Exitoso Congreso de Médicos APS

Imágenes de la campaña de Greenpeace 2019, exigiendo el cierre de las termoeléctricas en Quintero y Puchuncaví

En intoxicaciones más severas, suelen producirse hemólisis (que explican la esplenomegalia), y presencia de cuerpos de Heinz y anomalías en la forma de los eritrocitos (Von Oettingen, 1941; David et al., 1965; Moeschlin, 1965).

La exposición aguda a nitrobenceno causa una inflamación intestinal intensa, afectando principalmente el colon (intestino grueso), explicando la diarrea, y también los vómitos (Araújo et al., 2017). Incluso algunos derivados químicos del nitrobenceno se utilizan experimentalmente para producir en animales experimentales colitis ulcerosa (Seibel et al., 2008; Morampudi et al., 2014), con el fin de ensayos de métodos terapéuticos aplicables para el ser humano.

La exposición a nitro benceno, dependiendo de la dosis y otras condiciones de exposición, se producen efectos hepáticos, que se pueden manifestar con hepatomegalia, alteración de las pruebas funcionales hepáticas, aumenta de bilirrubina indirecta, e incluso focos de necrosis hepáticas y atrofia hepática (Von Oettingen, 1941; Wirtschafter & Wolpaw, 1944; Parkes & Neill, 1953; Ikeda y Kita, 1964).

Los efectos renales pueden manifestarse con anuria temporal; en los casos fatales se ha demostrado degeneración del parénquima renal con áreas necróticas (Von Oettingen, 1941).

Manifestaciones neurológicas son bastante evidentes como consecuencia de ingestión humana de nitrobenceno: cefalea, náusea, vértigo, confusión, inconsciencia, apnea y coma (Leader, 1932; Carter, 1936; My´slak et al., 1971), además de reducción en los reflejos, condiciones espásticas, incluyendo epistótonos, temblores y convulsiones (Von Oettingen, 1941). También se han descrito por exposición inhalatoria (Ikeda y Kita, 1964). En intoxicación más severas se ha reportado somnolencia, coma y muerte por falla respiratoria (Chambers & O’Neill, 1945). Al inicio se interpretaron estos síntomas como resultado de la anoxia cerebral por la metahemoglobinemia, pero después se comenzaron a adscribir a efecto directo del nitrobenceno al tejido cerebral. En casos fatales, la autopsia demostró edema e hiperemia de las meninges (Von Oettingen, 1941). Si la anoxia cerebral no se corrige en forma precoz, se ha descrito la ocurrencia de daño permanente a los ganglios basales (Adler, 1934; Locket, 1957). Como efectos neurológicos permanentes o prolongados se describen el deterioro mental, rigidez, catatonia y micrografía, conductas hiperkinéticas y dificultad de mantenerse en reposo, alteraciones de la memoria incluyendo amnesia (Grafe & Homburger, 1914; Von Oettingen, 1941; Moeschlin, 1965).Trabajos posteriores han demostrado que la exposición a nitrobenceno produce apoptosis neuronal (muerte celular programada) (Seyfried & Wüllner, 2007) y, aún, a menores concentraciones causa efectos neurológicos, como aquellos detectados en el Hospital de Quintero.

Efecto en el aparato reproductor masculino: En el ser humano no se han descrito estudios. En animales de experimentación expuestos a nitrobenceno, se ha descrito daño testicular y epididimario, incluyendo atrofia de túbulos seminíferos, hiperplasia de células de Leydig, una notoria disminución de espermatozoides en el epidídimo e infertilidad masculina (Morrissey et al., 1988, Mitsumori et al., 1994, Shinoda et al., 1998). La exposición prenatal a nitrobenceno a ratas Sprague-Dwley causó en los machos alteraciones testiculares e infertilidad la vida adulta de animales de experimentación; sin embargo en las hembras no se detectaron aparentes lesiones histopatológicas en su tracto genital (Dodd et al., 1987).

Carcinogenicidad: Aun cuando no hay estudios en el ser humano que hayan demostrado carcinogenicidad del nitro benceno o sus metabolitos (incluyendo anilina), numerosos estudios lo han demostrado en animales de experimentación para diversos órganos, especialmente el hígado (CHT , 1993; Cattley et al., 1994). Ha sido clasificado como probablemente carcinógeno para humanos por cualquier vía de exposición (US EPA , 2009). En concentraciones relativamente altas causa daño cromosómico (del ADN ) (Baig, 2016). Algunos autores han propuesto directamente que es un carcinógeno para diversos órganos y en especial causa leucemia (Baig, 2016).

Se ha demostrado que el nitrobenceno se une a receptores de estrógenos (Baig, 2016), lo cual significa que está involucrado en el mecanismo del imprinting epigenético; es decir, exposiciones durante periodos ventana entre los últimos 3 meses de la gestación humana y el segundo o tercer año de vida postnatal causan cambios en los programas de diferenciación de diversos tipos celulares para definir el número y calidad de receptores de hormonas y de neurotransmisores de por vida. Su alteración causada por este mecanismo determina una alta probabilidad de desarrollo de enfermedades orgánicas y cambios neuroconductuales más tarde en la vida (Tchernitchin et al., 2013; Tchernitchin & Gaete, 2015). Estudios realizados en la Universidad de Chile de exposiciones perinatales a hormonas androgénicas que interactúan con receptores de estrógenos perinatales en animales de experimentación indujeron el mecanismo del imprinting, afectando en forma permanente