GRUPO EUGENIO SUE
Avances
I
nformar al médico sobre los avances en el área del laboratorio clínico es una de nuestras mayores responsabilidades. Nuevos estudios y metodologías surgen día con día y brindan
al médico mejores herramientas para prevenir enfermedades, integrar diagnósticos, dar tratamiento y
monitorear a sus
Esta publicación anual tiene como primera intención que conozca y se familiarice con los perfiles de estudios que ofrecemos en cada una de las especialidades médicas, así como exámenes nuevos que sustituyen a otros con menor utilidad clínica. Establecer una buena relación médico-laboratorio es fundamental para lograr el bienestar de los pacientes. De nuestra parte, le ofrecemos resultados confiables y oportunos, asesoría y diversos apoyos para sus pacientes como descuentos, servicio a domicilio sin costo, envío de muestras al extranjero, etc. Agradecemos su confianza de tantos años, así como sus observaciones y recomendaciones que nos llevan a mejorar nuestro servicio. Atentamente, Dr. Mario González y Rivera Dra. Guadalupe González Rivera
1 AVANCES2012
pacientes.
Contenido
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Contenido 7 9 10 11 12
Perfiles
Perfil Básico I Perfil Básico II Perfil Básico III Perfil Geriátrico
21 23 23 24 25 26
Cirugía / Coagulación
Perfil de Cirugía Mayor Perfil de Cirugía Menor Perfil de Cirugía de Amígdalas Perfil de Hipocoagulabilidad Perfil de Hipercoagulabilidad I y II
27 Dermatología 28 Cultivos 28 Verrugas 28 Neoplasias 28 Procesos Álergicos 28 Virus 28 Acné 29 31 31 31 32 32 33 34 34 34 35 35 36
36 38 40
Endocrinología / Nutrición
Perfil de Diabetes l Perfil de Diabetes lI Detección / Confirmación Perfil de Diabetes Gestacional Detección de Diabetes Tipo I (Insulino dependiente) Síndrome Metabólico Perfil Hormonal Masculino I Perfil Hormonal Masculino II Perfil Hormonal Masculino III Perfil de Obesidad Perfil Hipofisiario Perfil Paratiroideo Perfil Suprarrenal Perfil Tiroideo Perfil de Nutrición
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13 Cardiovascular 15 Análisis Lipoprotéico con Subfracciones del LDL- Colesterol 16 Perfil de Riesgo Coronario 17 Perfil de Insuficiencia Cardiaca 18 Perfil de Hipertensión 19 Perfil Coronario Agudo
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Contenido
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41 Genética 43 Citogenética 43 Genética Bioquímica 43 Genética Molecular 45 47 48 49 50 51 52 52 52 53 54 55 56 57 58 59 59 59
Ginecología / Obstetricia
Perfil de Amenorrea Perfil Climatérico Perfil Ginecológico Perfil de Hirsutismo I y II Perfil de Osteopenia y Osteoporosis Perfil de Ovulación Perfil de Reserva Ovárica I Perfil de Reserva Ovárica II Perfil de Infertilidad Inmunológica Embarazo - Vigilancia Diagnóstico de Embarazo Ectópico Perfil de Pre-Eclampsia/Eclampsia/Síndrome HELLP Perfil TORCH Perfil de Aborto Espontáneo DUO Marcador Triple Marcador Fetal Cuádruple Marcador Fetal
61 Hematología 63 Perfil de Anemia I, II, III 65 Hemoglobinopatías 65 Perfil de Hemoglobinuria Paroxística Nocturna 66 Trombocitopénica Inmune Primaria 66 Policitemia Vera 67 Hepatología 69 Perfil Hepático 69 Marcadores Inmunológicos de Hepatitis Viral A, B, C, D, E 70 Hepatitis Viral Aguda a determinar 71 Hepatitis B Monitoreo 71 Hepatitis B - PCR 71 Hepatitis C - PCR 71 Hepatitis Autoinmune 72 Esteatohepatitis No Alcohólica (NASH) 73 Hepatitis Medicamentosa 74 Detección de Alcoholismo 75 Perfil de Cirrosis Biliar Primaria 75 Detección de Fibrosis Hepática
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Contenido
83 Inmunología 85 Perfil de Inmunodeficiencia Congénita 85 Perfil de Inmunodeficiencia Adquirida 85 Perfil de Inmunodeficiencia Indirecta 86 Perfil de Alergia Alimentaria 87 Perfil de Alergia Inhalatoria 88 Perfil de Enfermedad Celíaca 89 Nefrología 91 Perfil Renal 92 Perfil de Urolitiasis I 92 Perfil de Urolitiasis II 93 Análisis de Cálculo Renal 95 Oncología 97 Gammapatías Monoclonales 98 Marcadores Tumorales 103 Pediatría 105 Perfil Pedíatrico 105 Perfil de Bajo Peso o Detención del Crecimiento 105 Perfil de Sobrepeso 106 Perfil de Obesidad 106 Perfil Renal 107 Perfil de Ictericia del Recién Nacido 107 Perfil de Diarrea Aguda 107 Perfil de Diarrea Crónica 108 Tamiz Neonatal 108 Pubertad Precoz 109 111 113 113 114 115 115
Reumatología
Perfil de Reumatología A, B Detección de Enfermedades del Tejido Conectivo Perfil de Vasculitis Monitoreo de Enfermedades del Tejido Conectivo Perfil de Fatiga Crónica Perfil de Fibromialgia
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77 Infectología 79 Pánel Febril Rápido I 79 Pánel Febril Rápido II 80 Microbiología 81 Diagnóstico de Enfermedades de Transmisión Sexual
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Contenido
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117 Toxicología 119 Agentes Terapéuticos-Monitoreo 120 Detección de Drogas en Orina 121 Metales 123 Avances 125 Cardiovascular 127 Coagulación 128 Endocrinología y Nutrición 132 Genética 133 Ginecología 137 Hematología 138 Hepatología 141 Infectología 143 Inmunología 144 Microbiología 163 Nefrología 164 Oncología 165 Reumatología 167 Toxicología 168 Análisis Obsoletos o de Utilidad Clínica Limitada
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Perfiles
Perfiles
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Perfil Básico I SMA • Bilirrubina Total • Fosfatasa Alcalina • Dehidrogenasa Láctica • Transaminasa Oxalacética • Transaminasa Pirúvica • Gamaglutamiltransferasa • Vitamina D (25-Hidroxi)
*Índice de Filtrado Glomerular (MDRD)
Análisis Lipoprotéico con Subfracciones del LDL-Colesterol (Quantimetrix Lipoprint System) • Colesterol Total • HDL-Colesterol • Col/HDL • LDL-Colesterol • Triglicéridos • Apolipoproteína A-1 • Apolipoproteína B • Colesterol-Subfracciones
• VLDL • LDL 4 • IDL C • LDL 5 • IDL B • LDL 6 • IDL A • LDL 7 • LDL 1 • Tamaño de la Partícula • LDL 2 • Fenotipo • LDL 3
hsPCR (Proteína C Reactiva Ultrasensible)
*MDRD Modification of Diet in Renal Disease.
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• Proteínas Totales • Albúmina • Calcio • Fósforo • Glucosa • Nitrógeno Uréico • Ácido Úrico • Creatinina
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Perfil Básico II
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Básico I + Biometría Hemática (nuevos parámetros*) • Fórmula Roja • Fórmula Blanca • Plaquetas • Reticulocitos • Fracción de Reticulocitos Inmaduros (FRI) • Eritrocitos He* • Reticulocitos He* • Sedimentación Globular Electrolitos Séricos: • Sodio • Potasio • Cloro Ferritina Vitamina D *Antígeno Prostático Específico VDRL Examen General de Orina Coproparasitoscópico x 1 Guaiaco x 1 *Pacientes del sexo masculino >40 años. IRF: Velocidad de respuesta medular RET He: Cantidad de hemoglobina del reticulocito (Antes Ret-Y) RBC He: Cantidad de hemoglobina del eritrocito (Antes RBC-Y) He: Hemoglobina equivalente Ver nuevos parámetros eritrocitarios en la sección de Hematología
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Perfil Básico III SEXO FEMENINO: T4 Total FT4 T3 Total FT3 sTSH Autoanticuerpos Anti-Tiroideos • Antiperoxidasa • Antitiroglobulina
SEXO MASCULINO: T4 Total (Tiroxina) FT4 (Tiroxina Libre) T3 Total (Triyodotironina) FT3 sTSH (Hormona Estimulante de Tiroides Ultrasensible) Homocisteína Lipoproteína (a) Electroforesis de Proteínas Séricas Coprocultivo
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Básico II + Función Tiroidea
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Perfil Geriátrico Biometría Hemática SMA Prealbúmina Electrolitos séricos
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• Sodio • Potasio
• Cloro • Magnesio
Apolipoproteína A-1 Apolipoproteína B hsPCR sTSH FT4 Ácido Fólico Sérico Ácido Fólico Eritrocitario Vitamina B12 Vitamina D (25-Hidroxicalciferol) Homocisteína Ferritina *Cistatina-C Grado de Filtrado Glomerular *Antígeno Prostático Específico Examen General de Orina Coproparasitoscópico x 1 Guaiaco x 1 Densitometría de cadera y columna *Marcador de función renal más sensible que la creatinina sérica o la depuración de creatinina.
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Cardiovascular
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Cardiovascular
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Cardiovascular • Colesterol Total • HDL-Colesterol • Col/HDL • LDL-Colesterol • Triglicéridos • Apolipoproteína A-1 • Apolipoproteína B • Colesterol-Subfracciones del LDL-Colesterol › VLDL › IDL C › IDL B › IDL A › LDL 1 › LDL 2 › LDL 3 › LDL 4 › LDL 5 › LDL 6 › LDL 7 › Tamaño de la Partícula › Fenotipo
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Análisis Lipoprotéico con Subfracciones del LDL-Colesterol
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Perfil de Riesgo Coronario Análisis Lipoprotéico con Subfracciones del LDL-Colesterol hsPCR Homocisteína Lipoproteína (a)
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NT Pro-BNP (opcional) Fibrinógeno Creatinina Sérica Índice de Filtrado Glomerular (MDRD) Cistatina C Grado de Filtrado Glomerular Vitamina D (25 - Hidroxicalciferol)
La deficiencia moderada o severa de vitamina D es un factor de riesgo para el desarrollo de enfermedad cardiovascular. Wang y Col. Circulation, 2008; LLT: 503 - 511
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Perfil de Insuficiencia Cardiaca SMA Índice de Filtrado Glomerular (MDRD)
Electrolitos séricos: • Sodio • Potasio • Cloro • Magnesio • TCO2 Troponina T Electrocardiograma (opcional)
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NT proBNP
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Perfil de Hipertensión
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Perfil I Suero: • Sodio • Potasio • Creatinina • Índice de Filtrado Glomerular (MDRD) Plasma: • Renina Plasmática Orina de 24 h: • Sodio • Potasio • Microalbuminuria Perfil II Suero: • Sodio • Potasio • Creatinina • Índice de Filtrado Glomerular (MDRD) Orina de 24 h: • Ácido Vanilmandélico • Catecolaminas Fraccionadas › Norepinefrina
› Epinefrina › Dopamina
• Metanefrinas Totales • Aldosterona
Perfil III Suero: • Sodio • Potasio • Creatinina • Índice de Filtrado Glomerular (MDRD) Plasma: • Catecolaminas Fraccionadas › Norepinefrina
› Epinefrina › Dopamina
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Perfil Coronario Agudo Troponina T (cTnT) Mioglobina CK CK (MB)
hsPCR Electrocardiograma
*Kragelund C. et al: N-Terminal pro-B-Type Natriuretic Peptide and Mortality in Coronary Heart Disease. N Engl J Med 2005; 352: 666-675.
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NT proBNP (opcional)
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Cirug铆a / Coagulaci贸n
Cirug铆a / Coagulaci贸n
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Cirugía / Coagulación Perfil de Cirugía Cirugía Mayor Biometría Hemática Fibrinógeno Protrombina Trombina SMA Índice de Filtrado Glomerular (MDRD) Grupo Sanguíneo y Rho Colinesterasa Sérica Examen General de Orina
Cirugía Menor Biometría Hemática Fibrinógeno Protrombina Tromboplastina Parcial Activada Trombina Grupo Sanguíneo y Rho Colinesterasa Sérica Examen General de Orina
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Tromboplastina Parcial Activada
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Perfil de Cirugía Cirugía de Amígdalas Biometría Hemática Fibrinógeno Protrombina
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Tromboplastina Parcial Activada Trombina Grupo Sanguíneo y Rho Colinesterasa Sérica Antiestreptolisina O hsPCR Examen General de Orina
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Perfil de Coagulación Hipocoagulabilidad Fibrinógeno Protrombina Tromboplastina Parcial Activada
Plaquetas Examenes adicionales: • Tiempo de Lisis de Euglobulinas • Agregación Plaquetaria • Factor VIII
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Trombina
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Perfil de Coagulación * Hipercoagulabilidad I Fibrinógeno Protrombina Tromboplastina Parcial Activada Antitrombina III Antigénica
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Proteína C Funcional Homocisteína Anticuerpos antifosfolípidos: • Lupus anticoagulante • Ac. Anticardiolipina IgG, IgA, IgM • Ac. Anti Beta2 glicoproteína Dímero D Resistencia a la Proteína C Activada *Lp (a) * Hipercoagulabilidad II Perfil + Factor V LEYDEN Factor II Mutación G20210 Tiempo de Lisis de Euglobulinas
*La Lp (a) al inhibir la fibrinolisis y la formación de plasmina da lugar a fenómenos trombóticos. El tiempo óptimo para realizar el pánel de Hipercoagulabilidad es dos semanas después del cuadro de trombosis y cuando el o la paciente no esté recibiendo terapia anticoagulante.
