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Alternativas Terapéuticas Ganado Lechero L

MVZ Dionisio García

Dedicatoria:

Agradecimientos: Por su valiosa colaboración

A la memoria de un gran amigo: Sr. Juan Rojas Pardo. (RIP) 1

MVZ Jorge Andrés Fernández (RIP). MVZ Alberto Quintana Erdozaín. MVZ Carlos Lorenzana Castro. MVZ René Flores Toro. 2


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Contenido: Pag. 1.- Generalidades: Aspectos sobre el Rumen y Su Fisiología. Proceso Inflamatorio Respuesta Inmune. Problemas digestivos y Convalecencia

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2.- Trastornos clínicos de las becerras. Enfermedades de la becerra recién nacida Síndrome Diarreico Neonatal. Manejo Clínico de la Neumonía.

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3.- Manejo Reproductivo de la Vaca Lechera. Crianza de la becerra Alternativas Terapéuticas en Reproducción Problemas Metabólicos de la vaca

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4.- Mastitis y Calidad de la leche. Células Somáticas y su relación con la mastitis Manejo Clínico de la Mastitis. Control inmunológico de la Mastitis Manejo del Periodo Seco.

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“En el establo las vacas son unas damas, por lo tanto deberá tratárseles como a tales” (Anónimo). “A la vaca hay que tratarla como a la novia” Jorge Andrés Fernández (RIP). 3


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ALTERNATIVAS TERAPEUTICAS EN GANADO LECHERO Introducción: La vaca lechera ya sea de trópico o especializada, está sometida a procesos de producción cada vez mas intensivos. La exigencias metabólicas así como los procesos de estrés que la vaca sufre para mantener sus parámetros de producción, son la principal causa por la que su Sistema Inmune pasa por periodos de depresión, durante los cuales, son susceptibles de contraer o padecer distintos tipos de problemas clínicos.

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para el animal. Entre otros, pueden incluirse la facilidad su uso, aplicación más rápida y precisa, absorción y distribución más rápida, biodisponibilidad casi inmediata, además de que el estrés causado por la aplicación es mínimo. El propósito de este libro, es el dar a conocer al lector algunos productos veterinarios novedosos, así como su aplicación en el tratamiento de diferentes problemas clínicos que la vaca lechera, puede padecer en las diferentes etapas de su vida productiva, con el propósito de ampliar sus conocimientos sobre la gama de medicamentos que existen en el mercado.

Existen en el mercado muchas alternativas de tratamiento, las que sin excepción suelen dar resultados aceptables en términos de eficiencia clínica. No obstante, se sabe que muchos de estos suelen presentar efectos colaterales comunes; tales como dolor a la aplicación con el subsiguiente estado de estrés, durante y después de la aplicación. Un animal mientras menos estresado está, es un animal más productivo. El propósito de los programas de medicación, así como la medicación estratégica en la vaca lechera, además de buscar la solución a los problemas clínicos, debe estar encaminado a disminuir al máximo el estrés producido por la medicación en si, ya sea oral o parenteral. El uso de fármacos con excipientes acuosos o con un grado bajo de viscosidad, es muy importante, dado que ofrecen muchos beneficios, tanto para el operador como 5

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Capítulo 1 Generalidades

1.1 Aspectos generales sobre el rumen y su fisiología. Introducción: Los rumiantes tienen la capacidad de utilizar como alimento, materias primas que otras especies no pueden usar. Deben esta propiedad, a la adaptación de su aparato digestivo y a la perfecta simbiosis que tiene con los millones de microorganismos que habitan en el rumen. La interacción simbiótica entre la microflora ruminal y el rumiante en si, constituye uno de los eventos mas importantes para el desarrollo de la vida, dado que gracias a esto, sustratos que no pueden ser utilizados por el hombre, pueden ser aprovechados por el rumiante. No obstante, la digestión de estos compuestos es realizada gracias a la acción enzimática efectuada por los microorganismos ruminales. De esta forma, los rumiantes pueden convertir celulosa y hemicelulosa, además de otros compuestos, en carne y leche indispensables para el desarrollo del hombre.

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alimentos para ser digeridos. El retículo y el omaso, también ejercen funciones mecánicas en la digestión, mientras que el abomaso o estómago glandular, realiza una parte importante de la digestión enzimática. El rumen es un saco musculoso que se extiende desde el diafragma hasta la pelvis. Ocupa casi el 100% del lado izquierdo de la cavidad abdominal. Está dividido en diferentes compartimentos, separados entre si por columnas musculares denominadas pilares, que dan al órgano un aspecto de surcos. Dichos pilares se proyectan al interior y su función, es la motilidad del órgano para permitir el libre paso de la ingesta entre los compartimentos y estimular la fermentación. En el rumen pueden apreciarse cuatro compartimentos diferentes: El saco dorsal está separado del saco ventral por los pilares longitudinal derecho e izquierdo. El saco dorsal presenta un pliegue coronario dorsal que limita en la parte posterior al saco ciego dorsal. El saco ventral presenta un pliegue coronario ventral que limita en la parte posterior al saco ciego ventral.

Anatómicamente, el aparato digestivo de los rumiantes presenta 4 compartimentos gástricos: Rumen, Retículo, Omaso y Abomaso. El órgano mas importante en la digestión es el rumen, ya que de él depende en gran parte, el ataque que sufren los

Desde el punto de vista anatómico, el rumen y el retículo se consideran como órganos diferentes, pero dado que solo están separados por el pliegue retículo-ruminal y que existe libre paso de la ingesta entre los dos compartimentos, permitiendo que las condiciones tanto químicas como micro biológicas sean iguales, se les considera como una unidad denominada rumen-retículo. El retículo está comunicado con el omaso a través del orificio retículo omasal.

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1.1.1 Consideraciones anatómicas y fisiológicas del rumen:


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El esófago desemboca en el cardias situado en la parte dorsal del pliegue retículo-ruminal y es en este punto, donde inicia la canaladura esofágica que mide 12-18 cm y desemboca en el orificio omaso-abomasal, cuya función es la de transportar directamente la leche en el lactante del esófago hasta el abomaso. La mucosa que reviste al rumen-retículo y abomaso es epitelial y no glandular, es decir que esta formada por epitelio escamoso estratificado sin función glandular. La mucosa ruminal tiene como principal función, la absorción de agua, de ácidos grasos volátiles y otros compuestos, pero además existe cierto grado de secreción de agua.

Para que se efectúen las funciones ruminales de manera adecuada, se requiere de ciertas condiciones que deben mantenerse en forma constante: - Presencia continua de sustrato alimenticio para los diversos sistemas enzimáticos microbianos. - Abastecimiento constante de líquidos, agua de bebida y saliva secretada. - Ambiente adecuado; pH constante, condiciones de anaerobiosis y temperatura adecuada que favorezcan la sobrevivencia de los microorganismos ruminales. - Funcionalidad óptima de la mucosa ruminal, para la absorción de los productos finales de la fermentación microbiana ruminal.

Desde el punto de vista fisiológico, el rumen es un órgano hueco que constituye una cámara de fermentación cuyas funciones son: - Favorecer la mezcla y humidificación de la ingesta la permitiendo el contacto íntimo de la microflora con los sustratos. - Favorecer el libre tránsito de la ingesta a través de los diferentes compartimentos digestivos, lo que facilita el eructo y la regurgitación - Proveer del medio adecuado para el desarrollo de la microflora ruminal, responsable de la digestión de compuestos como celulosa y hemicelulosa, además de la síntesis de proteína microbiana y ácidos grasos volátiles que constituyen la fuente mas importante de energía para el rumiante. - Permitir la absorción de ácidos grasos y agua a través de la mucosa ruminal.

Movimientos del rumen-retículo:

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Los movimientos sincronizados del rumen-retículo, ayudan a mezclar el alimento recién ingerido con el que ya se encuentra presente en el rumen. Estos movimientos ayudan a la regurgitación y la eructación, así como el paso de la ingesta al omaso. El rumen tiene movimientos continuos, debido a que los pilares se dilatan y se contraen modificando el tamaño de los diferentes compartimentos del órgano. Los movimientos ruminales se dan con una frecuencia de 3 cada 2 minutos y son de dos tipos: - Contracciones primarias; son movimientos que facilitan el mezclado de la ingesta, así como su movimiento entre ambos compartimentos. - Contracciones secundarias; son movimientos coordinados y del rumen-retículo y sincronizados con diafragma y cardias, que permiten la ruminación y la eructación. 10


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Algunos factores que modifican la actividad del rumen-retículo son; timpanismo, lesión vagal, cantidad y consistencia de alimentos. Mezclado del la Ingesta: Después de que el alimento es ingerido al retículo, hay contracciones rumino-reticulares que impulsan al material mas grosero y filoso de la ingesta, hacia el saco dorsal del rumen, donde es bañado continuamente por el líquido ruminal. La parte ventral del retículo, tiene partículas de alimento finamente molidas que pasan al omaso. El alimento grosero presente en el saco dorsal del rumen, se ubica allí para ser regurgitado y remasticado durante el proceso de la rumia. El paso de materia seca a través del rumen-retículo, es variable y depende del tiempo de ruminación, del tipo de alimento, la cantidad y su textura. Existe un intercambio constante de agua entre el rumen y el retículo. Parte de esta agua es absorbida en las paredes ruminales, pero también existe evidencia de cierto grado de secreción de agua a partir de las paredes ruminales, lo que aunado al agua de bebida y a 60–100 litros de saliva producida al día, le dan el volumen aproximado de 200 litros en la vaca adulta. Rumia o Ruminación: La rumia es una función de vital importancia, para que la digestión de alimentos se lleve acabo. La rumia es el acto mediante el cual, el forraje ingerido es devuelto a la boca para ser remasticado y reingerido. 11

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A los animales rumiantes se les denomina como tales, debido a su capacidad para rumiar (remasticar). En condiciones naturales un rumiante es capaz de consumir grandes cantidades de forraje, el cual posteriormente es aprovechado mediante el proceso de la ruminación. Es un mecanismo de supervivencia de estos animales en contra de los depredadores, ya que en vida silvestre, consumen alimento grosero en grandes cantidades, para después retirarse a un lugar tranquilo para masticarlo. La ruminación o rumia del contenido ruminal, es una característica distintiva de los rumiantes y se da en 5 etapas: - Regurgitación de la ingesta desde el rumen-retículo. - Deglución de los líquidos presentes en el bolo regurgitado. - Remasticación de los sólidos regurgitados. - Reinsalivación de la ingesta. - Redeglución del bolo. La ruminación es un evento muy complejo, en el que participa una contracción especial del retículo, asociado con la dilatación del cardias, un estado de presión negativa en el tórax y una onda de contracción antiperistáltica del esófago. La ruminación se activa directamente por contacto del forraje con la mucosa del rumen-retículo. El tamaño de la partícula es importante, pues se ha observado que alimento en polvo o finamente molido, inhibe el proceso de ruminación. El tamaño de la partícula adecuado para estimular la rumia debe ser mayor a 2.5-3.0 cm. 12


Eructación:

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La eructación es el proceso mediante el cual, el bovino expulsa grandes cantidades de gas producido por la fermentación en el rumen-retículo. Una vaca adulta es capaz de eliminar hasta 600 litros de gas por día, compuesto por Bióxido de Carbono, Metano, Nitrógeno y Oxígeno. Este evento está precedido del inicio de la ruminación, inmediatamente posterior al mezclado, cuando alcanzan cierto grado de distensión las paredes ruminales. La eructación se da por contracciones secundarias del rumen, asociadas a una dilatación del cardias. El gas sale libremente hacia la faringe de donde puede ser inspirado hacia los pulmones o expulsado hacia el exterior. El eructo es inhibido cuando el rumen está distendido por gas. Existen algunos factores como presión de ingesta, espuma o líquido sobre el cardias, que pueden inhibir la dilatación y producir estados de timpanismo.

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El pH del rumen es de (5.5-7.1) y las principales variaciones se deben a la presencia de los ácidos orgánicos presentes en la dieta y de la cantidad de saliva, la cual actúa como agente amortiguador. El alimento en base a granos y concentrados, induce un pH ácido y puede causar acidosis ruminal si no es equilibrado eficientemente por la saliva. Las dietas ricas en proteína inducen un pH alcalino, que puede causar alcalosis ruminal si no es amortiguada por los ácidos orgánicos y la misma fermentación ruminal. En ambos casos la integridad de la microflora ruminal está en peligro, dado que su equilibrio puede romperse fácilmente por alteraciones de la dieta, lo que puede implicar serios trastornos digestivos. Microbiología Ruminal:

El contenido ruminal constituye el medio en el cual habita una población muy importante de bacterias y protozoarios. Estos organismos, sus metabolitos, la saliva, agua y el sustrato alimenticio, determinan la naturaleza de la ecología del rumen.

La microflora ruminal es una población muy compleja debido al gran número y variedad de microorganismos presentes, su naturaleza es diversa y las poblaciones cambian debido a los cambios en las dietas. El rumen permite un ambiente favorable para el crecimiento microbiano. La motilidad, las condiciones de humedad, el pH y la temperatura son favorables para el desarrollo de los microorganismos y el funcionamiento de muchos sistemas enzimáticos.

El contenido de materia seca es del 10-15 % y varía de acuerdo al consumo de alimento y al agua de bebida. La temperatura ruminal es de 39-40 grados C y está determinada por el proceso de fermentación bacteriana y la actividad metabólica propia del animal.

El ambiente ruminal es muy inestable, no obstante existe una diversidad considerable en la población microbiana y esta es debida a dos razones: - Existe selección natural sobre los microbios facultados para realizar un trabajo bioquímico, el cual le

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1.1.2 Contenido Ruminal:


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permite crecimiento y desarrollo, en un ambiente abierto donde otros microorganismos pueden competir - La complejidad de los alimentos ingeridos. Los organismos se pueden adaptar al uso de cierto tipo y número de nutrimentos y en consecuencia se hacen mas especializados. Los microorganismos mas comunes en el rumen son bacterias y protozoarios ciliados, aunque se observan con cierta frecuencia levaduras y protozoarios flagelados. Debido a las condiciones del rumen, todos los microorganismos presentes son anaerobios o anaerobios facultativos. Es difícil determinar si algún microbio presente en el rumen, forma parte de la microflora normal o su presencia es eventual por haber llegado en el alimento. Por tal motivo para considerar a cualquier microbio como habitante normal del rumen debe reunir tres características: - Que pueda dividirse anaeróbicamente. - Que pueda producir alguno de los componentes metabólicos del rumen. - Que se encuentre en una población mínima del gramo de microorganismo por ml de contenido ruminal. Se sabe que existen variaciones en la población ruminal, entre los rumiantes de diferente especie, entre rumiantes de la misma especie e incluso dentro del mismo hato. Esto es debido básicamente a variaciones en el tipo de alimento recibido, por lo hábitos dietéticos y por las condiciones ambientales del rumen.

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Bacterias del rumen: La población bacteriana del rumen es de aproximadamente 10 000 millones de bacterias por gramo de contenido ruminal. La mayoría de las bacterias ruminales son cocos o bastones cortos de 0.4–1.0 micras de diámetro y de 1.0–3.0 micras de largo, además de espiroquetas, rosetas y tetracocos. Las bacterias del rumen son organismos muy complejos y cualquier sistema de clasificación puede ser incompleto o inexacto, dado que puede haber contradicciones por la duplicidad de funciones y actividad enzimática, muy común entre este tipo de organismos. Existen muchas formas de clasificar a las bacterias ruminales; en base a la morfología, a la presencia de apéndices, a la composición química celular, en base a los sustratos atacados y a los productos finales de su metabolismo. En base al los sustratos utilizados, las bacterias ruminales se clasifican de la siguiente forma: 1.- Bacterias celulolíticas: Son bacterias digestoras de celulosa. Tienen la capacidad de producir la enzima celulasa que hidroliza a la celulosa. También pueden digerir la celobiosa, un disacárido formado por dos moléculas de glucosa con unión beta. Las bacterias celulolíticas proporcionan sustrato para ser atacado por otras bacterias y por protozoarios. Las bacterias celulolíticas, se encuentran en concentraciones muy elevadas en animales que consumen raciones muy ricas en fibra. 16


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2.- Bacterias que digieren la hemicelulosa. La hemicelulosa es un constituyente importante de las plantas. Los microorganismos que pueden utilizar la celulosa, pueden utilizar la hemicelulosa, pero los que utilizan la hemicelulosa no necesariamente pueden usar la celulosa. 3.- Bacterias amilolíticas: Son bacterias digestoras de almidón. Incrementan su población en forma considerablemente cuando la ración es rica en almidones y polisacáridos complejos. 4.- Bacterias que utilizan polisacáridos: También pueden usar disacáridos. Las plantas tiernas verdes poseen grandes cantidades de azúcares solubles accesibles para este tipo de bacterias. Los azúcares provenientes de la cápsula o pared celular de células muertas, son también un sustrato útil para este tipo de bacterias. Poseen también un sistema enzimático para hidrolizar disacáridos con unión beta como la lactosa y la celobiosa, aun cuando estos sean organismos no celulolíticos. Este tipo de bacterias está presente en cantidades importantes en el rumen de rumiantes jóvenes 5.- Bacterias que utilizan ácidos orgánicos: Utilizan como fuente de energía productos como el ácido láctico, ácido succínico, ácido málico, ácido fumárico, ácido fórmico, ácido acético y ácido oxálico. Estos microorganismos incrementan su población en rumiantes alimentados con ensilados y carbohidratos de fácil fermentación. 6.- Bacterias proteolíticas: Utilizan aminoácidos como fuente primaria de energía. Son incapaces de utilizar carbohidratos y su población aumenta cuando la dieta es

rica en proteína, o bien cuando el ensilado tienen cierto grado de putrefacción. 7.- Bacterias productoras de amoniaco. Estas podrían ser una duplicación de la bacterias proteolíticas. No obstante, se sabe que estas bacterias pueden producir amoniaco a partir de Nitrógeno no proteico. 8.- Bacterias productoras de Metano: Poco se sabe a cerca de este tipo de bacterias. No obstante, la presencia de metano en el rumen indica la existencia de estos organismos, dado que no cualquier bacteria produce metano. 9.- Bacterias lipolíticas: Son capaces de hidrolizar el glicerol de las moléculas de grasa y utilizarlo como sustrato. Otros microorganismos pueden utilizar los ácidos grasos no saturados y algunos aparentemente, utilizan los ácidos grasos de cadena larga transformándolos en cetonas. 10.- Bacterias que sintetizan vitaminas: Existe un número importante de bacterias que tienen la capacidad de sintetizar vitaminas del complejo B, a partir de sustratos, producto de residuos metabólicos de otras bacterias.

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Además de los sustratos primarios como fuente de energía, el crecimiento y desarrollo de las bacterias en el rumen, requiere de otros factores de crecimiento como son vitaminas y minerales. En algunos casos sales específicas como sulfitos y otros agentes con función amortiguante. Los productos de la fermentación ruminal son muy variados entre los que se encuentran el lactato y succinato, que sirven como sustratos de energía primarios para otras bacterias, pero la mayor concentración de productos obtenidos por fermentación ruminal son los Acidos Grasos Volátililes (AGV).


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Cuadro No. 1 Bacterias del rumen y sus sustratos Microorganismo Bacteroides succinogenes. Cilliobacterium cellulosolvens. Clostridium lochheadii. Bacteroides amylophilus. Succinomas amylolytica. Butyrivibrio fibrisolvens. Butyrivibrio alacticidigens. Ruminococo flavefaciens Ruminococus albus Veillionella alcalescens. Peptostreptococus elsdenii. Selenomas lactylica. Lactobacillus brevis Lactobacillus lactis. Lactobacillus bifidus. Lactobacillus fermentii. Lactobacillus acidophilus. Succinivibrio dextrinosolvens Metanobacterium ruminatun Anaeerovibrio lipilytica Lachnospira multiparus Eubacterium ruminantum Bacteroides ruminícola Selenomas ruminatum Lactobacilli spp.

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Sustrato. Digieren celulosa.

Digieren el almidón.

Digieren la fibra. Fermentan el lactato.

Fermentan azúcares simples. Fermenta la dextrosa. Produce metano Digiere las grasas Digiere pectinas Digieren azúcares complejos. Varios Sustratos.

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Protozoarios del Rumen: Los protozoarios del rumen son principalmente ciliados, aunque los flagelados tienen una población medianamente importante, sobre todo en animales adultos que pierden la microflora ruminal o animales jóvenes cuyo rumen empieza a poblarse. Los protozoarios tienen una población aproximada de 1 000 000 unidades por gramo de contenido ruminal. Viven en asociación con las bacterias y tienen la función de fermentar algunos de los sustratos presentes en el medio. Su participación es importante pero no indispensable, como lo son las bacterias. Una característica particular de los protozoarios, es su capacidad de asimilar azúcares solubles y transformar el 80 % de estos en un polisacárido similar al almidón. Esto es importante porque disminuye el riesgo de acidosis, además de que este polisacárido es utilizado como sustrato de reserva, en el caso de que el aporte externo de azúcares sea insuficiente. La mayoría de los protozoarios son celulolíticos y algunos producen mas alfa amilasa y maltasa (enzimas amilolíticas) que las bacterias. Uno de los sustratos utilizados por los protozoarios son las mismas bacterias, a partir de las cuales obtienen energía, proteínas y ácidos nucleicos. Los factores que afectan la población de protozoarios, son el tipo de alimento, el procesado del mismo, la frecuencia y la cantidad administrada. La clasificación de los protozoarios se basa en su morfología celular, debido a que son lo suficientemente grandes para ser visualizados y distinguir muchas de sus estructuras celulares. 20


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Los protozoarios se clasifican en dos grupos con varios géneros que incluyen en forma importante a los siguientes: - Isotrichia y Dasytrichia; cuyo sustrato son los azúcares simples. - Metadinium; cuyo sustrato es la celulosa. - Diplodinium; cuyos sustratos son la celulosa y los almidones. - Entodinium; cuyos sustratos son los almidones y las proteínas.

hidrólisis de la celulosa se da por una enzima bacteriana llamada celulasa, cuya acción disminuye cuando la dieta es rica en almidón, azúcares simples y otros azúcares solubles. El producto final de la hidrólisis de la celulosa es el ácido acético, pero también pueden producirse en forma indirecta ácido propiónico y ácido butírico.

1.1.3 Bioquímica del Rumen.

El almidón es atacado por bacterias productoras de amilasa y el producto final de este proceso es el ácido propiónico, aunque también suele producirse ácido láctico y algunos sacáridos de cadena larga. Cuando hay grandes cantidades de almidón en la dieta, hay síntesis elevada de ácido láctico lo que produce cierto grado de acidez ruminal.

Los procesos de biotransformación en el rumen se dan gracias a la actividad biológica fermentativa de la microflora ruminal Digestión de azúcares en el Rumen: A partir de la hidrólisis de los carbohidratos, realizada por las bacterias ruminales, se producen grandes cantidades de Acidos Grasos Volátiles (AGV); Acético, Propiónico y Butírico, que constituyen la principal fuente de energía utilizada por los rumiantes. Los polisacáridos mas importantes en el rumen son; celulosa, hemicelulosa, almidones, pectina y lignina, algunos azúcares simples como los disacáridos maltosa y celobiosa, que son productos intermedios de la hidrólisis de azúcares complejos.

Digestión del almidón

Digestión de las pectinas. Las pectinas son desdobladas por bacterias productoras de pectinesterasas a metanol y ácido galacturónico, que posteriormente se convierten en metano y pentosas, las cuales (por la vía colateral de las pentosas) se transforman en fructuosa, la cual entra al ciclo de Krebs y produce una fuente importante de energía.

Digestión de la celulosa: La utilización de la celulosa, es quizá la función mas importante de los procesos microbianos del rumen. La 21

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Digestión de azúcares simples:

Los azúcares simples, constituyen formas intermedias de la digestión de almidones, azúcares complejos u otros polisacáridos. Sin embargo, también pueden estar presentes en forma individual. Son atacados por bacterias productoras de disacaridasas para producir ácido propiónico.

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pirúvico, a partir del cual mediante procesos de hidrogenación, da como resultado la síntesis de los tres diferentes ácidos grasos volátiles acético, propiónico y butírico. El ácido acético predomina cuando la dieta está basada en forrajes, pero también es el principal AGV, formado a partir de proteínas y grasas, en casos de gluconeogénesis durante procesos de Cetosis. El ácido propiónico aumenta con dietas ricas en almidón y azúcares simples, por lo que constituye la fuente mas importante de energía para el bovino. A partir de lactato se sintetiza principalmente ácido propiónico y parcialmente ácido butírico. El ácido butírico es producido durante la fermentación de lactato y de azúcares simples. Su proporción aumenta cuando se adiciona melaza a la dieta y como derivado de la beta oxidación, al usarse las grasas corporales como fuente de energía durante los procesos de Cetosis.

Formación de Acidos Grasos Volátiles (AGV). La síntesis de ácidos grasos volátiles es un proceso bioquímico complejo, que inicia con la síntesis de glucosa a partir de los carbohidratos como celulosa, hemicelulosa, almidones y pectinas, los cuales, mediante la acción de enzimas bacterianas, son desdobladas hasta azúcares simples. La glucosa, mediante el proceso de Glucólisis, da como resultado final la formación de ácido láctico y ácido 23

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Digestión de Proteínas en el Rumen.

La digestión de compuestos nitrogenados se da en dos etapas: -Por la fermentación de enzimas proteolíticas bacterianas sobre proteínas y nitrógeno no proteico -Por el desdoblamiento de las proteínas y péptidos por acción de las enzimas del abomaso. Las principales fuentes de Nitrógeno en el rumiante son tres: Proteína verdadera o preformada (la que está presente en el alimento) Proteína microbiana (la que es formada por síntesis bacteriana) Nitrógeno no proteico (constituido por urea, amonio nitratos y nitritos). Otras fuentes, son los productos de descamación del epitelio ruminal, así como la degradación de las mismas bacterias y protozoarios. La degradación proteica (preformada y microbiana), se inicia con la acción de las enzimas bacterianas extracelulares y la fagocitosis de los protozoarios, dando como resultado péptidos libres, así como proteínas formadas a partir de síntesis microbiana. Las proteínas que escapan a la digestión microbiana se conocen como proteínas de sobrepaso y son digeridas en abomaso y duodeno. La transformación de proteína y nitrógeno no proteico se divide en dos etapas: La primera es la degradación de sustancias nitrogenadas hasta amoniaco y ácidos grasos.

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La segunda es la utilización del amoniaco y cadenas de hidrocarburos para sintetizar nuevos aminoácidos y nuevas proteínas La degradación de la proteína se da en tres etapas de digestión: -Proteolisis efectuada por las enzimas microbianas dando como resultado la formación de péptidos libres. -Por acción de peptidasas, los péptidos de cadena corta, son degradados produciendo aminoácidos libres. -Las desaminasas hidrolizan a los aminoácidos y dan como resultado final; amoniaco, cetoácidos, hidroxiácidos y ácidos grasos. Tanto los péptidos como los aminoácidos producidos, pueden seguir la ruta de desdoblamiento microbiano o bien ser utilizados en la síntesis de proteína microbiana. La síntesis de proteína microbiana es importante y se lleva a cabo tanto en las bacterias como en los protozoarios, pero además de amonio se requiere una fuente importante de hidrocarburos para efectuarse tal síntesis.

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La hidrogenación ocurre con mayor velocidad en ácidos grasos libres. En los ácidos grasos monoinsaturados ocurre mas lentamente, sin que los mecanismos de hidrogenación estén claros. Se sabe que el proceso requiere de fuentes de hidrógeno, que al parecer es activado por la glucosa y el ácido pirúvico.

Hidrólisis ruminal de los lípidos. Las fuentes de lípidos en el rumen, son ácidos grasos insaturados presentes en el alimento, adicionados como energéticos, los triglicéridos y otros compuestos lípidos estructurales, formados a partir de la degradación de la membrana celular microbiana. Los lípidos son atacados por lipasas microbianas y son desdoblados hasta ácidos grasos y glicerol. Los triglicéridos son atacados por estearasas y lipasas bacterianas presentes en el líquido ruminal. Los ácidos grasos libres de cadena corta, se absorben directamente en la pared ruminal y los ácidos grasos de cadena larga son utilizados por los microbios para la síntesis de lípidos estructurales o bien abandonan el rumen pasando a los siguientes compartimentos gástricos. Los ácidos grasos insaturados, son hidrogenados para formar glicerol, el cual es metabolizado por la enzima glicerolcinasa para la síntesis de ácido propiónico. 27

Con la hidrogenación se facilita el crecimiento bacteriano, dado que los ácidos grasos insaturados, alteran la permeabilidad de la membrana microbiana, inhibiendo su desarrollo. Se reduce la formación de metano, se le da mayor utilidad al CO2, aumenta la energía disponible y hay menor incidencia de miopatias por auto oxidación, además de acelerar la desintoxicación. Síntesis de Vitaminas en el Rumen: El rumiante adulto puede prescindir de vitaminas hidrosolubles y vitamina K gracias a la síntesis que realizan los microorganismos ruminales. 28


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Las vitaminas que se sintetizan en el rumen son; Tiamina, Riboflavina, Pirodoxina, Niacina, Acido Pantoténico, Acido Fólico, Acido Lipoico y Cianocobalamina. En el caso especial de la Cianocobalamina, se requiere de que en la dieta exista un aporte adecuado de Cobalto, a partir del cual las bacterias pueden sintetizarla. En el caso de rumiantes jóvenes, con un rumen inmaduro, la síntesis es ineficiente o no se da, por lo cual en esta edad, es importante un suplemento adecuado. Absorción en el Rumen. La absorción de residuos metabólicos bacterianos se da a través de las paredes y de la mucosa ruminal. El ácido propiónico se absorbe con mayor eficiencia que el butírico y que el acético. Algunos compuestos hidrocarburos, producto de la digestión microbiana de los mismos como los disacáridos, también se absorben en forma significativa. El amoniaco y algunos aminoácidos, también son absorbidos a nivel de la mucosa ruminal, igual que la mayoría de las vitaminas del complejo B y la vitamina K. El pH ruminal tiene un efecto importante en la absorción de compuestos en el rumen. El pH ácido favorece la absorción de los AGV y un pH alcalino lo disminuye, pero favorece la absorción de compuestos nitrogenados, incluyendo toxinas producidas no de la fermentación, sino de procesos de putrefacción.

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Conclusiones: La Microflora Ruminal, constituye el elemento mas importante del rumen, para que este pueda desarrollar plenamente sus funciones, que influyen directamente en el comportamiento productivo de la vaca. Algunos de trastornos funcionales del rumen como son; la indigestión, acidosis o alcalosis ruminal, impactación de omaso, lesión vagal, atonía ruminal, etc. Son problemas que causan disfunción ruminal; las cuales influyen en la integridad de la microflora ruminal. Es importante que en el manejo clínico y el tratamiento de los problemas digestivos, se considere la restitución de la microflora ruminal, dado que el omitirla trae como consecuencia directa, una recuperación mas lenta o en caso extremo que dicha recuperación no se presente satisfactoriamente. Ruminal Plus: Es un polvo dispersable en agua, a base de microflora ruminal, para restablecer las funciones óptimas del rumen. La dosis recomendada es: Bovinos adultos es 3 sobres disueltos en agua el primer día, por vía oral, posteriormente un sobre diario hasta corregir la disfunción. Becerros, ovinos y caprinos: Un sobre diario por vía oral hasta corregir la disfunción. Literatura Consultada: Rivera B. José A. y León L. Juan. Vías Fermentativas del rumen, Dpto. de Nutrición Animal y Bioquímica. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia U.N.A.M. 1982. 30


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Sisson S. y Grossman G.D. Anatomía de los Animales Domésticos. Ed. Salvat, Barcelona España. 1974. Shimada A. Fundamentos de Nutrición Animal Comparativa. Ed. Consultores en Producción Animal, México D.F. 1983. Toporek M. Bioquímica,. Editorial Interamericana, México D.F. 1984.

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1.2 Proceso Inflamatorio. La inflamación es la respuesta de un organismo vivo ante el daño tisular, causado por un agente extraño que puede ser físico químico o biológico. Es un proceso homeostático en el cual participan el Sistema Nervioso y el Sistema Inmune, orientado a destruir o aislar al agente agresor y está íntimamente relacionado con el proceso de coagulación y reparación, con el propósito de corregir el daño causado. La respuesta inflamatoria se mantiene hasta que el agente agresor es eliminado. Cuando la causa es un agente químico o físico, la inflamación persiste hasta que dicho agente deja de actuar. Signos cardinales de la Inflamación. Se conocen 5 signos cardinales del proceso inflamatorio, los cuales están determinados por los trastornos hemodinámicos a nivel de la microcirculación en el sitio de la lesión. -Rubor: Es un enrojecimiento del área inflamada, debido a una mayor irrigación de la zona inflamada, causada por los cambios vasculares a nivel de la microcirculación, vaso dilatación, hiperemia y congestión. -Calor: Es un incremento en la temperatura normal del tejido, causado por el incremento en el aporte sanguíneo, además de que esto implica que se intensifique el metabolismo celular local. -Dolor: La sensación de dolor se da por el daño mismo del agente sobre el tejido lesionado y por acción

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de mediadores químicos como las bradiquininas y prostaglandinas sobre terminaciones nerviosas. -Tumor: La congestión sanguínea y el aumento de la permeabilidad vascular produce que haya salida de agua, electrolitos, compuestos de alto peso molecular incluso células, lo cual provoca un aumento de tamaño de la zona inflamada. -Pérdida de la Función: Durante el tiempo que persiste la inflamación y durante el tiempo que tarda en repararse el daño causado, las células afectadas, modulan, alteran o pierden parcial y temporalmente su función. En casos extremos la pérdida es total y definitiva. 1.2.1 Fisiopatología. La inflamación es un proceso hemodinámico, a nivel de la microcirculación, que evoluciona en forma progresiva y se caracteriza por tres eventos fundamentales. - Alteración del calibre vascular. - Alteración en el flujo sanguíneo. - Alteración en la permeabilidad capilar. Fisiología normal de la microcirculación. Durante el flujo normal de la sangre, las células y elementos figurados ocupan la parte central del capilar y el plasma se distribuye en la periferia. Esto es muy importante porque la fricción de las células con las paredes es mínima y la viscosidad de la sangre completa es menor. La microcirculación a nivel capilar está formada por las siguientes estructuras: 33

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1.- Arteriolas. 2.- Conducto Arterio-Venoso. 3.- Esfínter Precapilar. 4.- Precapilar

5.- Capilares 6.- Linfáticos. 7.- Prevénulas. 8.- Vénulas.

En condiciones normales, el flujo de sangre se da en ese sentido y solamente se altera durante el proceso inflamatorio y en estado de shock. El capilar está formado por la célula endotelial y la membrana basal. Aún cuando están estrechamente unidas, existen pequeños espacios que le permite cierto grado de permeabilidad. Normalmente las paredes de los capilares son permeables al agua y a los electrolitos, pero no a las proteínas. Esto permite un rápido intercambio de agua entre la sangre y el espacio intersticial. El paso de agua a través de los capilares se da por 4 mecanismos diferentes: - Difusión pasiva a través de las células endoteliales. - Paso a través de los poros de las células endoteliales. - Paso a través de espacios intercelulares. - Transporte activo a través de las células endoteliales. Durante la inflamación existe alteración evidente de este proceso. Alteración del calibre vascular. El primer cambio vascular observado, es una vasoconstricción momentánea, caracterizada por un estado de palidez del tejido dañado, que dura pocos segundos y que se presenta como una respuesta nerviosa, mediada por la epinefrina ante la agresión 34


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Después hay vasodilatación arteriolar, producida por mediadores químicos como la histamina, la cual se mantiene durante todo el tiempo que dura la inflamación. El resultado de la dilatación arteriolar, es que la sangre pase directamente a las vénulas a través del conducto arterio-venoso. Posteriormente se abren los esfínteres precapilares y la sangre pasa al lecho capilar, lo que permite una mayor irrigación de la zona. Esto produce hiperemia, congestión y aumento de la presión hidrostática y un pequeño edema como consecuencia de la salida de agua y electrolitos. Alteración del flujo sanguíneo. El primer cambio importante del flujo sanguíneo, es el aumento de la velocidad del flujo, dado por la dilatación arteriolar. Este efecto es breve pues las vénulas no pueden drenar la sangre con la misma rapidez con la que llega, por lo cual se presenta la congestión. Los elementos figurados de la sangre sufren una redistribución. El plasma ocupa el centro de los capilares y las células y elementos figurados se agrupan en las paredes capilares. Esto hace que el flujo sea mas lento por haber mayor superficie de contacto. La fricción entre los glóbulos rojos y las plaquetas, hace que se apilen y formen masas compactas que pueden terminar en coagulación intravascular y trombosis. El estancamiento sanguíneo, la hemoconcentración y el aumento de la presión hidrostática, favorece la salida de agua y electrolitos, incrementando el edema y favoreciendo la formación del exudado. 35

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Alteración de la permeabilidad. El signo típico de la inflamación es la formación de exudado, que está constituido por plasma y componentes celulares. El exudado se forma como consecuencia de los cambios en la permeabilidad nivel de la microcirculación. Las vénulas son el principal sitio de exudación al principio del proceso, pero cuando este evoluciona, las arteriolas son más importantes aún. Además del aumento de la presión hidrostática por la congestión sanguínea, existen algunos factores que incrementan la permeabilidad vascular. El primer efecto está dado por la acción de mediadores químicos primarios como la histamina y la bradiquinina, que actúan sobre las células endoteliales, las cuales como respuesta, se contraen y se separan entre sí quedando espacios vacíos entre ellas, a través de los cuales pueden salir fluidos, macromoléculas y células. Además de la contracción de las células endoteliales, la permeabilidad vascular se incrementa por la acción directa del agente causal sobre los vasos y por acción de mediadores químicos secundarios como las prostaglandinas y los leucotrienos, que son sintetizados como consecuencia del daño tisular (ruptura de la membrana celular). En forma general los 4 efectos interactúan para favorecer la formación del exudado.

