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(Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. 2005; 52: 276-290)

FORMACIÓN CONTINUADA

Anestesia y electrofisiología cardiaca (Parte I) M. Zaballos García*, J. Almendral Garrote**, J. Navia Roque† Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid.

Resumen Las arritmias cardiacas representan una complicación frecuente de la cirugía y de la anestesia. Ocurren de forma más habitual en pacientes con patología cardiaca y la presencia de una alteración transitoria puede proporcionar el sustrato necesario para que se desencadene una reentrada, una actividad "triggered" o un automatismo anormal. El impacto fisiológico de una determinada arritmia dependerá de su duración, respuesta ventricular y de la enfermedad cardiaca subyacente. El manejo óptimo de las arritmias en el paciente anestesiado está condicionado por el conocimiento de los mecanismos desencadenantes, de los efectos de los fármacos empleados en la anestesia en la electrofisiología cardiaca y de las causas que favorecen las arritmias. El anestesiólogo se enfrenta en el curso perioperatorio a un gran número de problemas relacionados con el estado clínico del paciente y la agresión que representa el acto quirúrgico. La experiencia en electrocardiografía, así como en el uso de dispositivos específicos (marcapasos, cardioversión, desfibriladores implantables) y el conocimiento de fármacos nuevos de uso intravenoso, junto a su farmacodinamia y farmacocinética, es esencial para el manejo del paciente. El propósito de esta revisión es proporcionar al anestesiólogo una aproximación a los conceptos actuales del diagnóstico y manejo de las arritmias durante la anestesia.

Anesthesia and cardiac electrophysiology (Part I) Summary Cardiac arrhythmias are a common complication of surgery and anesthesia. They are more likely to occur in patients with heart disease and the presence of a transitory imbalance can supply the underlying substrate for reentry, triggered activity, or abnormal automaticity. The physiologic impact of a given arrhythmia depends on its duration, on ventricular response, and on the underlying cardiac disease. Optimal management of arrhythmias in the anesthetized patient will depend on knowledge of the trigger mechanisms, the effects of anesthetic drugs on cardiac electrophysiology, and situations that favor arrhythmias. The anesthesiologist must cope with a plethora of problems related to the patient's clinical state and the trauma of surgical manipulation. Experience with electrocardiography and the application of various devices (pacemakers, cardioverters, implantable defibrillators) and knowledge of the pharmacodynamics and pharmacokinetics of new intravenous drugs will be essential for patient management. The purpose of the present review is to provide the anesthesiologist with an overview of current views on the diagnosis and management of arrhythmias during anesthesia.

Palabras clave: Anestesia. Arritmias. Electrofisiología. Marcapasos. Desfibrilación.

Key words: Anesthesia. Arrhytmias. Cardiac electrophysiology. Pace marker.

1. 2. 3. 4. 5.

1. Introducción

Introducción Incidencia Fisiología de la conducción cardiaca Mecanismos de producción de las arritmias Etiología de las arritmias perioperatorias

*Médico Adjunto del Servicio de Anestesia y Reanimación. **Jefe del Servicio de Cardiología. †Jefe del Departamento de Anestesia, Reanimación y Cuidados Intensivos. Correspondencia: Matilde Zaballos García E-mail: alma@nacom.es Aceptado para su publicación en diciembre de 2004.

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El manejo de las arritmias cardiacas (AC) durante los últimos 20 años ha evolucionado de forma muy importante. El tratamiento no farmacológico, la cirugía de las arritmias y las técnicas de ablación con radiofrecuencia son algunos de los ejemplos de este cambio. El anestesiólogo puede estar implicado en el manejo y control de las arritmias, en la valoración preoperatoria, cuando una arritmia puede ser diagnosticada por primera vez, en el acto quirúrgico donde tiene que hacer una rápida valoración, diagnóstico y decisión en el tratamiento y finalmente en el periodo postoperatorio, donde la taquiarritmia puede ser el resultado de la inte36


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racción de alteraciones metabólicas, electrolíticas, hiperactividad simpática o incluso de una isquemia o infarto de miocardio postoperatorio. El enfoque óptimo de los pacientes incluye la comprensión de los mecanismos de las arritmias en el contexto del perioperatorio, del efecto de los anestésicos en la electrofisiología cardiaca, de la acción de los fármacos antiarrítmicos y sus efectos proarrítmicos y finalmente del tratamiento específico de las diferentes arritmias. 2. Incidencia Las AC son una de las complicaciones más frecuentes del acto anestésico, con una incidencia de hasta un 70,2% de los pacientes durante la cirugía1-2. Ocurren con mayor frecuencia en las maniobras de intubación y extubación, hasta en un 90% de la cirugía cardiotorácica3, en individuos con cardiopatía previa4,5, en la terapia electroconvulsiva6, en determinadas alteraciones metabólicas o cuando se utilizan ciertos fármacos anestésicos7-12. Pueden ser el signo de una complicación grave como el infarto agudo de miocardio (IAM), la insuficiencia cerebrovascular, o el inicio de un fallo cardíaco. El impacto de una determinada arritmia dependerá de su duración, de la respuesta ventricular y de la función cardiaca previa del paciente. La pérdida de la contracción auricular en pacientes con disfunción diastólica o con estenosis aórtica puede ser dramática. Asimismo la frecuencia ventricular rápida con disminución del llenado diastólico y del gasto cardíaco puede desencadenar hipotensión, aumento del consumo de O2 miocárdico e isquemia miocárdica. Sin embargo, en la mayoría de las ocasiones las arritmias intraoperatorias son benignas, no tienen consecuencias hemodinámicas y no requieren un tratamiento urgente1-2, pero, incluso en los casos benignos, la presencia de una alteración del ritmo cardíaco significa que existe un mecanismo que modifica la electrofisiología cardiaca, siendo necesario buscar y corregir la causa, que puede ser debida a la complicación de una cardiopatía subyacente (Figura 1).

Fig. 1. Ritmo auricular bajo observado en un paciente de 62 años intervenido de cirugía endoscópica nasal. A: ECG en ritmo sinusal. B: Se puede apreciar el cambio en la onda P ahora isoeléctrica en I, negativa en II, III, y aVF (flechas). Durante este episodio, se produjo hipotensión que cedió al recuperar el ritmo sinusal.

membrana (PRM) y se debe básicamente a la capacidad del sarcolema para mantener en el interior de la célula una concentración iónica diferente a la del medio externo. En reposo, la membrana de las células miocárdicas es impermeable a todos los iones salvo el potasio (K+); pese a ello, la concentración intracelular de este catión es 30 veces más elevada que la extracelular, debido a la denominada bomba del sodio (Na++), un mecanismo enzimático que cambia constantemente Na++ y K+ a través del sarcolema. El gradiente entre las concentraciones intra y extracelular de K+ es el responsable del PRM.