AVANCES2012
DermatologĂa
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Dermatología Cultivos • Aerobios • Anaerobios • Hongos • Específicos
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Verrugas • Detección de VPH de bajo riesgo / SDA* Neoplasias • Melanoma: Screening genético de mutaciones CDKN2A y CDK4, Antígeno Asociado a Melanoma Procesos alérgicos • Alergenos IgE: medicamentos, alimentos, inhalantes, insectos, etc. Virus • Ac. IgG e IgM Herpes simple Acné • FSH • LH • PRL • Progesterona • Testosterona total • Testosterona libre • Testosterona biodisponible • Androstenediona • DHEA • DHEA - S • SHBG • Cortisol plasmático *Strand Displacement Amplification
AVANCES2012
Endocrinolog铆a / Nutrici贸n
Endocrinolog铆a / Nutrici贸n
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Endocrinología / Nutrición Perfil de Diabetes I • Glucosa Sérica • Glicohemoglobina • Fructosamina* • Microalbuminuria
• Glucosa Sérica • Glicohemoglobina • Fructosamina* • Microalbuminuria • Potasio Sérico • Colesterol Total • HDL • Triglicéridos • Homocisteína
Detección / Confirmación • Glucosa Basal Glucosa Basal repetición** • Glucosa Basal Glucosa Postdextrosa 1 h (75g) • Glucosa Basal Glucosa Postprandial 2 h • Tolerancia a la Glucosa de 3 h (75g) • Glicohemoglobina • hsPCR*** * Este estudio es opcional y referido a laboratorios en el extranjero. ** La ADA (American Diabetes Association) recomienda repetir la glucosa basal cuando sea >126 mg/dl o esté en los límites altos y exista la sospecha de Diabetes. ***La elevación de la hsPCR puede ser uno de los primeros indicadores de Diabetes 1, 2 ó Gestacional. Medscape. Elevated C-Reactive Protein Levels in Type 1 Diabetes Recientemente la ADA recomendó realizar la glicohemoglobina para la detección de prediabetes como prueba de screening.
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Perfil de Diabetes II
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Endocrinología / Nutrición Perfil de Diabetes Gestacional* Detección • Glucosa Basal* • Glucosa Postdextrosa 1 h (50g)
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Confirmación • Tolerancia a la Glucosa de 3 h (100g) • hsPCR Los nuevos límites para glucosa basal de acuerdo a la American Diabetes Association son: Normal < 100 mg/dl Prediabetes > 100 mg/dl y < 125 mg/dl Diabetes > 126 mg/dl Ante la sospecha de Diabetes mellitus recomienda repetir la glucosa basal cuando sea > 126 mg/dl En Diabetes Gestacional los nuevos límites para la glucosa basal son: < 95 mg/dl
Perfil de Diabetes Tipo I (Insulino dependiente) • Glucosa Basal • Insulina Basal • Autoanticuerpos Anti-Islotes** • Autoanticuerpos Anti-Insulina** • Autoanticuerpos Anti-Descarboxilasa Ácido Glutámico (ANTI-GAD)** • Péptido C • HLA-DR/DQ (opcional)**
*La ADA recomienda realizar la detección de Diabetes Gestacional entre la 24va y 28va semana de gestación. Sin embargo puede hacerse desde el inicio del embarazo. **Estos estudios son referidos a laboratorios en el extranjero.
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Endocrinología / Nutrición Síndrome de Resistencia a la Insulina (Síndrome Metabólico, Síndrome X, CHAOS*)
CHAOS
• Coronary artery disease • Hypertension • Atherosclerosis • Obesity • Stroke
* El índice HOMA - 2 permite calcular la resistencia a la insulina mediante una fórmula matemática que incluye los niveles de insulina y glucosa y proporciona una estimación de la función de células beta (% B) y sensibilidad a la insulina (% S). ** El Síndrome metabólico ha sido reconocido como un estado protrombótico, proinflamatorio, asociado con niveles altos de hsPCR.
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• Glucosa Basal • Insulina Basal • Índice HOMA - 2 (HOMEOSTASIS MODEL ASSESSMENT) • Análisis Lipoprotéico con Subfracciones del LDL-Colesterol • Índice de Masa Corporal (IMC) • hsPCR**
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Endocrinología / Nutrición Perfil Hormonal Masculino I
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• FSH • HL • Prolactina • Estradiol • Testosterona Total • Testosterona Libre • Testosterona Biodisponible • SHBG* • Vitamina D (25-Hidroxicalciferol)
Perfil Hormonal Masculino II Perfil I + Espermatobioscopía Directa Espermocultivo (Chlamydia trachomatis y N. Gonorrhoeae/SDA, Mycoplasma) SDA: Strand Displacement Amplification
Perfil Hormonal Masculino III (Andropausia) • Glucosa • Insulina • FSH • HL • Prolactina • Estradiol • Dehidroepiandrosterona • Dehidroepiandrosterona Sulfato • Testosterona Total • Testosterona Libre • Testosterona Biodisponible • SHBG • Somatomedina-C (IGF-1) • Vitamina D (25-Hidroxicalciferol) • Densitometría de cadera y columna (opcional)
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Endocrinología / Nutrición • SMA • Índice de Filtrado Glomerular (MDRD) • Análisis Lipoprotéico con Subfracciones del LDL-Colesterol • Insulina • Índice HOMA - 2 • hsPCR • Leptina (opcional)* • Adiponectina (opcional)* • Índice de Masa Corporal (IMC) • sTSH • FT4 • Vitamina D (25-Hidroxicalciferol)
Perfil Hipofisiario • FSH • HL • PRL • sTSH • hGH (Hormona de Crecimiento o Somatotropina) • Somatomedina C (IGF – 1)
*Estos exámenes son enviados a laboratorios del extranjero.
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Perfil de Obesidad
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Endocrinología / Nutrición Perfil Paratiroideo
36 AVANCES2012
• PTH Total o Intacta • SMA • Índice de Filtrado Glomerular (MDRD) • Índice Calcio Ionizado • Cloro Sérico • Vitamina D (25-Hidroxicalciferol) • Orina de 24 h: • Inductores de Cristalización › Calcio › Oxalato* › Fósforo › Acido úrico • Inhibidores de Cristalización › Citrato* › Magnesio • Creatinina Urinaria
Perfil Suprarrenal • Síndrome de Cushing Cortisol Plasmático Basal Cortisol Plasmático Postdexametasona Cortisol en Orina de 24 h* Cortisol en Saliva 8-9 am y 11 pm** • Insuficiencia Suprarrenal Cortisol Plasmático Basal ACTH Sodio Sérico Potasio Sérico *Repetir el estudio de corison en orina de 24h si el resultado es > de lo normal o está en los límites altos. **El cortisol en saliva es el metodo ideal para medir el cortisol biodisponible o activo. *** El exámen de Antígeno Prostático Específico en Orina en mujeres con Síndrome de Cushing es un parámetro adicional en el diagnóstico.
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Endocrinología / Nutrición
› No Clásica Aldosterona Renina Plasmática 17 - Hidroxiprogesterona 17 - Hidroxipregnenolona DHEA DHEA - S Androstenediona Testosterona Progesterona Gen CYP21A2 (opcional)
37 AVANCES2012
• Hiperplasia Adrenal Congénita › Clásica 21 - Hidroxilasa 17 - Hidroxiprogesterona Cortisol Androstenediona Dehidroepiandrosterona Dehidroepiandrosterona Sulfato Cariotipo (opcional) Gen CYP21A2 (opcional)
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Endocrinología / Nutrición Perfil Tiroideo
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• Hipotiroidismo neonatal sTSH FT4 • Pacientes del sexo femenino T4 Total (Tiroxina) FT4 (Tiroxina libre) T3 Total (Triyodotironina) FT3 (Triyodotironina libre) sTSH (Hormona Estimulante del Tiroides Ultrasensible) Auto Anticuerpos Anti-Tiroideos › Antiperoxidasa (TPO) › Antitiroglobulina • Niños de ambos sexos y pacientes del sexo masculino T4 Total FT4 T3 Total FT3 sTSH • Pacientes en tratamiento Hipo e Hipertiroidismo sTSH FT4 • Tiroiditis autoinmune sTSH FT4 Anticuerpos Antiperoxidasa (TPO)
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Endocrinología / Nutrición Perfil Tiroideo
39 AVANCES2012
• Pacientes embarazadas* sTSH FT4 Auto Anticuerpos Anti-Tiroideos: • Antiperoxidasa (TPO) • Tiroglobulina (TG)
*Thyroid: Vol. 21, No. 10, 2011
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Endocrinología / Nutrición Perfil de Nutrición • Biometría Hemática • Prealbúmina (Transtiretina) • Transferrina • Albúmina • hs PCR • Vitamina D (25-Hidroxicalciferol)
40 AVANCES2012
ANÁLISIS OPCIONALES • Elementos Esenciales › Magnesio › Hierro › Zinc › Calcio › Fósforo › Sodio › Potasio › Cloro • Vitamina B12 • Ácido Fólico Sérico y Eritrocitario • Homocisteína
AVANCES2012
Genética
Genética
GRUPO EUGENIO SUE
Genética Citogenética Cariotipo Cromatina Sexual
Cariotipo: 46, XY Cromatina Sexual X: Negativa
Corpúsculo de Barr negativo
Genética bioquímica* Aminoacidurias Mucopolisacaridosis Neurolipidosis Mucolipidosis Genética molecular* Inmunofenotipos de neoplasias hematopoyéticas y de tejido linfoide
BCR/ABL; TEL/AML1; T (12; 21), Translocación bcl-2 t(14-18), etc.
Hemocromatosis Hereditaria
Mutación C282 y H63D
Hiperplasia Adrenal Congénita
Gen CYP21
Fibrosis Quística
Más de 70 mutaciones
Hiperhomocistinemia
MTHFR mutación
Hemoglobinuria Paroxistica Nocturna
CD 56, CD59 (en eritrocitos y linfocitos), PNH/FLAER
*Este tipo de estudios son enviados a laboratorios de referencia en el extranjero.
43 AVANCES2012
Cromatina sexual negativa
AVANCES2012
GinecologĂa / Obstetricia
GinecologĂa / Obstetricia
GRUPO EUGENIO SUE
Ginecología / Obstetricia Perfil de Amenorrea FT4 sTSH
FSH HL Prolactina Estradiol (E2) Testosterona Total Testosterona Libre Testosterona Biodisponible Cariotipo (opcional)
47 AVANCES2012
Autoanticuerpos Anti-Tiroideos • Antiperoxidasa • Antitiroglobulina
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Perfil Climatérico sTSH HL Estradiol (E2)
48 AVANCES2012
Testosterona Colesterol Total VLDL-Colesterol HDL-Colesterol LDL-Colesterol Triglicéridos SMA Índice de Filtrado Glomerular (MDRD) Vitamina D (25-Hidroxicalciferol) Marcadores de Actividad Osteoblástica • Fosfatasa Alcalina Ósea • Osteocalcina N-MID Marcadores de Actividad Osteoclástica • Desoxipiridinolina Urinaria (Dpd) • Beta Crosslaps Sérico (B-CTx) Calcio Urinario Creatinina Urinaria Relación Ca/Cr Densitometría de cadera y columna
GRUPO EUGENIO SUE
Perfil Ginecológico FT4 sTSH
Prolactina
(12 a 14 día del ciclo)
FSH
(12 a 14 día del ciclo)
HL
(12 a 14 día del ciclo)
Estradiol (E2)
(12 a 14 día del ciclo)
Progesterona
(20 a 24 día del ciclo)
Testosterona*
*En mujeres >45 años se realiza testosterona en lugar de progesterona.
49 AVANCES2012
Auto-anticuerpos Anti-Tiroideos • Antiperoxidasa • Antitiroglobulina
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Perfil de Hirsutismo I y II • Perfil I ó Androgénico Glucosa Basal Glucosa Postdextrosa Insulina Basal Insulina Postdextrosa
50 AVANCES2012
Testosterona Total Testosterona Libre Testosterona Biodisponible Androstenediona Dehidroepiandrosterona (DHEA) Dehidroepiandrosterona Sulfato (DHEA-S) SHBG • Perfil II (Ovario Poliquístico) Hirsutismo I FSH HL Prolactina Progesterona
(20 a 24 día del ciclo)
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Perfil de Osteopenia y Osteoporosis sTSH FSH HL Estradiol (E2) SMA
*Homocisteína Marcadores de Actividad Osteoblástica • Fosfatasa Alcalina Ósea • Osteocalcina N-MID Marcadores de Actividad Osteoclástica • Desoxipiridinolina (Dpd) • Beta Crosslaps Sérico (B-CTx) Calcio Urinario Creatinina Urinaria Relación Ca/Cr Vitamina D (25-Hidroxicalciferol) Densitometría de cadera y columna
*N. Engl. J. Med. 2004; 350: 2033-2042 / JAMA 2005; 293:1082 y 1088.