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Se presenta en etapas iniciales de inflamación en membranas mucosas. Es muy común en problemas respiratorios.

Formación del exudado. El exudado se forma inicialmente por la salida de agua y electrolitos. Conforme aumenta la congestión aumenta la permeabilidad capilar y hay salida de fibrina y otro tipo de proteínas. Al producirse espacios intercelulares en los capilares, hay salida de glóbulos rojos y leucocitos, los cuales son atraídos al sitio lesionado por quimiotactismo. Cuando salen al intersticio celular, se combinan con tejido necrótico para formar el pus. El tipo de exudado presente en el proceso inflamatorio, depende de la intensidad de la inflamación y de acuerdo a la composición del mismo se clasifica de la siguiente forma: - Exudado Seroso: Compuesto por agua, electrolitos y proteínas de bajo peso molecular. 37

-Exudado Catarral: Compuesto por agua, fibrina, mucopolisacáridos, anticuerpos y material necrótico. Se presenta en estados agudos de inflamación de membranas mucosas, y es común en problemas respiratorios avanzados y endometritis. -Exudado Fibrinoso: Compuesto por proteínas complejas como fibrina y tiene un aspecto gelatinoso de color blanco amarillento y adopta la forma de la cavidad en que está presente. Se presenta en casos de daño tisular severo, en membranas serosas, como peritoneo, pleura, membrana sinovial y meninges. -Exudado Purulento: Compuesto por tejido necrótico asociado a leucocitos y a otros compuestos inflamatorios como moco. Se forma por acción de neutrófilos al liberar sus enzimas proteolíticas sobre tejido necrótico. Este tipo de exudado se forma como respuesta a infecciones de bacterias piógenas. Tiene un aspecto cremoso de color blanquecino, amarillento o verdoso. Este tipo de exudado tiende a aislarse formando abscesos que pueden mantenerse por tiempo indefinido. Es común observar este tipo de exudado en traumatismos y algunos casos de artritis y mastitis. -Exudado Caseoso: Está formado por macrófagos y neutrófilos que rodean al agente causal, forman células gigantes y están cubiertos por una cápsula de tejido fibroso llamada granuloma. Macroscópicamente tiene aspecto nodular o perlado 38


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Este tipo de exudado se observa por inflamación granulomatosa causada por Brucella, Micobacterium, Actinomices y Nocardia. -Exudado Linfocitario: Formado por acumulación de linfocitos alrededor de vasos sanguíneos como respuesta a infecciones virales en el Sistema Nervioso Central. Este tipo de exudado se observa en casos de Rabia, Moquillo y Fiebre Porcina -Exudado Eosinofílico: Formado por acumulación de eosinófilos alrededor de vasos sanguíneos, como respuesta a una invasión parasitaria en órganos parenquimatosos. Este tipo de exudado se presenta en casos de Dictiocaulosis, Triquinosis, Cisticercosis, Hidatidosis, etc.. -Exudado Mixto: Se forma en diferentes órganos por coexistencia de dos o más tipos de exudado. 1.2.2 Mediadores Químicos. Los mediadores químicos del proceso inflamatorio son de dos tipos: Los que ya están presentes en las células y se liberan en forma inmediata como respuesta a la agresión tales como la Histamina y las Cininas. Las que se producen durante el desarrollo de la inflamación, por un proceso de biosíntesis, como consecuencia de daño tisular, como las prostaglandinas, prostaciclina y leucotrienos.

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las células cebadas que se encuentran en el tejido conectivo adyacente a los vasos sanguíneos. La histamina se libera como respuesta a las agresiones físicas como traumatismos, el calor y agentes químicos como toxinas y venenos. La histamina produce vasodilatación arteriolar, contracción de células endoteliales, provoca aumento de permeabilidad y quimiotaxis eosinofílica, además de participar como mediador químico del dolor. Sistema de Cininas. Son compuestos presentes en el plasma durante el proceso inflamatorio. Tienen una participación importante en la respuesta inmune y en forma indirecta, favorecen la formación de exudado al inducir quimiotaxis y aumento de la permeabilidad. Eicosanoides. Son moléculas de 20 carbones derivados del ácido araquidónico, sintetizado a partir de los fosfolípidos por acción de la enzima fosfolipasa A. La concentración de eicosanoides en el proceso inflamatorio, se da por acción de las enzimas leucocitarias sobre los fosfolípidos de la membrana celular durante la fagocitosis. Los eicosanoides presentes en el proceso inflamatorio son las Prostaglandinas, los Acidos Hidroxi-EicosaTetra-Enoico (HETE) e Hidro-Peroxi-Eicosa-TetraEnoico (HPETE), además de Prostaciclina, Tromboxane y los Leucotrienos.

Histamina. Es el compuesto mas importante al inicio del proceso inflamatorio y en la respuesta inmune. Es producido por

Las prostaglandinas (PG), están presentes en el exudado inflamatorio y tienen diferentes funciones:

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PGE y PGE2:

Incrementan la permeabilidad vascular. PGE1: Produce dilatación arteriolar. PGE1 y PGE2: Participan como mediadores del dolor PGH : Participa como mediador de la fiebre. Prostaciclina: Participa como mediador de la fiebre. Produce vasodilatación débil. Tromoboxane: Participa en la activación del factor de agregació plaquetaria durante el proceso de coagulación. Los Acidos HETE e HPETE Producen vasodilatación débil. Producen quimiotactismo leucocitario. Leucotrienos: Favorecen el quimiotactismo leucocitario Incrementan la permeabilidad vascular.

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La ciclooxigenasa transforma al ácido araquidónico en PGE, a partir del cual por acción de 3 enzimas da origen a tres compuestos diferentes: Tromboxano sintetasa: Produce tromboxano. Prostaciclin sintetasa: Produce prostacilcina . Isomerasa: Produce PGE2, PGF1 y PGF 2 alfa.

Biosíntesis de Prostaglandinas (PG). Cualquier tipo de lesión sobre la membrana celular produce liberación de fosfolípidos. La enzima fosfolipasa A, actúa sobre los fosfolípidos transformándolos en ácido araquidónico. Sobre el ácido araquidónico pueden actuar dos enzimas diferentes; la ciclooxigenasa y la lipooxigensa. La lipooxigensa transforma al ácido araquidónico en leucotrienos y en los ácidos HETE y HPETE. 41

1.2.3 Antiinflamatorios. Son medicamentos utilizados para el tratamiento y control de la inflamación. Los antiinflamatorios son de dos tipos esteroides y no esteroides. Los antiinflamatorios esteroides son fármacos corticoides, derivados del ciclo pentano-perhidrofenantreno, con un excelente efecto antiinflamatorio, pero muy pobre efecto analgésico y nulo efecto antipirético. 42


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Actúan por inhibición de la enzima fosfolipasa A, impidiendo la formación de ácido araquidónico a partir de fosfolípidos membranales. Inhiben la síntesis de las Prostaglandinas que participan como mediadores del dolor y la inflamación, pero también inhiben la síntesis de leucotrienos, que participan como agentes quimitácticos, estimulantes de la función del Sistema Inmune. Por su naturaleza esteroidal, pueden interferir con la gestación en el ultimo tercio de la gestación. Los antiinflamatorios no esteroides: Son fármacos derivados de diferentes ácidos orgánicos, que producen un excelente efecto antiinflamatorio, analgésico y antipirético, evitando además algunos efectos colaterales indeseables de los esteroides. Actúan por inhibición de la enzima ciclooxigensa, impidiendo la formación de prostaglandinas que actúan como mediadores químicos del dolor y la inflamación. Los antiinflamatorios no esteroides no producen inmunosupresión, ni interfieren con la gestación ni con la lactación.

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La dosis recomendada es de 1 ml/45 kg de peso cada 24 horas durante 3-5 días, vía I.M.. Obras de consulta. 1.- Fuentes H. V. Fisiología Veterinaria. Dpto. Fisiología y Farmacología, F.M.V y Z. U.N.A.M., 1986 Mexico D.F. 2.- Frey, H.H. Fármacos Antiinflamatorios no Esteroides. Memorias sobre el curso internacional sobre F.A.I.N.E.S. 1992 Nuremberg Alemania. 3.- Sisson S y Grossman G.D. Anatomía de los Animales Domésticos. Ed. Salvat, Barcelona España. 1974. 4.- Sumano H., Ocampo L.. Farmacología Clínica de los Bovinos. Ed. Trillas, 1996 Mexico D.F. 5.- Toporek M. Bioquímica,. Editorial Interamericana, 1984 México D.F.

Arthridine Es un antiinflamatorio no esteroide formulado a base de fenilbutazona y salicilato de sodio, con efecto analgésico y antipirético. La dosis recomendada es de 1 ml/20-25 kg de peso I.M. o I.V., cada 24 horas durante 3-5 días. Megludyne Es un antiinflamatorio no esteroide, formulado a base de meglumina de flunixin con un excelente efecto analgésico, antipirético y antiinflamatorio. 43

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1.3 Inmunidad

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MVZ Carlos Lorenzana. La Inmunología estudia los fenómenos que permiten al organismo, mantener la homeostasis frente a sustancias extrañas provenientes del medio externo o que son producto de alteraciones de los componentes del organismo La Inmunidad incluye todos los mecanismos fisiológicos que permiten al organismo, reconocer aquellas sustancias ajenas a sí mismo y la respuesta que lleva a su neutralización y eliminación. Respuesta Inmune es el modo en que el organismo reacciona ante los elementos ajenos a sí mismo. La respuesta inmune se da en dos etapas; el reconocimiento y la respuesta. El reconocimiento inmunológico: El sistema inmune es capaz de reconocer las mas sutiles diferencias químicas que distinguen un agente patógeno de otro y es capaz de distinguir moléculas extrañas de las propias. El reconocimiento inmunológico se caracteriza por su especificidad La Respuesta Inmunológica: Cuando el sistema inmune reconoce un elemento extraño, atrae y recluta a una variedad de células y moléculas que desarrollan una respuesta encargada de neutralizar o eliminar el agente agresor. 45

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Dependiendo del agente patógeno, se desarrollan diferentes tipos de respuesta efectora. Ante exposiciones sucesivas a un mismo agente, se producirá una respuesta de memoria, caracterizada por una alta reacción inmunológica, que garantiza la destrucción del agente y previene enfermedades sucesivas. La inmunidad es de dos tipos: - Inmunidad no específica, innata o natural - Inmunidad específica o adquirida. 1.3.1 Inmunidad Natural. Los mecanismos de Inmunidad Natural constituyen la primera línea de defensa contra los agentes patógenos. Se caracteriza por su capacidad de diferenciar lo propio de lo ajeno. Se presenta ante cualquier agente extraño y no modifica su respuesta ante contactos sucesivos. La inmunidad natural abarca tres tipos de barreras de defensa: - Barreras anatómicas constituidas por la piel y las mucosas. La piel actúa como aislante, evita la entrada de gérmenes patógenos al interior del organismo e inhibe el crecimiento de las bacterias con las que tiene contacto. - Barreras fisiológicas: Incluyen temperatura, pH y distintos factores solubles como la lisosoma, el interferón, el lactoferrín, el complemento y la proteína C reactiva. - Barreras endocíticas: La pinocitosis y la fagocitosis, son dos mecanismos importantes en la respuesta inmune no específica. Estos procesos son responsables de la 46


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incorporación y la destrucción de diferentes materiales al interior de la célula. Cuando un agente extraño logra atravesar la piel y las mucosas, se activa el Sistema de Inmunidad Natural, en el que participan los siguientes elementos: Células: Fagocitos: Son leucocitos del sistema retículoendotelial, que se originan en la medula ósea. En la sangre: los PMN polimorfonucleares, Neutrófilos (de vida corta) y los Monocitos. En los tejidos: los Macrófagos, que se diferencian a partir de los Monocitos. Todos ellos fagocitan y destruyen los agentes infecciosos que logran atravesar las superficies epiteliales. Células Asesinas Naturales NK (Natural Killer) Son leucocitos que se activan por acción del Interferón inducido en respuesta a una infección viral. Estas células reconocen y lisan a las células "enfermas"; las infectadas por virus, o bien que son células cancerosas. Factores Solubles: Proteínas de fase aguda (Proteína CRP). Se multiplican rápidamente, se une a la superficie de la bacteria para destruirla, sea por efecto de opsonización, que potencializa la fagocitosis mediada por activación del complemento o por lisis dependiente del complejo de ataque a la membrana (CAM). 47

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Interferón: Es una proteína producida por el Sistema Inmune por inducción de las Citocinas, IL-1, IL-2, IL- 3 (Interleucinas) y Factor de Necrosis Tumoral (TNF), que son sintetizadas en respuesta a un agente agresor. Además de su efecto antiviral, modula la función de las Células NK Perforina: Es una proteína que se ensambla en la superficie de la célula enferma y origina canales parecidos a los del CAM, provocando la lisis y factores citotóxicos, que matan a la célula enferma. Sistema del complemento: Es un conjunto de 20 proteínas del suero que interaccionan entre sí y con otros componentes de los sistemas de inmunidad natural y adquirida. (ver mas adelante). Citocinas: Son proteínas producidas por los linfocitos y los macrófagos activados, dependiendo de la célula que las produce se denominan linfocinas (linfocito), interleucinas o monocinas (monocitos). Estas participan como mediadores en el proceso inflamatorio, regulan distintas funciones celulares; son las responsables de la comunicación intercelular, de la proliferación y diferenciación celular, de la quimiotaxis, del crecimiento y la modulación de la secreción de inmunoglobulinas. Endocitosis. La endocitosis es la ingestión de material soluble del espacio extracelular. La endocitosis puede ocurrir de dos maneras distintas: Pinocitosis: Es la ingestión de macromoléculas presentes en el medio: Las macromoléculas son ingeridas 48


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selectivamente debido a su unión a un receptor específico de la membrana. La pinocitosis ocurre por invaginación de la membrana plasmática y formación de una vesícula endocítica. Tras la ingestión, las vesículas endocíticas se fusionan entre sí y después con los endosomas. El contenido ácido de los endosomas, hace que se disocie la macromolécula de su receptor. El endosoma se fusiona con el lisosoma para formar un lisosoma secundario. Los lisosomas contienen grandes cantidades de enzimas hidrolíticas (proteasas, nucleasas, lipasas, etc.). Dentro de los lisosomas secundarios, las macromoléculas ingeridas, son digeridas hasta productos hidrolizados como péptidos, aminoácidos, nucleótidos y azúcares simples. Fagocitosis: Se da por la unión del microorganismo con la superficie de un fagocito especializado (PMN, macrófago), por un mecanismo inespecífico, de tipo ameboideo, mediante la emisión de seudópodos y englobamiento, para crear un fagosoma que es 10-20 veces mayor que el endosoma. Al fagosoma se unen lisosomas en el que vierten su contendido enzimático. Esta fusión origina la destrucción del microbio en unos pocos minutos. La destrucción del microorganismo en los lisosomas secundarios de los fagocitos se produce por dos mecanismos diferentes: - Mecanismos dependientes de oxígeno: Se activa una ruta metabólica (hexosa monofosfato) que consume grandes cantidades de oxígeno, para producir diferentes radicales tóxicos antimicrobianos como el O2-, H2O2, y 49

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OH-, que reaccionan para dar origen a sustancias tóxicas, como hipocloritos y cloruros. Estas sustancias provocan una intensa halogenación que afecta tanto a bacterias como a los virus. - Mecanismos independientes de oxígeno: Se dan mediante la liberación de enzimas hidrolíticas, lisozima, proteínas catiónicas, proteasas, etc., que tienen un efecto bactericida o bacteriostático. El paso inicial de la fagocitosis implica que el fagocito, sea capaz de unirse al microorganismo y activar la membrana para poder englobarlo. Para ello, además del primitivo sistema ameboideo, requiere del sistema de activación del complemento por la vía alternativa que aumenta su eficacia. 1.3.1.1Activación del Sistema de Complemento. El complemento es un conjunto de 20 proteínas del plasma, que interactúan entre sí y con otros elementos del sistema inmune natural y adquirido, para mediar en una serie de importantes respuestas inmunológicas. El complemento se activa por dos vías diferentes; la ruta clásica y la ruta alternativa. Ambas rutas consisten en un sistema de activación enzimática en cascada, en la que el producto de una reacción, constituye una enzima para la siguiente reacción, produciéndose una respuesta rápida y amplificada del estímulo inicial. La activación del complemento tiene como consecuencia 3 efectos: -Lisis directa del microorganismo 50


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-Opsonización del microorganismo con la Proteína Cb3 del Complemento que facilita la fagocitosis. -Quimiotaxis sobre fagocitos (Atracción al sitio de infección). La ruta clásica, corresponde al sistema de inmunidad adquirida y depende de interacciones antígeno-anticuerpo. La ruta alternativa se activa al ponerse en contacto el fagocito con la superficie del microorganismo y se da dos grandes fases: La Iniciación mediada por el componente C3 y el ensamblaje del Complejo de Ataque a la Membrana (CAM). El Componente C3 del complemento se une a la superficie del microorganismo e induce la producción de unidades C3b, que también se fijan a la superficie del microorganismo. El recubrimiento del microorganismo por unidades C3b, tiene un efecto de opsonización, que facilita la unión de los fagocitos al agente extraño, para su inmediata fagocitosis. Junto al C3b, se unen en orden secuencial otros componentes del Complemento que constituyen el Complejo de Ataque a la Membrana (CAM). El CAM abre canales permeables al agua y a iones Na , Este efecto se multiplica y el resultado son muchos CAM, ensamblados en la membrana citoplásmica, por los que entran grandes cantidades de agua con iones Na+, lo que provoca la lisis del microorganismo. En este proceso se liberan algunos componentes solubles del complemento, de los cuales los más importantes son el C3a y el C5a. +

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Funciones biológicas del Complemento activado por la ruta alternativa: Un efecto primario, aunque no siempre ocurre en todos los microorganismos, es la lisis celular mediado por el CAM. El recubrimiento del microorganismo por unidades de C3b, efecto de opsonización, facilita la unión de los fagocitos al agente extraño, para su inmediata fagocitosis. El estímulo de los PMN y Neutrófilos, que supone la activación de mecanismos destructivos dependientes de oxígeno a través de anafilotoxinas que provocan la desgranulación de los mastocitos de los PMN y Basófilos, lo que supone la liberación de diversas sustancias solubles entre otras: histamina que provoca vasodilatación y aumento de la permeabilidad de los capilares sanguíneos, heparina con efecto anticoagulante y factores quimiotácticos que atraen a PMN, Neutrófilos y Eosinófilos. Todo va encaminado a congregar hacia el foco de infección a las células fagocíticas, parte de las cuales se activan para mecanismos defensivos. No obstante, además, estas anafilotoxinas inducen la síntesis de Prostaglandinas (PG) y Leucotrienos (LT), que intervienen en el mecanismo fisiológico del dolor, favorecen la quimiotaxis de los PMN y la vasodilatación. 1.3.1.2 Sistema Inmune durante la inflamación aguda: La entrada de un microorganismo a un tejido, produce como respuesta un estado de inflamación con sensación de dolor debido a la acción de PG y LT, enrojecimiento, 52


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hinchazón y sensación de calor, con un edema debido a la acumulación de un exudado rico en leucocitos. Esta reacción deriva de del efecto de algunos de los componentes del Complemento. Los péptidos C3a y C5a, junto con los factores quimitácticos segregados por los mastocitos, atraen hacia el tejido afectado a los PMN que circulan en la sangre. Atraviesan los capilares ayudados por el efecto de vasodilatación de la histamina y al llegar al foco del microorganismo invasor, las células atraídas despliegan su arsenal bactericida. Los PMN y neutrófilos reconocen, por medio de receptores específicos a los microorganismos "opsonizados", recubiertos por C3b, los fagocitan, y en el fagosoma formado descargan su "artillería química", entre ella los mecanismos dependientes de oxígeno, que han sido activados por los componentes C3a y C5a del Complemento. La vasodilatación y el incremento en la permeabilidad capilar, facilitan la entrada al tejido dañado de las enzimas del sistema de coagulación sanguínea. Se activa una cascada enzimática que conduce a la acumulación de cadenas insolubles de fibrina, lo que constituye el coágulo sanguíneo. Una vez ocurrida la respuesta de inflamación aguda, y es eliminado el microorganismo por los fagocitos, se da la reparación del tejido dañado y la regeneración con tejido nuevo. La reparación comienza con el crecimiento de vasos capilares en el entramado de fibrina del coágulo sanguíneo. Conforme el coágulo se disuelve, es sustituido por fibroblastos nuevos. La cicatriz es el resultado de la acumulación de nuevos capilares y de fibroblastos. 53

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1.3.2 Inmunidad Adquirida: La Inmunidad Adquirida es específica contra antígenos definidos y se presenta cuando los sistemas de protección de la Inmunidad Natural son superados. La inmunidad adquirida se da en tres etapas: Reconocimiento del Agresor Desarrollo de la Protección y Memoria de la Protección. El Reconocimiento del Agresor Se da mediante la capacidad que tienen los organismos vivos de reconocer lo propio de lo ajeno. Una sustancia extraña al organismo, capaz de provocar una respuesta se conoce como antígeno. El reconocimiento asegura que los mecanismos de defensa se concentren contra microorganismos y otras moléculas sin dañarse a sí mismos. La inmunidad específica involucra dos tipos de respuestas; la respuesta humoral, representada por los anticuerpos y la respuesta celular, representada por los linfocitos T y B. Células que forman parte de la respuesta inmune adquirida El sistema inmune cuenta con 3 tipos de células especializadas Células Presentadoras de Antígenos (CPA), Linfocitos B y Linfocitos T. - Células Presentadoras: Capturan a los antígenos circulantes, los procesan y los presentan de forma adecuada a los linfocitos para su reconocimiento. Incorporan péptidos derivados de proteínas celulares y los 54


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presentan al Sistema Inmune para determinar si estas células deben o no ser eliminadas -Células especializadas en la fagocitosis: Son de dos tipos; monocitos circulantes en el torrente sanguíneo, que al pasar a los tejidos se especializan y se conocen como macrófagos diferenciados. -Linfocitos: Son células de defensa que participan el en desarrollo de la protección.

Inhiben la adhesión de microorganismos a las mucosas. IgG: Tiene efecto de opsonización y nneutralización de toxinas IgG, IgM; Producen bacteriolisis y activación del complemento IgG, IgM, IgA: Neutralizan virus y bacterias.

Desarrollo de la Protección

Dependiendo del agente patógeno, se desarrollan diferentes tipos de respuestas. Ante exposiciones sucesivas a un mismo cuerpo extraño, se produce una Respuesta de Memoria, caracterizada por una alta reactividad inmunológica que garantiza la destrucción del agente patógeno y previene enfermedades sucesivas. Un individuo que sobrevive a una enfermedad se vuelve más resistente a la misma

El desarrollo de la protección se da como consecuencia de la presentación de un antígeno al Sistema Inmune, lo que desencadena un proceso que culmina con la producción de anticuerpos específicos contra el antígeno reconocido. El desarrollo de la protección está mediado por la acción de los Linfocitos que son de dos tipos linfocitos T yB Los linfocitos B de memoria son células plasmáticas que al reconocer algún antígeno, se diferencian y producen anticuerpos. Los linfocitos T tienen diferentes funciones y son de 3 tipos: - Linfocitos T "cooperadores": Dirigen la respuesta inmune mediante la producción de citocinas. - Linfocitos T "citotóxicos": Eliminan a las células potencialmente patógenas, tumorales o infectadas por virus, bacterias o protozoos. - Linfocitos T "supresores": Regulan la intensidad de la respuesta inmune. Los anticuerpos son proteínas, (inmunoglobulinas IgG, IgM, IgA e IgE, con funciones específicas: IgA e IgG: 55

Memoria de Protección.

1.3.3 Estímulo del Sistema Inmune: Muchas de las enfermedades en los animales, se presentan como consecuencia de estados de inmunosupresión, causados por situaciones de estrés. Casos específicos como la neumonía y la diarrea en las becerras recién nacidas, se desarrollan debido a estados de inmadurez del Sistema Inmune. La fiebre de embarque, que se presenta como consecuencia de la inmunosupresión a consecuencia del manejo o del estrés del transporte, también es un ejemplo de esta afirmación. Se sabe que enfermedades que tienden a la cronicidad como la mastitis, los problemas de patas, así mismo las enfermedades carenciales o extenuantes, traen como 56


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consecuencia estados de inmunosupresión que hacen al animal mas susceptible de padecer otros cuadros clínicos. En el manejo tanto preventivo como curativo de la enfermedades infecciosas, el incluir un estimulante del Sistema Inmune, incrementa la probabilidad de obtener resultados satisfactorios; basado en la premisa de que el animal, a través de la homeostasis mediada por su Sistema Inmune, tiende a recuperar el estado de salud y que la participación del veterinario y de los fármacos es solamente de ayuda. El uso de estimulantes del Sistema Inmune, debe formar parte del cuadro básico de medicamentos en el establo, para ser usados como coadyuvantes de la medicina preventiva y de la medicina curativa durante la convalecencia. Ultra-corn. Es un estimulante del Sistema Inmune, elaborado a partir de un lisado de cultivos puros de Corynebacterium cutis commune, en suspensión acuosa, que actúa mediante el estímulo de la inmunidad.

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Obras consultadas: 1.- Fuentes H. V. Ficología Veterinaria. Dpto. Fisiología y Farmacología, F.M.V y Z. U.N.A.M., 1986 Mexico D.F. 2.- Noel R.S., Milgron F., Van Oss C. Principios de Inmunología. Ed. C.E.C.S.A. 1983 México D.F. 3.- Sisson S y Grossman G. D. Anatomía de los Animales Domésticos. Ed. Salvat, Barcelona España. 1974. 4.- Sumano H., Ocampo L.. Farmacología Clínica de los Bovinos. Ed. Trillas, 1996 Mexico D.F. 5.- Tizard I.. Inmunología Veterinaria Ed. Interamericana 1987 Mexico D.F. 6.- Toporek M.. Bioquímica,. Editorial Interamericana, México D.F. 1984. 7.- Won, Ch. L., Tae, J. K., Sang M. L. An observative study of Corynebacterium cutis lysate (Ultra-corn) in decreasing of Somatic Cell Counting of the bulk milk from a herd of dairy cows for milk hygiene. Kor. J.Vet. Publ. Hlth, Vol 20 No. 4. 1996.

Ultra-corn estimula los sistemas de defensa de la Inmunidad Específica y no Específica. Induce la proliferación leucocitos e incrementa la fagocitosis. Cuando se absorbe en organismo, Ultra-corn induce la producción de Interleucina-1, del Factor de Necrosis Tumoral (TNF) y también tiene efecto antiviral al aumentar la cantidad de interferón alfa en el organismo. La dosis recomendada en forma general es de 1 ml por cada 50 kg de peso por vía I.M. o S.C. La dosis se puede repetir a los 7 días. 57

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1.4 Trastornos digestivos y la convalecencia. La falta de apetito, es el signo mas común de cualquier trastorno digestivo, infeccioso o sistémico. Así mismo constituye la principal causa de consulta en la clínica de campo, debido a que es la principal causa de la disminución o pérdida de la productividad. La falta de apetito, también es la principal secuela de cualquier problema infeccioso, trastorno digestivo e intoxicaciones de origen sistémico o alimentario. En las vacas lecheras los estados de inapetencia son muy comunes sobre todo posterior a trastornos digestivos como atonía, acidosis y alcalosis ruminal; timpanismo, impactación de omaso, desplazamiento de abomaso y dilatación de ciego. Estos periodos de inapetencia pueden durar 3-5 días. Independientemente de la causa de inapetencia, esta puede llegar a cuadros serios de anorexia, que trae como consecuencia el uso de las reservas corporales como fuente de energía, lo que provoca consunción en becerros y estados graves de cetosis en vacas adultas. En ambos casos, esto implica la pérdida gradual de la productividad e incluso la muerte. 1.4.1 Fisiología Normal del Apetito: En los rumiantes, la sensación de apetito está mediada por dos mecanismos diferentes; uno a nivel del Sistema nervioso central a través del centro nervioso del apetito ubicado en el lóbulo cerebral y otro mediado por el grado de repleción del rumen y abomaso cuando están en óptimas condiciones de funcionalidad.

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El apetito como tal es un mecanismo de supervivencia de los seres vivos. Igual que el dolor y otros síntomas o signos del organismo, tiene la función de “avisar” que algo esta mal. La sensación de apetito es un indicativo de que es necesario incorporar combustible al organismo. El estímulo del apetito, en rumiantes como en monogástricos, se presenta a través de un proceso similar y este se da en tres etapas: -Existen terminaciones nerviosas sobre la curvatura mayor del estómago, y del abomaso que tienen la función de detectar cuando alcanzan cierto grado de contracción, entonces mandan una señal al S.N.C. el cual, a través del Sistema Endocrino, estimula la secreción de hormonas digestivas, Gastrina, Secretina, Colecistoquinina y Pancreozimina, que a su vez inducen la secreción de enzimas digestivas, cuya presencia en el lumen gastrointestinal dan la sensación de apetito. Al iniciar el consumo de apetito y al alcanzar el estómago cierto grado de repleción este estímulo desaparece. -Si por alguna razón, después del estímulo primario de apetito no hay consumo de alimento, el estímulo desaparece y el organismo empieza a utilizar como fuente de energía la reserva de glucosa presente en sangre. Cuando los niveles de glucosa en sangre alcanzan una concentración mínima, se da nuevamente el ciclo. Existen terminaciones nerviosas en el endotelio vascular, que se activan durante estados de hipoglucemia, estas envían una señal al S.N.C. y se repite el estímulo de apetito. -Si al segundo llamado de apetito, una vez mas , no hay consumo de alimento, hay una señal de alarma que se 60


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traduce como estrés para el animal, hay un incremento de adrenalina en sangre y se libera la reserva de energía del hígado en forma de Glucógeno hepático. Se produce Glucógenolisis y se elevan nuevamente los niveles de glucosa en sangre. Esta reserva de energía se consume y cuando los niveles de glucosa disminuyen, nuevamente las terminaciones nerviosas en el endotelio, se activan ante la hipoglucemia, envían la última señal al S.N.C., quien a través del mismo mecanismo, produce un último estímulo de apetito. Si por alguna razón no hay consumo de alimento, el estímulo desaparece.

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está unido íntimamente al diafragma y al rumen. Tiene dos fuentes de irrigación sanguínea: -Irrigación funcional que proviene de la vena porta, a través de la cual llegan los nutrimentos obtenidos por la digestión para ser procesados. -Irrigación nutricia que proviene de la arteria hepática, que deriva del tronco celiaco, a través de la cual le llega Oxígeno y nutrientes para sí. El hígado tiene algunas funciones específicas: -Dirigir el metabolismo de los nutrimentos asimilados a través del intestino y de la mucosa ruminal. -Procesar y biotrasformar cualquier compuesto circulante en el organismo. -Secretar bilis que provee: -Sales biliares para la emulsificación y absorción de grasas en el intestino. -Una ruta de excreción para algunos metabolitos de drogas y toxinas. -Un agente buferante adicional para neutralizar el pH ácido en la primera porción del intestino delgado. La hormona Colesitoquinina, que se secreta a partir del Duodeno, controla la síntesis y secreción de la bilis a través de un efecto colerético y colagogo, síntesis y secreción de bilis. La bilis se sintetiza en los hepatocitos y se almacena en la vesícula biliar. 1.4.3 Hepatonic

1.4.2 El hígado. El Hígado es el órgano central en el metabolismo del bovino, ocupa la parte anterior de la cavidad abdominal, 61

Hepatonic® es un estimulante y desintoxicante digestivo, a base de ácido genabílico y sorbitol, que actúa 62


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incrementando las secreciones digestivas, provee una fuente de energía y produce un efecto protector del hígado. La dosis recomendada es de 1 ml por cada 10-20 kg de peso I.M. o I.V. pude repetirse a las 48 horas si es necesario. .Ácido Genabílico: (4(4 methoxy-naphtalene-(1) )-4 oxybutyric acid genabilin (Genabile). Es un estimulante de la actividad secretoria digestiva: -Estimula a secreción de glándulas salivales, duplicando su volumen normal. -Tiene un marcado efecto colerético y colagogo lo que permite incrementar 2-4 veces las síntesis y secreción de fluidos biliares. -Estimula las secreciones pancreáticas incrementado entre 3-6 veces su cantidad normal. -Estimula las secreciones gástricas, incrementado hasta 5 veces mas la secreción de pepsina y tripsina. -Estimula el transito intestinal y facilita la asimilación de compuestos a nivel de intestino. -Estimula el apetito, mejora la digestión de los alimentos y optimiza el metabolismo de los mismos al estimular la función hepática. -Tiene un excelente efecto desintoxicante sistémico al estimular la actividad de los hepatocitos hasta 10 veces mas de su actividad normal.

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-Es un hepatoprotector que estimula la secreción de hormonas digestivas en el duodeno (Colecistoquinina) -Tiene un efecto diurético a nivel renal al incrementar la excreción de líquidos y Na Cl. -Tiene efecto diurético que se da mediante aumento en la presión osmótica, promueve la absorción de agua del espacio extracelular al plasma, e incrementa el volumen sanguíneo y disminuye la concentración de Proteínas. Aumenta del volumen sanguíneo, al incrementar la perfusión de sangre al riñón, hay incremento en la filtración glomerular y producción de orina. -Incrementa la eliminación de Na y Cl, al haber una disminución en la reabsorción a nivel tubular, sin que los niveles de K sean alterados. -Tiene efecto hiperglucemiante. Después de la aplicación de Sorbitol hay un incremento importante de glucosa en sangre. El Sorbitol es transformado por la enzima sorbitol deshidrogenasa en fructuosa, azúcar que es incorporado al ciclo de Krebs para la producción de energía, cuyos residuos, CO2 y H2O son eliminados por pulmón y riñón. La asociación del Genabile y Sorbitol, tiene un efecto potencializado que se refleja en los siguientes efectos:

El Sorbitol es un alcohol hexahídrico, derivado de la dextrosa.

-Mejora el consumo de alimentos por ser un potente estimulante de apetito y de la motilidad intestinal -Mejora la digestión de los alimentos por incrementar la síntesis y secreción de enzimas digestivas y de jugos biliares. -Mejora el metabolismo de los alimentos al estimular en forma importante la actividad de los hepatocitos.

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Sorbitol (D-Sorbite) Glucitol.


