Imágenes de la campaña de Greenpeace 2019, exigiendo el cierre de las termoeléctricas en Quintero y Puchuncaví
En intoxicaciones más severas, suelen producirse hemólisis (que explican la esplenomegalia), y presencia de cuerpos de Heinz y anomalías en la forma de los eritrocitos (Von Oettingen, 1941; David et al., 1965; Moeschlin, 1965). La exposición aguda a nitrobenceno causa una inflamación intestinal intensa, afectando principalmente el colon (intestino grueso), explicando la diarrea, y también los vómitos (Araújo et al., 2017). Incluso algunos derivados químicos del nitrobenceno se utilizan experimentalmente para producir en animales experimentales colitis ulcerosa (Seibel et al., 2008; Morampudi et al., 2014), con el fin de ensayos de métodos terapéuticos aplicables para el ser humano. La exposición a nitrobenceno, dependiendo de la dosis y otras condiciones de exposición, se producen efectos hepáticos, que se pueden manifestar con hepatomegalia, alteración de las pruebas funcionales hepáticas, aumenta de bilirrubina indirecta, e incluso focos de necrosis hepáticas y atrofia hepática (Von Oettingen, 1941; Wirtschafter & Wolpaw, 1944; Parkes & Neill, 1953; Ikeda y Kita, 1964). Los efectos renales pueden manifestarse con anuria temporal; en los casos fatales se ha demostrado degeneración del parénquima renal con áreas necróticas (Von Oettingen, 1941). Manifestaciones neurológicas son bastante evidentes como consecuencia de ingestión humana de nitrobenceno: cefalea, náusea, vértigo, confusión, inconsciencia, apnea y coma (Leader, 1932; Carter, 1936; Myślak et al., 1971), además de reducción en los reflejos, condiciones espásticas, incluyendo epistótonos, temblores y convulsiones (Von Oettingen, 1941). También
se han descrito por exposición inhalatoria (Ikeda y Kita, 1964). En intoxicación más severas se ha reportado somnolencia, coma y muerte por falla respiratoria (Chambers & O’Neill, 1945). Al inicio se interpretaron estos síntomas como resultado de la anoxia cerebral por la metahemoglobinemia, pero después se comenzaron a adscribir a efecto directo del nitrobenceno al tejido cerebral. En casos fatales, la autopsia demostró edema e hiperemia de las meninges (Von Oettingen, 1941). Si la anoxia cerebral no se corrige en forma precoz, se ha descrito la ocurrencia de daño permanente a los ganglios basales (Adler, 1934; Locket, 1957). Como efectos neurológicos permanentes o prolongados se describen el deterioro mental, rigidez, catatonia y micrografía, conductas hiperkinéticas y dificultad de mantenerse en reposo, alteraciones de la memoria incluyendo amnesia (Grafe & Homburger, 1914; Von Oettingen, 1941; Moeschlin, 1965).Trabajos posteriores han demostrado que la exposición a nitrobenceno produce apoptosis neuronal (muerte celular programada) (Seyfried & Wüllner, 2007) y, aún, a menores concentraciones causa efectos neurológicos, como aquellos detectados en el Hospital de Quintero. Efecto en el aparato reproductor masculino: En el ser humano no se han descrito estudios. En animales de experimentación expuestos a nitrobenceno, se ha descrito daño testicular y epididimario, incluyendo atrofia de túbulos seminíferos, hiperplasia de células de Leydig, una notoria disminución de espermatozoides en el epidídimo e infertilidad masculina (Morrissey et al., 1988, Mitsumori et al., 1994, Shinoda et al., 1998). La exposición prenatal a nitrobenceno a ratas Sprague-Dwley causó en los machos alteraciones testiculares e infertilidad la vida adulta de animales de experimentación; sin embargo en
las hembras no se detectaron aparentes lesiones histopatológicas en su tracto genital (Dodd et al., 1987). Carcinogenicidad: Aun cuando no hay estudios en el ser humano que hayan demostrado carcinogenicidad del nitro benceno o sus metabolitos (incluyendo anilina), numerosos estudios lo han demostrado en animales de experimentación para diversos órganos, especialmente el hígado (CHT, 1993; Cattley et al., 1994). Ha sido clasificado como probablemente carcinógeno para humanos por cualquier vía de exposición (US EPA, 2009). En concentraciones relativamente altas causa daño cromosómico (del ADN) (Baig, 2016). Algunos autores han propuesto directamente que es un carcinógeno para diversos órganos y en especial causa leucemia (Baig, 2016). Se ha demostrado que el nitrobenceno se une a receptores de estrógenos (Baig, 2016), lo cual significa que está involucrado en el mecanismo del imprinting epigenético; es decir, exposiciones durante periodos ventana entre los últimos 3 meses de la gestación humana y el segundo o tercer año de vida postnatal causan cambios en los programas de diferenciación de diversos tipos celulares para definir el número y calidad de receptores de hormonas y de neurotransmisores de por vida. Su alteración causada por este mecanismo determina una alta probabilidad de desarrollo de enfermedades orgánicas y cambios neuroconductuales más tarde en la vida (Tchernitchin et al., 2013; Tchernitchin & Gaete, 2015). Estudios realizados en la Universidad de Chile de exposiciones perinatales a hormonas androgénicas que interactúan con receptores de estrógenos perinatales en animales de experimentación indujeron el mecanismo del imprinting, afectando en forma permanente 21
