Interpretación de la densitometría ósea.
Mecanismos de resistencia en bacterias gramnegativas.
Fisiopatología del shock séptico. Los sacrificios humanos entre los aztecas. Un contexto de poder, mito y religión.
La revisión por pares de los artículos que se envían a una revista (entendida como el proceso de revisión del manuscrito previo a su publicación por al menos 2 expertos en la materia para sugerir cambios o modificaciones en el mismo) es actualmente un aspecto fundamental de las publicaciones científicas. Es un proceso totalmente establecido e integrado en la inmensa mayoría de las revistas científicas y se ha visto que mejora la calidad de los artículos que se publican en las mismas. Sin embargo, muchos piensan que el verdadero proceso de revisión de un artículo comienza cuando este ya ha sido publicado y puede ser leído y comentado por todos los lectores. Es entonces, y no durante el proceso de revisión de los pares para su publicación, cuando la discusión sobre un artículo adquiere mayor relevancia desde una perspectiva más real. Según esta idea, el manuscrito adquiere su «madurez» solo después de que haya sido expuesto a la revisión crítica por todos los lectores de la revista.
Las cartas al editor son un tipo especial de manuscritos cortos que generalmente se utilizan para realizar un comentario o un análisis crítico de un artículo previamente publicado en la revista o para escribir un artículo que no cubre ninguno de los formatos de la revista pero que puede ser relevante para los lectores. Por un lado, las publicaciones médicas pueden presentar errores como el uso de métodos estadísticos inadecuados, metodologías incorrectas o sobrevaloración de resultados positivos de la investigación.
Isis HernándezM.L. Martínez-Frías
El ADN es “la molécula de la vida”, y es la que lleva codificada la información genética característica de los diferentes seres vivos. No obstante, a pesar de la importante capacidad homeostática del genoma, es susceptible de sufrir alteraciones.
R. Orueta y S. Gómez-Caro
La densitometría ósea es la técnica diagnóstica de elección en el estudio de la osteoporosis que en el momento actual aporta ventajas sobre las otras pruebas existentes.
J.M. Muñoz Vives,, P. Caba Doussoux y D. Martí i Garín
Se presenta una revisión del estado actual del tratamiento de las fracturas abiertas. Procurando despejar controversias y establecer los principios básicos de su tratamiento actual.
N. Fernández Domínguez, E. Leal Gómez, S. García Lavandeira y M. Vázquez Rodríguez.
El parto extrahospitalario se considera una urgencia por presentarse de forma inesperada, no siendo planeado previamente. Dado que debe ser atendido fuera de las condiciones ideales de una unidad de ginecología y obstetricia, es considerado una urgencia.
J.A. Lepe y L. Martínez-Martínez
Los Enterobacterales resistentes a carbapenémicos o productores de betalactamasas de espectro extendido (BLEE) y los no fermentadores resistentes a carbapenémicos presentan resistencia a muchos de los antimicrobianos.
Fisiopatología del shock hemorrágico
Leslian Janet Mejía-Gómez
Destaca la disminución relativa del volumen real de sangre circulante, han sido ampliadas para subrayar la importancia de la perfusión inadecuada y el intercambio metabólico en el nivel microcirculatorio.
Apreciación literaria: una innovación educativa para la formación humanista de los estudiantes de medicina
Y.T. Nobalbo Aguilera, S.R. Socarrás Sánchez
La apreciación literaria puede ser una herramienta imprescindible para la aprehensión y transformación de su realidad. En el artículo se muestra como objetivo valorar la apreciación literaria como una innovación educativa para la formación humanista del estudiante de medicina.
Los sacrificios humanos entre los aztecas. Un contexto de poder, mito y religión
H.L. Ocaña Servín, H.M. Tlatoa-Ramírez, J. Jaimes García
Los sacrificios humanos por extracción del corazón han representado un punto importante en el debate científico, en especial en cuanto a la técnica se refiere; sin embargo, no se puede tocar el tema sin mencionar los rituales y otros elementos a su alrededor que les imprimían un proceso eminentemente simbólico, por lo que el objetivo del presente trabajo es presentar los aspectos rituales en el proceso sacrificial.
Editor:
Isis Urania Hernández Morenolacelulamagazine@gmail.com
@lacelulamagazineoficial
/lacelulamagazinemex
M.L. Martínez-Frías
El ADN es la molécula de la vida*, y es la que lleva codificada la información genética característica de los diferentes seres vivos. Mediante ese código, regula el funcionamiento de cada tipo de célula; controla la transmisión de esa información, tanto en el tiempo como en el lugar de actuación de la misma; coordina la complejísima red de interacciones del funcionamiento celular y tisular; controla también su propia duplicación, reparación y autorregulación. Igualmente, controla y coordina los procesos de reproducción y mantenimiento de las características de cada especie. Todas
estas actividades funcionales son reguladas y conducidas por un conjunto de instrucciones que constituyen el llamado código genético.
El resultado se basa en un equilibrio entre la influencia del ambiente y esta compleja red funcional del ADN que muestra, además, un muy alto grado de plasticidad. Por ello, el genoma puede producir respuestas adecuadas a diferentes cambios del ambiente, manteniendo ese equilibrio. No obstante, a pesar de la importante capacidad homeostática del genoma, es susceptible de sufrir alteraciones por ciertos
agentes que modifican el ambiente, dando lugar a efectos adversos y patológicos.
La molécula de ADN está constituida (fig. 1a) por una doble cadena en la que cada una de sus hebras está formada por uniones covalentes sucesivas entre un azúcar (desoxirribosa) y una molécula de fosfato. Cada azúcar de las dos cadenas está unido a una de las siguientes 4 bases nitrogenadas adenina (A), guanina (G), citosina (C) y timina (T). Estas 4 bases tienen distintas
posibilidades de unión entre ellas a través de puentes de hidrógeno. Así, la A y la T, tienen 2 puentes de hidrógeno, mientras que la G y la C, tienen 3 puentes de hidrógeno. El número de puentes de hidrógeno establece una complementariedad específica entre las bases que determina sus uniones. Sin embargo, en la molécula del ácido ribonucléico (ARN), la T es substituida por el uracilo (U).
El ADN codifica la información genética mediante combina- ciones de las bases, de forma que cada secuencia correlativa de 3 bases (triplete), que se denomina codón, codifica un aminoácido. Así, el codón ATG corresponde a la metionina (fig. 1), y también es el que marca el sitio donde se inicia la lecturaparaelARNmensajero(ARNm),quecopiará el mensaje de los genes para trasladarlo al citoplasma, donde se formará
la proteína que codifica cada gen. Hay también 3 grupos de tripletes (TAA, TGA, TAG) que constituyen codones de parada.
Como las bases son 4, se pueden producir 43 1⁄4 64 combina- ciones diferentes. Sin embargo, como los aminoácidos son 20, el código genético es redundante porque varias combinaciones de tripletes codifican un mismo aminoácido. Por ejemplo, la metionina solo la produce un único triplete, mientras que la glicina es codificada por 4, y la arginina por 6 codones.
¿Cuál es la estructura de los genes y cómo se forma del ARNm?
Los genes tienen la estructura que se muestra en la figura 2a, que consiste en segmentos denominados exones e intrones; siendo los exones los que llevan el mensaje para la formación de la proteína.
Para ello, en la transcripción del mensaje genético, lo primero que ocurre es la copia completa del gen (con los exones e intrones) formando un pre-ARNm (fig. 2b). Posteriormente, se produce una separación de los intrones quedando sólo los exones formando así el ARNm (fig. 2). Este proceso de separación de los exones y los intrones, y la posterior unión de los exones se denomina en inglés splicing, que significa unión. No obstante, en los últimos años, se está observando que los intrones también tienen importancia en estos procesos.
Como ya sabemos, combinaciones de 3 de las 4 bases A, G, T y C, codifican los distintos aminoácidos y, mediante diferentes combinaciones de aminoácidos de la cadena del ADN,secodificanlasdistintasproteínas.Cualquiercambio que se produzca en la combinación de las bases (o de los
tripletes), puede modificar el código del ADN y alterar la expresión de la proteína. Por ejemplo, si en un triplete TCA, que codifica el aminoácido serina, se produce un cambio de la T por una C, el aminoácido que ahora codifica el triplete CCA es una prolina, que es muy diferente de la serina, por lo quesealteralaproteína.Estas alteraciones se consideran mutaciones génicas. Sin embargo, no todas las mutaciones van a ser patológicas, ni van a tener el mismo efecto en la proteína.
Teniendo en cuenta cómo los distintos cambios (mutaciones) afectan a la función de la proteína, esas mutaciones las podemos separar en 2 grupos: a) las que no alteran la función, que pueden ser de 2 tipos: mutaciones silenciosas y mutaciones conservadoras.
b) Las que alteran la función, que pueden ser de varios tipos: mutaciones no conserva- doras, mutaciones sin sentido y las que se producen por cambios (ausencia o ganancia) de un número de bases que no sea múltiplo de 3. Con objeto de entender mejor
estos aspectos, en la figura 4 se muestran varios ejemplos. En primer lugar (fig. 4a) se esquematiza cómo el mensaje de un gen de ocho tripletes codifica una proteína de ocho aminoácidos, y el mensaje de esta proteína debe tener un sentido funcional. Ese mensaje, en nuestro ejemplo, dar ía lugar a una frase con ocho palabras de tres letras y con sentido, por ejemplo los dos van sin más fin que ver*. Sin embargo, si en el segundo triplete (TCA), que codifica la serina, se cambia la T porunaA(ACA)el aminoácido resultante es la treonina (fig. 4b), que es muy similar a la serina, por lo que no cambia la función, y se considera una mutación conservadora. En otras ocasiones, el cambio puede dar lugar al mismo aminoácido (por ejemplo TCA se cambia por TCC, que también codifica la serina), por lo que no cambia el sentido y se llama mutación silenciosa. Por el contrario, en la figura 4c se muestra que en el tercer triplete, el cambio de una T por una C, se traduce en el aminoácido prolina (CCA), que es muy diferente de la
serina (TCA) por lo que altera la proteína (la frase ya no tiene sentido), siendo una mutación no conservadora. En el último ejemplo (fig. 4d), se pierde la base A del tercer triplete (que correspondería a la )n* de la palabra )van*, que es la que codifica), por lo que el tercer triplete se formará ahora con la primera base del siguiente, este con la del otro, y así sucesivamente, lo que da lugar a aminoácidos diferentes y se trunca el sentido de la transcripción de la proteína, por lo que no se mantiene el mensaje.