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-Tiene acción desintoxicante al estimular el efecto coléretico y colagogo del hígado permitiendo una vía de eliminación de toxinas y residuos metabólicos. -Tiene un excelente efecto diurético al incrementar la presión osmótica a nivel del riñón lo que incrementa el filtrado glomerular y favorece la eliminación de toxinas. 1.4.3.1 Aplicaciones clínicas de Hepatonic Hepatonic es un excelente auxiliar en el manejo de diferentes problemas clínicos. Ayuda a prevenir estados de inapetencia y a mantener o recuperar la productividad en animales con trastornos digestivos y metabólicos. Hepatitis De cualquier origen, tóxica, infecciosa o parasitaria, el Genabile y el sorbitol, participan como coadyuvantes en el tratamiento de estos problemas, dado que su efecto estimulante de los hepatocitos le permite una recuperación mas rápida. Indigestión Indiferenciada. Mejora la digestión de alimentos, al inducir la síntesis y secreción de enzimas digestivas (amilasa salival, jugo gástrico, bilis y estearasa pancreática). Este efecto garantiza que el alimento consumido por el animal sea digerido y que, al estimular el efecto de la actividad hepática, sea metabolizado. Esto favorece la adaptación a nuevas dietas. Timpanismo. El ácido genabílico estimula la secreción de saliva, en cantidad superior a la producida normalmente, la cual por 65

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su efecto tensioactivo puede ayudar a la desintegración de burbujas y la eliminación del gas. Este problema requiere un tratamiento especifico, dado que Hepatonic solo actúa como coadyuvante de dicho tratamiento. Acidosis Ruminal A través del mismo efecto, la secreción de saliva ayuda al equilibrio del pH ruminal, dado que gracias a la presencia de bicarbonato y de urea, funciona como agente amortiguador. Constipación y éstasis intestinal. Estimula la motilidad de tracto gastrointestinal. El mecanismo de acción no es claro, pero al parecer el ácido genabílico es el responsable de tal efecto. Intoxicación digestiva y sistémica: Tiene un excelente efecto desintoxicante por la acción combinada de sus componentes. El ácido genabílico a través de su efecto colerético y colagogo, estimula la síntesis y secreción de bilis, que provee una ruta de excreción de metabolitos de toxinas y drogas presentes en el hígado. El sorbitol, al incrementar la diuresis permite una ruta de eliminación. Hipersensibilidad El efecto diurético del Sorbitol ayuda a corregir algunos reacciones de alergia en piel como el eritema, mediante la aceleración en la eliminación de sustancias vaso activas como la histamina, sin que esto pueda considerarse como un efecto antihistamínico. 66


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Durante la convalecencia: Hepatonic reduce el tiempo de la convalecencia por su efecto hepatoprotector, por su efecto desintoxicante y por su efecto estimulante del apetito. En cualquier trastorno infeccioso o sistémico, está involucrado el hígado, por lo que el efecto estimulante de la actividad hepática que provee el Genabile es muy importante para el metabolismo. Si un hígado funciona bien hay mas probabilidades de recuperación. Después de tratamientos prolongados con diferentes fármacos y posterior a estados de intoxicación, es posible que el problema primario se resuelva satisfactoriamente, pero la convalecencia suele ser muy lenta y la condición corporal es pobre, debido un estado de inapetencia. El uso de Hepatonic en esta etapa es importante por su efecto estimulante de apetito. Un animal que come, tiene mayor probabilidad de recuperarse. Cuando el animal recupera el apetito y el tiempo de convalecencia se prolonga, es debido a que el hígado se encuentra saturado por los residuos metabólicos de los fármacos aplicados. Por tal razón, los alimentos que consume no son metabolizados adecuadamente. El efecto desintoxicante del Genabile a través de su efecto colagogo y colerético, ayuda a eliminar mas rápido estos residuos. El efecto diurético del sorbitol, también participa en la eliminación de residuos tóxicos metabólicos, ya sea de fármacos o bien de productos tóxicos de la digestión, por enterotoxemia y envenenamientos, ya que al incrementar el volumen del plasma, las toxinas son diluidas y esto facilita su eliminación. 67

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1.4.4 Uso de los reconstituyentes Existen estados fisiológicos de los animales, sobre todos aquellos que sufren desgastes metabólicos a consecuencia de la alta producción de leche, o como secuela a enfermedades extenuantes y bajo estrés alimentario, en los que es necesaria la aplicación de estimulantes del metabolismo, con el propósito de recuperar la productividad o de mantener los niveles de producción. Es importante recordar que la maquinaria biológica de los animales requiere, además del combustible aportado por el alimento, de compuestos adicionales que garanticen el mantenimiento y el buen funcionamiento del organismo del animal. En este punto actúan la mayoría de los compuestos vitamínicos del Complejo B, que aún cuando la mayoría de estos son sintetizados en el rumen, existen estados fisiológicos o patológicos en los que dicha actividad se ve reducida o alterada y es necesaria la aportación exógena de estos compuestos. Las vitaminas del complejo-B, fomentan el metabolismo de los carbohidratos y lípidos. Influyen en el desarrollo corporal, tiene acción protectora hepática, son coadyuvantes en la terapia por intoxicación, estimulantes del apetito, mantienen el correcto funcionamiento del sistema nervioso y la acción muscular. Complejo B: Es una solución acuosa a base de vitaminas del complejo B, con efecto estimulante general del metabolismo. La dosis recomendada es de 10 ml/vaca y puede repetirse cada 24 horas hasta 3 dosis 68


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Durante los estados de convalecencia, posteriores a enfermedades infecciosas o carenciales, enfermedades extenuantes, tras periodos de inapetencia por problemas metabólicos o trastornos digestivos, los bovinos requieren, además de un compuesto rehidratante, la aportación de elementos nutricionales y energéticos como aminoácidos y la dextrosa que favorecen la recuperación .del animal. Los estados de deshidratación de los animales por diferentes causas; diarrea, estrés de transporte, calor ambiental, exposición continua al sol, etc, llevan al animal a un estado de deshidratación con riesgo de acidosis metabólica que puede terminar con la muerte. Esto es debido al desbalance electrolítico que está dado por la pérdida de iones Na y K. Por lo tanto, la rápida de recuperación del balance electrolítico de un animal, dependerá de la biodisponibilidad de los compuestos Na y K en una solución. Dexhidrovit Es una solución acuosa a base de aminoácidos, electrolitos, vitaminas del complejo B y dextrosa, en solución acuosa, que actúa como rehidratante, estimulante del metabolismo y como fuente alterna de energía. La dosis recomendada es de 1-5 ml por cada kg de peso cada 24 horas durante dos días.

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mejor. En estos casos el uso de compuestos arsenicales y tónicos hematopoyéticos es de gran utilidad. Proton 500 Es un tónico hematopoyético en solución acuosa, a base de acetato arsinito sódico y cianocobalamina, con efecto reconstituyente, estimulante de apetito y del metabolismo en general. La dosis recomendad es de 10 ml cada 48 hrs. Hasta 5 aplicaciones. Conclusión: Cualquier trastorno clínico, independientemente de su naturaleza, requiere de un tratamiento clínico especifico, sea antibiótico, antihistamínico, antiparasitario, etc,. Además de esto, el manejo clínico debe acompañarse un tratamiento sintomático que incluya analgésicos y antipiréticos que ayuden a dar confort al animal. El tratamiento resulta incompleto, si no se apoya el periodo de convalecencia, por lo que se recomienda el uso de estimulantes del apetito y de reconstituyentes, además de los ya mencionados estimulantes del Sistema Inmune.

Durante estados de convalecencia posterior a estados de parasitosis y durante estados de anemia, el uso de tónicos hematopoyéticos es de gran utilidad para acelerar la recuperación. Existen también estados fisiológicos en los que el animal aparenta estar sano y en plenitud de sus funciones orgánicas. No obstante, su condición corporal no es la

Obras de consulta: 1.- Blood, D.C. and Radostits O.M. Veterinary Medicine. Balliere Tindall London 1992. pp 400-405 2.-Gibbons, W.J., Catcot, E.J. Bovine Medicine and Surgery. American Veterinary Publications 1974. U.S.A. 3- Fuentes H. V. Fisiología Veterinaria. Dpto. Fisiología y Farmacología, F.M.V y Z. U.N.A.M., 1986 Mexico D.F. 4.- Sumano H., Ocampo L.. Farmacología Clínica de los Bovinos. Ed. Trillas, 1996 Mexico D.F.

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Capítulo 2 Problemas Clínicos de las becerras. Importancia económica de la becerra: Un establo lechero debe tener en promedio un 30% de repoblación anual y las únicas opciones que tiene para esto es comprar sus propios reemplazos o producirlos. Comprar becerras de reemplazos implica, además de los riesgos sanitarios que representa la importación de ganado, una inversión alta por el costo del animal en si, el transporte además de los aranceles que pueda implicar. Esto sin considerar el estado de salud que durante el viaje pueda deteriorarse. Producir las becerras de reemplazo dentro del rancho es la otra opción viable.

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condiciones de explotación actual, puede dar entre 6-8 partos, es probable que tenga la capacidad para dar solamente una becerra en toda su vida productiva. El nacimiento de una becerra, constituye la posibilidad de recuperar con utilidad el capital invertido durante dos o los años que hayan sido necesarios para que una vaca para una becerra. Sin embargo, el hecho de tener a la becerra nacida, no garantiza la recuperación de la inversión. Empezará a recuperarse dicha inversión, cuando esta becerra recién nacida sea productiva y para eso, tendrán que pasar mínimo otros dos años. Si esta becerra se mantiene sana, con plenitud de sus funciones orgánicas y se le da el cuidado y manejo adecuado. No existe ninguna garantía de que la inversión sea recuperada. Todo dependerá del cuidado que se tenga con la becerra y debe tenerse la plena convicción de que si la becerra muere, se pierde todo.

La becerra de reemplazo es el factor limitante en el crecimiento o repoblación del establo lechero. Estadísticamente, para tener en el establo una becerra se requiere de 2 partos por vaca en condiciones de monta natural, ya que la probabilidad natural de fecundación es de 50% para macho y 50 % para hembra. Bajo estas condiciones, en tiempo, una vaca requiere de dos años y dos periodos de gestación para parir una becerra. Dos años de inversión en alimento, alojamiento y cuidados para la vaca que representan dinero invertido. No obstante, cuando se habla de Inseminación Artificial, se ha observado a lo largo del tiempo que la proporción de crías nacidas entre machos y hembras es de 6-4 y en algunos casos de 7-3 es decir que de cada 10 vacas inseminadas, en el mejor de los pueden obtenerse 34 hembras. Si tomamos en cuenta que una vaca en

El valor económico de la becerra, no está en el precio que la becerra tiene por sus kilos en carne, sino en el valor genético que tiene por su potencial de producción de leche. En la inversión realizada para obtenerla sea en tiempo o en manejo, alimentación y uso de instalaciones de la vaca que la parió. Dado que esta becerra no solo va a incrementar el tamaño del hato sino la calidad del mismo, lo que se reflejará aún a mayor plazo, con el incremento de la productividad del establo.

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2.1. Enfermedades del becerro recién nacido: Las Enfermedades del becerro recién nacido se clasifican de la siguiente forma: Enfermedad fetal Enfermedad perinatal Enfermedad de la parturienta. Enfermedad postnatal

Temprana Intermedia Tardía

Enfermedad Perinatal: Aquella que se presenta durante el nacimiento y puede ser atribuida a dos diferentes causas; enfermedad fetal y enfermedad de la parturienta. -Enfermedad fetal: Involucran al feto o a la vaca, pero ocurre durante la vida intrauterina e incluye: Gestación Prolongada y/o aborto; Defectos Congénitos; Muerte Fetal con absorción y momificación. -Enfermedad de la parturienta: Comprende complicaciones propias del parto e incluye: Anoxia Cerebral Ingestión de fluidos fetales. Lesiones del esqueleto y tejidos blandos.

las

Enfermedad Postnatal: Aquellas que ocurren después del nacimiento y de acuerdo al tiempo de presentación puede ser de tres tipos:

- Temprana: 0-48 horas después del nacimiento e incluye: Onfaloflevitis y Onfalitis. Desnutrición e Hipotermia. Colibacilosis y virosis intestinal. - Intermedia: 2-7 días de edad e incluye: Hipoglucemia e hipoinmunoglobulinemia. Diarrea y deshidratación. Neumonía y Septicemia. - Tardía: 1-4 semanas de edad e incluye: Enfermedad del músculo blanco Enterotoxemia u neumonía. Artritis y poliartritis. En Ganado lechero, la mortalidad de becerras al nacimiento suele ser del 10-15 %, aun cuando en condiciones normales no debiera superar el 5%. Existen algunos factores que incrementan el riesgo de morbilidad y mortalidad en las becerras recién nacidas. Instalaciones inadecuadas para el parto Falta de atención de la becerra al nacimiento. Alojamientos inadecuados para las becerras. Consumo inadecuado de calostro en cantidad o tiempo. Sobrepoblación y hacinamiento. Falta total o parcial de higiene. Clima extremoso (calor o frío) y cambios bruscos de temperatura. Actitud del encargado (negligencia o apatía). Los problemas infecciosos que padecen las becerras durante la primer semana de vida son:

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Diarrea y deshidratación Neumonía y Septicemia Onfalitis y Onfaloflebitis Otros

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75% 17% 6% 2%

La puerta de entrada a las infecciones depende del momento en que se presenta la infección inicial. Cuando la enfermedad es de origen intrauterino, la puerta de entrada es la placenta, por efecto secundario a una infección hematógena o a la endometritis. Cuando la infección se presenta después del nacimiento, la puerta de entrada es el ombligo o la vía oral. En este caso el ambiente es el principal foco de infección, cuando la ubre se contamina con secreciones de partos anteriores o bien el becerro se contamina directamente por vía oral con secreciones de otros animales enfermos. 2.1.1. Características clínicas de la becerra al nacimiento. Las becerras al nacimiento, tienen un alto riesgo de enfermar y morir, debido a algunas características que las hacen susceptibles. Insuficiencia inmunitaria: Debido al tipo de placentación de los bovinos, las becerras no reciben ningún tipo de inmunidad a través de la placenta, por lo que esta, depende exclusivamente de la ingestión adecuada de calostro en cantidad y tiempo. Las altas concentraciones de cortisol sanguíneo complican su capacidad de respuesta ante agresiones del medio, dado que en forma natural deprimen al Sistema 75

Inmune, por lo que son altamente susceptibles de enfermar. El uso de estimulantes de la inmunidad durante esta etapa es fundamental para la supervivencia de la becerra. Ausencia de barrera gástrica: El estómago cuenta con un pH ácido, con el propósito de que cualquier sustancia extraña o microorganismo que pase por allí sea destruido. No obstante, el estómago de las becerras carece de este medio ácido durante las primeras 72 horas de vida, con el propósito de que las inmunoglobulinas del calostro pasen íntegramente. Esta característica implica el riesgo de que, junto con las inmunoglobulinas, también pasen algunos microorganismos que pueden colonizar o invadir la mucosa intestinal. Alta permeabilidad intestinal: Durante las primeras 24 horas de vida, el epitelio intestinal es altamente permeable, para permitir la absorción de las inmunoglobulinas del calostro a este nivel. Esta permeabilidad empieza a perderse después de las primeras 12 horas de vida. No obstante, la alta permeabilidad intestinal, también permite el paso de microorganismos que pueden pasar a la circulación para causar septicemia. Insuficiencia del Sistema Termorregulador. Las becerras tienen una incapacidad relativa para conservar su temperatura corporal, cuando se rebasan los límites superior e inferior de su área térmica de confort (22-28 grados C ). 76


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Son muy sensibles a la hipotermia, pues su sistema termorregulador no es del todo funcional, sino hasta después de 15 días. Por esta razón la manutención de su temperatura corporal depende en forma importante del consumo de carbohidratos como fuente de energía. 2.1.2 Resistencia a la infección. El momento critico en la vida de la becerra, se da durante las primeras 24-72 horas de vida. Las becerras recién nacidas no presentan ningún tipo de resistencia a las infecciones, mientras que no hayan consumido calostro. El consumo de calostro es un evento fundamental para la sobrevivencia de la becerra. Su Sistema Inmune no responde eficazmente contra la mayoría de los antígenos, aun cuando su capacidad de respuesta inmune inicia desde los 90-120 días de vida fetal. Los altos niveles de corticosteroides presentes en la becerra, reducen aún mas la capacidad de respuesta, dado que producen linfopenia, disminuyen la capacidad fagocitaria y en general el mecanismo de defensa celular.

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decir que después de este momento, la capacidad de absorción empieza a declinar y después de 24 horas, es prácticamente nula. Lo ideal es que la becerra consuma 2 litros de calostro durante las 3 primeras horas de vida. La pérdida de la permeabilidad intestinal a las inmunoglobulinas ocurre en forma espontánea, por contacto físico del calostro o de cualquier otro líquido y se presenta a un ritmo mayor después de las primeras 12 horas de vida. La calidad del calostro mejora con el número de partos. En vacas adultas la cantidad y calidad de inmunoglobulinas es mejor que en vacas primerizas, por lo que el calostro ofrecido a la becerra debe provenir de las vacas mas viejas del establo. Puede alimentarse a la becerra con calostro durante 2-3 días, dado que aún cuando las inmunoglobulinas no se absorban después de este periodo, pueden ejercer protección mecánica contra la invasión bacteriana en la luz intestinal.

Transferencia de inmunidad pasiva. Después de la ingestión de calostro, la becerra absorbe inmunoglobulinas a nivel del epitelio intestinal, mediante un proceso de pinocitocis. Este es un proceso muy rápido dado que a los 90-120 minutos de iniciado el consumo, pueden detectarse altos niveles de inmunoglobulinas en la sangre. El periodo de absorción de inmunoglobulinas en las becerras se mantiene durante las primeras 24 horas, pero alcanza su máximo nivel durante las primeras 6 horas, es

Los niveles séricos de las inmunoglobulinas varían de acuerdo a dos factores: Ingestión insuficiente de inmunoglobulinas debido a: Volumen de calostro insuficiente producido por la vaca. Baja concentración de Inmunoglobulinas en el calostro. Consumo insuficiente de calostro, por conducta de la vaca o por incapacidad de la becerra. Absorción insuficiente de inmunoglobulinas debido a: Ingestión tardía del calostro Interferencia en la eficiencia de absorción. Presencia de bacterias y obstrucción mecánica.

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Decremento de inmunidad pasiva: Los niveles de inmunoglobulinas se mantiene durante 21 días, tiempo en que empiezan a disminuir y desaparecen totalmente a los 6 meses de edad. La capacidad de respuesta inmune, aunque no es eficiente, está presente al momento del nacimiento, pero alcanza la capacidad de protección adecuada hasta el primer mes de vida y alcanza su óptima funcionalidad hasta los 3 meses de vida. 2.2 Síndrome diarreico neonatal: Se conoce como diarrea indiferenciada del recién nacido y se define como la presencia de evacuaciones líquidas, frecuentes y abundantes, asociada a la absorción insuficiente de agua, electrolitos y glucosa a nivel intestinal, reflejo de un estado de enteritis, que conlleva a deshidratación, hipovolemia acidosis metabólica y muerte.

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la falta de higiene, el manejo inadecuado y el clima extremoso, son factores ambientales que predisponen a la presentación de la diarrea o que la complican. La diarrea representa el 75% de las infecciones neonatales, con una morbilidad del 25-60% y una mortalidad 20-50% respectivamente. No obstante, si no es manejada adecuadamente, esta puede llegar al 100%. La diarrea indiferencia o síndrome diarreico neonatal, afecta a los becerros de menos de 10 días de edad y representa la principal causa de muerte durante la primer semana de vida. Es un problema de etiología multifactorial en el que están involucrados tanto factores infecciosos como ambientales, esto aunado a las características propias de la becerra recién nacida. 2.2.1 Fisiopatología:

La diarrea se presenta tanto en ganado lechero como en ganado de carne, pero son mas susceptibles los becerros estabulados que los que están en potrero. El hacinamiento,

Fisiología normal del intestino: Anatómicamente el intestino se divide de la siguiente forma: Segmento Función Intestino Delgado Duodeno Digestión de alimentos. Yeyuno Digestión de alimentos y absorción de nutrientes Ileon Absorción de nutrientes y agua. Intestino Grueso Ciego Fermentación y absorción de nutrientes y agua Colon Absorción de agua. Recto Absorción de agua y evacuación.

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Existen algunos factores que predisponen a la becerra a la presentación y el desarrollo de la diarrea. La ausencia de barrera gástrica, la alta permeabilidad y los altos niveles de corticosteroides fetales, facilitan la colonización del intestino por agentes patógenos. No obstante, el principal factor desencadenante es el consumo inadecuado de calostro; en cantidad o momento oportuno, dado que este, representa la única fuente de inmunidad durante los primeros días de vida.


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El proceso diarreico se produce en el yeyuno, aun cuando también puede afectar a ileon y al colon. Histológicamente, el Intestino Delgado está formado por tejido epitelial cilíndrico, con vellosidades intestinales que se proyectan hacia la luz, con el propósito de incrementar la superficie de contacto a lo largo del tracto intestinal. Cada vellosidad está constituida por dos estructuras: La cripta: formada por células inmaduras que se encuentran en el fondo y tienen funciones de proliferación y secreción. La cresta: formada por células maduras que se encuentran en la superficie y tienen funciones de digestión y absorción.

Absorción de los azúcares simples y aminoácidos producidos previa digestión así como la absorción de electrolitos y agua. Las células de la cripta aún cuando son precursores directos de las células de la cresta, no tienen la capacidad de absorción hasta que migran a la parte alta de la vellosidad.

El proceso de maduración de estas células es permanente y tarda 48 horas en realizarse. Esta rápida regeneración del tejido, permite la recuperación relativamente fácil de los procesos diarreicos, cuando se manejan correctamente. Fisiológicamente, cada tipo de células intestinales tienen funciones bien definidas. Las células de la cripta transportan agua, cloruros y bicarbonato hacia el lumen intestinal, con el propósito de mantener el pH local. La salida de agua, está controlada por mecanismos de osmosis y gradientes de concentración. Las células de la cresta tienen 2 funciones básicas: Secreción de enzimas digestivas como disacaridasas y peptidasas para la hidrólisis de azúcares complejos y proteínas

Los movimientos intestinales, son movimientos reflejos coordinados por el Sistema Nervioso Autónomo y son de dos tipos: -Segmentación rítmica: Se da por contracción simultanea de las fibras circulares en diferentes porciones del tracto intestinal. Sus funciones básicas son; mezclar el contenido intestinal con los jugos digestivos para facilitar la digestión y poner en contacto el contenido intestinal con la superficie de las vellosidades para facilitar la absorción. -Peristaltismo: Se da por contracción y distensión de las fibras circulares en forma regular y progresiva a lo largo del tracto intestinal y en dirección caudal. Su función básica es el desplazamiento del contenido intestinal hacia la parte caudal del tubo digestivo. Estos movimientos también se observan en el Colon, para optimizar la absorción de agua y para desplazar el bolo fecal.

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Movimientos intestinales: Los movimientos intestinales son originados por respuesta vagal a los estímulos mecánicos de la fibra sobre la mucosa intestinal. Este efecto también se produce por estímulo mecánico de sustratos de alimentos no digeridos sobre la misma mucosa intestinal.


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Tipos de diarrea: La diarrea que se caracteriza por la presencia de evacuaciones líquidas, abundantes y frecuentes, puede ser causada por cuatro mecanismos diferentes: Hipermotilidad: Aumento anormal del movimiento intestinal, el cual puede darse por tres situaciones diferentes: Por estrés: Estados de nerviosismo o tensión provocan aumento del peristaltismo. Por presencia de sustancias o cuerpos sólidos como parásitos presentes en la luz del intestino producen tenesmo o estimulación mecánica . Por presencia de alimentos fibrosos que también producen estimulación mecánica de las paredes del intestino. Las parasitosis o el consumo de alimentos muy fibrosos o cualquier situación de estrés puede causar este tipo de diarrea que puede ser transitoria e incluso pasar desapercibida. Hiperosmótica: Aumento anormal de la presión osmótica en la luz intestinal. La presencia de sales en el lumen intestinal, que no pueden cruzar la mucosa intestinal, producen la salida de agua, con el propósito de equilibrar los gradientes de concentración. El consumo excesivo de calostro, de sales o de azúcares en sustitutos de leche mal balanceados, suelen causar este tipo de diarreas que pueden complicarse fácilmente. 83

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Hipersecretoria: Aumento anormal de la salida de agua hacia la luz intestinal: Se presenta por aumento de la permeabilidad por alteración en la fisiología normal de la membrana celular. La presencia de Prostaglandinas que actúan como mediadores químicos de la inflamación, originadas a partir de fosfolípidos membranales, producidos por destrucción del epitelio intestinal, también producen este efecto. Este tipo diarrea es secundaria a infecciones virales, no obstante también puede ser causada en forma primaria debido a infecciones por E. coli, Salmonella tiphimurium y otras bacterias coliformes. Por mala absorción: Es causada por la presencia de alimento no digerido o no absorbido en la luz intestinal, causado por la ausencia de la parte absorbente de las vellosidades intestinales. Las vellosidades intestinales son destruidas durante las infecciones virales y este efecto provoca cuatro situaciones diferentes que exacerban la diarrea: -Digestión incompleta y presencia de alimentos no digeridos o no absorbidos en el lumen intestinal. -La presencia de alimento producen aumento de la presión osmótica, lo que provoca la salida de agua. -Estímulo mecánico de la mucosa intestinal, lo que aumenta el peristaltismo intestinal. -Presencia de prostaglandinas producidas por la destrucción de la mucosa, que provocan inflamación y la salida anormal de agua. Las infecciones virales por Rotavirus y Coronavirus son la causa mas frecuente de este tipo de diarreas. 84


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2.2.2 Desarrollo clínico del síndrome diarreico neonatal. El síndrome diarreico neonatal es un problema de etiología multifactorial, en el que están involucradas infecciones mixtas por virus, bacterias y eventualmente parásitos asociados a otros factores no infecciosos. El problema en la becerra empieza por una diarrea mecánica, causada por tres factores principales: -Consumo de alimento sólido no digerible, consumo excesivo de leche o el cambio continuo y brusco de alimentación. -Consumo de elementos laxantes, como alimentos fibrosos, sales minerales e incluso el consumo excesivo de calostro. -Situaciones de estrés: Manejo brusco, cambios de alojamiento o alojamiento inadecuado, clima extremoso, hacinamiento, etcétera, que provocan tensión, inmunodepresión y aumento del peristaltismo. En los tres casos el efecto primario es el incremento de la motilidad intestinal, lo que provoca inicialmente evacuaciones frecuentes de consistencia pastosas, que progresivamente se vuelven líquidas y abundantes, sin causar ningún trastorno aparente del estado físico del animal. Esta no es una situación grave, es solamente un estado transitorio que se resuelve fácilmente, pero si no es controlado oportunamente puede volverse un problema infeccioso, con las complicaciones ya descritas por la invasión de bacterias, virus o parásitos. Los agentes infecciosos involucrados con frecuencia en el síndrome diarreico neonatal son: 85

mas

Agentes virales: Rotavirus Coronavirus Parvovirus Bacterias: Escherichia coli Salmonella tiphimurium Clostridium perfringens

1-2 días de edad. 7-10 días de edad. 2-8 semanas de edad. 1-7 días de edad. 1-2 semanas de edad. 1-3 semanas de edad.

Con menos frecuencia pero no menos importantes, también suelen observarse infecciones por Criptosporidium y algunos otros parásitos y enterobacterias durante las semanas 1-3 de edad. Todos estos agentes infecciosos tienen una marcada afinidad por el epitelio intestinal y son agentes primarios de la diarrea o bien pueden ser agentes secundarios concomitantes. Participan activamente en el desarrollo clínico del problema, mediante factores propios de virulencia, los cuales en conjunto, tienen un efecto sinérgico que hace del problema un cuadro complejo. Bacterias como Escherichia coli y Salmonella tiphimurium producen su efecto patógeno por invasividad, colonización y producción de toxinas. Poseen factores de adhesión, que les permite adherirse a la mucosa intestinal. Las toxinas que producen, alteran la función del AMP cíclico, alteran la permeabilidad de la membrana celular lo que favorece la fuga de agua hacia la luz intestinal. Algunos agentes virales como Rotavirus y Coronavirus, tienen una alta afinidad por el epitelio intestinal, invaden las células de la mucosa para replicarse. 86


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Producen su efecto patógeno mediante la destrucción de las vellosidades intestinales. Provocan problemas de digestión y absorción, aumento del peristaltismo y favorecer la fuga de agua hacia la luz intestinal a través del efecto de las prostaglandinas producidas por la destrucción de la mucosa.. Algunos parásitos como Criptosporidium y Eimeria (coccideas), producen su efecto patógeno por invasión y destrucción de células intestinales, provocando irritación, inflamación y tenesmo. Sea cual fuere la causa de la diarrea, de los agentes complicantes y su efecto, la principal consecuencia es la deshidratación por pérdida de agua y electrolitos, así como la depresión por hipoglucemia e hipotermia, que terminan en hipovolemia, acidosis metabólica y muerte.

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2.2.3 Signos clínicos del síndrome diarreico neonatal: Los signos presentes durante el cuadro clínico, varían dependiendo de los agentes infecciosos involucrados, del curso de la enfermedad y de la gravedad de la misma. No obstante, en forma general se observa lo siguiente: Anorexia, debilidad y pérdida de peso. Depresión, hipoglucemia e hipotermia. Evacuaciones abundantes con consistencia, color y olor sui géneris, Deshidratación de acuerdo a la evolución clínica. Características de las evacuaciones presentes: Diarrea Mecánica: Heces poco acuosas, pastosas sin cambio aparente de olor o color. Ocasionalmente se observa un color amarillo claro por presencia de leche semidigerida y ligero olor rancio. No se observa ningún otro trastorno. E. coli: Heces líquidas abundantes y frecuentes, de color amarillo brillante a verde olivo, algo fétidas. Salmonella tiphimurium: Heces líquidas abundantes y frecuentes de color café verdoso, con estrías de sangre y muy fétidas. En estos casos suele haber fiebre. Rotavirus y Coronavirus: Heces pastosas de color amarillo blanquecino por presencia de leche no digerida, de olor rancio fétido. Se observan fragmentos de mucosa y hay evidencia de dolor abdominal. Grado de deshidratación. La deshidratación es la principal consecuencia de la diarrea y esta varía en función de la gravedad y el tiempo de evolución del proceso.

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5% Sin signos aparentes. 6% Pérdida de elasticidad de la piel. 8% Ojos hundidos y signos anteriores aumentados y pérdida del estímulo de succión. 10% Extremidades frías, no se incorpora por si mismo y signos anteriores muy aumentados. Aumento de frecuencia respiratoria y respiración abdominal 12% Estado de shock, taquicardia, polipnea y muerte. Diagnostico: Se basa en las características de la diarrea y grado de deshidratación, además de los factores epidemiológicos ya descritos. El diagnostico del laboratorio es importante para identificar al agente causal y tomar las medidas necesarias para su aislamiento y eliminación. Se sugiere tomar muestras de las heces directamente del recto y hacer necroscopia de los animales muertos. 2.2.4 Manejo clínico del síndrome diarreico neonatal. El manejo del cuadro clínico del síndrome diarreico neonatal se basa en la Quimiterarpia y la Terapia de Fluidos. 2.2.4.1 Quimioterapia La quimioterapia tradicional se basa en el uso de productos farmacéuticos cuya aplicación requiere de criterio clínico, dado que eventualmente sus efectos no están del todo justificados. 89

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Los fármacos usados comúnmente en el tratamiento del síndrome diarreico neonatal son los siguientes: -Absorbentes y Protectores de la mucosa. -Inhibidores de la motilidad intestinal. -Sintomáticos: Antiinflamatorios y Antipiréticos -Tratamiento Alterno: -Probióticos y Lactobacillos -Inmunoglobulinas inespecíficas. -Estimulantes del Sistema Inmune -Antiinfecciosos: (Antibióticos y Antivirales). Absorbentes y Protectores de la mucosa: Producen una capa que recubre la mucosa e inhibe la absorción de compuestos químicos y toxinas bacterianas. Previenen la absorción de estos pero interfieren con otros agentes terapéuticos como los antibióticos. Reducen el volumen de heces fecales, pero no tienen ningún efecto en el volumen de agua y electrolitos perdidos. Su valor en el tratamiento de diarreas severas es dudoso. Inhibidores de la motilidad intestinal: Son de utilidad cuando se trata de diarrea mecánica, es decir al inicio del cuadro clínico, por situaciones de alimentación inadecuada o estrés. En la mayor parte de los casos de diarrea infecciosa están contraindicados, dado que la diarrea en si, es un mecanismo de defensa contra la infección, pues el organismo a través de la evacuación, intenta eliminar a los agentes infecciosos. Esto, además de que la mayor parte de las diarreas están asociadas a hipomotilidad. El uso 90


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indiscriminado de estos compuestos puede provocar trastornos como parálisis intestinal. Antiinflamatorios: Su uso es de gran utilidad para dar confort al animal enfermo, sobre todo durante las infecciones virales que cursan con dolor abdominal y fiebre. Su efecto se da por la interferencia en la síntesis de prostaglandinas. Cuando hay enteritis viral y destrucción de la mucosa intestinal, la síntesis de prostaglandinas se produce por efecto directo de la inflamación como secuela a la destrucción del epitelio intestinal. Estas, además de fungir como mediadores del dolor y de la inflamación, también tienen un efecto similar al de la toxina (LT) de E. coli, que alteran la permeabilidad de la membrana celular de las células sanas, por lo que favorecen la fuga de agua. El flunixin tiene un efecto un antiprostaglandìnico, por lo que es de utilidad. El uso de los Corticosteroides (Dexametasona o Flumetasona) en casos de diarrea, es de dudosa utilidad y están contraindicados por su efecto inmunosupresor. Lactobacillos y probióticos: Son útiles pues su uso disminuye la incidencia de la diarrea, así como su tiempo de presentación y duración. Su efecto se debe a la acción competitiva por la superficie intestinal, además de otros factores de inhibición bacteriana. Inmunoglobulinas inespecíficas. El tratamiento de diarrea infecciosa mediante el uso de calostro es de gran utilidad, pues aun cuando este ya no se 91

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absorbe después de 24 horas, su presencia en el lumen intestinal, ayuda a disminuir el microbismo. Además de ocluir los canales de absorción macromolecular. Estimulantes de la Inmunidad: Son productos que estimulan la función del Sistema Inmune. Están indicados, cuando el uso de tratamientos convencionales no ha dado resultados satisfactorios. Su efecto se presenta por inducción de la síntesis de interferón, por incremento de la actividad fagocitaria de los macrófagos y por estímulo de actividad de los linfocitos, lo que da como resultado el incremento en la producción de inmunoglobulinas. El estímulo de la inmunidad específica, favorece producción de linfocitos (inmunidad celular), y anticuerpos (inmunidad humoral). El estímulo de la inmunidad inespecífica incluye aumento en la producción de interferón alfa y macrófagos.

la de el de

Antibióticos: Suelen ser mucha utilidad cuando se trata de infecciones bacterianas por su efecto directo sobre las bacterias y durante infecciones virales para prevenir infecciones secundarias. El uso de los antibióticos debe hacerse con criterio y dependiendo del tipo de antibiótico usado y de la vía de administración será el efecto esperado. Existen algunos factores a considerar cuando se utilizan por vía oral. 92


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-Si se asocian con leche, algunos se quelan con el Calcio de la leche y no funcionan (oxitetraciclina). -Si se inactivan en medio ácido no sirven (macrólidos). -Si se absorben al torrente sanguíneo no funcionan adecuadamente (penicilinas naturales y aminoglucósidos). También existen factores a considerar cuando se utilizan por vía parenteral. -Suelen ser muy irritantes y el estrés causado por el dolor causa inmunosupresiòn. -Alcanzan niveles terapéuticos en forma muy lenta a menos que se usen por vía endovenosa. -Pueden provocar reacciones secundarias. Sea por vía oral o parenteral, los antibióticos deben ser administrados durante la etapa de proliferación bacteriana, para que puedan dar resultados. En caso de bacterias productoras de toxinas, el uso de antibióticos bactericidas, que producen lisis bacteriana como las penicilinas, al romper la bacteria liberan toxinas que pueden complicar el cuadro clínico inicial. Los resultados obtenidos con el tratamiento, dependen de la elección del antibiótico por utilizar y de que este, sea usado a la dosis correcta y durante el tiempo adecuado. Tradicionalmente las becerras han sido tratadas con productos que fueron diseñados para animales adultos, adaptando la dosificación de acuerdo al tamaño y peso del animal. Como alternativa inicial de tratamiento es aceptable, sobre todo cuando no existe un tratamiento especifico a la mano. No obstante, debe considerarse que los productos convencionales, además de su efecto terapéutico suelen tener efectos colaterales no deseables, en cuanto a 93

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tolerancia local, tolerancia general, biodisponibilidad y eliminación: Tolerancia local: Los excipientes usados en los productos convencionales, suelen ser muy agresivos con los tejidos y es común observar lesiones que van desde puntos de inflamación local, abscesos incluso zonas de necrosis. Estas lesiones en becerros, dada la naturaleza de sus tejidos suelen ser mucho mas graves. Tolerancia general: Algunos productos usados para tratamientos en forma inespecífica ocasionalmente causan efectos secundarios sistémicos. Causan trastornos en los becerros que alteran funciones como el equilibrio, depresión del Sistema Inmune y frecuentemente depresión o estimulación del Sistema Nervioso. Biodisponibilidad y eliminación: Estos productos, además de no ser específicos para los problemas comunes de los becerros, por lo que suelen tener un pobre efecto terapéutico por la baja disponibilidad del principio activo, tienen un proceso de eliminación muy lento, debido a que los sistemas enzimáticos del hígado en el becerro no son maduros y por lo tanto, no son del todo funcionales. La saturación del hígado del becerro con residuos de los fármacos aplicados, provoca trastornos en el metabolismo del becerro, por lo que su recuperación es muy lenta. 94


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Se requiere la creación de productos pediátricos veterinarios, pues las becerras no son vacas chiquitas y dado el valor económico y genético tan grande que significan, merecen tratamientos específicos y adecuados.

