Erupción dental

Erupción Dental

SadaAssed I Alexandra Mussolino de Queiroz I

DEFINICION Elprocesode erupcióndentalpuededefinirsecomo el movimientomigra_ torio realizadopor un dienteen formación,desdesu luqarde desarrolro dentro del procesoalveolar,hastasu posiciónfuncionalen la cavidadbucaló8,o sea,involucramás que el "emerger,,a travésdel tejido gingivalr.El emerger gingivales apenaspartede la configuración total del movimientodentalfisio_ lógicoque se iniciaen los primordiosde la odontogénesis y continúapor toda la vida del órqanodental.

TERMINOTOGíA El vocablo "erupción" se refieretanto a la explosiónvolcánicacomo al fenómeno biológicopor el cual un dientese muevede maneraespontanea en direccióna la cavidadbucal.Sin embargo, la riquezade la lenguaespa_ ñola perm¡teque otro término se empleepara expresarel fenómeno bioló_ gico en cuestión:"irrupción"r00.

Según Ferreira(19g6)25,tanto,,erupción,, como "irrupción" pueden ser utilizados,pero la opción recaesobre el tér_ mino "irrupción", por la existenciadel verbo ,,i¡¡6¡¡pq¡,,.Eltermino ,,eruo_ ción" no tiene el componenteverbal ,,erupcionar,,. por lo tanto, en el len_

guaje escritoel term¡no"irrupción"seríael máscorrecto.

DE DEt PROCESO FASES ERUPCIóNDENTAL Enforma didáctica,el procesode la erupción dental puede ser subdivididoen tres fases:pre eruptiva, eruptiva o pre funcional y pos 67 eruptiva o funcional 1oa'111'8137 I.

'::,,i: ¡¡r"¡ e['urN'JÍirr'¿r

Estafasees intraóseay comprendedesdela rupturadel pedículoque une el germendentario a la láminadentaria,durantela fasede campana hastala formacióncomplede la odontogénes¡s, ta de la coronar08.

Cuandolos gérmenesde los dientestemporalesse forman,estánen el interiorde los huesos Iniy muy próximosal epiteliobucall08. maxilares cialmenl.e,exisl-eun gran espacioentre los gérmenesdentales,pero con el rápido crecimiento, los dientesse aglomeran.sobretodo en la región de incisivosy caninos.Esteapiñamientoes atenuado por el crecim¡entoóseoó7.En esaépoca, los huesosmaxilarescrecenen lascrestasalveolaaumentando res,regiónposteriory caraslaterales la altura, largo y ancho de las arcadasdentales.

Para mantener una relaciónespacialconstante con los maxilaresen crecimiento,los gérmenes dentalesse muevenen sentidooclusal(compensandoel aumentoen altura)y para vestibular mo(compensando el aumentoen el largo).Esos vim¡entosson llamadosde movimientos del cuerPo, o sea, todo el germen se mueve por Duranteel movimientodel cuerpo, completor08. del huesosobrela paredde reabsorción ocurrela la criptadelantedel dienteen movimiento,y deposic¡ónóseasobrela paredde la criptadetrásde éste,desplazandotodo el germen dental. En la denticióntemporal,este procesoocurreentre la ó7.

Zey 104semanade vidaintrauterina Otro movimientopresenteen estafasees el movimiento excéntrico, el cual significaque en una partedel germendentalel desarrolloperaunqueel resl-ocontinúa maneceestacionario, creciendollevandoa un cambioen su interior.Durante este movimiento ocurren reabsorciones óseaspor delantedel germendentalen crecimiento que alteranla forma de la criptaóseaparaaco-

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modar el germenque estásufriendomod¡ficac¡opor eiemplo,el pornesen su lorma,explicando, oué los incisivostemporalesmant¡enensu pos¡ción superficialmientraslos maxilarescrecenen durantela fasepre A nivelhistológico, alturar0s. máximodel órgano eruptiva,hay un desarrollo del esmaltepor la formaciónde lostejidosmineralizados.Losgérmenesdentalesestánen el inter¡or del sacodentario(teiidoconjuntivofloio) y en Ia criptaósea.Elepitelioreducidodel órganodel esen esta maltepresentavarioscambiosfisiológicos en altura67. disminuyen fasey losameloblastos 1.1.ConolCubernoculor el germen del diente permaInic¡almente, en el interiorde la misnentesucesorsedesarrolla A temporal. su antecesor germen de ma criptadel germedida que el diente temporal irrumpe, el semuevea una pos¡men del dientepermanente ción más apical,ocupandosu propiacriptaósea; se encuentraenvueltopor hueso,exceptoen un pequeñocanal que contienerestosde redesesparcidasde célulasepiteliales,remanentesde la láminadental.y del teiido conjuntivofibroso'Esjuntas,formanel cordóngubernatas estructuras temporalencular,el cualmantienecontinuidad tre el germendel sucesorpermanentey el tejido de la láminapropiade la encíaque esconjuntivo Al irrumpirel diente tá en el canalgubernacular. se alargapor la acgubernacular el canal sucesor, local,con el obietivode acotividadosteoclástica que estáirrumpiendo. del diente modarla corona es Así la probablefuncióndel canalgubernacular la de guiar a los d¡entespermanentessucesores en su trayectoeruptivotoa(Fig.6.1).

2. Faseerupt¡va o Pre funcional Estafase es intra y extra ósea(Fi9.6.2),comienza cuando la corona dental está formada por completoy terminacuandoel dientellegaal olano oclusal.En estafase,los dientescontinúan adaptándosea su posicióndentro de los huesos y se muevenen direcen crecimiento maxilares ya que la principaldirección ciónal planooclusal, de movimientoes oclusalo axial.Tambiéncon movimientosde acomodaciónpresentandouna meparavestibular, lingual/palatinal, inclinaclón de rotaciónr08. sial/ distaly mov¡mientos que en estafase los maxilares, de interior Enel el apiñamientodenreducidas, tiene dimensiones

&

F¡9.6.1 en Ia regiónincisivade mandíbula Canalesgubernaculares 2 añosde edad. maceradaen un niño de aproximadamente

Epiteliobu€l

C¿minooruplivo

Encia

Fg. 6.2 de la faseeruptivao pre funcionalde una piezapremolarinferior.Etapasintray extraosea.

-. r -ema representativo

,: todavíaexiste,y los primerosmolaresperma-:ntes se encuentran apiñados e inclinados en la delmaxilaryen el ángulode la mandí:-cerosidad r08, superiores se desarrollan en la tuberoLos : -la ::ad del maxilar,al principiocon sussuperficies girandosólocuanhaciasuporcióndistal, -: usales parabrindarel es:: el maxilarcrecelo suficiente Enestemomentolosmolaresinfe: icio necesario. 'lres sedesarrollan inconsussuperficies oclusales - iadashaciala porciónmesialy ocupanla posi67. cuandoel espacio estádisponible : ón vertical Durantela faseeruptivao pre funcionalocu-'en alteraciones en el desarrollo significativas li:e ntal,que incluyenla formaciónde lasraíces, r06. periodontal y unióndentogingival :amento Laformaciónde la raízse iniciapor la prolife-:ción de la vainaradicularepitelialde Hertwig.

-a raí2,en formación,creceprimeroen dirección

al pisode la criptaóseay, como resultado,hay reabsorciónósealocal,para dar espacioa la extremidad de la raí2.Con el iniciodel movimiento eruptivodental,secreaun espacioparala raízen no ocurremásen el piy la reabsorción formación por alcanzada so de la cripta.Cuandola distancia depoel dienteultrapasael largode la raí2,habrá siciónde huesoen el pisode la cripta.A medida que las raícesse forman, el folículodental sufre imoortantesalteracionesasociadasal desarrollo de los teiidosde soportedel diente,talescomo deposiciónóseasobrela paredde Ia cripta,depoy radicular siciónde cementosobrela superficie 108. del ligamentoperiodontal organización Los tejidosque recubrenel diente en erupcomo por ejemcióntambiénsufrenalteraciones, plo, la pérdidadel tejido conjuntivointerpuesto entreel epitelioreducidodel órganodel esmalte 175

que recubrela coronadentaly el epiteliobucalsuprayacente.Debidoa estapérdida,ambosepiteliosproliferany formanun obstáculoal avancedel diente en erupción.Lascélulascentralesde esa masase degeneran,formandoun canalrevestido por epitelio,el cual estásituadoluego arribadel extremode la coronadental,permitiendoque el r08. o ulceraciones dienteirrumpasin hemorragia Cuandoel dienteemergeen la cavidadbucal,la raíz dentariaya se encuentra,frecuentemente, con la mitad o dos terciosde su largofinal 83.

Cuandopartedel dientehayaemergidoen la cavidad bucal, el epitelio reducido del esmalte pasaa llamarseepiteliode unión o adherencia epitelial,uniendolostejidosgingivales a la corona dental.Al continuarla erupción,la encíay el surcogingivalmigranen el sentidoapicalde la raí2,y la migracióngingivalocurre hastaque el diente entre en oclusióncon su antagonista,alcanzandola unióncementoy esmaltel08.

Una cuestiónasociadacon la erupcióndental esexplicarcomo lasfibrascolágenas del ligamento periodontalse reajustanparapermitirel movimientoentreel dientey el huesoalveolar.Pormedio de la microscopíaelectrónicase verificóque muchos fibroblastosdel ligamento periodontal actúande maneraactiva,degradandolasfibrillas colágenasantiguasy formando,al mismo tiem'po, nuevasfibrillascolágenas; dichosfibroblastos seencuentranen todo el anchodel ligamentoperiodontal.Así a travésde la remodelaciónde las fibrillas, en el grupode fibrasdel ligamentoper¡odontal,es por losfibroblastosque el ligamentose aiustaa la erupcióndentalro8.

-r.,'F;rse¡po'?.{e["i]Eriiivé.u,i'ulrt(icr¡a¡ Estafaseesextraóseaen su totalidady se inicia cuandoel dienteentraen oclusióncon el antagonista,y finalizacon la pérdidadel elemento dentalo su extracción,o con la muertedel individuo. Los movim¡entosdentalespost eruptivos son resoonsables de: -

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mantenerla posicióndel dienteirrumpido, en cuantoel maxilarcontinúacreciendooor la deposiciénactivadel huesoen la crestaalveolary basedel alvéolo,ocurriendoen direcciónaxialy, compensarlos desgastesoclusalesy proximalesdel diente,por mediode la deposición

un fenómeno de cemento,probablemente pararellenarlos.

En la faseoost eruptivao funcionallos dientes mantienensu unidaddinámica,y algúntipo de movimiento,sin importarcuánpequeñosea, siempreocurrirá83.

Aunque,el procesode erupcióndentalesdividido por lo generalen tresfases,otros autores preconizanque ésteseadividido en cinco fases: movimientos pre-eruptivos, erupc¡én ¡ntra-ósea, penetración mucosa, erupción pre-oclus¡va y erupción-post oclusiva. Los dientesse desarrollandentro del huesoalveolar, y durante la formaciónde la corona hay pequeños movimientospre- eruptivosg¡ratoriosen el Después de coninteriorde loshuesosmaxilares. cluir la formaciónde la coronay la raízempiezaa formarse,un procesode erupciónactivamueve el dientea su posiciónfuncional.La primeraparte del proceso,el estadiointra óseo,ocurrea travésdel huesoy, paramuchosdientes,a travésdel espacioocupado por las raícesde la dentición temporal.Esteestadioterminaantesde la penetracióndel diente en la mucosa,cuando la veloA concidad de eruocióncomienzaa acelerarse. tinuación, hay penetraciónde la mucosa y la erupciónpre oclusiva,que se iniciaa partir de Ia gingivaly continúahastaque el plaemergencia no oclusalsea alcanzadopor medio del crecimiento radiculary por la formaciónóseaen la balar.Cersede la criptay/o en el septointer-radicu ca del plano oclusal.estafaserápidade la erupción se paraliza.Loseventosinicialesluegode llegar al planooclusal, incluyeninicialmente la consolidaciónde la sustentaciónperiodontal(a travésde la maduraciónde susfibrasy formaciónde tejido circundantecorrespondientea la lámina dura) y el cierre del ápice radicular.Luego, la erupcióny desarrollode la altura alveolarprosiguencon lentitudhastala quintadécadade la vida. Estoaumentay mantienela dimensiónvertical del rostro,compensandotambiénel desgaste de la caraoclusaldel diente,en partecompensado por la oposicióndel cemento.Si el contacto con los dientesde la arcadaopuestase pierde,el desarrolloalveolary la velocidadde erupciónaumentande nuevocomo resultadode la aposición de cementoapicaly los mov¡mientosfísicosdel dientey periodonto6s.

TEORIAS SOBREtOS MECANISMOS DE ERUPC¡óN DENTAT Elmecanismoexactode la erupcióndentales -'r procesoque no se ha esclarecido por comple--.')4653767| ya que los mecanismos y celulares -olecularesinvolucradosen estefenómenobio:gico estánentre los fenómenosmás intrigantes :e la investigación odontológica107.

Paraintentar =rplicarlos mecanismos de la erupcióndental,di':rentes teoríasse han propuesto,involucrando :asi todos los tejidosen el interioro próximosal --ienteen formación.De acuerdocon la literatura ::nsultadalasprincipales teoríasson: ':.-, ría riei erecinriento Estateoríajustificala erupcióndentaldebido : elongam¡ento de lasraícesuna vez que éstasse -lrnan en el períodode la erupción, que por mu:'ro tiempo fueron consideradasresponsables :or esteproceso68.TenCate(1979¡,o", comunica que :.le esimprobable la formaciónde la raízori: ne la erupcióndental, aunque a primeravista 33rezcaun mecanismoobvio afirmandocon res3€cto a esto oue: .

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los caninospermanentes, parallegaral plano oclusal,se muevena una d¡stancia mayorque el largode susraícespor completoformadas; el inicio de la formaciónde la raízy el movim¡entoeruptivono son sincrónicos; la formacióninicialde la raízresultaen la reabsorcióndel huesoen la basedel alvéolo, ilustrandoun punto fundamentalde la biología ósea referentea que cuando se aplica presiónal hueso,éstese remuevepor acción osteoclástica.