Lo mismo ocurre si se produce ganancia de alguna base, o cualquier otro cambio de bases en números que no sean múltiplos de 3.
Bibliografía:
1. Johnson JM, Castle J, Garrett-Engele P, Kan Z, Loerch PM, Armour CD, et al. Genome-wide survey of human alternative pre-mRNA splicing with exon junction microarrays. Science. 2003;302:2141–4.
2. Thurman RE, Day N, Noble WS, Stamatoyannopoulos JA. Identification of higher-order functional domains in the human ENCODE regions. Genome Res. 2007;17:917–27.
3. Xing Y, Lee C. Relating alternative splicing to proteome complexity and genome evolution. Adv Exp Med Biol. 2007;623: 36–49 Review.
La osteoporosis es una enfermedad ósea metabo ́lica definida en la Conferencia de Consenso de Hong-Kong (1993) como una enfermedad generalizada caracterizada por una disminución de la masa ósea y una alteración de la microarquitectura del tejido óseo que conduce a un aumento de la fragilidad del hueso y, como consecuencia, a un incremento del riesgo de fractura.
Es denominada por diversos autores como ‘‘la epidemia silente’’ porque se trata de la enfermedad o ́sea metabólica más prevalente (se estima que en España la padecen más de tres millones de personas), existe un aumento progresivo del número de personas que la padecen y los síntomas no aparecen hasta que se produce la fractura. Su consecuencia principal, la fractura, se acompaña de un aumento de la morbilidad y de las tasas de hospitalizacio ́n, de un importante gasto sanitario, de un deterioro de la calidad de vida e incluso de un importante impacto en la mortalidad.
Al diagnóstico de osteoporosis puede llegarse por estudio de las personas con riesgo de padecerla (presencia de factores de riesgo) o por estudio de personas que padecen una fractura. Aunque existen datos exploratorios, analíticos y radiológicos que pueden aproximar al diagnóstico, la prueba diagnóstica fundamental es la densitometría ósea (DMO).
Como cualquier técnica diagnóstica, la DMO estaría indicada cuando los datos que aporte tengan influencia en el manejo del paciente. Por ello, y dado que su utilidad en la práctica clínica aumenta de forma
significativa en personas de mayor riesgo de padecer fracturas, sus indicaciones principales estarían en relación con la presencia de dichos factoresde riesgo, a las que habría que sumar la sospecha radiológica y la monitorización periódica del tratamiento farmacológico de la osteoporosis En la tabla 1 aparecen recogidas las indicaciones de la DMO.
1. Antecedente de fractura por fragilidad en mayores de 45 años
2. Mujeres menopaúsicas con uno o más de los siguientes factores de riesgo:
• Antecedente familiar de osteoporosis o fractura
• Menopausia precoz (< 45 años)
• Ooforectomía bilateral previa a menopausia fisiológica
• Amenorrea prolongada (> 1 año) en perıodo
• premenopáusico
• IMC bajo (IMC<19)
• Tabaquismo (>20 cigarrillos/día o >15 paquetes/año)
3. Patologías que afectan al metabolismo óseo:
• Anorexia nerviosa
• Malabsorción intestinal/enfermedad inflamatoria crónica
• Hipertiroidismo
• Hiperparatiroidismo
• Prolactinoma
• Síndrome de Cushing
• Insuficiencia renal crónica
• Inmovilización prolongada
4. Tratamiento prolongado con:
• Corticoides (47,5 mg/día durante al menos 3–6 meses)a
• Anticomiciales
• Litio
5. Monitorización de masa ósea en tratamiento farmacológico de osteoporosisb
6. Sospecha radiológica y/o deformidad vertebral c
IMC: índice de masa corporal.
aLa cifra de 3–6 meses varía según distintos autores.
bSe precisan al menos 2 años para valorar cambios en la masa ósea.
cIndicación no aceptada por todas las recomendaciones.
1. Osteopenia radiológica y fractura atribuible a osteoporosisª
2. Prueba de cribado en población general
3. No aceptación de tratamiento farmacológico ulterior
4. Pacientes con deterioro físico o psíquico importante
5. Contraindicaciones propias de la técnica radiológica
DMO: Densitometría ósea
ª No se precisa DMO para instaurar tratamiento
Cuando se interpreta una DMO, se deben valorar los distintos datos que aporta, la interpretación de éstos y sus limitaciones.
‘‘Datos para valorar’’: la DMO aporta los siguientes datos principales:
• Contenido mineral óseo o bone mineral content: sepresenta expresado en gramos.
• Densidad mineral ósea o bone mineral density: es elparámetro más utilizado para valorar la masa ósea y se presenta expresado en gramos por centímetro cuadrado.
• T-Score: número de desviaciones estándar con respecto al valor medio de la población de 20 a 39 años del mismo sexo. Por lógica, a medida que la edad del paciente va avanzado, la densidad mineral ósea va disminuyendo y la T-Score se va modificando.
• Z-Score: número de desviaciones estándar con res- pecto al valor medio de la DMO en la población de la misma edad y sexo.
Todos estos datos suelen presentarse de forma numérica y se complementan con una representación gráfica de la T- Score con la situación del paciente en dicha gráfica que, sin aportar ningún dato añadido, permite la interpretación visual de éstos.
Interpretación de los resultados: De los distintos datos aportados por la prueba, la T-Score es el parámetro fundamental para valorar en una DMO por ser la determinación que aporta la información necesaria para establecer un dianóstico densitométrico.
La OMS, a través de un grupo de expertos, estableció unos criterios densitométricos que utilizan como parámetro la mencionada T-Score y que estratifican el riesgo de fractura, siendo dichos criterios los que mayoritariamente son aceptados en la actualidad (tabla 3). Se define como umbral de fractura el valor de densidad ósea por debajo del cual aumenta el riesgo de fractura no traumática; existiendo diversos estudios que han verificado que por cada desviación estándar que disminuye el T-Score de la masa ósea, el riesgo relativo de sufrir una fractura aumenta aproximadamente 1,5–2 veces.
Dado que la densidad ósea disminuye con la edad, la Z-Score (que relaciona el valor en cada persona con los individuos de su edad y sexo) complementa y relativiza (sin que por ello la sustituya) los valores de la T-Score, ya que éstos, al aumentar la edad de las personas, tienden a alejarse del valor medio.
• Limitación de los resultados: una vez disponibles los resultados de la DMO, la correcta interpretación de éstos requiere conocer las limitaciones de ésta.
En primer lugar, debe recordarse que la DMO informa sobre la densidad mineral del hueso, pero no sobre la arquitectura de dicho hueso, lo cual condiciona que la técnica no permita diferenciar osteoporosis y osteomalacia. Además, y aunque los parámetros de validez de ésta son buenos, en la prueba existen potenciales falsos positivos y negativos ocasionados por osteofitos, calcificaciones de las partes blandas, obesidad, técnica incorrecta, etc.
En segundo lugar, hay que tener presente que la densidad ósea es diferente en cada localización, existiendo únicamente una correlación relativa entre los resultados de los diferentes puntos de medición. Ello conlleva que el resultado de una DMO aporta información básicamente de la localización donde se realizó y que para controles evolutivos debería utilizarse siempre la misma localización.
Por otra parte, dado que los resultados de la DMO deben valorarse en términos de predicción del riesgo de fractura, debe recordarse que la densidad ósea es el principal determinante del riesgo de fracturas, pero que existen otros factores de riesgo de fractura no asociados a la densidad ósea. Por ello, aunque presenta alta especificidad, su sensibilidad de forma aislada para predecir fracturas es baja, lo cual determina, junto con otros aspectos, la no indicación de la DMO como prueba de cribado. Como ya se ha comentado con anterioridad, esta sensibilidad puede aumentarse empleando reglas de predicción de la masa ósea (ORAI, SCORE, etc.).
Por último, recordar la baja utilidad predictiva individual de la técnica, lo que determina que aunque una disminución de la masa ósea diagnosticada por DMO aumenta el riesgo de fractura, no puede determinarse con precisión qué personas presentarán fracturas en el futuro y cuáles no.
• De la Cruz C. Osteoporosis. En: Sociedad Española de Reumatología. Manual SER de Enfermedades Reumáticas. Madrid: Ed. Pananame- ricana; 2008.
• Estrada MD, Ferrer A, Borras A, Benitez D, Espallares M. Guía para la indicación de la densitometría óea en la valoración del riesgo de fractura en el control evolutivo de la osteoporosis. Actualización, diciembre 2004. Barcelona; Agencia d’Avaluacio de Tecnología Reserca Mediques. CatSalut. Departament de Salut Generalitat de
Catalunya. 2006.
• Gómez de Tejada MJ, Sosa M. Los ultrasonidos, la densitometría y la osteoporosis. An Med Interna (Madrid). 2007;24:55–6.
• Grupo de Evaluación de Tecnologías Sanitarias. Densitometría ósea y fracturas osteoporóticas.I nstituto de la Salud‘‘JuanLazarte’’. Ciudad de Rosario. 2004.
• Grupo de Evaluación de Tecnologías Sanitarias. Densitometría ósea. Instituto de Efectividad Clínica y Sanitaria. Superintendencia de Servicios de Salud. Buenos Aires. 2002.
• Grupo MBE Galicia. Osteoporosis. Guías
Clínicas Fisterra. 2003.
