH. Maternal deaths from anaesthesia. An extract from Why Mothers Die 2000-2002, the Confidential Enquiries into Maternal Deaths in the United Kingdom: Chapter 9: Anaesthesia. Br J Anaesth 2005;94(4):417-23. 10. Paech MJ, Scott KL, Clavisi O, Chua S, McDonnell N; ANZCA Trials Group. A prospective study of awareness and recall associated with general anaesthesia for caesarean section. Int J Obstet Anesth 2008;17(4):298-303. 11. Bowring J, Fraser N, Vause S, Heazell AE. Is regional anaesthesia better than general anaesthesia for caesarean section? J Obstet Gynaecol 2006;26(5):433-4. 12. Kamat SK, Shah MV, Chaudhary LS, Pandya S, Bhatt MM. Effect of induction-delivery and uterine-delivery on apgar scoring of the newborn. J Postgrad Med 1991;37(3):125-7. 13. Tonni G, Ferrari B, De Felice C, Ventura A. Fetal acid-base and neonatal status after general and neuraxial anesthe-

NİSAN - APRIL 2013


Spinal anesthesia for elective cesarean section sia for elective cesarean section. Int J Gynaecol Obstet 2007;97(2):143-6. 14. Munson ES, Embro WJ. Enflurane, isoflurane, and halothane and isolated human uterine muscle. Anesthesiology 1977;46(1):11-4. 15. Dyer RA, Farina Z, Joubert IA, Du Toit P, Meyer M, Torr G, et al. Crystalloid preload versus rapid crystalloid administration after induction of spinal anaesthesia (coload) for elective caesarean section. Anaesth Intensive Care 2004;32(3):351-7. 16. Mercier FJ. Fluid loading for cesarean delivery under spinal anesthesia: have we studied all the options? Anesth Analg 2011;113(4):677-80. 17. Ngan Kee WD. Prevention of maternal hypotension after regional anaesthesia for caesarean section. Curr Opin Anaesthesiol 2010;23(3):304-9. 18. Reidy J, Douglas J. Vasopressors in obstetrics. Anesthesiol Clin 2008;26(1):75-88, vi-vii. 19. Kessous R, Weintraub AY, Wiznitzer A, Zlotnik A, Pariente G, Polachek H, et al. Spinal versus general anesthesia in cesarean sections: the effects on postoperative pain perception. Arch Gynecol Obstet 2012;286(1):75-9. 20. Sener EB, Guldogus F, Karakaya D, Baris S, Kocamanoglu S, Tur A. Comparison of neonatal effects of epidural and general anesthesia for cesarean section. Gynecol Obstet Invest 2003;55(1):41-5. 21. Steinbrook RA. Epidural anesthesia and gastrointestinal motility. Anesth Analg 1998;86(4):837-44. 22. Carpenter RL. Gastrointestinal benefits of regional anesthesia/analgesia. Reg Anesth 1996;21(6 Suppl):13-7. 23. Mangesi L, Hofmeyr GJ. Early compared with delayed oral fluids and food after caesarean section. Cochrane Database Syst Rev 2002;(3):CD003516. 24. Fassoulaki A, Petropoulos G, Staikou C, Siafaka I, Sarantopoulos C. General versus neuraxial anaesthesia for caesarean section: impact on the duration of hospital stay. J Obstet

NİSAN - APRIL 2013

Gynaecol 2009;29(1):25-30. 25. Fassoulaki A, Staikou C, Melemeni A, Kottis G, Petropoulos G. Anaesthesia preference, neuraxial vs general, and outcome after caesarean section. J Obstet Gynaecol 2010;30(8):81821. 26. Datta S, Ostheimer GW, Weiss JB, Brown WU Jr, Alper MH. Neonatal effect of prolonged anesthetic induction for cesarean section. Obstet Gynecol 1981;58(3):331-5. 27. Kavak ZN, Başgül A, Ceyhan N. Short-term outcome of newborn infants: spinal versus general anesthesia for elective cesarean section. A prospective randomized study. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2001;100(1):50-4. 28. Hodgson CA, Wauchob TD. A comparison of spinal and general anaesthesia for elective caesarean section: effect on neonatal condition at birth. Int J Obstet Anesth 1994;3(1):2530. 29. Ochiai N, Tashiro C, Okutani R, Murakawa K, Kinouchi K, Kitamura S. Improved oxygen delivery to the fetus during cesarean section under sevoflurane anesthesia with 100% oxygen. J Anesth 1999;13(2):65-70. 30. Ozcakir HT, Lacin S, Baytur YB, Lüleci N, Inceboz US. Different anesthesiologic strategies have no effect on neonatal jaundice. Arch Gynecol Obstet 2004;270(3):179-81. 31. Palahniuk RJ, Shnider SM, Eger EI 2nd. Pregnancy decreases the requirement for inhaled anesthetic agents. Anesthesiology 1974;41(1):82-3. 32. Chan MT, Mainland P, Gin T. Minimum alveolar concentration of halothane and enflurane are decreased in early pregnancy. Anesthesiology 1996;85(4):782-6. 33. Şahin Ş, Owen M. Türkiye’de ve Dünyada Obstetrik Analjezi ve Anestezi. Türk Anest Rean Cem Mecmuası 2002;30:52-9. 34. Töre G, Gurbet A, Şahin Ş, Türker G, Yavaşcaoğlu B, Korkmaz S. Türkiye’de Obstetrik Anestezi Uygulamalarındaki Değişimin Değerlendirilmesi. Türk Anest Rean Cem Mecmuası 2009;37:86-95.

63


KLİNİK ÇALIŞMA - CLINICAL TRIALS

AĞRI 2013;25(2):64-68 doi: 10.5505/agri.2013.97769

Sağlıklı gönüllülerde cinsiyet ve çalışma şartlarının ağrı eşik değeri üzerine etkisi The effect of gender and working conditions on pain threshold in healthy volunteers Fuat GÜLDOĞUŞ, Ebru KELSAKA, Birsen ÖZTÜRK

Özet

Amaç: Elektrostimülasyon yöntemi kullanılarak olguların duysal algılama seviyeleri ve ağrı eşik değerlerini ölçmek ve cinsiyet ile çalışma koşullarının eşik değerleri üzerine etkisini araştırmaktır. Gereç ve Yöntem: Yirmi-kırk yaş arası toplam 262 sağlıklı gönüllü üzerinde painmatcher cihazı kullanılarak duysal algılama seviyesi ve ağrı eşik değeri ölçümleri yapıldı. Değerlendirme aşamasında olgular 4 gruba ayrıldı. Grup I kadın sağlık personeli (KS) (kadın doktor/hemşire), Grup II erkek sağlık personeli (ES) (erkek doktor), Grup III kadın temizlik personeli (KT) ve Grup IV erkek temizlik personeli (ET) olarak gruplandırıldı. Bulgular: Duysal seviye ölçümlerindeki değerler erkek ve kadın temizlik personelinde kadın sağlık personelinden anlamlı derecede yüksek bulundu (p<0.05). Erkek sağlık personeli ve kadın temizlik personeli arasında ağrı duyusal düzeyi benzerdi (p>0.05). Ağrı eşik değer ölçümleri erkek temizlik personelinde, sağlık personeline oranla yüksek saptandı (p<0.05). Kadın temizlik personeli ile erkek sağlık personelinin ağrı eşik değeri benzerdi (p>0.05). Her grupta bakılan ağrı eşik değeri ile duysal seviye korelasyonu KS ve ET gruplarında önemsizken, ES ve KT’de önemli idi (p<0.05). Sonuç: Duysal seviye ve ağrı eşik değer seviyeleri cinsiyet farkından çok çalışma koşullarından etkilenmektedir. Bedenen çalışanlarda eşik değerlerin daha yüksek olduğu sonucuna varıldı. Anahtar sözcükler: Ağrı eşik değeri; cinsiyet; painmatcher.

Summary

Objectives: The aim of this study was to evaluate the sensorial/affective dimension pain levels of patients using an electrostimulation method and to investigate the effects of gender and working conditions on pain thresholds. Methods: The sensorial dimension of pain and pain threshold levels of 262 healthy volunteers, aged between 20 and 40 years, were assessed using a Painmatcher machine. Patients were divided into four groups during the assessment period: Group I female medical staff (KS) (female doctors/nurses), Group II male medical staff (ES) (male doctors), Group III female sanitation workers (KT), and Group IV male sanitation workers (ET). Results: The sensorial dimension of pain was significantly higher in male and female sanitation workers than among female medical staff (p<0.05). Sensorial dimension of pain were similar between male medical staff and female sanitation workers (p>0.05). Pain threshold levels were significantly higher in male sanitation workers than male medical staff (p<0.05). Female sanitation workers and female medical staff had similar pain threshold levels (p>0.05). The correlation between pain threshold levels and sensorial dimension of pain was not significant in Groups KS and ET, however this correlation was significant in groups ES and KT (p<0.05). Conclusion: The sensorial dimension of pain and pain threshold levels are more strongly associated with working conditions than gender. The threshold level of pain was high in individuals with physically demanding jobs. Key words: Pain threshold; gender; painmatcher.

8. Ulusal Ağrı Kongresi’nde sunulmuştur (18-21 Mayıs 2005, İstanbul). Ondokuzmayıs Üniversitesi Tıp Fakültesi, Algoloji Bilim Dalı, Samsun Department of Algology, Ondokuz Mayıs University Faculty of Medicine, Samsun, Turkey Başvuru tarihi (Submitted) 06.04.2012

Düzeltme sonrası kabul tarihi (Accepted after revision) 24.05.2012

İletişim (Correspondence): Dr. Ebru Kelsaka. Ondokuz Mayıs Üniversitesi Tıp Fakültesi, 55139 Kurupelit, Samsun, Turkey. Tel: +90 - 362 - 312 19 19 / 3419 e-posta (e-mail): ebruk@omu.edu.tr

64

NİSAN - APRIL 2013


Sağlıklı gönüllülerde cinsiyet ve çalışma şartlarının ağrı eşik değeri üzerine etkisi

Giriş Ağrı, vücudun belli bir bölgesinden kaynaklanan, doku harabiyetine bağlı olan veya olmayan, kişinin geçmişteki deneyimleri ile ilgili, hoş olmayan emosyonel bir duyumdur; davranış şeklidir.[1] Ağrı, her zaman subjektiftir ve kişinin sosyal yaşamının da etkin olduğu ağrı eşiğine parelel ifade edilir. Ağrının ölçümü ve değerlendirmesinde; görsel veya sözel skalalar, basınç testleri, hipo veya hiperaljezik kuteneal değerlendirmelere olanak sağlayan uyarıcevap grafikleri gibi yöntemler kullanılmaktadır.[2] Son zamanlarda geliştirilen ve elektrostimülasyon uyarısının algılanmasını rakamsal değerlere çevirerek ağrı eşiği ölçümü yapan cihazlar çalışmalarda yer almaktadır.[3] Ağrı eşiği, ağrı algısı oluşturan minumum stimulus değeri olarak tanımlanmaktadır. Ağrı eşiğini kişinin geçmişteki deneyimleri, sosyokültürel düzeyi ve cinsiyeti etkileyebilir. Ağrı iletim yolaklarındaki santral ve periferik disfonksiyonlar, enflamatuvar değişimler, inici inhibitör sistemin kaybı ve santral sensitizasyon gibi nedenler ağrı eşik değerini düşürürken; nonsteroid antienflamatuvar ilaç ve opioid analjezik kullanımı, elektrostimülasyon, sıcak ve soğuk uygulama gibi lokal fizik tedavi yöntemleri ise ağrı eşiğini geçici olarak yükseltebilir. Ağrılı stimulus için, ısı, basınç, elektrostimülasyon ve kas iskemisi oluşturulması yöntemleri kullanılabilir. Literatürde, elektrostimülasyon yöntemi ile olguların duysal ve ağrı algılama seviyelerini değerlendirmek ve sayısal değerlerle ifade etmek için geliştirilen “painmatcher” cihazı çeşitli çalışmalarda kullanılmıştır.[3-5] Painmatcher cihazı, verilen elektrostimülasyonun olgu tarafından ilk algılandığı değer olan “duysal algılama seviyesi” ile ağrı oluşturduğu düzeyin sayısal değeri olan “ağrı eşik değerinin” izlenmesine olanak vermektedir. Bu çalışmada painmatcher cihazı kullanılarak sağlıklı gönüllülerde duysal algılama seviyesi ve ağrı eşiğine cinsiyet ve çalışma şartlarının etkisini araştırmayı amaçladık.

onamları alınarak çalışmaya dahil edildi. Olguların çalışmaya alınmasında esas kriter tam sağlıklı olmaları oldu. Herhangi bir hastalık nedeniyle kronik ağrılı olgular, son bir hafta içinde analjezik kullanım öyküsü olanlar ile sol el işaret ve başparmağında ölçümü etkileyecek lokal değişimi olan olgular çalışmaya dahil edilmedi. Olguların duysal seviye ve ağrı eşik değerleri Painmatcher® cihazı ile değerlendirildi. PainMatcher cihazı; bir elin işaret ve başparmağı arasında sıkıştırılarak aktive edilen bir çift elektrot, sabit akım üreten bir devre, parmak basısıyla aktivasyonu devam ettiği sürece kademeli olarak artan elektriksel stimulus ve bunu kontrol eden bir mikro işlem biriminden oluşmuştur (Şekil 1). 10 Hz frekans, 15 mA amplitüd ve dikdörtgen şeklindeki monofazik elektriksel stimulusun dalga genişliği sıfırdan başlayarak 4 mikrosaniye artışlarla toplam 99 adımda maksimum 396 mikrosaniye düzeyine ulaşabilmektedir. Cihaz üç basamaklı (duysal seviye, ağrı eşiği ve deneyim sahibi olduğu en şiddetli ağrı düzeyi) ölçüm yapabilmekte ve elektrotlar üzerindeki parmaklar gevşetildiğinde her basamaktaki ölçüm skoru otomatik olarak kayıt edilmektedir. Kayıt edilmiş skorlar cihaz üzerinde tek tek kontrol edilebilmekte veya toplu olarak dokümante edilebilmektedir. Yöntemin standardizasyonu için, ölçüm yönteminin olgulara anlatılması ve ölçümün yapılması aynı kişi tarafından gerçekleştirildi. Tüm olguların eşik değer ölçümleri, yapılacak işlemin ayrıntılı anlatımını takiben oturur pozisyonda, sol el parmakları kullanılarak ve tekrarlayan ölçümlere izin verilmeden yapıldı. Painmatcher cihazı üzerinde bulunan elektrotlar sol elin baş parmak ve işaret parmağı arasında sıkıştırılarak aktive edildi (Şekil 1). Olgunun akımı ilk hissettiği anda elektrotları gevşeterek oluşturduğu rakamsal değer kişinin “duysal algılama seviyesi”, ikinci adımda ağrı duyduğu anda elektrotları gevşetmesi ile elde edilen değer ise “ağrı eşiği” olarak

Gereç ve Yöntem Ondokuz Mayıs Üniversitesi Tıp Fakültesi Etik Kurul onayı alındıktan sonra, Tıp Fakültesi’nde çalışan 20-40 yaş arası toplam 262 sağlıklı gönüllü, sözlü NİSAN - APRIL 2013

Şekil 1. Painmatcher cihazı.

65


AĞRI

7.00

20.00

Kadın Erkek

15.00 Ort. ± 1 SS eşik

Ort. ± 1 SS duysal

6.00

Kadın Erkek

5.00 4.00 3.00

10.00

5.00

2.00

Sağlıkçı

Meslek

Temizlikçi

Sağlıkçı

Meslek

Temizlikçi

Şekil 2. Grupların meslek ve cinsiyete göre duysal seviyeleri.