De serestocierto,paraque la formaciónradicularresulteen una fuerza eruptiva,el crecimientoapicalde la raíznecesitaríasermodificadoen un movimientooclusaly exigiríala presencia de una basefija. No obstante,dichabaseno existe,puesla presión sobreel huesogenerasu reabsorción.

Losdefensoresde esateoríapostularonla existencia de un ligamento,semejantea una red acolchonada,situadaen la basedel alvéolo,de una paredóseahastala otra,cuyafunciónsería proporcionaruna basefija para la raízen crecimientoque actuaríaen oposicióna ella.

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5in embargo,esta estructura,descritacomo una red acolchonada, no es másque la membranadelineadora de la pulpaque pasaa travésdel ápicedel dientecuyainserciónóseano puedeactuarcomo una basefija; La remociónquirúrgicade la vaina radicular epitelialde Hertwig,célulasde la papilaen proliferación y porciónapicaldel ligamentoperiodontal de incisivosde ratones,no impidieron que éstoscontinuasenirrumpiendo,aún sin que la formaciónde la ¡aízhubieseocurrido.

No obstante,de acuerdocon MarksJuniory y Cahill(1987)61 . el desarrollode la raízdebe considerarseindependientepero coordinadocon el procesode erupcióndental.

2, Teoría de la traeeiór¡ oell ligamento perio<iontai Estateoríasugiereque la fuerzaresponsable de la erupcióndentalse derivadel ligamentoperiodontal.Tal suposiciónprovienede experimentos: el corte transversal de la raízdel incisivode conejo, no ev¡tó que el seguimientosuperficial continuase irrumpiendo,lo que segúnsusautores, involucraríade manera destacadael ligamento periodontalen el procesode erupción73TenCate (19 Z8)r08 tambiéncreíaque la fuerzaeruptivaresidía en el ligamento periodontal,considerando que la erupciónno se iniciacon la formaciónradiculary sí mástarde,probablemente con la formación del ligamentoperiodontal.Elautordestacael experimentoen el cual,al seccionarlongitudinalrnenteel incisivode ratón por el medio,y colocar entrelasdos mitadesuna barreraaislandoel fragmentodistalde loselementoscelulares activosdel (raíz y vascularización), diente aún asíel fragmento aisladoirrumpía,indicandoque la fuerza de erupciónerageneradaen el interiordel ligamento periodontal,único tejido que permanecía asociado al fragmentodistal.Intentandoexplicarcómo se generala fuerzade tracciónen esteteiido,dos hipótesisfueronpropuestas: .

la pr¡meraposibilidades que la síntesis y maduracióndel colágenodel ligamentoalvéolo- dentalimplicasu contracción.la cualconfiere una fuerzaque provocaríala erupción.

Estahipótesisfue propuestapor Thomas,en 'l 964 (apud Cuedes-Pinto,l 998)37 siendode111

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nominada de "Teoríade Thomas."Elautor, de alimentarratonescon una droga después obque impedíala maduración delcolágeno, servóun retardoen la erupciónde los incisivosy molares.Otrosautoresintentaronrepetir el exoerimentooero no obtuvieronéxito.

Berkowitzet al. (1972)11 , por ejemplo, realizaronestudioscon agentesquímicosque de lascadeinhibenel cruceintermolecular de colánasde polipéptidos en lasmoléculas geno y que, por lo tanto,deberíaninhibirla erupciónde los dientes.No obstante,a pesar de esasdrogas.losincide la administración irrumpiendo sivosde losratonescontinuaron de manerahabitual; era que los fibroblasla segundaposibilidad tos daríanla fuerzacontráctilnecesariapara han Ia erupción,puesdichascélulasaisladas demostradosu capacidadparacontraertejidos, tal como ocurredurantela cicatrización de heridasr08.

Lateoríadel ligamentoperiodontalganóalgua partirde experimentos con cultina sustentación por Arbercrombie, hacia vo de tejidos,realizados de Cambridge.Esteautor 1982,en la Universidad verificóoue cuandoel fibroblastoeracultivadoen estevibraen el cualel podíamoverse, un substrato generados de contracción ba usandomecanismos por su citoesqueleto en que la moléculade actina tiene un papelfundamentale0.En el exper¡mento de Bellowset al (1983)5estemodeloseadoptópadel ligamentoperiora mostrarque losfibroblastos dontalson capacesde generarfuerzasde contracparaelevarun fragmentode raíz ción, suficientes contra la gravedad,hastael tope de un pozo de cultivode tejidos.De acuerdocon Sandy(1992)'q0, una evidencia directade esteefectode traccióntopero esosmodelosal davíano se ha presentado, menossugierenque el ligamentoperiodontaltendríaalgúnpapelen el procesode erupcióndental. experimenWeinrebet al (1992)rDrealizaron de ratones,y reafirmaronla teotos con ¡ncisivos ría de oue el movimientoactivode los fibroblastos del ligamentoperiodontales un importante componentede la erupcióndental,pudiendolos mismos, por medio de cambiosen su or¡entación, generarfuerzasde tensióny traccióncapacesde traer el diente por fuera de la cavidadalveolar.Ellosaroumentaronque la vascularización 178

del ligamentoperiodontal,también podríaejercer un papelimportanteparabrindarIafuerzade parala erupcióndental. orientación Al contrariode losautoresantescitados,Marks (1996)65, que laforcomunicaron Juniory Schroeder per¡odontal está del ligamento macióny renovación de con la continuaerupciónde losincisivos asociada permanente. de manera roedores, loscualescrecen Sinembargo,paralosdientescon un períodolimitade un ligamentopela presencia do de crecimiento, riodontalno asegurala erupcióndental.Enel caso particularmente en la displasia de dientessin raíces, el ligadelTipol, en la cualpor definición dentinaria se puedeobservar estáausente, mentoperiodontal Asi el ligamentoperiodontal queocurrelaerupción. parala erupción esencial no puedeserconsiderado de dentalen el hombre,ya que lasextrapolaciones en animalesroedorescon realizados exoerimentos paraladendientesde erupcióncontinua,impropias tición humanano se debierontomar en cuenta. del ligamentoperiodontal Además,la organización adeno seiniciahastaque la erupciónseencuentre podría contribuir mecanismo sólo lantada.Así,ese al procesoy para la erupciónen fasesposteriores 70. del mismo nuncaal comienzo r:r:r-i.;¡.: .; ll:.,.. ', = : .,1, Ier,t'í¡.,r rl'---l Estateoríasuponeque la deposicióny reabpor del huesoson responsables sorciónselectivas del crecimienla erupcióndental.La importancia to óseoen la erupcióndentalfue demostradaen por una seriede experimentosclásicosrealizados r3, Brash,en 1928 utilizandocerdosalimentados con un coloranteque se adhiereal huesorecién formado,en el cual se observagran cantidadde deposiciónóseadebajo de lascriptasde los dientesen erupción.En1958,O'Brienet al 7eadmitiedel huesoen la criptaalveoron que la aposición por los movimientosde lar seríaresoonsable erupciónde los molares,y que el cementoser¡a por la erupcióndental, parcialmente responsable presencia que del tejido cementoide vez la una en su totalidad, que todavíano estámineralizado de la raí2. evitariala reabsorción comunicóque la reabsorTenCate(1928)r08 ción y deposiciónóseaalrededorde lasraícesde los dientesen movimiento,son resultadoy no causadel movimientodentalaxial.MarksJuniory y Cahill(1987)órdemostraronque la reabsorción formaciónóseason eventosmetabólicospolari-

zadosalrededorde losdientesen erupción,y que esosson bilateralmentesimétricosV dependien_ tesde laspartesadyacentes alfolículodental.De acuerdocon Sandy (1992),roaunque la forma_ ción ósea está involucradacon claridad en la erupcióndental,su causay efectotodavíano están bien esclarecidos.

Markslunior y Schroeder ( i 996)"srecuerdanque el procesoalveolarsefor_ ma duranteel desarrollodentalsiendodeficiente en los lugaresdonde los dientestemporaleso permanentesno se desarrollan.Así, concluven que el crecimiento del huesoalveolaldesarróllo dental y erupción,son interdependientes.

No obst¿nte,a pesarde la deposiciónóseadebaiode la criplade losdientesen erupción,éstaperseno es suficiente parahacerque el dienteirrumpa.

-.ii:: o1ella

¡aresiónvaseular/sanquínea Lateoríavascularfue propuestaen 1g-96,por /ry sustentada Constant por Bryer,en 1952r5.Se suponeque la presióngeneradapor el aumento Iocalde fluidos,en lostejidosde la regiónperiapi_ cal, es suficientepara mover el diente,o sea,Ia fuerz¿necesaria parala erupciónvendríade la pre_ siónvascular dentroo debalode losdientes"0.No obstante,Thomas('l976)10e afirmaque la presión del fluido sanguíneo no esesencialparael proceso erupt¡vo,porque esa hipótesisdependeríade su p¡esenciaen un sistemacerrado.Main y Adams (1966)tnrealizarcin experimentoscon ratonesha_ ciendosecciones radiculares, a los cualesla pared de la basedel alvéolose lesremovióy, en seguida, una segundaparedse abrióa travésde la cámara pulpary Ia erupciónocurrióde manerahabitual.

La administración de drogashipotensivas no pro_ dujo efectossobrela erupcióndentalse.Enexperi_ mentoscon eliminaciónde la vascularización pe_ riapicalno se impidió la erupción,demostrando, segúnTenCate(1928) que no hay evidencias demostrativas que sustentenla hipótesisde la ore_ je la sicinvascularo sanguínea como responsable erupcióndentalros.

Moxhan(1988)72 sugiere,que al menosen parte,la fuerzaeruptivapuedegene_ rarsedebidoa la presiónvascutar.

-'¡ría pulpar o del <recimiento pulpar Estateoríasugiereque la extrusióndel teiido pulpar,sellevaa cabopor mediode tresmecánis_ mos: deposiciónde la dentina,crecimientopul_ par intersticialy efectos hidráulicosvasculares.

que generanuna fuerzapropulsoraresponsable por la erupcióndental e0.pero, la remociónde la pulpa de los dientesincisivosde roedores,no al_ teró los indicesde erupciónar. Experimentos en animalesdemostraronque el procesode erupción ocurreaún despuésde la necrosispulpar ri.

6. Teoría de Shulman Shulman(1916)rr,despuésde una revisión de la literaturasobrelascausasy mecanismosde la erupcióndental,sugirióla hipótesisde que el diente actuaríacomo un cuerpoextrañosufrien_ do rechazo.Consideróla posibilidadde que fe_ nómenosneurológicosy hormonales,fueran en parte,responsables del procesode erupción.

7. Teoría del reflujo de los vasos sanguíneos(BTV) Estateoría, inicialmenteídealizadapor Sutton (1969),qproponíaque la reversión de la dirección del flujo normalde la sangre,durantesu pasoa travésde losvasospulpares, seríacapazde generar una fuerzaresultantedirigidahaciaIa coronaque ayudaríaa la erupcióny migraciónde dientesno irrumpidos(erupcionados).

Talteoríafue denomi_ nadapor el autor,en .l985,como teoríadel ,,reflu_ jo de los vasossanguíneos,, (Bry¡roz.La BTVparte del supuestoreferentea que lasdosfuerzasqene_ radasdurantela trayectoria recorridapor la sánqre y la linfaen los vasospulparesy ligamentopen:o_ dontal son: 1) la fuerzahidrodinámicaproducida por la alteracióngradual,en direcciónal fluio sanguíneo,al pasarpor lasarterias, u"nu,y.upilrr"r, asícomo de la linfaal pasarpor losvasoslinfáticos de la regiónperiapical; y 2) La fuerzahidrostática que surgede la propiapresencia de la sanqreen el interiorde losvasos.No obstante,el hechóde oue diversos dientesirrumpenen ausencia de la formación radiculary. por lo tanto,sin cámarapulparn¡ conductoradicular,invalidaestahipótesiirot.

8. Teoría de la coml¡inación de factores genéticos Sauk,en 1988. disertósobrelos mecanismos biológicosde la erupcióny reabsore ión dental,v enfatizóque, si la erupciónse explicaa nivel mó_ leculary celular,es muy probableque ocurraun determinadogradode controlgenético.Segúnel autor, diversosdesórdenesgenéticosalteran la cronologíay secuenciade la erupción,siendofas 179

máscomuneslos defectoshereditarios, sobretodo involucrandola amelogénesis imperfecta;síndromesdel esmaltedental;problemasasociados con dientes supernumerarios y/o apiñamientos dentales;síndromescon retardodel crecimiento; condiciones asociadas con hiperplasia gingivaly frenilloshipertróficos, y problemasde diversaíndole, en los cualesocurreexfoliaciónprematura de los dientes,talescomo: hipofosfatasias, perioer. dontitisjuvenily síndromede Papillon-Lefévre '

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Estateoríaes la másactualy, por el momento, la más aceptada.La teoría folicular postula que el folículodentales capazde inducir,orientar y coordinarla reabsorciónósea hacia arriba de la corona (reabsorciónósea coronaria)y la oposiciónósea debajo de la raíz en formación (aposiciónóseaapical),duranteel procesode la erupcióndental:el folículodentales responsable por la regulaciónde la faseintra óseadurantela erupcióndental16,60.

9.1. ¿Quétejidoscircundonol dienteen desorrollo?

Losdientesen desarrollo.a nivelhistológico, estáncircundadospor tres capasde tejido coniuntivo. La primera,involucrala coronadel diente en formacióny estácontiguaal epitelioexterno del esmaltedenominadode folículodental, constituidopor un tejido conjuntivodensoy fibroso. En la segundacapa existeun tejido conjuntivo laxo,el tejido conjuntivoperifolicular que circundael folículodental.Finalmente, hay un espacioentreel tejido conjuntivoperifolicularyla paredde la cripta óseaocupado por el endóstio del huesoque revistela cripta 70.