La Colistina, que es un antibiótico especifico para bacterias Gram-, además de que no se absorbe a nivel intestinal y de actuar aún en un medio ácido.

Uso de la Colistina en el tratamiento de la diarrea.

2.2.4.2 Terapia de Fluidos.

La mayoría de los antidiarreicos orales, están formulados con antibióticos que han generado resistencia bacteriana. La Colistina es un antibiótico novedoso del grupo de las Polimixinas, completamente seguro porque su mecanismo de acción no genera resistencia. La Colistina tiene un efecto tensioactivo, se combina químicamente con las proteínas estructurales de la membrana celular de la bacteria, provocando inestabilidad y bacteriolisis, dado que las bacterias viven en un estado de presión osmótica negativa. Además interacciona con las endotoxinas bacterianas, produciendo un doble efecto terapéutico mata a la bacteria e inactiva sus toxinas.

La diferencia entre un becerro que sobrevive y otro que muere es una terapia de fluidos adecuada, de ahí su relevancia en el manejo clínico del síndrome diarreico neonatal.

La mayoría de los antidiarreicos, están formulados con antibióticos con efecto bacteriostático, que los hace poco efectivos. La Colistina tiene un efecto bactericida además de inactivar la toxinas bacterianas. Esto lo hace un producto efectivo sin el riesgo de crear resistencia.

Para hidratar adecuadamente a un becerro debe conocerse la distribución de agua y su movimiento en los diferentes compartimentos del organismo. Intracelular 48-50% Intersticial 13-15% Plasmático 4-5% El contenido de agua es mayor en becerros recién nacidos en forma proporcional a su peso pues representa 73-85% y este disminuye en forma progresiva con forme aumenta de edad.

La mayoría de los antidiarreicos están formulados con antibióticos que son sensibles al pH ácido del estómago y que se absorben parcialmente a nivel intestinal, además su espectro de acción no es especifico contra las enterobacterias.

La presencia de electrolitos en los líquidos intracelular y extracelular determina el movimiento del agua entre los dos compartimientos. Los electrolitos son átomos o moléculas de elementos químicos con carga eléctrica, denominados aniones y cationes. En cualquier solución orgánica, la concentración de aniones y cationes es la misma, para mantenerse en equilibrio electrostático.

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En el líquido extracelular, los electrolitos mas importantes son Na-, Cl- y HCO 3-. En el líquido intracelular, los electrolitos mas importantes son K-, Mg- y PO3.

Las pérdidas de agua son continuas pero son equivalentes al volumen de agua consumida y se dan de la siguiente forma: Por orina 23%, por heces 42%, por respiración 30% y por sudoración 5%.

A pesar de que difieren en composición iónica y de que están separados por la membrana celular, los líquidos extracelular e intracelular están en perfecto equilibrio osmótico. Cualquier alteración en la concertación de iones en los compartimentos provoca movimiento de agua. El movimiento de agua entre los compartimentos, obedece a procesos de difusión, osmosis, presión hidrostática y transporte activo. La mayor proporción del movimiento de agua y electrolitos se da por osmosis, excepto el movimiento del potasio que se da inverso al gradiente de concentración mediante trasporte activo. El sodio es el principal cation extracelular y la variación en su concentración, es la principal responsable de los desequilibrios hídricos entre los compartimientos.

La diarrea produce pérdidas anormales de agua que causan deshidratación celular, intersticial y plasmática. Hay fuga de iones de sodio y potasio por orina y pérdida de bicarbonato por heces. Esto provoca un estado de acidosis inicial. La hipovolemia, causada por la deshidratación plasmática, desencadena un proceso homeostático para tratar de compensar las pérdidas de agua y electrolitos, lo que incluye el aumento de las constantes fisiológicas:

En el becerro el agua está en un movimiento dinámico de asimilación y eliminación, cuando este equilibrio se rompe se presenta la deshidratación. El consumo de agua está controlado por la sed y su eliminación por mecanismos de diuresis. El agua orgánica se obtiene a partir de tres aportes básicos: Agua de bebida: 91 % Agua metabólica: 5% Agua de los alimentos: 4 % 97

Aumento de la presión arterial para facilitar el retorno venoso. Aumento de frecuencia cardiaca para asegurar la oxigenación y controlar la hemoconcentración Aumento de la frecuencia respiratoria para compensar los estados de hipoxia tisular y el intercambio gaseoso. Dado que este proceso depende de la reposición del volumen perdido, no es efectivo y el proceso de hipoxia tisular conlleva a la utilización de azúcares mediante glucólisis anaeróbica, que produce ácido láctico y otros ácidos orgánicos. Esto aunado a la pérdida de bicarbonatos, que son los responsables de mantener el pH sanguíneo, lleva a un cuadro de acidosis metabólica que invariablemente termina con la muerte. La terapia de fluidos manejada en forma oportuna, puede evitar la muerte del becerro con diarrea. En forma 98


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general la terapia de fluidos comprende cuatro puntos básicos.

graves, como la intoxicación por agua que incluye, en casos extremos edema cerebral.

Rehidratación: Para reponer el agua a un becerro deshidratado es importante considerar tanto el agua perdida, como las necesidades por día del animal. El volumen de agua por administrar se calcula mediante la siguiente fórmula:

Cuando el porcentaje de deshidratación es del 5-6 %, la oral es la mejor vía de rehidratación, dado que la endovenosa, requiere fluidos con un adecuado balance electrolítico, para que el agua llegue y se quede en el compartimiento adecuado. Cuando no existe este balance electrolítico, el agua llega pero vuelve a fugarse.

Peso corporal X 80 ml + Peso corporal X % de deshidratación. Un becerro de 60 kg con 6% de deshidratación requiere: 60 kg X 80 ml = 4 800 ml 60 kg X .06 =

4.8 litros 3.6 litros

La cantidad de agua por administrar es de 8.4 litros. La vía de administración de los fluidos varía con el porcentaje de deshidratación Vía oral y Subcutánea: 5-6 % Subcutánea y Endovenosa 8-10% Endovenosa Subcutánea Oral y Peritoneal 12%.

Por vía oral también se requiere de una solución con un adecuado balance electrolítico, de tal forma que difunda por gradiente de concentración del lumen intestinal al resto de compartimentos orgánicos. La administración debe ser en bajo volumen y por tiempo prolongado, de tal forma que se de tiempo a la absorción. Si se da volumen altos, no da tiempo a absorberse y esto produce un efecto mecánico que exacerba la diarrea. Cuando el porcentaje de deshidratación es del 6-8 % debe usarse la vía endovenosa auxiliada por la vía oral y en casos de deshidratación del 10-12 %, la administración debe ser endovenosa, dado que la vida del animal está seriamente comprometida y es necesario reponer urgentemente el volumen de agua perdido para compensar el estado de shock y evitar la muerte.

Cuando no se tenga la certeza del grado de deshidratación, no se administra la dosis total por vía Intravenosa, sino repartirla en dos o tres aplicaciones, dado que en casos de deshidratación aguda, el agua en exceso produce movimientos bruscos entre los compartimientos, que da origen a descompensaciones

Reposición de Electrolitos: El aporte de agua debe ir acompañado de electrolitos; sodio, potasio, cloro y magnesio presentes en la solución Ringer o Hartman, además de lactatos que son precursores de bicarbonato.

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Aporte de energía: Los becerros con diarrea, invariablemente padecen de hipoglucemia que clínicamente se observa como hipotermia por falta de energía, lo cual complica el cuadro por su participación en el proceso del metabolismo del Potasio (bomba de K) La hipoglucemia es la responsable del estado de depresión. La becerra muestra debilidad e hipotermia, por su incapacidad para controlar su sistema termorregulador. El aporte de compuestos energéticos como la glucosa, permite la reactivación de la bomba de sodio y potasio, para facilitar la incorporación del potasio al interior de la célula y corregir así la hiperkalemia, presente en los estados de shock. El uso de lactosa es importante, aunque en casos de diarrea viral su absorción a nivel intestinal es deficiente. Manejo de la acidosis metabólica: La acidosis metabólica es la antesala de la muerte, por tal razón el manejo oportuno de este estado determina que el becerro viva o muera. La solución Ringer o Hartman, debe usarse como primera opción para mantener la hidratación, pero deben administrarse además, soluciones orales enriquecidas con agentes alcalinizantes o buferantes.

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2.2.4.3 Manejo integral de la diarrea: El tratamiento de este problema no es específico, dado que la etiología es multifactorial y debe hacerse un manejo integral, que depende de la evolución del cuadro clínico, pero en forma general se da bajo dos puntos Control de la infección intestinal cuando el problema es inicial con 2-3 días de evolución y la deshidratación sea no mayor al 6%. Control de la deshidratación cuando el problema tiene una evolución de mas de 4 días o la deshidratación es superior al 6%. En ambos casos debe incluirse el control de la depresión (Hipoglucemia e hipotermia). La principal complicación o causa de la diarrea es la infección por Escherichia coli. El tratamiento debe hacerse con productos específicos contra esta bacteria, ya sea en forma oral o parenteral. El control de la infección puede hacerse mediante el uso de antibióticos específicos como la Amoxicilina y la Colistina. Maxicoli, es un antibiótico elaborado a base de Colistina, en forma de suspensión oral. La dosis recomendada es 1 ml/5 kg de peso vía oral, cada 12 horas durante 3-5 días.

No existe un orden especifico para recurrir a esta terapia, dado que la deshidratación es un estado patológico en el que está comprometida la vida del becerro, por lo que tendrán que manejarse los cuatro pasos en forma integral de acuerdo al criterio del clínico.

Este problema puede tratarse con Potencil, cuando se prefiera hacer tratamiento parenteral. Potencil, es un antibiótico a base de Amoxicilina y Colistina, diseñado específicamente para su aplicación en animales jóvenes.

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La dosis recomendada es de 1ml/10 kg de peso, vía I.M., cada 24 horas durante 3-5 días. Además de la diarrea, Potencil también puede ser usado, a la dosis señalada, en el tratamiento de otro tipo de problemas infecciosos del becerro como la onfalitis, onfaloflevitis y neumonía. El tratamiento de la diarrea debe ser completado con el uso de rehidratantes, compuestos energéticos y estimulantes del apetito. Dexhidrovit plus es un rehidratante a base de electrolitos, aminoácidos, vitaminas y dextrosa, en solución acuosa. La dosis recomendada es de 5 ml/kg, vía intraperitoneal u oral, 2-3 veces por día, hasta la recuperación total. Lactolyte o Enerlyte: Son rehidratantes orales con adecuado balance electrolítico cuyo principal efecto es el siguiente: -Control de la acidosis metabólica mediante el equilibrio del pH sanguíneo a través de agentes buferantes. -Reposición de electrolitos mediante el aporte de Sodio y Potasio. -Control de la hipoglucemia, mediante el aporte de compuestos energéticos como la lactosa y precursores de energía La dosis recomendada es el contenido de un sobre disuelto en 2 litros de agua cada 12 horas durante 2-3 días.

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Hepatonic es un producto útil en el manejo de la diarrea y de la hipoglucemia, dado que además del efecto estimulante de apetito, el Sorbitol, presente en la fórmula, provee una fuente alterna de energía, por la falta de glucosa. La dosis recomendada es de 1 ml/20 kg vía I.M., (dosis única). Ultra corn es un producto para tratamiento alterno de la diarrea, dado que estimula la función del sistema inmune además de inducir la producción de interferón. La dosis recomendada es de 1 ml por cada 50 kg de peso en becerras. 2.2.5 Prevención del síndrome diarreico neonatal: La forma mas adecuada de prevenir este problema, está en poner atención a los factores epidemiológicos involucrados en su presentación. El nacimiento del becerro debe desarrollarse en condiciones óptimas tanto para la vaca como para la becerra. El paridero, así como las cunas, deben estar secas, limpias y ventiladas; en un ambiente de confort térmico adecuado para la cría. Si es posible, aportar inmunización pasiva contra rotavirus, coronavirus y E. coli, mediante la aplicación de vacunas a la vaca gestante. Debe evitarse la sobrepoblación y cuidar la actitud del encargado, pues su negligencia puede echar a perder cualquier medida de bioseguridad. 104


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La medida mas importante es la administración de calostro, que debe provenir de una vaca en buen estado de salud en general, con buen estado sanitario y con periodo de seca no menor a 60 días. En casos de vacas primerizas y cuando no se disponga de calostro almacenado de vacas viejas. Una buena medida es el uso de Ultra corn, 3 semanas antes del parto con el propósito de mejorar la calidad del calostro. La dosis recomendada es de 10 ml por vaca.

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Obras de consulta: 1.- Blood, D.C. and Radostits O.M. Veterinary Medicine. Balliere Tindall London 1992. pp 400-405. 2.- Davis, C.L. Prevenga y controle la diarrea. Mexico Holstein 1996. 3.- Frandosn R.D. Anatomía y Fisiología de los Animales Domésticos Ed. Interamericana 1976. 4.-Gibbons, W.J., Catcot, E.J. Bovine Medicine and Surgery. American Veterinary Publications 1974. pp 479483. 5.- Ocampo C. L. Consideraciones Terapéuticas del becerro. Memorias del Curso Crianza de becerras F.M.V.y Z. U.N.A.M. 1987. 6.- Quigley, Jim. Muchas becerras recién nacidas corren el riesgo de enfermar y morir. Hoards Dairyman en español. Enero 1995.

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2.3 Manejo Clínico de la Neumonía en la becerra. La neumonía es la segunda causa de muerte en las becerras. Produce grandes pérdidas económicas causadas, por los costos que implica el uso de fármacos por mortalidad y por lesiones pulmonares crónicas, que no matan a la becerra, pero que lo hacen improductiva. Un bovino puede vivir bien sin afectar su función zootécnica cuando ha perdido hasta el 10 %, de su superficie pulmonar, pero cuando pierde el 25 % es un animal improductivo. Los bovinos son animales susceptibles de padecer problemas respiratorios. En condiciones normales, sus pulmones, permiten el intercambio gaseoso adecuado para satisfacer sus necesidades basales de oxigenación. No obstante, poseen algunas características anatómicas y fisiológicas que favorecen el desarrollo de problemas respiratorios. Los pulmones son pequeños en relación a su tamaño corporal. Las vísceras abdominales (rumen y omaso) ocupan parte de la cavidad torácica, lo que limita la capacidad respiratoria La pleura tiene poca capacidad de distensión, lo que dificulta la expansión del pulmón y en consecuencia, el esfuerzo realizado en cada movimiento respiratorio es mayor. Tienen un bajo número de capilares pulmonares por alveolo, por lo que aire tiene que circular mas veces que en otras especies 107

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El aumento en el volumen del aire que viaja a través de las vías respiratorias bajas, implica mayor fricción sobre el epitelio respiratorio y existe mayor riesgo de falla de los mecanismos de defensa de las vías respiratorias. Cualquier esfuerzo físico que implique una mayor demanda de oxigenación, trae como resultado el incremento en la frecuencia respiratoria, que se aumente la fricción y la exposición de las vías respiratorias y que se incremente el riesgo de desarrollo de enfermedades alérgicas o infecciosas. 2.3.1 Mecanismos de defensa del tracto respiratorio en el bovino: Los mecanismos de defensa que ayudan a mantener la homeostasis pulmonar en el bovino son de tres tipos: mecánico, secretor y celular. Defensa Mecánica: Los cornetes nasales, además de calentar el aire, lo centrifugan, para proyectar las partículas sólidas sobre la mucosa de la cavidad nasal y sean expulsadas por deglución o mediante la tos o el estornudo. El moco producido por las células caliciformes provee de protección mecánica la mucosa subyacente contra la deshidratación y el contacto físico de agentes contaminantes presentes en el aire. El aparato mucociliar, constituido por células caliciformes y células ciliadas, atrapan las partículas presentes en el aire e impiden que se establezcan en las vías respiratorias bajas y mediante el movimiento ciliar las 108


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trasportan hasta las vías respiratorias altas, donde son deglutidas o expulsadas al exterior. La eficiencia del aparato mucociliar es reducida por estados de hipoxia, por la presencia de gases como el amoniaco, la humedad y temperaturas extremas (calor o frío). La interacción de estos efectos produce queratinización del epitelio secretor, disminución de la producción de moco y parálisis ciliar. Defensa secretoria: En la mucosa respiratoria y el epitelio basal, existen sustancias como las inmunoglobulinas, el interferón y la lisozima. La mucosa respiratoria produce 3 tipos de inmunoglobulinas: IgA, IgG, e IgM. La IgA e IgM, tienen propiedades antivirales, antibacterianas y antialérgicas. La IgG y la IgM actúan como agentes opsonizadores, al incrementar la fagocitosis de los macrófagos alveolares. El Interferón, producido por el epitelio respiratorio, es liberado en las secreciones respiratorias y absorbido por células no infectadas, para proveerlas de resistencia celular virostática; efectiva en la prevención de enfermedades virales. La lisozima, enzima producida por neutrófilos, macrófagos alveolares pulmonares, y algunas células epiteliales glandulares, tiene efecto bacteriolítico contra algunas bacterias.

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Defensa celular: Los macrófagos alveolares pulmonares (PAM), son los fagocitos más importantes en la protección pulmonar. Se originan en la médula ósea. En calidad de monocitos alcanzan el endotelio vascular; entran al intersticio alveolar donde se diferencian a PAM. Los PAM tienen alta concentración de enzimas lisosomales, pero requieren de una alta concentración de Oxígeno para su metabolismo. Su efecto de fagocitosis disminuye bajo situaciones de hipoxia. 2.3.2 Problemas respiratorios de las becerras. Los problemas respiratorios en las becerras son de varios tipos, pero por su importancia económica resaltan; el Complejo Respiratorio Bovino, y la Pasteurellosis Pulmonar Bovina. El Complejo Respiratorio Bovino es una infección del tracto respiratorio bajo, con microorganismos que viven en forma saprófita en el tracto respiratorio alto y que se establecen por exposición continua y se asocia a la falla de los mecanismos de defensa del bovino. La Pasteurellosis Pulmonar Bovina, también conocida como Fiebre de embarque, es una enfermedad respiratoria, con alta morbilidad y mortalidad que se desarrolla en becerras destetados, en animales de mayor edad posterior al transporte y se caracteriza por pleuroneumonía fibrinosa severa.

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2.3.2.1 Patogenie:

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El Complejo Respiratorio Bovino es un problema de etiología multifactorial en el que se involucran factores de estrés y la interacción virus-bacteria de agentes infecciosos. Los factores de estrés, (transporte, aglomeración, cambios bruscos de temperatura ambiental, confinamiento, etcétera), inducen la elevación del cortisol en plasma, lo que provoca un decremento de la función leucocitaria. Los agentes virales del complejo respiratorio, (IBR, PI 3 y VRSB), causan un efecto citopático directo; disminuyen la remoción ciliar y la capacidad fagocítica del macrófago alveolar, lo que facilita la colonización de agentes oportunistas secundarios. como Pasteurella multocida y Histophilus somni (Haemophilus somnus). ( La bacteria que se aísla con más frecuencia en casos Neumonía es la Mannheimia haemolytica (Pasteurella haemolytica) biotipo A serotipo 1. Con menor frecuencia otras bacterias oportunistas Mannheimia haemolytica forma parte de la flora nasal normal. Cuando la becerra es sometida a situaciones de estrés como destete, transporte o es reagrupada con otros animales, Mannheimia se multiplica hasta aumentar su concentración en la flora nasal y el aire inhalado, por lo que puede llegar hasta los alvéolos pulmonares, donde se multiplica rápidamente. Los anticuerpos de los antígenos celulares de superficie, opsonizan a Mannheimia y aumenta la fagocitosis por parte de los macrófagos alveolares. 111

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Mannheimia, al ser englobada por los macrófagos, no es destruida eficientemente y produce una leucotoxina, que en ausencia de anticuerpos neutralizantes, contrarresta al efecto de la fagocitosis. El macrófago alveolar al ser atacado por la leucotoxina, se rompe y libera sus enzimas lisosomales dentro del parénquima pulmonar ocasionando inflamación, necrosis y bronconeumonía fibrinosa, que es el cuadro típico de la Pasteurellosis Pulmonar Bovina.

2.3.2.2 Historia Natural de la Enfermedad: La Neumonía es un proceso dinámico con una secuencia bien definida en la que los hallazgos a la necroscopia, corresponden a diferentes fases de un proceso que progresa o se detiene de acuerdo a factores 112


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asociados con la patogenicidad de los agentes causales y a los mecanismos de defensa del animal. La evolución clínica de la enfermedad es de 2 a 8 días y pasa por 4 etapas definidas: Neumonía Exudativa, Neumonía Proliferativa, Neumonía Supurativa y Bronconeumonía Crónica, con una signología específica en cada etapa. La enfermedad pasa por una etapa subclínica que corresponde al inicio del problema, en el que a consecuencia del estrés causado por factores ambientales, se produce inmunosupresión, que favorece la infección por agentes virales y micoplasma. Esta etapa dura de 0 a 24 horas y puede pasar desapercibida, cuando el organismo se restablece rápidamente, el Sistema Inmune actúa y esta infección es controlada. La única signología presente en esta etapa puede ser la presencia de secreción serosa y fiebre transitoria.

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Neumonía Exudativa. (tipo 1); Tiene una duración de 2 a 3 días. Dependiendo del tiempo de infección hay secreción nasal serosa o catarral. Hay secreciones traqueo bronquiales como respuesta a la presencia de bacterias para impedir que se establezcan y colonicen, por lo que puede haber tos espontánea. Esta etapa coincide con la fase de viremia de los procesos virales por lo que es común que haya fiebre (3942 º C). Como respuesta a la fiebre se observa polipnea (aumento de la frecuencia respiratoria). Hay exudación de fluido hacia alvéolos, por lo que se escuchan estertores húmedos en la parte baja del campo de auscultación pulmonar, principalmente en lóbulo accesorio.

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Neumonía Proliferativa: (Tipo 2) Tiene una duración de 3-5 días. Se caracteriza por secreción nasal, catarral. Las secreciones traqueobronquiales, removidas por el aparato mucociliar son densas por lo que se observa diseña (dificultad para respirar). Hay infección primaria de bacterias oportunistas y puede haber estados de septicemia y toxemia, por lo que se observa fiebre y depresión en el animal. Como respuesta a la invasión de bacterias como Mannheimia e Histophilus, hay proliferación de células en el alveolo, Monocitos III principalmente. La actividad fagocitaria es intensa pero después de 2-3 días disminuye por efecto de estados transitorios de hipoxia, que afecta la actividad fagocítica normal y debido a la reducción de los macrófagos alveolares por acción de la leucotoxina en los casos de Mennheimia. La respuesta inflamatoria es violenta, hay endotoxemia por lo que persiste la fiebre y el estado de depresión del animal.

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Hay disminución en el consumo de alimento, debido a que el animal o come o respira, lo que trae como consecuencia la pérdida de condición corporal, con hiperpnea muy marcada (respiraciones profundas y prolongadas). La Neumonía proliferativa, desde el punto de vista patológico es producida también por infecciones por Micoplasmas (Neumonía Enzoótica) y por parásitos y se caracteriza por un engrosamiento de del tejido intersticial de los septos del lobulillo pulmonar.

Hay formación de exudado fibrinoso, que se acumula en los alvéolos y puede escapar al espacio interpleural. Hay salida de linfa hacia los alvéolos, lo que reduce la luz y la capacidad de intercambio gaseoso. Se escuchan estertores húmedos en todo el campo de auscultación pulmonar. La presencia de fluido entre las hojas pleurales, permite que el ruido cardiaco se proyecte por todo el campo de auscultación y que incluso se escuchen roces pleurales.

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Neumonía Supurativa (Tipo 3) Tiene una duración de 5-8 días. Se presenta como consecuencia de la neumonía Exudativa y Proliferativa. Se caracteriza por secreción nasal purulenta bilateral. Las secreciones bronquiales son muy densas, rebasan la capacidad del aparato mucociliar, se acumulan y obstruyen el paso del aire. Hay tos seca no productiva, disnea e hiperpnea; se escuchan estertores bronquiales secos y roces plurales. La endotoxemia cede por lo que puede o no haber fiebre. Debido a la reducción de la actividad fagocítica de los macrófagos, hay infección secundaria por microorganismos piógenos oportunistas como Arcanobacterium, Estreptococos y Estafilococos. Al reactivarse la actividad fagocitaria, los detritus celulares, la presencia de leucocitos y los restos de bacterias piógenas forman un exudado purulento denso, que limita aún más la capacidad de intercambio gaseoso. La disnea es muy marcada, el animal está inmóvil, muestra la cabeza extendida con dilatación de ollares y su respiración es abdominal. En esta etapa las bacterias ya no causan tanto daño como sus toxinas y la propia respuesta inflamatoria. Los signos se intensifican, la pérdida de condición corporal se acentúa por la falta de consumo de alimento. Las secreciones bronquiales son mixtas, producen asfixia y terminan por matar al animal.

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Bronconeumonía crónica (Tipo 4) Es la evolución natural de la neumonía con 8 ó mas días. Se caracteriza por cuadros recurrentes, como consecuencia de tratamientos inadecuados de casos de neumonía tipo 2 o tipo 3. Los mecanismos de defensa son ineficientes, existe una recuperación parcial, pero quedan lesiones crónicas que no permiten un intercambio gaseoso eficiente. Se escuchan estertores secos, roces pleurales y se observa disnea, tos seca una condición corporal muy pobre.

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La penicilina con estreptomicina, debido a que es una asociación sinérgica, es una excelente alternativa para el tratamiento de la neumonía. La penicilina, mas que como bactericida, actúa como facilitador del ingreso al interior de la bacteria de la estreptomicina; antibiótico que aplicado solo, tiene efecto bacteriostático, pero que en combinación con la penicilina, ejerce un efecto bactericida no bacteriolítico, por lo que no hay diseminación de toxinas. El tratamiento sintomático está enfocado al control de fiebre y dolor, para lo que puede usarse un antipirético como la dipirona. 2.3.2.2 Tratamiento: La etapa subclínica pasa inadvertida por lo que no se aplica tratamiento alguno. El uso de estimulantes del Sistema Inmune como Ultra-corn puede ser de utilidad. En la etapa de Neumonía Tipo 1, los antibióticos bactericidas, están contraindicados porque al producir bacteriolisis, provocan la diseminación de las endotoxinas bacterianas. Las secreciones bronquiales y la respuesta inflamatoria forman parte del mecanismo de defensa de la becerra, por lo que el uso de expectorantes y antiinflamatorios, especialmente los esteroidales, están contraindicados, porque producen inmunosupresión. Se requieren antibióticos bacteriostáticos ó bactericidas sin efecto bacteriolítico, como oxitetraciclina, florfenicol, enrofloxacina o penicilina combinada a dosis baja. 119

En la etapa de Neumonía Tipo 2, las secreciones bronquiales son ricas en fibrina y por la complicación con bacterias oportunistas. En esta etapa se requiere de antibióticos bactericidas de acción rápida como el ceftiofur, florfenicol y penicilina procaínica o antibióticos de amplio espectro como la amoxicilina asociado a colistina, que interactúa con las endotoxinas bacterianas. El tratamiento sintomático, se enfoca al control de dolor, fiebre y la inflamación, que es excesiva y causa más daño que beneficio. Productos como la meglumina de flunixin son ideales para el tratamiento en esta etapa de la enfermedad. Es útil el uso de un expectorante para ayudar a limpiar las vías respiratorias y mejorar la ventilación pulmonar. En la etapa de Neumonía Tipo 3, el tratamiento debe ser muy preciso. En esta etapa es más importante el tratamiento sintomático que el tratamiento antibiótico. 120


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El uso de expectorantes es prioritario para despejar las vías respiratorias, dado que en esta etapa, la muerte del animal, más que por el efecto patógeno de la bacteria, está dado por asfixia pues las vías respiratorias están ocluidas por la presencia de secreciones purulentas. En esta etapa de la neumonía, los macrófagos alveolares y demás células blancas que participan en el proceso inflamatorio han hecho su trabajo. El cuadro clínico está causado mas bien por las toxinas de la bacteria y la misma respuesta inflamatoria El uso de aniinflamatorios esteroides, aún cuando inhiben el quimiotactismo, están indicados en esta etapa de la neumonía por tres razones: -Tienen un potente efecto antiinflamatorio, necesario para descomprimir los lobulillos y alvéolos pulmonares. -Ayudan a mantener la estabilidad de la membrana de los leucocitos, lo que controla parcialmente el efecto nocivo de sus enzimas lisosomales. -Ayudan a eliminar los fluidos acumulados en los alvéolos.

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más grave que el infeccioso. Las secreciones bronquiales ocluyen las vías respiratorias y matan al animal por asfixia. En la etapa de Bronconeumonía Crónica, no es recomendable tratamiento alguno, los becerros están con lesiones crónicas que los hacen totalmente improductivos. La aplicación de vacunas especificas contra los agentes causales de la enfermedad respiratoria es fundamental y el uso de estimulantes del Sistema Inmune como coadyuvantes a la vacunación, como Ultra-corn es de gran utilidad, pues ayudan a producir una mejor y mas rápida producción de Anticuerpos. Ultra corn también está indicado durante la etapa de neumonía tipo 2 en la que la participación del Sistema Inmune en el control de la enfermedad es fundamental.

El uso de antibióticos bactericidas de acción rápida como la penicilina procaínica, asociados a antiinflamatorios esteroides del tipo de la dexametasona, son ideales para el tratamiento de la neumonía en esta etapa. El uso de antihistamínicos para inhibir la secreción bronquial y de antiprostaglandínicos para control del dolor y de la inflamación también están indicados, para dar un poco de confort al animal. El uso de mucolíticos y expectorantes, son indispensables en esta etapa, dado que el cuadro clínico es 121

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Información sobre productos

Veterralent 20% L.A., es una antibiótico elaborado a base Oxitetraciclina, en solución acuosa. La dosis recomendada es de 1 cm/10 kg de peso, vía I.M. Repetir a las 72 horas si es necesario. Maxflor L.A., es un antibiótico elaborado a base de Florfenicol en solución. La dosis recomendada es: 1 ml/20 kg de peso, vía I.M. y repetir si es necesario a las 48 horas. 1 ml/10 kg de peso, vía S.C. como dosis única. Fortius L.A. es un antimicrobano elaborado a base de Enrofloxacina de larga acción en solución. La dosis recomendada es de 3 ml/40 kg de peso vía I.M. o S.C. Repetir a las 72 horas si es necesario. Shotapen L.A., es un antibiótico elaborado a base de Penicilina procaínica y Penicilina benzatínica asociados a Estreptomicina en suspensión acuosa de larga acción. La dosis recomendada es de 1 ml/10 kg de peso vía I.M. Citius 5% es una antibiótico a base de Ceftiofur Clorhidrato, en suspensión. La dosis recomendada es de 1-3 ml/50 kg de peso, vía I.M. cada 24 horas, durante 3-5 días. Potencil es un antibiótico a base de Amoxicilina y Colistina en suspensión. 123

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La dosis recomendada es de 1ml/5-10 kg de peso, vía I.M., cada 24 horas durante 3-5 días. Shotadex es una antibiótico elaborado a base de Penicilina procaínica y Estreptomicina asociado a Dexametasona en suspensión acuosa. La dosis recomendada es de 1 ml/10-20 kg de peso vía I.M. cada 24 horas, durante 3-5 días. Dipirona 50 es un antipirético y analgésico a base de Dipirona sódica en solución acuosa. La dosis recomendada es de 1-2 ml/25 kg de peso, vía I.M. cada 12 horas, durante 24-48 horas. Megludyne es un antiinflamatorio no esteroidal, formulado a base de Meglumina de Flunixin en solución acuosa. La dosis recomendada es de 1 ml/45 kg de peso cada 24 horas durante 3-5 días, vía I.M. Obras de consulta: 1.- Aguilera F.J.L., Ciprian C. A., Mendoza E.S. Inmunología del Aparato respiratorio. F.E.S.C. U.N.A.M 1994. Ciudad Universitaria, Mexico D.F. Blood, D.C. and Raddostits O.M. Veterinary Medicine. Balliere Tindall London 1992. 2.-Gibbons, W.J., Catcot, E.J. Bovine Medicine and Surgery. American Veterinary Publications 1974. 3.- Hass, V., Lockwood, P.W. et al. Efficacy of florfenicol of bovine respiratory diseases. Memories XVIII Buiatrics World Congress, 1994

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4.- Lekeux, P. Bovine Respiratory disease complex: A European perspective. Memories XVIII Buiatrics World Congress, 1994. 5.- Martínez A. Problemas respiratorios en bovinos. Hoards Dairyman en español, 1995. 6.-Peit, H. P. y Farrel, R. L. La anatomía y fisiología del sistema respiratorio y su relación con las enfermedades pulmonares. Cornell Veterinarian 1978(4) 7.- Tórtora P. J. Patología de las neumonías en animales domésticos. Resúmenes del simposio de inmunología del aparato respiratorio. FESC UNAM. Mexico D.F. 8.- Trigo, T. F. Patogénesis y aspectos inmunológicos de la Pasteurelosis pulmonar bovina. Vet. Mex., XXII: 2, 1991. 9.-Selman, I. E., Allan, H. A. Gibbs, A.W. Young, W. B. Effect of antiprostaglandin therapy in experimental parainfluenza type 3 in weaned, conventional calves. Veterinary Record (1984) 115.

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Capítulo 3 Alternativas para el Manejo Reproductivo. Introducción: El objetivo de toda empresa pecuaria, sea lechería especializada, producción de becerros o de doble propósito, es lograr un intervalo entre partos de 365 días, una cría y un ciclo de lactación por año. Para lograr este objetivo es muy importante considerar que existen muchos factores involucrados en el proceso productivo, como genética, alimentación, reproducción, sanidad, etcétera. No existe un solo factor al que pueda atribuirse el éxito o el fracaso de la empresa ganadera. Debe haber una integración de conceptos y manejo específico, buscando el equilibrio entre cada uno de los factores involucrados. 3.1 Producción eficiente de becerras La crianza eficiente de becerras constituye uno de los propósitos fundamentales de la empresa pecuaria, porque son el futuro de la explotación. La crianza de becerras, depende estrictamente de un programa adecuado de alimentación, que incluya la satisfacción de todos sus requerimientos nutricionales, así como un programa de sanidad que ayude a preservar la salud y permita su óptimo desarrollo.

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3.1.1 Importancia del balance Fósforo-Calcio. La crianza óptima de la becerra, no inicia cuando nace o es destetada. La crianza inicia desde el momento que se encuentra en vida intrauterina, pues aún cuando la economía nutricional de la vaca, aporta preferentemente los requerimientos nutricionales para el adecuado desarrollo embrionario, la vaca que padece de algún tipo de estrés alimentario, indudablemente, lo reflejará al momento del parto e inicio de la lactación. Manifestándose como partos prolongados, retención de placenta, problemas metabólicos como cetosis o hipocalcemia, paresia posparto e incluso problemas de inicio de lactación. La vaca tiene tres momentos críticos de demanda de Calcio: -Durante la última etapa de la gestación; debido a los requerimientos de Calcio para la osificación del becerro. -Durante el momento del parto; debido a que el Calcio tiene una participación importante en el proceso de contracción de músculo liso. Se requiere para el trabajo de parto y para la expulsión de placenta. -Durante el inicio de la lactación; dado que el Calcio forma parte de los componentes químicos de la leche. Es muy importante que exista una óptima biodisponibilidad de Calcio al momento del parto. Es decir que la vaca pueda tener acceso a este, dado que aún cuando la vaca haya tenido un aporte adecuado en la dieta durante la etapa de gestación, es muy probable que durante el parto no pueda ser removido oportunamente y 128


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este es un momento crítico en el que existen altas demandas de Calcio. En el ganado de doble propósito, los desbalances de Calcio se deben básicamente, a que existe un problema en la asimilación de Calcio a nivel intestinal, debido a la formación de sales con otros elementos y a otros factores como la deficiencia de Fósforo en el suelo, dada la íntima relación que existe entre ambos minerales. 3.1.2 Control endocrino del metabolismo del CalcioFósforo Los niveles normales de Calcio en el bovino son de 911 mg/100 ml. Estos valores permanecen constantes y guardan una íntima relación con la concentración de Fósforo sanguíneo que son de 4-7 mg/100 ml. La proporción entre Calcio y Fósforo es aproximadamente 2:1 y el mecanismo endocrino del animal tiende a conservar esta proporción. Cuando una vaca durante el periodo seco o la última etapa de la gestación es alimentada con una dieta adecuada o alta en Calcio, los niveles sanguíneos se mantienen en equilibrio, dado que los excedentes son depositados en el lecho óseo para establecer un depósito de reserva corporal. Este mecanismo es mediado por la hormona Calcitonina, producida por la glándula Tiroides y que también tiene como función regular los niveles de Fósforo, promoviendo su depósito a nivel óseo y la excreción de Fósforo y de Calcio a nivel renal.