51 AVANCES2012
Índice de Filtrado Glomerular (MDRD)
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Perfiles de Ovulación y Reserva Ovárica Perfil de Ovulación sTSH HL
(12 a 14 día del ciclo)
Estradiol (E2)
(12 a 14 día del ciclo)
Progesterona
(20 a 24 día del ciclo)
52 AVANCES2012
(Ciclos menstruales entre 25 y 35 días suelen ser ovulatorios)
Perfil de Reserva Ovárica I Días 2- 4 del ciclo: • FSH • Estradiol Día 14 del ciclo (Fase Folicular): • LH • Prolactina Día 21 al 23 del ciclo (Fase Lútea Media): • Progesterona
Perfil de Reserva Ovárica II Días 2- 4 del ciclo: • FSH • Estradiol • Inhibina B • Hormona anti-Mulleriana (AMH)
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• Sexo Femenino sTSH FT4 FSH LH Estradiol (E2) Prolactina DHEA-S Testosterona Total Testosterona Libre Testosterona Biodisponible SHBG Penetración in vitro Anticuerpos Anti-Zoospermas en Suero Sanguíneo • Sexo Masculino FSH LH Prolactina Testosterona Total Testosterona Libre Testosterona Biodisponible SHBG Espermatobioscopía Directa Basal y Post-Capacitación Auto-Anticuerpos Anti-Zoospermas en Suero Sanguíneo y Plasma Seminal
*En caso de oligospermia o azoospermia se recomienda realizar Cariotipo para buscar microdeleciones y/o alteraciones en el cromosoma Y.
53 AVANCES2012
Perfil de Infertilidad Inmunológica
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Embarazo - Vigilancia Biometría Hemática Glucosa Nitrógeno Uréico Ácido Úrico Creatinina
54 AVANCES2012
sTSH Plomo Sérico VDRL Examen General de Orina Grupo Sanguíneo y Rho Detección Estreptococo agalactiae grupo B vaginal, recto u orina*
*El hipotiroidismo durante el embarazo puede ocasionar aborto, preeclampsia, parto prematuro, alteraciones en el desarrollo y capacidad intelectual del niño. **El CDC recomienda que en toda mujer embarazada se descarte la presencia de Streptococo agalactiae grupo B (GBS) en recto y vagina, entre las semanas 35 y 37 de gestación ya que la infección por este microorganismo puede causar aborto séptico, parto prematuro, corioamnionitis, endometritis post-parto, neumonía neonatal, meningitis y sepsis. CDC. MMWR Recomm Rep. 2002; 51: 1-22.
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Embarazo Ectópico Beta-Gonadotropina Coriónica Sérica (cada 36 horas)*
55 AVANCES2012
Progesterona Sérica
*El grado de aumento de la Beta-hCG indica la presencia o ausencia de gestación viable. La B-HCG duplica su valor cada 36 h. hasta la quinta semana gestacional y cada 3.5 días a partir de la séptima semana. Recordar que las cifras de B-hCG son menores en embarazo ectópico y en abortos espontáneos. La progesterona sérica es un excelente marcador. Cifras < 10 ng/ml son diagnósticas de embarazo no viable.
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PRE-ECLAMPSIA / ECLAMPSIA / SÍNDROME HELLP* Biometría Hemática Haptoglobina Protrombina Tromboplastina Fibrinógeno
56 AVANCES2012
Dímero D Transaminasa Pirúvica Transaminasa Oxalacética Dehidrogenasa Láctica Ácido Úrico Creatinina SHBG Proteinuria y/o Microalbuminuria (Orina de 24 h) Examen General de Orina Síndrome HELLP: • Hemolysis (Anemia Hemolítica Microangiopática); • Elevated • Liver Enzymes • Low • Platelets
*La baja de SHBG en el primer trimestre del embarazo se asocia a mayor incidencia de preeclampsia.
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Perfil TORCH* Anticuerpos Anti-Toxoplasma
IgG , IgM
Anticuerpos Anti-Rubéola
IgG, IgM
Anticuerpos Anti-Herpes 1/2
IgG, IgM
Anticuerpos Anti-Chlamydia
IgG, IgM
Anticuerpos Anti-HIV 1/ 2 Antígeno de Superficie de la Hepatitis B (HBsAg) VDRL TORCH* • Toxoplasma • Otros (Chlamydia, HIV, Antígeno de Superficie de la Hepatitis B, VDRL) • Rubéola • Citomegalovirus • Herpes
57 AVANCES2012
Anticuerpos Anti-Citomegalovirus IgG, IgM
GRUPO EUGENIO SUE
Perfil de aborto espontáneo Origen: • Genético › Estudio Citogenético • Endócrino › FSH/Estradiol/Inhibina B › HCG/Progesterona › Autoanticuerpos Anti-Tiroideos
58 AVANCES2012
Antiperoxidasa Antitiroglobulina
• Inmunológico › Anticuerpos Antifosfolípidos Anticardiolipinas Lupus Anticoagulante
› Autoanticuerpos Antinucleares ANA / IFI › B2 Glicoproteína › Anticuerpos Antifosfatidil-Serina* › Anticuerpos Antifosfatidil-Colina *
IgG, IgA, IgM
IgG, IgA, IgM IgG, IgA, IgM IgG, IgA, IgM
• Coagulación › Factor V Leyden › Dímero-D › Resistencia a la Proteína C Activada › Proteínas C y S Funcional
* Estudios Opcionales son referidos a laboratorios en el extranjero.
GRUPO EUGENIO SUE
Marcador Fetal DUO* Marcador Fetal Hormona Beta Gonadotropina Coriónica Libre PAPP - A (Pregnancy Associated Plasma Protein) El examen debe realizarse entre las 10.5 y las 13.5 semanas de gestación
Alfa-1-Fetoproteína Hormona Beta Gonadotropina Coriónica Estriol Sérico Libre (uE3) El examen debe realizarse entre las 15 y las 20.6 semanas de gestación
Cuádruple** Marcador Fetal Alfa-1-Fetoproteína Hormona Beta Gonadotropina Coriónica Estriol Sérico Libre (uE3) Inhibina A Dimérica (DIA) El examen debe realizarse entre las 15 y las 20.6 semanas de gestación
*En el caso del triple y cuádruple marcador fetal se requiere una copia de la interpretación del ultrasonido.
59 AVANCES2012
Triple Marcador Fetal
AVANCES2012
Hematología
HematologĂa
GRUPO EUGENIO SUE
Perfil de Anemia Perfil I - Microcítica Biometría Hemática • Eritrocitos He • Reticulocitos He Hierro Sérico Capacidad de Fijación de Hierro
Saturación de Transferrina hs PCR
Perfil II - Macrocítica Biometría Hemática Dehidrogenasa Láctica Bilirrubina Total Bilirrubina Directa Bilirrubina Indirecta Vitamina B12 Ácido Fólico Sérico Ácido Fólico Eritrocitario Homocisteína *RBC-He y Ret-He: Marcadores fisiológicos de deficiencia de hierro. Buttarello Mauro et al: The New Reticulocyte Parameter (RET Y) of the Sysmex XE 2100. AM 5 Clin Pathol. 2004; 212: 489-495.
63 AVANCES2012
Ferritina
GRUPO EUGENIO SUE
Perfil de Anemia Perfil lll - Hemolítica Biometría Hemática Eritrocitos He Reticulocitos He Dehidrogenasa Láctica
64 AVANCES2012
Haptoglobinas Bilirrubinas Séricas Coombs Directo Coombs Indirecto **Acido Úrico en Niños
* IRF: Immature Reticulocyte Fraction. **La Anemia Hemolítica Autoinmune en niños se asocia con hiperuricemia y reticulocitopenia. Am.J.Clin.Path. 2004; 122:849-854. ***La deficiencia de Glucosa 6 Fosfato Dehidrogenasa puede ser causa de Anemia Hemolítica.
GRUPO EUGENIO SUE
Hematología Hemoglobinopatías Biometría Hemática Eritrocitos He
*Electroforésis de Hemoglobina • Hemoglobina A • Hemoglobina A2 • Hemoglobina F • Hemoglobina C • Hemoglobina S
Hemoglobinuria Paroxística Nocturna Biometría Hemática Haptoglobinas Hemosiderina Urinaria Examen General de Orina *CD 59 *CD 55 **PNH/FLAER
*La ausencia de estos dos marcadores confirman el diagnóstico de HPN. **Es un examen confirmatorio de mayor especificidad realizado por Inmunofluorescencia y citometría de flujo.
65 AVANCES2012
Reticulocitos He
GRUPO EUGENIO SUE
Hematología Trombocitopenia Inmune Primaria (TIP) Biometría Hemática Bilirrubinas Dehidrogenasa Láctica Haptoglobinas
66 AVANCES2012
Protrombina Tromboplastina Fibrinógeno Productos de Degradación del Fibrinógeno Coombs Directo
Policitemia Vera Biometría Hemática Eritropoyetina Mutación JAK-2
AVANCES2012
Hepatología
HepatologĂa
GRUPO EUGENIO SUE
Hepatología Perfil Hepático Transaminasa Pirúvica Transaminasa Oxalacética Fosfatasa Alcalina Gamaglutamiltransferasa
Electroforésis de Proteínas Séricas
Marcadores Inmunológicos de Hepatitis Viral A, B, C, D, E • Hepatitis A Anticuerpos al virus de la Hepatitis A-IgG Anti-HAV-IgG Anticuerpos al virus de la Hepatitis A-IgM Anti-HAV IgM • Hepatitis B Antígeno de superficie de la Hepatitis B Anticuerpo al antígeno de superficie Anticuerpo al antígeno nuclear Anticuerpo al antígeno nuclear IgM Antígeno e Anticuerpo al antígeno e
HBsAg Anti-HBsAg Anti-HBcAg Anti-HBcAg-IgM HBeAg Anti-HBeAg
• Hepatitis C Anticuerpo al virus de la Hepatitis C
Anti-HCV
• Hepatitis D HDV • Hepatitis E
HEV
69 AVANCES2012
Bilirrubinas Séricas
GRUPO EUGENIO SUE
Hepatología Hepatitis viral aguda a determinar
70 AVANCES2012
Anticuerpo al virus de la Hepatitis A IgM Anti-HAV-IgM Anticuerpo al antígeno nuclear de la Hepatitis B IgM
Anti-HBc Ag-IgM
Anticuerpo al virus de la Hepatitis C
Anti-HCV
Anticuerpos al virus de Epstein Barr • Antígenos tempranos • Antígeno nuclear • Antígeno cápsula viral
EA IgG, IgA, IgM EBNA IgM VCA IgM
Anticuerpos Anti-Citomegalovirus
IgM
GRUPO EUGENIO SUE
Hepatología Hepatitis B - monitoreo Antígeno de superficie de la Hepatitis B Anticuerpo al antígeno de superficie Anticuerpo al antígeno nuclear Antígeno e Anticuerpo al antígeno e
HBsAg Anti-HBsAg Anti-HBcAg HBeAg Anti-HBeAg
Detección cualitativa Detección cuantitativa Genotipo o subtipo
Hepatitis C - PCR Detección cualitativa Detección cuantitativa Genotipo o subtipo
Hepatitis Autoinmune ANA / IFI Autoanticuerpos Microsomales-Hígado-Riñón (LKM autoantibodies) Autoanticuerpos Mitocondriales Autoanticuerpos Antimúsculo Liso Autoanticuerpos Citosol Hepático Autoanticuerpos Antígeno Hepático Soluble Autoanticuerpos Anti-Actina-F
Fibromax (Actitest): Determina el grado de actividad necroinflamatoria en casos de Hepatitis viral crónica por virus B o C.
71 AVANCES2012
Hepatitis B - PCR
GRUPO EUGENIO SUE
Hepatología
72 AVANCES2012
Hepatitis Autoinmune
Autoanticuerpos Antimitocondria
Autoanticuerpos Antimúsculo liso
Esteatohepatitis No Alcohólica (NASH) Perfil Hepático Análisis Lipoprotéico con Subfracciones del LDL-Colesterol Glucosa Basal Insulina Basal Ferritina Fibromax o Fibrotest* NASH: • Non • Alcoholic • Steato • Hepatitis
Fibromax (Nash Test y Steato Test): Determina el grado de inflamación causada por problemas metabólicos como: diabetes, sobrepeso, niveles alterados de colesterol y triglicéridos.
GRUPO EUGENIO SUE
Hepatitis medicamentosa
HEPATOCELULAR
MIXTA
COLESTÁSICA
(TGP ELEVADA)
(TGP y FALK ELEVADAS)
(FALK + BILIRRUBINA TOTAL ELEVADAS)
Amitriptilina Azatioprina Captopril Carbamazepina Clindamicina Ciproheptadina Enalapril
Amoxicilina – Ácido Clavulánico Esteroides anabólicos Clorpromazina Clopidogrel Anticonceptivos orales Eritromicina Estrógenos
Flutamida Nitrofurantoína Fenobarbital Fenitoína Sulfonamidas Trazodona TrimetoprimSulfametoxazol Verapamil
Irbesartán Mirtazapina Fenotiacinas Terbinafina Tricíclicos
Acarbosa Acetaminofén Alopurinol Amiodarona Baclofén Buproprión Fluoxetina Antiretrovirales activos Herbales Isoniacida Ketoconazol Lisinopril Losartán Metotrexate Antiinflamatorios no esteroideos Omeprazol Paroxetina Piracinamida Rifampin Risperidona Sertralin Estatinas Tetraciclinas Trazodona Trovafloxacina Ácido valpróico
73 AVANCES2012
(Considerar cuando los marcadores de hepatitis viral son negativos)
GRUPO EUGENIO SUE
Hepatología Detección de Alcoholismo Biometría Hemática Completa
74 AVANCES2012
Transaminasa Pirúvica Transaminasa Oxalacética Gamaglutamiltransferasa Etanol en Orina y/o Sangre Ácido Fólico Sérico y Eritrocitario Vitamina B12 Homocisteína Ferritina Carbohydrate Deficient Transferrin (CDT)* Fibromax
Fibromax (Ash Test): Cuantifica la inflamación causada por la ingesta excesiva de alcohol.