Şekil 3. Grupların meslek ve cinsiyete göre ağrı eşik değerleri.

kaydedildi. Ölçüm verileri hem formlara işlenerek hem de cihaz hafızasına alınarak kayıt altına alındı. Ayrıca olguların yaş, cinsiyet ve çalışma şartları kaydedildi. Değerlendirme aşamasında olgular cinsiyet ve çalışma şartlarına göre 4 gruba ayrıldı. Grup I kadın sağlık personeli (KS) (bayan doktor/hemşire), Grup II erkek sağlık personeli (ES) (erkek doktor), Grup III kadın temizlik personeli (KT) ve Grup IV erkek temizlik personeli (ET) olarak gruplandırıldı.

takiben intereksiyonun önemli olması durumunda ikili karşılaştırmalarda variyans heterojenliği nedeniyle Tamhane çoklu karşılaştırma testi kullanıldı. Tanımlayıcı istatistikler ortalama±standart sapma (SS) olarak ifade edildi. Duysal algılama seviyesi ile ağrı eşik değerleri arasında ilişkinin belirlenmesi amacı ile Pearson korelasyon katsayısı kullanıldı. İstatistiksel hesaplamalarında SPSS versiyon 13.01 paket programı kullanıldı.

İstatistiksel değerlendirme Çalışmanın örneklem büyüklüğü, %99 Güven aralığı, %95 power, 2.1 birim etki büyüklüğü, 3.9 birimlik standart sapma değerleri için hesaplandığında her cinsiyetten 126 hastanın yeterli olduğu belirlendi. Duyusal algılama seviyesi, ağrı eşiği, yaş değerleri verileri öncelikle Normal dağılışa uygunluk için Shapiro-Wilk testi ile kontrol edildi. Ağrı eşik değeri Normallik varsayımını karşılamadığı halde büyük örnek durumunda geçerli olan merkezi limit teoremi nedeniyle tüm sürekli verilerin istatistik analizinde değerlendirmeler parametrik yöntemlerle yapıldı. Cinsiyet ve meslek faktörleri esas alınarak iki yönlü variyans analizi uygulandı

Bulgular Gruplardaki olgu sayıları KS’de 74, ES’de 61, KT’de 64, ET’de 63 idi. Grupların yaş ortalaması sırasıyla KS’de 34.23±5.76, KT’de 30.25±7.07, ES’de 31.36±5.26, ET’de 32.17±6.80 idi ve aralarında anlamlı farklılık yoktur (p>0.05). Grupların duysal seviyesi ortalamaları sırasıyla KS’de 3.95±1.16, ES 4.39±1.20, KT 4.73±2.0, ET 5.04±1.51 idi. Erkek sağlıkçıların duyu seviyeleri kadın temizlik personelinin değerlerine yakınken, kadın sağlıkçıların duyu seviyeleri gruplar arasında en düşük bulundu. Grup KS ile Grup KT ve ET’ye göre fark anlamlı idi (p<0.05) (Şekil 2).

Tablo 1. Uygulama gruplarının yaş, duyusal seviye ve ağrı eşiklerine ait ortalama ve standart sapma değerleri Cinsiyet Uygulama grupları (n) Yaş (yıl) Duysal seviye Ağrı eşik

Meslek sağlık personeli

Temizlik personeli

p*

Kadın Erkek Kadın Erkek SK (74) SE (61) TK (64) TE (63) a a a 34.23±5.76 31.36±5.26 30.25±7.07 32.17±6.80a >0.05 3.95±1.16a 4.39±1.20ab 4.73±2.00b 5.05±1.51b <0.05 8.39±5.09a 7.74±4.43a 9.17±5.18ab 11.49±7.68b <0.05

*Grup ortalamaları üzerindeki farklı harfler, gruplar arası istatistiksel anlamlı farklılığı ifade etmektedir.

66

NİSAN - APRIL 2013


Sağlıklı gönüllülerde cinsiyet ve çalışma şartlarının ağrı eşik değeri üzerine etkisi

Ağrı eşik değerleri sırasıyla Grup KS’de 8.39±5.09, Grup ES 7.74±4.43, Grup KT 9.17±5.18, Grup ET 11.49±7.68 idi. Erkek temizlik personeli ağrı eşiği sağlık personelinin ağrı eşik ortalamalarından önemli derecede farklı iken kadın temizlikçilerin ağrı eşik değerleri sağlık personeli ile benzerdir (p>0.05). ET ile KS ve ES arasındaki fark anlamlı idi (p<0.05) (Şekil 3). Her grup içerisinde duysal seviye ve ağrı eşik değeri arasındaki ilişkinin saptanması amacıyla Pearson korelasyon katsayısı hesaplandı. Korelasyon katsayıları sırasıyla Grup KS’de r2=0.139, Grup ET’de r2=0.240 anlamlı değilken (p>0.05), Grup KT’de r2=0.395, Grup ES’de r2=0.467 anlamlı bulundu (p<0.05). Ancak bu anlamlılık gruplardaki olgu sayılarının fazlalığından kaynaklanmaktadır. Belirtme katsayıları (r2) incelendiğinde en büyük %21 olmaktadır. Bu da ağrı eşik değerindeki değişkenliğin ancak %21 kadarının duyusal seviye ile izah edilebileceğini, bunun da çok düşük izah yüzdesi olduğu açıktır.

Tartışma Ağrı algılanması ve ifade edilmesi bireyler arası hatta aynı bireyde farklı zamanlarda değişen şekillerde tanımlanabilir. Subjektif olan ağrı duyusu, ölçülmesi zor ve hatta imkansız olarak vurgulanmaktadır. Klinik çalışmalarda, ağrının değerlendirilmesi, sıklıkla VAS (Visual Analogue Scale) ve NRS (Numeric Rating Scales) ile yapılmaktadır. Alstergren ve Förström[5] çalışmalarında 40 gönüllü ve 28 akut oral ağrısı olan olguda elektrostimülasyon yöntemini (Painmatcher) kullanarak ağrı değerlendirmişlerdir. Elektrostimülasyon ile yapılan ağrı değerlendirmesinin, VAS skorlaması ile yorumladıklarında iki yöntemin sonuçlarının korelasyon gösterdiğini saptamışlardır. Käll ve ark.[6] ağrı eşiğinin değerlendirilmesi için yaptıkları çalışmada VAS ve painmatcher arasında korelasyon olduğunu rapor etmişlerdir. Bizim çalışmamızda sağlıklı gönüllüler üzerinde elektrostimülasyon yöntemi (Painmatcher) kullanılarak duysal algılama ve ağrı eşik düzeyleri saptanarak gruplar arası karşılaştırma yapıldı. Sjölinger ve ark.nın[7] yaptığı çalışmada erkek öğrencilerin sensoryal seviye ve ağrı eşiğinin kız öğrencilerden yüksek olduğunu bildirmişlerdir. Käll ve ark. 47 olguluk çalışmasında ağrı eşiğinin erkeklerde beNİSAN - APRIL 2013

lirgin olarak daha yüksek olduğu sonucu ile cinsiyet farkının ağrı eşik değerine etkisini bildirmişlerdir. [6] Bizim çalışmamızda cinsiyet farkı değerlendirildiğinde, meslek gruplarını standardize ettiğimizde cinsiyet arasında fark olmadığı, fakat kadın sağlık çalışanları ile erkek temizlik personeli arasında anlamlı eşik değer farkı olduğu gözlendi. Bu farkın nedeni, cinsler arası fark gibi görünse de aslında meslek farkından kaynaklanan bir yansımanın sonucu olduğunu düşünmekteyiz. Lundeberg ve ark.,[3] kronik nosiseptif veya nörojenik ağrılı 69 olguda ağrı değerlendirdiklerinde; painmatcherin VAS ve NRS kadar güvenli ve duyarlı olduğunu rapor etmişlerdir. Lund ve ark.[4] elektrokutanos stimülasyon üreten cihaz olarak tanımladıkları painmatcher cihazı ile sağlıklı gönüllülerde ve hastalarda duyu seviyesi ve ağrı eşiği ölçümlerini karşılaştırmışlardır. Sonuçta, sensoryal (duyu) seviyeyi sağlıklı gönüllüler ve hastalarda benzer (%94, %92), ağrı eşik değerlerini belirgin farklı (%49, %78) olarak bildirmişlerdir. Sensoryal seviye hastalarda gönüllülerden önemsiz derecede yüksek iken, ağrı eşik değeri belirgin olarak daha düşük saptanmıştır. Dawson ve List[8] Ortadoğulular ve İsveçlilerin ağrı algılama ve eşik değerlerini karşılaştırmak için yaptıkları çalışmaya 16 kadın ve 16 erkek olmak üzere 32’şer olguyu dahil etmişlerdir. Painmatcher ile elektrik uyarısı kullanılarak yapılan ölçümlerde, kültürler arası fark olmadığı ancak cinsiyetler arası belirgin fark olduğunu, ayrıca İsveçlilerde cinsler arası ağrı eşik değeri farkının Ortadoğuluların cinsler arası farkından daha belirgin olduğu bildirmişlerdir. Çalışmamızın genel değerlendirmesinde; duysal seviye ölçümlerindeki değerler erkek ve kadın temizlik personelinde anlamlı derecede yüksek bulundu. Ağrı eşik değer ölçümleri; erkek temizlik personelinde, diğer gruplara oranla, istatistiksel olarak anlamlı düzeyde yüksek saptandı. Grup içi analizlerde, ağrı eşik değerinin duysal seviye ile korelasyon gösterdiği gözlendi. Sonuç olarak, duysal seviye ve ağrı eşik değer seviyelerinin cinsiyet farkından çok çalışma koşullarından etkilendiği ve bedenen çalışanlarda eşik değerlerin daha yüksek olduğu sonucuna vardık. 67


AĞRI

Teşekkür Makalenin biyoistatistik değerlendirmesini yapan Prof. Dr. Yüksel Bek’e teşekkür ederiz.

Kaynaklar 1. Merskey H, Lindblom U, Mumford JM, Sunderland S. Pain III; Pain terms. In: Merskey H, Bogduk N, eds. Classification of chronic pain. IASP Press, Seattle; 1994. p. 207-13. 2. Jensen MP, Karoly P, Braver S. The measurement of clinical pain intensity: a comparison of six methods. Pain 1986;27(1):117-26. 3. Lundeberg T, Lund I, Dahlin L, Borg E, Gustafsson C, Sandin L, et al. Reliability and responsiveness of three different pain assessments. J Rehabil Med 2001;33(6):279-83.

68

4. Lund I, Lundeberg T, Kowalski J, Sandberg L, Budh CN, Svensson E. Evaluation of variations in sensory and pain threshold assessments by electrocutaneous stimulation. Physiother Theory Pract 2005;21(2):81-92. 5. Alstergren P, Förström J. Acute oral pain intensity and pain threshold assessed by intensity matching to pain induced by electrical stimuli. J Orofac Pain 2003;17(2):151-9. 6. Käll LB, Kowalski J, Stener-Victorin E. Assessing pain perception using the Painmatcher in patients with whiplash-associated disorders. J Rehabil Med 2008;40(3):171-7. 7. Sjölinger J, Srichaiyo S, Subbhagen L, Serlachius S, Torkelsen Ø. Do men have higher sensory pain thresholds than women? Proceedings of Freshmens`Research Project 2001;9:7983. 8. Dawson A, List T. Comparison of pain thresholds and pain tolerance levels between Middle Easterners and Swedes and between genders. J Oral Rehabil 2009;36(4):271-8.

NİSAN - APRIL 2013


CLINICAL TRIALS - KLİNİK ÇALIŞMA

AĞRI 2013;25(2):69-77 doi: 10.5505/agri.2013.97720

Intracranial hypotension is a rare cause of orthostatic headache: a review of the etiology, treatment and prognosis of 13 cases Ortostatik baş ağrısının çok nadir bir nedeni: İntrakranial hipotansiyonlu 13 olgunun etyoloji, tedavi ve prognozlarının gözden geçirilmesi Sibel GÜLER,1 Bekir ÇAĞLI,2 Ufuk UTKU,1 Ercüment ÜNLÜ,2 Yahya ÇELİK1

Summary

Objectives: The aim of this investigation is to examine the causes, clinical picture, treatment, and prognosis of spontaneous intracranial hypotension, a rare cause of orthostatic headache, among the cases presenting in our clinic. Methods: Thirteen cases (5 males and 8 females), diagnosed with spontaneous intracranial hypotension in our clinic between January 1st, 2009 and October 30th, 2011, were included in this study. The presenting symptoms, treatment, findings on cranial magnetic resonance imaging, cerebrospinal fluid pressure measured at lumbar puncture (in available patients), and the healing period of the patients were recorded. Results: Five patients with orthostatic headache and accompanying symptoms were treated with bed rest, increase in oral fluid intake, intravenous hydration and caffeine, and experienced a complete recovery. Complete recovery was observed in two patients (15.3%) within 10 days, in another two (15.3%) within 15 days and in one patient (7.6%) within 21 days. Headache and other clinical symptoms significantly regressed within 30 days in four patients (37.6%) who received similar treatment, but a mild headache persisted intermittently during follow-up in these individuals. As the headache had not resolved after 30 days, an epidural blood patch was applied in these four cases (37.6%) and the clinical picture completely improved within 10 to 15 days. Conclusion: Spontaneous intracranial hypotension should primarily be suspected in cases complaining about postural headache and contrast-enhanced cranial imaging should be performed. The presence of cranial nerve paralysis and pyramidal tract signs should b considered. Conservative treatments should be considered initially, however if conservative treatments fail, epidural blood patches must be applied. Key words: Etiology; intracranial hypotension; prognosis; treatment.

Özet

Amaç: Ortostatik başağrısının nadir bir deneni olan spontan intrakraniyal hipotansiyonun nedenleri, kliniği, tedavi ve prognozunu kliniğimizde izlenen olgular eşliğinde gözden geçirmek. Gereç ve Yöntem: Ocak 2009-30 Ekim 2011 tarihleri arasında kliniğimizde tanı alan 5 erkek ve 8 kadın olmak üzere 13 tane spontan intrakraniyal hipotansiyon olgusu çalışmaya dahil edildi. Hastalar geliş semtomları, uygulanan tedavi, kraniyal MRG bulguları, uygun hastalarda yapınla BOS basınç değerleri ve klinik iyileşme süreleri değerlendirilerek incelendi. Bulgular: Ortostatik baş ağrısının ve eşlik eden bulguların yatak istirahati, oral sıvı alımının artırılması, intravenöz hidrasyon ve kafein tedavisi uygulanan iki hastada (%15.3) 10 günde iki hastada (%15.3) 15 günde bir hastada (%7.6) 21 günde tamamen düzeldiği görüldü. Benzer tedavi uygulanan dört (%37.6) olguda başağrısı ve diğer klinik özelliklerinin 30 gün içerisinde belirgin olarak gerilediği ancak periyodik takiplerinde hafif şiddette baş ağrılarının aralıklı olarak devam ettiği gözlendi. 30 gün sonrasında ortostatik baş ağrısı gerilemeyen olgulara uygulanan epidural kan yaması sonrasında 10-15 gün içerisinde kliniklerinin tamamen düzeldiği görüldü. Sonuç: Postural baş ağrısı tarifleyen olgularda öncelikle spontan intrakraniyal hipotansiyondan (SIH) mutlaka şüphe edilmeli ve kontrastlı kraniyal görüntüleme yapılmalıdır. Kraniyal sinir paralizileri ve piramidal traktus bulguları olabileceği unutulmamalıdır. Epidural kan yamaları konservatif tedavinin yetersiz kaldığı olgulara uygulanmalıdır. Anahtar sözcükler: Etyoloji; intrakraniyal hipotansiyon; prognoz; tedavi.

