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1.2 Proceso Inflamatorio. La inflamación es la respuesta de un organismo vivo ante el daño tisular, causado por un agente extraño que puede ser físico químico o biológico. Es un proceso homeostático en el cual participan el Sistema Nervioso y el Sistema Inmune, orientado a destruir o aislar al agente agresor y está íntimamente relacionado con el proceso de coagulación y reparación, con el propósito de corregir el daño causado. La respuesta inflamatoria se mantiene hasta que el agente agresor es eliminado. Cuando la causa es un agente químico o físico, la inflamación persiste hasta que dicho agente deja de actuar. Signos cardinales de la Inflamación. Se conocen 5 signos cardinales del proceso inflamatorio, los cuales están determinados por los trastornos hemodinámicos a nivel de la microcirculación en el sitio de la lesión. - Rubor: Es un enrojecimiento del área inflamada, debido a una mayor irrigación de la zona inflamada, causada por los cambios vasculares a nivel de la microcirculación, vaso dilatación, hiperemia y congestión. - Calor: Es un incremento en la temperatura normal del tejido, causado por el incremento en el aporte sanguíneo, además de que esto implica que se intensifique el metabolismo celular local. - Dolor: La sensación de dolor se da por el daño mismo del agente sobre el tejido lesionado y por acción de mediadores químicos como las bradiquininas y prostaglandinas sobre terminaciones nerviosas. - Tumor: La congestión sanguínea y el aumento de la permeabilidad vascular produce que haya salida de agua, electrolitos, compuestos de


alto peso molecular incluso células, lo cual provoca un aumento de tamaño de la zona inflamada. - Pérdida de la Función: Durante el tiempo que persiste la inflamación y durante el tiempo que tarda en repararse el daño causado, las células afectadas, modulan, alteran o pierden parcial y temporalmente su función. En casos extremos la pérdida es total y definitiva.

1.2.1 Fisiopatología. La inflamación es un proceso hemodinámico, a nivel de la microcirculación, que evoluciona en forma progresiva y se caracteriza por tres eventos fundamentales. - Alteración del calibre vascular. - Alteración en el flujo sanguíneo. - Alteración en la permeabilidad capilar. Fisiología normal de la microcirculación. Durante el flujo normal de la sangre, las células y elementos figurados ocupan la parte central del capilar y el plasma se distribuye en la periferia. Esto es muy importante porque la fricción de las células con las paredes es mínima y la viscosidad de la sangre completa es menor. La microcirculación a nivel capilar está formada por las siguientes estructuras: 1.- Arteriolas. 5.- Capilares 2.- Conducto Arterio-Venoso. 6.- Linfáticos. 3.- Esfínter Precapilar. 7.- Prevénulas. 4.- Precapilar 8.- Vénulas.


En condiciones normales, el flujo de sangre se da en ese sentido y solamente se altera durante el proceso inflamatorio y en estado de shock. El capilar está formado por la célula endotelial y la membrana basal. Aún cuando están estrechamente unidas, existen pequeños espacios que le permite cierto grado de permeabilidad. Normalmente las paredes de los capilares son permeables al agua y a los electrolitos, pero no a las proteínas. Esto permite un rápido intercambio de agua entre la sangre y el espacio intersticial. El paso de agua a través de los capilares se da por 4 mecanismos diferentes: - Difusión pasiva a través de las células endoteliales. - Paso a través de los poros de las células endoteliales. - Paso a través de espacios intercelulares. - Transporte activo a través de las células endoteliales. Durante la inflamación existe alteración evidente de este proceso. Alteración del calibre vascular. El primer cambio vascular observado, es una vasoconstricción momentánea, caracterizada por un estado de palidez del tejido dañado, que dura pocos segundos y que se presenta como una respuesta nerviosa, mediada por la epinefrina ante la agresión Después hay vasodilatación arteriolar, producida por mediadores químicos como la histamina, la cual se mantiene durante todo el tiempo que dura la inflamación. El resultado de la dilatación arteriolar, es que la sangre pase directamente a las vénulas a través del conducto arterio-venoso. Posteriormente se abren los esfínteres precapilares y la sangre pasa al lecho capilar, lo que permite una mayor irrigación de la zona. Esto produce hiperemia, congestión y aumento de la presión hidrostática y un pequeño edema como consecuencia de la salida de agua y electrolitos.