3. Fisiología de la conducción cardiaca13-20 En reposo, el interior de las células cardiacas es negativo, aunque la magnitud de esta negatividad varía en las diferentes células (Figura 2). En el nodo sinoauricular (NS) y nodo aurículo-ventricular (NAV) es de –60 mV y en las células de Purkinje de –90 mV, recibiendo el nombre de potencial de reposo trans37

Fig. 2. Potencial de acción y ECG de superficie. La fase 4 o potencial de reposo es seguida por una despolarización rápida (fase 0) que se continúa con una fase de repolarización. Esta fase incluye una fase precoz relativamente rápida: fase 1 y una fase 2 lenta (meseta), seguida de una fase rápida 3. En el ECG de superficie, la fase 4 representa el periodo diastólico isoeléctrico, la fase 0 representa la onda R, la fase 2 representa el segmento ST, y la fase 3 representa la onda T.

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La activación celular se asocia con una reversión rápida y súbita de la negatividad intracelular, la fase 0, seguida de la fase 1 o repolarización rápida precoz. La fase 2 o meseta predominantemente estable es seguida de la fase 3 en la que la negatividad transmembrana es restaurada. El potencial de acción (PA) continúa con la fase 4 correspondiente con el periodo estable o de reposo (Figura 2). El flujo iónico que condiciona la despolarización es, en la mayoría de las fibras, una entrada de Na++ que, como está cargado positivamente, provoca que el potencial de membrana se haga menos negativo. En las células del NS y NAV el flujo iónico responsable de la despolarización es una corriente de entrada de iones calcio (Ca++). La repolarización se debe a la salida del ión K+ que, como está cargado positivamente y sale de la célula, produce la negativización del potencial en su interior. No obstante simultáneamente a la salida del ión K +, hay entrada de iones Ca ++ y, en menor medida, de Na++. Por tanto, la duración de la repolarización depende de flujos iónicos contrapuestos, lo que la transforma en un proceso lento y vulnerable de forma que su duración puede verse fácilmente modificada. Durante la fase 4 (fase quiescente o de reposo) tiene lugar la restitución de la concentración normal de iones, efectuado por las bombas de Na++, K+ y Ca++, y es un proceso que consume energía. En la Tabla I se resumen las principales corrientes iónicas responsables del PA. En el ECG la fase 0 y 1 se refiere al QRS, la fase 2 al segmento ST y la fase 3 a la onda T. La fase 4 es la línea isoeléctrica (Figura 2).

Fig. 3. Potencial de acción de una fibra automática. Se produce una pérdida gradual y espontánea del voltaje transmembrana de la fase 4, que cuando alcanza el nivel umbral genera un potencial de acción.

Conducción La despolarización de cada fibra origina cambios de voltaje en fibras vecinas, que eventualmente alcanzan el potencial umbral y se despolarizan a su vez. La activación eléctrica se "propaga", es decir se conduce a fibras vecinas y así sucesivamente a todo el corazón (propiedad de conducción). El principal determinante de la velocidad de conducción (VC) es la pendiente de la fase 0 (Vmax) que a su vez depende de la magnitud del potencial de reposo en el momento de la estimulación. Si la velocidad de ascenso de la fase 0 es reducida disminuirá la amplitud del potencial, lo que llevará a una disminución de la velocidad a los tejidos adyacentes. Esta disminución de la propagación del estímulo puede llegar a un nivel crítico en el que la célula es inexcitable y el estímulo no se propaga.

Automaticidad y potencial umbral

Periodo refractario (PR)

El automatismo, que normalmente se observa en el NS y de forma latente en el NAV, en las fibras de HisPurkinje y en algunas fibras auriculares especializadas, es la propiedad de ciertas células cardiacas de perder espontáneamente el PRM durante la fase 4, dando lugar a un impulso. Esta reducción se realiza espontáneamente hasta alcanzar un potencial umbral y dar lugar a una respuesta del tipo todo o nada. El grupo celular con una despolarización diastólica más rápida se encuentra en el NS, que actúa como marcapasos primario y controla el corazón (Figura 3).

La refractariedad es el intervalo en el que un estímulo no produce una respuesta normal. La célula puede estar absolutamente refractaria y falla la respuesta a cualquier estímulo: período refractario absoluto. El periodo durante el cual la célula responde a un estímulo superior al normal o a un estímulo normal pero con una conducción retrasada se define como período refractario relativo.

TABLA I

En un sentido general, las alteraciones del ritmo cardíaco se pueden deber a dos tipos de procesos: • Anomalías en la formación del impulso eléctrico. • Anomalías en la conducción del impulso eléctrico. A su vez, cada uno de estos procesos puede ser anómalo por exceso o por defecto, o, al menos, dando lugar a alteraciones que se manifiestan por un exceso (taquicardias) o un defecto (bradicardias) en el núme-

Principales mecanismos iónicos durante el potencial de acción cardiaco Fase Fase Fase Fase Fase

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0 1 2 3 4

Flujo de sodio al interior de la célula Salida de potasio Flujo lento de calcio al interior de la célula Salida de potasio Equilibrio en la concentración de los iones

4. Mecanismos de producción de las arritmias13-20

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ro de latidos cardíacos. Desde un punto de vista más básico, a nivel celular o de grupos celulares, estas alteraciones pueden ser debidas a varios tipos de mecanismos, que quedan reflejados en la Tabla II. Anomalías en la formación del impulso eléctrico Automatismo normal Debe quedar claro que lo que denominamos automatismo normal como mecanismo de arritmias son desviaciones de la normalidad en grupos celulares que, en condiciones normales, tienen automatismo propio. Esto lo distingue del automatismo anormal, que aparece en grupos celulares carentes de automatismo en circunstancias normales. Algunos grupos celulares del corazón (nodo sinusal, nodo aurículoventricular, sistema His-Purkinje) tienen la propiedad, en condiciones normales, de producir espontáneamente impulsos eléctricos a una frecuencia determinada. Una propiedad esencial del automatismo normal es el fenómeno llamado "supresión postestimulación". Esta propiedad consiste en una depresión transitoria de la frecuencia de descarga de un determinado foco automático inmediatamente después de que éste se ha despolarizado a una frecuencia más rápida que su frecuencia intrínseca durante un cierto tiempo. Como quiera que, en condiciones normales, el NS es "el más rápido", los restantes automatismos están permanentemente sufriendo "supresión postestimulación" como consecuencia de la frecuencia sinusal. Aunque el automatismo normal es una propiedad intrínseca, su frecuencia de descarga se ve sumamente modificada por el sistema nervioso autónomo (SNA), mediante una serie de complejos mecanismos iónicos. El