Departments of 1Neurology, 2Radiology, Trakya University Faculty of Medicine, Edirne, Turkey Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi 1Nöroloji Anabilim Dalı, 2Radyoloji Anabilim, Edirne Submitted (Başvuru tarihi) 08.08.2012

Accepted after revision (Düzeltme sonrası kabul tarihi) 23.08.2012

Correspondence (İletişim): Sibel Güler, M.D. Şükrüpaşa Mahallesi, Kültürkent Sitesi / B Blok Daire: 12, Edirne, Turkey. Tel: +90 - 284 - 236 42 05 e-mail (e-posta): drsibelguler@yahoo.com

NİSAN - APRIL 2013

69


AĞRI

Introduction Spontaneous intracranial hypotension (SIH) is a rare condition with an annual incidence of 5/100000. Female to male ratio is 2/1, with a peak incidence in the fourth decade of life. SIH syndrome is caused by the leakage of cerebrospinal fluid (CSF) within the spinal epidural space, resulting in low CSF volume.[1] It is defined as a CSF opening pressure lower than 60 mm H2O,[2] however the pathogenesis of CSF leakage remains unclear. Some authors reported that CSF leakage could be demonstrated on T2-weighted magnetic resonance (MR) myelography sequences.[3,4] Although clinical signs of SIH may exhibit variations, postural headache is the most characteristic feature. The diagnosis of idiopathic intracranial hypotension is made based on the criteria of International Classification of Headache Disorders (ICDH-2). According to the recent revision of ICDH-2, SIH is defined as a headache that begins or worsens within 15 minutes of moving to an upright position and relieves within 15 to 30 minutes of moving to supine position.[5] Diagnosis of SIH has been revolutionized by the advance in MRI techniques. Cranial MRI findings include pachymeningeal thickening and contrast uptake, subdural fluid collection, obstruction of venous outflow, dural thickening, pituitary hyperemia, and inferior displacement of the cerebellar tonsils and brain stem.[6,7] The aim of the present study is to present the presenting symptoms, clinical characteristics, etiology, treatment and prognosis of 13 patients (5 males and 8 females), who were diagnosed with intracranial hypotension and followed up in our clinic between 1 January 2009 and 30 October 2011.

Materials and Methods Demographic characteristics, presenting complaints, neurological examination findings, imaging findings and prognosis of 13 patients, who were diagnosed with intracranial hypotension according to clinical findings, findings on MRI and lumbar puncture (LP) and were followed up in our clinic for two and a half years between January 1st, 2009 and October 30th 2011, were retrospectively reviewed. In order to identify the etiology of intra70

cranial hypotension, blood biochemistry, complete blood count, erythrocyte sedimentation rate, prothrombin time, and Activated Partial Thromboplastin Time (aPTT) of the patients were obtained. Serological tests included rheumatoid factor, Protein C and S, antithrombin III, VDRL, ANA and TSH. CSF analysis was performed on 7 suitable patients, who did not develop intracranial hypotension after spinal anesthesia or LP. EEG recordings and anticardiolipin antibody values were also obtained. Imaging studies consisted of cranial CT or MRI, MR venography, and angiography. Statistical analysis was not done because of the small sample size and high probability of error.

Results Of the cases, 5 (38.4%) were male and 8 (61.53%) were female. The mean age of the patients was 40.1±19 years (range, 26-67 years); the mean age of the males was 46, whereas the mean age of the females was 36.5±16 years. The neurological symptoms and signs of the patients are presented in Table 1. Headache that worsened in the upright position and relieved in the supine position was the most common symptom observed in all patients (100%). All the patients complained about throbbing headache that begins in the neck and spreads all over the head. Seven patients (53.8%) had a history of sudden onset headache triggered by coughing or straining. The symptoms and signs of the patients were; fever (n=1; 7.6%), tinnitus (n=7; 53.8), diplopia (n=5; 38.4%), blurred vision (n=8; 61.5%), facial anesthesia (n=6; 46.1%), iron deficiency anemia (n=7; 53.8%), and cranial nerve paralysis (n=2; 15.3%). Three patients (23%) had a history of neurological disease and four (30.7%) patients had a concomitant systemic disease. Vasculitis parameters were positive in two (15.3%) patients. Moreover, six (46.1%) patients had a history of spinal anesthesia and one patient (7.6%) had an additional neurological deficit. None of the patients had papilla edema. Clinical characteristics of the patients, CSF pressure values taken at lumbar puncture, which was performed in available patients that did not develop SIH following spinal anesthesia, treatment methods and healing periods are summarized in Table 2. Serological, bacteriological, pathological and cytologiNİSAN - APRIL 2013


Intracranial hypotension is a rare cause of orthostatic headache

Table 1. Clinical symptoms and signs Symptoms and signs

Number of patients

n %

Headache that worsens in the upright position Headache that relieves in supine position Neck stiffness-discomfort Sudden onset headache (triggered with coughing or straining) Fever Tinnitus Aural fullness Horizontal diplopia Blurred vision Facial anesthesia Iron deficiency anemia Cranial nerve paralysis Underlying neurological disease Positivity of vasculitis parameters Concomitant systemic disease History of spinal anesthesia Presence of papilla edema Additional neurological deficit

13 100 1 100 13 100 7 53.8 1 7.6 7 53.8 8 61.5 5 38.4 8 61.5 6 46.1 7 53.8 2 15.3 3 23.0 2 15.3 4 30.7 6 46.1 0 0 1 7.6

Table 2. Clinical characteristics, CSF findings, treatment methods and healing periods prognosis of the patients No

Gender

Clinical signs

CSF pressure

Treatment

Healing period

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13

Female Male Female Female Female Female Female Male Female Male Male Male Female

OH+D+FA OH+D+BV+FA+B6C OH+BV+AF OH+T+BV+AF OH+D+BV+FA OH+T+D+BV+FA+AF OH+T+BV+AF OH+T+BV+AF OH+T+FA+AF OH+T+D+BV+AF OH OH+BV+FA+L7C+PIH OH+FA+AND

6 cmHg No LP No LP 5 cmHg No LP 6 cmHg 6 cmHg 5 cm Hg 4 cm Hg No LP No LP No LP No LP

AH AH AH AH+P AH AH AH AH+P AH+P AH AH+P AH AH

10 days 15 days 10 days 35 days 21 days 21 days 30 days 40 days 45 days 30 days 40 days 30 days 15 days

CSF: Cerebrospinal fluid; OH: Orthostatic headache; D: Diplopia; FA: Facial anesthesia; B6C: Bilateral 6th cranial nerve paralysis; AH: Abundant hydration; BV: Blurred vision; AF: Aural fullness; T: Tinnitus, P: Patch; L7C: Left facial nerve paralysis; PIH: Posture-independent headache; AND: Additional neurological deficit.

cal examinations of CSF, which were performed for differential diagnosis due to dural enhancement revealed no abnormal finding. NİSAN - APRIL 2013

All patients had orthostatic headache. The headache of the patient who developed cerebral venous thrombosis (CVT), gained a resistant nature inde71


AÄžRI (a)

(d)

(b)

(e)

pendent of posture. Four patients (30.7%), who had persistent headache despite 30 days of symptomatic medical therapy, underwent epidural blood patches. Headache was completely relieved in these patients within 10 to 15 days after blood patch application. Cranial MRI of the 12th case revealed coronal T1-weighted MR image following the intravenous injection of gadolinium shows increase of diffuse pachymeningeal thickness and enhancement on both cerebral hemisfphere surfaces and tentorium. In addition, filling defects were observed in the dural venous sinuses due to thrombosis on the contrast-enhanced MR image (Figure 1a-c). Complete regression was observed on the control MRI of this patient, which was obtained one month later. Control coronal T1-weighted MR image following the intravenous injection of gadolinium shows lost of pachymeningeal enhancement, and MR venography image shows to be recanalized dural sinuses (Figure 1d, e). Cervical MRI of the 9th case revealed MRI myelography image shows ectasias and diverticular along the spinal nerve roots (Figure 2). Axial T1-weighted of the 5th case revealed MR image following the intravenous injection of gadolinium shows widespread increase of pachy72

(c)

Figure 1. (a) Coronal T1-weighted MR image following the intravenous injection of gadolinium shows increase of diffuse pachymeningeal thickness and enhancement on both cerebral hemisfphere surfaces and tentorium. In addition, Filling defects were observed in the dural venous sinuses due to thrombosis on the contrastenhanced MR image. (b) Gradient-echo T2-weighted MR image in the axial plane shows increases of the collateral venous structures at the surface of the right cerebral hemisphere is seen secondary to thrombosis of dural sinus. (c) 3D MR venography image following the intravenous injection of gadolinium shows occlusions of the right transverse sinus and superior sagittal sinus. (d) Control coronal T1-weighted MR image following the intravenous injection of gadolinium shows lost of pachymeningeal enhancement. (e) MR venography image shows to be recanalized dural sinuses.

meningeal enhancement (Figure 3a) and) in the contrast-enhanced sagittal MR venography source image shows engorgement of dural sinuses (Figure 3b). Axial FLAIR images of the 4th case revealaed at the level of posterior fossa and supratentorial shows A) Along the internal auditory canal (Figure 4a), in the tentorium (Figure 4b), and dural thickening and increase of intensity is seen along the surface of cerebral hemispheres (Figure 4c). Sagittal T2-weighted brain MR image shows sagging at the brain stem

Figure 2. Cervical MRI myelography image shows ectasias and diverticular along the spinal nerve roots.

NÄ°SAN - APRIL 2013


Intracranial hypotension is a rare cause of orthostatic headache

(a)

(b)

Figure 3. (a) Axial T1-weighted MR image following the intravenous injection of gadolinium shows widespread increase of pachymeningeal enhancement. (b) In the contrast-enhanced sagittal MR venography source image shows engorgement of dural sinuses.

and caudal displacement of optical chiasm (Figure 4d) and post-treatment control FLAIR image shows disappearance at findings (Figure 4e, f ). Coronal T1-weighted MR image of the 6th case revealaed following the intravenous injection of gadolinium shows increase diffuse uniform pachymeningeal thickness and enhancement on cerebral hemisf(a)

(b)

(d)

(e)

pheres surfaces and tentorium (Figure 5a). Control coronal T1-weighted MR image shows findings seems to vanish completely (Figure 5b). A coronal T2W and Coronal T1-weighted MR image of the 7 th case revealaed following the intravenous injection of gadolinium shows caudal displacement of optical chiasm and increases of enhancement and expansion (c)

Figure 4. (a) Axial FLAIR images at the level of posterior fossa and supratentorial shows along the internal auditory canal. (b) In the tentorium. (c) Dural thickening and increase of intensity is seen along the surface of cerebral hemispheres. (d) Sagittal T2-weighted brain MR image shows sagging at the brain stem and caudal displacement of optical chiasm. (e, f) Post-treatment control FLAIR image shows disappearance at findings.

NİSAN - APRIL 2013

73


AĞRI (a)

(b)

Figure 5. (a) Coronal T1-weighted MR image following the intravenous injection of gadolinium shows increase diffuse uniform pachymeningeal thickness and enhancement on cerebral hemisfpheres surfaces and tentorium. (b) Control coronal T1-weighted MR image shows findings seems to vanish completely.

due to hyperaemia at cavernous sinuses and pituitary gland (Figure 6a, b). İn addition to other findings, contrast-enhanced sagittal T1-weighted MR image shows sagging at the upper brain stem and expansion of the dural venous sinuses (Figure 6c).

Discussion Clinical signs, typical MRI findings and treatment options of SIH have been clearly defined in the literature.[8] Decreased CSF pressure and pachymeningeal and dural thickening on brain MRI are detected in middle-aged subjects with orthostatic headache. The Monroe-Kellie hypothesis states that, the total intracranial volume (intracranial blood, CSF and brain tissue) must be constant in an intact cranium. [9,10] SIH usually occurs due to spontaneous CSF (a)

(b)

leaks in the inferior cervical and superior thoracic spine. Mechanical stress, meningeal diverticula and connective tissue diseases have been reported as the potential risk factors for the development of SIH. The annual incidence of SIH has been reported to be 5/100000, being more prevalent in women in the 4th decade of life.[8] In this case series, the mean age was 40.1±19 years and there was a slight female predominance. The disease has a wide clinical spectrum. Patients may present with orthostatic headache, nausea, vomiting, neck stiffness, and cranial nerve paralysis.[11] Although the abducens nerve is the mostly frequently involved cranial nerve in SIH, optic, oculomotor and trigeminal nerve paralysis may also be seen.[12] In the present study, all patients had orthostatic headache and two patients had cra(c)

Figure 6. (a, b) A coronal T2W and coronal T1-weighted MR image following the intravenous injection of gadolinium shows caudal displacement of optical chiasm and increases of enhancement and expansion due to hyperaemia at cavernous sinuses and pituitary gland. (c) Contrast-enhanced sagittal T1-weighted MR image shows sagging at the upper brain stem and expansion of the dural venous sinuses.

74

NİSAN - APRIL 2013


Intracranial hypotension is a rare cause of orthostatic headache

nial nerve palsies (sixth cranial nerve involvement in one patient, and seventh cranial nerve involvement in the other). Brain MRI shows diffuse pachymeningeal gadolinium enhancement, subdural fluid collection, and downward displacement of the brain. Both supratentorial and infratentorial pachymeninges, including cerebral and cerebellar convexities, and falx and tentorium are involved.[13] Brain MRI findings were consistent with SIH in all our cases. Spontaneous intracranial hypotension may occur after lumbar puncture or spinal anesthesia. SIH may also develop at any time the dura mater is damaged, such as after craniotomy or spinal trauma.[14] CSF opening pressure is always low in cases with SIH. Six of the present cases had a history of spinal anesthesia, whereas one had a history of lumbar puncture. As the clinical symptoms and MRI findings were consistent with SIH, lumbar puncture was not performed in these patients, and, the diagnosis was based on clinical and radiological findings. A headache that worsens in the afternoon is not a common condition. However, orthostatic headache, which occurs due to SIH following CSF leakage, worsens in the late morning or in the afternoon.[15] This phenomenon is called as the second half of the day headache.[16] This is corroborated by the intracranial hypotension signs on the cranial MRI of the cases with second half of the day headache secondary to CSF leakage. Moreover, orthostatic characteristics and MRI changes have been found to be associated with dizziness, tinnitus, aural fullness, neck stiffness, and horizontal diplopia.[17] In addition to orthostatic headache, eight of the present cases had tinnitus, nine had aural fullness and five had horizontal diplopia, whereas all of the cases had neck stiffness or discomfort. CVT is one of the most important complications of SIH. It is a rare complication, occurring in only 2% of the cases. According to the Monroe-Kellie hypothesis, the decrease in intracranial blood volume is compensated by the dilatation of the cerebral veins.[10] Furthermore, CSF loss reduces the CSF absorption into the cerebral venous sinuses leading to an increase in blood viscosity in the cerebral comNİSAN - APRIL 2013

partment. One of the present cases had CVT associated with a similar mechanism. There are several options for the treatment of SIH. Bed rest is of great importance and is adequate for the treatment of most cases. Increased oral fluid intake and oral caffeine may provide symptomatic relief. Caffeine is an adenosine receptor antagonist and produces an increase in CSF production secondary to an increase in cerebral blood flow. Sedatives and intravenous hydration therapy may also be applied. Despite unsuccessful treatment with high dose steroids in the previous years, cases that responded to oral steroid therapy have been reported in the recent years.[18] In the present study, all cases benefited to varying degrees from bed rest, increased oral fluid intake, and concurrent intravenous hydration and caffeine therapy. Epidural blood patch, epidural saline or dextran infusion are applied in persistent cases.[19,20] Epidural blood patch, using 10-15 ml of blood, is the main therapy. It is applied directly to the CSF leakage site if the leak is detected, or to the lumbar epidural region if the leak cannot be detected.[21,22] As CSF leaks usually occur in the thoracic region, high volume blood patches should be applied in the thoracolumbar region, and the patients should be placed in the trendelenburg position for 20-30 minutes and then should be turned to prone position for 2030 minutes; this positioning allows blood to travel over many spinal segments toward the site of the leak. Continuous lumbar epidural saline infusion is another treatment method.[23] Although the method is efficient at the beginning, recurrence is common. [24] Surgical repair may be considered if conservative therapy proves unsuccessful. In the present case series, epidural blood patch was performed in cases with headaches that did not regress within 30 days despite treatment with analgesics, bed rest and hydration. None of the patients, who underwent blood patches, developed recurrence. Some authors state that patients with SIH should be evaluated periodically, as headaches that are usually self-limiting and show a favorable response to conservative therapies within a few weeks may sometimes become chronic or recur.[25,26] In fact, mild orthostatic headache of four patients, who received 75


AĞRI

medical therapy alone, continue to occur intermittently. These patients do not have any radiological signs of recurrence or severe orthostatic headache, and they remain under follow up in our clinic. Pathophysiological mechanisms underlying epidural lumbar blood patch may be associated with an increase in spinal epidural pressure that leads to a equilibrium in epidural venous pressure. This suggests that the main reason for intracranial hypotension is not the CSF leakage but that the negative epidural pressure within the spinal canal results in aspiration of CSF on dural surface and at the origin of spinal roots. Particularly activities like standing or walking, may contribute to the maintenance of negative pressure within the spinal canal via the epidural venous drainage towards the inferior vena cava.[9,27] Symptoms of headache did not recur in any of the present patients who underwent blood patches. Dural and pachymeningeal thickening signs detected on the cranial MRI were significantly regressed. In conclusion, SIH is a less known syndrome and may usually be misdiagnosed despite its characteristic clinical picture and typical MRI findings. SIH should be particularly suspected in cases that complain about postural headache and contrastenhanced brain MRI should performed. Epidural blood patches should be applied when conservative therapy remains inadequate. It should be kept in mind that headaches may become chronic or recur; therefore, these patients should be invited to periodic follow-ups. Moreover, in order to prevent chronic headache syndrome and secondary complications such as CVT and subdural hemorrhage, early diagnosis and treatment of SIH is of great importance.