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El metabolismo del Calcio también está mediado por acción de la hormona Paratiroidea, producida por la glándula Paratiroides, que tiene la función de remover el Calcio óseo ante demandas elevadas de Calcio, generalmente al momento del parto y al inicio de la lactación. El metabolismo del Calcio y el Fósforo, también está mediado por la presencia del 1,25-dihidroxicolecalciferol, metabolito activo de la vitamina D3, que se produce por fotosíntesis en la piel del animal y cuyo efecto es favorecer la absorción de Calcio y Fósforo a nivel intestinal. En el ganado de doble propósito, sometido a sistema de alimentación en pastoreo, es muy común, sobre todo en la zona costera del golfo, que exista una deficiencia de Fósforo en el pasto, debido a que el exceso de lluvias arrastra por lixiviación las sales de Fósforo hacia los lechos profundos de la corteza terrestre. De tal forma que al existir un estado de hipofosfatemia, exista como consecuencia un estado de hipocalcemia subclínica que se manifiesta hasta el momento del parto. Los niveles elevados de Calcio y Fósforo por tiempo prolongado, inhiben la síntesis de hormona Paratiroidea y del 1,25-dihidrocolecalciferol, lo que trae como consecuencia que ante demandas altas de Calcio, no pueda ser removido a partir del hueso ni pueda ser absorbido a partir del intestino. La dosis externa de Vitamina D, no es eficiente dado que su efecto suele presentarse hasta 10 días después de su aplicación. 130


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3.1.3 Papel del Fósforo en los problemas metabólicos. El Fósforo exógeno, puede ser usado con el propósito de prevenir los problemas metabólicos, que normalmente se desencadenan en el momento del parto. Una dosis de Fósforo 5-10 días antes del parto, tiene como efecto inicial, provocar un “desbalance controlado” entre la relación Calcio-Fósforo sanguíneo. Lo que se busca con esta dosis, es elevar los niveles plasmáticos de Fósforo. El organismo de la vaca, interpreta esto como un desbalance entre la relación Ca-P y a través del Sistema Endocrino, tenderá a equilibrar la proporción entre ambos minerales. La respuesta inicial será elevar los niveles de Calcio. Para este efecto existen dos rutas; Una incrementar la absorción de Calcio a nivel Intestinal, que no se da por falta del 1,25 dihidrocolecalciferol y otra; promover la remoción de Calcio óseo mediante la acción de la hormona Paratiroidea, que se encuentra inhibida y que gracias a este estímulo iniciará su síntesis. Los niveles adecuados de hormona Paratiroidea, con el propósito de ser funcionales, se alcanzan aproximadamente 5 días después de la aplicación de Fósforo, de tal forma que al momento del parto, ante una demanda real de Calcio, exista ya el mecanismo para la remoción efectiva del Calcio óseo. Esto evitará la presentación de desordenes clínicos y metabólicos postparto consecuencia de un estado de hipocalcemia clínica o subclínica. 131

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3.1.4 Participación del Fósforo en el desarrollo físico de las becerras. El Fósforo igual que el Calcio, constituye la fracción iónica del mineral óseo. También participa en diversos procesos metabólicos. No obstante, los síntomas de carencia se reflejan solamente en el esqueleto y corren paralelos a la deficiencia de Calcio. La deficiencia de Fósforo, puede presentarse por carencia primaria de la dieta, en animales que pastan sobre potreros pobres en Fósforo o por déficit secundario, por exceso de cationes como calcio, hierro y aluminio, que forman complejos insolubles no utilizables por los fosfatos. El Fósforo en los pastos, es proporcional al que contienen los suelos, pero las cantidades se modifican considerablemente, tanto por la composición de los forrajes como por su desarrollo. Algunas plantas concentran el Fósforo con mayor facilidad que otras. Las hojas tiernas tienen alta proporción de Fósforo que disminuye conforme madura. El nivel de Fósforo disminuye del tallo y las hojas y se concentra en la semilla. Los pastos pobres en Fósforo, suelen ser también pobres en proteína y otros elementos como la Vitamina A. Los bovinos con hipofosfatemia, muestran además otros signos como problemas de infertilidad. Cuando la deficiencia se da durante la gestación, el becerro nace en condiciones normales, a expensas de la vaca que suele sufrir, paresia posparto. 132


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El proceso de la lactación es anormal, pero el crecimiento de la becerra es deficiente y esto se acentúa durante el destete. La becerra se ven demacrada, delgada y el con pelo áspero e hirsuto que mudan muy lentamente. Cuando la carencia de Fósforo se hace crónica, se pueden desarrollar síndromes de osteodistrofia, dado que el Fósforo, igual que el Calcio, participa en la síntesis de la matriz ósea y en su mineralización. Los síndromes que presenta la becerra afectada crónicamente por la deficiencia de Fósforo, varían entre si según la edad. Las becerras en desarrollo pueden presentar cuadros de raquitismo; en animales maduros cuadros de osteomalacia y en adultos o viejos problemas de osteoporosis. En la presentación de estos síndromes, están involucrados tanto la deficiencia de Vitamina D, como del Calcio. Los animales cuya dieta depende exclusivamente del pastoreo sufren en mayor o menor grado carencia de Fósforo. En vacas adultas, el síndrome de deficiencia fosfórica, puede ir acompañado por el cuadro clásico de hipofosfatemia, caracterizado por paresia posparto, hemoglobinuria puerperal y anemia. El Fósforo además de su importante participación en el desarrollo del becerro y su importante participación en el proceso reproductivo, también participa activamente en varios procesos metabólicos, específicamente aquellos en los que participa el Adenosina Trifosfato (ATP), como mediador de la liberación de energía, la transferencia de 133

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energía biológica, procesos de fosforilación oxidativa y el efecto buferante para equilibrar pH metabólico. El Fósforo también tiene una participación importante en la formación de elementos estructurales, mediante la formación de puentes fosfóricos en triglicéridos y ácidos grasos que forman la estructura de células grasas. Conclusión: El Fósforo es indispensable para el desarrollo eficiente y rentable de los becerros y becerras. La deficiencia de fósforo se da tanto en animales en desarrollo como en animales adultos. Las becerras con hipofosfatemia no necesariamente presentan el cuadro clínico tradicional de las vacas adultas. Las becerras requieren de un adecuado aporte de fósforo dado que estas, pueden padecer hipofosfatemia desde su vida intrauterina. El síndrome de hipofosfatemia, puede ser tratado y controlado y prevenido mediante el uso de fósforo inyectable. Phospho 20 : Es un reconstituyente y estimulante del metabolismo elaborado a base de Fósforo orgánico al 20 % en solución acuosa. La dosis recomendada es de 1 ml por cada 40 kg de peso vía I.M. o S.C. 10-15 ml en bovinos adultos y 3-5 ml en becerras.

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3.2 Manejo reproductivo de la vaca

El aspecto reproductivo en el ganado bovino es fundamental. No obstante, tanto el comportamiento como la eficiencia reproductiva de la vaca, dependen del estado de salud y del estado nutricional de la misma. Para comprender y controlar los factores que pueden alterar la fertilidad de las vacas, es necesario conocer su fisiología reproductiva, para establecer programas que tengan mayor probabilidad de éxito. 3.2.1 Fisiología del ciclo estral. La actividad reproductiva de la vaca inicia durante la pubertad; por la activación del mecanismo de retroalimentación del Eje Hipotálamo-Hipófisis y se mantiene activo durante toda la vida reproductiva de la vaca, mediante la actividad cíclica del ovario.

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El ciclo estral de la vaca dura en promedio 21 días y dependiendo de la actividad ovárica presente, se divide en dos periodos o fases: Fase Folicular y Fase Lutea. Fase Folicular del Ciclo Estral. Después de la caída de los niveles de Progesterona por ruptura del Cuerpo Luteo, se reactiva la secreción de GnRH por el Hipotálamo. La Hipófisis produce 3 oleadas de Hormona Folículo Estimulante (FSH), la cual estimula el desarrollo de un Folículo Primario o Primordial (FP) (1), a partir del cual se producen Estrógenos que tienen dos funciones básicas: a) Estimular la receptividad sexual de la vaca (Celo). b) Inducir la dilatación del cervix. El Folículo tarda de 4 a 5 días en desarrollarse y en el 5º día, los Estrógenos alcanzan sus niveles máximos, manifestándose en la vaca los signos de celo que duran de 12 a 24 horas. La Hipófisis produce Hormona Luteinizante (LH), 1218 horas previo a la ovulación. Hay ruptura del Folículo Maduro (FM) o de Graff, (2), a partir del cual, por acción de la LH, se produce la ovulación y la luteinización. La ovulación ocurre 24-36 horas después del inicio de los signos de celo. Fase Lutea del Ciclo Estral. Del folículo colapsado o Cuerpo Hemorrágico (CH) (3), por acción de la LH, se desarrolla el Cuerpo Luteo (CL) (4) que produce Progesterona, la cual tiene dos funciones básicas:

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a) Inhibición de la actividad ovárica por retroalimentación negativa, al inhibir la secreción de GnRH. b) Acondicionamiento del endometrio para una posible gestación. El CL tarda de 4 a 5 días en formarse y se mantiene como CL Funcional (5), durante la mayor parte del ciclo estral y durante la gestación. Si no hay fecundación o implantación al día 17 del ciclo estral, el útero produce prostaglandina (PGF 2 alfa), cuya función es provocar la lisis del CL (6) y la caída en la sangre de los niveles de Progesterona. La caída de Progesterona es la señal que requiere el Hipotálamo para reiniciar la secreción de GnRH, con lo que se inicia el desarrollo de un nuevo Folículo Primordial y un nuevo ciclo. Dinámica Folicular. El desarrollo folicular está dado en dos etapas: Etapa basal, independiente de la GnRH, que incluye el desarrollo del Folículo Primordial hasta el Folículo Antral (4 mm de diámetro), y la Etapa Tónica, dependiente del GnRH, que se divide en tres periodos: Reclutamiento: Un grupo de folículos antrales son estimulados para continuar su desarrollo. Selección: Un folículo llamado Folículo Dominante (FD), es seleccionado sobre los demás y solo este continúa su desarrollo. Dominancia: El FD inhibe el desarrollo de los otros folículos (subordinados) que sufren atresia y este, se 137

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convierte en un Folículo Maduro, Ovulatorio ó Folículo de Graff (con 8mm de diámetro). Durante el ciclo estral hay 3 ondas de crecimiento folicular, con 3 Folículos Dominantes en cada caso que duran 6 días. - La primera onda folicular, inicia después de la ovulación y el F D alcanza su tamaño máximo al final de la primer semana posterior al estro. Este folículo sufre atresia sin ovular. - La segunda onda folicular aparece a mitad del ciclo. El FD alcanza su tamaño máximo al final de la segunda semana del ciclo. Este Folículo puede ovular si se administra GnRH el día diez del ciclo. - La tercera onda folicular ocurre al final del ciclo y el F D de esta onda, madura y ovula después del siguiente estro. Cuando el folículo sin ovular sufre atresia, se inicia una nueva onda folicular. No obstante, solo la onda que se produce al final del ciclo estral, resulta en la formación de un Folículo de Graff. Esto se debe a la alta concentración de Progesterona que hay en el resto del ciclo y que bloquea el pico ovulatorio de LH. Cuando el CL entra en regresión, se presenta la onda folicular que induce la ovulación del FD presente en el momento.

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Las indicaciones de las PG se dan en función de sus efectos terapéuticos; luteolítico y uterotónico Por su efecto luteolítico. Manipulación del ciclo estral: a) Inducción de celo b) Sincronización de celo. Trastornos reproductivos que causan infertilidad: a) Repetición de celo (Programa Ovsynch). b) Anestro (Quistes Ováricos y Piometra). c) Regresión de cuerpo lúteo.

3.2.2 Herramientas para el manejo reproductivo.

Por su efecto Uterotónico. Manejo del puerperio: a) Manejo de la retención de placenta. b) Inducción de la involución uterina. Tratamiento de problemas infecciosos: a) Endometritis aguda b) Endometritis crónica.

Algunas herramientas necesarias para el manejo reproductivo, son los productos hormonales como los oxitócicos (Oxitocina), los análogos estructurales de la PGF 2 alfa (Prostaglandinas), los factores liberadores de Gonadotropinas (GnRH) y los antibióticos.

Los factores liberadores de gonadotropina (Liberagon), son útiles para el manejo de algunos problemas de infertilidad causados por falta de síntesis y secreción de FSH o LH, tales como quistes foliculares, anestro y algunos casos de repetición de celo.

La Oxitocina (Oxitocina 20), es un producto útil para el manejo reproductivo, en casos de parto prolongado por inercia o fatiga uterina y en el manejo clínico de algunos casos de mastitis.

3.2.3 Manejo reproductivo de la vaca.

Ciclo Estral.

La Prostaglandina (PG), Vetiprost o Inducel es un recurso necesario en la práctica de la reproducción bovina. 139

3.2.3.1 El Servicio. Los programas de empadre en el trópico se hacen en función de la disponibilidad de alimento y del estado 140


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fisiológico de las vacas. No obstante, también pueden ser sometidas a un manejo específico. En el ganado lechero especializado, la manipulación del ciclo estral, permite planear la producción de la explotación lechera, con el fin de lograr la óptima productividad de la vaca y aprovechar al máximo su valor genético. Para este propósito se cuenta con distintos programas de manejo. Inducción de celo. El CL se mantiene sensible al efecto de la PG durante los días 4-5 al 16-17 del ciclo estral. Durante este periodo, una aplicación de Inducel previa palpación de CL, inducirá el calor o celo a 48-96 horas post aplicación. Actualmente se considera que dependiendo del grado de maduración en que se encuentre el folículo al momento de iniciar la estimulación por la FSH, el celo podría manifestarse desde las primeras 24-36 horas después de la aplicación de la PG. Dado que no se tiene la certeza del momento de iniciado el celo, se recomienda inseminar sobre calor observado y repetir la inseminación artificial (IA) 12 horas después. Este manejo es útil para el tratamiento de algunos problemas de infertilidad como son: -Quistes luteínicos y estro silencioso. -Regresión de Cuerpo Luteo en vacas superovuladas. -Control de algunos casos de repetición de calor.

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aplicación de dos dosis de Inducel, con un intervalo de 1112 días entre una aplicación y otra. Durante aproximadamente 11 días del ciclo estral, el ovario permanece refractario al efecto de la PG. -5 días de la fase folicular que incluye desarrollo del folículo y la ovulación. -1 día de receptividad sexual (Celo o Calor). -5 días para la formación y maduración del CL. El celo fértil del 100 % de las vacas agrupadas se presenta 48-96 horas después de la segunda aplicación. Se recomienda hacer IA, a calor observado y repetir 12 horas después de iniciados los signos de Celo. 3.2.3.2 Trastornos que causan Infertilidad. Tanto por su efecto luteolítico, como por su efecto útero tónico, la PG ayuda a corregir algunos problemas de Infertilidad. Se entiende por Infertilidad, la disminución temporal y reversible de la eficiencia reproductiva. No obstante, esta puede complicarse y terminar como una incapacidad reproductiva permanente, que se conoce como Esterilidad.

Sincronización de celo. Basándose en el programa anterior, podemos sincronizar el celo de un grupo de vacas, mediante la

Las causas de Infertilidad son muchas y no todas tienen tratamiento. La causa más común de Infertilidad, es la inseminación inoportuna o inadecuada, que provoca envejecimiento de uno de los gametos y la Endometritis Subclínica, que es causa de mortalidad del embrión antes de la implantación o reabsorción del mismo una vez implantado. Clínicamente este problema se manifiesta como una repetición continua de celo.

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Manejo clínico del problema: 1.- Programa de inducción de celo. 2.- Detección adecuada de celos en momento y tiempo óptimo. 3.- Eficientización de la técnica de IA. 4.- Aplicación de 2 MUI de Penijectyl postinseminación vía I.U. Cuando el problema persiste, es recomendable el uso del Programa Sincronización de la Ovulación “Ovsynch”. Este programa, tiene la ventaja de aplicarse en cualquier momento del Ciclo Estral y de realizarse la IA sin considerar el comportamiento del celo. La sincronización de la ovulación se realiza de la siguiente forma: 1.- Aplicar 1 dosis de Libera-gon. 2.- Después de 7 días, aplicar 1 dosis de Inducel. 3.- Después de 2 días, aplicar 1 dosis de Libera-gón 4.- Realizar IA 12-18 horas después.

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Repetición de celo: Se debe a la falta de sincronización entre la inseminación y el momento de la ovulación. Una dosis de Libera-gon, aplicada de 6 a 12 horas antes o al momento de la Inseminación, ayuda a mejorar los parámetros de fertilidad. Una vez que la vaca o vaquilla ha sido inseminada, debe esperarse a ser diagnosticada como gestante y cuidarla hasta el momento del parto. Anomalías durante la gestación. El feto momificado es un estado patológico, caracterizado por la muerte fetal y persistencia de la gestación en forma anormal, la cual se mantiene gracias a la presencia de un CL persistente, cuya presencia inhibe el retorno de la actividad cíclica normal de la vaca. La aplicación de una dosis de Inducel provoca luteolisis y expulsión del feto momificado entre 24 y 72 horas post aplicación.

La presincronización “Presynch” mediante el uso de dos dosis de Inducel, 26 y 12 días previo al Ovsynch, mejora la tasa de preñez. Una variante del programa, es el denominado “Hotsynch” en el que se asegura la manifestación de celo y que realiza de acuerdo al siguiente protocolo: 1.- Aplicar 1 dosis de Libera-gon. 2.- Después de 7 días, aplicar 1 dosis de Inducel. 3.- Después de 2 días, aplicar 1 dosis de Estradiol 4.- Realizar IA 12-18 horas después. 143

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3.2.4 Manejo Preparto:

Parte de este manejo se ha comentado en el capítulo anterior y corresponde a la aplicación de Fósforo antes del parto, con el propósito de prevenir la hipocalcemia post parto. El uso de Fósforo y de vitamina ADE y, aplicados 10 a 15 días antes del parto, ayudan a prevenir este problema, dada la íntima relación que guardan con el calcio. En esta etapa también se sugiere la aplicación de Selenio y vitamina E con el propósito de prevenir la retención de placenta, mejorar los índices de fertilidad para el siguiente ciclo, así como reducir la incidencia de Mastitis. El uso de Estimulantes del Sistema Inmune como Ultra corn, ayuda a fortalecer al Sistema Inmune de la vaca, la hace mas resistente a las infecciones post parto y ayuda a mejorar a la calidad del calostro. 3.2.5 El parto: La expulsión del feto y membranas fetales, puede interrumpirse por estados de fatiga uterina en casos de distocia y estados de hipocalcemia subclínica. Este problema puede solucionarse parcialmente con el uso de Oxitocina 20 a dosis de 3-5 ml por vaca. Una vez iniciado el proceso de parto, debe dejarse a la vaca parir sola, e intervenir solamente cuando sea necesario. En condiciones naturales es innecesaria la intervención del hombre, ya que muchas veces el trabajo de parto se complica por el estrés que su presencia provoca en la vaca. 145

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La hipocalcemia subclínica, que suele manifestarse por un parto prolongado y retención de placenta , es un problema común en las vacas en el periparto sobre todo en el trópico. Esto es debido a la alta demanda de Calcio sanguíneo por la actividad contráctil del útero. Al agotarse el Calcio no existe la remoción oportuna del calcio óseo, lo que provoca la fase clínica de la Hipocalcemia durante la primera semana post parto sobre todo en las vacas altas productoras. Este problema puede tratarse mediante el uso de soluciones a base de gluconato de Calcio, pero es mas sencillo prevenirlo mediante el uso de Fósforo antes del parto. 3.2.6 Manejo del puerperio. El puerperio es el proceso fisiológico, mediante el cual la vaca recupera sus condiciones normales de no preñez y se caracteriza por un estado de anestro fisiológico. El puerperio tarda aproximadamente 45 días en completarse y durante este proceso, ocurren tres eventos importantes: 1.- Expulsión de la placenta e involución uterina. 2.- Reactivación de la actividad cíclica ovárica. 3.- Reactivación del Eje Hipotálamo-Hipófisis. 3.2.6.1 Expulsión de la placenta e involución uterina. La placenta es expulsada durante las primeras 12 horas post parto. Durante los primeros días post parto, existen niveles elevados de PGF 2 alfa, cuya función es la inducción de contracciones uterinas para la expulsión de loquios y 146


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líquidos fetales, además de la involución uterina y la recuperación del endometrio por la reepitelización de las estructuras carunculares. Cuando el útero recupera su estructura anatómica normal de no preñez, inicia la secreción natural de PGF 2 alfa, necesaria para los siguientes eventos. La involución uterina tarda tres semanas en completarse. Cuando existe retraso en este evento, se debe a la ausencia total o parcial de PGF 2 alfa. La metritis y la endometritis, son consecuencia de la retención de placenta y en los tres casos hay disminución de la secreción de PGF 2 alfa y en consecuencia, son causa de subinvolución uterina. 3.2.6.2 Reactivación de la actividad cíclica ovárica. Durante el puerperio se presenta un estado de anestro fisiológico. No obstante, la ausencia de celo no implica la falta de actividad ovárica. El ovario recupera su funcionalidad a los 15 días post parto e inicia una serie de ciclos irregulares, caracterizados por la ausencia de signos de calor. Durante este periodo pueden presentase algunos síndromes patológicos de los ovarios, causados por deficiencia en la síntesis de gonadotropinas y PGF 2 alfa. Interacciones hormonales durante el puerperio: Interacción Hormonal Efecto en el Ovario FSH sin LH ó PGF 2 alfa Quiste Folicular. FSH y LH sin PGF 2 alfa Quiste Luteínico. GnRH ni PGF 2 alfa Ovario Estático. 147

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El ovario recupera su actividad cíclica, cuando se activa la funcionalidad del Eje Hipotálamo-Hipófisis. 3.2.6.3 Reactivación del Eje Hipotálamo-Hipófisis. La síntesis de gonadotropinas (FSH y LH) por la Hipófisis, está condicionada por la secreción de GnRH del Hipotálamo. El retraso de la actividad cíclica del ovario, no es debida a deficiencias funcionales del mismo, sino a la falta de secreción de GnRH, que es inhibida por la Progesterona producida por el CL. Para que el proceso de reactivación de las gonadotropinas se lleve a cabo, es indispensable que se haya completado la involución uterina, dado que la secreción natural de PGF 2 alfa provoca la lisis de algún CL presente. Las acciones fisiológicas de la PGF 2 alfa, durante el puerperio, juegan un papel determinante en la reactivación del Eje Hipotálamo-Hipófisis, por su efecto uterotónico al inducir la involución uterina y por su efecto en el Ovario. La PG (Vetiprost o Inducel) es un excelente auxiliar para manejo del puerperio, indispensable para lograr el intervalo entre partos ideal de 365 días; dado que se requieren 280 días para la gestación y 45 días para el puerperio. Esto significa que se cuenta con 40 días para lograr gestar a la vaca. Inducción de la Involución Uterina Consiste en la aplicación estratégica de PG (Vetiprost o Inducel) durante el Puerperio:

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-Una dosis a las 24 horas post parto, con el propósito de mantener la actividad contráctil del útero y asegurar la eliminación completa de los loquios y membranas fetales. -Una dosis a los 15 días post-parto, para asegurar la lisis del CL que se forma posterior al celo presente a los 14 días del parto. Además de inducir la actividad contráctil del útero par estimular la total involución. Si el útero involuciona adecuadamente esta en condiciones de producir su propia PGF 2 alfa. 3.2.7 Problemas Clínicos del Puerperio . La Retención de Placenta (RP) es la falla en el proceso fisiológico, mediante el cual se desprenden los placentomas de las estructuras carunculares. Se considera como tal, cuando después de 12 horas del parto, la placenta no ha sido expulsada. En bovinos se presenta en forma común, con una frecuencia del 10 % en vacas paridas. En el 50 % de los casos, la consecuencia de la retención placentaria es la endometritis. El manejo clínico de la RP se hace de acuerdo a dos criterios: Manejo preventivo; cuando la incidencia es superior al 15 %. 1.- Aplicar una dosis de Vetiprost a las 8 horas postparto. 2.- Observar la expulsión de la placenta en las próximas 12 horas. 3.- Aplicar 30 ml de Veterralent L.A. vía I.M.a vacas con 38.5º C o mas. 149

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Manejo curativo; cuando la incidencia sea menor al 10%. 1.- Aplicar una dosis de Vetiprost o Inducel a 12 horas post parto. 2.- Aplicar una 3-5 ml de Oxitocina 20, vía I.M.. 3.- Observar la expulsión de la placenta en las próximas 12-24 horas. 4.- Aplicar 30 MUI de Shotapen L.A. vìa I.M. a vacas con 38.5º C o mas. Problemas infecciosos. La endometritis es un estado infeccioso del útero, que se presenta dentro de los primeros 15 días posteriores al parto y se caracteriza por la presencia de exudado purulento en el endometrio. La endometritis puede ser aguda o crónica y generalmente es consecuencia de aborto, distocia o retención de placenta. Manejo clínico: 1.- Evacuar las secreciones uterinas mediante masaje rectal y mediante la aplicación de una dosis de Vetiprost o Inducel. 2.- Eliminar los patógenos del útero mediante la aplicación de 6 MUI de Shotapen L.A. 3.- Esperar el celo siguiente, si es limpio, hacer I.A. si no, repetir el tratamiento. Inducción Temprana de Celo. Es un programa que consiste en la aplicación estratégica de PGF 2 alfa de acuerdo al siguiente esquema: 150


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-Agrupar vacas paridas con un promedio de 28 días post parto (21-35). -Aplicar una dosis de Vetiprost o Inducel. -Esperar la presentación de celo y anotar la fecha en su registro. -Esperar el siguiente celo natural, 21 días después y hacer I.A.. -Agrupar con el siguiente lote a las vacas que no presentaron celo y repetir la dosis de Vetiprost o Inducel 14 días después. -Esperar la presentación de celo y anotar la fecha en su registro -Esperar el siguiente celo natural, 21 días después y hacer I.A.. Este procedimiento se repite hasta un máximo de 5 aplicaciones. El uso de este programa ayuda a reducir la presentación de enfermedades como quistes ováricos y piometra. Se reduce la necesidad del uso de antibióticos que provocan problemas de salud pública, incrementan costos de operación y pérdidas económicas por supresión de leche. El programa requiere de una rigurosa práctica en la detección de celo, pues una mala observación provocaría la falla total del programa. El uso de este programa permite una reducción considerable de los días abiertos que constituyen el parámetro más importante para medir la productividad del hato lechero. Las vacas que después de 50 días post parto no han presentado celo deben ser incluidas en el lote para revisión obstétrica. 151

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3.2.8 Anestro. Es un estado fisiológico o patológico, caracterizado por la suspensión temporal de la actividad sexual de la vaca y específicamente por la ausencia de signos de celo. Existen situaciones en las que el anestro es normal, las causas comunes son la gestación, el puerperio y la etapa de diestro del ciclo estral. La vaca es poliéstrica continua, pero dependiendo de su función zootécnica, pueden observarse diferentes situaciones anormales de anestro. En ganado de carne, sobre todo en el trópico, puede observarse anestro estacional, lactacional y nutricional. En ganado lechero especializado, se observa anestro nutricional causado por deficiencia alimenticia, tanto en cantidad como en calidad. En las vacas la reproducción es una actividad secundaria. La energía metabólica la utilizan primero para su manutención, luego para la producción y finalmente para la reproducción. La deficiencia de nutrientes y minerales como el Fósforo, es causa de hipofunción ovárica. El tratamiento inicial del anestro por hipofunción ovárica se realiza con Fósforo. Existen dos situaciones que comúnmente se confunden con anestro; falla en la detección de celo y estro silencioso. La falla en la detección de estro, es causada por una revisión inadecuada de celo, en cuanto a signos, momento y periodo de observación en las vacas. El 70 % de las vacas muestran signos de calor entre las 6 de la tarde y las 6 de la mañana con un alto porcentaje de fertilidad. La actividad se reduce por estrés calórico. 152


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Las vacas subalimentadas y altas productoras, generalmente no manifiestan los signos típicos de celo, muchas veces solo apoyan la mandíbula sobre el anca de sus compañeras y no hay secreción vaginal evidente, pero se observa el Celo a la inspección obstétrica. Se habla de Anestro Post-parto, cuando después de 50 días de parida, la vaca no ha mostrado signos de celo. Este es un problema en el que están involucrados muchos aspectos como son; estado nutricional, hipofunción ovárica, quistes ováricos, CL persistente y sub involución uterina. Solamente en el caso de los quistes ováricos, piometra y sub involución uterina está indicado el uso de PG. No obstante, es muy importante diagnosticar con un máximo de exactitud la causa del anestro, para asegurar el éxito del tratamiento. Quistes Ováricos: Son síndromes patológicos de los ovarios, que se presentan durante el puerperio, se caracterizan por anestro y son causados por la ausencia total o parcial de gonadotropinas y de PGF 2 alfa. Los quistes ováricos son de dos tipos: foliculares y luteínicos. El Quiste folicular es causado por deficiencia de LH o GnRH Manejo clínico: 1.- Realizar el diagnóstico por palpación rectal. 2.- Aplicar una dosis de Libera-gon. 3.- Aplicar una dosis de Inducel, 6-14 días después. 4.- Esperar la aparición de Celo 72-96 horas después. 5.- Hacer IA, 12 horas después. 153

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El Quiste luteínico es causado por la deficiencia de PGF 2 alfa. Manejo Clínico: 1.- Realizar el diagnostico por palpación rectal 2.- Aplicar una dosis de Inducel. 3.- Esperar la aparición de Celo 72-96 horas después. 4.- Hacer IA, 12 horas después. El CL persistente es una condición patológica del ovario, caracterizado por anestro y es debido a la alta concentración de Progesterona que inhibe la liberación de GnRH. Clínicamente se observa inactividad cíclica de la vaca después del parto, o bien ausencia de celo después de algunos ciclos regulares. El CL persistente, se asocia a condiciones patológicas del útero como son piometra y feto momificado. La piometra es un estado infeccioso del útero, caracterizado por presencia de exudado purulento, con cervix cerrado y la presencia de un CL. Se presenta a los 15-60 días post parto y generalmente es consecuencia de la endometritis, sub involución uterina y algunos trastornos hormonales durante el puerperio, generalmente falta de PGF 2 alfa.

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Manejo clínico: 1.- Inducir la evacuación del útero y la luteólisis mediante la aplicación de una dosis de Vetiprost o Inducel. 2.- Apoyar la evacuación del útero mediante masaje rectal y la aplicación de 3-5 ml de Oxitocina 20. 3.- Combatir la infección del útero mediante la a aplicación de 6 MUI Shotapen L.A. Los lavados intrauterinos se hacen únicamente con 50100 ml de SSF, preferentemente sin antibióticos. 4.- Esperar el próximo celo natural y evaluar la secreción... ...Si es un celo limpio y/o fértil hacer IA, sino repetir el tratamiento. Regresión de C.L. fisiológico. El C.L. fisiológico está presente durante el diestro y la gestación. Su presencia inhibe la actividad ovárica y se considera una estructura normal del ovario. Puede inducirse la regresión del C.L. fisiológico, mediante la aplicación de una dosis de Inducel. La luteólisis se presenta dentro de las próximas 24 horas y dará como resultado la expulsión, si existe, del producto del útero, durante las próximas 24-72 horas. La regresión de C.L. múltiple en vacas superovuladas, es una práctica común durante la técnica de transferencia de embriones, por lo que el uso de Inducel o Vetiprost es indispensable, tanto para la vaca donadora, como para las vacas receptoras.

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Información sobre productos: Libera-gon: Es un producto hormonal a base de Gonadorelina con efecto liberador de gonadotropinas. La dosis indicada es de 2 ml por vaca. Vetiprost:Es un análogo estructural de la prostaglandina F2 alfa, con efecto uterotónico y luteolítico de acción prolongada. La dosis indicada es de 2 ml por vaca, vía I.M. Inducel:Es un análogo estructural de la prostaglandina F2 alfa, con efecto luteolítico y efecto uterotónico de acción de acción rápida. La dosis indicada es de 2 ml por vaca, vía I.M. Oxitocina 20: Es una solución acuosa a base de oxitocina sintética USP. La dosis indicada es de 2.5-5 ml por vaca, vía I.M. Vitafluid: Es una solución acuosa de vitaminas A, D y E, de alta concentración y con efecto residual La dosis recomendada es de 3-5 ml por vaca. vía I.M. Selenie: Es una solución inyectable a base de Vitamina E y Selenio. La dosis recomendada es de 1-2 ml por cada 90 kg de peso, vía I.M. Veterralent 20 % L.A:: Es un antibiótico a base de oxitetraciclina de alta concentración y larga acción. La dosis recomendada es de 1ml por cada 10 kg de peso, vía I.M. 156


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Shotapen L.A.: Es un antibiótico a base de penicilina y estreptomicina en suspensión acuosa, de larga acción La dosis recomendada es de 1 ml por cada 10-20 kg de peso, vía I.M. Ultra-corn: Es un lisado de cultivos de Corynebacterium cutis en suspensión. La dosis recomendada es de 10 ml por vaca, vía I.M o S.C.. Obras consultadas 1.- Basurto C. H. Manual de Inseminación Artificial en ganado bovino Centro de Investigación, Enseñanza y Extensión de la Ganadería Tropical (C.I.E.E.G.T ) F.M.V y Z. U.N.A.M., 1990 Mexico D.F. 2.- Fuentes H. V. Ficología Veterinaria. Dpto Fisiología y Farmacología, F.M.V y Z. U.N.A.M., 1986 Mexico D.F. 3.- Galina C., Valencia J., Saltiel A.. Reproducción de los Animales Domésticos. Dpto Reproducción F.M.V y Z. U.N.A.M., 1986 Mexico D.F.. 4.- Holy L. Bases Biológicas de la Reproducción Bovina. Ed. Diana 1984 Mexico D.F. 6.- Naokes D.E. Fertility and Obstetrics in Cattle. Blackwell Scientific Publications 1989 U.S.A. Cal. 8.- Sumano H., Ocampo L.. Farmacología Clínica de los Bovinos. Ed. Trillas, 1996 Mexico D.F. 9.- Zemjanis R. Reproducción Animal. Ed Limusa 1985 Mexico D.F.