9.2. Estudiosque relocionanlo erupción dentol con lo presenciodel folículo dentol, por mediode monipulociones quirúrgicas en dientesde perros Los primeros estudiosque relacionaronla erupcióncon la presenciadel folículo dental se realizaronutilizando premolaresde perros en procesode erupción.Manipulaciones quirúrgicas de estosdientesdemostraronque el folículodental es necesariopara la formación del camino eruptivo,asícomo, para la exfoliacióndel antecesortemporal,pues: 180

al removerla coronadentalsin el folículo,se observóen exámenesradiográficosuna radiolucenciamigratoriaindicativade reabsorción óseaen direcciónal movimientoy formaciónóseaen la partebasalde la cripta6r; luego de removerla coronay al colocaruna réplica metálica en el interior del folículo dental.poco antesdel iniciode la erupción, se observóque ocurríala erupciónde la réplica. Cérmenesdentalesdesvitalizados, y reposicionados tambiénirrumpían(erupcionaban)60; la remociónquirúrgicade una o ambasrai ces de premolaresen perros, no interfirió con la erupcióndentalya que la remoción total del folículodental interrumpióla erupción, sin formacióndel camino eruptivoni deposiciónde huesopor debajodel diente en erupción16; la remociónde la parte coronariadel folículo dentalimpidióla erupción.una vezque el huesoarribade la coronay el antecesortemporal no se reabsorbieron, ya que las raíces continuaronsu desarrollo e inclusooenetraron en el huesoapical.De la mismamanera, la remociónde la parte apicaldel folículo dent¿ltambiénimpidióla erupción,aunque seformó el caminoeruptivoy el dientetemporal se reabsorbió,ningún huesoapicalfue depositadoy las raícescontinuaronsu crecimientohastaoue penetraronen el hueso ór. mandibular

Lasmanipulaciones quirúrgicas en el folículo dentalde dientesen erupción,incluyennecesariamenteel órganodel esmalteo el epitelioreducido del esmalte,ya vez que estascapasde tejido no puedenserclínicamenteseparadas del folículo dental. Asi los estudiosexperimentales sobrela funcióndel folículodentalen la eruoción han incluidoel epiteliodel esmalteadyacentetu,u0,ót ; éstosson separadosde maneramecánicasólo despuésde la incubaciónen ácido (EDTA)53. etilenodiaminotetracético Larsonet al.

(1994)52realizaroneste proced¡mientoen premolaresde perros,para removerel folículodental semanasantesdel iniciodel procesode erupción. Se colocaronen las criptas,coronascon órgano del esmaltesin folículo dental, sin embargo,no irrumpieron,sugiriendoque el órga-

no del esmaltede maneraexclusiva,es incapaz de guiar la erupcióndel diente para la cual es necesariala participacióndel verdaderofolículo dental. No obstante, la duda en relación a la participacióndel órgano del esmalteen la erupción dental,aún no se ha esclarecido.

Así,en este estado del conocimiento,se verificó que la erupción dental es un evento localizadoy que requierela presenciade tejidosespecíficos, el folículodental,y tal vez el órgano del esmalte.para coordinarla reabsorcióny formaciónóseaalveolar,que caracterizan la erupcióndentalen su etapaintra ósea.Sinembargo,¿cuálesseríanlos eventoscelularesque ocurriríanen la región del folículoiniciadores de la erupcióndental?¿Cuáles eventosbioquímicosy molecularesregulan esteoroceso?

9.3. Enlo referenteo estudiosen dientesde perros, específicomentelos eventos celuloresduronte lo erupcióndentol MarksJuniory col (1983)ó,así como Wisey col. (1985)r'z1 describieronlos eventos celulares de Iaerupcióna nivelmicroscópico y ultraestructuralen premolaresde perros.Ellosobservaron que durantela faseeruptiva,una o dossemanasantesdel iniciode la erupciónintra óseaactiva, célulasmononucleares, semejantes a monocitos,seacumularonen la porcióndel folículodental que recubrela coronadel diente.Estascélulas migran a la superficieóseafusionándose unas con otras y se diferencianen osteoclastos, los cualespor medio de la reabsorciónósearegulada, removieronhuesosuficientepara permitir el pasode la corona.Laformacióndel caminoeruptivo no dependíade la presiónejercidapor el d¡ente en erupción rz,r8.Conforme la erupción proseguía,se observóuna disminuciónen el número de monocitosen el folículodental.

La ¡mportanc¡ade la reabsorciónósealocal en el procesode la erupcióndental es tan grande, que la infusiónde bafilomicinapor 2 semanas/una sustanciacapazde bloquearla reabsorción óseadentro de la cripta de premolaresde perrosen erupción,detieneel procesode erupción de dichodiente105.

En Ia parte apicaldel folículodental, se observala intensaproliferacióncelulariniciandoy orientandouna aposiciónóseaequilibradaen la porción inferior de la cripta, la cual moverá el

d¡enteen su trayecto,rumbo a su sitio de erupción en la cavidadbucal.AI mismotiempo,los osteoblastos de la superficie de los huesosmaxilaresvan depositandohuesoque, a su vez, formará el procesoalveolar,este hecho no ocurre cuandono hay erupcióndental20.A partirde estos resultados,se iniciaron estudiossobre los eventosbioquímicosque ocurriríanen el folículo dentaldurantedichaerupción.

9.4. Estudiosen dientesde perros,sobre los eventosb¡oquím¡cos que ocurrendurante la erupcióndentol.

Análisisbioquímicosdescriptivosdel folículo dental en perrospermitieronverificarque el mismo es una estructuraaltamentehidratada, que alcanzasu pesomáximocuandose iniciael movimiento dental intra óseo activo, en sentido axial durante la fase erúptiva. En este momento, el contenidode colágeno:enel folículo dental aumenta 25oo/oy el de proteoglicanos 45o/o.Entre más de 20 proteínasidentificadas en el órganodel esmaltey en el folículodental verdadero,antesde la erupciónactiva,Ia más prominentees una sialoproteína de pesomolecularde 95.000 denominadacomo DF - 95 en funciónde su supuestalocalización en el folículo dentaly su pesomolecular33 Estudios imunohistoqüímicosposterioresdemostraron que la DF-95estabalocalizada en el epitelioreducido del esmalte,adyacenteal folículodental,y no en su interior. Estose considerócomo evidencia bioquímicade que el epitelioreducidodel esmalteestabainvolucradoen el inicio de la erupción dental activa (Corski et al.,1994; Marks Junior y Schroeder,1996)6s.En el momento del iniciode la erupciónactiva,severificó que la DF-95 es fragmentadacon exactitud en tresnuevassialoproteínas de pesomolecular entre 20 y 25.000. La fragmentaciónde la DF95 se ¡nterpretócomo la señalbioquímicaque indica el inicio de la erupción dental activa (Marksf uniory Schroeder, 1996¡as.

Se han Ídentificadoproteasasen el órgano del esmalteduranteel desarrollodental2a,7a, y se creeque éstasse activanal término de la formación de la corona dental, lo que a su vez fragmentarála DF-95e iniciarála erupcióna través de la liberaciónde metaloproteinasas (colagenasasy estromelisina) del folículodental.Losconte181

nidosfoliculares de colagenasas y estromelisina paraestudiar y translación la expresión de genes disminuyendurantela erupcióndentalactiva,suen el folículodentaly retículoestrellado. giriendouna función paraestasenzimasen la alternanc¡ade los teiidos3'?confirmando, Elfactor de crecimientoepitelial(ECF)fue una vez más, la presenciade actividadcolagenolíticaen la primeramoléculadescubiertacon capael folículo,la cual se habíaencontradocon antecidadde acelerar la eruocióndentalen los 20.Luego,sedemostró rioridadr2s.

Shroffet al (i 994),8encontraronque incisivos roedores de la síntesis del colágenopor lascélulasdel folículo que tanto el EGF,como su receptor(EGFR), dentaleselevadaantesde la erupción,terminanpodíanser encontradosen la parte apical do en Ia parte coronaldel folículo luego que la del folículodental de molaresde ratones eruocióninicia. despuésdel nacimiento,y con el pasardel tiempo, ambos disminuíansu concentra9.5. Búsquedode un modeloexperimentol que ción rr8.Linet al (1996)5idemostraron onimol mós odecuodoporo estudiorlo genéticaspara EGFy ECFR las expresiones erupcióndentol. también tenían un pico precozluego del A finalesde la décadade los 80, se inicióla y disminuían nacimiento con el tiempo. búsquedade un modeloexperimental Elfactorbetade crecimientoy transformamásadecuadoque los perros.Serealizóun estudiopiloto ción (TGF-p)es quimiotácticopara monoparadeterminarsi los eventoscelularesen molacitos,y seha localizadoen el retículoestreres de ratonesseríansimilaresa los ocurridosen lladoy en el folículodentalde molaresde premolaresde perros,y los resultadosfueron faratonesduranteel períodoneonatal.antes vorables.En 1989, Wise y Fan raademostraron del refluiode monocitosen el folículodenque el reflujode célulasmononuclearesdentro tal 1rs.La posiblerelaciónentreel ECFy el del folículo dental de ratonesocurríaluego del TGF-pse ha esclarecido demostrandoque nacimiento, acompañándose por el aumentodel en cultivosde célulasdel retículoestrellanúmerode osteoclastos en el huesoalveolar.Esto do de molaresde ratonesen erupción,el eraseguidopor una significativa disminución EGFouedeaumentarlos nivelesde RNAm de ambos tipos de células,a semejanzade lo que del TCF-B,56.La inyecciónde gránulosde proteína,aisladosde célulasdel folículo acontecíaen los premolaresde perros.

Como ventaja,los ratoneseran menoscostodentaly retículoestrelladode molaresde sosy se contabacon mayor númerode animales ratonesjóvenes,retardala erupciónde inparaexper¡mentación y menor períodode tiemcisivosy molaress5.Así,la revisiónde estos po para que los d¡entesirrumpieran(erupcionaestudiospermitió concluirque los tejidos ran). Lostercerospremolaresde perrosiniciansu alrededorde un dienteen erupciónconerupción.por lo general,cuando tienen cuatro tienen tanto aceleradores como inhibidomeses;los primerosmolaresde ratonesempiezan resdel procesoeruptivo. a irrumpir 18 díasdespuésdel nacimiento.AunElfactorestimulador de colonia-l(CFS-1) que los ratonesno tengandenticiónsucesora, es un factor de crecimientocapazde prosus piezasmolaressondientescon erupciónlimitada, y sobrevivencia mover la diferenciación de rr3.

10a. como losdientesde perrosy humanos monocitos,macrófagosy osteoclastos Estefactor es capaz de acelerarla erup9.6. Estudiossobredoseventosmoleculores ción de molaresde ratones,al aumentar que ocurrendurontelo erupcíóndental el número de monocitosen el folículo y Despuésdel desarrollode un método parael osteoclastos en la cripta ósea(Cielinskiet cultivo de célulasdel folículodental 117 por Wise 1998)rr3.El traal., 1994 citado se hizó , posibleanalizarlos aspectos moleculares del tamientode ratonesosteopetróticos, ratoiniciode la erupcióndentaly los estudios nesmutantescon denticiónoue no irrumempezaron a util¡zartécnicascomo la trascriociónrepe, el CFS-1mejoró la erupcióndental en versay reacciónen cadenade polimerasa,hibrilos mismos6rNo obstante,su efectoen la dizaciónin situ y tincionesinmunohistquímicas. erupciónde un determinado dientedepen182

díade cuándoseiniciabala administración def CFS-]a2.El tratamientocon CFS_1ini_ ciadoal nacergeneróla erupcióndel incisivo l5 díasdespués.

Retardar el tratamien_ to de 36 a 4g horas,restringióde manera severala erupcióndel incisivodel ratón.En formasimilar,los primerosmolaresirrumpen cuandoel tratamiento empiezaal ter_ cer dia, pero no irrumpensi el tratam¡ento se postergapara despuésdel décimo pri_ mer día de vida. Estosdatosindicanoue cadadientetiene una ventanacaracterísti_ ca de erupción.durantela cualla erupción es posible.Si un caminoerupt¡vono oue_ de serpropiciadoduranteesteperíodo,la erupciónquedacomprometidadebidoal desarrollo de una anquilosisa2, siqnificando que Ia reabsorción óseaesla etaóalimitan_ te de la erupción intra_ósea6a.

Cuando la moleculade CSF_Ise ¡nyectaen ratones normales, seacelerala erupciónra.

de desencadenar una cascadade señalesinicia_ dora de los eventoscelularesde la erupciónoara un determinadodiente.Así,el folículodental no serviría.sinocomo un repositor para el reflujo de célulasmononucleares (Wise,199g).

-

Crigoriadiset al (1994)3srealizaronexperi_ mentosusandoratonesosteopetróticos mu_ tantesc-fos,ratonessin el gen c_fos,por lo tanto sin osteoclastos, observaronque los d¡entesno irrumpen.Al brindaruna fuente ectópicade c-fos,a travésdel transplantede medulaósea,la erupciónocurrióen estosra_ tonesmutantes.En 1996,Wiseet al.i23 verifi_ caron que el c-fospodía localizarse y era ex_ presadocon másintensidaddespuésdel inicio del desarrollodel folículo,y que tanto el ECF cuantoel CFS-Ierancapaces de aumentarsu expresión.Concluyeronque el papeldel gen c-fosdeberíaestaren relacióndirectacoñ la diferenciación de célulasmononucleares del folículodentalen osteoclastos, los cuales son Wisey Lin (1994)ródemostraronque el folÉ necesar¡os para la formaciónde un camino : -lo dentalde molaresde ratonesproduceRNAm para la erupción,pues los ratonesmutantes :el CSF-'ly que el CSF-1poseecapacidadauto_ sin el gen c-fostienencélulasmononucleares, :.lna,aumentandolos nivelesde su propioRNA pero estasno se diferencianen osteoclastos.

-rrsajero. Ellostambién demostraron - Que y Wise(1992)8ó que la in_ demosrraronque ta pro_ ::rleucina1-alfa(lL-1cr), un potentepromotorde teina-iquimiotáclica paramonocitos (MCp_l) : reabsorción ósea,se sintetizaen el órqano del eraexpresada y secretadapor el folículoden_ :smalteen respuesta a ECF, y haceque la-s células tat. ln v¡tro,la MCp-j, asícomo el CSF_.l, 'clicularesproduzcan era el CFS-1 . quimiotácticopara monocitos.En el experi_ Otrosestudiosdemostraronque el CSF-i era mento de Wiseet al (1999)ir2, cuandocélulas croducidopor el folículodental,y que su picode folicularesin vitro con TGF_B1 o lL-1a se ob_ -ep.oducción, en ratones,ocurrialuegodespués servoque Ia secrecióndel MCp_l por esascé_ oel nac¡miento,másespecíficamente al tercerdía lulasaumentó,elevandolambién la caoaci'.',entonces,disminuía.