References 1. Schievink WI. Spontaneous spinal cerebrospinal fluid leaks: a review. Neurosurg Focus 2000;9(1):8. 2. Mokri B, Krueger BR, Miller GM, Piepgras DG. Meningeal gadolinium enhancement in low pressure headache. Ann Neurol 1991;30:294-5. 3. Wang YF, Lirng JF, Fuh JL, Hseu SS, Wang SJ. Heavily T2weighted MR myelography vs CT myelography in spontaneous intracranial hypotension. Neurology 2009;73:1892-8. 4. Tsai PH, Fuh JL, Lirng JF, Wang SJ. Heavily T2-weighted MR myelography in patients with spontaneous intracranial hypotension: a case-control study. Cephalalgia 2007;27(8):92934.

76

5. Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society. The International Classification of Headache Disorders: 2nd edition. Cephalalgia 2004;24:9-160. 6. Pannullo SC, Reich JB, Krol G, Deck MD, Posner JB. MRI changes in intracranial hypotension. Neurology 1993;43(5):919-26. 7. Tosaka M, Sato N, Fujimaki H, Tanaka Y, Kagoshima K, Takahashi A, et al. Diffuse pachymeningeal hyperintensity and subdural effusion/hematoma detected by fluid-attenuated inversion recovery MR imaging in patients with spontaneous intracranial hypotension. AJNR Am J Neuroradiol 2008;29(6):1164-70. 8. Schievink WI. Spontaneous spinal cerebrospinal fluid leaks and intracranial hypotension. JAMA 2006;295(19):2286-96. 9. Franzini A, Messina G, Nazzi V, Mea E, Leone M, Chiapparini L, et al. Spontaneous intracranial hypotension syndrome: a novel speculative physiopathological hypothesis and a novel patch method in a series of 28 consecutive patients. J Neurosurg 2010;112(2):300-6. 10. Mokri B. The Monro-Kellie hypothesis: applications in CSF volume depletion. Neurology 2001;56(12):1746-8. 11. Ferrante E, Savino A, Sances G, Nappi G. Spontaneous intracranial hypotension syndrome: report of twelve cases. Headache 2004;44(6):615-22. 12. Albayram S, Asik M, Hasiloglu ZI, Dikici AS, Erdemli HE, Altintas A. Pathological contrast enhancement of the oculomotor and trigeminal nerves caused by intracranial hypotension syndrome. Headache 2011;51(5):804-8. 13. Hochman MS, Naidich TP, Kobetz SA, Fernandez-Maitin A. Spontaneous intracranial hypotension with pachymeningeal enhancement on MRI. Neurology 1992;42(8):1628-30. 14. Grimaldi D, Mea E, Chiapparini L, Ciceri E, Nappini S, Savoiardo M, et al. Spontaneous low cerebrospinal pressure: a mini review. Neurol Sci 2004;25:135-7. 15. Liu H, Kaye A, Comarda N, Li M. Paradoxical postural cerebrospinal fluid leak-induced headache: report of two cases. J Clin Anesth 2008;20(5):383-5. 16. Mokri B. Spontaneous CSF leaks mimicking benign exertional headaches. Cephalalgia 2002;22(10):780-3. 17. Mea E, Chiapparini L, Savoiardo M, Franzini A, Grimaldi D, Bussone G, et al. Application of IHS criteria to headache attributed to spontaneous intracranial hypotension in a large population. Cephalalgia 2009;29(4):418-22. 18. Hannerz J, Dahlgren G, Irestedt L, Meyerson B, Ericson K. Treatment of idiopathic intracranial hypotension: cervicothoracic and lumbar blood patch and peroral steroid treatment. Headache 2006;46(3):508-11. 19. Gordon N. Spontaneous intracranial hypotension. Dev Med Child Neurol 2009;51(12):932-5. 20. Gökçay F, Eyigör C, Bayram E, Dönmez I, Uyar M. Epidural blood patch treatment in a patient with chronic headache related to spontaneous intracranial hypotension. Agri 2010;22(4):170-4. 21. Rai A, Rosen C, Carpenter J, Miele V. Epidural blood patch at C2: diagnosis and treatment of spontaneous intracranial hypotension. AJNR Am J Neuroradiol 2005;26(10):2663-6. 22. Peng PW. Intracranial hypotension with severe neurological symptoms resolved by epidural blood patch. Can J Neurol Sci 2004;31(4):569-71. 23. Trappolini M, Clarice A, Scorza A, Angrisani L, Trappolini F, Rocchietti March M, et al. A case of spontaneous intracranial hypotension with typical magnetic resonance images. J Headache Pain 2006;7(1):44-6.

NİSAN - APRIL 2013


Intracranial hypotension is a rare cause of orthostatic headache 24. Vilming ST, Campbell JK. Low cerebrospinal fluid pressure. In: Jes Olesen, Peer Tfelt-Hansen, K. Michael A. Welch, editors. Headaches. Philedelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2000. p. 836-8. 25. Kong DS, Park K, Nam DH, Lee JI, Kim JS, Eoh W, Kim JH. Clinical features and long-term results of spontaneous intracranial hypotension. Neurosurgery 2005;57(1):91-6.

NİSAN - APRIL 2013

26. Schievink WI, Maya MM, Louy C. Cranial MRI predicts outcome of spontaneous intracranial hypotension. Neurology 2005;64(7):1282-4. 27. Angelo F, Giuseppe M, Eliana M, Luisa C, Gennaro B. Spontaneous intracranial hypotension: diagnostic and therapeutic implications in neurosurgical practice. Neurol Sci 2011;32:S287-90.

77


KLİNİK ÇALIŞMA - CLINICAL TRIALS

AĞRI 2013;25(2):78-82 doi: 10.5505/agri.2013.42103

Primer dismenore ağrılı hastalarda diklofenak sodyum ve parasetamol tedavi etkinliklerinin Vizüel Analog Skala kullanılarak karşılaştırılması Comparing efficiencies of diclofenac sodium and paracetamol in patients with primary dysmenorrhea pain by using Visual Analog Scale Murat AYAN,1 Ufuk TAŞ,2 Erkan SÖĞÜT,3 Semih ARICI,4 Serkan KARAMAN,4 Mehmet ESEN,1 Fazlı DEMİRTÜRK5

Özet

Amaç: Bu çalışmada, acil servise primer dismenore nedeni ile başvuran hastaların ağrılarının giderilmesinde diklofenak sodyum ve parasetamol tedavi etkinliklerinin Vizüel Analog Skala (VAS) kullanılarak karşılaştırılması amaçlandı. Gereç ve Yöntem: Çalışmaya primer dismenore (Grup 1, n=40) tanısı konmuş olan, parasetamol (1 gr intravenöz) tedavisi verilen ve (Grup 2, n=40) primer dismenore, diklofenak sodyum (75 mg intramüsküler) tedavisi alan kişiler alındı. Her iki grupta da 19-30 yaş arasındaki hastalar seçildi. Tüm gruplarda hastaların ağrı şiddeti VAS kullanılarak 0 (ağrı olmaması) ile 10 (dayanılmaz ağrı) arasında derecelendirildi. Grupların VAS’ ları karşılaştırıldı. Bulgular: İki grup arasında yaş, OAB ve Nb değerleri açısından istatistiksel olarak fark yoktu. I. gruptaki bireylerin başvuru sırasındaki VAS değerleri II. gruptakilerden yüksek iken, onuncu ve otuzuncu dakikalardaki VAS değerleri II. gruptaki hastalardan daha düşüktü (p=0.00). I. ve II. grubun her birinin kendi içindeki başlangıçtaki, 10. ve 30. dakikalardaki VAS değerleri birbirlerinden anlamlı derecede farklıydı. 10. ve 30. dakikadaki VAS değerleri başlangıçtaki değerlere göre, 30. dakikadaki VAS değerleri 10. dakikaya göre anlamlı derecede düşüktü (p=0.00). Sonuç: Çalışma sonucunda parasetamolün primer dismenore ağrısı tedavisinde diklofenak sodyum dan daha hızlı etki gösterdiği ve daha etkili olduğu söylenebilir. Anahtar sözcükler: Ağrı; diklofenak sodyum; parasetamol; primer dismenore; VAS.

Summary

Objectives: The aim of this study was to compare the efficiency of diclofenac sodium to paracetamol using a visual analog scale in the patients presenting to the emergency room with primary dysmenorrhea. Methods: Group I (n=40) patients were diagnosed with primary dysmenorrhea and treated with paracetamol (1 gr intravenous) and Group II (n=40) patients were diagnosed with primary dysmenorrhea and treated with diclofenac sodium (75 mg intramuscular). In both groups, patients were 19-30 years old. In all groups, the intensity of the pain was ranked from 0 (no pain) to 10 (intolerable) using VAS. The VAS scores were compared between treatment groups. Results: Between two groups, there was no statistically significant difference in age, mean arterial pressure and pulse values. The initial VAS values of the first group were higher than that of 2nd group. Following treatment, in the 10th and 30th minutes, the VAS values were lower in Group I than Group II (p=0.00). The VAS values of each group were significantly different from each other on the 10th and 30th minutes. VAS values at the 10th and 30th minutes were lower compared to the initial values and the values in the 30th minute were lower relative to the 10th minute (p=0.00) in both treatment groups. Conclusion: We can suggest that paracetamol is more efficient than diclofenac sodium in the treatment of primary dysmenorrhea. Key words: Pain; diclofenac sodium; paracetamol; primer dysmenorrhea; VAS.

Gaziosmanpaşa Üniversitesi Tıp Fakültesi, 1Acil Tıp Anabilim Dalı, 2Anatomi Anabilim Dalı, 3Biyokimya Anabilim Dalı, 4 Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı, 5Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı, Tokat Departments of 1Emergency Medicine, 2Anatomy, 3Biochemistry , 4Anesthesiology and Reanimation, 5 Obstetrics and Gynecology, Gaziosmanpasa University Faculty of Medicine, Tokat, Turkey Başvuru tarihi (Submitted) 11.11.2011

Düzeltme sonrası kabul tarihi (Accepted after revision) 13.03.2012

İletişim (Correspondence): Dr. Murat Ayan. Gaziosmanpaşa Üniversitesi Tıp Fakültesi, Acil Tıp Anabilim Dalı, Tokat, Turkey. Tel: +90 - 356 - 212 95 00 e-posta (e-mail): muratayanbozkir@gmail.com

78

NİSAN - APRIL 2013


Primer dismenore ağrılı hastalarda diklofenak sodyum ve parasetamol tedavi etkinlikleri ve VAS

Giriş Adet sırasında görülen ağrılı uterus kasılmaları olan dismenore, primer ve sekonder olmak üzere başlıca iki ana kategoride incelenir. Primer dismenorede organik bir patoloji tespit edilememesine rağmen, sekonder dismenorede pelvik patolojilere rastlanır. Primer dismenore genç kadınlar arasında en sık görülen jinekolojik problemlerin başında gelir. Alt karın bölgesinde kramp tarzında ağrılar şeklinde kendini gösterir. Sıklıkla kot altından göbeğe veya karın alt kadranlarına doğru yayılabilen ağrılara, baş ağrısı, ateş, bulantı ve kusma eşlik edebilir. Ağrının şiddetine göre bazı insanlarda ruhsal yapıyı ve sosyal hayatı olumsuz etkileyebilir.[1,2] Nonsteroid antienflamatuvar ilaçlar (NSAİİ) primer dismenorenin tedavisinde kullanılan başlıca ilaçlar iken ağrının şiddetine ve direncine göre oral kontraseptifler, akupunktur ve laparaskopik cerrahi girişimler gibi alternatif tedaviler de kullanılmaktadır.[3] Parasetamol (Asetaminofen-Acetaminophen) dünyada en çok kullanılan analjeziklerden biridir. 1.000 mg kadar tedavi dozunda hem akut hem kronik durumlarda hafif ağrıdan orta ağrıya kadar çoğu ağrıda reçete edilen bir analjeziktir.[4,5] Parasetamol terapotik dozlarda hem opioidlerden hemde NSAİİ’den daha düşük yan etkiye (nefrotoksite, hepatotoksite, vs) sahiptir. Çoğunlukla oral ya da rektal yolla kullanılmasına rağmen son zamanlarda Avrupa ülkelerinde intravenöz yolla kullanım sıklığı giderek artmaktadır.[6,7] Bu çalışmada, acil servise primer dismenore nedeni ile başvuran hastaların ağrılarının giderilmesinde diklofenak sodyum ve parasetamol tedavi etkinliklerinin Vizüel Analog Skala (VAS) kullanılarak karşılaştırılması amaçlandı.