GRUPO EUGENIO SUE
Hepatología Perfil de Cirrosis Biliar Primaria ANA / IFI Autoanticuerpos Antimitocondriales IgG (M2) Inmunoglobulinas Séricas IgG, IgA, IgM Transaminasa Pirúvica
Fosfatasa Alcalina
Detección de Fibrosis Hepática Fibromax Fibrotest APRI
*Marcadores serodiagnósticos alternativos a la biopsia hepática para evaluación de fibrosis, actividad necroinflamatoria, esteatohepatitis o cirrosis hepática.
75 AVANCES2012
Transaminasa Oxalacética
AVANCES2012
Infectología
InfectologĂa
GRUPO EUGENIO SUE
Infectología Pánel Febril Rápido I Biometría Hemática
Reacciones Febriles hsPCR
Pánel Febril Rápido II Biometría Hemática Reacciones Febriles hsPCR Examen General de Orina
79 AVANCES2012
Detección de Anticuerpos: • Anti-Toxoplasma IgM • Anti- Epstein Barr › Antígeno Temprano EA-IgG, IgA, IgM › Antígeno Nuclear EBNA-IgM › Antígeno Cápsula Viral VCA-IgM • Anti-Citomegalovirus IgM
GRUPO EUGENIO SUE
Microbiología Clínica • Detección e identificación de parásitos oportunistas (Cryptosporidium, Ciclospora, Blastocystis e Isospora) • Pruebas de susceptibilidad y resistencia a nuevos antimicrobianos y antimicóticos de reciente aparición en el mercado • Detección de probables mecanismos de resistencia a antimicrobianos de bacterias gram positivas y gram negativas
80 AVANCES2012
• Pruebas de susceptibilidad y resistencia a bacterias fastidiosas • Búsquedas específicas y dirigidas en secreciones de: › Aerobios y anaerobios › Hongos patógenos levaduriformes y filamentosos • Búsquedas específicas y dirigidas en exudados cérvicovaginales, vulvares, faríngeos (incluye streptotest), nasales y expectoraciones • Búsquedas específicas y dirigidas en coprocultivos de: › E. coli enteropatógena, enterohemorrágica, enteroinvasiva y enterotoxigénica; aeromonas y vibrios entre otros patógenos. • Exámenes coproparasitoscópicos con búsqueda de sangre oculta • Exámenes coprológicos químico-funcionales • Detección de antígenos y anticuerpos: › Antígenos: Antígeno amibiano Helicobacter pylori Rotavirus y adenovirus › Anticuerpos: Chlamydia trachomatis IgG e IgM Mycobacterium tb IgG, IgM e IgA Helicobacter pylori IgG, IgM e IgA Virus de la Influenza A y B • Captura de Híbridos › Virus de papiloma de bajo, mediano y alto riesgo • Amplificación de sondas de DNA (SDA) › Chlamydia trachomatis › Neisseria gonorroheae
GRUPO EUGENIO SUE
Diagn贸stico de Enfermedades por Transmisi贸n Sexual HIV 1/2 VPH
(Captura de H铆bridos) Tipificaci贸n: bajo, mediano y alto riesgo
Herpes I/II
IgG, IgM
VDRL
Chlamydia trachomatis / SDA Neisseria gonorrhoeae / SDA Mycoplasma hominis
Anticuerpos Anti-Treponema pallidum/IFI
*Examen confirmatorio en caso de VDRL reactivo SDA: Strand Displacement Amplification
81 AVANCES2012
*Anticuerpos Anti-Treponema pallidum/IFI IgG, IgM
AVANCES2012
Inmunología
InmunologĂa
GRUPO EUGENIO SUE
Inmunología Perfil de Inmunodeficiencia Congénita Biometría Hemática Complemento Hemolítico Componente C3 Componente C4 Linfocitos T
Biometría Hemática Inmunoglobinas IgG, IgA e IgM Linfocitos T
Perfil de Inmunodeficiencia Indirecta Biometría Hemática Inmunoglobinas IgG, IgA e IgM Linfocitos B (CD19) Linfocitos T (CD3) Inductores (CD4) Supresores (CD8) Relación H/S
85 AVANCES2012
Perfil de Inmunodeficiencia Adquirida
GRUPO EUGENIO SUE
Perfil de Alergia Alimentaria Inmunoglobulinas IgG, IgA, IgM, IgE ALERGÉNOS
86 AVANCES2012
Proteínas de origen animal • Carne de res • Leche • Caseína • Queso
• Cerdo • Pavo • Pollo • Clara de huevo • Yema de huevo
Vegetales • Chícharo • Jitomate • Zanahoria • Papa • Pimiento verde • Soya • Mezcla calabaza • Mezcla coles Cereales • Frijol bayo • Levadura de pan • Maíz • Avena • Arroz • Trigo • Alubia Frutas • Plátano • Durazno • Manzana • Aguacate • Cacahuate
• Mezcla cítricos (limón, naranja, lima) • Fresa • Cacao (chocolate) • Nuez • Almendra
Mariscos y Pescados • Camarón • Atún • Mezcla mariscos (ostión, almeja, cangrejo)
*Alergénos no contemplados en el perfil pueden solicitarse en forma individual.
GRUPO EUGENIO SUE
Perfil de Alergia Inhalatoria Inmunoglobulinas IgG, IgA, IgM, IgE Eosinófilos en moco nasal ALERGÉNOS
Pastos y Malezas • Pasto Timothy • Pasto Bermuda • Ballico • Pólen avena • Sorgo • Amaranthus • Ambrosia
• Artemisa • Atriplex confertifolia • Cenigo • Franseria acanthicarpa • Mezcla rumex • Salsola • Diente de león
Medio Ambiente y Hongos • Polvo casero • Ácaro (Dermatophagoides farinae) • Ácaro (Dermatophagoides pteronysinus) • Gato • Perro • Mezcla plumas (perico, pato, ganzo) • Aspergillus • Candida • Epicoccum • Alternaria • Cladosporium • Penicillium • Rhizopus • Mucor • Mezcla de cucarachas *Alergénos no contemplados en el perfil pueden solicitarse en forma individual.
87 AVANCES2012
Árboles • Acacia • Populus deltoides • Fresno blanco • Roble blanco • Mezquite • Abedul blanco • Aligustre
GRUPO EUGENIO SUE
Perfil de Enfermedad Celiaca Perfil I Autoanticuerpos Anti-Transglutaminasa
IgA
Autoanticuerpos Anti-Endomisiales
IgA
Inmunoglobulina A*
88 AVANCES2012
Perfil II Autoanticuerpos Anti-Transglutaminasa
IgA
Autoanticuerpos Anti-Endomisiales
IgA
Autoanticuerpos Anti-Reticulina
IgA
Autoanticuerpos Anti-Gliadina
IgG, IgA
Inmunoglobulina A* HLA** DQ2 y DQ8
Los niveles de anticuerpos no son detectables despúes de 6 a 12 meses de eliminar el gluten de la dieta y pueden ser utilizados para el monitoreo del paciente. Los niveles de IgA antigliadina disminuyen en 3 a 6 meses y son la mejor prueba para monitorear la dieta. **Más del 95% de pacientes con enfermedad Celiaca son positivos para DQ2 y DQ8. Sin embargo, estos antígenos también pueden presentarse en pacientes sanos. *Un alto porcentaje de pacientes con Enfermedad Celíaca tienen deficiencia de IgA. Nota: Los Autoanticuerpos Endomisiales y Transglutaminasa tienen una sensibilidad >del 90% y especificidad > del 95%.
AVANCES2012
NefrologĂa
NefrologĂa
GRUPO EUGENIO SUE
Nefrología Perfil Renal Biometría Hemática SMA Índice de Filtrado Glomerular (MDRD)
Grado de Filtrado Glomerular Electrolitos Séricos: • Sodio • Potasio • Cloro • Magnesio • TCO2 hsPCR Examen General de Orina Microalbuminuria *Vitamina D (25 - Hidroxicalciferol)
En pacientes en etapa crónica de enfermedad renal, la National Kidney Foundation recomienda medir los niveles de vitamina D anualmente y mantenerlos ≥ 30 ng/ml N.Engl. J. Med. Vol. 357. Julio 2007. *Marcador de filtrado glomerular en sangre; ideal para niños y ancianos.
91 AVANCES2012
*Cistatina C
GRUPO EUGENIO SUE
92 AVANCES2012
Perfil de Urolitiasis I Paratohormona Total o Intacta SMA Vitamina D (25-Hidroxicalciferol) Orina de 24 h • Volumen • Densidad • pH Inductores de Cristalización • Calcio • Oxalato • Fósforo • Ácido Úrico Inhibidores de Cristalización • Citrato • Magnesio Creatinuria
Perfil de Urolitiasis II Orina de 24 h • Volumen • Densidad • pH Inductores de Cristalización • Calcio • Oxalato • Fósforo • Ácido Úrico Inhibidores de Cristalización • Citrato • Magnesio Creatinuria
GRUPO EUGENIO SUE
Análisis de Cálculo Renal Ácido Úrico Amonio Calcio Fosfato
Carbonato Cistina Oxalato
93 AVANCES2012
Magnesio
AVANCES2012
Oncología
OncologĂa
GRUPO EUGENIO SUE
Oncología Gammapatías Monoclonales
• Estadificación hsPCR Beta 2 Microglobulina Deleción del cromosoma 13 (Fish) • Monitoreo Electroforesis de proteínas séricas Inmunoglobulinas IgG, IgA, IgM Cadenas ligeras libres en suero B2 Microglobulina hsPCR • Distribución de Gammapatías Monoclonales* MGUS (Gammapatía monoclonal de significado a determinar) 61% Mieloma Múltiple 18% Amiloidosis Sistémica Primaria 9% Padecimiento Linfoproliferativo 3% Mieloma Atípico (asintomático) 3% Plasmacitoma Extramedular o Solitario 2% Macroglobulinemia 2% Otros 2%
Katzmann JA, et al. *Mayo Clinic Dysproteinemia Data Base.
97 AVANCES2012
• Detección Electroforesis de proteínas séricas Inmunoglobulinas IgG, IgA, IgM, (IgD opcional) Cadenas ligeras libres en suero Inmunofijación en suero Inmunofijación en orina de 24 h Beta 2 Microglobulina hsPCR
GRUPO EUGENIO SUE
Marcadores Tumorales
98 AVANCES2012
MARCADOR PRINCIPAL Carcinoide
5-HIAA
Cólon-recto
CEA
Coriocarcinoma
1
Estómago
CA72-4
Feocromocitoma
Metanefrinas, Catecolaminas, 2 VMA, 3HVA Cromogranina A
Gastrinoma
Gastrina
Hígado
AFP, AFP-L3, DCP
Insulinoma
Insulina
Leucemia Linfocítica Crónica
Beta 2 microglobulina
Linfoma
Beta 2 microglobulina, 4NSE
Mama
5
Melanoma
Antígeno asociado a melanoma TA90-IC (Monitoreo)
Microadenoma
Prolactina
ITA: Invasive Trophoblast Antigen. VMA: Ácido Vanilmandélico. 3 HVA: Ácido Homovanílico. 4 DCP: Des-Gamma-Carboxy-Prothrombin. 1 2
ITA, ßHGC
CA15-3, CEA, CA27-29, Cell Search (Monitoreo) Her - 2/neu
GRUPO EUGENIO SUE
Marcadores Tumorales SECUNDARIOS
MOLECULARES
Pancreastatina Cromogranina A (CgA) Serotonina P53, APC, K-ras
CEA, CA19-9
P53 99 AVANCES2012
CA19-9
CEA, CA19-9 Péptido C, IGF-I proteína I de enlace
Bracanalysis (BRCA 1 y 2)
NSE: Neuron Specific Enolase. PRUEBA DE CELL SEARCH. Aprobada por la FDA para el monitoreo de pacientes con cáncer de mama en quimioterapia. 4 5
GRUPO EUGENIO SUE
Marcadores Tumorales
100 AVANCES2012
MARCADOR PRINCIPAL
1 2
Mieloma
Electroforesis de proteínas séricas Inmunoglobulinas IgG, IgA, IgM (IgD opcional) Cadenas ligeras libres en suero Inmunofijación en suero Inmunofijación en orina de 24 h Beta 2 Microglobulina hsPCR
Neuroblastoma
Catecolaminas, VMA, HVA,NSE
Ovario
CA125, OVA I, HE4 (Monitoreo)
Páncreas
CA19-9
Páncreas (Vipoma)
1
Paratiroides
PTH Intacta
Próstata
PSA/PSA libre
Pulmón
2
Riñón
CEA, Ferritina sérica
Testículos
AFP, ß-HGC, DHL
Tiroides
Calcitonina, CEA
Útero
CEA, ß-HGC
Vejiga
Urovysión (FISH), Antígeno vesical (BARD) NMP 22
VIP: Vasoactive Intestinal Peptide. NSE: Neuron Specific Enolase.