aumento del tono adrenérgico produce aumento de la frecuencia del automatismo sinusal mientras que la hipertonía vagal produce disminución de la frecuencia sinusal. En condiciones patológicas, alteraciones principalmente degenerativas del nodo sinusal, pueden provocar una depresión del automatismo sinusal, de aparición continuada o paroxística, que se manifiesta por bradicardia sinusal o por paro sinusal. Si la frecuencia se reduce a valores inferiores a 40-50 lpm, el fenómeno de "supresión por estimulación"que ejerce el NS en los marcapasos latentes es inhibido y puede manifestarse el automatismo normal, latente, de otras estructuras, como son la unión AV o el tejido de Purkinje constituyendo los denominados ritmos de escape, y la expresión más frecuente de la actividad ectópica: los extrasístoles ventriculares (EV). También existe patología de los automatismos normales cuando aumentan de forma indebida su frecuencia de descarga (taquicardia). Un ejemplo en clínica es la llamada "taquicardia sinusal inapropiada", situación en la que la frecuencia sinusal está elevada de forma continuada o sufre aceleraciones desproporcionadas ante estímulos mínimos. Automatismo anormal Se denomina así a la aparición de propiedades automáticas (despolarización diastólica espontánea) en grupos celulares que habitualmente no las poseen (por ej. células de trabajo auriculares o ventriculares). A diferencia con el automatismo normal no responden a la supresión por estimulación del NS. Pocas arritmias en clínica parecen obedecer a este mecanismo. Los ritmos que con más probabilidad parecen sustentarse en este mecanismo son los ritmos idioventriculares que

TABLA II

Mecanismos de producción de las arritmias cardíacas a nivel celular o de grupos celulares A) Anomalías en la formación del impulso eléctrico 1) Automatismo normal: Ejemplos clínicos: Taquicardia sinusal inapropiada, bradicardia sinusal 2) Automatismo anormal: Ejemplos clínicos: Ritmo idioventricular acelerado (fase aguda del infarto), taquicardia auricular, 3) Actividad focal desencadenada"triggered": a) Postpotenciales precoces Ejemplos clínicos: Taquicardia ventricular polimórfica tipo "Torsades des pointes" (QT largo) b) Postpotenciales tardíos Ejemplos clínicos: Arritmias relacionadas con intoxicación digitálica, taquicardia ventricular repetitiva monomórfica idiopática B) Anomalías en la conducción del impulso eléctrico 1) Bloqueos: Ejemplos clínicos: Bloqueo sino-auricular, aurículo-ventricular, de rama 2) Reentrada: Ejemplos clínicos: Taquicardia asociada con el síndrome de WPW, taquicardia intranodal, taquicardia ventricular monomórfica sostenida (en presencia de infarto de miocárdico crónico, displasia arritmogénica de ventrículo derecho), fibrilación auricular (reentrada no clásica), flutter auricular C) Defectos genéticos y moleculares Ejemplos clínicos: Síndrome de QT largo congénito, Síndrome de Brugada 39

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aparecen durante la fase aguda del IAM, especialmente en el contexto de la reperfusión. Algunos casos de taquicardia auricular ectópica también podrían estar causados por este mecanismo. Actividad focal desencadenada "triggered" La actividad disparada o desencadenada (triggered activity), se refiere a una actividad rítmica sostenida iniciada por un potencial de acción automático o estimulado, precisando un potencial precedente para su iniciación. Si la oscilación ocurre antes de la repolarización (fase 2,3) se denominan postpotenciales precoces (PPP), y si ocurre al finalizar la repolarización diastólica se denominan postpotenciales tardíos (PPT) (Figura 4). a. Postpotenciales precoces: Ocurren de forma más probable durante las situaciones que prolongan la repolarización ventricular (aumento del intervalo QT y de la duración del potencial de acción). Diversos agentes y condiciones se han involucrado en su génesis (Tabla III). El parámetro más vulnerable para el desarrollo de PPP es la prolongación de la repolarización. Así, el tratamiento dirigido a acortar su duración será efectivo en su supresión. El aumento de la frecuencia cardiaca con fármacos (vagolíticos, agonistas β adrenérgicos) o con tratamiento eléctrico (estimulación), incrementando la concentración extracelular de K+, acortando la duración del PA con fármacos y/o la retirada de los agentes desencadenantes, han demostrado su eficacia. Además, pueden ser suprimidos con bloqueantes alfa y beta adrenérgicos o administrando magnesio.

Fig. 4. (A) Postpotenciales precoces: ocurren durante la fase 2 y 3 del potencial de acción. Están favorecidos por las condiciones que aumentan la duración del potencial de acción y pueden ser responsables de las arritmias asociadas al síndrome de QT largo. (B) Postpotenciales tardíos: ocurren tras la fase 3 del potencial de acción cuando la repolarización ha finalizado. Se relacionan con la sobrecarga intracelular de calcio, intoxicación digitálica y perfusión de catecolaminas.

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TABLA III

Factores asociados al desencadenamiento de postpotenciales precoces Frecuencia cardiaca lenta Distensión Hipokaliemia Hipoxia Acidosis Bajo Ca extracelular Bajo Mg extracelular Antiarrítmicos clase 1A, 1B,1C y III Antidepresivos tricíclicos y tetracíclicos Fenotiacinas Eritromicina Antihistamínicos Diuréticos: amiloride Cesio y Bario

b. Postpotenciales tardíos: Se observan en células cardíacas expuestas a catecolaminas o digital, con bajas concentraciones de K+ extracelular y altas concentraciones de Ca++ intracelular. La aceleración de la frecuencia cardiaca, las catecolaminas, los extrasístoles prematuros y especialmente las concentraciones supraterapéuticas de digoxina, son factores favorecedoras. El parámetro vulnerable de las PPT es la sobrecarga de Ca++ intracelular y el tratamiento debe dirigirse directamente a disminuir la concentración del mismo, consiguiéndose con la administración de L-calcioantagonistas o la flunarizina. Del mismo modo los bloqueantes de los canales del Na++, o los que aumentan la corriente de salida del K+ (adenosina), han resultado eficaces. Anomalías en la conducción del impulso eléctrico Bloqueos de la conducción Bloqueo es la interrupción de la conducción del impulso eléctrico en una estructura que normalmente debe conducir impulsos y en presencia de unas condiciones que normalmente permiten la conducción. El determinante más importante de la conducción es la frecuencia. Cualquier estructura que habitualmente conduce impulsos tiene un límite de frecuencia, por encima del cual ya no todos los impulsos son conducidos. Habitualmente, en reposo, la estructura que produce bloqueo de algunos impulsos a menor frecuencia es el nodo aurículoventricular. La conducción de los impulsos en el NAV se ve afectada, tanto por el sistema nervioso autónomo como por determinados fármacos. Así, estímulos vagales como el masaje del seno carotídeo pueden producir, de forma transitoria, bloqueos aurículo-ventriculares. Igualmente fármacos como algunos calcioantagonistas, digitálicos, betabloqueantes y la adenosina, pueden producir diversos grados de bloqueo aurículo-ventricular. En ocasiones, exacerban un trastorno intrínseco previo. 40