• GrupodeOsteoporis.Osteoporosis.Guía de abordaje. Recomendaciones semFYC.Barcelona: EdiDe; 2000.
• Hailey D. Métodos de medida de la densidad ósea. Documento base 1 del Proyecto INAHTA sobre la efectividad de la medida de densidad ósea y los tratamientos asociados en la prevención de fracturas. Alberta (Canada ): INAHTA; 1996.
• The Swedish Council on Technology Assessment in Health Care (SBU) Bone density measurement–A systematic review. J Intern Med. 1997;241:1–60.
Introducción
La presencia de una fractura con exposición de hueso ha sido sinónimo de amputación, infección profunda o muerte durante el primer mes. La infección profunda con osteomielitis, tras una fractura abierta, continua siendo una complicación temida y devastadora de las fracturas expuestas. La piel representa la principal barrera mecánica contra la infección, y cuando se produce una fractura abierta la herida resulta contaminada de inmediato por flora de la piel o ambiental.
Los tejidos blandos desvitalizados son un entorno ideal para la proliferación bacteriana, y si no se plantea un tratamiento precoz que incluya el desbrida- miento, tratamiento con antibióticos y fijación, el riesgo de infección es muy alto. El tejido vivo es la mejor defen-
sa contra la infección. Los tejidos con baja perfusión ofrecen el mejor medio a la proliferación bacteriana. Uno de los pilares del tratamiento de las fracturas abiertas es extirpar aquellos tejidos que no se encuentran en condiciones de defenderse de los gérmenes. La extirpación de los tejidos muertos, no elimina por completo los microorganismos, pero reduce su número de forma significativa y los microbios restantes tienen mucha más dificultad para proliferar en los tejidos vivos que quedan.
Las fracturas abiertas se acompañan frecuentemente de pérdidadepartesblandasqueeldesbridamientopuede ampliar, otro paso fundamental para conseguir una extre- midad funcional es la cobertura de esta pérdida. El objetivo de esta revisión es repasar los avances en el tratamiento de las fracturas abiertas,
buscando evidencia científica del más alto nivel aunque no siempre la hemos encontrado.
A pesar de ser relativamente frecuentes su presentación es heterogénea, lo cual impide llegar a conclusiones significativas en todos los aspectos y aunque las fracturas abiertas pueden presentarse en cualquier hueso hemos usado como referencia la fractura abierta de tibia.
Los resultados de los cultivos tomados de la herida demuestran que la gran mayoría de los gérmenes aislados son sensibles a fármacos con efecto bactericida frente a los estafilococos. Las cefalosporinas de primera generación tienen buena penetrabilidad en hueso y tolerancia y baja toxicidad y son el tratamiento de elección en fracturas abierta grado I y II cuando no existe contaminación importante.
Las heridas con importante afectación de partes blandas, como ocurre en las fracturas grado III de Gustilo, o aquellas que se producen en entornos con abundante materia orgánica, como tierra o estiércol, están con frecuencia contaminadas desde el principio por flora gram-negativa y pre-
cisan una cobertura antibiótica más amplia. La combinación más empleada consiste en la administración de una cefalosporina de primera generación con un aminoglucósido. La administración de aminoglucósidos en dosis divididas
múltiples tiene una incidencia de nefrotoxicidad más alta que cuando se administra en dosis única y la administración en dosis única presenta mejor actividad frente a pseudo- monas y otros gram-negativos. Los estudios comparativos entre la terapia combinada clásica,con cefalosporinas y aminoglucósidos, frente a otras combinaciones, como cefalosporinas de tercera generación en dosis única o ciprofloxacino, son favorables a la primera combinación.
Existe controversia acerca del tratamiento antibiótico inicial de las fracturas abiertas en las que existe contaminación por materia orgánica, como las que ocurren en el medio agrícola, o las lesiones con compromiso vascular. Para que se produzca una infección por clostridium es necesario que exista un entorno anaerobio como el que se produce en presencia de tejidos necróticos o espacios muertos. El papel de un desbridamiento precoz y amplio es clave para evitar la gangrena gaseosa.
Por otro lado, tanto la cefazolina como la combinación de amoxicilina y ácido clavulánico muestran una excelente actividad bactericida frente a clostridium. La mayor parte de las pautas recomendadas incluyen en estos casos la penici-
lina G en dosis elevadas, pero no existe ninguna evidencia.
En la estrategia de tratamiento tradicional, el cierre inmediato de una fractura abierta se retrasaba para prevenir la retención de material no viable y así prevenir la aparición de infecciones graves como la gangrena. El cierre directo de la herida primario no se recomienda en la actualidad como pauta rutinaria porque en fracturas escogidas y centros con suficiente experiencia obtiene mejores resultados.
La principal ventaja del cierre primario es que permite el aislamiento del foco de fractura del medio ambiente externo y evita nuevas cirugías, aunque existe un claro conflicto con la técnica de los desbridamientos seriados. Se han pu-
blicado varios estudios acerca del cierre inmediato o precoz; en un estudio sobre 119 pacientes, DeLong et al no encontró ninguna diferencia significativa en cuanto a las tasas de infección o falta de unión cuando se realizaba cierre inmediato después de desbridamiento o cierre diferido, siempre que el desbridamiento se realice de manera agresiva. El cierre primario solo debe realizarse en fracturas tipo II o IIIa con poca contaminación y lesión de partes blandas moderada.
El objetivo principal del tratamiento de las fracturas abiertas consiste en el cierre precoz de la herida y cobertura, cuando sea necesario, en los primeros 10 días después del ingreso. El paradigma actual de tratamiento en las fracturas expuestas es la estrategia de )fijar y cubrir*, que implica el desbridamiento radical de toda la zona lesional, la estabilización
ósea y la cobertura precoz, que en las fracturas por alta energía de miembros inferiores habitualmente implica un colgajo muscular o un colgajo libre vascularizado. Los estudios iniciales de Cierny y Byrd con el empleo de esta técnica en una serie corta de pacientes tuvieron resultados esperanzadores.
El estudio clásico más importante fue publicado por Godina et al en 534 pacientes, revelando que el tratamiento de fracturas de tibia por alta energía mediante desbridamiento radical y cobertura mediante colgajo libre vascularizado precoz, dentro de las primeras 72h, tenía mejores resultados en cuanto a la tasa de infección y
pseudoartrosis que el de los pacientes en los que la cobertura se realizó de manera diferida. Esta técnica de tratamiento implica la necesidad de un desbridamiento muy amplio. Los datos han sido corroborados por otros estudios, que mostraron tasa muy bajas de infección con un enfoque basado en la fijación y cobertura precoces. Gopal et al en fracturas de tibia IIIb y IIIc encontraron que tanto las tasas de infección como de amputación eran más bajas cuando la cobertura definitiva se realizaba en las primeras 72 h que cuando se retrasaba.
La estrategia de tratamiento más recomendada en la actualidad es
la cobertura definitiva y estabilización ósea durante la primera semana.
La decisión de utilizar colgajos musculares rotacionales o colgajos libres depende de la localización anatómica de la herida, la gravedad de la lesión de tejidos blandos o la experiencia del equipo quirúrgico. El grupo LEAP comparando dos técnicas de cobertura, colgajo rotacional o colgajo libre, el grado de conminucioón fue un indicador de fracaso del colgajo rotacional, lo que posiblemente indica que la fracturas mas conminutas (tipo C de AO/ OTA) presentan mayor daño de tejidos blandos y, probablemente,
no son susceptibles de cobertura con colgajos regionales.
Existe cierta controversia acerca de la secuencia de fijación esquelética y la cobertura de tejidos blandos. La fijación externa es casi siempre el primer paso en la estabilización ósea inicial, y existen dudas acerca de si la estabilización definitiva con clavo intramedular en fracturas de tibia debe realizarse simultáneamente con la cobertura o tras un periodo de seguridad66. Por ello se han establecido varias estrategias de tratamiento, fijación de la fractura y cobertura en un mismo tiempo quirúrgico, retirada del fijador durante el procedimiento de cobertura seguida por una fijación interna posterior cuando no existan signos de infección en los trayectos de los clavos del fijador, o tratamiento definitivo con fijación externa.
La técnica “fijar y cubrir” estaría indicada en todos los casos en que las circunstancias tanto del paciente como del equipo permitan realizar una cobertura durante las primeras 72 h.
Muchas de las fracturas por alta energía se dan en el marco de un politraumatismo, y en este caso la prioridad de tratamiento no es la fractura abierta, lo cual obliga a
retrasar la cirugía. En estos casos la estrategia de tratamiento es la cobertura lo más precoz posible y una fijación interna retrasada cuando no existan signos de infección en los trayectos de las fichas o los márgenes de la herida.
Las fracturas con pérdida importante de tejido óseo suponen un problema añadido. La fijación externa circular asociada a cobertura
precoz es una buena opción de tratamiento si existe un defecto diafisario importante. Cuando la pérdida ósea es inferior a tres centímetros puede considerarse el acortamiento de la extremidad y fijación interna en casos seleccionados. El empleo de antibióticos en el tratamiento inicial de las fracturas abiertas es un concepto bien establecido, cuanto más precoz es su administración mayor es la reducción de la posibilidad de infección. Conviene usar una cefalosporina en fracturas poco expuestas y añadir un aminoglucósido cuando exista conminución o contaminación significativa. No está demostrado que añadir penicilina reduzca las infecciones por anaerobios. La prolongación de la terapia antibiótica más allá de los 3 días no aporta beneficios.
Cuanto más radical es el desbridamiento, menor será la tasa de infección. No disponemos de ningún método fiable para decidir que fragmento óseo desvitalizado, aun con inserciones, puede conservarse y cual debe extirparse.