VIP
NSE
GRUPO EUGENIO SUE
Marcadores Tumorales SECUNDARIOS
CA19-9 CEA, Inhibina B CEA, CA50
CEA, CYFRA 21-1 NSE
Tiroglobulina CYFRA 21-1, NSE, SCC TPA
SCC: Antígeno Carcinoma Células Escamosas
101 AVANCES2012
Cromogranina A
AVANCES2012
Pediatría
PediatrĂa
GRUPO EUGENIO SUE
Pediatría Biometría Hemática Grupo Sanguíneo SMA Colesterol Total Plomo Sérico Ferritina Homocisteína* Vitamina D (25-Hidroxicalciferol) hsPCR Cistatina-C Grado de Filtrado Glomerular Examen General de Orina Coproparasitoscópico x 3 Guaiaco x 3
Perfil de Bajo Peso o Detención del Crecimiento Biometría Hemática Proteínas totales Albúmina Relación proteína / albúmina pH sérico Electrolitos séricos • Sodio • Potasio • Cloro • Magnesio • TCO2
*BJorke, M.A.; Veland, PM. AM. J. Clin. Nutr. 2003;78:7-21. BJorke, M.A.; Refsum, H. Clin. Chem. 2003; 49:12, 2067-2075.
105 AVANCES2012
Perfil Pediátrico
GRUPO EUGENIO SUE
Pediatría
106 AVANCES2012
Perfil de Sobrepeso Glucosa basal Glucosa postprandial Colesterol total HDL-Colesterol LDL-Colesterol Triglicéridos Apolipoproteína A Apolipoproteína B Transaminasa oxalacética Transaminasa pirúvica Vitamina D (25-Hidroxicalciferol)
Perfil de Obesidad SMA Colesterol total HDL-Colesterol LDL-Colesterol Triglicéridos Insulina Índice HOMA2 de Resistencia a la Insulina TSH hsPCR Vitamina D (25-Hidroxicalciferol)
Perfil Renal Biometría Hemática Proteínas Séricas Creatinina Cistatina C Colesterol Total Examen General de Orina Proteinuria en orina de 12 horas Vitamina D (25-Hidroxicalciferol) En niños con sobrepeso u obesidad puede existir deficiencia de Vitamina D
GRUPO EUGENIO SUE
Pediatría Perfil de Ictericia del Recién Nacido Biometría Hemática Bilirrubina Total Bilirrubina Directa Bilirrubina Indirecta Grupo Sanguíneo Coombs Indirecto Anticuerpos anti-A y anti-B (a la madre)
Citología Fecal Amiba en Fresco / Antígeno Amibiano Coprocultivo Rotavirus Adenovirus
Perfil de Diarrea crónica Coprológico Funcional Coproparasitoscópico Autoanticuerpos antitransglutaminasa Ig A Autoanticuerpos antiendomisio IgA Inmunoglobulina A*
*Un alto porcentaje de pacientes con enfermedad celíaca tienen deficiencia de IgA.
107 AVANCES2012
Perfil de Diarrea Aguda
GRUPO EUGENIO SUE
PediatrĂa
108 AVANCES2012
Tamiz Neonatal TSH Neonatal T4 Neonatal Inmunotripsina Reactiva Neonatal 170H Progesterona Neonatal Glucosa 6 Fosfato Deshidrogenasa Galactosa Total Galactosa Uridil Transferasa Aminoacidos Prolina y Alanina Arginina y Aspartico Citrulina y Acido Glutamico Glicina y Metionina Leucina + Isoleucina Ornitina y Fenilalanina Tirosina y Valina Acil Carnitinas: Libre
Pubertad Precoz FSH LH Estradiol (mujeres) Testosterona (varones) DHEAS 17 hidroxiprogesterona TSH FT4 IGF-1 IGF BP3 Cariotipo (opcional)
C10 y C10:1 C10:2 y C12 C12:1 y C14 C14:1 y C14-HIDROXI C14:1 y C16 C16:1 y C16-HIDROXI C18-DICARBOXILICO y C16:1 HIDROXI C18 y C18-HIDROXI C18:1 y C18:1-HIDROXI C18:2 y C18:2-HIDROXI C2 y C3 C4 y C3-DICARBOXILICO C5 y C4-DICARBOXILICO C5:1 y C5:1-HIDROXI C5-DICARBOXILICO y C6 C6-DICARBOXILICO y C8
AVANCES2012
Reumatología
ReumatologĂa
GRUPO EUGENIO SUE
Reumatología Perfil A
111 AVANCES2012
Antiestreptolisina O hsPCR Sedimentación Globular Factor Reumatoide CCP* Patrón ANA/IFI
Autoanticuerpos Anticentrómero/IFI
*CCP: Cyclic Citrullinated Peptide. (Nuevo marcador sérico de Artritis Reumatoide).
GRUPO EUGENIO SUE
Reumatología
112 AVANCES2012
Perfil B Electroforesis de Proteínas Séricas Factor Reumatoide hs PCR CCP (Cyclic Citrullinated Peptide) Complemento Hemolítico Componente C3 Componente C4 Patrón ANA/IFI (con fotografía) Análisis Semicuantitativo IgG/EIA • (ds) DNA • Nucleosomas • Histonas • RNP/Sm • Sm • SS-A (Ro) • SS-B (La, Ha) • Jo-1 • Scl-70 (Scl-1) • Centrómero ß2 Microglobulina (opcional)
GRUPO EUGENIO SUE
Reumatología Patrón ANA/ IFI (con fotografía) Análisis Semicuantitativo IgG/EIA • (ds) DNA • Nucleosomas • Histonas • RNP/Sm • Sm • SS-A (Ro) • SS-B (La, Ha) • Jo-1 • Scl-70 (Scl-1) • Centrómero
Detección de Vasculitis Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA) • P - ANCA (Periférico o Perinuclear) • C - ANCA citoplásmico • PR3 • MPO PCR Complemento hemolítico Componente C3 Componente C4 Antígeno de superficie de la hepatitis B
La detección de ANCA apoya el diagnóstico de poliangitis microscópica, glomerulonefritis rápido progresiva, síndrome de Churg-Strauss, colitis ulcerativa y apoya el diagnóstico diferencial de granulomatosis de Wegener y lupus eritematoso sistémico, entre otros padecimientos.
113 AVANCES2012
Detección de Enfermedades del Tejido Conectivo (Colagenopatías)
GRUPO EUGENIO SUE
Monitoreo de Enfermedades del Tejido Conectivo (Colagenopatías)
114 AVANCES2012
• Lupus Patrón ANA/IFI (ds) DNA Histonas SS-A (Ro) • Lupus Inducido por Medicamentos Patrón ANA/IFI Histonas • Colagenopatía Mixta (MCTD o Síndrome de Sharp) Patrón ANA/IFI RNP • Esclerosis Sistémica Progresiva (Forma Difusa) Patrón ANA/IFI Scl-70 • Esclerosis Sistémica Progresiva (Forma Limitada) Patrón ANA/IFI Centrómero • Polimiositis/Dermatomiositis Patrón ANA/IFI Jo-1 • Síndrome de Sjögren Patrón ANA/IFI SS-A (Ro) SS-B (La)
GRUPO EUGENIO SUE
Reumatología Biometría Hemática SMA sTSH FT4 hsPCR Anti-Epstein Barr • Antígeno temprano • Antígeno nuclear • Antígeno cápsula viral
Perfil de Fibromialgia Biometría Hemática Factor Reumatoide hsPCR sTSH FT4 Creatina Kinasa Aldolasa
EA IgG, IgA, IgM EBNA IgM VCA IgM
115 AVANCES2012
Perfil de Fatiga Crónica
AVANCES2012
Toxicología
ToxicologĂa
GRUPO EUGENIO SUE
Toxicología Agentes Terapéuticos-monitoreo Anticonvulsivantes • Ácido Valproico • Carbamazepina • Fenitoína • Fenobarbital
• Ciclosporina • Digoxina** • Litio • Teofilina
**Reportes recientes demuestran la interferencia del Ginseng en las metodologías de Digoxina (FPIA, MEIA, TINA-QUANT, IP). Se sugiere evitar la ingestión de dicho producto en pacientes con terapia digitálica. Otros agentes terapeúticos pueden solicitarse en forma individual y son referidos a laboratorios en el extranjero.
119 AVANCES2012
Varios
GRUPO EUGENIO SUE
Detección de Drogas en Orina
120 AVANCES2012
Anfetaminas Barbitúricos Benzodiazepinas* Cocaína Etanol* Opiáceos Tetrahidrocanabinol Nicotina CDT (opcional)*
Para este Perfil se requiere: • Muestra de orina tomada al azar de preferencia en las instalaciones del Laboratorio. • Identificación del paciente. El Perfil incluye la determinación de creatinina urinaria con el fin de detectar si la muestra está diluída. *Estos estudios pueden realizarse en sangre.
GRUPO EUGENIO SUE
Metales Elementos Esenciales • Calcio • Magnesio • Cobre • Zinc • Hierro
• Plomo • Mercurio* • Cadmio • Aluminio
*Estos estudios son referidos a laboratorios en el exranjero.
121 AVANCES2012
Metales Pesados
AVANCES2012
Avances
Avances
GRUPO EUGENIO SUE
Avances Cardiovascular Homocisteína e Infarto del Miocardio La Homocisteína tiene un papel primordial en los padecimientos cardiacos y de hecho es tan importante monitorear y reducir los niveles de Homocisteína, como los de colesterol, ya que este aminoácido también es responsable de la formación de placas de ateroma. Se ha descrito además que la Homocisteína se eleva en casos de osteopenia, osteoporosis, deficiencia de folato y vitamina B12.
La Lipoproteína (a) es una prueba poco utilizada en el screening de cardiopatía isquémica, pero su importancia como factor de riesgo coronario es definitiva. Existe una relación directa entre su concentración y la severidad de aterosclerosis. Su estructura bioquímica semeja a la de las partículas LDL donde una apolipoproteína (a) adicional se enlaza a la apolipoproteína B. La apolipoproteína (a) comparte una gran homología secuencial con el plasminógeno, lo que sugiere parcialmente que la Lp(a) contribuye a la aparición de fenómenos trombóticos y aterogénicos. Recientemente se ha descrito que concentraciones elevadas de Lipoproteína (a) séricas y fenotipos con Apolipoproteína (a) de bajo peso molecular están asociadas con enfermedad arterial periférica sintomática. Dieplinger y col. Clin Chem 53:7. 2007
Subfracciones del LDL - Colesterol En mayo del 2001, el NCEP (National Cholesterol Education Program) emitió nuevas recomendaciones para el manejo de pacientes con hipercolesterolemia (ATP III Adult Treatment Panel). Éste señala que el tratamiento debe enfocarse a disminuir los niveles de colesterol de baja densidad (LDL) y que el perfil de lípidos debe incluir cuando menos Colesterol Total, LDL, HDL y Triglicéridos. Establece además nuevos límites clínicos para cada uno de estos parámetros. De especial interés clínico en la evaluación del paciente cardiovascular es la cuantificación de las subfracciones del LDL-Colesterol. Existe evidencia de que las fracciones pequeñas y densas (pd) del LDL: 4, 5, 6 y 7 elevan el riesgo de enfermedades coronarias; mientras que las fracciones grandes y no densas (gl): 1 y 2 son componentes normales. Un fenotipo intermedio con fracciones 3 y 4 es aterogénico y debe ser tratado.
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Lipoproteína (a) - Factor De Riesgo Aterogénico
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Avances Cardiovascular Las subfracciones del LDL-Colesterol permiten identificar tres fenotipos: normal (A), intermedio (I) y alto riesgo aterogénico (B). Las subfracciones detectadas son 7 y dependiendo del tamaño de la partícula se establece el fenotipo.
hs-Proteina C Reactiva – Marcador de Aterosclerosis La concentración de hsPCR ha sido utilizada para detectar infección activa o inflamación. Sin embargo, reportes recientes han demostrado que concentraciones ligeramente elevadas, dentro del rango normal, pueden predecir futuros eventos vasculares, lo que refleja la importancia de un componente inflamatorio en la aterosclerosis.
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La AHA/CDC ha definido valores de corte específicos de hsPCR para la interpretación clínica de resultados y recomienda analizarlos junto con los valores del LDL-Colesterol.