Gereç ve Yöntem Bu çalışma yerel etik kurul izni (2011- BADK -100) alındıktan sonra geriye dönük olarak acil servise başvuran primer dismenoreli hasta dosyaları taranarak gerçekleştirildi. Çalışmaya primer dismenore tanısı konmuş olup parasetamol (1 gr intravenöz) tedavisi (Grup 1, n=40) ve diklofenak sodyum (75 mg intramusküler) tedavisi alan (Grup 2, n=40), kişiler alındı. Her iki grupta da 19-30 yaş arasındaki hastalar seçildi. Primer dismenore tanısı hasta dosyasından herhangi NİSAN - APRIL 2013

organik bir patoloji olmaması ile teyit edildi. Son 24 saat içinde NSAİİ ilaçları kullandığını ifade eden hastalar çalışma dışı bırakıldı. Hastaların başlangıçtaki, onuncu ve otuzuncu dakikalardaki VAS skorları, ortalama arter basıncı (OAB) ve nabız (Nb) değerleri ölçüldü. Tüm gruplarda hastaların ağrı şiddeti VAS kullanılarak, 0 (ağrı olmaması) ile 10 (dayanılmaz ağrı) arasında derecelendirildi. VAS günlük pratikte ağrı değerlendirmesi için kullanılan oldukça yaygın bir skala olup bu değerlendirmede 0 ile 10 arasında değişen ağrı ortalamaları verilmektedir. Buna göre “0” ağrının olmadığını belirtirken ortalama VAS değerinin 1-4 olması hafif ağrı, 5-6 olması orta şiddette ağrı, 7-10 olması şiddetli ağrıyı ifade etmektedir. [8,9] Tedavi almadan önceki ve tedavi sonrası 10. dk, 30. dk VAS’a bakıldı. Sonuçlar “SPSS for Windows 15.0” programı kullanılarak değerlendirildi. İstatistiksel analiz Verilerin normal dağılıma uygunluğu KolmogorovSmirnov testi ile analiz edildi. İki grup arasındaki verilerin karşılaştırılmasında Independent Samples T-test ve Mann-Whitney U-testleri kullanıldı. Aynı grup içindeki tekrarlayan ölçümler Friedman iki yönlü varyans analizi ve Wilcoxon T-testi ile karşılaştırıldı. P<0.05 olan değerler istatistiksel açıdan anlamlı olarak kabul edildi.

Bulgular Olguların klinik özellikleri ve başlangıçtaki, 10. ve 30. dakikalardaki VAS skorları, OAB ve Nb değerleri Tablo 1’de gösterildi. İki grup arasında yaş, OAB ve Nb değerleri açısından istatistiksel olarak fark yoktu. Grup I’deki bireylerin başvuru sırasındaki VAS değerleri Grup II’dekilerden yüksek iken, onuncu ve otuzuncu dakikalardaki VAS değerleri Grup II’deki hastalardan daha düşüktü (p=0.00) (Şekil 1). Grup I ve II’nin her birinin kendi içindeki başlangıçtaki, 10. ve 30. dakikalardaki VAS değerleri birbirlerinden anlamlı derecede farklıydı. Her iki grupta 10. ve 30. dakikadaki VAS değerleri başlangıçtaki değerlere göre, 30. dakikadaki VAS değerleri 10. dakikaya göre anlamlı derecede düşüktü (p=0.00).

Tartışma Uluslararası Ağrı Araştırmaları Teşkilatı (International Association for the Study of Pain-IASP) ta79


AĞRI

Tablo 1. Olguların demografik özellikleri ve klinik ölçüm değerleri

Grup I Grup II (n=40) (n=40)

Yaş Vizüel Analog Skala (0) Vizüel Analog Skala (10. dk) Vizüel Analog Skala (30. dk) Ortalama arteriyel basınç (0) Ortalama arteriyel basınç (10. dk) Ortalama arteriyel basınç (30. dk) Nabız (0) Nabız (10. dk) Nabız (30. dk)

p

20.8±2.8 20.4±2.4 0.728 8.6±1.3 7.6±1.6 0.005 2.9±1.3 4.7±1.7 0.000 0.7±0.5 2.6±1.6 0.000 77.6±6.2 79.1±8.4 0.446 77.4±5.9 76.9±6.9 0.595 78.3±5.9 75.9±6.6 0.054 82.6±8.2 83.3±9.1 0.496 79.7±6.2 80.5±6.8 0.429 78.3±4.9 79.9±6.6 0.189

Veriler ortalama±standart sapma şeklinde verilmiştir.

rafından yapılan tanımlamaya göre ağrı “vücudun herhangi bir yerinden kaynaklanan, gerçek ya da olası bir doku hasarı ile birlikte bulunan, insanın geçmişteki deneyimleriyle ilgili, duysal, afektif ve hoş olmayan bir duyu” olarak tanımlanmaktadır. [10,11] Ağrı visseral ya da somatik alt gruplara ayrılan nosiseptif ağrı ya da perferik sinir sisteminde hasar ya da patolojik değişiklikler sonucunda anormal nöronal aktivite ile oluşan nöropatik ağrı şeklinde görülen olmak üzere alt gruplara ayrılmaktadır. Bu ağrılar içerisinde dismenore nosiseptif ağrı grubunda yer almakta olup uzman olmayan birinci basamak

10.00

Grup I Grup II

Ortalama Vizüel Analog Skala

8.00

6.00

4.00

2.00

0.00 Tedavi öncesi

10. dakika zaman

30. dakika

Şekil 1. Grup I ve Grup II’nin zamana göre ortalama Vizüel Analog Skala değerleri.

80

hekimleri, kadın doğum uzmanları, acil tıp hekimlerinin pratiğinde oldukça sık karşılaşılan durumları oluşturmaktadır. Bunlar içerisinde bulunan primer dismenore, prevelansı bazı bölgelerde %90’a kadar çıkabilen ve kadınlar arasında hayat kalitesini düşüren, okul ve iş hayatını olumsuz etkileyen en yaygın sebeplerden bir tanesi olarak bilinmektedir. Gerçekten de Unsal ve ark.nın[12] 623 kız öğrenci üzerinde yaptıkları bir araştırmada dismenorenin oldukça yaygın bir sağlık problemi olduğu ve üniversite öğrencileri arasında sağlıkla ilişkili hayat kalitesini negatif etkilediği belirtilmiştir. Patogenez ve mekanizması günümüzde nispeten oldukça iyi ortaya konulmaya başlayan ağrının şiddetinin kesin ölçümünü göstermek sağlık mensuplarının en sık yüz yüze kaldığı zorluklardan birisidir. [13] Ağrının ortaya konulmasında basit tanımlayıcı ölçek, görsel kıyaslama ölçeği ve sayısal ölçekler gibi subjektif olarak tanımlanan ve ağrıyı objektif hale getirerek etkili ağrı kontrolünü sağlamaya yönelik olarak uygulanan yöntemler bulunmaktadır. Bunlar içerisinde VAS sayısal olarak ölçülemeyen bazı değerleri sayısal hale çevirmek için kullanılır.[14] VAS olarak bilinen ölçeğin çeşitli ağrıların derecesini ortaya koymada kullanıldığı pek çok çalışmada gösterilmiştir. Bununla ilişkili olarak Lmoy’nin toplam 1387 dismenoreli kadın hastada yaptığı çalışmada hem VAS hem de sayısal ağrı skalasının dismenore ağrısının tespitinde kullanışlı bir yöntem olduğu NİSAN - APRIL 2013


Primer dismenore ağrılı hastalarda diklofenak sodyum ve parasetamol tedavi etkinlikleri ve VAS

ortaya konulmuştur.[13] Toplam 200 olgunun incelendiği diğer bir ileriye dönük randomize çalışmada ise dismenoreli hastalardaki ağrı şiddeti VAS’a göre 5.78±1.45 şiddetinde saptanmıştır.[15] Çalışmamızda ise primer dismenoreli hastalardaki başlangıç VAS değeri Grup I’de 8.6±1.3, Grup II’de 7.6±1.6 olarak tespit edildi. Bu değerler Jones ve ark.nın[8] değerlendirmesine göre şiddetli ağrıyı (710) ifade etmektedir. Yapılan çalışmalarda primer dismenorenin nedenleri arasında artmış endometrial prostaglandin üretiminin de olduğu belirtilmektedir.[16] Bu maddelerin sekretuvar endometriyumda proliferatif endometriumdan daha fazla olduğu primer dismenoresi olan kadınlarda prostanoid sentezinin artmış olmasının uterusta yüksek amplitüdlü kontraksiyonalara neden olarak uterus tonusunu artırıp dismenoreye neden olduğu belirtilmektedir. Dismenorede COX enzim ve prostanoid sentez aktivitesinin yüksek olduğu ve bu durumdan dolayı tedavide COX enzim inhibitörü olan NSAİİ’nin kullanımının yaygınlığını artırmaktadır. Bizim çalışmamızda parasetamol verilen gruptaki bireylerin başlangıç VAS değerleri diklofenak sodyum verilen gruptakilerden yüksek olmasına rağmen, tedaviye başladıktan sonra 10. ve 30. dakikalardaki VAS değerleri diklofenak sodyum verilenlerden daha düşük olarak bulundu. Dismenore menstural siklusun bitmesine yakın progesteronun geri çekilmesinin sonucu gelişir. Bu geri çekilme prostaglandin F2 (PGF2) ve E2 (PGE2) sentezinde artmaya neden olur. Dolayısıyla prostaglandinler miyometriyumda kontraksiyonlara ve kramplara neden olur.[17,18] Parasetamol etki mekanizması tam olarak açık olmasa da yazarlar primer etkisini prostaglandin sentezini inhibe ederek gösterdiğini, bu inhibisyonunda analjezik etkiye yol açtığını ifade etmektedirler.[19,20] Bektas ve ark.[6] renal kolikli hastalarda parasetamol ile morfin grubu arasında VAS değerleri açısında fark olmadığını tespit etmişler ve renal kolik tedavisinde parasetamol tedavisinin güvenli bir şekilde kullanılabileceği kanısına varmışlardır. Bizim çalışmamamızda parasetamol alan grupta NİSAN - APRIL 2013

dikloran alan gruba göre VAS değerlerinin daha hızlı ve etkili olarak düştüğü görüldü. Günümüzde dismenore tedavisi NSAİİ odaklı gitmektedir.[21] Fakat bu ilaçların nefrotoksisite, hepatoksisite, gastrointestinal yan etki açısından parasetamol grubuna göre daha yüksek insidansa sahip olduğu bilinmektedir.[22] Dolayısıyla bizim çalışmamızda olduğu gibi yapılacak diğer çalışmalarda da daha az yan etkiye sahip parasetamolün etkinliği yüksek bulunursa, güvenlik marjı açısından tedavide ilk bu ilaçların kullanımı ön plana çıkacaktır.

Kaynaklar 1. Callejo J, Díaz J, Ruiz A, García RM. Effect of a low-dose oral contraceptive containing 20 microg ethinylestradiol and 150 microg desogestrel on dysmenorrhea. Contraception 2003;68(3):183-8. 2. Ma YX, Ma LX, Liu XL, Ma YX, Lv K, Wang D, et al. A comparative study on the immediate effects of electroacupuncture at Sanyinjiao (SP6), Xuanzhong (GB39) and a non-meridian point, on menstrual pain and uterine arterial blood flow, in primary dysmenorrhea patients. Pain Med 2010;11(10):156475. 3. Coco AS. Primary dysmenorrhea. Am Fam Physician 1999;60(2):489-96. 4. Nikles CJ, Yelland M, Del Mar C, Wilkinson D. The role of paracetamol in chronic pain: an evidence-based approach. Am J Ther 2005;12(1):80-91. 5. Sachs CJ. Oral analgesics for acute nonspecific pain. Am Fam Physician 2005;71(5):913-8. 6. Bektas F, Eken C, Karadeniz O, Goksu E, Cubuk M, Cete Y. Intravenous paracetamol or morphine for the treatment of renal colic: a randomized, placebo-controlled trial. Ann Emerg Med 2009;54(4):568-74. 7. Hyllested M, Jones S, Pedersen JL, Kehlet H. Comparative effect of paracetamol, NSAIDs or their combination in postoperative pain management: a qualitative review. Br J Anaesth 2002;88(2):199-214. 8. Jones KR, Vojir CP, Hutt E, Fink R. Determining mild, moderate, and severe pain equivalency across pain-intensity tools in nursing home residents. J Rehabil Res Dev 2007;44(2):305-14. 9. Paul SM, Zelman DC, Smith M, Miaskowski C. Categorizing the severity of cancer pain: further exploration of the establishment of cutpoints. Pain 2005;113(1-2):37-44. 10. Erdine S. Ağrı mekanizmaları ve ağrıya genel yaklasım. In: Erdine S, editör. Ağrı. 3. baskı. İstanbul: Nobel Tıp Kitabevleri; 2007. p. 37-49. 11. Heavner J. Ağrı mekanizması: Klinik pratik için bilimsel temeller. In: Erdine S, editör. Rejyonel anestezi. İstanbul: Nobel Tıp Kitabevleri; 2005. s. 13-23. 12. Unsal A, Ayranci U, Tozun M, Arslan G, Calik E. Prevalence of dysmenorrhea and its effect on quality of life among a group of female university students. Ups J Med Sci 2010;115(2):13845. 13. Larroy C. Comparing visual-analog and numeric scales for assessing menstrual pain. Behav Med 2002;27(4):179-81. 14. Downie WW, Leatham PA, Rhind VM, Wright V, Branco JA, An-

81


AĞRI derson JA. Studies with pain rating scales. Ann Rheum Dis 1978;37(4):378-81. 15. Liu CZ, Xie JP, Wang LP, Zheng YY, Ma ZB, Yang H, et al. Immediate analgesia effect of single point acupuncture in primary dysmenorrhea: a randomized controlled trial. Pain Med 2011;12(2):300-7. 16. Berek & Novak Jinekoloji (Andrea J. Rapkin, Cndace N. Howe). Çeviri editörü; Erk A, Demirtürk F. Pelvik ağrı ve dismenore (Burçin Demirel). Nobel tıp kitabevi. 2011. Sayfa 505-40. 17. Harel Z. Dysmenorrhea in adolescents and young adults: etiology and management. J Pediatr Adolesc Gynecol 2006;19(6):363-71. 18. Tolman EL, Fuller BL, Rosenthale ME. Potent and selective effects of suprofen on uterine prostaglandin synthesis. Prosta-

82

glandins Leukot Med 1985;18(3):367-77. 19. Aronoff DM, Oates JA, Boutaud O. New insights into the mechanism of action of acetaminophen: Its clinical pharmacologic characteristics reflect its inhibition of the two prostaglandin H2 synthases. Clin Pharmacol Ther 2006;79(1):9-19. 20. Graham GG, Scott KF. Mechanism of action of paracetamol. Am J Ther 2005;12(1):46-55. 21. Harel Z. A contemporary approach to dysmenorrhea in adolescents. Paediatr Drugs 2002;4(12):797-805. 22. Hyllested M, Jones S, Pedersen JL, Kehlet H. Comparative effect of paracetamol, NSAIDs or their combination in postoperative pain management: a qualitative review. Br J Anaesth 2002;88(2):199-214.

NİSAN - APRIL 2013


AĞRI 2013;25(2):83-86

OLGU SUNUMU - CASE REPORT

doi: 10.5505/agri.2013.63626

Episakral lipoma: Bel ağrısının tedavi edilebilir bir nedeni Episacral lipoma: a treatable cause of low back pain Hatice Rana ERDEM, Barış NACIR, Zuhal ÖZERİ, Aynur KARAGÖZ

Özet

Episakral lipoma, başlıca posteriyor iliyak krest bölgede oluşan küçük, hassas subkutan nodüllerdir. Akut ve kronik bel ağrısının önemli ve tedavi edilebilir bir nedeni olduğu gösterilmiştir. Episakral lipoma torakodorsal fasyadaki bir yırtık ve bunu takiben altta uzanan dorsal yağ tabakasının bir kısmının yırtık aracılığı ile fıtıklaşması sonucu oluşur. Yaygın bir klinik durumdur ve tanınması kolaydır. Ağrılı nodül varlığı ve anestezik solusyonla enjeksiyon sonrası ağrının kaybolması diyagnostiktir. İlaçla tedavi ve fizik tedavi faydalı olmayabilir. Episakral lipoma tedavisinde lokal anestezik (LA) ve steroit solüsyonu ile nodülün enjeksiyonu etkilidir. Burada posteriyor iliyak krest üzerinde ağrılı nodülü olan iki hasta tanımladık. Birinci hasta sol alt ekstremite yayılan şiddetli bel ağrısından yakınıyordu ve takiben disk ameliyatı geçirmişti. Diğeri ise büyük trokanterik ağrı sendromu olarak tedavi edilmişti. Her iki hastada görülen semptomlar LA ve steroit enjeksiyonu ile hafifledi. Episakral lipoma akut ve kronik bel ağrısının tanı ve ayırıcı tanısında daha sık akla getirilmelidir. Anahtar sözcükler: Bel ağrısı; enjeksiyon terapi; episakral lipoma.