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Reentrada La mayoría de las taquiarritmias están desencadenadas por un mecanismo de reentrada, bien en su forma clásica, o bien en variantes descritas más recientemente como "reentrada funcional", "reentrada anisotrópica", reflejo o reflexión y rotor (Tabla IV). El concepto de reentrada supone la circulación permanente de un mismo frente de propagación alrededor de algún tipo de estructura u obstáculo, de manera que el frente de propagación accede una y otra vez a áreas en las que previamente ya ha "entrado" (de ahí el nombre reentrada). El concepto clásico de reentrada supone la existencia de alguna suerte de obstáculo anatómico rodeado de tejido excitable, a través del cual, bajo determinadas condiciones, "circula" el frente de propagación. El obstáculo anatómico condiciona el hecho de que cuando un frente de propagación accede al obstáculo anatómico se constituyen dos vías de conducción del impulso, con sendos frentes de propagación (Figura 5). De forma general los componentes del fenómeno de reentrada suponen: 1) existencia de dos vías de conducción; 2) propiedades electrofisiológicas (periodos refractarios) diferentes en las dos vías, lo que permite la aparición de "bloqueo unidireccional"; 3) conducción lenta de los impulsos en determinadas condiciones. Es interesante poner de manifiesto que en los circuitos de reentrada ocasionantes de arritmias en el ser humano lo "patológico" difiere según los casos. Por ejemplo, en las taquicardias por reentrada ortodrómica (las más frecuentes en los síndromes de preexcitación) lo patológico es la existencia de una "vía accesoria" o conexión eléctrica en algún punto de los anillos aurículo-ventriculares, siendo el "obstáculo anatómico" las estructuras normales del esqueleto del anillo aurículoventricular y la zona de conducción lenta el NAV normal. Sin embargo, en las taquicardias ventriculares post-infarto, lo patológico es el obstáculo anatómico representado por la zona infartada y las áreas de conducción lenta que quedan "englobadas" en la zona de infarto, mientras que las "vías" de conducción son los tejidos más o menos normales que circundan al infarto. La reentrada puede ser promovida por un enlenteciTABLA IV

Tipos de reentrada Reentrada Reentrada Reentrada Reentrada Reentrada Reentrada 41

anatómica funcional anisotrópica en "figura de ocho" en espiral o Rotor por reflexión

Fig. 5. Esquema que muestra los componentes de un mecanismo de reentrada clásico. Un obstáculo anatómico (círculo central) obliga a que un frente de propagación se bifurque (punto A) en dos vías de conducción (α y β). Un impulso prematuro se bloqueará en la zona rayada (periodo refractario prolongado) y se propaga lentamente en la otra vía (línea con curva en la vía β). El impulso que accede retrógradamente por la vía α encuentra recuperada la zona rayada, produciéndose la reentrada del impulso.

miento de la conducción, por disminución de la refractariedad, o por una combinación de ambos. La excitación por reentrada puede ser al azar u organizada; la principal diferencia entre las dos es la forma en que se propaga el impulso, bien sobre vías que continuamente cambian de sitio y localización (fibrilación), o por vías de reentrada relativamente fijas (taquicardia AV nodal por reentrada). La etiología de la reentrada varía en función de la arritmia específica y de las condiciones fisiopatológicas subyacentes que pueden estar anatómicamente definidas, o bien deberse a factores funcionales en relación con alteraciones por isquemia y disturbios electrolíticos. Bases genéticas y moleculares de las arritmias Por último, para completar la génesis de los trastornos del ritmo cardiaco es interesante conocer que recientemente han sido descubiertas las mutaciones genéticas asociadas con la aparición de muerte súbita como el síndrome del QT largo congénito (SQTLC), estando descritas actualmente 6 variantes y el síndrome de bloqueo de rama derecha y elevación persistente del segmento ST en V1-V3 o síndrome de Brugada. 281


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La identificación de estos defectos genéticos permite un tratamiento farmacológico dirigido al control del canal iónico afectado, como por ejemplo el antiarrítmico mexiletina que bloquea los canales del Na++ en pacientes con SQTLC tipo 3. 5. Etiología de las arritmias perioperatorias (tabla V) Las arritmias y trastornos de conducción cardiaca que se presentan durante la cirugía suelen atribuirse a una serie de factores entre los que destaca el uso de determinados fármacos y agentes anestésicos, el estímulo producido por las maniobras de la intubación y extubación y la actividad refleja que se genera en la cirugía intracraneal, torácica, oftálmica y abdominal. A ello se une el que estados hipóxicos, la acidosis y los trastornos electrolíticos tienen una acción facilitadora en la presentación de dichas arritmias. Desde el punto de vista de la práctica anestésica es lógico el interés por la influencia que los fármacos que se emplean de forma habitual en el perioperatorio puedan tener en la génesis de un cuadro arrítmico, por lo que es interesante conocer sus efectos en la electrofisiología cardiaca y en los canales iónicos donde es sabido que puedan dan lugar a una actividad pro o antiarrítmica. Sin bien es importante señalar, en el contexto clínico, que cuando se produce una arritmia no siempre debe considerarse que sea debido a este efecto. Por todo ello merece la pena conocer a qué nivel actúan y cómo influyen cada uno de estos factores para así poder efectuar los ajustes necesarios en la técnica anestésica o aplicar el tratamiento más adecuado, para que en el caso de presentarse un evento arrítmico tenga la menor repercusión clínica posible.