NT-proBNP – Marcador de Insuficiencia Cardiaca, Infarto del Miocardio y Enfermedad Renal Crónica Nuevo marcador utilizado en el diagnóstico de insuficiencia cardiaca, seguimiento y tratamiento de pacientes con disfunción ventricular izquierda. El NT-proBNP (Brain Natriuretic Peptide) forma parte del sistema de péptidos natriuréticos encargados de regular la presión arterial y el equilibrio hidroelectrolítico a nivel ventricular. Es una neurohormona sintetizada en el miocardio ventricular y liberada a la circulación en respuesta a la distensión ventricular y aumento en la presión arterial. Su nivel en sangre se correlaciona en forma directa con la severidad de la insuficiencia. Un valor normal de NT-proBNP excluye insuficiencia cardiaca. Este marcador además permite la detección temprana de infarto agudo del miocardio, por lo que se incluye dentro del Perfil de Síndrome Coronario Agudo junto con la troponina (cTnT), mioglobina, CK, CK(MB) y hsPCR. Actualmente está demostrado que el NT-proBNP está asociado con la progresión de insuficiencia renal en pacientes con enfermedad renal crónica primaria no diabética. Spanaus y col: Clin Chem 53: 7. 2007
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Avances Cardiovascular Troponina T (cTnT) – Marcador Bioquímico de Lesión Miocárdica La Troponina es el principal marcador bioquímico de lesión miocárdica. Localizada en las miofibrillas miocárdicas regula la contracción del músculo cardiaco. Las troponinas T e I son las únicas con isoformas cardioespecíficas y su presencia en sangre sugiere lesión miocárdica (infarto al miocardio, angina de pecho, contusión cardíaca o riesgo inminente de infarto). Aparece en sangre 2 a 8 horas después de la lesión miocárdica y puede solicitarse en forma individual o dentro del Perfil de Síndrome Coronario Agudo.
Resistencia a la Proteína C Activada (APC-R) La resistencia a la Proteína C activada es la causa principal de trombosis recurrente inexplicable. Su prevalencia es mayor que cualquier otra alteración de la coagulación asociada con trombosis venosa. Las manifestaciones clínicas más frecuentes son trombosis de venas profundas y embolismo pulmonar. En mujeres homocigotas para la mutación del factor V es común la trombosis postpartum. En más del 90% de los casos, los pacientes con APC-R tienen una mutación en un gen del factor V (factor V Leiden). Factores precipitantes como: tabaquismo, embarazo, obesidad, inmovilidad, anticonceptivos orales, se asocian a un riesgo elevado de tromboembolismo.
Proteína C Funcional Este análisis se utiliza en pacientes con hipercoagulabilidad (trombosis venosa). Niveles bajos de Proteína C pueden ser de origen congénito o adquirido. Durante el tratamiento con anticoagulantes orales, la proteína C funcional disminuye, ya que es dependiente de la vitamina K.
Dímero D Se utiliza para la detección de trombosis venosa profunda, evaluación de infarto agudo del miocardio, angina inestable, coagulación intravascular diseminada y embolismo pulmonar agudo. Un alto porcentaje de pacientes embarazadas con pre-eclampsia presentan DímeroD elevado.
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Avances Coagulación
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Avances Endocrinología / Nutrición Hipotiroidismo La sTSH (Tirotrofina) es la prueba más sensible para detectar hipotiroidismo. Sin embargo no permite establecer la severidad del padecimiento; por lo que es indispensable evaluar conjuntamente los niveles de Tiroxina Libre (FT4) y sTSH. En pacientes con sTSH elevada debe descartarse Tiroiditis de Hashimoto ya que su prevalencia es más alta en hipotiroidismo. Por tanto, el perfil ideal para detectar hipotiroidismo es: sTSH + FT4 + Anticuerpos Antiperoxidasa.
Aproximadamente el 10% de los pacientes con Nódulo Tiroideo Solitario presentan sTSH disminuida, lo que sugiere un nódulo hiperfuncional normal.
Tiroiditis Autoinmune y Anticuerpos Antiperoxidasa (TPO) La peroxidasa tiroidea es una enzima microsomal que en padecimientos autoinmunes desencadena la formación de auto-anticuerpos cuya presencia puede ser detectada en el laboratorio. Es el marcador ideal de disfunción tiroidea autoinmune. La elevación discreta de la sTSH indica hipotiroidismo subclínico y puede ser el primer indicador de un proceso destructivo autoinmune, la mayoría de estos pacientes tienen auto-anticuerpos antiperoxidasa positivos. La tiroiditis autoinmune puede también, aunque con menor frecuencia, asociarse a la enfermedad de Graves. La triada sTSH-FT4-TPO es la combinación ideal para el estudio de Tiroiditis Autoinmune.
NORMAL
ALTA
ALTA
Hipertiroidismo
Resistencia Periferica a la Tiroxina
Resistencia periférica a la Tiroxina o Adenoma Piruitario Secretor de TSH
Hipertiroidismo ficticio o Hipertiroidismo químico o T3 Toxicosis
Eutiroidismo
Hipotiroidismo Químico o resistencia a la Tirotrofina
Hipopituitarismo o Enfermedades no Tiroideas en Pacientes graves
Hipotituitarismo o enfermedades no Tiroideas en Pacientes graves
Hipotiroidismo
BAJA
BAJA
NORMAL
sTSH (Tirotrofina)
FT4 (Tiroxina Libre)
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Nódulo Tiroideo Solitario
N. Engl. J. Med. 2004; 351:1764-71. B.M.J. 2003; 326: 311. B.M.J. 326: 295.
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Avances Endocrinología / Nutrición Síndromes Hiperandrogénicos* Después de excluir los síndromes hiperandrogénicos bien caracterizados pero poco frecuentes (Cushing, tumores secretores de andrógenos y trastornos enzimáticos adrenales) es importante actualizar al más común: el Síndrome de Ovario Poliquístico (PCOS).
› Hiperandrogenismo y anovulación crónica. › Hiperandrogenismo con ovarios poliquísticos y ciclos ovulatorios. › Anovulación crónica con ovarios poliquísticos sin evidencia de hiperandrogenismo clínico o bioquímico. Excluyendo al último fenotipo, que por definición no presenta hiperandrogenismo, el nuevo criterio para diagnosticar PCOS ha determinado una reclasificación de los trastornos hiperandrogénicos. De hecho, pacientes hiperandrogénicas con ciclos ovulatorios y con ovarios poliquísticos deben separarse del grupo de pacientes con hiperandrogenismo, ciclos ovulatorios y ovarios normales, que dan tres trastornos hiperandrogénicos**: › PCOS clásico (anovulación crónica) › PCOS ovulatorio › Hiperandrogenismo idiopático (ovulación y ovarios normales) Las diferencias endócrinas y metabólicas que caracterizan a los tres fenotipos hiperandrogénicos, permiten entender la patogénesis y por ende el tratamiento más adecuado. • Gonadotropinas hipofisiarias: La relación LH/FSH >1.5 se presenta en un 34% de PCOS clásico, 20% en hiperandrogenismo idiopático y 10% en PCOS ovulatorio. • Andrógenos séricos: Los tres fenotipos muestran niveles elevados de testosterona y DHEA-S, con mayor concentración en PCOS clásico, valores intermedios en PCOS ovulatorio y ligeramente elevados en hiperandrogenismo idiopático.
*Carmina, e. y col. J Clin Endocrinol Metab 2006;91:2-6. **Carmina, e. Fértil Steril 2006;85:1582-5.
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Para el diagnóstico de PCOS se requieren al menos 2 de los 3 criterios siguientes: hiperandrogenismo clínico o bioquímico, anovulación crónica y ovarios poliquísticos; por lo que se pueden establecer tres fenotipos:
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Avances Endocrinología / Nutrición • Resistencia a la insulina: Los tres fenotipos la presentan pero en diferente grado y en este orden de más a menos: PCOS clásico, PCOS ovulatorio e hiperandrogenismo idiopático. • Lípidos séricos: El Colesterol Total y el LDL suelen estar elevados en ambos PCOS y habitualmente normales en hiperandrogenismo idiopático.
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• Obesidad Más frecuente en PCOS clásico. Es un hecho comprobado que el tratamiento de la obesidad, frecuentemente convierte al PCOS clásico en un PCOS con ciclos ovulatorios.
SHBG-Hormona Fijadora de Esteroides Sexuales La SHBG, transporta andrógenos y estradiol en la sangre y regula la fracción biodisponible y su acceso celular. En resumen, la SHBG no es solo una globulina transportadora, también regula la accesibilidad de las fracciones biodisponibles a las células receptoras de los diversos órganos incluyendo: testiculos, ovarios, próstata, mama, hueso, músculos y cerebro. De esta forma, la SHBG es capáz de estimular o inhibir el metabolismo de andrógenos y estrógenos. La concentración sanguínea de SHBG se altera por diversos padecimientos; valores elevados aparecen en hipotiroidismo, síndrome de resistencia androgénica y cirrosis hepática; valores disminuidos se encuentran en mixedema, hiperprolactinemia y síndromes hiperandrogénicos. También hay evidencia que la insulina es seguramente el mediador humoral de concentraciones de SHBG en la obesidad. Los niveles de SHBG son inversamente proporcionales a los niveles básales y post-dextrosa de insulina. Diversas drogas como los anticonvulsivantes, hormonas tiroideas, danazol, andrógenos y estrógenos alteran la concentración de la SHBG.
Leptina La Leptina es producida principalmente en las células adiposas, pero también en placenta y probablemente en estómago. Su concentración en suero se correlaciona directamente con el contenido de grasa desde el recién nacido hasta niños y adultos, siendo más elevada en las mujeres. Si bien la producción de leptina está fuertemente relacionada con el estado nutricional del paciente, también se ha reportado sobre su posible efecto protrombótico.
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Avances Endocrinología / Nutrición Adiponectina La Adiponectina es una hormona producida por los adipocitos. Incrementa el apetito y reduce el gasto energético. Estimula la oxidación de ácidos grasos, reduce los triglicéridos y mejora el metabolismo de la glucosa mediante aumento de la sensibilidad de la insulina, Conforme aumenta la cantidad de tejido graso los niveles de adiponectina disminuyen.
La deficiencia de vitamina D es un hallazgo frecuente en el laboratorio. Los niveles de 25 hidroxivitamina D son indicativos del metabolismo óseo; pero son también un factor independiente para predecir riesgo de cáncer, enfermedades cardiovasculares, esclerosis múltiple, osteoartritis, diabetes juvenil, enfermedades pulmonares y enfermedades infecciosas. Los niveles de vitamina D disminuyen significativamente durante la respuesta de fase aguda, lo mismo sucede con otras vitaminas circulantes; por lo que sugerimos practicar proteína C reactiva al mismo tiempo. Un estudio reciente1 describe los efectos de normalización de los niveles de vitamina D y la restauración de la tolerancia a las estatinas; pacientes con niveles disminuidos de vitamina D son más sensibles a la aparición de miopatía por estatinas. 1. Gal A. Am Fed for Med Research 2011;59:714
Osteoporosis Secundaria La terapia con glucocorticoides es la causa más común de osteoporosis secundaria. La utilización de glucocorticoides inhalados y las terapias intermitentes o en días alternos son causa de un incremento en el riesgo de fracturas, más frecuentemente vertebrales que de cadera. El riesgo es igual en hombres que en mujeres y en diferentes grupos étnicos. Antes del inicio de la terapia sugerimos practicar: Niveles de vitamina D (25 hidroxi), calcio, glucosa, potasio y lípidos. Probablemente los glucocorticoides antes de la desmineralización ósea ocasionan pérdida de la “fuerza ósea”, por lo que la densitometría no suele concordar con el grado de riesgo. Los marcadores de actividad osteoblástica y osteoclástica basales con monitoreo trimestral son ideales como control. La medición de la estatura del paciente es importante para detectar fracturas vertebrales. New Engl J Med 2011;365: 62-70
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Vitamina D-25 Hidroxicalciferol
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Avances Genética Farmacogenética (inmunomoduladores): Mercaptopurina y Azatiopriria La azatioprina es convertida “in vivo” a mercaptopurina. Se piensa que el metabolito activo de la mercaptopurina es la 6-tioguanina. Tres enzimas compiten en el metabolismo de la mercaptopurina a 6-tioguanina. Aproximadamente 1 persona en 300 es homozigote para la deficiencia de la tiopurina metil transferasa (TPMT), lo que implica un riesgo severo de mielosupresión; 1 persona en 9 es heterozigote para la deficiencia de TPMT y por ende hay mayor sensibilidad a la droga.
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La medición de la actividad funcional de la TPMT es primordial, antes de iniciar la administración de estas drogas. Los pacientes con actividad funcional normal de TPMT pueden iniciar el tratamiento a las dosis establecidas. Estas drogas deben monitorearse con Biometría hemática y pruebas de función hepática.
Hemocromatosis Hereditaria Es uno de los padecimientos más comunes en pacientes caucásicos y uno de los menos diagnosticados. Las manifestaciones clínicas de esta enfermedad incluyen hepatopatía, cardiopatía, diabetes, artritis, hiperpigmentación, debilidad y problemas de infertilidad. Es un padecimiento hereditario de tipo recesivo y aproximadamente 1 de cada 10 son portadores y 1 de cada 200 están afectados. Las mutaciones que se detectan en este padecimiento son: C282Y y H63D.
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Avances Ginecología Auto-anticuerpos anti-cardiolipina Estos auto-anticuerpos forman una familia heterogénea orientada contra complejos fosfolípido-protéicos. Para ejercer su acción, requieren de la ß2-Glicoproteína I. La presencia de auto-anticuerpos anti-cardiolipina y ß2-Glicoproteína I, son dos de los criterios de laboratorio que permiten hacer el diagnóstico de Síndrome anti-fosfolípidos (SAF); caracterizado por trombosis arterial y venosa, aborto recurrente y trombocitopenia.
También se les ha asociado con mortalidad por carcinomatosis como un epifenómeno en procesos malignos. Finalmente pueden ser un hallazgo sin consecuencias clínicas en pacientes normales, siendo frecuente la aparición o desaparición de los mismos sin alteraciones vasculares asociadas.