La adición de jabón, antisépticos y antibióticos inicial- mente disminuye la carga bacteriana, pero puede producir un efecto rebote de crecimiento bacteriano a las pocas horas. El lavado a alta presión produce un efecto similar a los aditivos, disminuye el inóculo, pero al lesionar también los tejidos del paciente pro-
duce efecto rebote, por lo que su uso deberíaser limitado a las fracturas muy contaminadas. El método de fijación de elección para las fracturas abiertas de las diáfisis de la extremidad inferior es el enclavado endomedular. En el caso de que la fractura no permita, por sus características, la colocación de un enclavado se considerará la osteosíntesis, con placa o fijador externo. Si se realiza la osteosíntesis con placa debería procurarse la total cobertura con partes blandas de la misma.
El uso de fijadores externos debe limitarse a los casos de politraumatismos en los que el estado general del enfermo así lo indique (cirugía de control de daños), y a los que la existencia de una lesión arterial precise de una estabilización muy rápida del foco de fractura. En estos casos, el paso a enclavado endomedular debe efectuarse tan pronto como sea posible.
Si el desbridamiento ha sido exhaustivo, se obtiene un mejor resultado con el cierre primario de la herida. Se debe reparar la pérdida de partes blandas tan pronto como sea posible, mediante el uso del sistema más simple pero eficaz en la escalera ortoplástica: cierre secundario, injerto libre, colgajo rotacional, colgajo libre microvascularizado.
Es conveniente usar sistemas de aspiración con pre-
sión negativa entre el desbridamiento y la cobertura, lo cual puede ahorrar al paciente la práctica de un colgajo en algunos casos.
Los estudios prospectivos aleatorizados son pocos y sus conclusiones en ocasiones contradictorios. Aunque algunas pautas de tratamiento son claras, cada fractura abierta es distinta por lo cual el tratamiento debe ajustarse a cada tipo de fractura y a cada paciente.
1. Villarreal JL, Salcedo C. Fracturas abiertas. En: Manual SECOT de Cirugía Ortopédica y Traumatología. Madrid: Editorial Panamerica; 2003. p. 304–21.
2. Dellinger EP, Miller SD, Wertz MJ, Grypma M, Droppert B, Anderson PA. Risk of infection after open fracture of the arm or leg. Arch Surg. 1988;123:1320–7.
3. Patzakis MJ, Harvey JP, Ivler D. The role of antibiotics in the management of open fractures. J Bone Joint Surg Am. 1974;56-A: 532–41.
4. Gustilo R, Anderson JT. Prevention of infection in the treatment of one thousand and twenty-five open fractures of long bones: retrospective and prospective analyses. J Bone Joint Surg Am. 1976;58-A:453–8.
5. EAST Practice management Working Group. Practice management guideline parameters for prophylactic antibiotics in open frac-
tures. [consultado 1/9/2010]. Disponible en http://www. east.org/tpg/ openfrac.pdf. Cita electrónica.
6. Gosselin RA, Roberts I, Gillespie WJ. Antibiotics for preventing infection in open limb fractures. Cochrane Database Syst Rev. 2004:CD003764.
8. Lee J. Efficacy of cultures in the management of open fractures. Clin Orthop Relat Res. 1997;339:71–5.
9. Carsenti-Etesse H, Doyon F, Desplaces N, Gagey O, Tancrede C, Pradier C, et al. Epidemiology of bacterial infection during management of open leg fractures. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 1999;18:315–23.
10. Patzakis MJ, Wilkins J. Factors influencing infection rate in open fracture wounds. Clin Orthop Relat Res. 1989;243:36–40.
11. Sorger JI, Kirk PG, Ruhnke CJ, Bjornson SH, Levy MS, Cockrin J, et al. Once daily, high dose versus divided, low dose gentamicin for open fractures. Clin Orthop Relat Res. 1999;366:197–204.
12. Patzakis MJ, Bains RS, Lee J, Shepherd L, Singer G, Ressler R, et al. Prospective, randomized, double-blind study comparing single-agent antibiotic therapy, ciprofloxacin, to combination antibiotic therapy in open fracture wounds. J Orthop Trauma. 2000;14:529–33.15. Ostermann PA, Henry SL, Seligson D. Value of adjuvant local antibiotic administration in therapy of open fractures. A comparative analysis of 704 consecutive cases. Langenbecks Arch Chir. 1993;378:32–6.
N. Fernández Domínguez, E. Leal Gómez, S. García Lavandeira
El parto extrahospitalario o extramuros es aquel que se presenta de forma inesperada, teniendo que ser asistido, en ocasiones, en unas condiciones no del todo adecuadas y por personal no formado para tal situación.
El personal sanitario que asiste al parto ha de conseguir un equilibrio entre seguridad y el menor grado de intervención posible Los objetivos de la asistencia son:
- Animar a la mujer y a su acompan ante durante el parto, el alumbramiento y el periodo posparto.
- Observar a la parturienta: evaluar los factores de riesgo y detectar problemas de forma temprana.
- Llevar a cabo intervenciones menores, si son necesarias, como amniotomía y episiotomía.
- Trasladar a la mujer a un nivel mayor de asistencia si sur- gen factores de riesgo o si aparecen complicaciones que justifiquen dicho traslado.
Anamnesis
El primer paso, como en toda atención médica, será realizar una historia clínica breve y centrándonos en los aspectos más relevantes para una atención inminente:
• Tiempo desde que se iniciaron las contracciones y frecuencia de estas.
• Pérdida de líquido amniótico o sangrado.
• Si percibe o ha percibido movimientos fetales en las horas previas.
Esta información se completará con la cartilla de emba- razo si la paciente dispone de ella. De esta interesará, sobre todo
• Antecedentes personales.
• Semanas de gestación.
• Problemas en el embarazo actual.
• Gestaciones anteriores.
• Presentación fetal en el último control gestacional.
En primer lugar se realizará un tacto vaginal con el objetivo de evaluar las condiciones cervicales y la presentación fetal, la integridad de las membranas amnióticas, así como la pérdida hemática en caso de que esta exista. Se recomienda utilizar agua corriente si se necesita un lavado antes de un examen vaginal, no siendo nece-
sario el uso de antisépticos (Grado de recomendación A). Atendiendo al test de Bishop se valorará la posición, la consistencia, el borramiento y la dilatación del cérvix, y respecto a la presentación fetal, se comprobará el tipo de presentación, el plano de Hodge y, a ser posible, la variedad de posición. La dilatación cervical es el ítem de mayor importancia, ya que dependiendo de esta, y de otros factores, será o no factible el traslado al hospital.
En caso de rotura de membranas se valorará la coloración del líquido amniótico (claro, amarillento, meconial o sanguinolento), y en caso de sangrado, las características de este, con el fin de esta-
blecer si se trata de un sangrado secundario a la dilatación cervical o bien si estamos ante una metrorragia de tercer trimestre, que implicaría la necesidad de traslado urgente al centro hospitalario más cercano por la elevada morbimortalidad maternofetal de estos cuadros (tabla 1).
A continuación se realizará la auscultación del latido fetal directa con fonendoscopio o mediante ultrasonidos, y se comprobará mediante palpación abdominal la actividad. uterina: intensidad, número y frecuencia de las contracciones. Es importante diferenciar entre el latido fetal y el materno, para lo cual, al mismo tiempo que se ausculta al feto, se tomará el
pulso materno. La frecuencia cardíaca fetal normal está entre 120160 lpm.
Es recomendable canalizar una vía periférica con el obje- tivo de hidratar a la paciente o administrar medicación en caso de que se necesite (analgesia, betamiméticos, oxitocina, etc.).
La asistencia variará en función del periodo del parto en que se encuentre. Se considerará trabajo de parto franco cuando la paciente presente un borramiento cervical ≥ 50%, y 3 cm de dilatación y 2-3 contracciones cada 10 min .
Clásicamente el parto se ha dividido en 3 periodos o fases:
- Fase de dilatación: desde el inicio del parto hasta la dila- tación cervical completa (10 cm).
- Fase de expulsivo: desde la dilatación completa al naci- miento del niño.
- Fase de alumbramiento: desde el nacimiento fetal hasta la expulsión de la placenta y las membranas.
Reconocida la etapa del parto en la que se encuentra la mujer a nuestro cargo, debemos decidir si realizamos el traslado o, por el contrario, es preciso atender el proceso in situ. Para ayudarnos en esta determinación disponemos del test de Malinas. Este nos permitirá decidir si es factible o no el traslado a un centro hospitalario atendiendo a la paridad de la pa-
ciente, el tiempo de parto, la duración de las contracciones e intervalo entre las mismas y la rotura de membranas (tabla 2).
Estaremos en esta situación siempre y cuando no sea posible trasladar a la paciente a un centro hospitalario.
Es importante procurar preservar la intimidad de la emba- razada en todo momento, respetando en la medida de lo posible que adopte la posición que le sea más cómoda para afrontar el parto (Grado de recomendación A)4. Dependiendo del medio en el que se desarrolle, le sugeriremos a la gestante que adopte las posiciones de semifowler (paciente en decúbito supino con las rodillas flexionadas y separa- das, y la cabeza y los hombros elevados con una inclinación de aproximadamente 30º respecto a la pelvis) o litotomía (paciente en decúbito supino con la pelvis al borde de la camilla y las piernas flexionadas y separadas, colocadas en las perneras).
Como material básico para la asistencia precisaremos:
- Dos pinzas de Kocher estériles o pinzas umbilicales.
- Una tijera estéril o bisturí (para cortar el cordón umbilical).
- Guantes y panños estériles.
- Gasas y compresas estériles.
- Sondas de aspiración neonatal:
número 8 y 10 (si necesitara aspiración).
- Equipo de venoclisis.
Será conveniente crear un campo estéril con paños y evitar la contaminación con heces en el expulsivo. No debe realizarse rasurado perineal sistemático en mujeres en trabajo de parto.
Se recomienda el pujo espontáneo, es decir, cuando la paciente perciba la necesidad de empujar a causa del dolor, procurando que esté relajada y descanse entre contracciones. El pujo debe ser intenso y de la mayor duración posible. A medida que se divise la calota fetal a través de la vulva se debe dejar salir lentamente, siendo imprescindible proteger el periné con la
mano en horquilla para evitar una descompresión brusca y que se produzcan desgarros (Grado de recomendación B).