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3.3 Problemas metabólicos en la vaca lechera Los problemas metabólicos en los bovinos, son comunes debido al estrés causado por los desbalances alimentarios que la alta producción que mantienen les exige. En la presentación de los problemas metabólicos están involucrados dos órganos importantes, el rumen y el hígado. Dado que en el rumen, se procesa inicialmente la materia prima a partir de la cual, se obtienen los nutrientes que el hígado ha de procesar, con el propósito de obtener los compuestos necesarios para la manutención de la vaca y para la elaboración de la leche. Condiciones metabólicas que afectan al hígado. La falta de apetito es el signo mas común de cualquier trastorno digestivo, infeccioso o sistémico en todas las especies. Así mismo constituye la razón mas común en la pérdida o en la disminución de la productividad en los animales. Sea cual sea la causa de inapetencia, esta puede llegar cuadros serios de Anorexia, que trae como consecuencia el uso de las reservas corporales del animal como fuente de energía, lo que provoca consunción en becerros y estados graves de Cetosis en vacas, que implica, en ambos casos, la pérdida gradual de la productividad, incluso la muerte del animal. 3.3.1 Síndrome de la Vaca Gorda e Hígado Graso. La obesidad es la consecuencia de la sobre alimentación y esta es causada por consumo en exceso de alimento o por nutrientes ingeridos innecesariamente por una dieta mal balanceada. 158


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Los alimentos no utilizados en forma de energía o con fines plásticos, se transforman en grasa, la cual tiende a acumularse en forma de gránulos de grasa alrededor de las arteriolas de los hepatocitos y en forma de depósitos de células grasas en el mesenterio. La condición de obesidad en la vaca, provoca una reducción en el consumo de alimento durante la época de altos requerimientos como son la gestación avanzada y el inicio de la lactación. Esto es provocado al parecer, porque la presencia de células pletóricas de grasas en cavidad abdominal, influye negativamente en el desarrollo del estímulo de apetito. Dado que las grasas comprimen al estómago y al intestino, reducen la capacidad de distensión y en consecuencia, disminuye la presentación del estímulo de apetito. Este efecto se vuelve más evidente durante la gestación avanzada, por la presencia del feto. Se sabe que cualquier tipo de presión física sobre el intestino, estimula su motilidad y cualquier aumento de motilidad en el intestino provoca una disminución en la digestión y absorción de nutrientes a este nivel. La vaca gorda, durante la última etapa de la gestación, tiene una doble desventaja. Come menos y digieren poco. Cuando se presenta el parto, llega en estado de Cetosis Subclínica ya que su consumo de carbohidratos es bajo y con el estrés del inicio de la lactación, se desencadena el problema en su etapa clínica. El sobre peso en la última etapa de la gestación, influye en la presentación del síndrome de la vaca gorda, que implica problemas de salud e improductividad durante el parto y el inicio de la lactación. 159

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3.3.2 Cetosis. La Cetosis como tal, es el trastorno metabólico post parto mas importante, por el impacto que causa en la productividad en el ganado lechero, debido al desbalance en el consumo, digestión y asimilación de carbohidratos. Esto implica el uso de grasa de sus reservas corporales como fuente de energía, síntesis de cuerpos cetónicos que intoxican a la vaca y terminan por matarla. El estado de anorexia post parto, es muy común sobre todo cuando cursa con problemas puerperales como son; obesidad al parto, paresia post parto, endometritis, mastitis, y otros trastornos metabólicos. El apetito como tal es un mecanismo de supervivencia de los seres vivos. Igual que el dolor y otros síntomas o 160


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signos del organismo, tiene la función de “avisar” que algo esta mal. La sensación de apetito es un indicativo de que es necesario incorporar combustible al organismo. Cuando la vaca no tiene un consumo adecuado de alimento, pese al estimulo de apetito, utiliza sus reservas corporales en forma de glucosa y glucógeno hepático. Cuando esta reserva se agota, el estimulo de apetito desaparece Cuando la vaca no tiene acceso al consumo de compuestos energéticos utiliza las grasas corporales como fuente de energía mediante el proceso de la beta oxidación, la cual provee de energía pero da como resultado final una molécula de Acetil CoA, la cual para ser metabolizada, requiere de ácido láctico, producto intermedio de la metabolizaciòn de la glucosa. Sin embargo, dado que no existe glucosa, no hay ácido láctico, en consecuencia la Acetil CoA no es metabolizada, se acumula y se transforma en cuerpos cetónicos provocando el cuadro de Cetosis. Esta condición patológica es muy común en vacas que llegan al parto en un estado de obesidad o con hígado graso.

3.3.3 La Acidosis Ruminal: El acceso a raciones altamente palatables o ricos en carbohidratos, favorece el sobre consumo de alimento, lo que puede traer como consecuencia la presentación de enterotoxemia o acidosis ruminal. El consumo de carbohidratos solubles, fácilmente fermentables, provoca la disminución súbita del pH en rumen. Esta acidez ruminal tiene efectos severos, pues provoca la disminución rápida y progresiva de los protozoarios ruminales, cuya ausencia provoca en forma inicial la no síntesis de materiales tensioactivos, causa común de timpanismo espumoso. Los protozoarios constituyen del 30-40 % de la flora ruminal total. Producen gas y proteína de mayor valor biológico, pero son muy sensibles a los cambios súbitos en las condiciones intraruminales, tales como el decremento de los nutrientes disponibles por mala alimentación y a los

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cambios bruscos de pH, por ingestión de carbohidratos solubles. La población de protozoarios, también disminuye considerablemente durante procesos infecciosos y su restablecimiento natural es muy lento.

establece focos de infección en el hígado, con la subsecuente formación de abscesos, que al romperse y drenar a la vena cava posterior, provocan émbolos y casos sobreagudos de Neumonía trombo embólica.

Las bacterias, que sintetizan ácido láctico, desaparecen durante los cambios bruscos de alimentación, sobrealimentación o por cambios de pH. Son lisadas y hay liberación de toxinas, que al pasar a la circulación son causa importante de laminitis.

La presencia de abscesos en el hígado, es causa de decomiso en el rastro. Si las ulceras ruminales ocurren alrededor del cardias, del agujero retículo omasal o bien de la parte baja de la mucosa del esófago, por regurgitación del contenido ruminal ácido, habrá irritación continua de la mucosa, inhibición del efecto del eructo, acumulación de gas y estados de timpanismo crónico.

Los cocos y bacilos productores ácido láctico, sobreviven y proliferan durante los estadíos iniciales de la acidosis ruminal, pero posteriormente desaparecen también. Estos cocos permanecen activos, no así los cocos utilizadores de ácido láctico. Al desaparecer, no se procesa el lactato y esto favorece aún mas el decremento de pH. Alimentar al ganado con forraje es una alternativa útil, dado que la masticación y rumia, estimulan la salivación y lo rugosos de la fibra del forraje estimula las terminaciones del nervio vago en la pared del retículo y esto induce la motilidad ruminal. La mucina presente en la saliva, tiene efecto tensioactivo que ayuda a disminuir el riesgo de timpanismo. La laminitis es una complicación común en los casos de acidosis ruminal, debido a que con la lisis de bacterias, hay liberación de toxinas que pasan a la sangre y producen histamina que se acumula en el corion de las pezuñas. La acidosis provoca ulceración de la mucosa del rumen, lo que favorece el paso de microorganismos patógenos como Fusobacterirum, que se absorbe y 163

La acidosis ruminal puede convertirse rápidamente en acidosis metabólica, dado que la síntesis de los otros ácidos grasos volátiles disminuye. Hay proliferación de bacterias productoras de ácido láctico, que se absorbe a través de la mucosa y se incrementan sus niveles en sangre. Por otro lado, la condición hiperácida del rumen, por la formación de moléculas no absorbibles, provoca la salida de agua de la sangre hacia el rumen, con el propósito de equilibrar el pH. Esto provoca hemoconcentración y estado de hipovolemia, lo que incrementa la acidosis metabólica y termina con la muerte del animal.

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En forma colateral, el genabile produce el estímulo de apetito, por el mecanismo ya descrito. De tal forma que cuando termina el efecto del sorbitol, el consumo de carbohidratos por la vaca se encuentra ya en condiciones normales. Los AGV proveen el sustrato necesario para la metabolización de la Acetil CoA. En el caso de la acidosis ruminal el Hepatonic tiene un doble efecto terapéutico. Por un lado, al estimular la hipersecreción de saliva, provee del efecto buferante de la misma, que ayuda a corregir la condición de acidosis. Por otro lado el efecto colerético y colagogo del genabile, además del efecto diurético del Sorbitol, ayudan a eliminar las toxinas circulantes, lo que permite una mejor recuperación clínica. 3.3.4 Hepatonic la alternativa de tratamiento. La acción combinada del genabile y sorbitol, tiene un excelente efecto en el tratamiento y prevención de la Cetosis. El sorbitol se trasforma en fructuosa y constituye un compuesto energético altamente biodisponible, que provee de una fuente de energía alterna, cuyo efecto inicial, es detener el proceso de la beta oxidación. Al existir una fuente de energía disponible, se detiene parcialmente proceso bioquímico a través del cual se obtiene energía a partir de grasas, el cual por si mismo es irreversible. Al corregir el metabolismo energético de los azúcares, corrige el metabolismo de las grasas. 165

Hepatonic® es una solución a base de acido genabílico y sorbitol con efecto estimulante y desintoxicante digestivo. La dosis recomendada es de 25 ml vía I.M. Obras consultadas: 1.- Fuentes H. V. Fisiología Veterinaria. Dpto. Fisiología y Farmacología, F.M.V y Z. U.N.A.M., 1986 Mexico D.F. 2.- Shimada, A. Fundamentos de Nutrición Animal Comparativa. Ed. Consultores en Producción Animal, México D.F. 1983. 3.- Sisson, S y Grossman G.D. Anatomía de los Animales Domésticos. Ed. Salvat, Barcelona España. 1974. 4.- Sumano H., Ocampo L.. Farmacología Clínica de los Bovinos. Ed. Trillas, 1996 Mexico D.F.

5.- Toporek, M. Bioquímica,. Editorial Interamericana, México D.F. 1984.

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Capítulo 4 Mastitis y calidad de la leche. 4.1 Las Células Somáticas en la calidad de la leche. MVZ Alberto Quintana Erdozain La calidad de la leche está relacionada con dos aspectos principales: su composición química y sus propiedades higiénicas. Estas pueden verse afectadas por varios factores como son la raza, líneas genéticas, estado de salud, tipo de alimentación, manejo e instalaciones. Por otro lado, el manejo que se le da a la leche una vez extraída de la vaca puede afectar también su calidad ya que es un producto alimenticio sumamente susceptible de sufrir alteraciones en su composición química así como de ser contaminado alterando sus características de higiene.(1, 4, 5, 6) La propiedad higiénica de la leche, se refiere a la seguridad sanitaria del producto y su conveniencia para un uso determinado. Por tanto, los requerimientos para que la leche cruda alcance el grado de seguridad alimenticia, están contemplados dentro de un rango de postulados y propiedades deseables para el consumo de productos de óptima calidad. La leche es sintetizada en las células del piso de los alvéolos que son pequeños sacos colocados al final de los ductos más profundos de la ubre. La composición química promedio de la leche de ganado Holstein Friesian se presenta en la siguiente tabla: 167

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Componente Sólidos totales Proteína Grasa Caseína Lactosa Cenizas Calcio Fósforo Inmunoglobulinas Vitamina A microgr/g grasa Vitamina D microgr/g grasa Vitamina E microgr/g grasa Agua

Parte proporcional 12.5% 3.3% 3.5% 2.9% 4.8% 0.7% 0.12% 0.09% 1.0% 8 15 20 87.5%

El criterio general para determinar la calidad sanitaria de la leche es: Ausencia de patógenos específicos, incluidos aquellos productores potenciales de toxinas. Para algunos se mencionan límites permisibles máximos que no afecten la salud del consumidor. Límite máximo de microorganismos mesofílicos (< 100,000 UFC/ml) Límite máximo de Cuenta de Células Somáticas (CCS) (< 1, 000,000; < 750,000; < 400,000; < 350,000). Ausencia de inhibidores y en algunas legislaciones límites máximos permisibles para algunos medicamentos. Límites para contaminantes como micotoxinas M-1, etcétera. Dentro del estado de salud, la mastitis juega el papel más importante como un factor que puede cambiar drásticamente las características de calidad de la leche. 168


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La mastitis no es una enfermedad simple, es un complejo de enfermedades, que por su naturaleza misma no tiene soluciones simples. Lo simple de este complejo está en el entendimiento de que se da por la interacción de tres elementos: Los microorganismos como agentes causales. La vaca como huésped El ambiente que puede influir tanto en la vaca como en los microorganismos.

Existe una gran variedad de formas de presentación de la mastitis y su sintomatología, debido al grado de reacción del tejido glandular y la condición de salud del animal afectado. De esto se puede definir que una mastitis pueda tener dos tipos de presentación:

Existen más de 100 microorganismos que pueden causar mastitis, que varían en la ruta de acceso a la vaca y en la naturaleza de la mastitis que causan. Algunas vacas son más susceptibles que otras para contraer la infección, a diferentes edades y estados de lactación. Es por esto que las vacas juegan un papel activo en el desarrollo de la mastitis. (6, 8, 9)

-Clínica, cuando existen signos como la inflamación de uno o más cuartos, aumento de temperatura corporal y del o los cuartos afectados, así como cambios macroscópicos en la leche, que van desde la presencia de grumos ó cuajarones hasta secreciones serosas o sanguinolentas.

El ambiente en el que se encuentra el ganado, también juega un papel importante, tanto en el número como en el tipo de microorganismos a los que la vaca es expuesta y en la resistencia que esta pueda tener contra ellos. Es importante observar que a través de buenas practicas de manejo, el ambiente puede ser controlado para reducir la exposición de la ubre a los patógenos y para aumentar la resistencia de esta a las infecciones. La mastitis es una reacción inflamatoria de los tejidos secretores y/o conductores de la leche de la glándula mamaria, como respuesta a una infección bacteriana o a una lesión traumática. El propósito de este proceso es eliminar o neutralizar a los microorganismos invasores y reparar los daños en el tejido afectado. 169

-Subclínica, en la que no hay cambios o signos observables y por lo general la ubre y la vaca aparentan estar normales.

4.1.1 Células en la leche: Normalmente, existe una variedad de células de diferentes tipos dentro de la leche. No obstante, no todas son capaces de matar bacterias. Al total de estas células se les conoce como “Células Somáticas” (CS), debido a que en los primeros trabajos, realizados en 1910 por los Doctores Prescott & Breed, se utilizaban microscopios de menor potencia que los actuales. Esto les hizo suponer que eran células de descamación del epitelio glandular y por eso las llamaron Somáticas, término que se popularizó para la década de los 60’.(4) Comparativo del porcentaje de células en la leche y el calostro

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Lactancia media PMN’s 3% Macrófagos vacuolados 65% Macrófagos no vacuolados 14% Linfocitos 16% Células de descamación 2%

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Calostro 61% 8% 25% 3% 3%

Las Células Somáticas son Leucocitos o Células Blancas de origen sanguíneo, que incluyen Macrófagos, Linfocitos y Neutrófilos Polimorfo Nucleares (PMN). Por otro lado, existen dentro de las Células de la leche, otro tipo menos importante en cantidad y que se denominan como Células de Descamación, que provienen del epitelio de los conductos de leche de la glándula y que pueden variar entre 0 y 7% en diferentes reportes. Lo que indica que no son las causantes de elevación de la cuenta en vacas de lactancia avanzada. Como se puede observar en el cuadro anterior, la leche proveniente de vacas sanas contiene en su mayor porcentaje Macrófagos, los cuales al igual que los PMN, son los encargados de fagocitar y destruir a las bacterias invasoras. La segunda función de los macrófagos es la de activar el Sistema de Alarma, para inducir una respuesta más potente contra el invasor, permitiendo así que ingresen también, grandes cantidades de PMN a la leche. Este Sistema de Alarma es el mecanismo inducido de defensa de la ubre.

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4.1.2 Mecanismo de Defensa Inducido. Los Macrófagos y PMN que se encuentran en la leche, reconocen y engullen partículas de bacterias muertas y sus toxinas. A este proceso se le conoce como Fagocitosis. La Fagocitosis produce la liberación de varios mediadores químicos conocidos como sustancias quimiotácticas. Dentro de estas, se conocen en especial la Interleucina 8 y el Factor de Necrosis Tumoral. La presencia de estas sustancias químicas, en conjunto con las toxinas producidas por las bacterias, desencadena el Sistema de Alarma. (1, 10) 4.1.3 Las Células Somática y su relación con la mastitis. Dado que las Células Somáticas sufren cambios tanto cualitativos como cuantitativos durante el desarrollo de la mastitis, se considera mundialmente aceptable su medición como un factor determinante de la calidad de la leche. Se considera que al medir la cantidad de Células de un cuarto o la mezcla de los cuatro cuartos de una vaca, la cantidad menor o igual a 100,000 CCS/ml indica un buen estado de salud. Sin embargo, al evaluar un tanque es científicamente imposible pensar que se debe tener una cuenta similar. Es decir, que el 100% del ganado ordeñado está totalmente sano y por tanto se mantenga un tope máximo de 100,000 CCS/ml. Lo que es normal es que un porcentaje de los cuartos ordeñados, puedan tener mastitis subclínica que impide detectarse al despunte y separar esa leche. 172


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Por lo tanto, la medición del CCS de tanque nos permite saber si el establo tiene un manejo adecuado del programa de control de mastitis y del estado de salud del hato, pero no nos indica con exactitud la cantidad de mastitis clínica, pues las vacas que se detectan en este grado de infección deben ser ordeñadas desviando su leche tanto por tratamiento antibiótico como por separación de leche anormal no apta para consumo humano. (5) Es necesario que se lleve un control individual de CCS por vaca para conocer tanto la magnitud del problema como para medir la duración de los casos clínicos y suponer su etiología. Es motivo de gran polémica en los Estados Unidos de Norteamérica el que se considere a la CCS como un factor determinante de la calidad de la leche, una vez que los comercializadores y transportistas indican que no es por si sola un indicativo de riesgo para la salud del consumidor. No obstante, se ha comprobado que existe una relación de CCS altas con el riesgo de presencia de inhibidores, de enterotoxinas bacterianas, así como con la inestabilidad de la misma en procesos de pasteurización. (5, 12, 13) Por otro lado se puede comprobar que en CCS altas, también se tienen efectos adversos sobre los componentes nutricionales de la leche. Los componentes de la leche que se ven afectados como consecuencia de la mastitis son las células somáticas, la grasa, la proteína, la lactosa y otros componentes menores como enzimas y minerales. 173

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El que dichos componentes se alteren en sus cantidades presentes en la leche se debe a dos razones principales (11): -El daño de las células secretoras de la glándula, lo que reduce la síntesis de los componentes como lactosa, grasa y caseína. -Los cambios de la permeabilidad de las membranas (barrera sangre-leche), que permiten el paso de componentes de la sangre a la leche, como es el caso de las células somáticas. Cambios en la composición de la leche asociados a conteos altos de CS Componente CCS (X 1000/ML) Razón del cambio de la leche <100 <250 Reducción (g/100ml): Lactosa 4.90 4.74 Caseina (total) 2.81 2.79 Grasa 3.74 3.69 Aumento (g/100ml): Proteína del Suero 0.81 SSeroalbumina 0.02 Provienen de la Sangre: Inmunoglobulinas 0.12 Cloro 0.091 Sodio 0.057 Potasio 0.173 pH 6.6

500-1000

>1000

4.60 2.65 3.51

4.21 2.25 3.13

0.82 0.15

1.10 0.23

1.31 0.35

0.14 0.096 0.062 0.180 6.6

0.26 0.121 0.091 0.135 6.8

0.51 0.147 0.105 0.157 6.9

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En la leche con mastitis, el nivel de ácidos grasos libres se puede elevar debido al incremento de actividad de la lipasa. Sin embargo, para que haya un descenso marcado, se necesita que el nivel de células somáticas este por arriba de los 2 millones por mililitro. El sabor rancio de la leche y algunos quesos puede darse en estas condiciones. La concentración total de proteína apenas se ve afectada, debido a que el descenso de proteínas sintetizadas por la glándula, es más o menos igual al aumento de proteínas provenientes de la sangre, que son vertidas a la leche debido al daño provocado en la barrera sangre-leche. El efecto de la hidrolización del complejo de caseína, por parte de la enzima plasmina, se ve en la consistencia, sabor y textura del queso. La cantidad de lactosa afecta sobretodo, a las propiedades de acidificación de la leche. Esta es importante para el proceso de manufactura de quesos, donde se requiere una fermentación ácida para detener el desarrollo de microorganismos no deseados e incluso patógenos de interés en salud pública. Los cambios en la concentración de diversos minerales presentes en la leche, se dan también por los daños del epitelio secretor y la permeabilidad de la membrana celular, por estas razones el cloro y el sodio son vertidos en el lumen alveolar y en la leche. Para controlar la osmolaridad de la leche, el Potasio es reabsorbido a la sangre. Debido a las alteraciones de los mecanismos de transporte, el Calcio desciende y como este es un factor asociado del proceso de coagulación, esta última también se ve alterada. 175

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La reducción en la estabilidad al calor que sufre la leche con mastitis, se da por el aumento de seroalbúminas e inmunoglobulinas, que tienden a coagular a temperaturas aplicadas a la leche durante el proceso de pasteurización. En un estudio realizado en Suiza se pudo establecer, por medio de un modelo estadístico, que un incremento de 100,000 a 200,000 CCS (promedio geométrico), puede resultar en una pérdida de 880 toneladas métricas de queso por año, lo que se traduce en una déficit financiero para los productores de aproximadamente 14 millones de francos suizos.(11) Equivalentes a poco mas de 11 millones de dolares. Existen diferentes herramientas para medir la cantidad de vacas afectadas en un hato y para determinar cual(es) cuarto(s) está(n) afectado(s). La mayoría determinan la cantidad de células somáticas presentes en la leche a evaluar y existe una relación entre el conteo de células somáticas del tanque de leche del establo y el porcentaje de cuartos infectados, así como la pérdida de producción (6). CCS del tanque 200,000 500,000 1, 000,000 1, 500,000

% de cuartos afectados 6 16 32 48

% de leche perdida 0 6 18 29

Un estudio Canadiense, demostró una disminución de la producción de leche de 2.5% por cada incremento de 100,000 células somáticas arriba de 200,000. Por ejemplo, 176


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un hato de 500,000 células somáticas, puede estimar una disminución del 7.5% debido a mastitis subclínica (1). Existen diversos niveles o topes máximos para CCS en el mundo, así tenemos que Suiza tiene 350,000; La Comunidad Europea, Nueva Zelanda y Canadá 400,000; EUA 750,000 y México 1,000,000. Si consideramos que los cambios en la leche se dan a partir de las 1,000,000 CCS, es importante pensar que no debemos manejar ese tope máximo como adecuado y solo como muestra de esto, se tiene al promedio nacional de Suiza durante el año 2000, que fue de 107,000 CCS. Tener el concepto de que la cuenta de Células Somáticas de tanque sea de 400,000 CCS/ml implica que entre 30% y 40% de los cuartos ordeñados están produciendo leche considerada anormal. Por esta razón, se ha tenido que hacer una aproximación pragmática, para determinar las características estándar para calidad de leche de tanque, tomando en consideración los siguientes factores: La factibilidad en las diferentes condiciones de producción. La seguridad sanitaria de la leche y subproductos. La conveniencia de la leche para procesos específicos. La aceptación del consumidor. Esta aproximación pragmática está apoyada en la definición de seguridad alimenticia establecida por el Codex Alimentarius que establece: “Todas las condiciones y mediciones necesarias para garantizar la seguridad y conveniencia del alimento en todas las etapas de la cadena alimenticia”. 177

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De acuerdo a los puntos mencionados, podemos establecer que la mastitis y las cuentas altas de Células Somáticas, provocan cambios en la composición de la leche, afectando la síntesis y secreción de sus constituyentes, provocando la degradación enzimática de la proteína y la grasa y permitiendo el paso desde la sangre de algunos componentes no deseados. Estos cambios pueden alterar las propiedades de la leche para procesos de manufactura principalmente de quesos, yogurt y leche UHT con larga vida de anaquel. Es probable que en el futuro se logre un acuerdo internacional que determine los límites permisibles para Células Somáticas de tanques de leche que comprendan tanto la calidad higiénica de la leche, el tipo de producto, así como la conveniencia del mismo para un proceso específico dentro de la cadena alimenticia. (3, 5, 7,) Obras consultadas: 1. - Blowey Roger and Edmondson Peter. Mastitis Control in Dairy Herds. Farming Press 1995. 2. - De Haas, Y., Veerkamp, R.F., Barkema, H.W., Gröhn, Y.T. and Schukken, Y.H. 2004. Associations Between Pathogen-Specific Cases of Clinical Mastitis and Somatic Cell Count Patterns. J. Dairy Sci. 87:95-105. 3. - Fetrow J., Stewart, S., Eicker, S., Farnsworth, R., and Bey, R., Mastitis: An economic consideration. N.M.C. Annual meeting proceedings, 2000. 4. - Harmon B., Somatic Cell Counts: A Primer Annual Proceedings NMC. 2001

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5. - Heeschen, W. H. Somatic Cells as an Indicator of Milk Hygiene: Scientific Basis and the EU Approach. NMC Annual meeting proceedings 2005. 6. - National Mastitis Council. 1996. Current Concepts of Bovine Mastitis. 7.- Norma Mexicana NMX – F – 705 COFOCALEC – 2004. Consejo para el Fomento de la Calidad de la Leche y sus Derivados A.C. 8. - Philpot, N.W., y Nickerson, S.C. 1992. Mastitis: El Contra Ataque. 9. - Philpot, N.W., y Nickerson, S.C. 2000. Ganando la Lucha Contra la Mastitis. 10. - Rebhun W.C., Diseases of Dairy Cattle.1995 11. - Schällibaum, M., Impact of SCC on the Quality of Fluid Milk and Cheese. N.M.C. Annual meeting proceedings. 2001. 12. - Schukken, Y., Bennett, G., Green, L. and Van Werven, T., Can Somatic Cell Counts Get Too Low? N.M.C. Annual meeting proceedings, 2001. 13. - Suriyasathaporn, W., Schukken, Y.H., Nielen, M. and Brand, A. 2000. Low Somatic Cell Count: a Risk Factor for Subsequent Clinical Mastitis in a Dairy Herd. J. Dairy Sci. 83: 1248-1255.

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4.2 Manejo clínico de la mastitis Introducción:

MVZ Jorge Andrés Fernández (RIP)

La industria lechera tiene como propósito, ofrecer al consumidor un producto en óptimas condiciones de calidad, por lo tanto la leche que se destina a consumo humano, debe estar libre de cualquier tipo de alteración, adulteración y contaminación. La mastitis es la inflamación de la glándula mamaria, caracterizada por modificaciones patológicas de la ubre y la subsecuente alteración de las características propias de la leche. La mastitis es un problema de etiología multifactorial, en la que están involucrados problemas de higiene, de manejo y de sanidad. Es una enfermedad que produce pérdidas muy graves para el productor lechero. Importancia económica de la mastitis: La mastitis es una de la enfermedades mas costosa para el establo, por las consecuencias económicas que implica: Produce malestar a la vaca, por estados continuos de dolor, lo que repercute en menor producción de leche, incluso de los cuartos sanos. Hay producción de leche de mala calidad, lo que provoca alteración del producto en sabor, color, consistencia y reducción de su vida de anaquel. Se incrementan de los costos de producción por el uso de medicamentos y pérdidas adicionales por la leche que

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deja de usarse durante el tratamiento, dado que la mayoría de antibióticos implican un tiempo de retiro para la leche. Hay pérdidas aún mayores cuando se pierden los cuartos dañados y más aún cuando a consecuencia de la mastitis la vaca muere o se va al rastro. Se ha demostrado una relación íntima entre la mastitis y la pérdida de productividad en las vacas y esta puede variar entre 10-25 % del potencial de producción de leche. El costo total de la enfermedad en un rancho, varía entre 1500 y 2000 pesos por vaca al año, por lo que es importante un manejo adecuado del problema. Muchas de las bacterias involucradas, han desarrollado resistencia contra algunos de los tratamientos convencionales y el uso de antibióticos de reciente investigación, para cuya aplicación existen restricciones, hacen complejo el control de la enfermedad. 4.2.1 Mastitis y la calidad de la leche. La mastitis tiene un impacto en la rentabilidad del rancho y en la calidad de la leche. El ordeño es un buen momento para detectarla y evaluar el número de infecciones nuevas. La mastitis afecta la calidad de la leche. La presencia de bacterias y sus residuos metabólicos alteran el sabor de la leche, su aspecto físico, así como su vida de anaquel.

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los mecanismos naturales de defensa de la vaca (Leucocitos), tejido destruido de la ubre, residuos metabólicos de las mismas bacterias que causan la mastitis, además de otros componentes de la sangre no propios de la leche. La limpieza deficiente del equipo de ordeño, así como la formación de espuma, que se produce por la fluctuación de vacío, también altera el sabor de leche, porque la grasa, al ponerse en contacto con el oxígeno se oxida y adquiere un sabor de rancidez. Mientras menor sea el conteo de las unidades formadores de colonias (UFC) y de las células somáticas (CCS) en la leche, es de mejor calidad, mejora su sabor e incrementa su vida de anaquel. La cuenta de células somáticas (CCS) es un indicador del grado de salud de la ubre. Mientras más alto es el CCS, menor es la calidad de leche y hay mayor incidencia de la enfermedad. Existe una íntima relación entre el CCS, el grado de mastitis y la cantidad de leche que deja de producir una vaca enferma. Los residuos de antibióticos aplicados como tratamientos o desinfectantes usados para limpieza y desinfección del equipo, pueden provocar la alteración de la leche. Esto es debido a que no se respetan los tiempos de retiro de los medicamentos usados en vacas en lactación y no se verifica que los residuos de los desinfectantes usados en la limpieza del equipo, sean eliminados eficientemente antes del siguiente ordeño.

El mal sabor de la leche se da en parte por la por la presencia de Células Somáticas (CS) que forman parte de 181

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4.2.2 Causas de la Mastitis:

4.2.2.1 Fisiopatología de la mastitis.

La mastitis es una enfermedad causada por la entrada de bacterias a través de la punta del pezón. Independientemente del tipo de Mastitis, el principal agente causal y transmisor de la mastitis es el hombre. Las vacas sufren de mastitis porque son ordeñadas. Desde que el hombre descubrió que las vacas podían producir mas leche de la que necesitaba para criar a su becerro, las vacas empezaron a sufrir mastitis, debido principalmente a procesos incorrectos del ordeño. Dado que las fuentes de contaminación bacteriana son el ambiente, equipo y utensilios de ordeño, el ordeñador mismo y otras vacas.

La mastitis se produce por la entrada de bacterias causantes a través de la punta del pezón. Para entender como se produce la enfermedad es necesario revisar los aspectos básicos de la anatomía de la ubre.

Las bacterias viven en la piel y la punta del pezón. Mientras más bacterias haya, mayor es la probabilidad de que entren al pezón. Las bacterias pueden pasar de vaca a vaca a través de las manos del ordeñador, a través de las toallas usadas para secar o a través de la misma unidad de ordeño. Algunas bacterias viven en la piel de las manos del ordeñador entre los pliegues y la grietas de las manos. Mientras más sucias y más dañadas estén, mayor es el riesgo de transmisión, ya que las bacterias pueden pasar fácilmente del ordeñador a la vaca. Algunas bacterias viven en el ambiente, en el agua o en el estiércol, en la paja usada como cama y pueden pasar a la vaca durante el ordeño o al finalizar el ordeño, dado que el esfínter del pezón tarda aproximadamente 15 minutos en cerrarse. 183

Anatomía básica de la ubre: La ubre es el órgano en el cual se produce leche. Está formada por cuatro cuartos independientes entre si. La ubre tiene un aparato suspensor constituido por 4 ligamentos suspensorios: Longitudinal, Transversal y 2 Laterales, además de la fascia de músculos abdominales y la piel. Los ligamentos longitudinal y transversal separan cada cuarto, por lo que no hay comunicación entre si. La ubre obtiene la materia prima para la producción de leche, a partir de la sangre que llega de la arteria mamaria, ramificación de la arteria iliaca interna, que a su vez deriva de la aorta posterior. Esto es muy importante porque por cada litro de leche producida, deben circular por la ubre aproximadamente 4 000 litros de sangre. En el tejido sano, la barrera que cruzan los elementos nutritivos de la sangre a la ubre son: Endotelio vascular, submucosa (tejido conectivo), parénquima mamario, (tejido conectivo) y epitelio glandular. Existe cierta permeabilidad selectiva entre el endotelio vascular y el epitelio glandular. Existe paso de algunos elementos de bajo peso molecular, necesarios para la síntesis de leche, a través de espacios intercelulares, que también son selectivos. 184


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El acini glandular es la unidad productora de leche, está formada por epitelio glandular productor de leche y está cubierto por células mioepiteliales sensibles al efecto de la Oxitocina. Cada acini glandular tiene un conducto galactóforo, a través del cual la leche producida, baja hasta la cisterna de la ubre, sitio en el que se almacena previa al ordeño. La cisterna de la ubre se comunica al exterior a través del pezón; órgano hueco y tubular, formado también por una cisterna y un orificio o punta del pezón. La punta del pezón representa la primer línea de defensa de la ubre. Cuenta con un músculo circular denominado esfínter del pezón que lo mantiene cerrado y que solo se abre durante el ordeño. También cuenta con papilas queratinosas denominada Roseta de Früstenberg, cuya función es invertirse para cerrar la entrada al pezón. El tejido adyacente produce una sustancia mucinosa, con propiedades bactericidas, que se solidifica parcialmente para formar un tapón que actúa como barrera mecánica. Patogenie. La mastitis puede empezar por un trastorno mecánico, a consecuencia de un traumatismo o un ordeño inadecuado, pero la enfermedad como tal, es provocada exclusivamente por la entrada de las bacterias causantes a través de la punta del pezón, cuando este se encuentra abierto y esto solo sucede al ordeñarse a la vaca, antes, durante y después del ordeño.

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Los microorganismos causantes de la mastitis entran a la ubre a través de la punta del pezón, difícilmente una mastitis es de origen hematógena. El esfínter o punta del pezón representa la primer línea de defensa de la ubre y esta constituido por la roseta de Fürstenberg y un tapón de queratina que sirve de barrera mecánica y que tiene ciertas propiedades germicidas. Cuando las bacterias cruzan la punta del pezón, colonizan el canal y posteriormente invaden la ubre en forma ascendente, hasta llegar al acini glandular (tejido productor de leche) destruyéndolo. Las Células Somáticas (leucocitos) representan la segunda línea de defensa y salen de la sangre por diapédesis a la ubre, para controlar a las bacterias invasoras. Esto implica destrucción de tejido productor, por lo cual el conteo de Células Somáticas está relacionada con la baja producción de leche. Si las bacterias están presentes en cantidad tal que no puedan ser controladas y los leucocitos son insuficientes, las bacterias se establecen y causan daño, la leche se ve alterada con presencia de grumos, o bien hay respuesta inflamatoria ante la presencia del daño de la bacteria o de sus toxinas que producen irritación. La inflamación se produce por tres causas diferentes: -Daño expoliatriz de la bacteria por invasividad. -Mediadores químicos producidos a consecuencia del la destrucción del tejido secretor. -Necrosis celular por toxinas, ya sean bacterianas o del propio tejido destruido.

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por la cual algunas vacas empiezan a gotear leche previo al ordeño.

4.2.3 Desarrollo de la mastitis La mastitis es un problema de etiología multifactorial en el que están involucrados factores presdiponentes y factores desencadenantes. 4.2.3.1 Factores Predisponentes:

1.-Falta de higiene: La ubre en condiciones normales de establo está sucia por estiércol, lodo, polvo, alimento, agua sucia, etc. Debiera ser lavada previo al ordeño, pero normalmente solo se moja y se frota con un trapo sucio. En el mejor de los casos, se usa un trapo o una esponja para eliminar el exceso de suciedad pero, esta es impregnada sobre la ubre y se usa con cada vaca. Eventualmente se usa una solución “germicida” que no se cambia. Después de 5 vacas ordeñadas se contamina y solo sirve como reservorio de bacterias y fuente de contagio. Este proceso se hace mecánicamente, ocasionalmente las vacas no están tan sucias o húmedas, al hacerse este manejo se ensucian con el trapo o con la solución. Esto resulta peor que no hacerle “limpieza” alguna. 2.-Preparación incorrecta de la vaca: La falta de estímulo o estímulo inadecuado de la ubre, provoca que no haya una bajada completa de la leche por lo que no se aprovecha correctamente el estímulo contráctil de la Oxitocina endógena sobre los acinis glandulares.

Los Factores Predisponentes de la mastitis, son los eventos que favorecen la entrada de bacterias al pezón de la vaca al ser ordeñada.

3.-Despunte de leche contaminada en manos: Permite la diseminación de las bacterias. El despunte sobre el piso, provee de una fuente de contagio, del cual las moscas y el viento sirven como vectores.

Antes del ordeño: La vaca tiene un reloj biológico y cuando llega la hora del ordeño, recibe estímulos ambientales que entre otros efectos, provoca la relajación del esfínter del pezón, razón 187

Durante el Ordeño: Debido principalmente a un manejo inadecuado de la vaca, a algunos procedimientos incorrectos de ordeño, que 188


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provocan extracción incompleta de la leche o subordeño y a situaciones de estrés para la vaca. 1.-El subordeño es causa de mastitis por que la leche que no es extraída, provoca presión dentro de la glándula mamaria, lo que produce inhibición de la síntesis de leche, además de que constituye un excelente medio de cultivo que favorece el desarrollo de bacterias. Es muy común que la vaca sea preparada, (despuntada, lavada, secada y presellada) y hasta después de 4-5 minutos se inicie el ordeño. Esto provoca que no se aproveche adecuadamente el efecto contráctil de la Oxitocina y que la vaca no suelte el total de leche, lo que la predispone a sufrir a la mastitis. 2.-Estados de estrés por un ambiente inadecuado durante la ordeña son causa de mastitis. La vaca puede estresarse por un manejo brusco, por procedimientos incorrectos de ordeño que lastiman los pezones, por el ruido excesivo, por estados de dolor continuo e incluso por presencia de fauna nociva, como perros que son enemigos naturales de las vacas, por lo que su presencia, inhibe el proceso de la bajada de la leche. 3.-Estados de dolor continuo: Interfieren con la bajada de la leche y son comunes tanto para el ordeño mecánico como para el ordeño manual. Por lesiones en patas, ubre u otras partes del cuerpo. Por golpes y arreo violento previo a la ordeño. Por uso de fármacos oleosos muy dolorosos para la vaca.