Summary

Episacral lipoma is a small, tender subcutaneous nodule primarily occurring over the posterior iliac crest. Episacral lipoma is a significant and treatable cause of acute and chronic low back pain. Episacral lipoma occurs as a result of tears in the thoracodorsal fascia and subsequent herniation of a portion of the underlying dorsal fat pad through the tear. This clinical entity is common, and recognition is simple. The presence of a painful nodule with disappearance of pain after injection with anaesthetic, is diagnostic. Medication and physical therapy may not be effective. Local injection of the nodule with a solution of anaesthetic and steroid is effective in treating the episacral lipoma. Here we describe 2 patients with painful nodules over the posterior iliac crest. One patient complained of severe lower back pain radiating to the left lower extremity and this patient subsequently underwent disc operation. The other patient had been treated for greater trochanteric pain syndrome. In both patients, symptoms appeared to be relieved by local injection of anaesthetic and steroid. Episacral lipoma should be considered during diagnostic workup and in differential diagnosis of acute and chronic low back pain. Key words: Low back pain; injection therapy; episacral lipoma.

Giriş Bel ağrısına yol açan patofizyolojik mekanizmaların anlaşılmasına yönelik çalışmalarda sırtın fasiyal tabakasını oluşturan konnektif dokuya çok az dikkat edilmiş, torakodorsal fasyadaki yırtık, enflamasyon, fibrozis, yağ infiltrasyonu ve fıtıklaşması gibi patolojiler sadece sporadik olgu sunumları şeklinde kalmıştır.[1]

Episakral lipoma, torakodorsal fasyadaki bir yırtık sonucu fıtıklaşmış subfasiyal yağ dokusudur. Çeşitli çalışmalar ile episakral lipomanın akut ve kronik bel ağrısının önemli nedenlerinden biri olduğu ve ciddi bel ağrısına ve sakatlanmaya yol açabileceği gösterilmiştir.[2-4] Episakral lipomaya bağlı ağrının kalça ve bacağa re-

Ankara Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Fizik Tedavi ve Rehabilitasyon Kliniği, Ankara Department of Physical Medicine and Rehabilitation, Ankara Training and Research Hospital, Ankara, Turkey Başvuru tarihi (Submitted) 10.03.2012

Düzeltme sonrası kabul tarihi (Accepted after revision) 19.03.2012

İletişim (Correspondence): Dr. Barış Nacır. Ankara Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Fizik Tedavi ve Rehabilitasyon Kliniği, Ulucanlar / Altındağ, 06340 Ankara, Turkey. Tel: +90 - 312 - 595 34 05 e-posta (e-mail): bnacir@mynet.com

NİSAN - APRIL 2013

83


AĞRI

fere olması tipiktir. Bu bölgeler aynı zamanda lumbosakral strain, lomber spondiloz ve disk hastalıklarına ait refere ağrı bölgeleridir. Bu nedenle episakral lipomanın diğer bel ağrısı nedenleri ile birlikte bulunabileceği mutlaka akılda tutulmalıdır. Hafif disk lezyonu bulunan kişilerde episakral lipomanın varlığı önemli derecede ağrıya yol açabilir. Bu hastalara şiddetli ağrı nedeni ile gereksiz disk cerrahisi uygulandığı ve cerrahiden sonra ağrı şikayetinin geçmediği rapor edilmiştir.[4] Ayrıca büyük trokanterik ağrı sendromu (BTAS), abdominal ağrı gibi farklı refere ağrı paternlerine yol açan ve tanıda karışıklığa neden olan episakral lipoma olguları da bildirilmiştir.[5] Bu yazıda, episakral lipoma tanısında gecikilen iki farklı olgu ele alınarak bel ağrısı tanısında sıklıkla gözden kaçan fakat kolayca tedavi edilebilir bir patoloji olan episakral lipoma tanısına dikkat çekilmek istenmiştir.

Olgu Sunumu Olgu 1– Elli iki yaşında kadın hasta bel sol bacak ağrısı şikayeti ile kliniğimize yatırıldı. Öyküsünden hastanın 3 yıl önce aynı şikayetlerle lomber disk lezyonu tanısı ile ameliyat edildiği, ameliyattan sonra ağrısının kısmen azalmakla birlikte tam olarak geçmediği, bunun üzerine 10 ay önce yeniden ameliyat edildiği ancak ağrısının halen devam etmekte olduğu öğrenildi. Hastanın muayenesinde lomber bölgede ameliyat skarı mevcut, bel fleksiyonu eklem hareket açıklığı sonunda kısıtlı ve ağrılı, diğer bel hareketleri açık ve ağrılı idi. Düz bacak germe testi (DBKT) negatif, nörolojik muayene doğal idi. (a)

Lomber bölgenin dikkatli palpasyonla yapılan muayenesinde sol posterior iliyak krest yakınında yaklaşık 2 cm çapında, lastik kıvamında, kısmen hareketli, basınca karşı aşırı derecede hassas bir nodül tespit edildi. Nodülün palpasyonu ile lokal ağrı ve bacağa refere olan ağrı şiddetleniyor idi. Hastanın ağrısı Görsel Analog Skala (GAS) (0-10) ile 8 olarak tespit edildi. Bel ağrısına bağlı disabilite Roland Morris Disabilite Sorgulama Formu (0-24) ile 21 olarak hesaplandı. Hastanın lomber manyetik rezonans görüntülemesinde L5 vertebrada laminektomi defekti ve ameliyata bağlı granülasyon dokusu tespit edildi. Hastaya bu muayene bulguları ile episakral lipoma ön tanısı ile nodül bölgesine 1 cc lokal anestezik (LA) enjekte edildi. Enjeksiyonu takiben ağrının belirgin ölçüde hafiflemesi ile episakral lipoma tanısı doğrulandı. Hastaya öncelikle yüzeyel ve derin sıcak, masaj ve analjezik akım uygulandı. Ağrının devam etmesi üzerine nodül içine lokal enjeksiyon uygulanılmasına karar verildi. Nodül 2 parmakla stabilize edilerek yeşil uçlu (21G çap 38mm) iğne ile nodül içine girilerek nodülün penetrasyonu sağlandı (Şekil 1a, b). İğne cilt altında tutulacak şekilde hafifçe geri çekilerek 4-10 farklı yerinden ardı sıra delinerek 2 cc prilokain, 20 mg metilprednizolon karışımı nodül içine infiltre edildi. İğnenin geri çekilmesinden sonra 30 sn basınç uygulandı. Enjeksiyonu izleyen 1. gün hastanın ağrısı GAS ile 2 olarak değerlendirildi. Hastaya bel biyomekaniğini düzeltmeye ve bel kaslarını güçlendirmeye yönelik egzersiz programı verildi. Birinci ay kontrolünde ağrının GAS değeri (b)

Şekil 1. (a) Episakral lipomanın lokalize edilerek yerinin işaretlenmesi. (b) Nodülün stabilize edilerek intranodüler enjeksiyonun uygulanışı.

84

NİSAN - APRIL 2013


Episakral lipoma

2 idi ve Roland Morris Disabilite skorunda düzelme mevcuttu. Olgu 2– Altmış yaşında kadın hasta şiddetli sol kalça ve lateral uyluk ağrısı şikayeti ile polikliniğimize baş vurdu. Hastanın 3-4 yıldır devam eden hafif şiddetteki kronik bel ağrısına iki ay önce sol büyük trokanter ve lateral uyluk ağrısı eklenmişti. Muayenede bel hareketleri açık hafif ağrılı, sol büyük trokanter palpasyonla aşırı derecede hassas, kalçanın dirence karşı abdüksiyonu ağrılı ve Patrick’in fabere testi pozitif idi. DBKT negatif, nörolojik muayene doğaldı. Laboratuvar bulgularında patoloji yoktu. Hasta bu muayene bulguları ile Ege Rasmussen tarafından tanımlanan ölçütlere göre büyük trokanterik ağrı sendromu olarak değerlendirildi.[6] Hastanın büyük trokanter bölgesine LA ve steroit karışımı ile lokal enjeksiyon uygulandı. Enjeksiyonu takiben şikayetleri kısmen rahatlayan hasta bir ay sonra şikayetlerinin artması üzerine tekrar polikliniğimize başvurdu. Hastanın muayenesinde büyük trokanterdeki hassasiyete ek olarak lomber bölgede derin palpasyonla 1-2 cm çapında ağrılı bir nodül tespit edildi. Nodül üzerine uygulanan basınç lokal ağrıya yol açarken büyük trokanter ve lateral uyluk bölgesindeki ağrıyı da şiddetlendiriyordu. Hastanın ağrısı GAS ile 7 olarak değerlendirildi. Hastaya episakral lipoma tanısı ile daha önce anlatılan teknikle intranodüler enjeksiyon uygulandı. Enjeksiyonu takiben hastanın ağrısı belirgin ölçüde azaldı. Birinci ay yapılan kontrolde ağrının GAS değeri 2 idi.

Tartışma Episakral lipoma, lumbosakral bölgede lokalize olan, derin subkutanöz yerleşimli, lastik kıvamında, sıklıkla mobil, yuvarlak veya oval şekilli yağ nodülleridir.[2-4] Bu nodüllerin orijinal tanımlaması ilk kez 1937’de Ries tarafından episakroiliak lipoma şeklinde yapılmıştır. Copeman ve Ackerman 1944’de bu nodüllere ilk kez kesin anatomik açıklama getirerek lumbar fasiyal yağ fıtıklaşması terimini kullanmışlardır.[7] Klinik pratikte Copeman nodülleri olarak isimlendirilen bu nodüller torakodorsal fasyadaki bir yırtık sonucu hernie olmuş subfasiyal yağ dokusudur ve akut ve kronik bel ağrısının önemli nedenlerinden biridir. Episakral lipoma genel popülasyonda yaygındır ve sıklıkla semptomsuzdur. Singewald NİSAN - APRIL 2013

bu nodüllerin toplumun %16’sında mevcut olduğunu ve bu bireylerin de sadece %10’unun semptomlu olduğunu ifade etmiştir.[8] Yağ fıtıklaşması sıklıkla bizim olgularımızda olduğu gibi posteriyor iliyak krestin hemen üzerinde sakrospinal kasın kenarı boyunca, sakroiliyak bölgede ise spina iliaka posterior superiorun yakınında oluşur. Bu bölgelerde travmaya bağlı anormal gerilim sonucu veya fasyanın kalıtımsal zayıflığı ve kutanöz sinirlere ait nörovasküler foraminalar aracılığı ile subfasial yağ pedleri yüzeyel ve derin fasiya arasına fıtıklaşır ve sıkışarak inflame hale gelir.[4] Bizim her iki olgumuzda da ciddi bir travma öyküsü yok idi. Yağ lobülünün distansiyonu yeterli seviyeye ulaşırsa yağın kanlanması bozulabilir, ödem ve bazen hemoraji gelişir. Bu olaylar semptomları başlatır. Episakral lipomada ağrı mekanizması tümüyle anlaşılmış değildir. Fıtıklaşan yağ lobülleri sapının strangülasyonu bel ağrısının nedeni olabilir. Yağ fıtıklaşmasının esnek olmayan sert fibröz kapsül içinde genişlemesi fibröz kapsülün gerilmesine yol açarak ağrı oluşturabilir. Curtis’e göre ağrının nedeni intranodüler basıncın artmasıdır.[2,3,5,9] Episakral lipoma her iki cinste de görülebilmekle birlikte kadınlarda özellikle orta derecede obez kadınlarda yaklaşık üç misli daha sık görülür.[3,9] Bizim iki olgumuz da kadındı ve vücut kütle indeksleri >25 idi. Episakral lipoma tek veya çok sayıda, genellikle 1-3 cm boyutlarındadır. Çoğunlukla tek taraflı bazen iki taraflı yerleşimli olabilir.[3,9] Bizim her iki olgumuzda da tek taraflı yerleşimli tek nodül mevcut idi. Episakral lipomalı hastalar genellikle şiddetli ve bir tarafta daha belirgin olan bel ağrısı şikayeti ile hekime başvururlar. Sıklıkla kalça ve bacağa yayılan ağrı da mevcuttur. Episakral lipomanın benzer şikayetlere yol açan lomber spondiloz, disk lezyonu gibi diğer bel ağrısı nedenleri ile birlikte bulunabileceği akılda tutulmalıdır. Bu hastalara şiddetli ağrı nedeni ile bizim birinci olgumuzda olduğu gibi gereksiz disk cerrahisi uygulanabilir. Episakral lipomadan kaynaklanan refere ağrı sklerotomal yayılım gösterir. Trokanterik ağrı sendromu, abdominal ağrı gibi farklı refere ağrı paternlerine yol açan ve tanıda karışıklığa 85


AĞRI

neden olan episakral lipoma olguları da bildirilmiştir.[5] Bizim ikinci olgumuzda da ana yakınma büyük trokanterik ağrı sendromunu düşündürdüğünden tanıda gecikilmiştir. Sakroiliyak bölgede oluşan episakral lipomaların üst 3 sakral sinirin dorsal ramilerinin oluşturduğu middle kluneal siniri sıkıştırarak pudental nöropatiye benzer bacak ve ayak ağrısını içeren şikayetlere de yol açabileceği bilinmelidir.[10] Episakral lipomalar, yerleşimleri benzer olsa da Travell tarafından tanımlanan tetik noktalardan ayrılmalıdır. Episakral lipomada kastaki gergin bant yerine sınırları belirli bir nodül söz konusudur.[4] Benzer anatomik lokalizasyonlarda görülen lipomlar (daha yüzeyel, palpasyonla daha yumuşak) ve sebase kistler (daha yüzeyel ve sirküler) ayırıcı tanıda göz önünde bulundurulmalıdır.[5] Ayrıca superiyor kluneal sinirin medial dalının orta hattın 7-8 cm lateralinde torakolomber fasya ve iliyak krest arasındaki fibroossöz tünelden geçerken basıya uğrayıp episakral lipomaya benzer şikayetlere yol açabileceği akılda tutulmalıdır.[11-14] Episakral lipoma tedavisi sıcak uygulama, masaj, elektrik stimülasyonu, maniplasyon, kuru iğneleme, LA steroit enjeksiyonları gibi uygulamaları içerir.[24,9] Bu tedavilerin yetersiz olduğu şiddetli olgularda yağ nodülünün cerrahi eksizyonu ve fasya tamirine başvurulur. Bizim olgularımızda çoklu delme tekniğiyle LA steroit karışımı ile intranodüler enjeksiyon uygulamaları etkili olmuştur, hastalarımızın uzun dönem takipleri halen devam etmektedir. Çoklu delme tekniği ile ağrıda hızlı azalma sağlanması ağrının intranodüler basınçtan kaynaklandığını doğrulayabilir. LA’nın yararlı etkisi substans P gibi irritan kimyasalların bölgeden temizlenmesine, lokal vazodilatasyon ile metabolitlerin uzaklaştırılmasına ve nöral feedback mekanizmanın kesilmesine bağlanabilir. Steroidin de analjezik ve antienflamatuvar etkileri enjeksiyon tedavisinin etkinliğini artırır.[5] Episakral lipoma oldukça yaygın bir problemdir. Sıklıkla disk lezyonuna benzer semptomlara yol açar.