TABLA V

Factores potencialmente implicados en las arritmias cardiacas perioperatorias Agentes anestésicos: a) Anestésicos inhalatorios b) Anestésicos intravenosos a) Opioides b) Benzodiacepinas y butirofenonas c) Relajantes musculares Anestésicos locales Alteraciones electrolíticas Alteraciones ácido-base Hipotermia Alteraciones del sistema nervioso central y sistema nervioso autónomo Enfermedad cardiaca preexistente Manipulación de estructuras cardiacas o adyacentes

282

Fármacos y agentes utilizados en la anestesia general a. Agentes anestésicos halogenados Los anestésicos inhalatorios pueden afectar al automatismo, la conducción, refractariedad y en situaciones específicas facilitar una arritmia por el mecanismo de reentrada7. El halotano, y en menor medida el enfluorano, isofluorano, desfluorano y sevofluorano, sensibilizan al miocardio a los efectos proarrítmicos de la adrenalina, disminuyendo el umbral para la aparición de arritmias ventriculares, ritmos ventriculares de escape, marcapasos auricular errante, ectopias auriculares y ritmos de la unión aurículoventricular7,23,24. El mecanismo implicado se debe a una alteración en la conducción ventricular por acción sinérgica entre los receptores alfa1 y beta125,26, disminuyendo su presencia cuando se administran previamente fármacos β-bloqueantes como el esmolol27. En pacientes sanos intervenidos de cirugía transesfenoidal e infiltración con adrenalina no se observaron alteraciones del ritmo con la utilización de sevofluorano ni isofluorano con dosis de adrenalina de 5 µg/kg, mientras que con dosis superiores a 15 µg/kg de adrenalina se produjeron EV sin diferencias entre ambos anestésicos28. Tanto en estudios clínicos como en diversas preparaciones animales los agentes inhalatorios en mayor o menor medida disminuyen la frecuencia de descarga del NS29 y la conducción a nivel del NAV, pudiendo dar lugar a bradicardias y bloqueos aurículo-ventriculares7,30-32. La disminución de la frecuencia cardiaca se observa en menor medida con el isofluorano, sevofluorano y desfluorano33,34 que a concentraciones elevadas la aumentan. Producen depresión de la conducción ventricular35,36 y disminución de la duración del potencial de acción y del periodo refractario35-37 junto con una dispersión de la refractariedad37, mecanismos que pueden facilitar la aparición de arritmias por reentrada. No obstante ciertos trabajos no encuentran modificaciones significativas en los parámetros electrofisiológicos38 y otros, aunque las constatan, no observaron arritmias en su estudio36. El sevofluorano produjo menos arritmias que el halotano (5% vs 61%) en niños intervenidos de cirugía otorrinolaringológica39. En pacientes con síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW), los efectos de los anestésicos inhalatorios en la refractariedad del nodo aurículo-ventricular y de las vías de conducción tanto anterógrada como retrógrada, sugieren un efecto protector de estos agentes40. En un trabajo similar, el sevofluorano no alteró la conducción AV, ni en las vías accesorias, produciendo un aumento en la conducción 42


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sinoauricular y del intervalo aurículo-His sin trascendencia clínica41. Así mismo, el desfluorano no produjo alteraciones electrofisiológicas significativas asociándose con un aumento de la frecuencia cardiaca y disminución del periodo refractario auricular en concentraciones del 6%34. Respecto a los efectos de los inhalatorios en los canales iónicos, los estudios experimentales muestran diferentes acciones que pueden justificar la aparición de arritmias. Así el halotano, isofluorano y sevofluorano en dosis similares a las utilizadas en clínica, produjeron una disminución de la corriente rápida de Na++ en tejido ventricular porcino, fenómeno que se asocia con una disminución de la conducción ventricular que puede favorecer la aparición de una reentrada42. Las acciones de los inhalatorios en los canales de K+ pueden tener implicación en los síndromes de QT largo. El halotano inhibe la corriente de potasio Ito43 (que relaciona las arritmias por adrenalina con el halotano) y los canales de potasio HERG44. El isofluorano y el sevofluorano actúan en la corriente Iks principal determinante de la repolarización del potencial de acción45. Los agentes inhalatorios poseen además propiedades antiarrítmicas en el contexto de las arritmias presentes en la isquemia o IAM, como se ha demostrado tanto en trabajos antiguos 46 como actuales 47-50. Sin embargo, en un estudio multicéntrico en cirugía cardiaca, el uso del sevofluorano como preacondicionamiento anestésico disminuyó los marcadores de isquemia miocárdica, pero no se asoció con disminución de las arritmias con respecto al grupo control51. b. Fármacos anestésicos intravenosos En general desconocemos muchas de las acciones de los anestésicos intravenosos en las propiedades electrofisiológicas cardiacas. Ninguno puede considerarse arritmogénico pero pueden contribuir a la aparición de arritmias debido a sus efectos directos e indirectos en el SNA o por interacción con otros fármacos. El tiopental prolonga la duración del potencial de acción en preparaciones experimentales de músculo ventricular52-55, correspondiéndose con los estudios clínicos en los que prolongó de forma significativa el intervalo QT del ECG, como equivalente clínico de la duración del PA56. Así mismo prolongó de forma significativa el periodo refractario efectivo auricular sin modificar la velocidad de conducción, lo que podría considerarse como un efecto positivo en la prevención de las arritmias auriculares por reentrada57. La facilitación de las arritmias inducidas por la adrenalina cuando se administra junto con los halogenados podría explicarse por el hecho de que el tiopental puede inducir postpotenciales tardíos58,59. 43

Los efectos del propofol en la frecuencia cardiaca y en el ritmo no son uniformes. Así la administración de propofol en humanos se ha asociado con episodios de bradicardia sinusal60,61, bloqueo AV62,63 y asistolia64,65. Incluso se ha descrito la conversión de una taquicardia supraventricular (TSV) a ritmo sinusal66 y el cese de una fibrilación auricular paroxística con la administración de propofol67. En un estudio experimental animal se observó que el propofol posee una acción cronotrópica y dromotrópica negativa en relación directa con su concentración, y los autores concluyeron que durante el ritmo sinusal normal, el efecto predominante del propofol sería el de disminuir la frecuencia cardiaca (bradicardia sinusal)68. Estos resultados han sido cuestionados69 y otros trabajos no demostraron efectos significativos en el intervalo QT56, habiéndose observado que el propofol modificó la conducción nodal (acción dromotrópica negativa) y que este efecto estaba mediado por la activación de los receptores M2 muscarínicos 57. Este hallazgo coincide con un estudio clínico realizado en pacientes sometidos a radiofrecuencia por TSV en los que el propofol retardó la conducción AV70. En mediciones seriadas en investigación animal se ha encontrado que en concentraciones similares a las utilizadas en clínica, se produce un pequeño aumento en la conducción auricular y que con concentraciones muy elevadas, que no son habituales en el contexto perioperatorio, el propofol deprime severamente la conducción auricular71. El propofol en un modelo experimental en perros facilitó la inducción de arritmias con la administración de adrenalina de forma dosis dependiente, efecto que no se observó bajo los efectos de etomidato, y sin diferencias con respecto al halotano que también fue evaluado en dicho estudio72. Finalmente en un trabajo realizado por nosotros, sobre un modelo experimental porcino de arritmias facilitadas por la infusión de etanol, el propofol favoreció la inducción de taquiarritmias auriculares en mayor medida que el tiopental, lo que nos permite sugerir que, ante determinadas situaciones clínicas como el caso de una intoxicación etílica, los anestésicos pueden comportarse de forma diferente en términos de arritmogenicidad73. La ketamina comparada con el resto de los inductores anestésicos (tiopental, propofol, etomidato) es la menos potente en prolongar el tiempo de conducción AV y la frecuencia intrínseca del nodo sinusal74; sin embargo por su acción simpática y el aumento de los niveles de catecolaminas circulantes tras su administración, puede afectar la arritmogénesis cardiaca. El etomidato en altas concentraciones (superiores a las utilizadas en clínica) produce disminución de la 283