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4.-Procedimientos incorrectos de ordeño. El ordeño inadecuado, sea mecánico o manual es el principal agente desencadenante de la mastitis. El ordeño mecánico como tal, fue desarrollado para favorecer la obtención de leche en óptimas condiciones de higiene. No obstante, el ordeño mecánico, cuando este no es usado correctamente, incrementa la incidencia de mastitis. Los problemas mas comunes de un ordeño mecánico son: -Rechinidos: Reflujo o succión de aire y agua sucia, provocado por fugas de vacío. -Las fugas de vacío por una posición o colocación incorrecta de la unidad de ordeño o por un pezón húmedo que produce deslizamientos y fluctuaciones de vacío, pueden provocar la entrada de aire y llevar gotas de agua sucia y bacterias a la punta del pezón opuesto. -Vacío en exceso provoca sobreordeño y daño al pezón. -Pulsación inadecuada, superior a 60-75 por minuto, puede provocar sobreordeño y daño a los pezones. -Mamilas en mal estado, muy duras o muy flojas pueden provocar sub ordeño. -Falta de higiene del ordeñador o por no lavar adecuadamente las mamilas entre vaca y vaca. El ordeño manual es en muchos lugares, el único método de ordeño usado. Aun cuando tiene la ventaja de evitar los problemas anteriores, implica otros problemas que pueden ser igual o incluso mas graves que los producidos por el ordeño mecánico. 190


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Los problemas mas comunes del ordeño manual son:

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Después del ordeño.

-Ausencia total de higiene: El ordeñador usa la leche del despunte para lubricar el pezón y sus manos, permitiendo que de esta forma se propaguen las bacterias contagiosas. Para evitar los contagios se recomienda lavarse las manos y cambiar de toallas para secado de ubres entre una vaca y otra, pero el ordeñador no lo hace por temor a la artritis. -Mecánica del ordeño: El método de ordeño manual también es importante. La técnica correcta es la denominada “Mano llena”, que consiste en hacer presión sobre el pezón con los dedos índice, medio anular y meñique en forma continua y sucesiva, “empujando” la leche hacia abajo y afuera. Pero por facilidad o por comodidad o por vicio, el ordeñador prefiere utilizar técnicas nocivas para la salud del pezón. “Puño Cerrado”: Consiste en exprimir el pezón comprimiendo todos los dedos a la vez, esto permite el flujo de leche al exterior, pero también implica cierto reflujo del pezón a la cisterna de la ubre, permitiendo que bacterias presentes en el pezón asciendan. “Exprimido con nudillo”: Consiste en extraer la leche deslizando el nudillo sobre el pezón. Esto además de ser molesto y dolorosa para la vaca, predispone a la presentación de fibrosis en el pezón denominado “garbancillo”, que además de ser molestos obstruyen la salida de la leche y provocan subordeño. “Exprimido con dedos índice y medio”: Se extrae la leche jalando el pezón entre estos dedos, es menos traumático que el anterior, pero también implica malestar y cierto riesgo de fibrosis.

1.-El retiro inadecuado e inoportuno de la unidad de ordeño y la ausencia de un sellador para evitar que la película de leche que queda en el pezón constituya un medio de cultivo y forme un tapón mecánico para evitar la entrada de bacterias. 2.-Al finalizar el ordeño el esfínter del pezón tarda 15 minutos en cerrarse totalmente lo que facilita el ingreso de bacterias a la ubre cuando la vaca se echa en un corral sucio y húmedo. 3.-El daño a los pezones. La punta del pezón es una barrera importante contra la invasión de la ubre por patógenos causantes de mastitis, de tal forma que mantener la punta o el esfínter del pezón en buenas condiciones, es una buena alternativa para prevenir al mastitis. Cuando el pezón está dañado, las bacterias se establecen fácilmente y proliferan en la piel que tiene grietas, además de que pueden entrar a través de la punta del pezón, el ordeño es doloroso y causa mayor estrés a la vaca, lo que lo hace lento e ineficiente.

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4.2.3.2 Factores desencadenantes. Los factores desencadenantes de la mastitis están constituidos por las bacterias causantes de la enfermedad. Estas bacterias en forma general se clasifican en 3 grupos: Contagiosas: Son bacterias que viven en el pezón, en los conductos galactóforos y en la leche. Se transmiten durante el ordeño y establecen infecciones subclínicas


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crónicas. Ejemplo Staphilococcus aureus y Streptococcus agalactiae. Ambientales: Son enterobacterias que viven en el ambiente que rodea a la vaca; agua sucia, utensilios de ordeña, estiércol etcétera. Se transmiten durante y después del ordeño y producen mastitis agudas. Ejemplo: E. coli, Streptococcus uberis y Streptococcus disgalactiae. Oportunistas: Son bacterias saprofitas de la ubre que en casos especiales pueden causar mastitis moderadas, que se limitan a un conteo alto de células somáticas y presencia de tolondrones. Otros gérmenes oportunistas contagiosos que pueden causar graves problemas de mastitis son los hongos, micoplasmas y nocardias. 4.2.4 Control de la mastitis: El manejo para la prevención, el control de la mastitis y la producción de leche de calidad está dado en tres puntos: -Proceso adecuado de ordeño. -Tratamiento oportuno de los casos de Mastitis Clínica. -Programa de Secado. 4.2.4.1 Ordeño Adecuado: El ordeño en la colección manual o mecanica de la leche producida por la vaca . Por lo tanto, existe una interacción compleja entre el ordeñador, la vaca y la máquina de ordeño. Un ordeño eficiente ayuda a prevenir y solucionar algunos problemas, incrementa la producción 193

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de leche, mejora la eficiencia de la mano de obra y reduce el número de nuevas infecciones. Durante el ordeño puede realizarse la inspección visual a la ubre buscando cuartos inflamados, enrojecidos, duros o calientes. Permite desechar la leche de mala calidad; detectar oportunamente los casos de mastitis clínica; dar tratamiento oportuno y reducir su costo, lo que incrementa la probabilidad de recuperación y la rentabilidad de la operación. 4.2.4.1.1 Fisiología del ordeño. El ordeño está precedido de un sistema complejo en el que participan estímulos que llegan al Sistema Nervioso, el que, a través del Sistema Endocrino, responde mediante la producción de oxitocina, la hormona responsable de la bajada de la leche. Este proceso se lleva a cabo en forma natural al iniciar el ordeño, cuando la vaca es estimulada adecuadamente y en un ambiente tranquilo. Cuando la vaca entra a la sala de ordeño, la leche que trae en la cisterna de la ubre se obtiene fácilmente. Sin embargo, la leche que aún está en los acinis es imposible de obtener, por lo que debe estimularse la bajada de esta leche hasta la cisterna de la ubre y del pezón. Estímulos en la vaca. La vaca es un animal de hábitos, ella sabe cuando la van a ordeñar, generalmente se acerca sola al área de ordeño, a la misma hora en que usualmente se le ordeña. El estímulo en la vaca inicia con señales que la vaca percibe de su ambiente; ruido de los pulsadores, de cubetas, la presencia de los ordeñadores etcétera. 194


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El estímulo manual de los pezones por lavado, despunte y secado, envía una señal hacia el cerebro de la vaca. La punta de los pezones es el mejor receptor de estímulos que tiene la ubre. Después de la recepción de estas señales, se produce oxitocina que pasa a la sangre y es llevada hasta la ubre. La oxitocina llega a los alvéolos, induce la contracción de las células mioepiteliales y empujan la leche hacia la cisterna de la ubre y la cisterna del pezón, de donde puede colectarse fácilmente mediante el ordeño. El efecto de oxitocina no es permanente, después de iniciado el estímulo, su concentración aumenta progresivamente hasta alcanzar su nivel máximo 1 minuto después, se estabiliza y se mantiene a niveles adecuados durante 7 minutos, tiempo durante el cual, la vaca debe ser ordeñada totalmente. El ordeño debe iniciar en un tiempo máximo de 1 minuto después de iniciado el estímulo, de lo contrario el efecto fisiológico de la oxitocina no se aprovecha en forma adecuada.

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ordeños anteriores y está temerosa pues sabe que en algún momento del ordeño va a ser lastimada. La presencia de perros, durante el ordeño también es una causa importante de estrés, dado que por ser carnívoros son enemigos naturales de las vacas. Las vacas producen leche para la manutención de su cría y en condiciones naturales cuando amamantan a su becerro, en presencia de carnívoros depredadores, suspenden la bajada de la leche y tienden a huir. Este es un instinto natural de supervivencia y se presenta durante el ordeño en presencia de perros. El estrés también se produce por estados permanentes de dolor, cuando las vacas están lastimadas o son inyectadas con productos muy dolorosos.

Efecto del estrés. El estrés produce interacciones complejas con efectos negativos en la producción y en la bajada de la leche . Cuando la vaca está estresada se secreta a la sangre otra hormona llamada Adrenalina. La Adrenalina tiene un efecto nocivo para el ordeño, ya que contrae los vasos sanguíneos y bloquea el efecto de la oxitocina, en consecuencia no se da una bajada eficiente de la leche y el ordeño es incompleto. La vaca se estresa porque es empujada, golpeada, arreada con gritos y chiflidos. Porque ha sido golpeada en 195

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Como evitar el estrés. La actitud el ordeñador es importante; un ordeñador tranquilo hace vacas tranquilas. Hablarles es mejor que gritarles. El uso de palos o reatas tienen efectos contraproducentes, no necesitan golpear a la vaca para que se asuste, la vaca ya conoce la reata y sus efectos, en cuanto los ve se pone nerviosa. Pegarle a una vaca que se niega a avanzar solo empeora la situación. Las vacas son animales de hábitos. Sin embargo, cualquier cambio de hábito en la rutina del ordeño o del ordeñador le causa estrés. Los movimientos, cambios de posición, de equipo, en fin todo lo que implique cambio para la vaca debe ser paulatino. El miedo a entrar al área de ordeño, a los arreadores o al mismo ordeñador incrementa el tiempo de ordeño, por lo que el ordeñador debe hacerse amigo de las vacas. Estímulos del pezón. Un ambiente tranquilo y una rutina uniforme de ordeño facilita la bajada de la leche, pero la respuesta óptima se da ante el estímulo adecuado de los pezones. Después del apoyo del becerro (topeteo y succión), el mejor estímulo que puede recibir la vaca es la limpieza y masaje en la punta del pezón además del despunte. No obstante, este debe hacerse en forma amable. Cuando se hace en forma violenta, puede lastimarse a la vaca y tener un efecto contrario. Existen algunas vacas que no responden bien al estímulo y la cantidad de oxitocina secretada es insuficiente, sobre todo en vacas en celo o vacas que están 197

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iniciando la lactancia. Estas vacas pueden ser manejadas con una inyección de 2.5 ml de oxitocina exógena durante algunos días. El riesgo que existe es que la vaca se haga adicta o dependiente y ya no produzca su propia Oxitocina. Hay que recordar que las vacas son animales de hábitos. Si acostumbramos a la vaca a arrearla para ir al ordeño siempre esperará a ser arreada. Si la acostumbramos a la presión sobre la unidad de ordeño, a ponerle pesas para que suelte la leche o para el exprimido, siempre esperará este estímulo. Todos estos vicios repercuten en el tiempo efectivo de ordeño. 4.2.4.1.2 La rutina de ordeño Procedimientos previos al ordeño. La higiene de los ordeñadores es importante para preservar la calidad de la leche. Algunas bacterias viven en la piel de las manos del ordeñador, por esta razón deben ser lavadas meticulosamente antes del ordeño. El uso de guantes de látex ayuda a reducir la contaminación de los pezones, pues es menos probable que las bacterias se adhieran a la superficie lisa del guante que a las grietas de las manos. No obstante, si los guantes no están limpios no ayudan mucho. El ordeñador debe lavarse la mano enguantada entre cada grupo de vacas y después de ordeñar vacas infectadas. Los guantes son mas fáciles de limpiar que las manos. La práctica regular de pequeños hábitos, hacen la diferencia entre un ordeño eficiente y otro que no lo es. 198


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El ordeño debe hacerse a la misma hora y por el mismo equipo de ordeñadores y si hay rotación deberán llevar el mismo procedimiento.

También debe evaluarse el grado de limpieza del pezón, debe recordarse que el principio de un buen ordeño empieza con pezones limpios y secos.

Los procedimientos ideales de ordeño incluyen 8 pasos, que pueden variar en cuanto al orden en que se efectúen, pero que son indispensables para lograr un ordeño eficiente y efectivo. Debe establecerse un procedimiento estándar e informar, involucrar y capacitar a todos los que participen en el proceso de ordeño, de tal forma que aún cuando no sea el mismo ordeñador, el procedimiento en cuanto a operación y tiempo sea el mismo. El objetivo primordial es ordeñar pezones limpios, secos y bien estimulados. Es muy útil tener a la mano un póster o cartel, para mostrar el procedimiento o manual de operaciones, que sea visible al ordeñador y pueda consultarlo continuamente o bien; establecer en la rutina la revisión diaria del documento.

2.- Despunte. Consiste en colectar los primeros chorros de leche. Debe hacerse antes de limpiar o secar los pezones, pues si se hace después de limpiar y desinfectar, se corre el riesgo de poner mas bacterias al pezón. Nunca debe despuntarse sobre las manos del ordeñador, sobre las patas, sobre la cama o sobre el piso directo, porque el riesgo de diseminación de problemas se incrementa. El despunte debe hacerse sobre una taza de fondo negro para que haga contraste y puedan detectarse grumos de leche y se hace con 3 propósitos fundamentales:

Los pasos de la rutina de ordeño: 1.-Inspección previa al ordeño: Buscar alguna señal en la vaca por ordeñar. Es común marcar vacas recién paridas o que están en tratamiento para vigilar periodo de retiro, vacas de secado o bien vacas de desecho. La inspección también implica una revisión superficial de la ubre en busca de inflamación (ubres rojas, duras o calientes).

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-Estimular la bajada de la leche; debe recordarse que después del efecto de succión del becerro, el despunte es el mejor estímulo para la bajada de la leche. -Detección de mastitis; la evaluación de los primeros chorros en un tazón de fondo negro, permite observar alteraciones visibles de la leche, tales como grumos o tolondrones que indican problemas evidentes de mastitis. El despunte puede mostrar un cuadro de mastitis antes de que haya inflamación evidente de la ubre. Esto permite realizar tratamientos oportunos. -Mejorar la calidad de la leche; se sabe que en los primeros chorros de leche se encuentra la mayor cantidad de células somáticas y unidades formadoras de colonias. Por tal razón, si se eliminan los primeros chorros, la calidad del resto de leche colectada será de mejor. 200


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3.-Limpieza de los pezones. La limpieza es necesaria para disminuir la población de bacterias sobre la piel del pezón antes de que toque la unidad d ordeño y para incrementar el estímulo al pezón. Mientras menos bacterias haya en los pezones, habrá menos riesgo de propagación. Los pezones pueden estar sucios con estiércol, tierra o lodo, paja, viruta o arena. Debe eliminarse mediante fricción el exceso de materia orgánica o suciedad, para evitar que sea succionada por las copas de las pezoneras. Para limpiar pezones sucios puede usarse una toalla de papel o una toalla de tela y humedecerse con agua, manguera a baja presión, desinfectante usado en el presello o desinfectante diluido en agua. El uso de agua con un desinfectante ayuda a eliminar las bacterias, pero incrementa el riesgo de residuos en leche, por lo que debe secarse perfectamente. Se sugiere humedecer el pezón, para reblandecer y remover la materia orgánica y mediante fricción con una toalla eliminarla. Evite usar la misma toalla para dos o mas vacas, debe usarse una toalla por vaca.

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Cuando la ubre está realmente sucia debe lavarse a chorro de agua con baja presión, mojando solamente el pezón y tallarse con una toalla. Debe evitarse usar agua en exceso, pues cuando se moja la ubre y no es secada adecuadamente, el agua escurre y termina en la punta del pezón. Esto favorece las fluctuaciones de vacío, rechinidos y las gotas de agua pueden terminar impactándose en el pezón adyacente. Si se moja la ubre, debe asegurarse que quede bien seca. Mojar toda la ubre y no secarla correctamente, trae mas problemas que beneficios. Secar cuidadosamente los pezones ayuda a eliminar el agua contaminada, los residuos de desinfectante y las bacterias presentes en la piel, además a evitar el riesgo de deslizamientos y fluctuaciones de vacío. El secado de pezones puede hacerse con toallas de papel. Debe evitarse que la toalla que se use para secar los pezones tenga contacto previo con otra parte de la piel de la vaca y evitar usar la misma toalla para dos vacas diferentes.

En la punta de los pezones se acumula la mayor parte de la suciedad. Las bacterias que viven allí están muy cerca de la entrada del pezón y fácilmente pueden entrar. La limpieza de esta parte, además de reducir las cuentas bacterianas, permite un mejor estímulo para la bajada de la leche. La acción física de limpiar es importante para eliminar mugre y reducir las cuentas bacterianas. Para una limpieza y un estímulo adecuado, la manipulación debe ser de 10 a 20 segundos.

La limpieza de pezones también puede hacerse con una toalla de papel húmeda, esto reduce el riesgo de mojar toda la ubre. Cuando el agua sea de dudosa calidad, puede agregarse un desinfectante a la dilución indicada. Esto ayuda a la desinfección de pezones y de las manos del ordeñador. El lavado o limpieza del pezón, debe hacerse en forma circular sobre el cuerpo del pezón y con un extremo, limpiar perfectamente la punta y secar perfectamente el pezón para evitar el riesgo de dejar residuos que contaminen la leche.

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El secado debe hacerse con una toalla de papel seca. Secar los pezones es más importante que lavarlos. La limpieza del pezón también puede hacerse con toalla de tela, que limpian mejor que las de papel. Deben usarse una por vaca, ser lavadas y desinfectadas después de usarse y tenerlas listas para el siguiente ordeño. Cuando no se hace este procedimiento, su uso suele ser contraproducente, pues constituyen una fuente de contaminación. Una vez que los pezones están limpios y secos, no deben ser tocados hasta colocar la unidad de ordeño o el presello según sea el caso. 4.- Presello: Consiste en impregnar al pezón con una sustancia germicida una vez que está libre de suciedad. Es una alternativa de limpieza del pezón que puede ser usado para evitar el uso del agua, cuando los pezones se encuentran relativamente limpios, secos y sin materia orgánica. El presello tiene una mayor poder desinfectante y por lo tanto elimina mas bacterias que el lavado con agua o con solución desinfectante. La limpieza con presello elimina el riesgo de ubres húmedas, por lo que evita los deslizamientos y fluctuaciones de vacío. Se ha demostrado que el presello reduce hasta en un 50 % la incidencia de mastitis clínica y es la forma mas efectiva de reducir la incidencia de mastitis contagiosas, pues elimina a las bacterias que sobreviven al lavado en zonas profundas de las grietas y pliegues del pezón. 203

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Para usar la técnica de limpieza con presello se requiere que los pezones estén limpios, libres de materia orgánica ya que esta inhibe el efecto del desinfectante. Se usa el presello por inmersión asegurándose que todo el cuerpo del pezón quede cubierto con el producto. Frotar la piel del pezón con los dedos a través de una toalla, facilita y hace mas íntimo el contacto del desinfectante. Esto, porque permite hacer dos pasos en uno, mientras el desinfectante actúa se estimula al pezón simultáneamente. El desinfectante debe tener un contacto de 15-20 segundos y posteriormente secarse preferentemente con una toalla de papel. 5.- Colocación de la unidad de ordeño. La unidad de ordeño debe colocarse en un tiempo máximo de 1 minuto después de iniciado el estímulo. Es importante hacer un buen estímulo del los pezones, si no se hizo puede esperarse hasta 90 segundos. Cuando se incrementa el tiempo entre el estímulo del pezón y la colocación de la unidad de ordeño, se pierde mucho del efecto de la Oxitocina y en consecuencia, el ordeño se prolonga y es ineficiente. Durante la colocación de la unidad de ordeño, debe evitarse tocar los pezones, especialmente la punta. Debe evitarse la entrada de aire y mantenerse la unidad de ordeño a nivel bajo la ubre, antes de abrir la válvula . Para colocar la unidad de ordeño, se toma la copa o pezonera y se dobla ligeramente para evitar la entrada de aire, hasta que se coloca el pezón en la abertura de la pezonera, luego se empuja y se dirige con el dedo índice. 204


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Es recomendable colocar primero las unidades a los pezones más alejados y cuando exista alguna vaca con un cuarto no funcional y una unidad de ordeño no se use, debe colocarse un tapón para evitar la entrada de aire. 6.- El Ajuste. Una vez colocada la unidad de ordeño, deben ajustarse los cuatro cuartos de manera uniforme, para evitar deslizamientos y asegurar que el peso de la unidad sea parejo en los cuatro cuartos. En una vaca con la ubre bien balanceada, las cuatro copas deben estar verticales vistas por un costado o por atrás y perpendiculares al piso. Cuando las vacas tienen las tetas posteriores más desarrolladas, la unidad de ordeño debe ser jalada un poco hacia delante a fin de compensar la diferencia en tamaño y sean ordeñadas al mismo tiempo.

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Una práctica innecesaria es el exprimido con la máquina, ya sea haciendo presión hacia abajo del colector o dando masaje a la ubre sobre la pezonera. Cuando se exprime a la vaca, esta se acostumbra y después no suelta toda la leche, pues siempre espera a ser exprimida lo que incrementa el tiempo de ordeño. Cuando un cuarto termina de ordeñarse antes que los demás, no debe hacerse nada, un ligero sobre ordeño causa menos problemas que retirar la pezonera y permitir la entrada de aire, que produce fluctuaciones e incrementa el riesgo de mastitis en los demás cuartos.

7.- El final del ordeño. Cuando la vaca estuvo bien estimulada, no existen deslizamientos y está en un ambiente tranquilo, debe ordeñarse en un tiempo máximo de 7 minutos.

8.- El retiro de la unidad de ordeño. La unidad debe ser retirada al finalizar el ordeño, que cuando se da en condiciones adecuadas es de máximo 7 minutos. Este punto es importante porque el momento del retiro puede ser la diferencia en un hato sano y rentable o un hato con problemas de mastitis. Si la unidad de ordeño se retira cuando la ubre aún tiene leche se producen tres problemas: - Se produce subordeño y la presión intraalveolar que inhibe la síntesis de leche e induce el secado prematuro del cuarto. - Se quedan utilidades en la ubre, pues es leche que se reabsorbe y no se vende. - Se crea un medio de cultivo excelente que favorece el desarrollo de bacterias. Si la unidad de ordeño se mantiene mas tiempo, puede haber sobre ordeño, lo que trae como principal consecuencia estrés, dolor a la vaca y daño físico al pezón (pezones floreados o evertidos) que puede perder la

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El colector no debe estar torcido. Debe mantenerse la unidad de ordeño en posición correcta el tiempo que dure el ordeño. Algunas veces la vaca se mueve y la unidad de ordeño pierde posición o bien se producen deslizamientos que se escuchan como chasquidos. Inmediatamente debe colocarse bien la pezonera que esté fuera de posición. El único sonido que debe escucharse, es el murmullo del motor de la máquina de vacío y el sonido del pulsador.


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capacidad de cerrarse y tener una vía de acceso, en forma continua, la para la entrada de bacterias. El uso de retiradores automáticos ayuda a solucionar este dilema, pero cuando se carece de esta tecnología lo mejor es hacerlo sobre tiempo. Si se hace una buen estímulo del pezón, se sabe que el ordeño se hace en 7 minutos máximo. Checar en forma visual la conformación de ubre y el flujo de leche, cuando este ya sea muy pobre, retirar la unidad. Para retirar la unidad de ordeño debe seguirse el procedimiento del retirador automático. Cierre la válvula y espere unos segundos y luego retirar las cuatro pezoneras al la vez, jalándolas suavemente hacia abajo. Evite retirar las pezoneras una por una o jalarlas en forma diagonal u oblicua o bien retirarlas cuando esta abierta la válvula del vacío La desinfección de la unidad de ordeño entre una vaca y otra no es recomendable, porque suele traer mas problemas que beneficios cuando no se hace en forma adecuada. Cuando se ordeñan vacas sanas no existe riesgo y es innecesario. Si se decide desinfectar la unidad entre vaca y vaca debe hacerse bajo la siguiente premisa. Si es posible, contar con un sistema de lavado automático. Lavar con manguera a chorro metiendo agua por cada una de las pezoneras y dejar que escurra por las demás, cerrar la línea de leche para evitar la entrada de agua. 207

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Lavar las pezoneras o copas por la parte exterior para eliminar restos de estiércol. Tener una cubeta con solución desinfectante y meter las cuatro pezoneras a la solución y dejarla escurrir durante 1-2 minutos antes de usarlas de nuevo. Cuando no se puede hacer todo este proceso, debe desinfectarse solamente después de haber ordeñado una vaca con mastitis para evitar la diseminación de las bacterias. Cuando no se lleva este manejo, es preferible no hacerlo porque no alcanza a secarse bien y la presencia de agua, que se contamina con cada inmersión, humedece al pezón y favorece los deslizamientos y fluctuaciones de vacío, además de la contaminación que implica para la leche. 9.- Sellado de pezones. La aplicación de un desinfectante después del ordeño es una práctica que ayuda a prevenir la mastitis. El sellador tiene 4 funciones básicas: -Reducir la cantidad de bacterias presentes en la piel del pezón. Esto es por el efecto desinfectante del sellador que ayuda a eliminar bacterias y otros microorganismos. -Evitar que la leche que queda en el pezón, sea un medio de cultivo para bacterias. El sellador se queda en forma permanente sobre la piel del pezón evitando el establecimiento de otras bacterias. -Producir efecto emoliente y suavizante a la piel del pezón para evitar grietas que favorecen el establecimiento de bacterias. -Proveer de una barrera mecánica al esfínter del pezón que tarda 15 minutos en cerrarse totalmente tras el ordeño. 208


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El sellador pude aplicarse mediante la inmersión de toda la superficie del pezón. El recipiente por usar debe ser preferente uno de no retorno, para evitar que el producto se constituya en un reservorio de bacterias. Procedimiento post ordeño. El trabajo del ordeñador no termina cuando sale la última vaca. Al finalizar el ordeño debe lavarse la sala y el equipo de ordeño, también se recomienda dar alimento a la vaca después del ordeño, para evitar que se eche, dado que el pezón abierto permite la entrada de bacterias, cuando la vaca echa sobre tierra, pasto o cama sucia. No existe un procedimiento universal de ordeño. Cada explotación debe adoptar la rutina que mejor convenga a su sistema de trabajo, pero debe recordarse que sea cual sea, debe manejarse igual por todos los involucrados en el proceso. Cualquier cambio que se haga, puede repercutir en la producción y debe hacerse en forma paulatina. La capacitación continua a los ordeñadores debe ser prioridad, hacerles ver la importancia de su trabajo y de ser posible ofrecer estímulos económicos por reporte oportuno de vacas enfermas. A la larga, resulta más económico que los tratamientos prolongados que se dan en forma inoportuna.

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4.2.4.2 Tratamiento de la mastitis Introducción: El problema mas grave en el tratamiento de la mastitis, no es la enfermedad en si, sino la actitud de apatía que tienen algunos productores. Comúnmente no actúan inmediatamente contra la enfermedad porque no conocen a su enemigo, dado que las bacterias que causan la enfermedad son muy pequeñas y no se ven a simple vista, por lo tanto no creen en ellas. Están acostumbrados a convivir con la enfermedad porque ignoran las pérdidas reales que les produce, tanto que una o dos vacas enfermas ya no les quitan el sueño y necesitan ver de 5 a 10 vacas enfermas para preocuparse e iniciar un tratamiento que generalmente es inoportuno, no es el adecuado, la dosis es incorrecta o no se da por tiempo suficiente. Algunos productores se niegan a buscar asesoría profesional, por evitar el costo que implica, argumentando tener suficiente experiencia por llevar mucho tiempo tratando con vacas. No obstante, el cometer los mismos errores durante muchos años no es de ninguna forma experiencia. Preparan sus propios cócteles de productos, mismos que son inefectivos y que usan para descargos de conciencia, dado que ellos dan la medicina y si la vaca se recupera o no ya es asunto de la vaca. Esto, además de otros errores en los que se incurren comúnmente, trae como consecuencia el incremento en el costo de tratamiento, la pérdida de cuartos enfermos y en casos extremos, la pérdida de la vaca.

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Errores en el tratamiento de la mastitis. Tratamientos sin Diagnostico: Un tratamiento sin diagnóstico, esperando dar un golpe de suerte es un tratamiento que no sirve. No todas las mastitis son iguales y por lo tanto el tratamiento para cada caso es diferente. Cuando se usan antibióticos que no son los indicados para el problema presente, implica pérdida de tiempo y dinero, ya que la enfermedad avanza y después el costo de tratamiento es alto y poco efectivo. Hay que conocer al enemigo para saber como combatirlo. Tratamiento inoportuno. El momento del tratamiento es importante, pues de esto dependerá la evolución y la resolución del problema, además de que el costo por tratamiento efectivo puede variar en forma importante. Cuando el tratamiento se inicia 24-48 horas después de detectado el problema puede ser hasta 3 veces mas costoso, que cuando se inicia dentro de las próximas 12 horas y las probabilidades de recuperación serán menores. Tratamiento insuficiente. El tratamiento puede ser el indicado, ya sea por sensibilidad del antibiótico o por contarse con un producto de amplio espectro. Es un error común el uso del producto a dosis menores, sea por ignorancia o por economizar el costo de tratamiento. También es causa de sub dosificación, el no repetir el tratamiento con la frecuencia adecuada, dado que un día de tratamiento es insuficiente aun cuando se aplique a la dosis correcta. 211

Hay quienes tratan a las vacas con mastitis, mientras observan signos clínicos, cuando estos desaparecen suspenden el tratamiento. Todo esto además de inútil resulta peligroso pues el riesgo de creación de cepas resistentes es alto. Tratamiento con un solo medicamento: El hecho de que un producto alguna vez haya dado resultado para un caso en especial, no implica que sea efectivo para todos los casos. Existen muchos tipos de mastitis y cada caso requiere un tratamiento especifico Es común observar a productores que llevan años tratando sus problemas de mastitis con el mismo producto, el cual puede ya no ser efectivo o ni si quiera esté indicado, aunque generalmente sea el mas barato. Muchos productos a la vez. Usar muchos productos a la vez, en aplicación por separado o en productos multiformulados, cuando no se tiene idea del problema que se está tratando, es un error común. La aplicación de cada fármaco debe hacerse con un propósito definido. Lo mejor es hacer un diagnóstico preciso y aplicar lo que el caso requiera. Desconocimiento de los fármacos. Cada fármaco tiene un mecanismo de acción y un destino definido dentro del organismo de la vaca. Cuando no se conocen estos conceptos, se usan fármacos que tardan mucho tiempo en absorberse del sitio de aplicación, que no alcanzan niveles sanguíneos adecuados para difundir a la ubre, que no se eliminan por leche sino por riñón o hígado y que en consecuencia no 212


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alcanzan concentraciones adecuadas en la ubre o bien que la alcanzan pero duran muy poco. Medicamentos con efectos antagónicos. Aplicar medicamentos sin asesoría profesional, provoca que sean tratamientos inefectivos. Es común que se aplique pomadas rubefacientes para la ubre y se inyecte simultáneamente un antiinflamatorio. Esto implica que el efecto de uno, anule el efecto del otro, lo que equivale a no poner nada. Lo mismo sucede cuando se aplican antibióticos con efectos antagónicos. Tratamiento con Corticosteroides: El uso de corticosteroides en casos de mastitis no es recomendable, debido a que de acuerdo a su mecanismo de acción, su efecto puede causar mas daño que beneficio. Efectivamente anula la inflamación, pero encubre a la infección, porque la bacteria permanece en el tejido dañado. Su efecto antiinflamatorio se presenta en parte por disminuir el aporte de sangre al tejido dañado, lo que implica pérdida de la síntesis de leche de los cuartos sanos. Tienen efecto de inmunodepresión dado que inhibe la migración de leucocitos al tejido dañado, anulando el mecanismo de defensa propio del organismo. Finalmente se sabe que los corticosteroides tiene un efecto abortivo, el cual aún cuando no necesariamente se presenta a la primer aplicación, el riesgo existe. Aplicación del intramamario sin higiene: 213

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Aplicar un tubo intramamario no es algo simple. Generalmente durante la aplicación se acarrean al interior del pezón residuos de tejido muerto, bacterias y estiércol que permanecen en la punta del pezón. Esto es debido a que no se tiene cuidado en el manejo de los intramamarios, ya que antes de ser aplicados, debe hacerse una desinfección cuidadosa de la punta del pezón, y aplicar únicamente con cánula corta, porque el riesgo de introducir materia nociva es alto. Mezcla de productos en la misma jeringa: Hacer “preparados”, mezclando producto diferentes en principio activo o de diferente laboratorio es un error muy grave. Los excipientes usados para productos diferentes pueden ser incompatibles y mucho mas lo son para dos productos que además son de diferentes laboratorios. Esto puede provocar que el principio activo se precipite y no solo no tenga efecto clínico esperado, si no que incluso haya una respuesta adversa local o sistémica. Jeringas de uso múltiple El costo de los medicamentos es usualmente alto debido a que en su elaboración se usan excipientes estériles y se preparan en forma estéril. Esta propiedad del fármaco se ve anulada cuando el productor usa en su aplicación una jeringa vieja, usada y no estéril. El hecho de hervir una jeringa, en el mejor de los casos, no asegura que este libre de bacterias, las cuales son inoculadas al inyectar a la animal. Si la jeringa conserva aún residuos del fármaco que se aplicó anteriormente, puede haber reacciones que neutralicen el efecto fármaco por aplicar y resulta inútil tal aplicación. 214


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Infusiones Intramamarias Los fármacos parenterales usados por vía intramamaria no siempre dan resultados, pues no tienen el excipiente adecuado que facilite la difusión del producto hacia las partes altas y profundas de la ubre, además de que en muchos casos producen irritación y pueden provocar que el cuarto enfermo se seque. Medicamentos “modernos” Hacer tratamientos empíricos con antibióticos novedosos, pensando que necesariamente son mejores, puede resultar en un tratamiento caro, pues aun cuando la vaca se recupere, el costo es innecesariamente alto. Lo mejor es empezar por un tratamiento simple. El 95% de las bacterias que causan mastitis siguen siendo sensibles a la penicilina, que suele ser efectiva, cuando se hace se hace bajo diagnóstico y dejar los antibióticos novedosos para casos verdaderamente graves. ¿Porque la vaca no se alivia? Eventualmente, aun cuando se emplea el producto correcto, a dosis correcta, en forma oportuna y durante el tiempo adecuado, la vaca no mejora. Esto puede deberse a factores inherentes tanto de la vaca como del producto en si.

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- Hay pobre distribución del antibiótico por su naturaleza propia (excipiente no lipofílico). - Las bacterias viven en forma intracelular y no son expuestas al antibiótico. - El antibiótico no asciende por oclusión mecánica de los conductos a consecuencia de la misma inflamación. 2.- Las bacterias son refractarias al efecto del antibiótico: - Las bacterias no están en fase de crecimiento para que actúe un producto bacteriostático - Las bacterias ya ha sido controladas por el sistema inmune, - Las bacterias ya están muertas y la signología es causada por las toxinas de las bacterias y las liberadas por necrosis 3.- El antibiótico no alcanza la concentración adecuada: - El antibiótico tiene una distribución muy pobre en la ubre. - El antibiótico se absorbe a la circulación sistémica. - El antibiótico no es absorbido al tejido dañado. - El antibiótico sale de la ubre al siguiente ordeño.

1.- El producto no llega al sitio de infección - Hay formación de abscesos al rededor del sitio de infección, que impiden el paso del antibiótico. - Los conductos galactóforos están obstruidos por coágulos de leche y descamaciones celulares. - Hay formación de fibrosis (cicatrización) en los conductos que constituye una barrera mecánica.

4.- Hay re infección del cuarto dañado. - El Sistema Inmune de la vaca está afectado (inmunodepresión). - Hay reexposición continua de la vaca a los agentes causales. - Hay un pobre estado de la ubre y mala higiene. - Hay un manejo inadecuado de la vaca durante el ordeño. - Hay un daño permanente en la punta del pezón. El tratamiento exitoso de la mastitis no es cuestión de suerte, sino de llevar una terapia estratégica, que

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comprende además de la elección de fármacos adecuados, medidas de manejo para corregir deficiencias y evitar factores predisponentes. Hay muchos tipos de mastitis y cada una requiere de un tratamiento especifico, por lo que es necesario aprender a distinguir un caso de otro. Para que el tratamiento sea efectivo debe hacerse de acuerdo al problema presente. 4.2.4.2 1 Clasificación de la Mastitis:

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Hay una disminución evidente de la producción de leche. Hay alteración dramática en la composición de la leche. Se presenta durante todo el año pero su incidencia es mayor en época de lluvias. De acuerdo al agente causal, la Mastitis clínica se clasifica en dos tipos: Contagiosa y Ambiental

Desde el punto de vista clínico se conocen dos tipos de mastitis:

Mastitis Contagiosa: Es causada por Staphilococcus aureus y Streptoccocus agalactiae.