86

Hafif disk lezyonu bulunan kişilerde episakral lipomanın mevcudiyeti ağrıyı önemli derecede artırarak gereksiz cerrahiye neden olabilir. Ayrıca alışılmadık bölgelerde refere ağrıya yol açması tanıda karışıklık ve gecikmeyle sonuçlanabilir. Episakral lipoma akut ve kronik bel ağrısının ayırıcı tanısında mutlaka göz önünde bulundurulmalıdır.

Kaynaklar 1. Langevin HM, Stevens-Tuttle D, Fox JR, Badger GJ, Bouffard NA, Krag MH, et al. Ultrasound evidence of altered lumbar connective tissue structure in human subjects with chronic low back pain. BMC Musculoskelet Disord 2009;10:151. 2. Bond D. Chiropractic treatment of the back mouse. Available from: http://www.dynamicchiropractic.com/mpacms/dc/article.php?id=46427. 3. Curtis P. In search of the ‘back mouse’. J Fam Pract 1993;36(6):657-9. 4. Bond D. Low back pain and episacral lipomas. Dynamic Chiropractic 2000;18(19):48-9. 5. Curtis P, Gibbons G, Price J. Fibro-fatty nodules and low back pain. The back mouse masquerade. J Fam Pract 2000;49(4):345-8. 6. Ege Rasmussen KJ, Fanø N. Trochanteric bursitis. Treatment by corticosteroid injection. Scand J Rheumatol 1985;14(4):417-20. 7. Copeman WSC, Ackerman WL. “Fibrositis” of the back. Q J Med 1944;13:37-51. 8. Singewald ML. Another cause of low back pain: lipomata in the sacroiliac region. Trans Am Clin Climatol Assoc 1966;77:73-9. 9. Bond DW. The Problem with the back mouse. Available from: www.massagetherapy.com/articles/index.php/article_ id/602. 10. Antolak Jr SJ. Pudendal neuralgia. In: Potts JM, editor. Genitourinary pain and inflammation: diagnosis and management. USA, Humana Pres; 2008. p. 39-57. 11. Kurnik JD. Iliac nodular disorder. Thoracolumbar syndrome and associated topics. Available from: http://www.chiroweb. com/mpacms/dc/article.php?id=9253. 12. Tubbs RS, Levin MR, Loukas M, Potts EA, Cohen-Gadol AA. Anatomy and landmarks for the superior and middle cluneal nerves: application to posterior iliac crest harvest and entrapment syndromes. J Neurosurg Spine 2010;13(3):356-9. 13. Hammer W. Superior cluneal nerve entrapment-an overlooked cause of low back pain. Available from: http:// www.dynamicchiropractic.com/mpacms/dc/ar ticle. php?id=37220. 14. Speed S, Sims K, Weinrauch P. Entrapment of the medial branch of the superior cluneal nerve a previously unrecognized cause of lower back pain in cricket fast bowlers. J Med Cases 2011;2(3):101-3.

NİSAN - APRIL 2013


AĞRI 2013;25(2):87-89

CASE REPORT - OLGU SUNUMU

doi: 10.5505/agri.2013.26779

Eagle syndrome: case report Eagle sendromu: Olgu sunumu İrem Fatma ULUDAĞ,1 Levent ÖCEK,1 Yaşar ZORLU,1 Burhanettin ULUDAĞ2

Summary

Eagle syndrome is an aggregate of symptoms caused by an elongated styloid process, most frequently resulting in headache, facial pain, dysphagia and sensation of foreign body in throat. The proper diagnosis is not difficult with clinical history, physical examination and radiographic assessment if there is a sufficient degree of suspicion. The treatment is very effective. We report here a typical case of Eagle syndrome which was misdiagnosed as trigeminal neuralgia for many years and was treated with carbamazepine. We aim to point the place of Eagle syndrome in the differential diagnosis of facial pain. We also reemphasize the usefulness of the three-dimensional computed tomography in the diagnosis of Eagle syndrome. Even though Eagle syndrome is a rare condition, in cases of facial pain refractory to treatment or unexplained complaints of the head and neck region, it should be considered in the differential diagnosis as it has therapeutic consequences. Key words: Cervicofacial pain; Eagle syndrome; facial pain; trigeminal neuralgia.

Özet

Eagle sendromu, elonge stiloid çıkıntının neden olduğu belirtiler topluluğudur. Eagle sendromunda başağrısı, yüz ağrısı, disfaji ve boğazda yabancı cisim varlığı hissi sık görülür. Öykü, fizik muayene ve görüntüleme bulgularıyla kolayca tanı konulabilir. Cerrahi tedavi etkindir. Olgu yüz ağrısı şikayeti nedeniyle trigeminal nevralji tanısı almış ve uzun yıllardır karbamazepin kullanmaktadır. Düz kafa grafisi ve boyun bölgesinin üç boyutlu bilgisayarlı tomografisi tipik Eagle sendromu bulgularını göstermektedir. Bu olgu ile yüz ağrısı ayırıcı tanısında Eagle sendromunun yerine dikkat çekilmiş ve Eagle sendromu tanısında üç boyutlu bilgisayarlı tomografinin kullanımı üzerinde durulmuştur. Eagle sendromu, nadir bir durum olarak düşünülse de, özellikle cerrahi tedaviye iyi yanıtı nedeniyle baş ve boyun bölgesiyle ilgili açıklanamayan şikayetleri olan, tıbbi tedaviye dirençli hastalarda akla gelmelidir. Anahtar sözcükler: Servikofasiyal ağrı; Eagle sendromu; yüz ağrısı; trigeminal nevralji.

Introduction In 1937, the association of cervicofacial pain and elongated styloid process with calcification or ossification of the stylohyoid ligament was described by Eagle in a pair of case reports.[1] Eagle syndrome is characterized by facial and neck pain but may also manifest itself in a variety of symptoms such as dysphagia, tinnitus, otalgia, syncope and focal cerebral symptoms. The etiology and the pathophysiology of the syndrome are poorly understood. The clinical di-

agnosis is difficult and radiologic confirmation is required. The surgical treatment is highly effective.[1-5] Eagle syndrome is a rare and unusual cause of head and neck pain. It can be confused with oropharyngeal and maxillofacial disorders and particularly with cranial neuralgias but with appropriate clinical history and radiography, Eagle syndrome can easily be identified and treated.

Department of Neurology, Izmir Tepecik Training and Research Hospital, Izmir; Department of Neurology, Ege University Faculty of Medicine, Izmir, Turkey 1 İzmir Tepecik Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Nöroloji Kliniği, İzmir; 2 Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi, Nöroloji Anabilim Dalı, İzmir 1 2

Submitted (Başvuru tarihi) 04.05.2012

Accepted after revision (Düzeltme sonrası kabul tarihi) 15.06.2012

Correspondence (İletişim): İrem Fatma Uludağ, M.D. İzmir Tepecik Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Nöroloji Kliniği, İzmir, Turkey. Tel: +90 - 232 - 469 69 69 e-mail (e-posta): fatmairem@yahoo.com

NİSAN - APRIL 2013

87


AĞRI

Case Report The patient was a 70-year-old man with a 27-year history of constant right facial pain radiating into the anterior auricular area. Mouth opening and the anteflexion of the head precipitated episodes of more severe pain during several seconds to minutes. The pain spread also to the left side of the face for the last 6-7 months. He was diagnosed with trigeminal neuralgia at the beginning of the disease and was treated unsuccessfully with carbamazepine since then. His history was uneventful for any significant craniofacial trauma or surgery. Medical history was noncontributory. Physical examination revealed an exacerbation of the pain by palpation of the tonsillar fossa bilaterally. Neurological examination as well as brain and cervical magnetic resonance imaging and angiography were unremarkable. Radiographic examination demonstrated styloid processes extending down into the area of the tonsillar fossa bilaterally (Fig. 1a). Computed tomography (CT) of the neck with three-dimensional reconstruction showed elongation of the styloid processes that were 5.1 cm long on both sides (Fig. 1b-d). The findings were compatible with Eagle syndrome and the patient underwent surgical removal of the elongated styloid process.

Discussion The styloid process and the stylohyoid ligament are derived from Reichert’s cartilage, which arises from the second pharyngeal arch. Reichert’s cartilage is divided into tympano-hyal, stylo-hyal, cerato-hyal and hypo-hyal parts. The ossification of the stylo-hyal part and its fusion with the tympano-hyal part causes a long styloid process. Different theories such as post-traumatic reactive hyperplasia and metaplasia, anatomical variations, postmenopausal endocrine dysfunction and genetical transmission are proposed (a)

(b)

to explain this abnormal ossification but the exact cause of the Eagle syndrome is still not clear.[6,7] The normal length of the styloid process is estimated to be 2.5 cm by Eagle.[8] In further research, the average sizes varying from 2.6 to 4 cm are reported. Generally, if the length of the styloid process is more than 3 cm, it is considered to be elongated.[9-10] The incidence of styloid process elongation is controversial. Eagle reported an incidence rate of 4%. Many authors reported a wide range of incidence rates, lower or much higher than Eagle’s, reaching a frequency as high as 28%. The incidence of the stylalgia is much lower than the incidence of elongated styloid process; only a small percentage (between 4% and 10.3%) of the patients with elongated styloid process are thought to actually be symptomatic. Styloid process elongation is usually bilateral, however, in most cases, the symptoms are typically unilateral and bilateral symptoms are quite rare.[11-13] Clinically two groups with different etiologies are identified. First or the classic type Eagle syndrome is typically seen in patients after tonsillectomy or minor trauma. The pain is often felt on the angle of the mandible and it may radiate to the ipsilateral ear. The palpation of the ipsilateral tonsillar fossa may exacerbate the patient’s symptoms. The elongated styloid process can be palpated in the fossa. Frequent symptoms other than facial pain are dysphagia, tinnitus, the sensation of a foreign body in the throat and otalgia. The impingement of the cranial nerves V, VII, IX, X which pass in close proximity to the styloid process is thought to be the cause of the symptoms. The second type is attributed to impingement of the internal or external carotid artery by the styloid process deviating slightly from its normal direction. Eye pain, pain in the face below the eyes or parietal headache may be seen. Palpation of (c)

(d)

Figure 1. (a) Lateral view plain radiograph of the skull shows elongated styloid process extending from the base of the hyoid bone (arrows). Lateral (b, c) and oblique (d) three-dimensional computed tomography images show elongated styloid processes on both sides. The lengths of the styloid processes are 5.1 cm on both sides (c).

88

NİSAN - APRIL 2013


Eagle syndrome

the artery may be painful because of the stimulation of the sympathetic nerve plexus accompanying the artery. Interruption of blood flow within the affected artery may cause syncope and focal cerebral symptoms including aphasia, blindness and weakness.[1-5,8] The diagnosis is based on the clinical signs, digital palpation of the styloid process in the tonsillar fossa, radiological findings and lidocaine infiltration test. [14] The lidocaine infiltration test result is considered positive for Eagle syndrome if the patient’s symptoms subside with the administration of 1 ml 2% lidocaine to the area of the styloid process in the tonsillar fossa. [15] Three-dimensional CT is considered to be the gold standard for the diagnosis of Eagle syndrome. It allows the accurate measurement of the length of the styloid process, better depiction of the anatomy of the surrounding structures and visualization of the exact spatial orientation of the styloid processes.[16,17] The differential diagnosis includes migraine and other headaches, trigeminal, glossopharyngeal and other cranial neuralgias, ear nose and throat diseases such as tonsillitis and otitis, degenerative diseases causing neck pain, psychosomatic diseases and inflammatory and neoplastic processes in the oropharyngeal area.[14] Conservative treatment options are nonsteroidal anti-inflammatory medications, the injection of steroids and long-lasting anesthetics into the tonsillar fossa. Surgical excision of the elongated styloid process with transcervical or transpharyngeal approaches is often successful.[18] Our case was presented with a long history of cervicofacial pain centered on the angle of the mandible. The pain was referring to the ipsilateral ear and was exacerbating with mouth opening and sudden head movements. Hypersensitivity in the region of tonsillar fossa was observed on palpation. Three-dimensional CT of the neck demonstrated bilateral elongated styloid processes consistent with Eagle syndrome. Although this classic form of Eagle syndrome is typically seen in patients after tonsillectomy, our patient did not present with any history of pharyngeal surgery. Bilateral elongation of the styloid processes despite unilateral symptoms is very frequent in cases of Eagle syndrome, but interestingly, in our patient’s case, symptoms were observed only on one side for many years and then occured on both sides within the last 6 to 7 months. NİSAN - APRIL 2013

In our patient, the mandibular pain triggered with jaw movements led to the misdiagnosis of trigeminal neuralgia and the patient could not be treated properly for 27 years. Because of the wide range of clinical manifestations, Eagle syndrome may be confused with trigeminal neuralgia, like in our case, as well as with most disorders of the head and neck. It is a rare condition but is probably more common than generally considered and it should be kept in mind in the management of refractory cervicofacial pain.

References 1. Eagle WW. Elongated styloid processes: report of two cases. Arch Otolaryngol 1937;47:584-87. 2. Bafaqeeh SA. Eagle syndrome: classic and carotid artery types. J Otolaryngol 2000;29(2):88-94. 3. Zuber M, Meder JF, Mas JL. Carotid artery dissection due to elongated styloid process. Neurology 1999;53(8):1886-7. 4. Chuang WC, Short JH, McKinney AM, Anker L, Knoll B, McKinney ZJ. Reversible left hemispheric ischemia secondary to carotid compression in Eagle syndrome: surgical and CT angiographic correlation. AJNR Am J Neuroradiol 2007;28:143-5. 5. Dao A, Karnezis S, Lane JS 3rd, Fujitani RM, Saremi F. Eagle syndrome presenting with external carotid artery pseudoaneurysm. Emerg Radiol 2011;18(3):263-5. 6. Steinmann EP. A new light on the pathogenesis of the styloid syndrome. Arch Otolaryngol 1970;91(2):171-4. 7. Lorman JG, Biggs JR. The Eagle syndrome. AJR Am J Roentgenol 1983;140(5):881-2. 8. EAGLE WW. Symptomatic elongated styloid process; report of two cases of styloid process-carotid artery syndrome with operation. Arch Otolaryngol 1949;49(5):490-503. 9. Gözil R, Yener N, Calgüner E, Araç M, Tunç E, Bahcelioğlu M. Morphological characteristics of styloid process evaluated by computerized axial tomography. Ann Anat 2001;183(6):527-35. 10. Yavuz H, Caylakli F, Yildirim T, Ozluoglu LN. Angulation of the styloid process in Eagle’s syndrome. Eur Arch Otorhinolaryngol 2008;265(11):1393-6. 11. Correll RW, Jensen JL, Taylor JB, Rhyne RR. Mineralization of the stylohyoid-stylomandibular ligament complex. A radiographic incidence study. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1979;48(4):286-91. 12. EAGLE WW. Elongated styloid process; symptoms and treatment. AMA Arch Otolaryngol 1958;67(2):172-6. 13. Kaufman SM, Elzay RP, Irish EF. Styloid process variation. Radiologic and clinical study. Arch Otolaryngol 1970;91(5):460-3. 14. Piagkou M, Anagnostopoulou S, Kouladouros K, Piagkos G. Eagle’s syndrome: a review of the literature. Clin Anat 2009;22(5):545-58. 15. Prasad KC, Kamath MP, Reddy KJ, Raju K, Agarwal S. Elongated styloid process (Eagle’s syndrome): a clinical study. J Oral Maxillofac Surg 2002;60(2):171-5. 16. Savranlar A, Uzun L, Uğur MB, Ozer T. Three-dimensional CT of Eagle’s syndrome. Diagn Interv Radiol 2005;11(4):206-9. 17. Nayak DR, Pujary K, Aggarwal M, Punnoose SE, Chaly VA. Role of three-dimensional computed tomography reconstruction in the management of elongated styloid process: a preliminary study. J Laryngol Otol 2007;121(4):349-53. 18. Baugh RF, Stocks RM. Eagle’s syndrome: a reappraisal. Ear Nose Throat J 1993;72(5):341-4.