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frecuencia sinusal e incluso parada sinusal y enlentecimiento de la conducción aurículo-ventricular74. c. Opioides Los efectos de los opioides en la electrofisiología cardiaca están relacionados con una disminución del tono simpático y aumento del tono parasimpático, observándose en general la aparición de bradicardias y ritmos nodales. El fentanilo y sufentanilo disminuyen la frecuencia sinusal y prolongan la conducción AV75,76 y a dosis elevadas el sufentanilo posee un efecto intenso en la refractariedad auricular, ventricular y del nodo AV76. Sin embargo estudios realizados en pacientes con vías accesorias no han objetivado efectos significativos en el sistema de conducción cardiaco con el fentanilo ni con el alfentanilo77,78. El remifentanilo produjo depresión significativa del automatismo sinusal y de la conducción aurículo-ventricular en pacientes sanos, relacionado con sus efectos vagotónicos, revirtiendo dichos efectos con la administración de atropina. Asimismo se observó una parada sinusal y la aparición de un ritmo nodal en dos de los pacientes que revirtió de forma espontánea79. La morfina ha demostrado un efecto protector de las arritmias ventriculares y bloqueos de conducción en un modelo experimental de isquemia miocárdica80. Las acciones de la meperidina producen un aumento de la duración del potencial de acción, similar a los agentes antiarrítmicos clase III como la amiodarona81. d. Benzodiacepinas y butirofenonas El diazepam en un estudio realizado en pacientes sometidos a cirugía cardiaca produjo un aumento de la frecuencia sinusal y de la conducción AV, sin modificar la conducción y refractariedad auricular y ventricular. La consecuencia clínica de ello es que podría facilitar arritmias por reentrada a través del nodo AV82. El midazolam no posee efectos significativos en el sistema de conducción cardiaco78,83. Su uso asociado al tiopental demostró ser protector de las arritmias inducidas por la adrenalina y la aminofilina84. En pacientes con intervalo QT prolongado su administración se asoció con un acortamiento significativo de dicho intervalo85. El droperidol tienen efectos antiarrítmicos ya que aumenta los PR de las vías accesorias en el síndrome WPW86, lo que puede ser beneficioso para controlar la respuesta ventricular durante la fibrilación auricular en estos pacientes. Sin embargo su acción sobre el intervalo QT87 y la inhibición de la corriente de potasio IKr, se ha relacionado con la aparición de arritmias ventriculares y muerte súbita. Así mismo existe controversia acerca de los efectos de dosis bajas de droperidol como las empleadas en la prevención de náuseas y 284

vómitos postoperatorios88; actualmente la Food and Drug Administration (FDA) americana advierte sobre los riesgos cardiovasculares graves con su uso y recomienda la monitorización del intervalo QT en el ECG durante 2 a 3 horas tras su administración89. e. Relajantes musculares En general existen escasos estudios en los que se analicen los efectos en la electrofisiología cardiaca de los relajantes musculares y su implicación en las arritmias se relacionan con el bloqueo de los receptores muscarínicos cardiacos o bien secundario a la liberación de histamina. La succinilcolina se ha asociado con trastornos del ritmo debido a un mecanismo directo o indirecto como la manipulación de la vía aérea. Produce bradicardia, más frecuente con la administración de una segunda dosis, mediada por la estimulación de los receptores muscarínicos del nodo SA y AV, mientras que los receptores presinápticos nicotínicos, cuya estimulación produce liberación de noradrenalina, permanecerían desensibilizados 90. Además su empleo puede modificar las concentraciones intra y extracelulares de K+ que en determinados casos puede ser de magnitud suficiente como para causar arritmias ventriculares. Sus acciones proarrítmicas se han relacionado con la estimulación simpática y aumento de los niveles de adrenalina91. El pancuronio por sus efectos vagolíticos puede favorecer la aparición de arritmias, con un aumento del automatismo y postpotenciales tardíos potenciado por la administración de adrenalina. Estos hallazgos sugieren que en situaciones de hiperactividad simpática podría facilitar la aparición de taquiarritmias92. La administración de vecuronio y atracurio se ha relacionado con la aparición de bradiarritmias especialmente con el vecuronio93-95; sin embargo en un estudio experimental porcino el vecuronio no alteró las variables electrofisiológicas ni modificó la actividad marcapasos del corazón76. Anestésicos loco-regionales Los anestésicos locales actúan a nivel de la fase 0 del potencial, inactivando parcialmente los canales rápidos de sodio95, provocando una disminución de la velocidad y amplitud de la fase ascendente, y un acortamiento de la duración del PA97,98. La conducción disminuye en las células de respuesta rápida (His y Purkinje), modificándose poco en las células de respuesta lenta como el nodo AV, donde tienen escasa influencia. El efecto es más intenso con la bupivacaína que con la lidocaína, lo que explica en parte la toxicidad más marcada de la bupivacaína97 que favorece la aparición de arritmias por reentrada. 44


