Från akut osteopati till charcotfot - fallbeskrivning Säkra bevis för hur diabetesosteopati uppkommer finns inte, men en välgrundad hypotes är att autonom neuropati i kombination med skada är utlösande.
N
ormalt går 15% av hudens genomblödning till det kapillära nutritiva flödet och 85% till den värmereglerande funktionen.. De autonoma nerverna styr ringmusklerna som minskar shunten mellan artär och ven så att blod måste passera genom hudens kapillärer. Om ringmusklerna har blivit förlamade, står shunten helt öppen. Blodet strömmar direkt från pulsåder till ven. I dessa fall minskar det nutritiva flödet ned till värden, som leder till celldöd, nekros. Den röda, varma och svullna foten ger ett intryck av att ha god arteriell försörjning, men tvärtom är flödet till huden minskat. Hudkapillärerna skadas och släpper ut albumin från blodet. Det ger ödem, som är en faktor till sår och diabetiskt gangrän enligt flera författare. Ett ödem som inte lär påverkas av urindrivande medel, för albuminet kan endast via lymfvägarna återvända in i blodbanan. Troligen är mekanismen densamma inom fotens ben vid akut neuropatisk osteopati. Vanligt är att en mekanisk skada utlöser en inflammation, som förstärks genom arteriovenös shuntning. En del benvävnad dör, aseptisk bennekros. Först när läkning absorberar det döda benet syns urkalkningen på röntgenbild. Benvävnaden har blivit mycket försvagad, seneller ligamentfästen kan ha lossnat eller benet har pressats ihop genom belastning. Ben tål inte att belastas vid akut osteopati innan benvävnaden läkt och återfått tillräcklig hållfasthet. Folke Lithner, har beskrivit att röntgen av neuropatiska diabetikers fötter ofta visar små förändringar såsom periostala pålagringar, exostoser, cystiska förtunningar, avlösta benfragment och usurer som tecken på utläkt osteopati. Det är varningstecken, för nya attacker av osteopati kan komma. Röntgen kommer för sent Många läkare tycks inte känna till, att akut diabetesosteopati inte diagnostiseras med röntgenundersökning. Röntgen påvisar för sent den destruktion av benet, som borde ha förhindrats. För att rädda den dödshotade vävna-
54 Ortopediskt Magasin 2/2009
den är det väsentligt att förbättra avflödet i venerna. Då ökar det nutritiva blodflödet. Ödem hindrar läkning. Vare sig det rör sig osteomyelit, osteit eller diabetisk neurogen osteopati, bör intensiv behandling sättas in för att få bort ödemet. Första åtgärd är högläge av benet med foten högre än hjärtats nivå. Socialstyrelsen riktlinjer för behandling av diabetisk osteopati i Medicinsk faktadatabas MARS, ger tyvärr ingen direkt vägledning hur man ska förfara vid misstanke på akut diabetisk osteopati. Om ödem står att läsa att:: ”I samband med djup infektion kombinerat med ödem är dock den väsentliga komponenten att immobilisera extremiteten och att hindra progress av infektion och ytterligare vävnadsdestruktion. En renodlad bakteriell osteit utan samtidig mjukdelspåverkan är ovanlig. Differentialdiagnosen mellan osteoartropati och bakteriell osteit i den diabetiska foten avgörs i regel av en fortlöpande klinisk bedömning.” ─ Detta att vänta och se förödelsen komma, talar för brist på aktiv åtgärd. Prof. Per Holstein, vid Sårläkningscentrum, Bispebjerg Hospital, Köpenhamns universitet, skriver att ”diagnosen akut osteopati, kan man ställa, om symtomen: rodnad, svullnad och smärta snabbt försvinner vid högläge av foten ovan hjärtats nivå. Därefter får benet inte belastas. Endast gång med kryckor eller förflyttning i rullstol tillåts”. När benet befrias från högläge förhindrar gipsning av benet att svullnaden återkommer. Läkning av osteopatiattack kan ske spårlöst eller endast lämna de små tecken vid röntgenundersökning, som Lithner beskrivit. Belastning i gips får dock inte ske förrän lokala temperaturen inom området normaliserats och är lika med den på den oskadade foten. Att diagnosen osteopati ställs först efter en Charcot-destruktion av foten, måste ses som ett misslyckande. Diagnosen bör ställas på de kliniska fynden, som liknar med både erysipelas och osteit. Tursamt nog bör samtliga tre tillstånd få samma initiala behandling mot ödemet, med tillskott av antibiotika vid stark misstanke om infektion. Tidigare decenniers många misstag och försummade möjligheter att rädda osteopatiska
Figur 1. Erytema diabetica. Ödemet har inte behandlats och centralt i rodnaden har huden gått i nekros.
Figur 2. Höger fotskelett 94-12-01. Röntgenbilden visade inga frakturtecken.
fötter från att bli Charcotfötter borde nu vara historia efter all forskning, som bedrivits. Det är anmärkningsvärt att följande fall lämnades utan adekvat behandling, trots misstanke om diabetesosteopati. Anmärkningsvärt är också att patienten först efter överklagande av Patientskaderegleringsbolagets bedömning fick bekräftat att det hade blivit ”försenad diagnos av diabetesosteopati fr.o.m 1997-11-24 t.o.m 1998-08-31”. Men hur var det dessförinnan då? Fallbeskrivning Laura, 57 år, hade haft typ 1 diabetes i 40 år, nedsatt känsel, retinopati och glaukom, när denna sjukhistoria baserad på journaluppgifter börjar. Hon bedömdes under ett års tid ha haft upprepade infekterade sår på tårna och fått upprepade antibiotikakurer. Så vrickade hon höger fotled utan att hon tyckte, att det gjorde speciellt ont. Hon fortsatte i fullt arbete, rätt typiskt för patient med grav neuropati. Först efter tre dagar sökte hon vårdcentralen i