Esteperíodode tiempo, dad de dichascélulaspaia atraermonocitos Ce tres días, era el mismo en que ocurrían los por quimiotaxis.Sehizo evidenteque parala :ventoscelularesde la erupción,o sea,el pico de erupcióndental se necesitadel folículoden_ 'eflujode monoc¡tos en el folículoy el número tal, reflujode monocitosdentro del folículo. máximode osteoclastos en Ia criptarre.Luego se y moléculas quimiotácticas para monocitos, establecióque el CSF-1ciertamenteera secreta_ originarias del propiofolículodental. do por el folículo dental y que dicho factor de - El factor nuclear-kB(NF-kB) es un heterodí crecimientoera crítico durante el proceso de mero/ que forma parte de la familiade los erupcióndental3a. factoresde trascripciónde proteína,presen_ Porlo tanto, en eseestadodel conocimiento_ te en variostipos de células,y es inducido sees[ableció que la erupcióndentaleraun even_ por numerososagentes,incluyendoTNF y to localizado.controladopor los teiidosblandos. lL-i o. Estelactorprobablemente 'oliculodental estáinvolu_ y reticuloestrellado, y qr" tu_ cradocon la secuencia de la señalización mo_ "ro, ,idossonluentesde moléculas crítiiasnecesarias leculargeneradapor el folículodentaly reti para la erupción.Esasmoléculasseríancapaces culo estrellado.

Ratones sin los qenesNFkBI 183

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'

y NFkB2presentanun defectoen la difereny los dientesno ciaciónde los osteoclastos irrumpenaa.

En 1999, Que et al 85demostraron que el factor de transcripciónNF-kBestaba presenteen el folículodental,y que su exoresiónera máximael oeríodocríticode la ya que su incubación erupción, con lL-lo aumentabasu expresión, e inclusoel NF-kBaumentabala expresión del MCP-I por lascélulasfoliculares.Enesosratones,esposibleque la ausencia de NF-kBresulteen la ausencia de MCP-1y, por lo tanto. en la falta de reclutamiento de monocitosal folículoparaformar osteoclastos.

Sabiendoque un eventocrucialparala erupción dentales la presencia pade osteoclastos ra la formacióndel canaleruptivo,Wiseet al (2000)r'zo estudiaronla expresiónde osteoprogerina(OPG),un inhibidorde la formación de osteoclastos en lascélulasfoliculares.

Ellosobservaronin vivoque la expresióndel gen de la OPCen lascélulasdel folículodentalde ratones/se reducíaen los díasde máximoflujo de y con númeromáximo células mononucleares de osteoclastos.

Así,la inhibiciónde la expresióndel gen OPC,en esosdías,puedepermitir la formacióno reactivación de lososteoclastos. Los autoresevidenciaronin vitro oue el CSF-1y la hormonaparatiroidea no redujeron la éxpresióndel gen OPC,y que una proteína miembrode la familiadel factor de necrosis tumoral(TNF),denominadafactorde diferen(ODF),seinmunolocaciaciónde osteoclastos lizaen el estromade lascélulasdel huesoalveolar,adyacenteal folículoen que es posible actuarpara estimularla fusión de las células mononucleares del folículodental.

9.7. La implicacióndel crecimientorodiculor sobrela erupcióndentol,o lo luz de los conocimientos octuales Enconclusión,los estudiossobrela erupción de molaresen roedores,muestranque los dientes en desarrollo, por lo menosen suscaminos intra óseos,son pasivamentecargadosa través del hueso.Laformacióny reabsorción óseacoordinadason eventosimportantesen la erupción,y la disponibilidad oportunade un caminoeruptivo es una exigenciaparala erupciónbien desarrollada:así,la formaciónde la raizesconsecuen184

Aunqueel desacia y no causade la erupciónós. rrollo de la raízse considereindependientede la erupción dental, estosfenómenosen condiciones normales,por lo generalocurren de forma en el aumentode la coordinada61influenciando 991 civelocidadde dichaerupción(Schroeder.'l y 1996)ó5. por MarksJunior Schroeder, tado estosestudiospermiPorofinolizor,en síntes¡s, que ten concluir el epiteliodelesmolteinicio losevenconlo erupcióndentol. tosmetabólicosinvolucrodos Al términode lo formociónde lo coronodentol, las proteosasse activony frogmentanla DF-95que esté locolizodoen el epiteliodel esmolte.Luegode dicho frogmentoción,se iniciolo erupcióndentolactivo.A nivelcelulorocurreun fluio de célulosmononucleores(monocitos)en lo porciónsuperiordel folículo dentol,esoscélulosmigronpora lo superficieóseo que reabsory se fundenporo formor osteoclostos, ben el huesoolveolorsobre lo corona dentol, formondo un comino eruptivo. Loseventosmetobólicos,iniciodospor el epiteliodel esmoltecontínúony por el folículodental,por mediode son coordinodos unq coscodode señalesbioquímicos,sintetizodos por el propíofolículoo lostejidosodyocentes.Yose hon identificodofoctoresde crec¡miento,citocinas, genes,proteínasy foctoresde tronscripcióninvolucradoscon lo regulociónlocol del procesode erupción dentol, siendoellosEGF,TCF-Bl , CSF-I , lL-1a, c-Fos,MCP-I y NFkB.Lo concentrocióny expresión móximo de estosmoléculasocurrencuondoel flujo de monocitosen el folículotambiénestóal móximo, demostrondocon cloridadla relaciónd¡rectoentre lo presenciode ellos,el flujo de monocitosen el foli el ocúmulode osteoclostos culo,y, por consiguiente, en lo criptoóseoporo la formocióndel cominoeruptivo. Estudiosfuturos permitiró-n elucidor con mós p recisió n esteprocesofisiológico.

LA FASEDE EMERGENCIA DE tA GINGIVALO PENETRACION MUCOSADURANTEEt PROCESO DE LA ERUPCIóNDENTAT Cuandoel dienteen erupciónse aproximaa la cavidadbucal,el epiteliodel esmaltese torna más espesoy se transforma,fundiéndosecon el epiteliobucal.Esosprocesosson llevadosa cabo del epitelioexternodel a travésde la proliferación esmaltey por la actividadproteolíticalocal110.

A nivel histológico,el emergerde la corona dental,se asociacon reabsorciónde fibrascolágenasy de sustancia fundamentalde la lámina propia de la encía,y con la muerte programada de célulasdel tejido conjuntivoque recubrenla coronaen erupción.La reabsorciónde lasfibras del tejido.conjuntivoes efectuada,al menos en parte,por mediode la fagocitosisiniciadapor los fibroblastoslocales.La desaoarición de la sustany muertede lascélulas,se acomcia extracelular pañande la proliferación celularen el epitelio gingivaly epitelioexternodel esmalte.Estosdos brotesde proliferación crecenuno en direcciónal otro, fusionándosey dando origen a un tapón ("pluS") epitelial,localizadoentre la corona en movimientoy la cavidadbucal.Lascélulasepitelialesde la partecentraldel tapón que recubrela coronatambién mueren,lo que no acontececon aquellasde la periferia.Así,lascélulasde la periferiarevistenun canalpor el cual la coronairrumpe (Figs.6.3y 6.4). Lascélulasepitelialesperiféricas,que son continuascon el epiteliogingivaly con el epitelioreducidodel esmalteque recubre la porciónsumergidade la corona,forman una capa protectorapara el tejido conjuntivoviable de la lámina propia remanentede la encía.En dan origena losepitelios consecuenc¡a, de unión y del surcoque se remodelanconformeel diente irrumpehastala oclusión70.E| epiteliode unión

Laerupciónnecesitaproseguira ciertavelocidad, para mover el diente hastasu posiciónfuncionaldentrode la arcada.Losretrasosprolongados puedeninterferircon Ia erupcióny producir la anquilosis del diente.Lavelocidad de erupción no es uniforme.ya que su etapaintraóseaes lenta al comienzo.Dichavelocidadaumentahastael momentoen que el dientese aproximaal plano oclusalcuando disminuye,Estosnotablescambios en la velocidadde erupcióndentaltambién seobservanen la formaciónradicular, que esrápida al principio,haciéndose lentaa medidaque el foramen apicalse estrechay luego se enlentece aún más.5e presupone que la reabsorción ósea coronariay crec¡m¡ento radiculardeben ocurrira

¡ig.6.3 :rrergenciag¡ngivaldel incis¡vocentraltemporalsuperior :- bebéde 8 mesesde edad.

Eig. 6.4 Emergencia gingivalde los incisivoscentralespermanentes superiores en n¡ñosde 7 añosde edad.

es inicialmenteuna derivacióndel eoiteliodel esmalte (Schroedery L¡ntgarten,l977; Marks lunior y Schroeder,i996)6s.

La liberaciónde proteínasde la matriz del esmalte,antesy duranteel períodode penetración de la mucosa,es consideradael principal elementocausalde una reacciónde hioersensibilidadlocal,que fundamentalasfrecuentes señalesclínicasde la erupcióndental: eritema local, rinitisV fiebre 82.

VETOC¡DAD DE LA ERUPCION DENTALEN HUMANOS

185

variasvelocidades, dependiendodel estadiode la erupción.Durantela erupciónintraósea,el grado de reabsorciónóseadeterminala tasa de erupción. Asi el dientedeja el estadiointra óseoy la velocidadde erupcióndepende,sobretodo,del gradode aposiciónóseaylo del elongamientoradicular.La erupción int.raósea prosigueen una proporciónde 1 a 10 ¡.rm día dependiendodel dientey representa el grado máximo de reabsorción ósea8r.Al dejar el hueso,la tasapuede aumentarhasta75 pm día.Al alcanzarel planooclusal,la tasade erupciónes de unos5 ¡rm dia 8a.

ERUPCION ECTOPICA Losdientesen desarrolloirrumpenpor medio de un complicado enmarañado de teiidosmineralizadosy no mineralizados.

Esemovimientonecesita de la reabsorción del huesoy, muchasveces. de las raícesde los dientestemporalesen dirección del movimientoy formacióndel hueso,así como de la raíz(o raíces)en la direcciónopuesta.

La altura del procesoalveolartambién aumenta durantela erupción,y existendiferencias en lastasasdel crecimientode los maxilaresduranteese período6¡.Esoscambiosde posiciónde los maxilaresduranteel períodode la erupción,significan que muchosdientesemergentes debenencajaren un plano oclusivorotacional;apenasse mueven entre los dientesadyacentes.

Con esasfunciones, no debe sorprenderque Ia erupcióndentalalgunasvecesocurraen posiciónectópica50,51,80.

Losdientessin un antecesortemporaldeben ¡rrumpiren una posiciónexacta,detrásdel último dienteerupcionado.Fallasen el desarrollo y erupción o la pérdidaprematurade un diente adyacente pueden complicarla erupciónde dientes vecinos(Fiq.6.5).Súmesea esto,la usualsimetría bilateraly precisomomentode la erupcióndental, y entonces/podremosapreciarlosextraordinarios que la erupcióndentalenfrentaós. desafíos

maxilay mandíbula;abrasióno atricciónde lassuperficiesoclusales; pérdidade la formaoclusalcomo resultadode traumat¡smos o caries;restauracionesdeficientes en forma,contornoy alturay, finalmente,pérdidadel diente(s)antagonista(s)/0.

La extensiónde la erupciónreactivada es por lo general limitada,entre tanto, algunasveces, despuésde Ia pérdidade losdientesantagonistas. lascúspidesde losdientesque no se contraponen puedenafectarla encíadesdentadaopuesta.Observaciones subjetivassugierenque la erupción reactivadade los dientessuperioresacostumbra sermásextensaque la de losinferiores, cuyaerupción reactivada, que siguea la pérdidade losdientes antagonistas, casisiemprecesaantesdel contacto con el rebordedesdentadosuoerior.Un aspectointeresante de algunosdientescon erupción reactivada es la osteogénesis en la superficie de la crestaalveolarque los circunda,y el consecuente desarrollodel Iigamento periodontal.En estos ejemplos,el largode Ia coronaclínicano aumenta i0. como resultadode la erupciónreactivada Lasfuerzasresponsables por la reactivación de la erupciónson inciertas,pero se han sugerido:la presióndel fluidosanguíneo y fluido intersticial así como la movilidady contracciónde los fibroblastos del ligamentoperiodontal.Si el contactooclusal no se restablece, la erupciónreactivadacasi s¡emprecesa,acompañándose en primerlugarde la atrofiadel ligamentoperiodontal, estoes,reducción en la concentración de célulasv fibrascoláqe-

ERUPCION REACTIVADA La erupciónactivadel.dientecesacuandoéste entraen contáctofuncionalcon ei antaoonista del maxilaropuesto.No obstante,si el conúcto se remueve,la erupción podrá ser reactivaday el dientereasumirá su movimientocoronal.Lapérdida de contactopuededeberseal.crecimiento de la 186

Fig. 6.5 Erupciónectópicadel primer molar permanentesuperior.

Observela reabsorción de la raízdistovestibular del segundo molartemporalsuperior

nas/desorganización del sistemade fibrasy disminucióndel espacioperiodontal;en segundolugar, por la pérdidadel huesodel procesoalveolary de rastrabéculas del huesoesponjoso asícomo dismirución del huesoalveolar;y finalmente,en tercer ugar,luegode la ausencia prolongada de la función oclusal,ocurrela reabsorción del cementoy entreel huesoy la raízdel diente70. anquilosis La mesialización de los dientesouedeocurrir debido al <recimiento del maxilar o de la mandíbula, por atricclón de los contactos interproxlmales y por pérdida del contorno de esas superf¡c¡es,debido a lesionesde caries

y restauraciones mal contorneadas.

La mesialización dental incluyecomponentesde rotacióne inclinacióny también de erupciónreactivadai0. junto Sesugiereque fuerzasoclusales e incisales, con la inclinaciónaxialde los dientes,brindan vectoresoue muevenlos dientesen sentidomede la lensial.Incluso,la presiónde losmúsculos gua y carrillosasí como la movilidady contracción de las célulasde las fibras transeptales, que unen el cuellode los dientesunos a otros, podrían producir fuerzasque traccionaríanlos dientesen losarcos,resultando en un movimieny 6.9). to mesial'/a(Fi9s.6.6,6.8

Fig.6.6 '.':s'alizacióndel incisivolateralsuperioren función de la :É-aida,por trauma,del incisjvocentralsuperioradyacente.