La indicación de episiotomía no debe ser sistemática, solo debe realizarse si existe necesidad clínica, por ejemplo, cuando se sospecha compromiso fetal. En un parto eutócico se estima que el momento más oportuno para realizar la episiotomía es cuando la cabeza fetal es visible en el introito vulvar, en un diámetro de 3-4 cm. Se recomienda la episiotomía medio- lateral, con un ángulo aproximado de 45º respecto al rafe medio en dirección lateral hacia la espina ciática; para ello se introducen los dedos segundo y tercero entre la presentación y el suelo de la pelvis, utilizándolos como guía para la rama de la tijera. El sangra-
do que se produce generalmente se controla con compresión.
Para ayudar a la deflexión de la cabeza se sigue la manio- bra de Ritgen: una mano sobre la cabeza para controlar el movimiento de la misma hacia delante y la otra sobre el periné, buscando el mentón, consiguiendo así que la cabeza salga lentamente. Tras la salida de la cabeza se deben limpiar las secreciones con una compresa estéril, pri- mero de la boca y después de las fosas nasales, y valorar la presencia de circulares de cordón. En caso de que existan, se liberan pasando el cordón por delante de la cabeza, y de no ser posible se pinzará con 2 pinzas y se cortará. A conti- nuación se espera a que la cabeza fetal rote hacia un lado u otro con la siguiente contracción.
Para la salida de los hombros, a medida que avanza la cabeza del recién nacido, se sujeta suavemente con ambas manos, y se tracciona hacia abajo, permitiendo la salida del hombro anterior bajo la sínfisis púbica, y después en sentido contrario para facilitar la salida del hombro posterior. La salida del tronco fetal y de las caderas se facilita traccionando del mismo, siguiendo el eje longitudinal de la
pelvis. Tras salir el recién nacido, si es posible se coloca piel con piel con la madre, primando la seguridad de ambos y evitando en todo momento la pérdida de calor. Para ello se debe secar completamente al recién nacido, tapán- dolo con una manta térmica o toalla. Si disponemos de gorrito o similar, se debe colocar para cubrir la cabeza del neonato. Para valorar la vitalidad del recién nacido se reali- zará
el test de Apgar al minuto y a los 5 min de vida (tabla 3).
La ligadura del cordón umbilical se demorará hasta el cese del latido o bien a partir del segundo minuto (Grado de recomendación B). Se seccionará siempre y cuando dispongamos de material estéril, de lo contrario, lo pinzaremos sin cortarlo. La pinza cercana al ombligo del recién nacido
debe colocarse a más de 4-5 cm de distancia.
El periodo de alumbramiento es el de mayor riesgo para la vida materna. Ha de valorarse la cuantía de la pérdida hemática. Si no se constata hemorragia se espera a que salga la placenta. En caso de hemorragia profusa se revi- sarán el canal del parto y la episiotomía, buscando vasos con sangrado activo, y este intentará minimizarse realizando compresión con un taponamiento vaginal.
Los signos de desprendimiento placentario son: la salida de sangre oscura, el descenso del cordón y el cambio en la forma del fondo uterino de discoide a globular, eleván- dose este por encima del ombligo6. Cuando la placenta está desprendida se tracciona del cordón de forma constante, evitando maniobras intempestivas que puedan suponer la rotura del mismo. Las membranas ovulares suelen salir acompañando al cordón. Si estas se rompen, se pinzan con un
Foster y se traccionan ligeramente rotando la pinza sobre sí misma hasta su extracción.
Para facilitar el alumbramiento se puede plantear un manejo activo administrando agentes uterotónicos, como la oxitocina, en el momento de la salida del hombro anterior o después de la salida del feto, y realizando maniobras de tracción controlada del cordón6:
- Maniobra de Brandt-Andrews: la mano abdominal sujeta el fondo para evitar la inversión uterina, y la otra ejerce una tracción sostenida hacia abajo sobre el cordón.
- Maniobra de Credé: el cordón es fijado con la mano infe- rior, mientras el fondo uterino es sujetado y traccionado hacia arriba utilizando la mano abdominal.
Tras la salida de la placenta se comprobará que el san- grado disminuye y que se forma el globo de seguridad uterino (el útero se reduce, se contrae y el fondo se localiza 2 traveses de dedo por debajo del ombligo). Como primera medida para favorecer la contracción miometrial se reali- zará masaje
uterino, y simultáneamente se administrará una perfusión de oxitocina (una ampolla de 10 UI/ml en 500 cc de suero Ringer, fisiológico o glucosalino a 125 ml/h). En caso de no disponer de oxitocina se pueden administrar otros fármacos uterotónicos, como los ergóticos o prostaglandinas. El manejo activo del alumbramiento reduce significativa- mente la duración de esta fase, la hemorragia posparto, la necesidad de transfusión y el requerimiento de oxitocina terapéutica. Tras el alumbramiento se deben valorar las constan- tes, el sangrado y la contracción uterina cada 15min. Es recomendable realizar una revisión del canal del parto y colocar gasas estériles empapadas en suero fisiológico ocluyendo la episiotomía o un posible desgarro vaginal. La sutura de la episiotomía es recomendable que se efectúe en el centro hospitalario.
Finalmente ha de trasladarse a la gestante y al recién nacido al centro hospitalario más cercano, manteniendo el contacto piel con piel y evitando su separación.
1. Rodie V, Thomson A, Norman J. Accidental out-of-hospital deli- veries: An obstetric and neonatal case control study. Acta Obstet Gynecol Scand. 2002;81:50-4.
2. Renesme L, Garlant R, Anouilh F, Bertschy F, Carpentier M, Sizun J. Accidental out-of-hospital deliveries: A case-control study. Acta Paediatr. 2013;102:e174-7.
3. Grupo Técnico de Trabajo de la Organización Mundial de la Salud. Departamento de Investigación y Salud Reproductiva. Cuidados en el parto normal: una guía práctica. Ginebra: Organización Mundial de la Salud; 1996.
4. Guía de Práctica Clínica sobre la atención al parto nor- mal. Ministerio de Sanidad y Política Social. Disponible en: http// publicaciones.administraciones.es.
5. Manual de atención al parto en el ámbito extrahospita- lario. Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad. Madrid: Instituto de Gestión Sanitaria; 2013. Disponible en: http://publicacionesoficiales.boe.es/
6. Melchor Marcos JC. Asistencia al parto normal en sus diferen- tes períodos. Dirección médica del parto. En: Bajo Arenas JM, Melchor Marcos JC, Mercé LT, editores. Tratado de Ginecolo- gía y Obstetricia. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2012. p. 1185-90.
7. Morillo A, Thió M, Alarcón A, Esqué MT. Transporte neo- natal. Protocolos diagnósticos terapéuticos de la Asociación Espan ̃ola de Pediatría. Neonatología; 2008. Disponible en: http://www.aeped.es/protocolos/.
J.A. Lepe, y L. Martínez-Martínez
El principal mecanismo de resistencia a betalactámicos en Enterobacterales es la producción de betalactamasas, enzimas que hidrolizan el anillo betalactámico impidiendo su actividad antibacteriana2,3. Atendiendo a su estructura molecular, se conocen cuatro grupos de betalactamasas (A, B, C y D)4 . La actividad enzimática depende de un resi- duo de serina en las clases A, C yD, y de uno o dos iones de cinc en la claseB, por lo que estas últimas se deno- minan también metalobetalactamasas5. Por otra parte, las betalactamasas se pueden clasificar atendiendo a su capa- cidad para hidrolizar distintos sustratos
y a su inhibición por diferentes compuestos en tres grupos funcionales: 1, 2 y 3 Si se consideran aspectos clínicos, las enzimas de mayor interés en enterobacterias corresponden a tres grupos: BLEE, enzimas de claseC y carbapenemasas.
La resistencia a quinolonas en Enterobacterales se rela- ciona con múltiples mecanismos. Tradicionalmente, se ha prestado especial atención a la resistencia derivada de alte- raciones en las topoisomerasas de tipo II (topoisomerasa II o ADN girasa y topoisomerasa IV). Estas ocurren como conse-
cuencia de mutaciones en la llamada «región determinante de resistencia a quinolonas» (QRDR, por sus iniciales en inglés) de los genes gyrA (ADN-girasa) y parC (topoisome- rasaIV). Menos importantes son las mutaciones en gyrB o parE. Una mutación única en gyrA causa incremento de la resistencia a las quinolonas no fluoradas (ácido nalidíxico) y bajo nivel de resistencia a las fluoradas (fig. 3), pero el nivel de resistencia a esta últimas se incrementa de forma paralela al del número de nuevas mutaciones que ocurran en gyrA y parC
Las alteraciones en las porinas (como en el caso de los betalactámicos) contribuyen al aumento del nivel de resis- tencia a quinolonas. Se ha comprobado también que las modificaciones del lipopolisacárido guardan relación con resistencia a estos compuestos. En relación con las bombas de expulsión activa, son de especial interés las de la fami- lia RND (resistencia-nodulación-división) que se integran estructuralmente en sistemas de tres proteínas: la propia bomba, un canal de expulsión en la membrana externa y una proteína acopladora de las otras dos. Los sistemas
RND eliminan múltiples compuestos, entre ellos quinolonas. El ejemplo mejor estudiado es el de AcrA-AcrB-TolC, cuya expresión contribuye al (bajo) nivel basal de resistencia30; este sistema se puede hiperexpresar por mutaciones en otros genes reguladores (operón mar, acrR. . .), aumentado, en consecuencia, el nivel de resistencia. Algunos de estos regu- ladores (mar) son capaces de conducir simultáneamente a la pérdida de una porina y a la hiperproducción de la bomba de expulsión.