Perfil de Reserva Ovárica Los valores de FSH utilizados para evaluar la reserva óvarica pueden variar de ciclo a ciclo. Elevaciones previas anticipan un mal pronóstico. Valores mayores de 80 pg/ml de FSH indican foliculogénesis alterada, lo que impide la interpretación de la FSH. Por tanto, es conveniente evaluar la FSH junto con el Estradiol (uE3).
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El SAF tiene una alta prevalencia en pacientes con Lupus Eritematoso Sistémico y otras enfermedades autoinmunes. Constituyen un factor de riesgo independiente en infarto del miocardio e infarto cerebral.
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Avances Ginecología Papanicolaou por Monocapa
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El Papanicolaou continúa siendo el método principal de detección de Cáncer de Cérvix. En la actualidad el Papanicolaou en base líquida o por monocapa viene a sustituir al Papanicolaou tradicional al mejorar la toma de muestra y facilitar al patólogo la tarea de observación e interpretación citomorfológica. El Papanicolaou por Monocapa es la última metodología aprobada por la FDA con enormes ventajas sobre el método tradicional: incrementa la detección de células anormales en un 65%; reduce en un 50% los reportes “no satisfactorios” debidos a muestra insuficiente, presencia de sangre, moco o elementos inflamatorios; elimina artefactos por secado al aire, etc. Una ventaja más es que de la misma muestra puede realizarse la detección del Virus de Papiloma Humano (VPH), responsable de Cáncer de Cérvix. La muestra tiene una estabilidad hasta de 6 meses.
HISTORIAL NATURAL DEL CÁNCER CÉRVICO-UTERINO ¿VPH en latencia?
Cervix Normal
Infección
Regresión
Cervix infectado con VPH
Anormalidades citomorfológicas leves
Progresión
*LEIAG
Regresión
VPH de mediano o alto riesgo
*LEIAG Lesión Escamosa Intraepitelial de Alto Grado
Invasivo
Cáncer
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Avances Ginecología SEGUIMIENTO EN MUJERES CON DIAGNÓSTICO DE ASC-US / LEIBG / LEIAG EN PAPANICOLAOU POR MONOCAPA Y DETECCIÓN DE HPV POR CAPTURA DE HÍBRIDOS hc2 Citología Cérvico –
Dx Citológico:
Normal
PAP ANUAL
Vaginal por Monocapa
Dx Citológico:
ASC-US / LEIBG / LEIAG
VPH (hc2)
Positivo 40%
Negativo 60%
Colposcopía
Repetir PAP Monocapa en 6 y 12 meses 3%
42%
AS-CUS / LEIBG VHP POSITIVO
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VPH DE MEDIANO / ALTO RIESGO DNA-VPH en muestra líquida de Papanicolaou por Monocapa
15%
NORMAL
ASC-US VPH NEGATIVO
COLPOSCOPÍA
PAP ANUAL
Los serotipos de HPV de bajo riesgo son: 6, 11, 42, 43 y 44 Los serotipos de HPV de mediano riesgo son: 33, 35, 39, 51, 52, 56, 58, 59 y 68 Los serotipos de HPV de alto riesgo son: 16, 18, 31 y 45 ASC-US: Células Escamosas Atípicas, de Significado a Determinar LEIBG: Lesión Escamosa Intraepitelial de Bajo Grado LEIAG: Lesión Escamosa Intraepitelial de Alto Grado Resultado de la Técnica de Captura de Híbridos: Reactivo No reactivo Indeterminado
PAP ANUAL
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Avances Ginecología REPORTE CÉRVICO-VAGINAL SISTEMA BETHESDA III-2001 ASC-US Células Escamosas Atípicas* Epitelio Escamoso
ASC-H
Lesión Escamosa Intraepitelial de Bajo Grado** Lesión Escamosa Intraepitelial de Alto Grado*** Células endocervicales
Epitelio Escamoso
Células Glandulares Atípicas
Células endometriales
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Células glandulares * Células Escamosas Atípicas de Significado Indeterminado (ASC-US) y Células Escamosas Atípicas, sin descartar LESIÓN ALTO GRADO (ASC-H) ** Lesión escamosa Intraepitelial de Bajo Grado (LEIBG), NIC1, displasia leve/VPH *** Lesión escamosa Intraepitelial de Alto Grado (LEIAG), displasia moderada y severa/NIC2 y NIC3, Carcinoma de Células Escamosa
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Avances Avances Hematología Nuevos Parámetros Eritrocitarios RDW SD RDW CV Detección de eritrocitos dismórficos
FRI (Fraccion de Reticulocitos Inmaduros)
Numero circulante
Reticulocitos He
Velocidad de respuesta medular
Eritrocitos He
Cantidad de hemoglobina del reticulocito Cantidad de hemoglobina del eritrocito
Los Reticulocitos He y Eritrocitos He son parámetros utilizados en el monitoreo de las anemias ferroprivas y en su detección. He: Hemoglobina equivalente.
Condiciones asociadas con Eritrocitos Dismórficos. •Desarrollo temprano de poblaciones microcíticas en deficiencia de hierro. •Deficiencia temprana de poblaciones macrocíticas en deficiencia de folato o vitamina b 12. •Post tratamiento de hierro en anemia ferropriva. •Post tratamiento de hierro en anemia ferropriva con anemia megaloblástica. •Post tratamiento de hierro en anemia megaloblástica. •Post tratamiento de hierro en anemia megaloblástica con deficiencia de hierro. •Post transfusión de hierro en anemia macrocítica. •Post transfusión de hierro en anemia microcítica. •Anemia ferropriva con deficiencia de folato y vitamina b 12. •Anemia sideroblástica (mielodisplasia) •Anemia hemolítica (reticulocitosis, esferocitosis, piropoiquilocitosis, fragmentación eritrocitaria). •Autoaglutininas frias o calientes. •Tratamiento con eritropoyetina. •Reacción post transfusional retardada. •Hemoglobinopatías. •Mielofibrosis. •Translocación cromosomica t(11;22) (p15.5;q11.21).
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Reticulocitos
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Avances Hepatología Parámetros Leucocitarios GI: Granulocitos Inmaduros (cuenta automatizada).
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El conteo de Granulocitos Inmaduros es útil en la detección de procesos inflamatorios o infecciosos.
Granulocitos inmaduros
• Bandas • Promielocitos • Mielocitos • Metamielocitos
Ante la sospecha de apendicitis aguda sugerimos agregar Proteína C Reactiva.
Parámetros Plaquetarios FPI: FRACCIÓN DE PLAQUETAS INMADURAS También conocidas como plaquetas reticuladas, son plaquetas jóvenes liberadas recientemente de la médula ósea; son más grandes y activas que las plaquetas maduras. • La cuantificación del FPI en pacientes con trombocitopenia es útil para el diagnóstico diferencial entre: • Insuficiencia medular (disminución del FPI) • Destrucción externa (aumento del FPI). • El monitoreo del FPI es ideal en el tratamiento de cuadros trombocitopénicos, especialmente en: • Púrpura trombocitopénica autoinmune • Púrpura trombótica trombocitopénica. • Trombocitopenia en enfermedad hepática crónica. La cuenta plaquetaria total no refleja el FPI.
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Avances Hepatología Avances Fibrotest, Fibromax: Una alternativa a la Biopsia Hepática Recientemente fueron introducidos el Fibrotest y el Fibromax como pruebas de laboratorio para conocer el estado del hígado sin tener que llegar a una biopsia con sus posibles complicaciones. En una muestra de sangre se realizan varios análisis cuyos resultados son procesados y presentados en gráficas que indican el grado de fibrosis o cicatrización, actividad inflamatoria y/o cirrosis, alteraciones hepáticas ocasionadas por el consumo excesivo del alcohol, hepatitis B o C, esteatosis debida a obesidad, diabetes y otros factores.
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Mediante estos estudios el médico puede monitorear fácilmente a sus pacientes.
APRi: Método indirecto para excluir fibrosis severa en pacientes con Hepatitis C crónica.
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Avances Avances Hepatología
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Hepatitis C Crónica Existen cuando menos seis genotipos principales de virus de la Hepatitis C (HCV) cuya prevalencia varía geográficamente. El genotipo I es responsable de la gran mayoría de infecciones en Norte, Centro, Sudamérica y Europa. La respuesta inmune del huésped determina si la infección es erradicada espontáneamente o si persiste con desarrollo de infección crónica, lo cual sucede en la mayoría de los infectados con desarrollo de cirrosis en las siguientes tres décadas. La biopsia hepática es el estándar para detectar fibrosis y establecer el pronóstico y la toma de decisiones. Sin embargo es un método invasivo, costoso que requiere hospitalización y no está libre de complicaciones. El Laboratorio cuenta con diversos métodos (Fibrosure, Hepascore, Fibrotest, Fibromax y Apri), basados en la combinación de diversas pruebas; cuya sensibilidad y especificidad pueden reemplazar a la biopsia hepática en más de la mitad de los pacientes, permitiendo además un monitoreo efectivo. Nuestra experiencia con el Fibrotest y el Fibromax ha sido excelente y hemos decidido agregar el Apri para aumentar los valores de predicción positivo y negativo. Además de la Hepatitis C y B crónicas, estos marcadores son útiles en alcoholismo y esteatosis hepática no alcohólica, por obesidad, diabetes mellitus y otras patologías.
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Avances Infectología Helicobacter pylori El Helicobacter pylori es causa de úlcera gástrica y/o duodenal. Existe una excelente correlación entre gastritis y presencia de H. pylori, así como de anticuerpos anti H. Pylori en sangre. Es de esperar que después del tratamiento antibacteriano, los niveles de anticuerpos disminuyan. Pacientes asintomáticos y sin tratamiento continúan siendo seropositivos mientras el H. pylori exista en su organismo. Ponemos a su disposición las siguientes pruebas:
Virus del Papiloma Humano (VPH) La importante correlación que existe entre la presencia de VPH y el desarrollo de Cáncer de Cérvix está totalmente demostrada en diversos trabajos de investigación clínica a nivel internacional. Cerca del 70% de las mujeres están infectadas y en un 40% de ellas puede originar un proceso neoplásico que puede ser detectado a tiempo. En abril del 2003, la FDA aprobó que en mujeres mayores de 30 años, se practique esta prueba. Es recomendable que su detección se realice junto con el Papanicolaou por Monocapa. El método ideal para su detección es a través de captura de híbridos de DNA (Digene) que permite identificar los serotipos de HPV de mediano y alto riesgo: 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59 y 68 asociados con el desarrollo de Cáncer de Cérvix. Los condilomas o verrugas genitales obedecen a la presencia de VPH de bajo riesgo. Los serotipos responsables son el 6 y el 11; sin embargo este estudio identifica también los serotipos 42, 43 y 44. Este tipo de virus es más frecuente en varones a nivel anorectal. La no detección de VPH de bajo, intermedio o alto riesgo no excluye la posibilidad de infección por este virus; ya que pueden presentarse falsos negativos debido a valores por debajo del límite de detección de la prueba.
Chlamydia trachomatis y/o Neisseria gonorrhoeae / SDA* Esta prueba detecta la presencia de C. trachomatis y N. gonorrhoea en el hombre y en la mujer a través de muestras uretrales, anales y endocervicales. La C. trachomatis es responsable del 50 al 80% de los casos de uretritis no gonocócica y su prevalencia ha ido en aumento a través de los años. Se transmite por vía sexual y puede además ocasionar conjuntivitis en recién nacidos y tracoma en adultos. También es causa frecuente de epididimitis, proctitis, cervicitis y salpingitis aguda. La gonorrea ha aumentado su prevalencia y en un 45% de mujeres con infección por gonorrea se ha detectado también infección por chlamydia. * SDA: Strand Displacement Amplification
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• Detección de antígeno específico de Helicobacter pylori en heces fecales. Es considerado el método ideal en niños y su positividad indica infección activa. • Prueba sérica para detección de anticuerpos IgG, IgA e IgM. • Prueba de aliento con urea marcada con carbono 13 (Pytest).
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Avances Infectología Antígeno de Cryptosporidium Parvum/ Giardia Lamblia Tradicionalmente el diagnóstico de infección por Cryptosporidium parvum y Giardia lamblia se ha hecho por microscopía directa de materia fecal. En la actualidad, la detección cualitativa de antígenos específicos en heces ha sido aceptada como nuevo instrumento diagnóstico con mayor sensibilidad.
Antígeno Amibiano
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El examen microscópico de materia fecal como herramienta diagnóstica para detectar la presencia de Amiba histolytica tiene aproximadamente un 75% de sensibilidad. Dada la importancia de detectar este parásito, contamos con, la detección de Antígeno Amibiano. Su positividad indica una infección aguda por Entamoeba histolytica o Entamoeba dispar. Ante la sospecha de un cuadro de amibiasis y un antígeno amibiano negativo se recomienda repetir el estudio ya que esto pudiera deberse a una excreción intermitente del parásito. Ante la sospecha de amibiasis extraintestinal se sugiere realizar anticuerpos anti-amiba.