Fig. 6.7 Instalac¡ón de aparatoremoviblepara la recuperacióndel espac¡o.

Frg. 6.4 -.- aciónde un aparatoremov¡blecon dientespre fabrica-

fig. 6,9 Mesialización de loscaninostemporales debidoa la pérdida prematurade los incisivos tempora¡es.

-:: -ego de la distalización del incis¡volateralsuper¡or.

1,81

CRONOTOGIA Y SECUENCIA DE tA ERUPCION DENTAL

1. Cronología y secuenciade erupción de los dientes temporales Laformaciónde losdientestemporalesse inicia en la sextasemanade vida intrauterinacon la expansiónde la capa basalde célulasdel epitelio bucal.El iniciode la mineralización de los dientes temporalesocurreal 4 e mesde vida intrauterina, por el bordeincisaly superficie oclusal,progresana8; do en direcciónal ápice en el sextomesde vida fetal,casitodoslosdientestemporaleshancomen(Fig.6.1 zadosu mineralización 0),yal nacer,aproxi-

madamente5/6 de la coronadel incisivocentral, 213de la coronadel incisivolateral,la cúspidedel caninoy lascúspidesde los primerosy segundos 6i molarestemporales seencuentranmineralizadas (Fig.6.11). puedeocurrir Luegodel nacimiento, procesos metabólicosdel en los una interferencia niño determinandola apariciónde una líneahipo mineralizadadenominadade Iínea neonatal.

Cuandoel niñollegaal I er.año de edad,la mineralizaciónde todos los dientestemporales,por lo general,ya ha culminadoy la formaciónde la raíz concluye entrelos1.5y 3.0 años48.

El estadioeruptivode la denticióntemporal prolonga se del sexto al trigésimomes de vida del niño como promedio.Entrelos 6 y 8 meses de edad comienzala erupción de los incisivos centrales(Fi9.6.12),seguidosde los incisivoslaterales (Fi9.6.13),primeros molares.caninos (Fig.6.1a) y segundosmolares(Fig.6.1 5); a grosso modolos dientesinferioreserupcionanprimero que los superioresa8.Estaes, según diversos favorablede erupción.No autores,una secuencia obstante,el orden de erupción de los incisivos (Fig.6.16); puedesufrirvariaciones la temporales de erupciónes la más fresiguientesecuencia observada: lCl, lLl, lCS.lL5 o lCl. cuentemente 3i lCS,lLl, lLS. Desdeel momento de la erupción del 2 q molartemooralhastala exfoliaciónde los primerosincisivosinferioresa los 6 añosde edad. la denticióndel niño puede pareceren reposo/ pero, estáen gran actividad:la formaciónde las raícesde los dientestemporalesse completa;la

Fig.6.lO Radiografía oclusalde la regiónmaxilardel cráneomacerado de un niño nacidomuertode, aproximadamente 8 mesesde edad de gestación.Observeel in¡c¡ode la calcif¡cac¡ónde losdientestemporales.

rig. 6.11 Cráneomaceradode un bebé con unos 3 mesesde edad.

Observeel grado de formaciónde los dientestemporales (Coleccióndel ProfesorDoctorRubensCione).

La cronologíade la erupcióncorrespondea la épocaen que el diente irrumpe en la cavidad bucal,y la secuenciay orden en que los dientes irrumpen;lasmal oclusiones estánmásasociadas a las alteraciones en el orden de erupciónque a lasvariaciones en la cronologíaeruptivaer,r1r.

La erupcióndental,como todo procesobiológico,estásujetoa variacionesindividuales.No obstante,en condicionesnormaleslos hechossiguen un cicloevolutivoregular.Sato(1991)'1comunica que cuando todo el desarrollocorporal ocurre en forma precoz, los dientes irrumpen mástempranode lo normal;cuandoel desarrollo se retarda,los dientesirrumpen de maneratardía. Existeen la actualidaduna tendenciaa la erupcióndentalprecozatribuibiea la precocidad en todo el desarrolloinfantil.

r88

'

-r 6,12 . - - : ¡ a c e r a d od e u n b e b éc o n Z m e s e d s e e d a d .O b s e r _ . . :--cción de iosincisivos centrales inferiores temporales : : : ó n d e l P r o f e s oDr o c t o rR u b e nC s ione).

ti9.6.14 : - : - m a c e r a ddoe u n n i ñ oc o n 1 g m e s e d s e e d a d .O b s e r _ . : :.upción de los incisjvos y primerosmolarestempora_ r erupcrónparcialde los caninostemporales.

(Colec_ - ::l ProfesorDoctor RubensCione).

F ¡ 9 .6 . 1 3 Cráneomaceradode un niño con i2 mesesde edad. Los incisivos_superiores e inferiorestemporalesya irrumpieron.

(Coleccióndel ProfesorDocto¡RubensCione.)

Fig.6.15 Cráneomaceradode un niño con 30 mesesde edad. La denticióntemporalestácompleta.(Colecc¡óncjel profesor DoctorRubensCione.)

Fig. 6.16 Alteraciónen la secuencia de erupciónde un niño con lg mesesde edad.Losincisivoscentralesinferiores todavíano a u n q u en o h a v dn i n g ú nr i p o d e i n ¡ e r f F r e n c i a :rrur,np:ror, r o c aot 5 t S t e m t c a .

r89

reabsorciónradicularde los dientestemporales continúa;y la formaciónde las coronasy raíces de los dientespermanentesprogresa2.

Como los maxilarestodavíaestán en crecimiento,los dientespermanentesestánapiñados.

Losincisivospermanentesestánsituadoshaciala porciónlingualde las raícesde los incisivostemporales,can lassuperficies vestibulares de suscoronasen íntima relacióncon el ápice de dichas raíces.Los caninospermanentestambién se están desarrollando haciala porciónlingualpor las raícesde sus predecesores temporales,arriba / aba.iode sus ápices.Los premolaresestánentre Iasraícesde los molarestemporalesy ios molares permanentesestán en sentido distal de los 2q molarestemporalesa8.Conia denticióntemporal completa.lasdimensionessagitales y transversales de la arcadaquedan estables,exceptosi son r. Hastaooco sometidasa influencias ambientales antesde los 5 ó 6 añosde edad,apenasse notará el crecimientoverticaldel procesoalveolarjunto al desarrollode los gérmenesdentalessucesores y crecimientosagital posterior,relacionado con el desarrollode losgérmenesaccesorios (gérmenesde los molarespermantes)2.

La cronologíay secuenciade erupciónde los dientespermanentessufrenmás variaciones que la de los temporales,ya seapor causasde orden generalo local.Lacalcificación de losdientespermanentes se iniciaal nacerel niño,con lascúspides de los primeros molaresa8,6i.Los incisivos permanentes iniciansu mineralización duranteel primer año de vida, los premolaresy segundos molares,entre el segundoy terceraño de vida.

Lascoronasde los dientespermanentes, excepto los 3e molares,están por lo generalcompletas enl-relos5 y 7 añosde edad.Eldesarrollo de las raíceslleva6 a 7 años,y los ápicesradiculares se cierrana los 3 y 4 añosdespuésde la erupción del diente 48El estadioeruptivo de la dentición

190

permanente se ampliade los 6 a los 12 añosen media,exceptolostercerosmolares.La erupción del diente se inicialuego despuésde completarse la formaciónde la coronay/o el iniciode la formaciónde la raí2.La reabsorción y exfoliaciónde losdientestemporales llevade 1.5 a 2 años(incisivos)y de 2.5 a 6 años (caninosy molares).El períodomedio entre la exfoliaciónde los dientes temporalesy la emergenciade sussucesores permanentesvaríaentre O díasy 4 a 5 mesesa8.

La edad de erupciónde los dientespermanenteses más variablecomparadacon la de los dientestemporales,ya que la variaciónes menor paralos primerosdientesque irrumpen(incisivos y primerosmolares)y más elevadapara los últimos (caninos,premolaresy segundosmolares).

Encuantoai sexo,la erupciónen lasniñasesmás tempranaque en los niños'8.

Marqueset al (19 78)óó estudiaronla cronología de la erupciónde los dientespermanentes de niñosde SaoPauloy observaronque en el maxilar lassecuencias más observadas (másdel 40olo) fueron: 6-l-2-4-3-5-7y 6-1-2-4-5-3-7 y en la mandíbula fueron(6 ó 1)-2-3-4-5-7 y (6 ó 1)2-a3-5-7. La erupciónprimerodel 6 ó 'l mandibulares pareceno tener significadoclínico. Pero la erupcióndel 2 a molarantesdel caninoo premolaresaumentala tendenciade disminuirel arco.

ParaLo y Moyers(.1953)s8la secuenciamás favorabley común parael arcosuperiores 6-1-24-5-3-7y parael inferiores 6-1-2-3-4-5-7 .

Laevaluaciónradiográfica del desarrollodental individuales de gran importanciaclínicaporque puedencompararsecon los estadiosde desarrollode Nolla(1 960),7.

El conocimientode las edadesdel desarrollo dentalesimportanteparadiagnosticar alteraciones resultantes de problemas sistémicos o eventoslocales en determinadas épocasde la vida del individuo, y también,en funciónde aspectos legales.

LosEsquemas 6.1 a 6.3 losCuadros6.1 a 6.3 muestranlos estadiosde desarrollocronológico de las denticionestemporal y permanentede acuerdocon diferentesautores.

Esquema ó.1. Estadios del desarrollo de Ia denticlón permanente.

@e&e WWWW Me&& ffiWufW wwww ffiEWffi. wffi&m wffiww ,;=ir

¡¡:r c{J) t-

10.ápiceradicularcompleto

r;r-t a (^ü ñ

9. raízcasicompleta,ápiceabierto

8. dos terciosde la raíz completa

7. un terciode la raíz completa

wwffiffi ffiffi@& ffi@ww ffi&ffiffi

6. coronacompleta

5. coronacasi completa

@@@@

ffi @ @ ffi

@w @@ W

@ @ ffi

4.dostercios delacorona completos 3.untercio delacorona oompleto

@@@@

' oalcifioacióninioial @ @ @ @

@wWw

@ ffi ffi e

n

f*]

l PresenciadelacriPta 0. ausenciade la cripta

Esquema 6.2. Cronología de la mineralizacion de Ios dientes temporales.

32* 1.5ló meses Nacimiento.-

4 mesesintro-urerno( Nacimiento

ó meses I

1.5 2 años

3

Fuente:Kochet q|,1995a3.

Esquema 6.3. Cronología de Ia mineralización de |os dientes permanentes.

3 12 l0 6 6 4-¿-

I 0 msses-

nacimiento <l0 m6ses 24./ 6 I l0 t2 años t4

Fuente:Koch et ql, 1995a3

t92

Cuadro6.1.

Cronologíade la dentición humana

Central

4 Mesesl.U.'

st6

I 72 Meses

7 Yz Meses

1 Y2Año

Lateral

4 Y2Mesesl.U.

213

2 Y2Meses

9 Meses

2 Años

Can¡no

5 Meses LU.

1/3

9 Ny'eses

18 Meses

3 7aAños

I e Molar

5 Meses l.U.

Cúsp¡des unidas 6 Meses

I4 Meses

2 V2 Años

2 aM o l a r

6 Mesesl.U.

Puntasde cús-

1.1Meses

24 Meses

3 Años

2 V2Meses

6 Meses

1 U2Año

sÉ I¡¿ A

1=

ái

pidesseparadas

6f

EE

2t

Central

4 72Mesesl.U.

Lateral

4 72MesesI.U.

3ls

3 Meses

7 Meses

1 7zAños

Canino

5 Mesesl.U.

1t3

9 Meses

.16 Meses

3 7¡ Años

5 MesesI.U.

Cúspidesunidas 5 72Meses

12 Meses

2 Va Años

6 Mesesl.U.

Puntas de cús-

I 0 Meses

20 Meses

3 Años

'l q

Molar

2e Molar

pidesseparadas Central

3-4 Meses

4-5 Años

7-8 Años

1 0A ñ o s

Lateral

'10-12 Meses

4-5 Años

8-9Años

I 1 Años

Canino

4-5 Meses

A veces

6-7 Años

'I 1 - 1 2A ñ o s

1 3 - 1 5A ñ o s

'1e Premolar

'18-21 Meses

se observa

5-6 Años

10-11 Años

12-13 Años

2e Premolar

24-27

inc¡p¡ente

6-7 Años

1 0 - 1 2A ñ o s

1 2 - 1 4A ñ o s

1qMolar

Al nacer

2 Y2-3 Años

6-7 Años

9-10 Años

2q Molar

2 V2-3 Años

7-8 Años

1 2 - 1 3A ñ o s

1 4 - 1 óA ñ o s

3e Molar

7-9 Años

'12-16 Años

17 -21 Años

18-25Años

Central

3-4 Meses

4-5 Años

ó-7Años

9 Años

Lateral

3-4 Meses

4-5 Años

7-8 Años

10Años

Canino

4-5 Meses

6-7 Años

9 - 1 0A ñ o s

12 - 1 4A ñ o s

1 eP r e m o l a r

2l -24 Meses

A veces

5-6 Años

10-12 Años

12-13 Años

EÍ

2a Premolar

27-30

se observa

6-7 Años

1'l-12Años

13-14Años

=É A

1qMolar

Al nacer

incipiente

2 Y2-3Años

6-7Años

9 - 1 0A ñ o s

2a Molar

2 Y2-3 Años

7-8 Años

1 l - 1 3A ñ o s

1 4 - 1 5A ñ o s

3a Molar

8 - 1 0A ñ o s

1 2 - 1 6A ñ o s

17-21 Años

18-25Años

áz Ée r¡J

1=

áfr A

r¡J

áfr =z

-1.U.-ln uteroCuadroreproducidodel libro de McDonaldsRE,AveryDR.Odontopediatria . 6e Ed.Riode iane¡ro:Cuanabara De Kronfeld,R. Bur 1935; 35: 18-25 (basadaen la investigacion de LoganWHC, KronfeldR. Developmentof Koogan;1965. the human jaws and surrounding struturesfrom birth to the age of fifteen years.J Amer Dent Assoc1933, 20'.379-427),mopor Mccall JO,Wald 55.Clidificadapor KronfeldR, Schourl. JAmer DentAssoc1939;26:18-32.Modif¡cadoposteriormente W.B.Saunders techniqueand interpretation roentgenstudiesof childand young adult. Filadelfia: n¡caldentalroentgenology: C o ; 1 9 4 Q p. . 9 6y 1 0 3 .