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La cardiotoxicidad de la bupivacaína se manifiesta por un incremento de los tiempos de conducción auricular, ventricular y refractariedad del nodo AV, dando lugar a bradicardias que pueden llegar incluso a la asistolia y a bloqueos aurículo-ventriculares e interventriculares98. La alteración de la velocidad de conducción puede ser la causa de la aparición de taquicardias supraventriculares y ventriculares e incluso fibrilación ventricular99. Esta toxicidad está aumentada en situaciones de hipercabia, acidosis e hipoxemia100. La administración de sevofluorano e isoflurano en ratas de forma previa a la administración de dosis tóxicas de bupivacaína tuvo un efecto protector en la aparición de arritmias101. Respecto a la ropivacaína se han comunicado estudios iniciales con una toxicidad menor que la bupivacaina102 y la levobupivacaína103. Sin embargo, en términos de cardiotoxicidad, a dosis equipotentes de bupivacaína y ropivacaína, este punto sigue siendo polémico104. Un trabajo experimental reciente ha evaluado los efectos de la bupivacaína, levobupivacaína y ropivacaína en las variables electrofisiológicas determinantes de arritmias por reentrada, observándose que los tres anestésicos en dosis equipotentes modificaron dichos parámetros y potencialmente pueden comportarse como fármacos proarrítmicos105. Alteraciones gasométricas y electrolíticas En ocasiones la aparición de una arritmia es la consecuencia de la interacción de anomalías estructurales cardiacas y alteraciones transitorias en el medio electrofisiológico. En el contexto del perioperatorio no es infrecuente encontrarnos con alteraciones metabólicas, isquémicas y neurohormonales que crean un medio idóneo para el desarrollo de una arritmia. La hipopotasemia es frecuente y a menudo está implicada en la génesis de arritmias intraoperatorias, sobre todo si es aguda, ya que ocasiona una hiperpolarización de la célula cardiaca produciendo actividad de escape ventricular, fenómenos de reentrada, taquicardias ectópicas y retraso de la conducción9,106. El efecto predominante es una prolongación de la duración del potencial de acción, que favorecen los postpotenciales precoces y arritmias por este mecanismo. La hiperpotasemia por aumento de la permeabilidad al potasio conduce a un valor menos negativo del PMR, provocando un acortamiento del potencial de acción, supresión del automatismo y enlentecimiento de la conducción. En situaciones extremas se produce un ensanchamiento importante del QRS "onda sinusoidal" y finalmente asistolia. El tratamiento de una hiperpotasemia grave debe instaurarse de forma rápida 45

ya que sus efectos pueden ser letales. La cardiotoxicidad de la hiperpotasemia aumenta en situaciones de hiponatremia, hipocalcemia o acidosis106. En el curso de una anestesia es poco frecuente que se produzca una hiperpotasemia letal, salvo en casos de error en la dosis administrada, liberación exagerada de potasio con la administración de succinilcolina en pacientes susceptibles y en la reperfusión del injerto en los pacientes sometidos a trasplante hepático. Finalmente, la pérdida intracelular de potasio con el aumento resultante de potasio intersticial en el tejido que rodea a una zona de isquemia miocárdica aguda es responsable, generalmente, de las arritmias relacionadas con la isquemia miocárdica y el infarto9. La hipocalcemia es responsable de la prolongación del intervalo QT, dispersión de la refractariedad, favoreciendo la aparición de postpotenciales precoces y arritmias. También puede ser la causa de la presentación de una taquicardia ventricular polimórfica ("torsades de pointes") aunque es menos frecuente que con la hipopotasemia y la hipomagnesemia. La hipercalcemia acorta el intervalo QT, así mismo el exceso de Ca++ intracelular causado por la intoxicación digitálica, exceso de catecolaminas y la isquemia ocasionan postpotenciales precoces y arritmias. El exceso de calcio extracelular, salvo en situaciones con niveles muy extremos, no provoca anomalías clínicamente importantes9,106. La hipomagnesemia, que raramente se presenta de forma aislada, también se asocia con la prolongación del intervalo QT y "torsades de pointes"9,106. La hipermagnesemia no se asocia con arritmias aunque sí con enlentecimiento en el nodo aurículo-ventricular y de la conducción ventricular. Es importante señalar que el calcio y el magnesio tienen una gran importancia en la clínica debido a su interacción con otros iones. Así el calcio es utilizado en la hiperpotasemia debido a que su administración restaura el PMR a valores más negativos. El magnesio está indicado en el tratamiento de las "torsades de pointes" debido a que acorta la duración del potencial de acción y suprime los postpotenciales precoces9. Alteraciones ácido-base La acidosis y alcalosis, tanto respiratoria como metabólica, están asociadas habitualmente con cambios en la concentración de calcio y potasio extracelular. Por tanto es difícil distinguir si las alteraciones en el ECG y las arritmias producidas en los pacientes con acidosis y alcalosis sean en realidad por los cambios en el pH extracelular, aunque lo lógico es que las arritmias sean causadas por las alteraciones electrolíticas107. 285


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La hipoxemia o una modificación del pH coincidente con una hipoventilación alveolar y aumento de la paCO2 es una situación generadora de arritmias que necesariamente hay que tener en cuenta en el paciente anestesiado. Hipotermia El descenso de la temperatura miocárdica coincidente con la hipotermia produce una disminución de la frecuencia cardiaca. A temperaturas inferiores a los 28ºC, el marcapasos sinoauricular se convierte en errante y aumenta la irritabilidad ventricular, con el riesgo de generar una fibrilación ventricular, que por lo general aparece a temperaturas entre 25 y 30ºC.

de arritmias, llegando incluso a la asistolia, aumentado este riesgo en situaciones de hipoventilación, hipoxemia y acidosis3,9. En cirugía vascular, estos reflejos pueden ser provocados por tracción del peritoneo o por presión directa del nervio vago (seno carotídeo) en la cirugía carotídea. En este caso, el cese de la manipulación quirúrgica pronto restablece los parámetros hemodinámicos. La infiltración de la bifurcación carotídea con lidocaína al 1% suele prevenir episodios posteriores, aunque se asocia con un incremento de la incidencia de hipertensión en el postoperatorio. Igualmente durante la canalización de una vena yugular, la estimulación del seno carotídeo debido a la manipulación puede dar lugar a bradiarritmias. Enfermedad cardiaca preexistente

Alteración del sistema nervioso central y sistema nervioso autónomo En pacientes con enfermedad intracraneal, especialmente aquellos que sufren una hemorragia subaracnoidea, se han descrito cambios en el intervalo QT, aparición de ondas Q, alteración en el segmento ST y presencia de ondas U108. El mecanismo de estas arritmias parece deberse a cambios en el sistema nervioso autónomo, cuyo punto de partida es el hipotálamo o el tronco del encéfalo109,110. La activación del sistema nervioso simpático es arritmogénica por la aceleración de la frecuencia cardiaca, lo que favorece las reentradas, los automatismos anormales y las actividades focales desencadenadas. La disminución de la actividad simpática y la hipertonía vagal facilitan la aparición de postpotenciales precoces. Así, la modificación del SNA provocada por la cirugía y la anestesia tiene una influencia evidente sobre la génesis de las alteraciones del ritmo. La integridad de este sistema juega un papel importante en la morbimortalidad de los pacientes en el periodo perioperatorio. La preservación del tono cardiaco vagal se opone a las arritmias malignas secundarias a isquemia miocárdica y tiene un valor pronóstico en la morbilidad y mortalidad de los pacientes tras un infarto de miocardio110-112. El control de la actividad del sistema nervioso simpático durante el perioperatorio mejora los episodios isquémicos y consecuentemente las arritmias en relación con la isquemia miocárdica113. La importancia del mantenimiento del tono vagal lo demuestra el hecho de la aparición de reflejos específicos por la estimulación de ciertas zonas (pleura, peritoneo, tracción visceral, globos oculares, tronco cerebral) desencadenando alteraciones intraoperatorias del ritmo cardiaco. La manifestación más frecuente es la bradicardia sinusal, aunque también se dan otra serie 286