La gran mayoría de cepas de K. pneumoniae poseen los genes cromosómicos oqxAB, que codifican un mecanismo de expulsión activa de quinolonas hidrófilas y otros compuestos.
Los dos mecanismos fundamentales de resistencia a ami- noglucósidos en Enterobacterales son la modificación enzimática de estos compuestos o la modificación de su diana36,37. También disponemos de información adicional sobre trastornos en la penetración en la bacteria o la eli- minación activa por bombas de expulsión (AcrD)30.
Las enzimas modificadoras de aminoglucósidos se agrupan en tres grandes familias de nucleotidil (adenil)- transferasas, fosfo-transferasas o acetil-transferasas, con infinidad de variantes cada una, que transfieren a ciertas
posiciones de las moléculas de aminoglucósidos AMP, fosfato o acetil-coenzima A, respectivamente, anulando su efecto antibacteriano.
Varias de las enterobacterias más frecuentemente aisla- das en muestras clínicas presentan resistencia intrínseca a polimixinas, incluyendo Proteus spp., Morganella, Providen- cia spp., Serratia marcescens y Hafnia alvei.
Otras especies pueden desarrollar resistencia adquirida por diversos mecanismos, de los que el más importante es la modificación del lipopolisacárido (LPS) por la adición de diversas moléculas, más frecuentemente 4-amino-4-
deoxi-L-arabinosa o galactosamina (mediada por genes cromosómicos) o fosfoetanolamina (por genes cromosómi- cos, o por los recientemente descubiertos genes plasmídicos de tipo mcr)40-42. Tras esta modificación, la carga negativa neta del LPS disminuye, con lo que se dificulta la interacción de las polimixinas con la bacteria.
La importancia comparativa de otros mecanismos, como la producción de cápsula o bombas de expulsión activa, es secundaria. Los genes cromosómicos que añaden los compuestos indicados se activan como consecuencia de
mutaciones en sistemas de doble componente (constituidos por una proteína histidina-quinasa transmembrana sensora que se autofosforila en determinadas condiciones, y otra proteína citoplásmica que, cuando se fosforila, modula la expre- sión de distintos genes). Entre estos sistemas se incluyen PhoP-PhoQ, PmrA-PmrB y CrrACrrB40-42. En K.pneumoniae, las mutaciones de MgrB (una pequeña proteína transmem- brana que en condiciones normales regula negativamente la actividad quinasa del sistema PhoP/PhoQ) son una de las principales causas de resistencia a polimixinas.
1. Tacconelli E, Carrara E, Savoldi A, Harbarth S, Mendelson M, Monnet DL, et al., WHO Pathogens Priority List Wor- king Group. Discovery, research, and development of new antibiotics: The WHO priority list of antibiotic-resistant bac- teria and tuberculosis. Lancet Infect Dis. 2018;18:318-27, http://dx.doi.org/10.1016/s14733099(17)30753-3.
2. Bush K. Past and present perspectives on B-lactamases. Antimicrob Agents Chemother. 2018;62:e01076-1118, http://dx.doi.org/10.1128/aac.01076-18. 3.Bonomo RA. B-lactamases: A focus on current cha- llenges. Cold Spring Harb Perspect Med. 2017;7, http://dx. doi.org/10.1101/cshperspect.a025239, a025239.
Las primeras definiciones de shock con orientación fisiopatológica que destacaban la disminución relativa del volumen real de sangre circulante, han sido ampliadas para subrayar la importancia de la perfusión inadecuada y el intercambio metabólico en el nivel microcirculatorio.
Existen diferentes defi niciones del estado de choque hemorrágico; sin embargo, todas ellas convergen en un común denominador que es la consecuencia final; que ocasiona una inadecuada perfusión tisular con el resultante déficit de oxígeno en la célula que la imposibilita para desarrollar mecanismos aerobios de producción de energía, lo que conlleva a obtenerla a través de ciclos anaerobios, cuyo metabolito final es el ácido láctico.
La lesión primaria inicial es la pérdida de volumen eficaz circulante, es un proceso cíclico que una vez desencadenado genera una secuencia de fenómenos, cada uno de los cuales afecta desfavorablemente al flujo sanguíneo a órganos y tejidos vitales, causa suministro insuficiente y distribución inadecuada de oxígeno, causando graves alteraciones que genera este estado de insufi ciencia de la microcirculación.
Los mecanismos fisiopatológicos que conducen a él como las manifestaciones del mismo difi eren en cada caso, dependiendo de la etiología y el tipo de choque, del momento evolutivo, del tratamiento aplicado y de la situación previa del paciente. La disminución de la volemia como consecuencia de una hemorragia aguda puede producir un shock por disminución de la precarga. Al menos se requiere una pérdida del 30% del volumen intravascular para provocarlo. La forma más grave es la
hemorragia masiva superior al 40% de valores de la sangre por lesión vascular importante o de vísceras macizas intraabdominales. La complejidad del cuadro dependerá de la cantidad de sangre perdida y de la rapidez con que se produzca. Como consecuencia de la hipovolemia habrá un gasto cardíaco (GC) bajo y una precarga baja con aumento de las resistencias vasculares sistémicas (RVS).
Mortalidad en trauma presenta tres puntos, llamados «distribución trimodal» en relación al trauma, severidad y tipo de lesiones:
1. Primeros minutos, se presenta de forma inmediata al traumatismo: lesiones de corazón y grandes vasos, traumatismo craneoencefálico, lesiones medulares altas.
2. Primeras horas del traumatismo corresponde a: hipovolemia, hematoma subdural e hipoxia, corresponde al 30% de mortalidad.
3. Primeros días o semanas, del traumatismo: Falla orgánica múltiple, sepsis. 20% de mortalidad. Es importante conocer la fisiopatología e identifi car
rápidamente a los pacientes en estado de choque hemorrágico para que se proceda a un control rápido de la fuente de hemorragia, reanimación tan pronto como sea posible, tomar las decisiones anestésicas adecuadas, su manejo clínico y las numerosas controversias existentes respecto al manejo de los líquidos.
Las terapéuticas dependen del tipo y de la gravedad del trastorno funcional primario que lo afecta. Una actuación rápida y adecuada puede disminuir de forma sustancial la mortalidad y la morbilidad derivadas de los traumatismos.
• Fase I. Vasocostricción o anoxia isquémica estrechamiento arteriolar cierre de esfínter pre y postcapilar apertura de shunt arteriovenoso produce disminución de la presión hidrostática capilar.
• Fase II. Expresión del espacio vascular, la necesidad de oxígeno celular determina la apertura de los capilares, esto determina menor sangre circulante que lleva a una disminución de la presión venosa central
y por ende disminución del gasto cardíaco. El metabolismo celular pasa de aerobio a anaerobio comenzando la acumulación de ácido láctico y potasio en el espacio intersticial.
• Fase III. La acidez del medio, más el enlentecimiento circulatorio, llevan a un aumento de la viscosidad sanguínea que favorece la coagulación intravascular con consumo de factores de coagulación y liberación de enzimas líticas que llevan a la autolisis.
• Fase IV. Choque irreversible. Se secretan fibrinolisinas que llevan a la necrosis con falla orgánica en relación a la extensión del proceso.
vación de varias enzimas de la cascada de la coagulación.
• Depresión de la contractilidad miocárdica, por disminución de la respuesta ionotrópica a las catecolaminas.
• Arritmias ventriculares.
• Prolongación del tiempo de protrombina y del tiempo parcial de tromboplastina.
• Disminución de la actividad del factor V de la coagulación
Hipotermia
Se defi ne como la temperatura central por debajo de 35 oC.
Clasifi cación
Leve: 36-34 oC.
Moderada: 34-32 oC.
Grave: Debajo de 32 oC.
Severa < 28 grados
• Grado IV: Tª entre 28 y 24oC.
• Grado V: Tª entre 24 y 15oC.
• Grado VI: Tª por debajo de 15oC(7).
Parte Principal De La Fisiopatología
La hemorragia produce una disminución de la oxigenación tisular por una disminución del gasto cardíaco y la anemia.
Sin embargo, en pacientes con trauma torácico y contusión pulmonar puede haber un importante componente debido a una inadecuada eliminación del CO2. La acidosis metabólica en pacientes con trauma ocurre primariamente como resultado de la producción de ácido láctico, ácido fosfórico y aminoácidos inoxidados debido al metabolismo anaeróbico causado por la hipoperfusión.
Entre los efectos de la acidosis se encuentran:
• Coagulación intravascular diseminada. Por inacti-
El índice de cambio térmico en las vísceras es proporcional a la corriente sanguínea.Pérdida calórica es directa por conducción térmica de órganos situados a más de cinco centímetros de la piel.
La pérdida de calor de los órganos profundos es por corriente sanguínea. Relación directa y lineal entre la temperatura corporal y el consumo de oxígeno.
Cero biológico. Parkinson EJ y cols., en 2004, mencionan que cada órgano tiene su cero biológico:
Es el cese de la actividad funcional de un órgano de acuerdo a la temperatura corporal:
18 a 20 oC SNC: Silencio eléctrico en el EEG.
• 24 oC. Sistema ponto-bulbar suspende su actividad.
• 20 oC. Nivel medular.
• 25 oC. Pérdida de los refl ejos fotomotor y osteotendinoso.
• 26 oC. Suprarrenales cesan su actividad.
• 25 oC. Función respiratoria.
• 19 oC. Se pierde la fi ltración glomerular y la absorción intestinal.
• 15 y 16 oC. Para la actividad cardíaca.
Son numerosos los efectos sistémicos de la hipotermia entre los que mencionamos:
1. Cardiodepresión, originando disminución de la frecuencia y del gasto cardíaco.
2. Aumento de la resistencia vascular sistémica.
3. Arritmias.
4. Disminución de la frecuencia de fi ltración glomerular y el empeoramiento de la absorción del sodio.
5. Disminución de la compliancia pulmonar.
6. Acidosis metabólica.
7. Depresión del SNC.
8. Desviación hacia la izquierda de la curva de disociación de la hemoglobina.
Coagulopatía
La coagulopatía es defi nida como la imposibilidad
de la sangre a una normal coagulación como resultado de una depleción, dilución o inactivación de los factores de la coagulación. Su incidencia en pacientes traumatizados es un importante predictor de mortalidad con valores de TP mayores de 14.2 segundos o un tiempo parcial de tromboplastina superior a 38.4 segundos, con una trombocitopenia menor de 150,000/μL.