193

Cuadro 6.2.

Cronología de la dentición humana

1

7 a 7.5

6 . 5a 7 7 . 5a 8 . 5 1 0 . 5a 1 1

8a8.5

3 SUPERIOR

1 1. 5 a 1 2 9 . 5a 1 0 1 0 . 5a 1 1

4

6 7 1 z 3 4

INFERIOR

9 a 9.5

1 0a 1 0 . 5

6a6.5

6a6.5

1 2a 1 2 . 5

1 2a 1 2 . 5 5.5a6 6 . 5a 7 . 5 9 a9.5 9.5a I 0.5 1 0 . 5a 1 l 5 . 5a 6 . 5 1 ' la 1 1 . 5

6a6.5

7 a7.5 1 0a 1 0 . 5 9.5a 10.5 1 1a 1 2 6a6.5 1 1 . 5a 1 2

o

7 Fuente:Marqueset ol,197866,

Cuadro6.3.

Cronologíade Ia dentición humana

MAX. SUPERIOR Incisivocentral

14

Incisivolateral Canino

't7

'10

1 1/z

Cinco sextos

1Y4

Dostercios

2v,

It

2

lJn tercio

9

19

3%

6

16

2Y4

11

29

3

'| v,

Cúspides unidas,caraoclusaltotalmente Primermolar

15%

calcificadamá5de la mitas a tres cuartos de la alturade la corona Cúsp¡des unidas,caraoclusalno totalmente

Segundomolar

19

calcificada;tejido calc¡f¡cadosobre un quinto a un cuartode la alturade la corona

MAX, INFERIOR Incisivocentral

14

Tfesquintos

2 t/¿

8

Incisivolateral

16

Tresquintos

3

Canino

17

Un terc¡o

9

l3 20

Primermolar Segundomolar

't5

v,

t8

Cúspides un¡das,caraoclusaltotalmente calcif¡cada Cúspides un¡das,caraoclusalno totalmente calcif¡cada

5 1/z

't0

'| 1/z

3% 2Y4

27

3

Mod¡ficaciónde lo toblo de la cranalogíade la dent¡.¡ón humona sugeido par Luno y Low 1974 (Luno RC,Low D8. A revie'v of the chrcnology of eruption af dec¡duous teeth.IAMERDentAssoc1974;89:872-9),para la colcif¡co.¡ón y la erupciónde lo denticióndecidua,prcpuestopot McDonoldRE,AvetyDR.Odontopediottío.

6. ed. Río ¡le loneiro: Cuonabara Kaogan; | 995.

194

FACTORES QUEPUEDEN INFLUENCIAR tA CRONOTOGIA Y tA SECUENCIA DE tA ERUPCIóN Laevoluciónnormalde la denticiónhumana dependedel equilibrio fisiológico de todo el orga'rismo.La edad dentales un elementoútil en la evaluación de la edadfisiológica, que comparada con la edad cronológicapodráorientarel diagrósticode posibles alterac¡ones del desarrollorrr.

Elprocesode erupcióndentalpuedeserafecradoen su cronologíay/o secuencia, por diversos factores,que puedensertanto de orden general (aza, etnia, sexo, factoreshormonales,patrón familiar,condiciones socioeconóm icas,estado nutricional. prematur¡dad, urbanización, eniermedadesde origensistémicoo infeccioso, sínd romesgenéticosy problemasendocrinos);de orden local (ausenciade espacioen el arco,secuelasde traumas,raícesresiduales, anquilosis del dientetemporal,pérdidaprematuradel diente temporal,presencia de dientessupernumerarios,odontomas,dientesduplosy quistes)as,ói.

Paraque la erupciónde losdientesde un individuose considere como fuerade los patrones habituales y se considere un problema.elladebe alejarsemucho de los períodoscons¡derados co37. mo normaies -r

'r: a':

':,,':

I i',.,,"::_L

Paralosdientestemporales, losfactoresde origen genéticoparecenser los másinfluyentes, y se ha demostradoque una erupciónprecozo tardía sonde origenfamiliara8.No parecehabervariaciones relativasal sexo37,madurezpsicomotoradel as. niño,alturacorpóreay maduraciónesquelética Sin embargo,para los dientespermanentes, ias diferenciascon relacióna la cronolooíade erupciónentrelos sexosson significativas, especialmenteparalos últimosdientesa irrumpira8.

Laerupciónesmásprecozen lasniñasque en los niñosy ha sido atribuidoal desarrollo biolóqico masrápidoen el sexofemenino,ya que lasniñas entTanen la pre pubertady pubertadantesque losniños3i.

Duranteel sigloseha observado unatendenciaa la erupciónprecozde losdientespermanentesen los paísesdesarrollados, la cualesatr¡bu¡da al establecimiento precozde la pubertady a las mejorescondiciones de saludy nutrición48.

La influenciadel factor racialse observaen estudios sobreerupcióndentalen indios,loscuales confirmaronque esta población,en relación con los niños ingleses,presentanatrasoen la erupciónde los dientesanterioresy precocidad 45.Nanen la erupciónde los dientesposteriores da y Chawla(1966)/s, al compararniñosindios con americanos,concluyeronque lasd¡ferencias no eranraciales y sí del estadonutricional y patrón de salud.De acuerdocon Kochet al (1995)a8, en la razacaucásica losdientesirrumpenmástarde que en la mayoríade lasotrasrazas.

Las condicionessocioeconómicas afectanla nutricióndel niño,y son uno de losfactoresmás citadoscomo responsables por el retrasode la erupcióndental ó7.Los nutrientespueden influir en el desarrollode los tejidosdentalesdurantela formacióny la mineralización de la matrizorgánica y durantela complementación del procesode maduración, después de la erupcióndel diente76.

Autores como Filipsonet al (1978) citado por Martinset al (1999)óiobservaronfuerte correlación entrealtura,pesoy curvade erupciónde los incisivos y molarespermanentes.

Tambiénparece existiruna correlación significativa entre el número de dientesirrumpidos,altura,peso,y circunferencia de la cabezadel individuoar.

De acuerdocon Martinset al (1999)ó7, factorescomo edadesquelética y cronológica del niño estánmenos asociadosa la cronologíade erupciónque al estadiode formaciónradicular, ya que los dientesirrumpenen la cavidadbucalcuairdo cercade 2/3 de la raízestánformadasy entranen oclusiónantesdel completodesarrolloradicular.

El patrónde erupciónde losdientestemporalesesmenosvulnerable a la mayoríade losfactores de orden sistémico,cuandose comparancon los dientespermanentes48.

Lasenfermedades sistémicas,problemasendocrinos y síndromes genéticos, talescomo: f¡bromatosis gingival,hipopituitarismo, hipotiroidismo, acondroplasia, hipovitaminosisD, displasia juvenil,hiectodérmica, mixedema pogonadismo, acromegalia, amelogénesis imperfecta,síndromede m ucopolisacaridosis, síndrome de Progeria, síndromede incontinencia p¡gmenti, síndromede Coltz,síndromede Cardnery síndrome de Lange,entre otras,proporc¡onan reflejos nocivosen la erupcióndental,sobretodo, retardandola erupciónde losdientesa8,6e.

Niñoscon síndromede Down,ademásdel atrasoen la erup195

ción de ambas denticiones,presentanalteracionesen la secuencia de la erupción.En la displasiao disostosis cleidocraneana, losdientestemporalesirrumpensin alteraciones, perosu exfoliación se retardamuchísimo, atrasando o inhibiendola aB(Fig.6.17). erupciónde losdientespermanentes La prematuridad,o sea,el reciénnacidocon menosde 37 o 38 semanas de gestación, según la Organización Mundialde la Salud.o losrecién nacidosde bajopeso(niñoscon 2.500gramoso menos),tienden a presentarretrasoen la erupción de los dientestemporales.Niños con peso superiora 4 kg al naceraceleran su erupción108.

Además.de losproblemas comunesen prematurostalescomo dificultadesrespiratorias, hiperbili(Fig.6..l rrubinemia 8), hemorragia intracraneana, problemashematológicos e hipocalcemia pueden provocarun alto porcentajede defectosde formaciónen la denticióntemooralea.

La influenciade la prematuridady pesoal nacer sobre la erupcióndental fue observadapor Ramoset al.(1997)8iquienescompararon el inicio de la erupcióndel primerdientetemporalen niños prematuros(menosde 38 semanasde edad gestacional) y a término de (38 - 42 semanas), con pesonormal(igualo por encimade 2.500 gramos),bajo peso(entre1500 y 2499 gramos)y muy bajo peso(menosde 1500 gramos).Seevaluaron77 n¡ñosprematurosy 69 a término,en el rango etáreode 5 a 36 meses.Losdatosanalizados considerandola edad cronológica(a partir del nacimiento)y corregida(edad gestacional+ edadcronológica).Losresultados mostraronque, de acuerdocon la edad cronológica, los niños prematurosy con muy bajo pesoal nacertuvieron un significativoretrasoen la erupcióndental.

Sinembargo,al considerar Ia edadcorregida, no se encontródiferenciaestadística siqnificativa en-

Fí9. 6."17 Examenradiográficode un pacientecon 12 años de edad que presentadisostos¡s cle¡docraneana.

Se observaretraso en la erupc¡ónde los d¡entespermanentesen función del gran númerode d¡entessupernumerarios.

F¡g.6.la Niño de aproximadamente 1 año de edadcon alteraciónen el color de los dientestemporalessecundarioa la hiperbilirrubinem¡aal nacimiento.

196

Eig. 6.2'l prolongadadel segundomolartemporalsuperior.

Retención

Eig, 6.22 prolongada del primermolartemporalinferior.

Retención rosada de la coronadental.

Observe la coloración

Íig. 6.21 Retenciónprolongadadel primer molar temporal¡nferior, llevandoa la erupciónectópicadel sucesorpermanente.

Fig. 6.24 Retenciónprolongadadel primer molar temporalsuper¡or, que conducea la erupciónectópicadel sucesor permanente.

La anquilosises una alteraciónde la erupción en la cualla continuidaddel l¡gamentoperiodontal está comprometida. El diente queda debajo de la línea de oclusióny estático,pero los otros dientescontinúanel procesode erupción. causandola impresiónque esedienteanquilosadoestáretenido.Laetiologíade la anquilosisllevaa creerque sigue un patrón hereditario. La anquilosis extensade un dientetemporal puede alterarsu exfoliaciónasícomo retrasarla erupcióndel sucesorpermanente3767(Fi9.6.25).

Por lo general,el diente más afectadoes el 2e molartemporalinferior.A no serque ocurralesióntraumática,no se observaanquilosis en los

d¡entesanteriorestemporales17.El procesode reabsorción radicularno es continuo,ocurriendo períodosde reabsorción,reposo,y neoformaciónóseao reparación.Enestaúltimafase,el intensocontactoentre la raízy el huesoalveolar, sin la presenciade ligamento periodontal,pue3e. de llevara la anouilosis son los dientes Otro factor a ser considerado inclusosque no irrumpenpor pérdidade Ia fuerza de traumatiseruptiva,algunasvecesprovenientes mosen la regiónafectada.

Yalosimpactadosno lo de una barreramecáhacendebidoa la presencia nicaen su trayectoeruptivo,el cual puedeserpor o falta de un odontoma,diente supernumerario

198

Fig. 6.25 anquilosis del segundomolartemporalsuperiorObservela ¡fra oclusiónde e5ediente,la migracióndel molarperma-ente y el iniciode ia formaciónde un quiste dentígeroalreledof de la coronadel sucesorpermanente.

espac¡o.La mayoríade los autores,no diferencian estostérminos,cons¡derando todos losdientesno e7 irrumpidos comoimpactados Lafaltade espacio, debidoal ap¡ñamiento en el arcodentalo por pérdidaprecozde dientestem, porales,con cierreparcialdel espacio,es un factor que puedemantenerel dienteparcialo totalmente impactado.En estoscasos,puedehastaocurrir rotacióndel germen,que provocala erupciónen otra direcc¡ón.Losdientesimpactadoscon mayor frecuenciason los 3emolares,seguidospor los ca3,(Fi1.6.26). ninossuperiores y premolares Lafibrosis de la mucosag¡ngival, determinada por la presencia de tejido conjuntivodensosobre la corona,tambiénpodráretrasar la erupción.El tratamientoa suministrar,cuandosea necesario, esIa ulotomíao ulectomía gingival2(Fig.6.27).

Fig.6.26 rérdidaprematuradel segundomolartemporalinferiorocaj onandola migracióndel primermolarpermanente, el cual rcasionópérdidade espacioen el arcoe impactacióndelserundo premolarjnferior.

Fig. 6.27 Fibrosis de la mucosagingivalocasionando retrasoen la erupc i d no e l o : i n c i s i v op\e . m ¿ n e n l e5su p e r i o r e . .

199

La irritabilidad, durantela erupciónde los DE tOS DIENTES ERUPCION por factores puedesercausada dientestemporales, TEMPORATES Y MANIFESTACIONES y físicay, a su vez,ocasionar de origenpsicológico ORGÁNICAs en los cansancio, insomnioy alteraciones agitación, La relaciónentre erupcióndentaly la aparición de manifestaciones orgánicaslocalesy generalesen niños,han constituidoun asuntopolémico en el medio médicoy odontológico.Parecen existirdos corrientesprincipales, con diferentes opin¡onesen relaciónal tema.

Laprimera creeque la erupciónes un proceso fisiológico,y como tal, su asociación con diarrea;fiebre;faltade apetito;erupcióncutánea;coy otrasalteraciones riza;aumentode salivación; no son iustificadas, ocurriendoapenascoincidencias entrela erupcióndentaly la apariciónde los problemasgeneralesque muchasvecesse le atribuyen a dichaerupción.Losautoresafirmanque de los6 mesesa 2 añosde edad,el niño siemprepresentadientesen erupción,y la apariciónde problemasorgánicosen esaépocapuedeseratribuido a la erupcióndentalde maneraprecipitada.