89


AĞRI 2013;25(2):90-92

CASE REPORT - OLGU SUNUMU

doi: 10.5505/agri.2013.31932

A case of recurrent complex regional pain syndrome accompanying Raynaud’s disease: a prospective coincidence? Raynaud hastalığına eşlik eden kompleks bölgeselağrı sendromu olgusu: Beklenen bir birliktelik mi? Serdar KESİKBURUN,1 Zafer GÜNENDİ,2 Koray AYDEMİR,1 Ahmet ÖZGÜL,1 Arif Kenan TAN1

Summary

Complex regional pain syndrome (CPRS) and Raynaud’s disease are disorders characterized by vasomotor disturbances associating with abnormal autonomic nervous system. We present a case of CRPS involving a history of recurrence and no initiating event. Raynaud’s disease accompanying CRPS was diagnosed clinically in the patient. We propose that a sympathetic dysfunction underlies the pathophysiologies of both disorders and may be responsible for the coexistence of these two distinct entities. Recurrence and unknown etiology of CRPS might account for temporary alterations in sympathetic function. Key words: Complex regional pain syndrome; Raynaud’s disease; sympathetic dysfunction.

Özet

Kompleks bölgesel ağrı sendromu (KBAS) ve Raynaud hastalığı anormal otonom sinir sistemi ile ilişkili vazomotor bozuklukla kendini gösteren bir hastalıktır. Bu yazıda, herhangi bir başlatıcı olay olmadan gelişen ve tekrarlayıcı özelliği olan bir KBAS I olgusu sunuldu. Hastada ayrıca klinik olarak KBAS I’e eşlik eden Raynaud hastalığı tanısı da konuldu. Bu iki ayrı antitenin birlikteliğinden, her iki hastalığında patofizyolojisinde yer alan, altta yatan bir sempatik disfonsiyonun sorumlu olabileceği düşünülmüştür. KBAS I’in tekrarlaması ve herhangi bir etyolojik faktör olmadan ortaya çıkışı, sempatik disfonksiyonda meydana gelen geçici değişiklikler ile açıklanabilir. Anahtar sözcükler: Kompleks bölgesel ağrı sendromu; Raynaud hastalığı; sempatik disfonksiyon.

Introduction Complex regional pain syndrome (CRPS) type I, formerly called reflex sympathetic dystrophy, is a clinical entity characterized by the presence of allodynia or hyperalgesia, edema, sweating changes, abnormal skin color and temperature, trophic changes of nails and hairs and often impairment of motor function in the affected extremity. The pain in CRPS is disproportionate to any inciting event. The history of an initiating noxious event such as trauma exists commonly. How-

ever, 5-10% of patients can have an obscure etiology. [1] Raynaud’s phenomenon is an episodic vasospasm of peripheral arteries, triggered by exposure to cold and emotional stress.[2] This exaggerated vasospastic response causes the pallor of digits, followed by cyanosis and finally a hyperemia which may be lacking.[3] Autonomic nervous system disturbances contribute to mechanisms of both disorders which are represented by an altered mechanism of vasal motility.[4]

Department of Physical Medicine and Rehabilitation, Gülhane Military Medical Academy, Turkish Armed Forces Rehabilitation Center, Ankara Department of Physical Medicine and Rehabilitation, Gazi University Faculty of Medicine, Ankara, Turkey

1 2

Gülhane Askeri Tıp Akademisi, Fiziksel Tıp ve Rehabilitasyon Anabilim Dalı, Türk Silahlı Kuvvetleri Rehabilitasyon Merkezi, Ankara Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi, Fiziksel Tıp ve Rehabilitasyon Anabilim Dalı, Ankara

1 2

Submitted (Başvuru tarihi) 02.12.2010

Accepted after revision (Düzeltme sonrası kabul tarihi) 30.11.2011

Correspondence (İletişim): Serdar Kesikburun, M.D. Türk Silahlı Kuvvetleri Rehabilitasyon Merkezi, Bilkent, 06530 Ankara, Turkey. Tel: +90 - 312 -291 17 07 e-mail (e-posta): serdarkb@gmail.com

90

NİSAN - APRIL 2013


A case of recurrent complex regional pain syndrome accompanying Raynaud’s disease

We present a case of recurrent and idiopathic CRPS type I accompanying Raynaud’s disease. The coincidence of these two entities may be postulated to result from an individual disease of sympathetic nervous system which contributes to both pathophysiologies of disorders.

oratory findings, primary Raynaud’s phenomenon (Raynaud’s disease) accompanying CRPS type I was diagnosed. A three-week-rehabilitation program including range of motion and stretching exercises (30 minutes a day), contrast bath therapy (15 minutes a day) and TENS-therapy (20 minutes a day) was introduced. He responded well to physical therapy, his pain and swelling in the hand resulting from CRPS type I improved within three weeks. As the frequency of cyanosis of his fingers and toes reduced by avoiding cold, any pharmacological treatment was not considered for Raynaud’s phenomenon.

Case Report A 21-year-old male patient with pain, swelling and cyanosis of his right hand was admitted to our department. There was no history of trauma that might have triggered these complaints. He had suffered from similar complaints with the same hand one year earlier and it had improved spontaneously within three weeks. In physical examination, his right hand and fingers were edematous and cold, also had a cyanotic appearance (Figure 1a). He had allodinia and hyperlgesia in response to touch on the dorsum of his hand and fingers. The skin of his right hand was dry and the nails of his right fingers were dystrophic. These clinical findings were consistent with CPRS type I. It was also detected by physical examination that his left fingers and bilateral toes were cyanotic and cold (Figure 1b). The cyanosis of the fingers and the toes had recurred once or twice a month for a few years and had been exacerbated by cold, which were suggestive for Raynaud’s phenomenon. His plain radiograph, electromyography and doppler flowmetry, performed for differential diagnosis, were normal. His nailfold capillaroscopy and immunological tests of antinuclear antibody, erythrocyte sedimentation rate, C-reactive protein, performed to rule out possible underlying conditions, were normal. Based on these clinical and lab(a)

Discussion The IASP CRPS criteria include continuing pain disproportionate to any inciting event and four distinct diagnostic categories. The four categories are recognized as sensory findings including hyperesthesia, allodynia, hyperalgesia; vasomotor findings including temperature and/or skin color asymmetry; sudomotor findings including edema and/or sweating changes; motor/trophic findings including decreased range of motion, motor dysfunction (weakness, tremor, dystonia), trophic changes of hair, nail, skin. Clinical diagnostic decision rules are endorsed as the presence of signs observed by the physician on clinical examination in two or more of these categories and symptoms reported by the patient in at least three of four categories.[1] In our case, symptoms and signs in all four categories were positive. There were also informative tests and procedures that are not specific for the diagnosis of CRPS such as infrared thermography, quantitative sensory testing, sudomotor tests, bone scintipraphy and x-ray (spotty osteoporosis).[5] (b)

Figure 1. (a) Figure shows edematous and cyanotic right hand with dry and scaly skin. (b) Figure shows cyanosis of toes.

NİSAN - APRIL 2013

91


AĞRI

The pathophysiological mechanisms of CRPS are based on the posttraumatic regional inflammation, that sensitizes C-nociceptive fibers and leads to release of some vasoactive neuropeptides, and the sympathetic dysfunction.[5] Vasomotor and sudomotor changes in CRPS are the indicator of autonomic dysfunction. Deteriorated peripheral vasoconstrictor responses after sympathetic stimulation in CRPS I patients have recently been detected not only during acute and early phase, but also before the onset of the disease and even after years in a chronic state of the disease.[6,7] Accordingly it is theorized that the patients who develop CRPS I may have an underlying sympathetic nervous system abnormality which may recover to a certain extent during the course of the disease.[6] Abnormality in the sympathetic nervous system which controls thermoregulation contributes to the pathological pathways of Raynaud’s phenomenon as well.[2] In the study of Herrick et al. asymptomatic thermoregulatory abnormalities in noninvolved limbs of CRPS I patients were detected by defective response to cold challenge.[8] All these knowledge suggest the presence of similar sympathetic dysfunction in the pathophysiology of both Raynaud’s phenomenon and CRPS. In addition, sympathectomy was found beneficial in the treatment of both disorders.[4] In the light of this pathophysiology knowledges, it may be suggested that an autonomic disturbance in the patient account for the coexistence of these two entities. A likely individual defect in sympathetic nervous system may contribute to occur both primary Raynaud’s phenomenon and CRPS I in the patient who don’t have history of trauma or any initiating factor. CRPS I recurred two times apart one year in our case. Recurrence might be due to temporary alterations and relapsing in individual sympathetic dysfunction. There are two more reported cases of idiopathic and recurrent CRPS I which have also a migratory characteristic.[9,10] These were not discussed in terms of possible explanations for unidentified etiology and recurrence. Primary goal of the treatment in CRPS is functional restoration. Specific exercise therapy is the most essential part of the treatment. Therapeutic cold and heat, TENS-therapy, contrast bath and occupa92

tional therapy are the others component of physical therapy. The pharmacological treatment includes nonsteroidal anti-inflammatory drugs, glucocorticoids, calcitonin, opioids, tricyclic antidepressants, membrane stabilizers (carbamazepin, gabapentin, lidocain, mexiletin), NMDA-receptor antagonists (ketamin), GABA-agonists (baclofen), adrenoceptor antagonists (clonidin, phentolamin) and topical capsaicin. Sympathetic ganglion block with local anesthetics and continuous conduction block of brachial or lumbar plexus form the regional anesthetic techniques. Neuromodulation with spinal stimulation and behavioral therapy are the remaining alternatives in the treatment. The physical therapy program we planned for our patient included exercise, contrast bath, TENS-therapy. The patient’s complaints relieved with this program.[5] To conclude, our case of recurrent and idiopathic CRPS I accompanying Raynaud’s disease is the first one reported in the literature. Recurrence and unknown etiology of CRPS I in our case may be explained by an underlying sympathetic nervous system abnormality which exacerbates temporarily.

References 1. Harden RN, Bruehl SP. Diagnosis of complex regional pain syndrome: signs, symptoms, and new empirically derived diagnostic criteria. Clin J Pain 2006;22(5):415-9. 2. Herrick AL. Pathogenesis of Raynaud’s phenomenon. Rheumatology (Oxford) 2005;44(5):587-96. 3. Gayraud M. Raynaud’s phenomenon. Joint Bone Spine 2007;74(1):e1-8. 4. Rizzo M, Balderson SS, Harpole DH, Levin LS. Thoracoscopic sympathectomy in the management of vasomotor disturbances and complex regional pain syndrome of the hand. Orthopedics 2004;27(1):49-52. 5. Vacariu G. Complex regional pain syndrome. Disabil Rehabil 2002;24(8):435-42. 6. Vogel T, Gradl G, Ockert B, Pellengahr CS, Schürmann M. Sympathetic dysfunction in long-term complex regional pain syndrome. Clin J Pain 2010;26(2):128-31. doi: 10.1097/ AJP.0b013e3181b5effc. 7. Gradl G, Schürmann M. Sympathetic dysfunction as a temporary phenomenon in acute posttraumatic CRPS I. Clin Auton Res 2005;15(1):29-34. 8. Herrick A, el-Hadidy K, Marsh D, Jayson M. Abnormal thermoregulatory responses in patients with reflex sympathetic dystrophy syndrome. J Rheumatol 1994;21(7):1319-24. 9. Akkus S, Yorgancigil H, Yener M. A case of recurrent and migratory complex regional pain syndrome type I: Prevention by gabapentin. Rheumatol Int 2006;26(9):852-4. 10. Tong HC, Nelson VS. Recurrent and migratory reflex sympathetic dystrophy in children. Pediatr Rehabil 2000;4(2):87-9.

NİSAN - APRIL 2013


A⁄RI INSTRUCTIONS FOR AUTHORS SCOPE AND PURPOSE This journal, which is published quarterly, is the official publicalion of Turkish Society of Algology, Reviews, details of interentional techniques, original researehes and case reports on the nature, mechanisms and treatment of pain are published. The journal provides a forum for the dissemination of research in the basic and clinical sciences of multidisciplinary interest. TYPES OF PAPERS The following types of papers are published, 1. Reviews 2. Original Researches 3. Case Reports 4. Letter to the Editor INSTRUCTIONS FOR AUTHORS 1. The journal is published in Turkish and in English. 2. Manuscripts which are accepted by Editorial Board can be published. The Editorial Board have the right ro reject or to send the manuscript for review and revise. All manuscripts are subject to editing and, if necessary, will be returned to the authors for responses to outstanding questions or for addition of any missing information. For accuracy and clarity, a detailed manuscript editing is undertaken for all manuscripts accepted for publication. Final galley proofs are sent to the authors for approval. 3. Articles not written according ro the 3rd editian (1983) of “common properties which are wanted in the articles that will be submitted to the Biomedical Journals” which was deternıined by the International Medical Journal Editorial Board, will not be accepted. Before submission it is adviced to look for these guidelines whieh are published in British Medical Journal 1988;296:401-5 or in Annals of Internal Medicine 1988;108:258-65. 4. All paper types are accepted via internet based manuscript processing system (www.journalagent.com/agri). 5. A paper which has not previously been published or being considered for publication elsewhere are accepted for publication. Papers which were published elsewhere previously as an abstract form may be published. 6. No payment for copyright of the article will be done. Therefore the letter accompanying the manuseript should include a statement that copyright of the article is transferred to the Turkish Society of Algology. The final manuscript should have been read and approved by the responsible authors. 7. If illustrations or other small parts of articles or books aIready published elsewhere are used in papers submitted to journal, the written permission of author and publisher corcerned must be included with the manuscript. 8. Authors should keep a copy of their manuscripts. 9. If a part or whole of a submitted manuscript will be published elsewhere, editor of the journal should be informed. 10. For researches, approvement of the institutional local ethics committee or its equivalent should be submitted. 11. All the responsibilities belong to authors. 12. No reprints will be sent to the author. MANUSCRIPT PREPARATION 1. Manuscript should be arranged in the usual form “Introduction, Material and Method, Results, Discussion, Acknowledgements. Each paper should have an abstract that should not exceed 250 words and key words not exceeding 6. 2. Tables should be typed on a separate page, numbered in sequence (Table 1, 2, etc.), provided with a heading, and referred to in the text as Table 1. Table 2. etc. 3. All figures and tables should be numbered in the order of appearance in the text. The desired position of figures and tables should be indicated in the text. 4. All references should be numbered in the order of appearance in the text. All references figures in the text should be given in brackets without changing the font size. References should only include articles that have been published or accepted for publication. Reference format should conform to the “Uniform requirements for manuscripts submitted to biomedical journals” and its updated versions (February 2006). Journal titles should be abbreviated according to Index Medicus. Journal references should provide inclusive page numbers. All authors, if six or fewer, should be listed; otherwise the first six should be listed, followed by “et al.”. The style and punctuation of the references should follow the formats below:

Journal article: Süleyman Ozyalçin N, Talu GK, Camlica H, Erdine S. Efficacy of coeliac plexus and splanchnic nerve blockades in body and tail located pancreatic cancer pain. Eur J Pain 2004;8:539-45.

Chapter in book: Turner JA. Coping and chronic pain. In: Bond MR, Charlton JE, Woolf CJ, editors. Pain research and clinical management. Proceedings of the VIth world congress on pain. Amsterdam: Elsevier; 1991. p. 219-27.

5. Acknowledgements should be placed at the end of the text before the referenee list.



Issuu converts static files into: digital portfolios, online yearbooks, online catalogs, digital photo albums and more. Sign up and create your flipbook.