El estado de hipercoagulabilidad postraumático es una respuesta fisiológica para el control de hemorragia que ocurre tempranamente; su evolución depende de la magnitud del daño; así, pacientes severamente dañados con gran exposición de factor tisular serán más propensos a las coagulopatía de consumo. La coagulopatía por dilución de plaquetas y factores de la coagulación ocurre tempranamente como resultado de la fluidoterapia, y puede ser demostrada tras la administración aun de pequeños volúmenes, por reducción de la consistencia del coágulo así como el empeoramiento de la polimerización del fibrinógeno. La hipotermia es causa de disfunción plaquetaria mediante una depresión de la producción de temperatura dependiente de tromboxano B2, y una cinética enzimática alterada, lo que retrasa el inicio y propagación de la agregación plaquetaria, inhibe varias enzimas envueltas tanto en la vía intrínseca como en la vía extrínseca de la cascada de la coagulación, elevando tanto el tiempo de protrombina como el tiempo parcial de tromboplastina, a nivel de la cascada de la coagulación (extrínseca); el endotelio cerebral dañado activa las plaquetas y la vía intrínseca de la cascada de la coagulación produciendo trombosis vascular, con la consiguiente depleción de plaquetas, fi brinógeno y demás factores de la coagulación.
EVITAR la tríada letal y tener un control sobre la reserva fisiológico.
Bibliiografía:
1. Cuenca J. Abordaje del paciente politraumatizado grave. Rev Mex Anest. 2006;30:56-60.
2. Moore FA, McKinley BA, Moore EE, et al. Infl ammation and the Host Response to Injury, a large-scale collaborative project: patient-oriented research core standard operating procedures for clinical care. Guidelines for shock resuscitation. J Trauma. 2006;61:82-89.and after study. Vox Sang. 2009;26:11-18
Introducción
Enfrentar los retos del nuevo milenio se determina por la importancia de educar al hombre en correspondencia con los valores y la ideología que sustentan la sociedad, no solo en la que vive, sino en la que necesita construir para vivir. En este proceso, un papel fundamental lo desempeña la innovación educativa.
La palabra proviene del latín innovare y se define como la capacidad de introducir novedades en un campo deter- minado del conocimiento humano que genere un beneficio social, supone la acción sistemática e intencionada de intro- ducir novedad o cambio en lo que se hace y para lo que se hace. Pino et al.1 refieren que la suma de conocimientos y creatividad dará una innovación siempre y cuando esta solucione un problema social.
Por su parte Nuñez, indica que la innovación implica un cambio, mejora, es entendida como creación o modificación no solo de
productos sino de procesos, constituye más que tecnología, aunque esta última puede ser un medio o soporte para la innovación. Se habla incluso de innovación social que vincula los cambios tecnológicos con los sociales y los de las instituciones, y del Sistema Nacional de Innovación: «[. . .] red de instituciones, sujetos, procesos, que contribuyen al proceso de innovación: empresas, ministerios, educación, centros de investigación, universidades. . .»
En el ámbito pedagógico, la innovación educativa está encaminada a dar solución a problemas de la práctica educativa y al perfeccionamiento del proceso formativo. Implica selección, ordenación y empleo de recursos huma- nos y materiales. En los estudios a nivel internacional sobre la innovación educativa se enfatiza en el uso de las nue- vas tecnologías de la información (Domingo3: TIC, Internet, innovación y cambio educativo: estudio de casos). También la literatura en relación con la innovación es tratada por Regueiro4 en su artículo Innova-
ción y creatividad: enseñar literatura en el siglo xxi.
Es imprescindible una cultura de innovación atemperada a las condiciones propias, dirigida a preservar los valores. Corresponden también al arte y a la literatura consolidar los valores autóctonos, la defensa de la identidad. El pre- mio Nobel de la paz Adolfo Esquivel expresó: -refiriéndose a las universidades latinoamericanas- «Una de las cosas que critico es que en nuestra universidades se utilizan muchos textos europeos. ¿Cuándo comenzaremos a estudiar a los pensadores latinoamericanos? [. . .] ¿Qué se sabe de los poe- tas, de los artistas de nuestro continente, si en nuestras universidades prácticamente no se conocen?» expresa en artículo periodístico González.
En Cuba se han implementado como antídotos estrategias para elevar la cultura general integral de la población: los cursos de universidad para todos, la feria internacional del libro, la universalización de la educación superior,
la ampliación del joven club de computación a varias comu- nidades entre otros. La educación integral a la que se aspira no puede verse separada de la sensibilidad artística ni de los avances de la ciencia.
En el espacio de las ciencias médicas se consideran los aportes de Álvarez-Díaz6: Importancia de la literatura dentro de las humanidades médicas» y de Benedetto et al.: La literatura como recurso didáctico en la formación humanista de los estudiantes de Medicina.
En el ámbito educativo existen
diferentes clasificaciones de la innovación. Al decir de Salinas14: «para responder a los desafíos actuales las instituciones educativas deben promo- ver experiencias innovadoras». Hay innovación de programas y planes de estudio: en el proceso educativo (proceso de aprendizaje, proceso de enseñanza, formación docente y recursos y materiales de aprendizaje); en el uso de tecnolo- gías de la información y la comunicación u otras modalidades alternativas para el aprendizaje: currículo flexible y con materias optativas, diversificación de ambientes de aprendizajes, docencia optativa como apoyo al aprendizaje, entre otras. En Cuba no solo hay conciencia del enorme desafío cien- tífico y
tecnológico que enfrenta el mundo subdesarrollado sino que se vienen promoviendo estrategias en los campos de la economía, la educación y la política científica y tecnoló- gica que intentan ofrecer respuestas efectivas a ese desafío. Todo eso lo expresa Núñez: Necesita de marcos conceptua- les renovados dentro de los cuales los enfoques CTS pueden ser de utilidad.
Si bien la innovación educativa está encaminada a dar solución a problemas de la práctica educativa y al perfec- cionamiento del proceso formativo, los diferentes actores educativos han de asumir los cambios propuestos.
en su propuesta de Modelo del profesional de Medicina15 se refiere a 3 per- files: ético humanista, profesional y ocupacional. El ético humanista comprende los valores, conducta y actitud del profesional a egresar.
La literatura no es solo el arte de la palabra, plantea Manalich16 , que «[. . .] es también un objeto de la cultura y su enseñanza aporta, como materia humanística, la extraordinaria posibilidad de formar valores patrióticos, ciudadanos, éticos en la personalidad».
La apreciación literaria está directamente relacionada con la motivación hacia la lectura; posibilita un desarrollo cognoscitivo, educativo y valorativo, se favorece también la capacidad de expresión, se desarrolla la sensibilidad y el gusto literario. Las obras que se ofrecen deben ser atractivas y vinculadas a su profesión.
Montano17 refiere que existe una estrecha relación entre lectura, literatura y salud. La lectura literaria: «[. . .] favo- rece la escucha atenta -que es también una actividad saludable -porque reduce el ritmo cardíaco y disminuye la presión arterial». Desde la antigüedad, Platón planteaba que los textos eran portadores de espíritu o animus que al mezclarse con la sustancia espiritual del que los leía se transformaban, conformaban, deformaban.
El propio autor argumenta cómo en la Edad Media se uti- lizaban las lecturas como un tratamiento terapéutico, por ejemplo con las lecturas del Corán a los enfermos del hos- pital Al Mansur. En el siglo xix en EE. UU. Benjamín Rush recetaba libros como un tratamiento adicional terapéutico. En época del nazismo, la lectura en los campos de concen- tración se convirtió en un acto de resistencia a la vez que confortaba a los prisioneros y les imprimía un sentido dife- rente a sus vidas. Ya en 1966 la Asociación Americana de Medicina acepta el término biblioterapia y el uso de mate- riales de lectura como auxiliares terapéuticos en la medicina y la psiquiatría.
Se entiende la apreciación literaria como una relación activa, flexible y dialógica del estudiante con la obra-autor, en la que tendrá en cuenta los datos biográficos del autor, así como la corriente ideoestética a la que pertenece y el contexto histórico en el que se desarrolla la obra. Es una relación activa pues el educando no solo percibe el texto sino que lo reconstruye a partir de su propio sistema de valo- res estéticos, morales y experiencia vivencial en un diálogo consigo mismo y los otros condiscípulos.
El Consejo Nacional de Casas de Cultura18 dispone que son consideradas actividades de apreciación literaria las con- ferencias, charlas, conversatorios, coloquios, encuentros, seminarios y círculos de lectura; aunque, en cierta medida, también son acciones de apreciación los recitales, lecturas, penas, tertulias, videos, etc., es necesario subrayar la importancia de la utilización de los medios audiovisua- les y, en especial, de los cursos de Universidad para todos* referidos a temas literarios.
En la actual investigación se considera la apreciación literaria como una herramienta importante para la labor formativa: aumenta la cultura general, propicia un hábito de lectura, contribuye a la sensibilidad de los educandos, todo lo cual es factible de aplicar, según los resultados del diagnóstico. Posee un enfoque humanista: espacio donde se propicia el análisis y debate de un texto literario sobre per- sonalidades ligadas al humanismo y a la profesión médica,
La apreciación literaria y el sistema de talleres que se pro- pone constituyen una innovación educativa para contribuir a la formación humanista de los estudiantes de medicina en tanto se elaboran definiciones, se diseñan funciones bien intencionadas para desarrollar la creatividad, los valores estéticos, el mejoramiento en las relaciones interpersonales que establecerán los estudiantes con los diferentes agentes socializadores y en su vínculo con la comunidad extrauni- versitaria, contribuye a la adquisición de una mayor cultura general, a fomentar la creatividad y coadyuva a la formación humanista del futuro egresado.