En la segunda corriente,los autoresafirman que hay relaciónevidenteentre los síntomaslocalesy generalescon la erupcióndentaly citan que inclusoduranteprocesosfisiológicosnormales,tales como el parto. menstruacióny digestión, el organismopuedetener su ritmo fisiológico alteradoy manifestarsu desequilibrioen forma de síntomas.

La gran mayoríade los médicospediatrasrelacionael procesode la erupcióndental con la apariciónde manifestaciones de ordenlocaly ger,i8,8e.

(1994)1y neral Abujamraet al Silvay Walter (1997¡'o'comunicaronque la mayoríade los padresobservanla apariciónde manifestaciones de orden generaly local,durantela erupciónde dientestemDorales.

Manifestaeiones crgánicas generales l-asmanifestaciones orgánicasde orden general.observadas en niñosdurantela erupción de losdientestemporalesson: problemasgastrointestinales, diarrea,vómito; infeccionesdel trato respiratorio;disminuciónde la resistencia orgánica;tos; secreciónnasal;disturbiosen el sue. ño; irritabilidad;fiebre; reducción del apetito, orina con olor fuerte;escozorauditivo;dificultad y lesionescutáneas de movimiento;convulsiones l.

'1Q1 periorales 1'7'a'44'78'8e .

lo cual aumenta horariosdel sueñoy el despertar, e6llevando a un círculovicioso. la irritabilidad la erupcióndental,a SegúnCiglio(1983)31, psicológico, causaansiedadperceptibleen nivel casitodos los bebés,con cambiosde humor, nede cesidadconstantede sercargadoy reacciones La irritabilimiedofrentea estímulosinofensivos. puede la inflamaser, también, resultado de dad ción del tejidogingivalen el lugarde la erupción dolor e incomodidadóe. dental,el cualocasiona Paradisminuirel dolor,se indicael usode solutópicos,el uso de mordedocionesy anestésicos resde goma y tostadas67.

De acuerdocon De Lamare(1992),'3lasaliva es rica en potasio,el cual debe estarpresenteen la sangreen determinadacantidad. Durante la etapa de erupciónde los dientestemporales,la pérdidaconstantede saliva.por variosmesessegran pérdidade esemineral,y guidos,ocasiona su disminuciónen el organismoprovocaagitadel sueñoy mal humor. ción,perturbación gastro¡ntestinales y diaLasalteraciones rrea parecensercomunesduranteestaetapa.Tal gingivalhagacon que losnivezla incomodidad dedosy objeñosllevena Ia boca,con frecuencia, lo que puedeocasionar cuatos contaminados, y diarrea8e.Koch drosde infeccióngastrointestinal local creenque la propiainflamación et al (1995)a8 podríaprovocaren los niños irritabilidad,estado intestinal.La febril y cambiosen el peristaltismo por loscambios diarreatambiénpuedeoriginarse que ocurrendurantela erupción de alimentación de losdientestemporalesae.Entreel 4ey 12emeses,por lo generalocurreel destetey la introducción de nuevosalimentos,y del 55 al 600/ode los niños,duranteestaetapa.presentansíntomasde que apenascoinciden con la irrupciónde diarrea, losdientesa0.Otra orobablecausade la diarreasería la contaminaciónde la lecheno maternaofrecida en la éoocadel destete30.

(1985)i]describen y Magalháes Moraes-Filho de manerabastanteclarala diarreafuncionaly coprae hipófisis-su municanque el eje hipotálamo renal,participaen las diarreasfuncionalesde caLosesteroides suprarrenarácterpsicofisiológico. en el intestinomanilestienenefectoadrenéroico

':stado por la aceleración del peristaltismo (diaaconsejanrealizarla pruebade Leechparacons--ea),definiendo el papelque lashormonasejertatar la presenciadel virusen la saliva. ::r sobrela fisiologíamotoradel tubo digestivo.

La relaciónentrefiebrey erupciónpodríaexa^ 1954,Baumeet al a ya creíanen la influencia plicarse tambiénpor la afectación de la temperatu:: la hormonatiroideaen la erupcióndentalv ra corporaldebidaa la inflamación en el sitiode la -gierenla posibilidad de relacionarlos distuierupción48.

Sinembargo,no existesoportecientí: os sistémicos asociados a la irrupciónde dienfico suficientepararelacionar la fiebrecon la erup_:sy ¡asaiteraciones hormonales.

Rask-Madsen y ción dental,siendoestaunaasociación simplista27. l-khane (1980)88 comunicaronque las prosta- No obstante,Kruska(1946)a,creeque laserupcioj aldin¿s también ejercendiferentesacciones nesmúltiples ejercenpresiónsobrelosteiidos,ini;:bre diferentessectoresdel tubo digestivo.Es tando la extensióndel nerviotrigémino,el cuales:'obable que ciertasdiarreas, de etiopatogen¡a timulael centroreguladorde la temperatura.

-al explicadas, serelacionen con la liberación de Calili(1969),8afirmaque laserupcionesden:'ostaglandinas.

Además,seha observado que el tales múltiplesprovocanestrés,el cual es sufi: oqueode la prostaglandina sintetasa reduceej cienteparadisminuirla resistencia orgánica a €mpode tránsitointestinal. las infecciones. SegúnLeung(1989)sa,durante Considerando la interaccióncuerpoy mente, Ia edad en que los dientesirrumpen,el niño es :s evidentela existencia de reacciones psicofisioló_ más susceptiblea infeccionesy enfermedades, que involucran el aumento,inhibición o dis_ pero esono es causadopor la erupciónen sí. _tcas ::rs ón de la funciónde un órgano,sincambioen Lasalterac¡ones en la piel, talescomo las :- estructura.Situaciones de estrés,por ejemplo, lesiones periorales, no ocurrendebidoa la erup-:mo lasque ocurrenen vísperas de exámenes, ción de losdientessino por la piel muy delicada :-eden acompañarse de diarrea.Determinadas y sensible de los bebés;con el aumentode la sa-:spuestas viscerales al traumaemocional hansido livación,ocurreescurrimientode la salivaoor la :lmunicadas,reforzando la hipótesis de oue la comisuray la humedad constantefavoreceIa :=.siónemocional llevaa alteraciones fisiolóoicas v apariciónde alteraciones cutánease6. ; susrespectivos sintomas.

Sinduda,el niño,en En bebéscon dientesen erupciónse observó !.,sprimerosañosde vidaextrauterina,estáen to_ pérdida del apetito, que probablemente sedelc momentoexperimentando emociones y sensa_ be a la irritacióndel bebédurantela lactanciama: cnesdiferentes y nuevas,como es el iniciode Ia ternao artificial, puesa medidaque el niño ma='upciónde losdientesen su cavidadbucal,hasta ma, la succióncomprimela encíaen el localque =.rtonces desdentada, la cualpodrátraeral pequetienedientesen erupciónocasionando dolo¿Mu'¡ una situaciónestresante, por alteresponsable chasvecesel bebé lloraal mamar,y hastarehúsa -icrones en la fisiología intestinal normal . el senoo ei biberónr03.

No obstante, la pérdidadel Un estado febril de 3Z aC se observamu_ apetito es cuest¡onable y debe haber un control :'rasvecesen bebésdurantela fasede erupción del pesoparaobtenerdatosmásprecisoseó. :e losdientestemporales, que sólodebesermoElaumento de Ia secreción nasal, obser,.'ode preocupacióncuandola fiebreseaalta,v vado por Carpenter(1978)recomo el síntomade i)ociadaa cuadrosde diarrea, vómitoso erupcio- mayor prevalenciadurante la erupción de los -es cutáneas22. d¡entestemporales,se debe,segúnel autor.a la En1986,Benetty Spencer38 concluyeronque disminución de la resistencia del niño en esaeta=n el 84o/ode los niños, la erupción dental se pa,y no fue observadoen altafrecuenciapor nin:compañade fiebrela cualocasionada por el vigún otro autor e6.

-.lsH.Tcausante de una infecciónpr¡mariasubEpisodios de vómitos, tos, orina fuerte, es: inicaen el iniciode la vida del niño, permane- cozor auditivo y diflcultad de movimiento, : eldo el virusen est¿dolatenteen la crestaaltambiénhansidopublicados en la épocade Iaerup. eo¡ar.Los movimientoseruptivospueden exa8. ción de losdientes,perocon bajafrecuenci¿ :erbar el virus y entoncesapareceránsíntomas Con el propósitode minimizar y eiiminarsínccalesy generales.

Enel casoque los niñostentomassistémicos, padresy pediatrasutilizanme;an fiebre y dientes en erupción, los autores dicamentosalopáticosy homeopáticos,además

de crioterapiay anestésicos tópicosparael alivio 22. del dolory de la incomodidad SegúnJones(2002)46,para aliviarlos síntornasocasionados por la erupcióndental,se puede ofreceral niño bebidasy alimentosfríosylo helados,masaiearsuavementesu encía con el dedo limpio o algún objeto helado, y ofrecer mordedoresheladoso biscochosduros. Si estos métodosno proporcionanaliviode los síntomas, se indicael usode analgésicos como el paracetamol o antiinflamatoriocomo el ibuprofeno,o la aplicaciónsobreel tejido gingivalde gel con propiedad analgésica, antiinflamatoria y antiséptica o, una combinación de dichasterapias.Sinembargo. el médico debe ser consultadosiempre que los padresobservenaumentode temperatura, diarreapers¡stente o problemasrespiratorios.

2. Manifestacionesorgánicas locales Lasmanifestaciones orgánicasde orden local, verificadas en los niños,durantela erupciónde los dientestemporales son:aumento de Ia succión digital, bruxismo, inflamación de las encías, eritema del rostro, edema y prurito glngival, lrritación Iocal traducida por el hecho de morder y rascar, hiperemia de la mucosa bucal, salivación excesiva, tumefacciones ginglvales, herpes, quistes de erupción y úlcera'. Aunque,muchasveceslos dientestemporalesiirumpensin causarningún síntomao señales.en 2/3 de todoslosniños,señales y/o síntomas 1,7,a,4a,7a,8e,101 localespuedenserobservados .

En los bebés,cuandolos dientestemporales, en procesode erupción,se encuentranpróximos al momento de perforarla mucosabucal,áreas de tumefacción puedenser observadas en los (Fig.6.28). rodetesgingivales La inflamación gingival es el disturbiolocal encontradocon mayorfrecuenciaen la erupción de dientestemporalesanteriores, y el segundo en frecuenciadurantela erupciónde los posteriores.La duraciónde la inflamaciónvaríade 2 a 3 días,llegandohasta10 días.dependiendode muchosfactores,incluyendoel patrónde higiene bucaly la saludgeneraldel niño.Durantela erupción de los caninosy molarestemporales,el disturbio local más observadoes la úlcera bucal, ya que éstapuedeser provocadapor el hechode que el niño con frecuenciacolocaen la boca,durantela etapade erupción,objetosy dedos,lesio-

nandola mucosabucal.Elsegundodisturbiomás observadoes el eritema de la mucosa gingival y rostro a vecesobservadocomo un halo blanquecinoen el centrodel áreaenrojecidae5.

Eleritema, prurito e irritación, presentes en la erupciónde los dientestemporales.se debe a la presencia de inmunoglobulina Een lostejidos circunvecinos a los dientesen eruoción.La sensibilidadde célulasinmunológicas en el tejidoconjuntivo extrafolicular, y las proteínasde la matriz del esmalte,desencadenarían una reacciónalérgica en que la liberaciónde histaminacausaríaIos síntomasantescitados82.

Crispimet al.(1997)22 obsewaroncomo manifestaciónlocalmáscomún,durantela erupción de los dientestemporales,la inflamacióngingival (Fig.6.29). Frank(1980)'z6 sugirióque la inflamación del tejido gingival,alrededorde lascúspides de los dientesque estánirrumpiendo,se debe a que la encíaseencuentrasin protección, siendoespor la impacciónal alita inflamación intensificada mentarse,acúmulodel biofilmy bacteriasque se alojanen suscontornosirregulares.

La sialorrea es frecuentementeobservada duranteel períodoque abarcadel sextoal décimo quinto mes de vida, o sea,cuandoestáocurriendola erupciónde losdientestemporales.Pero, otrosfactores,talescomo lasestomatitisalérgicase infecciosas y la hipertrofiade lastonsilasy adenoides, tambiénpuedenaumentarla salivación, siemprese debe realizarel diagnósticodife-

Fig.6.2a g¡ngival Observe la tumefacción en el lugaren queirrumpirá el ¡ncis¡vo lateral temporal superior,

renc¡al2r. Otros autorescreen que la salivación exces¡va ocurreposiblementeporque se llevana cabocambiosen la calidadde la saliva, concomi_ tante al períodode erupcióndental,debido a la maduración de lasglándulas salivales, aumentan_ do la viscosidadde la salivay dificultandola de_ glución2e,6/, tambiéncausada por la mavormani_ pulaciónde la cavidadbucalpor el niñoi8.Esasa_ livaciónesmayordurantela erupciónde losdien_ e6. tes anterioresque en la de los posteriores Elqu¡ste de erupción, es un tipo específico de quisteque selocaliza en el interiorde lá muco_ sa que recubreun dienteprestosa irrumpir,ocu_ rre tanLoen dientestemporales como en dientes permanentes/pero con predilecciónpor el sexo masculino, en la proporciónde 2:.1,v siendolos d¡entesmásacometidos losincisivos centrales in_ feriorestemporalesy los primerosmotaresperma_ nentes 2. SegúnCrispimeLal (1997)¿.el quiste de erupciónes una de lasmanifestaciones locales másfrecuentemente observadas durantela eruo_ ción de los dientestemporales.