Alteración del flujo sanguíneo. El primer cambio importante del flujo sanguíneo, es el aumento de la velocidad del flujo, dado por la dilatación arteriolar. Este efecto es breve pues las vénulas no pueden drenar la sangre con la misma rapidez con la que llega, por lo cual se presenta la congestión. Los elementos figurados de la sangre sufren una redistribución. El plasma ocupa el centro de los capilares y las células y elementos figurados se agrupan en las paredes capilares. Esto hace que el flujo sea mas lento por haber mayor superficie de contacto. La fricción entre los glóbulos rojos y las plaquetas, hace que se apilen y formen masas compactas que pueden terminar en coagulación intravascular y trombosis. El estancamiento sanguíneo, la hemoconcentración y el aumento de la presión hidrostática, favorece la salida de agua y electrolitos, incrementando el edema y favoreciendo la formación del exudado. Alteración de la permeabilidad. El signo típico de la inflamación es la formación de exudado, que está constituido por plasma y componentes celulares. El exudado se forma como consecuencia de los cambios en la permeabilidad nivel de la microcirculación. Las vénulas son el principal sitio de exudación al principio del proceso, pero cuando este evoluciona, las arteriolas son más importantes aún. Además del aumento de la presión hidrostática por la congestión sanguínea, existen algunos factores que incrementan la permeabilidad vascular. El primer efecto está dado por la acción de mediadores químicos primarios como la histamina y la bradiquinina, que actúan sobre las células endoteliales, las cuales como respuesta, se contraen y se separan entre sí quedando espacios vacíos entre ellas, a través de los cuales pueden salir fluidos, macromoléculas y células. Además de la contracción de las células endoteliales, la permeabilidad vascular se incrementa por la acción directa del agente


causal sobre los vasos y por acción de mediadores químicos secundarios como las prostaglandinas y los leucotrienos, que son sintetizados como consecuencia del daño tisular (ruptura de la membrana celular).

En forma general los 4 efectos interactúan para favorecer la formación del exudado. Formación del exudado. El exudado se forma inicialmente por la salida de agua y electrolitos. Conforme aumenta la congestión aumenta la permeabilidad capilar y hay salida de fibrina y otro tipo de proteínas. Al producirse espacios intercelulares en los capilares, hay salida de glóbulos rojos y leucocitos, los cuales son atraídos al sitio lesionado por quimiotactismo. Cuando salen al intersticio celular, se combinan con tejido necrótico para formar el pus. El tipo de exudado presente en el proceso inflamatorio, depende de la intensidad de la inflamación y de acuerdo a la composición del mismo se clasifica de la siguiente forma:


- Exudado Seroso: Compuesto por agua, electrolitos y proteínas de bajo peso molecular. Se presenta en etapas iniciales de inflamación en membranas mucosas. Es muy común en problemas respiratorios. - Exudado Catarral: Compuesto por agua, mucopolisacáridos, fibrina, anticuerpos y material necrótico. Se presenta en estados agudos de inflamación de membranas mucosas, y es común en problemas respiratorios avanzados y endometritis. - Exudado Fibrinoso: Compuesto por proteínas complejas como fibrina y tiene un aspecto gelatinoso de color blanco amarillento y adopta la forma de la cavidad en que está presente. Se presenta en casos de daño tisular severo, en membranas serosas, como peritoneo, pleura, membrana sinovial y meninges. - Exudado Purulento: Compuesto por tejido necrótico asociado a leucocitos y a otros compuestos inflamatorios como moco. Se forma por acción de neutrófilos al liberar sus enzimas proteolíticas sobre tejido necrótico. Este tipo de exudado se forma como respuesta a infecciones de bacterias piógenas. Tiene un aspecto cremoso de color blanquecino, amarillento o verdoso. Este tipo de exudado tiende a aislarse formando abscesos que pueden mantenerse por tiempo indefinido. Es común observar este tipo de exudado en traumatismos y algunos casos de artritis y mastitis. - Exudado Caseoso: Está formado por macrófagos y neutrófilos que rodean al agente causal, forman células gigantes y están cubiertos por una cápsula de tejido fibroso llamada granuloma. Macroscópicamente tiene aspecto nodular o perlado Este tipo de exudado se observa por inflamación granulomatosa causada por Brucella, Micobacterium, Actinomices y Nocardia.


- Exudado Linfocitario: Formado por acumulación de linfocitos alrededor de vasos sanguíneos como respuesta a infecciones virales en el Sistema Nervioso Central. Este tipo de exudado se observa en casos de Rabia, Moquillo y Fiebre Porcina - Exudado Eosinofílico: Formado por acumulación de eosinófilos alrededor de vasos sanguíneos, como respuesta a una invasión parasitaria en órganos parenquimatosos. Este tipo de exudado se presenta en casos de Dictiocaulosis, Triquinosis, Cisticercosis, Hidatidosis, etc.. - Exudado Mixto: Se forma en diferentes órganos por coexistencia de dos o más tipos de exudado. 1.2.2 Mediadores Químicos. Los mediadores químicos del proceso inflamatorio son de dos tipos: Los que ya están presentes en las células y se liberan en forma inmediata como respuesta a la agresión tales como la Histamina y las Cininas. Las que se producen durante el desarrollo de la inflamación, por un proceso de biosíntesis, como consecuencia de daño tisular, como las prostaglandinas, prostaciclina y leucotrienos. Histamina. Es el compuesto mas importante al inicio del proceso inflamatorio y en la respuesta inmune. Es producido por las células cebadas que se encuentran en el tejido conectivo adyacente a los vasos sanguíneos. La histamina se libera como respuesta a las agresiones físicas como traumatismos, el calor y agentes químicos como toxinas y venenos. La histamina produce vasodilatación arteriolar, contracción de células endoteliales, provoca aumento de permeabilidad y quimiotaxis eosinofílica, además de participar como mediador químico del dolor.


