dozunda verilir. NADPH methemoglobin redüktaz enziminin kofaktörüdür. Ancak glukoz 6 fosfat dehidrogenaz eksikliği olanlara verilmemeli, hemolizi artırır. Karbonmonoksit de oksijene göre daha yüksek afiniteyle hemoglobine bağlanır, bağlandığında oksijenin periferik dokuya transportunu ve kullanımını azaltır. CO zehirlenmesi morbidite ve mortalitenin en önemli nedenlerindendir. Klinik bulguları nonspesifiktir, diğer hastalıklarla karıştırılabilir, viral hastalık gibi kalp damar ve nörolojik hastalıklar gelişir. Maruziyet şiddeti arttıkça hastalarda daha belirgin semptomlar meydana gelir, özellikle de oksijen bağımlı organ semptomları belirgindir (beyin, kalp gibi). En erken bulgular bunlarla ilişkilidir. Oksijen tedavisi ile doku hipoksisi geriler, CO eliminasyonu artar. Karboksi hemoglobin >%25 üzerine çıkarsa, doku iskemisi ve bilinç bulanıklığı varsa hiperbarik oksijen tedavisi uygulanır, bu tedavi ile geç dönem nörokognitif defisitler azalır(2). Siyanür sitokromoksidaz a 3 ’ün Fe+3’ünü bağlar, dokuların oksijen kullanımını engeller. Küçük miktarda siyanür Fe+2’yi bağlayabilir ve syanohemoglobin oluşur. Oksijen transportu durar ve doku hipoksisi gelişir(2). LÖKOSİT İLE İLGİLİ HASTALIKLAR Lösemilerde akciğer problemleri hastalığın kendisinden daha çok uygulanan tedavilerle ile ilişkili veya enfeksiyona sekonder gelişse de otopsi bulguları torasik lösemik tutulumun sık olduğunu göstermiştir. En sık mediastinal lenf nodu tutulumu görülür, lokal kitle veya yaygın kitle şeklinde olabilir, hiler LAP %25 oranındadır. Plevral efüzyon ve pulmoner infiltrasyon görülebilir. Plevral efüzyon genellikle tek taraflıdır ve myeloid lösemilerde sıktır(28). Lösemik hastalarda parankimal anormallikler daha çok enfeksiyon, ödem veya kanama nedeniyle gelişse de lösemik infiltrasyon da akla gelmelidir.Pulmoner infiltrasyon akut myeloid lösemilerde daha sıktır, kronik lösemilerde ise lenfositik subtipte daha fazladır.Tipik radyolojik görünümü bilateral difüz retiküler nodüler paterndedir, lenfanjitik
13