AunquealgunosautoreshaganIa distinción clínicaentre quistesy hematomasde erupción, autorescomo Grundye Shaw(1992)bno distin_ guen, clínicamente, esasdos entidadespatolóqi_ cas.Cuandoel quisteestraumatizado, hechoq;te ocurreen la mayoríade lasveces,hay una hemo_ rragiaen el interiorde los teiidosy ei fluido quís_ t¡co se mezclacon la sangre.La lesiónadquiere, entonces,una coloraciónazuladarecibiendoel nombrede hematomade erupción.De acuerdo

Fig. 6.29 Inflamación gingivalalrededorde Iosinc¡sivos centralesper_ manentesinferiores durantesu procesode erupclón.

con los autores,el hematoma/quiste de erupción esvisualizado como un edema,azuladoo no. sobreel dienteen erupción, y sedebea la dilatación del espaciofolicularalrededorde su corona.Esas dilatacionesgeneralmenteocurren en las reqio_ nesde los molarese incisivospermanentes.

Eitu_ dios histológicos demuestranque, en el teiido del quiste,existenfinos trazosdel epiteliocelulares_ prnosono queratinizado y algúngradode teiido conjuntivofibroso. No hay necesidadde tratamiento, puesel diente irrumpea travésdel ouis_ Le/hematoma.

La intervención quirúrgicasóloes necesaria si hay aumentode volumenlocalque ¡nterfiereen la alimentaciónnatural.Si hay sinto_ matologíadolorosa,se puedeaplicaruna solu_ ción de anestésicotópico y se indica el uso de analgésicos.

La madre debe ser instruidapara ofrecerobjetoso alimentos rígidosparaque el n¡ño muerda,puesestotambiénpuedeser útil pa_ ra el aliviode lossíntomas (Figs.6.30a 6.35).

SegúnToledo(1986¡t,i,el tratamiento de los quistesde erupciónconsisteen la incisiónde Ia mucosa/tal como una ulotomía.con el objetivo de permit¡rel drenajedel contenidoquísticoy la exposición de la coronadental(Figs.6.36 y 6.32).

Eldienteinvolucradodebe sersometidoa una radiografíay a Ia comparacióncon el homólogo, para determ¡narla necesidadde efectuarseo no la ulotomía3e.Sinembargo,Bodneret al (2004\12 recomiendanque se inst¡tuyapreferentemente un tratamientoconservador, ya que estaes una entidadbenignay de resolución espontánea, en la mayoríade los casos.

King et al (1992)a7 realizaronun estudiopara determinarsi la gingivoestomatitis herpética primaria podría ser responsabilizada por algu_ nos signosy síntomasmuchasvecesatribuidasa la erupcióndental,ya que, de maneracoinciden_ te, Iosd¡entestemporalesinicianla erupciónen el períodoen que los bebésestánperdiendolos an_ ticuerpos de protección adquiridos de lasmadres contrael virusdel herpes.Segúnlos autores,mu_ cnasvecess¡ntomascomo fiebre,dificultadde ali_ mentación,irritacióny dificultades duranteel sue_ ño, son atribuidosa la erupción,,difícil,,, pero es_ tos son síntomaspresentestambién en la infec_ ción herpéticaprimaria.Diversos estudiosfallanal no consideraresa infeccióncomo una posible causade estossíntomas.Los resultadosmostra_ ron que de los 20 niñosque presentabanproble_

F¡9.6.30 centralpermade erupción en la regióndel ¡ncisivo Qu¡ste nentesuPerior.

Fig.6.3r realizada utilidelquistepor mediode unaincisión Drenaje zandobisturíconhojillanúmero15.

-'*&.

Fig.6.32 de la amarillenta quístico. observela coloración Contenido drenada. secreción

F¡9.6,33 de voluLareducción delquisteluegodeldrenaie.

Aspecto menesinmediata.

jig. 6.34 Aspectode la regióndespuésde una semana.

Fig.6.35 Erupcióndel incisivocentralpermanentesuperiordespués de 4 semanasdel drenaje.

204

Íig, 6.36 Quistede erupc¡óny retenc¡ónprolongadadel d¡entetemporar.

Jig. 6.17 Uléctomíaque exponela coronadel inc¡sivocentralpermanente super¡ory avulsiónde los incisivoscentraly lateial tempora¡es.

mas de erupciónde los dientestemporales,45olo (9 niños)eran positivos(pruebade carga viral) parael HSV.siendoque 100o/o de esosniñospresentabantemperaturaelevadae infecciónbucal de intensidadvariable.De los 11 niñosnegativos parael HSV,5 presentarontemperaturaelevada, perosin evidenciade infecciónbucal.Losautores concluyeronque en niñoscon problemasdurante la erupciónde.los dientestemporales, debe plantearse el diagnósticodiferencialcon la gingivoestomatitis herpéticaprimaria,paraque la terapia adecuadaseainstituida,y no seanatribuidos a Ia erupcióndental,signosy síntomasque a ella (Fi9.6.38 no le pertenecen y 6.39).

ERUPCION DE tOS DIENTES PERMANENTES Y De acuerdocon Koch et al (1995)48,en la erupciónde losdientespermanentes, lasmanifestacionesorgánicaslocalessonsimilares a lasde los dientestemporales,pero los síntomassubjetivos son poco pronunciados.Despuésde la erupción de los molarespermanentes, con frecuencia,permanecetejido blandopor un tiempo relativamente largo en la porcióndistalde la superficieoclusal.Dichotejido(lóbulo)esconocidocomo opérculo gingival. La tendenciaa persistirdel opér-

Fig, 6.la herpét¡caen bebé.Observela exuberancia Cjngivoestomatitis gingivaly el sangradogingivalespontáneo. de Ia inflamac¡ón

Fig, 6.39 Cingivoestomat¡t¡s herpéticaen niño de 2 añosde edadcon cariesde biberón.

MANIFESTACIONES ORGANICAS

culo es mayorcuandola erupciónocurreprecozmente,en relación al crecimiento de la mandíbula y del maxilar.En talescasos,el dienteirrumpe

de maneraparcialdentro de la mucosaretromoa la reabsorción lar, con un tejido más res¡stente que el futuro tejido gingival(Fi1s.6.40a 6.44).

Fi9. 6.40 Opérculogingivalsobrela coronadel primermolar permanenteinferiot Haycasosen que esetejidopermanecesobre la superficiedistalpor un largo períodode tiempo, debido a que la erupciónocurrióprecozmenteen relaciónal crecimiento mandibularen sentidoántero-posterior.

Fi9.6.4r parcialmente recubierto Pr¡mer molarpermanente superior portejidogingival.

Fig. 6,42 Opérculogingivalsobrela superficie dlstaldel segundomolar temporalinferior.

aí9. 6.43 lesiones de Ulectomíadel área,puesel dienteya presentaba oclusaly vestibular, debidoa la dificariesen lassuperficies cultadde higiene.

Flg. 6.44 Observeque el dientetodavíano alcanzael plano oclusal, estandoen la faseerupt¡vao pre funcional.

206

Otra situaciónque puedecausarla irritación de la mucosagingival,durantela erupciónde los d¡entes permanentes,son los secuestros de erupción, fragmentosóseoslocalizados sobrela superficie oclusalde losdientes,por lo generalde Ios primeros molares permanentes,durante la etapaeruptivapre funcional.Estossecuestros inclusosson removidosautomáticamente, durante la aparicióndel dienteen la cavidadbucal.y se debena los movimientoseruptivosirregulares de iosgérmenesdentales.Suvisualización, en el examen radiográfico,es raray sólo deben ser removidoscuandoperforanla mucosagingivalprovocandosu irritación,.

TEORíAsQUEEXPLICANtA CAUSA DEMANIFESTACIONES IOCAIES oRGÁNICAS Y sIsTÉMIcAs DURANTE tA ERUPCION DEtOS DIENTES TEMPORALES

acúmulo de mastocitosalrededordel diente en erupción.La interacción de la inmunoglobulina E, proteínasde Ia matrizy mastocitosson capacesde producirreacciones de hipersensibilidad, que puedenser responsables por señalesclínicas de la erupcióndentaria.talescomo eritema,salivacióny prurito,que nadamássonseñalesde hipersensibilidad.

Lossíntomasvaríanentre los niños debido a lasdiferenciasen susresouestas ¡nmunológicas.

MarksJuniory Schroeder (1996)65 concuerdancon Pierceet al (198ó)8r.De todas las posiblesexplicaciones, éstatambién nos parecela más plausible.

CONSIDERACIONES FINALES -

Desdehacevariosañosdiversosautoreshan explicadoque la erupciónde losdientestempopodría rales acompañarsede manifestaciones localesy sistémicas.

Schwartzman(1939)13 creíaque durante dicho proceso,lasendotoxinas bacterianas entraban al sistemacirculatorio y causaban variossíntomas. No obstante, (1943)ryBrebner Bercher (1942)ra que durantela erupciónla presión consideraban dentalcausaría irritacióndel nerviotrigémino,provocandodesórdenes reflejos.

Kruska(1946)a,mencionóla infeccióndel folículodentalcomo un factoretiológicode losdistu rbiosdurantela eruoción.

Calili et al ('l969),8atribuyeronla aparición de los síntomasal estrés,el cual ocasionaría disminuciónde la resistencia orgánica, aumentando los procesosinfecciosos en general.

Witkin (1929)r,apostuló que los síntomas ocurríanpor la desigualdadentre la velocidadde reabsorción de la encíay el avancedel dienteen su trayectode erupción.

Pierceet al ('l 986)8,investigaronla presencia de inm unoglobulinas alrededor de losteiidosadyacentesal diente en erupción.Segúnestosautores,antesde la maduraciónde los ameloblastos, proteínasde la matrizdel esmalteen formación seríaneliminadaspor fuera del esmalte,y determinaríanuna reaccióninmunolóqicacon

La erupcióndental puede serdefinidacomo el movimientode un dienteen desarrollode un mediointraóseohastasu posiciónfuncional en la cavidadbucal.De maneradidáctica se divideen fasepre eruptiva,faseeruptivao pre funcionaly faseeruptivao funcional.

A lo largode losañosse han propuestodiversasteoríasparaexplicareseproceso.Lasmás actualesson lasbasadas en la actividaddel folículodentaly órganodel esmalte,y las que abordanel procesode remodelación ósea.

Paraque losdientesirrumpanesesencialque ocurraun metabolismoóseocoordinado:reabsorciónóseaen direcciónde la eruociónv formaciónóseaen sentidooouestoal movímiento eruptivo.Aún así,su ocurrenciadeberáseroportunay bilateral.

La formacióndel camino eruptivo requiere, ademásde la reabsorciónósea, la reabsorción de lasraícesde los dientestemporalesy la remociónde los tejidosblandos,incluyendo la penetración epitelia,.

LosdientessonmovidosparaIacavidadbucal, por mediode la formaciónóseaque ocurre en la basealveolary/o entrelasraíces,dependientedel folículodentaly asociada a la proliferacióncelular.Luego,el folículodeterminará el momentode la erupción,direccióny sincronizaciónentrereabsorción y oposiciónósea.

La formaciónradiculares "acomodada"durantela erupcióndental,y esuna consecuencia del procesoy no su causa.Sise sincroniza con la reabsorcióny oposiciónósea,puede aumentarla velocidaderuotiva.

Espoco probableque el ligamentoperiodona Ia eruptal contribuyade manerasustancial ción, peroéstepuedetenerciertopapelen el proceso.Con seguridadcontribuyea la estabilidad del dienteen función.La remodelación la formacióndel cemenóseay, posiblemente, to apical,mantieneun movim¡entoeruptivo lentoa lo largode la vida del diente.

Loseventosmetabólicosinvolucradoscon el procesode erupcióndentalson iniciadospor el epiteliodel esmalte,despuésde la formay coordición de la corona,y soncont¡nuados nadospor el folículodentaly tejidosadyacentes,a travésde señaleslocalesque involucran factoresde crecimiento, citocinas,genes,proteínasy factoresde trascripción,como ECF, TGF-B l, CSF-1, lL-1cr,c-Fos,MCP-1y NFkB.A nivelcelularocurreel influjode célulasmononucleares en el folículodentalque migranen direcciónal huesoalveolary se diferencian en para formar el camino eruptivo. osteoclastos Posiblemente todavíano se han identificado todos los mediadoresmolecularespresentes en el esmaltey el folículoque participandel procesode la erupcióndental. En resumen, sintetiuna cascadade señalesmoleculares, por los tejidosalrededor zadosy expresados del dienteen erupción,constituyenprobablepor la regulación menteel factor responsable de la etapaintra óseadel procesoeruptivo.

La llave del éxito del control clínico de la erupcióndental,consisteen la comprensión de que ese procesodependeen gran medida de la regulaciónlocaldel metabolismodel huesoalveolar(reabsorción/aposición óseas). de manera selectiLa caoacidadde afectar va eseproceso,en esemomento.es limitada e incluyeel estímulolocal de la reabsorción ósea,a travésde la extracciónde un diente temporalo la remociónquirúrgicadel hueso, y el auxilioparala penetración mucosapor

208

mediode la incisiónde la encía.En el futuro, análisismáscompletosde los mediadores de la erupcióndental,aumentamoleculares rán lasoocionesclínicas.

La evoluciónnormalde la denticiónhumana dependedel equilibriofisiológicode todo el organismo,ya que la secuenciade erupción es más importante para el establecimiento En la dende la oclusiónque su cronología. tición temporallosfactoresgenéticosson los que más puedenafectarla épocade la erupción dental. En el procesode denticiónpermanente,ademásde los factoresgenéticos, los localestambiéntienengran influenciaen y secuencia de la erupción. la cronología de disturbiosorgánicos,geLa manifestación y al procesode erupnerales Iocales, asociados pareceserverición de losdientestemporales, ficaday aceptadapor la mayoríade losautores.

No obstante,a pesarde variarla intensidady manifestarse con diferentescuadrosclínicos orgánicasinen funciónde lascaracterísticas amde cadaniñoy de la influencia dividuales sersebiental,esosdisturbiosno acostumbran veros.Encasosde dudasel médicodeberáser consultado.

Enestesentido,la erupcióndentalen su concepciónmássimplista,o sea,la aparicióndel diente en la cavidadbucal despuésde perforar el tejido gingival,es apenasparte de que se esun ampliofenómenofisiológico, que une pedículo la ruptura del tablececon el germendentala la láminadental,durante pala fasede campanade la odontogénesis, sando luego a un procesode migraciónintra ósea,donde el folículodentaltieneacción y oposición fundamentalsobrela reabsorción y llegandoa una posiciónfuncoordinadas, cionalen la cavidadbucal.la cualsóloculmina con la pérdida del elementodental o la muertedel individuo.

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