En el paciente con cardiopatía la frecuencia de las arritmias es más elevada. En efecto, la hipertrofia ventricular izquierda favorece la génesis de arritmias en presencia de las alteraciones previamente citadas como el estrés, las alteraciones metabólicas, electrolíticas e isquémicas, la laringoscopia y la intubación3. Los pacientes con cardiopatía isquémica presentan un riesgo arritmogénico más elevado, pudiendo complicarse con alteraciones graves del ritmo ventricular que justifican la realización de acciones terapéuticas eficaces. Por otra parte, la aparición de una arritmia con un ritmo ventricular rápido puede empeorar gravemente el sufrimiento miocárdico. Así pues la corrección de la arritmia es el paso esencial para la mejoría de la isquemia114. Otras cardiopatías que actúan como causas favorecedoras de arritmias son las miocardiopatías dilatadas, las miocardiopatías hipertróficas, el prolapso de la válvula mitral y la insuficiencia cardiaca. Manipulación de estructuras cardiacas o adyacentes Las arritmias son frecuentes durante el procedimiento de cateterización de la arteria pulmonar, con una incidencia de 4,7-68,9%, pudiéndose inducir taquicardia o fibrilación ventricular durante la progresión del catéter. En ocasiones, el avance del catéter inicia un bloqueo de rama derecha que potencialmente es el origen de la presencia de un bloqueo cardiaco completo en pacientes con un bloqueo previo de rama izquierda115. Conclusiones Las arritmias cardiacas son frecuentes durante la anestesia y afectan a enfermos con y sin cardiopatía concomitante. El anestesiólogo debe garantizar desde 46


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el preoperatorio el manejo adecuado de estos pacientes dado el impacto clínico que puede tener en el curso de todo el proceso quirúrgico. Además hay que tener en cuenta que a menudo el mecanismo desencadenante es un fenómeno íntimamente relacionado con el acto anestésico (fármacos, alteraciones electrolíticas, modificación del sistema nervioso autónomo). Los agentes anestésicos y otros fármacos pueden tener acciones pro o antiarrítmicas que unido a la interacción entre el sustrato y determinados factores funcionales condicionarán una determinada arritmia. Por todo ello, en el momento actual, para llevar a cabo una atención eficaz en este tipo de problema, es necesario seguir unas normas que a modo de conclusiones pueden resumirse en los siguientes puntos: 1. Conocimiento de los mecanismos desencadenantes de las arritmias y el impacto que pueden tener en el transcurso de la anestesia y la cirugía. 2. Elegir la técnica anestésica individualizada para el paciente basada en los efectos que los agentes anestésicos y los fármacos empleados en todo el proceso sean los más adecuados para prevenir la presencia de eventos arrítmicos. 3. Actuar de forma inmediata con fármacos o dispositivos que puedan revertir la presencia de una arritmia potencialmente grave, por lo que es muy aconsejable para un anestesiólogo mantener el conocimiento y la experiencia en la electrocardiografía, para poder solucionar los problemas que se presenten a lo largo de su actuación anestésica.

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Test de autoevaluación 1. En relación al potencial de acción de la célula miocárdica: A. El potencial de reposo es negativo en las células de Purkinje B. El potencial de reposo es positivo en las células automáticas (nodo sinusal y aurículo ventricular) C. En la fase 0 y 1 del potencial de acción se produce una entrada rápida de sodio D. La fase 4 del potencial de acción se corresponde con el segmento ST del ECG E. Las células automáticas pierden de forma espontánea el potencial de membrana de reposo durante la fase 4 2. Respecto a los mecanismos de las arritmias: A. El automatismo anormal no responde al fenómeno de "supresión por estimulación del nodo sinusal" 289


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B. La actividad focal desencadenada precisa un potencial de acción precedente para su iniciación C. Los postpotenciales precoces están favorecidos por las situaciones que acortan la repolarización ventricular D. Los postpotenciales precoces se relacionan con una sobrecarga de calcio intracelular E. La exposición a catecolaminas y digital favorecen los postpotenciales tardíos 3. El mecanismo de reentrada: A. La reentrada clásica implica la existencia de dos vías de conducción con propiedades electrofisiológicas diferentes B. La fibrilación auricular de forma excepcional obedece a un mecanismo de reentrada C. En las taquicardias por reentrada ortodrómica el obstáculo anatómico está representado por la vía accesoria D. La reentrada puede ser debida a un enlentecimiento de la conducción E. Las alteraciones en la refractariedad no influyen en el mecanismo de reentrada 4. Los agentes anestésicos: A. Los anestésicos inhalatorios están contraindicados en pacientes con vías accesorias B. El desfluorano en concentraciones elevadas aumenta la frecuencia de descarga del nodo sinusal C. El tiopental sódico disminuye de forma significativa el intervalo QT D. El propofol se asocia con una disminución de la conducción aurículo-ventricular

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E. Los efectos electrofisiológicos de los opioides se relacionan con sus efectos en el sistema nervioso autónomo 5. Los anestésicos locales: A. Inactivan parcialmente los canales rápidos de sodio B. La cardiotoxicidad de la bupivacaína produce una disminución de los tiempos de conducción auricular y ventricular C. La hipoxemia, hipercarbia y acidosis no afectan la cardiotoxicidad de los anestésicos locales D. Pueden favorecer las arritmias por reentrada E. La ropivacaína en dosis equipotentes es más tóxica que la levobupivacaína 6. Respecto a los mecanismos de las arritmias en la anestesia: A. La hipopotasemia favorece las arritmias debido a su efecto en la prolongación del potencial de acción B. La hipocalcemia favorece la aparición de postpotenciales precoces C. La hipomagnesemia puede favorecer la aparición de "torsade de pointes" D. La preservación del tono vagal se asocia con las arritmias secundarias a la isquemia miocárdica E. El paciente con cardiopatía presenta un riesgo aumentado para la aparición de arritmias intraoperatorias En este test de autoevaluación el lector debe responder según considere las afirmaciones verdaderas (V) o falsal (F). Las respuestas correctas se hallan en la página 294.

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mecanismos de producción arritmias