Sistema de Cininas. Son compuestos presentes en el plasma durante el proceso inflamatorio. Tienen una participación importante en la respuesta inmune y en forma indirecta, favorecen la formación de exudado al inducir quimiotaxis y aumento de la permeabilidad. Eicosanoides. Son moléculas de 20 carbones derivados del ácido araquidónico, sintetizado a partir de los fosfolípidos por acción de la enzima fosfolipasa A. La concentración de eicosanoides en el proceso inflamatorio, se da por acción de las enzimas leucocitarias sobre los fosfolípidos de la membrana celular durante la fagocitosis. Los eicosanoides presentes en el proceso inflamatorio son las Prostaglandinas, los Acidos Hidroxi-Eicosa-Tetra-Enoico (HETE) e Hidro-Peroxi-Eicosa-Tetra-Enoico (HPETE), además de Prostaciclina, Tromboxane y los Leucotrienos. Las prostaglandinas (PG), están presentes en el exudado inflamatorio y tienen diferentes funciones: PGE y PGE2: PGE1: PGE1 y PGE2: PGH : Prostaciclina:

Incrementan la permeabilidad vascular. Produce dilatación arteriolar. Participan como mediadores del dolor Participa como mediador de la fiebre. Participa como mediador de la fiebre. Produce vasodilatación débil. Tromoboxane: Participa en la activación del factor de agregación plaquetaria durante el proceso de coagulación. Los Acidos HETE e HPETE Producen vasodilatación débil. Producen quimiotactismo leucocitario. Leucotrienos: Favorecen el quimiotactismo leucocitario Incrementan la permeabilidad vascular.


Biosíntesis de Prostaglandinas (PG). Cualquier tipo de lesión sobre la membrana celular produce liberación de fosfolípidos. La enzima fosfolipasa A, actúa sobre los fosfolípidos transformándolos en ácido araquidónico. Sobre el ácido araquidónico pueden actuar dos enzimas diferentes; la ciclooxigenasa y la lipooxigensa. La lipooxigensa transforma al ácido araquidónico en leucotrienos y en los ácidos HETE y HPETE. La ciclooxigenasa transforma al ácido araquidónico en PGE, a partir del cual por acción de 3 enzimas da origen a tres compuestos diferentes: Tromboxano sintetasa: Produce tromboxano. Prostaciclin sintetasa: Produce prostacilcina . Isomerasa: Produce PGE2, PGF1 y PGF 2 alfa.

1.2.3 Antiinflamatorios. Son medicamentos utilizados para el tratamiento y control de la inflamación. Los antiinflamatorios son de dos tipos esteroides y no esteroides.


Los antiinflamatorios esteroides son fármacos corticoides, derivados del ciclo pentano-perhidro-fenantreno, con un excelente efecto antiinflamatorio, pero muy pobre efecto analgésico y nulo efecto antipirético. Actúan por inhibición de la enzima fosfolipasa A, impidiendo la formación de ácido araquidónico a partir de fosfolípidos membranales. Inhiben la síntesis de las Prostaglandinas que participan como mediadores del dolor y la inflamación, pero también inhiben la síntesis de leucotrienos, que participan como agentes quimitácticos, estimulantes de la función del Sistema Inmune. Por su naturaleza esteroidal, pueden interferir con la gestación en el ultimo tercio de la gestación. Los antiinflamatorios no esteroides: Son fármacos derivados de diferentes ácidos orgánicos, que producen un excelente efecto antiinflamatorio, analgésico y antipirético, evitando además algunos efectos colaterales indeseables de los esteroides. Actúan por inhibición de la enzima ciclooxigensa, impidiendo la formación de prostaglandinas que actúan como mediadores químicos del dolor y la inflamación. Los antiinflamatorios no esteroides no producen inmunosupresión, ni interfieren con la gestación ni con la lactación. Arthridine Es un antiinflamatorio no esteroide formulado a base de fenilbutazona y salicilato de sodio, con efecto analgésico y antipirético. La dosis recomendada es de 1 ml/20-25 kg de peso I.M. o I.V., cada 24 horas durante 3-5 días. Megludyne Es un antiinflamatorio no esteroide, formulado a base de meglumina de flunixin con un excelente efecto analgésico, antipirético y antiinflamatorio.. La dosis recomendada es de 1 ml/45 kg de peso cada 24 horas durante 3-5 días, vía I.M..


Obras de consulta. 1.- Fuentes H. V. Fisiología Veterinaria. Dpto. Fisiología y Farmacología, F.M.V y Z. U.N.A.M., 1986 Mexico D.F. 2.- Frey, H.H. Fármacos Antiinflamatorios no Esteroides. Memorias sobre el curso internacional sobre F.A.I.N.E.S. 1992 Nuremberg Alemania. 3.- Sisson S y Grossman G.D. Anatomía de los Animales Domésticos. Ed. Salvat, Barcelona España. 1974. 4.- Sumano H., Ocampo L.. Farmacología Clínica de los Bovinos. Ed. Trillas, 1996 Mexico D.F. 5.- Toporek M. Bioquímica,. Editorial Interamericana, 1984 México D.F.

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