Mastitis Subclínica. Se habla de mastitis subclínica cuando no existe evidencia aparente de la enfermedad y se requiere de pruebas y exámenes para detectarla. No hay alteración aparente de la salud de la ubre ni de la vaca. Hay disminución en la producción de la leche. Existe alteración inaparente de la composición de la leche. Se presenta durante todo el año y su incidencia es alta. Por cada vaca con mastitis clínica, puede haber 10-20 con mastitis subclínica. Aun que no se vean siempre hay casos de mastitis.

Se transmite de vaca a vaca durante el ordeño a través de las manos del ordeñador, de los trapos y esponjas usados para la “limpieza” de la ubre y a través de las maquinas de ordeño. La leche se observa entera, amarillenta con presencia de quesos, grumos o tolondrones. Hay daño evidente en la ubre que se ve inflamada roja, caliente, algo dura y adolorida. Generalmente solo se observa inflamado el cuarto afectado. Los cuartos sanos suelen no mostrar ningún signo clínico. En casos graves el cuarto puede verse violeta, frío y gangrenosa. Puede perder el cuarto, pero normalmente no está comprometida la vida de la vaca.

Mastitis Clínica Se habla de mastitis clínica cuando el cuadro clínico es evidente, se ve el cuarto enfermo Hay una alteración visible de la salud de la ubre y en algunos casos se altera la salud de la vaca.

Mastitis Ambiental: Es causada por Streptococcus disgalactiae y Escherichia coli, otras bacterias involucradas son: Streptoccocus uberis, Klebsiella spp. y Pseudomonas spp.

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Se transmite durante el ordeño por contacto con trapos y esponjas sucias, usadas para “limpieza” de la ubre. También se transmite después del ordeño por contacto del pezón abierto con polvo, estiércol, lodo o agua sucia. La leche se observa delgada, acuosa amarillenta, con espuma y a veces con sangre. Hay daño evidente en la ubre, se ve inflamada, roja, caliente, dura y con mucho dolor al tacto. No solo se ve inflamado el cuarto enfermo, generalmente se ve afectada toda la ubre. La salud general de la vaca se ve alterada, se observa fiebre, anorexia, postración y atonía ruminal. La vida de la vaca puede estar comprometida. De acuerdo al grado de severidad, la mastitis clínica se clasifica en tres tipos: 1.- Mastitis Tipo 1 Leve. (Contagiosa) Síntomas: Leche anormal con pequeños grumos y de color amarillenta, ubre normal y vaca normal 2.- Mastitis tipo 2 Moderada.(Contagiosa) Síntomas: Leche alterada con tolondrones color amarilla o rojiza, cuarto inflamado y adolorido. La salud general de la vaca normal puede o no tener fiebre. 3.- Mastitis Tipo 3 Severa.(Contagiosa o Ambiental) Síntomas: Ausencia de leche o bien muy alterada con tolondrones, sangre y pus o muy delgada con aspecto de “tepache” incluso sanguinolenta. Ubre muy caliente, dura con mucho dolor al tacto. Vaca con fiebre, deprimida, deshidratada y débil. 219

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4.2.4.2.2 Diagnóstico de la mastitis. El éxito de un tratamiento depende de un tratamiento oportuno y este depende de un diagnostico preciso, que no necesariamente implica una inversión muy grande, sino el establecimiento de medidas y hábitos de manejo que ayuden a la detección oportuna de la mastitis. Los métodos de diagnóstico para la detección de mastitis son: Inspección de la ubre previa al ordeño, para detectar lesiones visibles en ubre y pezones. Despunte en tazón de fondo negro: Revisar los primeros chorros de leche, para detectar alteraciones visibles de la leche, grumos o tolondrones. Prueba de California (CMT): Consiste en hacer reaccionar una muestra de leche de cada cuarto con un reactivo para mostrar alteraciones no visibles de la leche y determinar estados de mastitis subclínica. Prueba de Wisconsin (WMT): Se hace mediante muestreo de leche en forma individual o de tanque y mediante el conteo de Células Somáticas para determinar el estado de salud de la ubre en el hato. Evaluación de cada caso en función de los signos clínicos presentes para determinar el tipo de mastitis que se trata y establecer el tratamiento lo mas adecuado posible. 4.2.4.2.3 Manejo clínico de la vaca con mastitis. Toda vaca reportada con mastitis clínica debe manejarse de la forma siguiente: 220


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1.- Revisar la ubre y hacer prueba de California para determinar cuantos y cuales cuartos están dañados. 2.- Lavar toda la ubre con agua y jabón con un cepillo y secarla perfectamente. 3.- Flamear y rasurar la ubre para evitar que se acumule mugre y el estiércol. 4.- Hacer ordeño frecuente con Oxitocina, durante dos días mínimo. 5.- Checar la temperatura para determinar la presencia de fiebre y evaluar el grado de severidad de la mastitis. Si tiene fiebre (39 grados o mas) aplicar Antibiótico I.M. o I.V. Analgésico y un Antiinflamatorio no Esteroide. Si no tiene fiebre, evaluar el grado de severidad y establecer el tipo de antibiótico por utilizar, local o sistémico. Protocolos de Tratamiento: Ordeño frecuente con Oxitocina:

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Si al segundo día no hay respuesta completar tratamiento sistémico. Oxitocina 20: Es una solución acuosa a base de oxitocina sintética USP La dosis recomendada es de 1-2.5 ml por vaca vía I.M. Tratamientos Sistémicos: Muchas de las bacterias involucradas, han desarrollado resistencia contra algunos de los tratamientos convencionales y el uso de antibióticos de reciente investigación, para cuya aplicación existen restricciones, hacen complejo el control de la enfermedad. La forma correcta de usar antibióticos es ir de lo simple a lo complejo, para hacer un uso adecuado de antibióticos debe dejarse a los mas potentes para casos difíciles. Por ejemplo, se sabe que el 95 % de casos de Mastitis contagiosa son sensibles a la Penicilina.

Las vacas con mastitis clínica leve deben ser ordeñadas al iniciar la ordeña del grupo y repetir ordeño al finalizar. Tomar temperatura y hacer CMT para determinar el cuarto dañado. Inyectar 1-2.5 ml de Oxitocina esperar 5 min. y ordeñar nuevamente. Exprimir a mano las tetas afectadas hasta que queden sin leche y usar un sellador. Repetir el procedimiento con las vacas afectadas durante dos días si se observa mejoría prolongar por 2-3 días mas. Después del quinto día de tratamiento continuar rutina de ordeño pero ya no usar Oxitocina.

Penijectyl: Es un antibiótico a base de penicilina con estreptomicina en suspensión acuosa. La dosis recomendada es de 1 ml por cada 10-20 kg de peso, vía I.M. cada 24 horas durante 3-5 días. Amphoprim Es un antibacteriano a base de sulfadimindina y trimetoprim, de amplio espectro, en solución acuosa. La dosis recomendada es de 1 ml por cada 10 - 15 Kg. de peso, vía I.M., cada 24 horas durante 3 a 5 días.

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Opción 1: Penicilinas con estreptomicina y sulfas con trimetropim, durante 3 días vía Intramuscular.


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Opción 2: Oxitetraciclina, gentamicina y cefalosporina, durante 3 días vía Intramuscular Veterralent 20% L.A. Es un antibiótico a base de oxitetraciclina al 10 % en solución de larga acción. La dosis recomendada es de 1 ml por cada 10 kg de peso vía I.M. Pangram 10% Es una antibiótico a base de gentamicina al 10 % en solución acuosa. La dosis recomendada es de 1 ml por cada 20 kg de peso, vía I.M. cada 24 horas durante 3 a 5 días. Rilexine 150 Descripción: Es un antibiótico a base de cefalexina en suspensión. La dosis recomendada es de 1 ml por cada 15-20 kg de peso, vía I.M. cada 24 horas durante 3 días. Citius 5% Es un antibiótico a base ceftiofur clorhidrato. La dosis recomendada es de 1-3 ml por cada 50 kg de peso vía I.M. o S.C., cada 24 horas durante 3-5 días. Opción 3: Oxitetraciclina y Tres Sulfas durante 3 días vía Intravenosa. Veterravet Es un antibiótico a base de oxitetraciclina al 5%, en solución acuosa. La dosis recomendada es de 1 ml por cada 10 kg de peso vìa I.V., durante 3 a 5 días. Triple sulfa inyectable Es un antimicrobiano a base de sulfametazina, 223

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sulfapiridina y sulfatiazol en solución acuosa. La dosis recomendada es de 250-500 ml por vaca vía I.V., cada 24 horas durante 3 a 5 días. Tratamientos Intramamarios. Opción 1: Ampicilina o cefalosporina. Opción 2: Gentamicina o cloxacilina. Rilexine 200. Es una suspensión antibiótica intramamaria a base de cefalexina para infusión intramamaria indicada para el tratamiento de mastitis contagiosas durante el periodo de lactación. Rilexine 200 NP. Es una suspensión antibiótica intramamaria a base de cefalexina neomicina y prednisolona para infusión intramamaria, indicada para el tratamiento de mastitis contagiosas o ambientales durante el periodo de lactación. Cloxa gel D. Es una suspensión antibiótica intramamaria a base de cloxacilina, neomicina y dexametasona para infusión intramamaria, indicada para el tratamiento de mastitis contagiosas o ambientales durante el periodo de lactación. Cloxacoli. Es una suspensión antibiótica intramamaria a base de cloxacilina y Colistina para infusión intramamaria, indicada para el tratamiento de mastitis ambientales durante el periodo de lactación. La dosis recomendada para cada producto es 1 jeringa por cuarto enfermo durante 2-3 días vía intramamaria

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Procedimiento intramamarias.

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para

la

aplicación

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de

jeringas

Antes de aplicar cualquier jeringa intramamaria es importante preparar higiénicamente la teta para dicha aplicación. Si esto no se hace adecuadamente, el riesgo de introducir microorganismos presentes en la punta del pezón es alto y puede producirse una infección más severa a la presente. 1.- Lavar la ubre con agua cepillo y jabón secarla. 2.- Lavarse las manos con agua y jabón secarse. 3.- Prepare primero la teta mas alejada y luego la mas próxima, para evitar el contacto. 4.- Desinfectar la teta con un producto germicida permitiendo un contacto mínimo de 30 segundos antes de secarla. 5.-Limpiar la punta de la teta con una toalla de papel o algodón impregnada en alcohol o benzal y deje secar. 6.- Quite el protector de la jeringa intramamaria evitando tocar la cánula de inserción. 7.- Aplicar el producto primero a la teta mas próxima y después a la mas distante. 8.- Al aplicar el producto inserte solo la punta de la cánula no requiere de ser insertada toda (use productos con cánula corta). 9.- De un ligero masaje en la ubre para facilitar su difusión. 10.- Selle la teta tratada con una solución germicida. Lo mínimo que se debe hacer, es desinfectar la punta del pezón previo a la aplicación y usar únicamente la cánula corta. 225

Después de 6-9 días de tratamientos sin éxito, si la vaca tiene poca producción, lo mejor es secar el cuarto usando 25 ml de Oxitetraciclina de Larga Acción por cuarto aplicado a presión por vía Intramamaria como dosis única. Tratamiento Antiinflamatorio: La terapia de la mastitis incluye obligadamente el uso de analgésicos y antiinflamatorios. Es necesario el uso de los analgésicos para quitar el dolor a la vaca y darle alivio y los antiinflmatorios son necesarios para combatir la inflamación y facilitar la difusión de los tratamientos intramamarios y en forma secundaria para dar alivio a la vaca. Los antiinflamatorios esteroides dan buen resultados pero tienen algunos inconvenientes ya descritos. Lo ideal es usar antiinflamatorios no esteroidales . Opción 1: Acido acetil salicílico, fenil butazona, dipirona durante 2-3 días vía I. M. o I.V. según sea el caso. Arthridine Es un antiinflamatorio no esteroide formulado a base de fenilbutazona y salicilato de sodio, con efecto analgésico y antipirético. La dosis recomendada es de 1 ml/20-25 kg de peso I.M. o I.V., cada 24 horas durante 3-5 días. Dipirona Es una solución acuosa a base de dipirona, con efecto analgésico, antipirético y antiespasmódico. La dosis recomendada es de 4 ml por cada 50 kg de peso vía I.M. cada 12-24 horas durante 2-3 días. 226


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Opción 2: Meglumina de flunixin durante 2-3 días vía Intramuscular o Intravenosa, según sea el caso. Megludyne Es un antiinflamatorio no esteroide, formulado a base de meglumina de flunixin con un excelente efecto analgésico, antipirético y antiinflamatorio.. La dosis recomendada es de 1 ml/45 kg de peso cada 24 horas durante 3-5 días, vía I.M.. Terapia de Fluidos: El propósito es ayudar a la vaca a rehidratarse y para diluir las endotoxinas circulantes y facilitar su eliminación. Aplicar 4 litros de solución al iniciar la terapia (suero salino, glucosado, vitaminado, calcio etc.). Aplicar 1lt de Solución Hartman cada 12 horas durante 2 días. Aplicar 1lt de solución salina hipertónica al 7.5 % y permitir libre acceso al agua de bebida limpia (20 - 40 lts). Reconstituyentes: El objetivo es ayudar a la vaca a que tenga una convalecencia mas corta y que elimine más rápido las endotoxinas y los residuos metabólicos de los fármacos aplicados. Sueros con vitaminas y aminoácidos, estimulantes de apetito, desintoxicante hepático y estimulantes del Sistema Digestivo. Puede utilizarse Dexhidrovit y Hepatonic a las dosis señaladas. 227

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Protocolo de tratamiento para casos específicos de mastitis. Mastitis Subclínica: (Contagiosa) Ordeña Frecuente con Oxitocina 20. Mastitis tipo 1 Leve (Contagiosa) Ordeño Frecuente con Oxitocina 20, Rilexine 200 por cuarto durante 2 días cada 12 horas después del ordeño. Mastitis tipo 2 Moderada. (Contagiosa) Ordeño frecuente con Oxitocina 20. Arthridine I.V. durante 2-3 días. Rilexine 200 NP durante 3 días cada 12 horas después del ordeño. Rilexine 150 I.M. por 3 días. Mastitis Tipo 3 Severa.(Contagiosa o Ambiental) Ordeño frecuente con Oxitocina 20. Megludyne I.V. durante 2-3 días. Cloxa coli durante 3 días cada 12 horas después del ordeño. Citius 5% I.M. por 3 días. Terapia de Fluidos y agua a libre acceso, Antihistamínico S.C. por 2 días. Hepatonic I.M. por 2 días.

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Recomendaciones adicionales para el tratamiento de la Mastitis.

4.3. Control Inmunológico de la Mastitis. MVZ René Flores

Cuando se haga tratamiento antibiótico por vía parenteral y vía intramamaria usar productos con efecto de sumación o sinergia. Las mastitis tóxicas (ambientales) requieren de un tratamiento específico y profesional, no se exponga al fracaso busque asesoría. Una vaca con mastitis de mas de 10 días en tratamiento, sin fiebre y sin producción de leche, no se curará, mejor secar el cuarto para recuperarla en la siguiente lactancia. En las vacas con mastitis tipo 2 y tipo 3, hay destrucción de tejido y que en consecuencia hay inflamación, por lo que los tubos intramamarios no ascenderán por oclusión de los conductos. Por esta razón deberán aplicarse después del tratamiento antiinflamatorio para garantizar su efectividad. El tratamiento intramamario solo es efectivo si se usa una jeringa intramamaria por cuarto dañado cada 12 horas durante mínimo 2 días. A cada producto debe darse oportunidad de al menos 2 días, si al tercer día de tratamiento no hay mejoría, cambiar de producto, no antes. Debe hacerse un procedimiento correcto para la aplicación de las jeringas intramamarias, de lo contrario es mejor no usarlo.

Para combatir la mastitis los productores y sus asesores han recurrido a una gran variedad de programas de manejo que incluyen uso de antibióticos y desinfectantes además otros sistemas de prevención y control. No obstante, la mastitis sigue causando pérdidas aún en las explotaciones con mayor tecnología e incluso en los hatos en donde se han logrado controlar algunos de los patógenos contagiosos causantes de mastitis. Por otra parte, el uso de antibióticos está sujeto cada vez a más restricciones oficiales y su enfoque es siempre terapéutico, salvo en vacas secas, en donde se les da aplicaciones profilácticas. Desde el punto de vista inmunológico, la lucha contra la mastitis ha sido infructuosa, porque las vacas no desarrollan inmunidad perdurable contra los patógenos causantes y se reinfectan fácilmente, aun cuando se haya logrado la curación clínica y bacteriológica contra infecciones previas.

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Se han ensayado algunas alternativas para aumentar la inmunidad contra la mastitis. Sin embargo, los intentos para desarrollar vacunas contra la mastitis, se han encontrado con la misma problemática de la baja o nula respuesta inmunológica de los animales, de modo que salvo algunas de ellas, como las elaboradas contra Staphylococcus aureus o las preparadas con antígenos somáticos de Escherichia coli o Salmonella typhimurium, han logrado establecerse en el mercado pero su éxito ha sido limitado no sólo por la eficacia variable, sino por su espectro reducido.


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Las bacterinas multivalentes son ineficaces y han sido desechadas. Se ha investigado y probado el estímulo de la inmunidad inespecífica a través del incremento en la actividad fagocitaria y de otros elementos del sistema inmune. Los inmunoestimulantes derivados de la pared de bacterias, como Mycobacterium tuberculosis y compuestos yodados combinados con caseína, han sido utilizados como adyuvantes de vacunas. Todos ellos han tenido resultados inconsistentes y variables. El empleo de inmunomoduladores como el levamisol, asociado a la vacunación, da como resultado un incremento en las producción de anticuerpos. Sin embargo, en el caso de la mastitis no ha mostrado valor práctico. Los cultivos de bacterias como Lactobacillus bifidus y Corynebacterium bovis, producen bacteriocinas que antagonizan por acción competitiva el desarrollo de algunas bacterias. Estos cultivos, usados en infusión intramamaria, no mostraron suficiente valor profiláctico contra mastitis contagiosa o ambiental. No obstante, las suspensiones de Corynebacterium bovis, mostraron los resultados mas prometedores, lo que sugiere que puede haber mecanismos especiales, por lo que las bacterias de este género inducen una mejor respuesta inmunológica no específica.

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En Corea, investigadores de la Universidad de Seúl, encontraron que al inyectar 10 ml de Ultra-corn (con 20 mg por ml de lisado de Corynebacterium cutis), dos o tres veces con intervalo de una semana entre aplicaciones, se logró abatir en 99 vacas Holstein hasta el 85% del CCS, redujeron de 1 400,000 a 200,000 células/ml en 21 días. Este efecto se prolongó por un espacio de 45 días promedio, aunque al día 60 la CCS volvió a elevarse hasta un poco más de 500,000 células/ml, la aplicación dio resultados positivos. Se comprobó que el tratamiento podía reducir significativamente la CCS de vacas con mastitis subclínica. Los resultados demostraron además que el lisado de Corynebacterium cutis, aumenta la capacidad de fagocitosis y la eficiencia inmunológica de los animales tratados, a mayor eficiencia, se requieren menor número de fagocitos, por lo que disminuye el CCS, con el consecuente incremento en salud de la ubre y en la calidad de la leche.

Investigadores franceses encontraron que lisados de cultivos de Corynebacterium cutis (Ultra-corn®, Laboratorios Virbac) induce la proliferación de leucocitos, aumenta la fagocitosis e induce la formación de algunos tipos de Interleucinas y otros factores de inmunidad. 231

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4.3.1 Ultra-corn.

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4.3.2 Protocolos de Tratamiento:

Es un producto biológico elaborado a base de un lisado obtenido por ondas ultrasónicas de cultivos de Corynebacterium cutis commune que protege al animal contra infecciones crónicas, mediante el estimulo de la inmunidad inespecífica. Como coadyuvante en el tratamiento de la mastitis Para reducir la cantidad de células somáticas en la leche de vacas con mastitis subclínica. Para reducir la incidencia de mastitis clínica durante el periodo seco y al parto. Para mejorar el efecto de los antimicrobianos o para reducir el tiempo de tratamiento en vacas. Ultra-corn el mejor aliado contra la mastitis. Ultra-corn incrementa la protección a la ubre contra la infección, a través del estímulo de la Inmunidad inespecífica de la vaca. El tratamiento con Ultra-corn permite la reducción hasta en un 85% del conteo de células somáticas, en vacas con mastitis subclínica. En casos de mastitis clínica, Ultra-corn mejora la respuesta al tratamiento con antimicrobianos y reduce el tiempo de recuperación. En vacas al secado, Ultra-corn reduce la presentación de casos de mastitis durante el periodo seco y al parto.

Dosis 10 ml por vaca. Coadyuvante en el tratamiento de mastitis, junto con el tratamiento antibiótico (dosis única) Manejo preventivo de mastitis durante el periodo seco, junto con los tubos de secado (dosis única). Reducción del Conteo de Células Somáticas en la leche en vacas con un máximo de 150 días en lactación y conteos de células somáticas superiores a las 300 000 CS. Una dosis por semana hasta completar 3 dosis. Obras consultadas: 1.- Vries A., Belsito J. E., Butler B. L., Madrid S.I., VillaGómez C.J.A., Bray R., Webb D.W., Natzke R.P. Variaciones en los CCS de ordeño a ordeño en un hato lechero ordeñado a 3X en el verano. Department of Animal Sciences, University of Florida, Gainesville, Florida USA. 2.- Won Ch. L., Tae J. K. Sang M. L. et al. An Observative on application of Corynebacterium cutis Lysate (Ultra-corn) in decreasing of somatic Cell Count of the bulk milk from a herd cows for milk hygiene. Kor. J. Publ. Hlth. Vol. 20 No. 4 1996. 4.4 Manejo del periodo seco. El periodo seco es el intervalo que existe entre el último ordeño del ciclo de lactación y el momento del siguiente parto. El objetivo del periodo seco en la vaca lechera es dar un periodo de descanso a la ubre con el propósito de que se

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15 días antes de la fecha de secado debe evaluarse a todas las vacas por secar y realizar la prueba de California (CMT) para determinar el estado de salud de la ubre. Las vacas que resulten con mastitis deben ser tratadas antes de aplicar la jeringa de secado.

lograse hacerlo, no existe forma física de que puedan ascender hacia niveles superiores de la ubre. Debe recordarse que las bacterias nadan y que los conductos galactóforos no tienen leche ni agua, sino que están cubiertos con una sustancia viscosa (con aspecto de miel) que funge como sellador interno y que hace imposible cualquier intento por cruzar a través de esta. Durante este periodo, ni bacterias, ni antibióticos, ni ninguna otra sustancia puede difundirse a través de este medio.

regenere el epitelio glandular y reducir la incidencia de mastitis al momento del parto.

El periodo seco de una vaca es un momento de alto riesgo para contraer mastitis, debido a que durante este periodo no es ordeñada, por lo que el efecto mecánico de arrastre de la leche sobre las bacterias no existe. No obstante, el hecho de que la vaca no sea ordeñada, no implica que no se siga produciendo leche; dado que aún cuando la ausencia de ordeño provoca inhibición de la lactación, esta no se suspende totalmente hasta después de 2 ó 3 semanas. Esta leche al no ser extraída, termina por ser reabsorbida, pero durante este tiempo, sirve de medio de cultivo para el desarrollo de bacterias presentes en los conductos galactóforos, atrapadas en los acinis, glandulares, fuera de los acinis e incluso blindadas dentro de abscesos presentes en la ubre. Debido a lo anterior, el periodo crítico del periodo seco se da durante las primeras 3 semanas posteriores al secado. Las 2 semanas siguientes a este primer periodo son relativamente seguras. Es un momento en el cual, las barreras naturales de la ubre hacen un trabajo muy eficiente, ya que el pezón está totalmente cerrado, por lo que ninguna bacteria va a lograr entrar y aún cuando 235

Las jeringas intramamarias para secado se aplican con el propósito de prevenir futuras infecciones específicamente durante el periodo seco. 4.4.4 Mastitis durante el periodo seco. El hecho de que una vaca presente mastitis durante el periodo seco, no implica que la jeringa aplicada no funcione. El manejo de secado puede fallar por dos razones: Por meter a secado a vacas con mastitis clínica o subclínica. Es posible que se presente la inflamación de la ubre, porque el excipiente que tienen los tubos de secado es de liberación lenta, con el propósito de mantenerse en la ubre por tiempo prolongado. Este sistema implica que la velocidad con que se libera el antibiótico sea lenta, en relación al crecimiento de las bacterias. Por esta razón es importante asegurarse de que los cuartos por secar estén sanos, antes de aplicar las jeringas de secado. 236


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La aplicación incorrecta del tubo intramamario también puede ser causa de mastitis, si al momento de aplicar la cánula no se ha tenido la precaución de aplicarla correctamente.Ya que al ser introducida, acarrea partículas o bacterias presentes en la punta del pezón. Los productos de secado no sirven para curar los casos de mastitis clínica, sirven para prevenir que alguna bacteria entre a la ubre y se desarrolle durante el periodo seco. 4.4.5 Mastitis durante el periparto. La evaluación de un tubo de secado se ha hecho por la presencia o no de casos de mastitis al momento del parto, con el supuesto de que una vaca con mastitis, fue una vaca en la que no funcionó el medicamento. Este criterio no es del todo exacto, porque aún cuando algunas bacterias contagiosas sobreviven alojadas en el fondo o fuera de los acinis glandulares, por lo que la mejor jeringa de secado no puede llegar a ellas, durante las ultimas 2 ó 3 semanas de gestación pueden presentarse casos de mastitis adquiridas. Esto es posible ya que durante la última semana de gestación la vaca empieza a producir calostro, que por gravedad empieza a gotear, lo que trae como consecuencia que el pezón se abra y permita el ingreso de bacterias. Debe considerarse además, que durante este periodo la vaca vive fuertes estados de estrés que causan inmunosupresión. Hay un incremento en el microbismo interno, por lo que puede desarrollarse cualquier infección latente. Generalmente las mastitis presentes en el periparto; antes durante antes y después del parto, son mastitis ambientales y son mastitis adquiridas, lo que indica que no 237

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son problema de secado ni del producto usado, si no mas bien un problema de manejo y de alojamiento. 4.4.6 Manejo del periodo seco. Para la elección del producto por utilizar para realizar el manejo del periodo seco, existen 3 puntos a considerar: Grado de difusión, Espectro de acción y el Proceso mismo de aplicación. Grado de Difusión Una de las cualidades que se busca de un producto intramamario, independientemente del antibiótico presente, es que tenga una excelente difusión a través de los conductos galactóforos y logre llegar hasta los acinis glandulares y la difusión de un producto intramamario depende en parte de algunos factores como son; liposolubilidad, grado de disociación, pH del fármaco y unión a proteínas de la leche. Liposolubilidad: El interior de las paredes de los conductos galactóforos tiene una consistencia grasosa, debido a que la leche deja una película de grasa, formada por ácidos grasos sobre esta. Los antibióticos no se disuelven en el agua de la leche, viajan dentro de la ubre “resbalando” sobre los ácidos grasos de la leche, presentes en las paredes de los conductos galactóforos. Por esta razón mientras mas liposoluble sea, mayor será su grado de difusión. Grado de disociación: Un antibiótico que se disocia rápido de su excipiente tiene mayor probabilidad de que 238


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sea biodisponible, aún cuando la disociación en si no garantice la difusión del mismo. pH del antibiótico usado: Los antibióticos tienen un pH neutro que puede ser ligeramente ácido o ligeramente alcalino. El medio interno de la ubre condiciones de salud tiende a ser un medio ácido débil, por lo que bajo estas circunstancias se requiere de un antibiótico neutro o con pH álcali débil para que exista atracción entre el medio interno de la ubre y el antibiótico usado. En condiciones de inflamación el medio interno se vuelve ligeramente alcalino, por lo que bajo estas circunstancias se requiere un antibiótico ácido débil para que exista atracción entre este y el medio interno. Unión a las proteínas plasmáticas: En la leche como en la sangre, la parte activa de un antibiótico es la fracción libre; es decir la fracción que no se une a la proteínas. Un antibiótico con baja unión a Proteínas de la leche, es un antibiótico que tiene mayor disponibilidad. Espectro de acción: Los antibióticos de amplio espectro garantizan que pueda combatirse cualquier tipo de mastitis sea ambiental o contagiosa. Debe considerarse que de acuerdo a la época del año predomina algún tipo de bacterias en especial. Durante la época de lluvias, la incidencia de bacterias coliformes es alta por lo que el tubo de secado por elegir, debe ser especifico para el control de estas bacterias. (Rilexine 500 N) 239

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El resto del año, en el que la humedad ambiente es baja, lo ideal es elegir un tubo de secado específico contra bacterias contagiosas ya que su incidencia es mayor. (Rilexine 500 o Cloxa 1000) No es lo mismo el secado fisiológico que el secado terapéutico. Se entiende como secado fisiológico, el caso en el que una vaca termina su periodo de lactación (ajustado a 7 de meses de gestación). En vacas que pasan su vida productiva sin casos graves de mastitis, el manejo del sacado fisiológico es simple y es poco probable la presentación de algún problema clínico. (Cloxa 1000) En vacas en las que durante su vida productiva tuvieron problemas serios de mastitis ya sea por la severidad de cada caso o por la recurrencia, el manejo se complica, por lo que debe hacerse una elección adecuada del producto por usar El secado terapéutico, se da cuando una vaca tiene un problema de mastitis agudo o crónico en uno o más cuartos y que no es posible recuperar. En el que la mejor opción clínica es el secado, con la idea de recuperarlo para la siguiente lactación. El secado terapéutico se hace previo tratamiento de la mastitis clínica en cuestión. Vaca con historial de mastitis contagiosa (Rilexine 500). Vaca con historial de mastitis ambiental (Rilexine 500 N). 240


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Cloxa 1000 Es una suspensión intramamaria a base de cloxacilina de alta concentración, para la prevención de mastitis durante el periodo seco. Rilexine 500 Es una suspensión intramamaria a base de cefalexina de alta concentración, para la prevención de mastitis durante el periodo seco. Rilexine 500 N Es una suspensión intramamaria a base de cefalexina y neomicina, para la prevención de mastitis durante el periodo seco. La dosis recomendada es 1 jeringa por cuarto al final del periodo de lactación. Proceso de Aplicación. La aplicación del tubo de secado lleva una rutina que debe ser observada estrictamente a fin de evitar que se introduzcan bacterias causantes de mastitis al momento de aplicar la cánula. Antes de aplicar cualquier infusión intramamaria es importante preparar higiénicamente la teta para dicha aplicación. Si esto no se hace, el riesgo de introducir microorganismos presentes en la punta del pezón. Este procedimiento se ha descrito en el capítulo anterior. Lo mínimo que debe hacerse es lavar la ubre, secarla perfectamente, desinfectar la punta del pezón y aplicar únicamente con la cánula corta y si es posible aplicar un sellador.

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la vaca, aplicar una jeringa de secado previa evaluación de los 4 cuartos con la prueba de CMT y alimentarla durante 2-3 días únicamente con forraje y agua. El terciar a la vacas, (Ordeño cada 48 horas) implica manipulación de la ubre y estímulo al pezón por lo que la vaca sigue produciendo leche. Esta es una practica obsoleta que trae mas problemas que beneficios. Aplicar una dosis de Ultra-corn para reforzar su Sistema Inmune y reducir los riesgos de salud de la ubre durante el periodo seco. Cuidados de la vaca durante el periodo seco Ofrecerle alojamientos limpios y secos. Separar a las vacas secas de las vacas enfermas. Administrar 1000 UI de vitamina E y Selenio. Establecer medidas de bioseguridad con el ganado de nuevo ingreso. Recordar que... Los tubos de secado no sirven para curar los casos de mastitis clínica, sirven para prevenir que alguna bacteria entre a la ubre y se desarrolle durante el periodo seco. Las 3 primeras semanas posteriores al secado de la vaca constituyen el tiempo crítico del periodo seco. El hecho de que una vaca durante el periparto sufra de problemas de mastitis no implica, necesariamente que sea un problema del producto de usado.

Mecánica del secado. El método de secado más efectivo, es el secado abrupto con castigo de alimento, que consiste en dejar de ordeñar a

Nningún producto es del todo efectivo y es posible que en algún caso falle, aún cuando sea aplicado correctamente debido a la naturaleza del animal y a factores de resistencia por parte de las bacterias presentes.

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Los programas de prevención y control de la mastitis están encaminados a evitar al máximo la causas predisponentes, dado que los agentes causales difícilmente podrán ser eliminados del hato. Durante el periparto la vaca sufre de estados intensos de estrés que la inmunodeprimen, por lo tanto es importante aplicar estimulantes del Sistema Inmune previo a este periodo. Manejo amable de la vaca ante todo y evitar cualquier situación de estrés.

Obras de Consulta: 1.- Allenstein, L. C. Ordeña y terapia de fluidos en mastitis. Hoards’ Dairyman en Español enero 1995 2.- Avila, G. J. Mastitis Endotóxica. Acontecer Bovino Ago-Sep 1999 No. 24 Vol. 4 3.- Avila T. S. Producción Intensiva de Ganado lechero, Cía Ed. Continental S.A. de C.V., 4ª. Impresión México D.F. 1988. 4.- Avila T.S. Valdivieso N. G. Fisiopatología de la Glándula Mamaria (Libro electrónico) Facultad de Med. Vet. Y Zoot. U.N.A.M. México D.F. 2001. 5.- Blood. O. Radostits O.M. Arundel J.H. Medicina veterinaria Vol 1 Ed Interamericana Mc Graw Hill. 7ª. Ed México D.F. 1992.

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6.- Fernández J. A. Calidad y Eficiencia en la Producción de Leche. Manual de Procedimientos para la ordeña. Dpto. Técnico. Lab. Virbac, Guadalajara Jal. 1977. 7.- Güterbock, W. M. Causas de falla antibiótica en la terapia de mastitis, Veterinary Medicine Teaching and Research Center. 8.- Güterbock, W M. Porque las vacas tratadas no mejoran. Hoard’s Dairyman en Español enero 1995. 9.- Harmon, R. J. Control de Mastitis Contagiosa, Memorias de la Reunión de Nacional Mastitis Council julio 1996. 10.- Hogan J.S. Control de Mastitis Ambiental. Memorias de la Reunión de Nacional Mastitis Council julio 1996. 11.- Lévesque P. Ordeño Eficiente. Institut de Technologie Agroalimentaire de la Pocatiere. Canadá .2001. 12.- Martínez, A. Tratamiento de la Mastitis. Carta Ganadera, Agosto de 1992. Pág. 5-12. 13.- Martínez, A Errores en el tratamiento de la mastitis. Hoard’s Dairyman en Español, enero 1995 Pág. 28,29. 14.- Mellenberger, R. Tratamiento de mastitis con fluidos ordeña y aspirina. Hoards’ Dairyman en Español enero 1995 Pág. 32.ves 15.- Sisson S y Grossman G.D. Anatomía de los Animales Domésticos. Ed. Salvat, Barcelona España. 1974. 16.- Sumano, H. Los 10 mitos mas comunes sobre mastitis., Acontecer Bovino, Ago-Sep 1999 No. 24 Vol. 4. Pág. 4-10. 17.- Wolter W., Castañeda H., Kloppert B., Zschöck., Mastitis bovina, Prevención, diagnóstico y tratamiento. Universidad de Guadalajara. Editorial Universitaria, 2004.

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Catalogación Alternativas Terapéuticas Ganado Lechero México: ACD, Diciembre, 2006 244 pág.;19 cm. ISBN: 970–9750–08-9 La información contenida en la obra, es propiedad intelectual del autor, por lo que se prohíbe su reproducción total o parcial por cualquier medio electrónico o mecánico sin la autorización escrita del mismo.

Editorial ACD 17 SUR 3105, Col. Volcanes Tel: 01 (222) 4 03 69 89 y Fax: 4 03 69 90 E–mail: informes@editorial–acd.com Página Web: www.editorial–acd.com


Esta obra se imprimió en los talleres de la

EDITORIAL

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17 Sur No. 3105 Casi esq. 31 pte. Col. Volcanes C.P. 72410

Puebla, Puebla, México.

La edición consta de 500 ejemplares más sobrantes para reposición


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