La ejecución de la propuesta redundará en la educación estética del educando, en un enriquecimiento del hábito de lectura al proporcionarle las herramientas indispensa- bles para la percepción del fenómeno literario; ampliará el vocabulario y dominio de la lengua materna, a la par que se entrenará su sensibilidad ante la literatura y el mundo.
Bibliografía:
1. Pino L, Vito N, Quevedo R, et al. El Sistema Cubano de Ciencia e Innovación Tecnológica: Innovación y conocimiento para el desarrollo. La Habana: Editorial Academia; 2009.
2. Nún ̃ez J. La ciencia y la tecnología como procesos sociales. La Habana: Editorial Félix Varela; 1999.
3. Domingo A. TIC, Internet, innovación y cambio educa- tivo: estudio de casos. [Homepage]. 2005. [consultado 15 Jun 2013]. Disponible en Internet interdisciplinary Institute: http://www. uoc.edu/in3/dt/esp/domingo0605.pdf
4. Regueiro B. Innovación y creatividad: ensen ̃ar litera- tura en el siglo xxi. Janus [Internet]. 2004 [citado 20 Sep 2014]. Disponible en: http://www.janusdigital.es/ anexos/contribucion/descargar.htm;jsessionid= 1653D26C2BCE100639E36687459D272B?id=35
H.L. Ocaña Servín, H.M. Tlatoa-Ramírez, J. Jaimes García
Introducción
En el México prehispánico, y en particular entre los aztecas, se
practicaban 3 clases de rituales sangrientos relacionados con la persona: el autosacrificio o rituales de efusiones de sangre, los
rituales asociados a las guerras y los sacrificios agrarios. No consideraron al sacrificio humano como una categoría específica,
sino que formaban parte importante del algún determinado ritual1. Los sacrificios humanos se llevaban a cabo en especial en las épocas de fiestas en un calendario de 18 meses, cada mes con 20 días, y corres- pondían a una determinada divinidad. El ritual tenía como función la introducción del hombre en lo sagrado y servía para darle a conocer su introducción en un mundo diferente como lo sería el correspondiente al cielo o al inframundo, y para ello era necesario tener un recinto y tener un ritua.
Los recintos utilizados presentaban diversas caracterís- ticas, desde un escenario natural en un monte o cerro, un bosque, un río, una laguna o un cenote (caso de las mayas), o eran recintos creados para ello como templos y pirámides.
En el caso de los mexicas o aztecas ya ubicados en la ciudad de Tenochtitlan, tenían un Templo Mayor, el Macuilcalli o Macuilquiahuitl (lugar de las 5 casas o lugar de las 5 lluvias) en donde se sacrificaban los espías de ciudades enemigas, el Tzompantli (fila o hilera de cabezas) en donde se ensartaba la cabeza de la víctima sacrificada en una estaca de madera, el Teutlalpan o Teotlalpan (lugar del juego de pelota), el Coacalco, considerado como un lugar donde se podía tener a dioses hechos prisioneros, o el Cuauhxicalco otro recinto cercano al Templo del Sol y que se utilizaba para quemar o preparar a cautivos
antes de ser sacrificados.
En el caso del autosacrificio el ritual se iniciaba con una penitencia que asociaba varias clases de mortificaciones: ayuno, abstinencia sexual, reclusión, vigilia y efusiones de sangre. Se comía solamente determinados platillos hechos para esa ocasión. La toma de tabaco, fumado o tragado crudo mezclado con cal, era un acompañante de esta parte del ritual de la penitencia.
Un fuego alumbrado debía arder durante la totalidad de este período. En el caso del rey este período de penitencia era previo a su instalación en el poder, y se repetía en compañía de guerreros y sacerdotes en las fiestas anuales y antes de las guerras, para ser favorecido por sus dioses. La gente común
también practicaba abstinencia y mortificación sobre todo antes de las fiestas del dios Huit- zilopochtli. En el caso de los rituales con sacrificio humano, no se realizaban sin que el sacrificante o sacerdote hubiera sufrido previamente una mortificación. Es probable, como mencionan algunos autores, que el corazón del sacrificado representara el corazón del pueblo o del rey en ofrecimiento a sus dioses.
En los rituales de guerra participaban no solo los pro- pios guerreros, sino también sus mujeres y los sacerdotes, los primeros prisioneros eran sacrificados en campo y los restantes eran llevados a la ciudad de Tenochtitlan, y para recibirlos el rey y los guerreros se sangraban. En el caso de los sacrificios agrarios, existía un
sacrificante (el campe- sino), una víctima (hombre, mujer, niño) y una deidad. La víctima era vestida como el dios y era sacrificada en el ritual y después enterrada, consumida o incinerada.
Las ceremo- nias eran relacionadas con la agricultura y representaban a deidades del sol, la tierra, la fertilidad, el agua, el maíz y seguían un determinado orden de calendario anual y así mediante una clase de «tratado», por un acto mágico de reciprocidad el hombre entregaba su dolor y su cuerpo a las deidades para conseguir agua, lluvia, maíz y crecimiento de las plantas.
El ritual era muy importante, porque de no hacerlo se profanaban estos recintos sagrados y no le era posible al ser humano penetrar en el mundo
de los dioses. El ritual también era practicado por todos los participantes porque era necesario encontrarse «puro», es decir haber dejado toda falta, y para ello se requería hacer ofrendas a los dioses, abstinencia sexual y practicar en algunos casos un autosacrificio consistente en infligirse dolor a sí mismo y en dar sangre para el sustento de los dioses.
Por lo general la sangre era derramada en los cúes (adoratorios) de día o de noche, y delante de estatuas de dioses y demonios, en ocasiones se hacían sangrar la lengua a través de navajas y se introducían pajas gruesas de heno, también se obtenía sangre de brazos, piernas y si no existían cúes se podía derramar la sangre en una cueva o en un monte. Había celebraciones en las que los hombres derramaban sangre 5 días
previos a la fiesta principal y con la sangre se untaban el rostro o se pintaban rayas
En fiestas muy especiales como la de Etzalqualiztli (la tercera fiesta del dios Tlaloc en el sexto mes del calendario azteca), antes del amanecer hombres y mujeres desnudos se dirigían a donde estaban puntas de maguey que un día antes habían cortado y se cortaban orejas y brazos para ensangren- tar las puntas y también sus rostros e iniciaban la ceremonia. En la fiesta de Quecholli (nombre de origen maya que indica familiaridad, hogar), el ritual era la obtención de la sangre solo de las orejas. En la fiesta de Panquetzaliztli (levanta- miento de banderas) se honraba al dios principal que era Huitzilopochtli, se cortaban las orejas, ensangrentaban 4 puntas de maguey, 2 eran ofrecidas al dios, una se tiraba al agua y la otra se clavaba en la orilla del agua. El historiador León-Portilla menciona que se llegaban a atravesar con las agujas y varas cualquier parte del cuerpo y si había varas muy ensangrentadas se barrían al día siguiente en la casa del dios o en el camino hacia la casa del dios.
Es importante mencionar que los rituales acompañados de sacrificio no fueron exclusivos de Mesoamérica, existen testimonios de su práctica en China, en Grecia, en el con- tinente africano; aun en el siglo xix los ingleses reportaron que un grupo étnico del norte de la India, los thugs tenían la costumbre de estrangular en forma ritual
a los viajeros que transitaban por sus tierras, y de esa forma los transformaban en víctimas para su diosa. El acto de sacrificar deriva de un verbo en latín que indica «hacer sagrado» y en Mesoamérica estuvo muy relacionado con las guerras, que tenían como objetivo además de la dominación del pueblo, la obtención de víctimas para «sacrificarlos» a sus dioses. Los cautivos en el caso de los aztecas eran conducidos a su ciudad México- Tenochtitlan, donde desfilaban frente al tlatoani o rey y frente a la estatuas de las deidades principales y eran prisio- neros en las casas de los guerreros, en donde ayunaban y a veces bailaban con sus captores, y al día siguiente el cautivo era conducido por su propia voluntad o por la fuerza hasta la cima de una pirámide o un monte, en donde se realizaba el sacrificio.
Los sacrificados eran muy variados: hombres, mujeres, niños, jóvenes, ancianos, nobles, hombres comu- nes, extranjeros, etc. En general las víctimas, pertenecían a 2 grandes categorías: los que servían para alimentar a los dioses y los que cumplían el papel de «representantes» de los dioses, como en el caso del mito de la Guerra Sagrada para alimentar al Sol y la Tierra, niños representaban a los tlalo- ques o pequeños dioses de la lluvia, jóvenes representaban a Huitzilopochtli o a Tezcatlipoca, mujeres representaban a diosas del maíz, ancianas o mujeres maduras representaban a la Tierra y ancianos representaban al inframundo y de esa manera se rendía culto a la estatua del dios o a su representante vivo en la tierra con lo que el dios era «vivificado». Se pensaba que el sacrificio purificaba al que lo ofrecía, y podía alargar su vida para que alcanzara después de muerto un más allá feliz en la Morada del Sol.
1. Dehouve D. Ritos sangrientos. México DF: Letras libres. 2010.p.24-29.
2. González-Torres Y. El sacrificio humano entre los mexicas. México DF: Fondo de Cultura Económico 1985.
3. López-Austin A, López-Luján L. El sacrificio humano entre los mexicas. Arqueología Méxicana. 1995;15:24-33.
4. Olivier G. Las tres muertes del nuevo tlatoani: una nueva inter- pretación de los ritos de entronización mexica. En: Olivier G, ed). Símbolos de poder en Mesoamérica. México: instituto de Investigaciones Históricas/Instituto de Investigaciones Antropo- lógicas, Universidad Nacional Autónoma de México. 2008; p. 263-291.