Proteína C Reactiva Ultrasensible (hsPCR) La detección temprana de bacteremia y sepsis facilita el inicio del tratamiento antimicrobiano, reduce la morbilidad y mortalidad y disminuye el tiempo de hospitalización. Aún cuando no hay una prueba “ideal” para la detección de sepsis, un hemocultivo positivo se considera diagnóstico. Entre las desventajas del hemocultivo, además del periodo de incubación que es relativamente largo, están: la presencia de falsas negativas por insuficiente cantidad de sangre, presencia de antibióticos y otros inhibidores en el torrente sanguíneo. Por lo que la hsPCR es otra alternativa para detectar infección aguda por bacteremia y sepsis. La elevación de la hsPCR por arriba de 15 mg/dl es un indicador sensible de bacteremia y sepsis. Sugerimos que además de la BH para detectar infección se acompañe de hsPCR. Una hsPCR normal descarta en un 99% de los casos la presencia de infección. El hemocultivo asociado con hsPCR es un método diagnóstico más efectivo.
Demodex folliculorum en Infecciones Oculares El Demodex folliculorum es un parásito (ácaro) que se detecta frecuentemente en los folículos de las pestañas y puede asociarse a blefaritis. Desde 1992, publicamos sobre la alta prevalencia de este ácaro en pacientes con conjuntivitis no bacteriana y desde entonces lo incluímos dentro del cultivo de secreción conjuntival. Hallazgos de Demodex folliculorum en Infecciones Conjuntivales. Bioquimia. Memoria Programa XV Congreso Nacional de Química Clínica y Expolab XV. Num. Especial. Mayo 1992.
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Avances Inmunología Evaluación de Inmunodeficiencia Clínicamente debe sospecharse inmunodeficiencia ante la evidencia de aumento en la susceptibilidad a cuadros infecciosos. La historia clínica orienta hacia qué parte del sistema inmunológico debe investigar el laboratorio. Los Linfocitos B o sistema humoral que produce los anticuerpos específicos (inmunoglobulinas); los Linfocitos T o inmunidad celular y el “sistema inmune innato” que incluye a los neutrófilos y al sistema del complemento.
El trastorno clínico típico asociado con alteraciones del sistema inmunológico celular (Células T) es la recurrencia o persistencia de organismos oportunistas como el P. carinii, M. avium intracelular, Citomegalovirus y virus de Epstein-Barr. Estas infecciones son frecuentes en pacientes inmunosuprimidos por cáncer, transplante o infección por HIV. Anormalidades en la función fagocítica de los neutrófilos, así como disminución significativa en su número, da lugar a infecciones que típicamente incluyen abscesos, neumonías, periodontitis y osteomielitis. También son frecuentes las infecciones por hongos. Defectos congénitos en componentes específicos del sistema del complemento se asocian con infecciones recurrentes y con el desarrollo de enfermedades autoinmunes. La evaluación del sistema inmunológico, es apropiada cuando la historia clínica incluye infecciones recurrentes.
Hipogammaglobulinemia En adultos, la hipogammaglobulinemia se debe en ocasiones a un aumento en la pérdida de inmunoglobulinas debida a síndrome nefrótico o a disminución en su producción en caso de desnutrición. Más comúnmente, el origen es una producción maligna de linfocitos anormales, generalmente una leucemia linfocítica crónica o un mieloma múltiple que no produce inmunoglobulinas intactas. Si existe hipogammaglobulinemia en un adulto con albúmina dentro de límites normales, debe realizarse una electroforesis de proteínas en orina para excluir la posibilidad de enfermedad de cadenas ligeras.
Enfermedad Celiaca Pacientes con endocrinopatías o enfermedades autoinmunes del tipo de Diabetes insulino-dependiente, trastornos tiroideos, Síndrome de Sjögren y enfermedades hepáticas tienen mayor propensión a padecer Enfermedad Celíaca. Los familiares en primero y segundo grado de pacientes con este padecimiento son considerados población de alto riesgo.
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Defectos del sistema humoral se asocian con infecciones recurrentes del árbol respiratorio causadas por bacterias encapsuladas del tipo H. influenzae y S. pneumoniae.
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Avances Microbiología Streptococcus agalactie (Streptococo Beta Hemolítico Grupo B = SBHGB)
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El SBHGB es la causa más frecuente de infección neonatal grave en países como USA e Inglaterra (1), donde la profilaxis intraparto ha demostrado ser efectiva para disminuir la transmisión vertical de la Infecciòn (2). Numerosos países han adoptado las recomendaciones hechas por el Centro de Prevención y Control de Enfermedades (CDC) (3), las cuales se actualizarón en 2002, y se hicieron adaptaciones de las mismas de acuerdo cn las caracteristicas de la enfermedad propia de cada región (4). En México se informó sobre la primera cifra de colonización materna por SBHGB en 1981 (5), a partir de entonces escasos investigadores aportaron información sobre el comportamiento relacionado con la infección del producto tanto la literatura nacional como la internacional. El SBHGB forma parte de la flora normal del tracto gastrointestinal desde donde coloniza la vagina y, a veces, el tracto urinario. La colonización del tracto genital puede ser intermitente y es un hecho importante en las mujeres gestantes, por la posibilidad de transmisión del SBHGB al recien nacido. Las tasas de colonización en las gestantes oscilan entre 5 y el 35% dependiendo de la población en estudio, de los medios y las técnicas de cultivo y de las áreas anatómicas de las que se toma las muestras. En nuestro país, del 11 al 13% de las mujeres gestantes son portadoras vaginales o rectales del SBHGB (5). La colonización del SBHGB en los recien nacidos se produce durante el parto, a partir del tracto genital materno colonizado, o en el útero, por vía ascendente, siendo la tasa de transmisión vertical del 50% (6). Existen varios factores obstétricos que se asocian con un mayor riesgo de infección del recien nacido, fundamentalmente: prematuridad (< 37 semanas), la rotura prolongada de las membranas (> 18 horas), la existencia de fiebre intraparto (> 38ºC), haber tenido un hijo anterior con infección por SBHGB y la presencia de bacteruria durante el embarazo causada por este microorganismo (6). En los últimos años se ha producido un notable incremento de las infecciones por SBHGB en adultos, fuera del periodo postparto, pero las causas que determinan esta mayor incidencia no están claras. Estas infecciones se presentan, generalmente, como formas que complican otras patologías; en particular, la diabetes, las hepatopatìas, el cáncer, las alteraciones neurológicas, y la insuficiencia cardíaca o renal. Las manifestaciones clínicas más frecuentes son las infecciones de piel y tejidos blandos, la bacteremia sin foco séptico evidente, la endocarditis, las infecciones del tracto urinario, la meningitis y las infeciones osteoarticulares. El Diagnóstico Microbiológico requiere la demostración del microorganismo en sangre, líquido cefaloraquídeo, exudados vaginales o anorectales u otras muestras significativas, mediante cultivo. Debe de utilizarse caldos de enriquecimiento selectivos (Caldo Todd-Hewitt con diferentes antibiòticos), con posterior subcultivos en Agar Sangre o en Agar Granada (7), e identificaciòn del mismo a partir de las colonias aisladas, mediante la detección de antigeno o por la prueba de CAMP.(6). En la profilaxis de las infecciones genitales por SBHGB se recomiendan dos pautas de tratamiento antimicrobiano: 1ª. 2 g de Ampicilina IV seguida de 1 g cada 4 horas hasta su finalización; 2ª. 5 Millones de U de Penicilina IV seguidos de 2.5 Millones de U cada 4 horas hasta
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el fin del parto. En caso de alergía a los B- lactámicos puede utilizarse Clindamicina IV 900 mg/8 h, o la Eritromicina IV 500 mg/6 h, hasta la conclusión del parto. El tratamiento de elección de las infecciones causadas por SBHGB es la Penicilina G. También se utiliza habitualmente la combinación de Penicilina más un Aminoglucósido, generalmente Gentamicina, en el tratamiento de las infecciones graves. La duración del tratamiento es variable, según la edad, gravedad, localización de la infección y respuesta clínica inicial. Algunos estudios recientes ponen de manifiesto un aumento de la resistencia del SBHGB a la Eritromicina y la Clindamicina ( 16 y 15% respectivamente), lo que puede plantear problemas a la hora de elegir la profilaxis antibiótica mas adecuada en las gestantes alérgicas a los B-lactámicos. (8).
Fuentes : 1. Allardice et al. Perinatal group B streptococcal and infection . Am J Obstet Gynecol 1982 ; 142 : 617-620. 2. Ohlsson et al. Intrapartum chemoprophylaxis of perinatal group streptococcal infectious review of randomized controlled trials. Am J Obstet Gynecol 1994; 170: 910-917. 3. Centers for Disease Control and Prevention . Prevention of Perinatal Group B Streptococcal Disease. 2002 ; 51 (No. RR-11). 4. Davies et al. Canada physicians` prevention incidence of neonatal group B streptococcal disease in 2 Canadian regions. CMAJ 2001; 164:20. 5. Solorzano y col. Cervicovaginitis with Group B Streptococci . J Infect Dis .1991. 159: 10031004. 6. Fraile y col. Streptococcus agalactie.2008. SEIMC. Paginas 1-5. Madrid España. 7. De la Rosa et al. New Granada medium for detection and identification of group B streptococci. J Clin Microbiol . 1992; 30: 1019-1021. 8. Bosch y col. Sepsis neonatal precoz por Streptococcus agalactie. Estudio de 10 años (19851994) y eficacia de la profilaxis intraparto. Ana Esp Pediatr 1998; 46:272-276.
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Avances Microbiología “Parásitos emergentes” en pacientes con gastroenteritis.
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Los “parásitos emergentes” son microorganismos “raros” que pueden causar enfermedad infecciosa tanto en pacientes inmunodeprimidos como inmunocompetentes. Estos microorganismos han incrementado su frecuencia en los últimos años y cuya presencia estaba “erradicada” o “controlada”y representan una “amenaza potencial” por su posible incremento en su incidencia actual; sin embargo estos “microrganismos oportunistas” aparecen con mayor frecuencia cuando existe una baja en las defensas del huésped (1). Debemos sospechar de que pueda existir una parasitosis emergente cuando el paciente tenga factores de riesgo importantes como puede ser: status socioeconómico bajo, uso de agua no clorada, higiene personal inadecuada, datos persistentes de infección en tracto gastrointestinal con exámenes rutinarios de laboratorio negativos, persistencia de síntomas clínicos por largo tiempo (semanas o meses) o falla con tratamientos antimicrobianos o antiparasitarios convencionales (2). Entre los agentes etiológicos mas frecuentes de las parasitosis emergentes se pueden citar tanto a Coccidios ( Crystosporidium parvum, Cyclospora cayetanensis y Isospora belli) como Amibas (Blastocystis hominis) (3). Estos parásitos han tomado una importancia primordial en los últimos 20 años y se caracterizan por tener ciclos de reprodución sexual y asexual tanto en el húesped como en el medio ambiente. Su patologìa se demuestra por la producción de alteraciones importantes a las vellosidades intestinales con inflamación, diarrea y con penetración tisular por algunos de ellos; aunque estas parasitosis son más frecuentes en climas tropicales y regiones mal saneadas, se ve también su presencia en ciudades perfectamente urbanizadas resistiendo algunos de ellos la cloración del agua (Crystosporidium). Por lo tanto la transmisión oro-fecal por este medio y a través de los alimentos representa su principal forma de diseminación. El diagnóstico de este tipo de parásitos se realiza analizando las muestras ùnicas o seriadas (3 en una semana) de materia fecal, por métodos coproparasitoscópicos especializados y con tinciones especiales (Azul de Metileno amortiguado: AMA, Lugol y Tinción de Kinyoun) realizadas por personal experimentado y entrenado (4). Todos estos parásitos tienen características morfológicas muy particulares que pueden evidenciarse en exámenes en fresco con el AMA, Lugol y el Kinyoun; siendo particularmente interesante esta última tinción que ponen de manifiesto a los parásitos de color rojo intenso en sus diferentes estructuras (siendo los parásitos Acido – Alcohol Resistentes: AAR +) (8). Estos parásitos pueden causar diarrea en varias especies de animales y el hombre, tanto en pacientes inmunodeprimidos como inmunocompetentes, por lo tanto este estudio debe ser parte del estudio integral de pacientes con cuadros de diarreas crónicas o rebeldes a los tratamientos convencionales (5). Todos estos parásitos tienen manifestaciones clínicas similares en los cuadros que causan : diarrea (+++), dolor abdominal (+++), anorexia (+++), pérdida de peso (+ a +++), moco y Sangre (+ a +++), no existe fiebre, cefalea, prurito y el vómito solo se presenta en ocasiones al igual que el tenesmo (6). La prevalencia de estas parasitosis varìa de un 1 a 32% dependiendo del tipo de población estudiada (7). El tratamiento para estos microorganismos varia dependiendo del tipo de
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parásito y de la gravedad de la infección, pero en general se puede recomendar: Nitazoxanida para Crystosporidium parvum; Trimetropin – Sulfametoxazol o Ciprofloxacina para Cyclospora cayetanensis; Trimetropin – Sulfametoxazol, Ciprofloxacina o Piremetamina para Isospora belli y Nitazoxanida , Metronidazol, Yodohidroxiquinoleina o Trimetropin – Sulfametoxazol para Blastocystis hominis (9).
Fuentes : 1. Nimri et al. Enteropathogens asociated with cases of gastroenteritis in a rural population in Jordan. 2004. CMID. 10 : 634-639. 2. Jones et al. Association of Blastocystis subtype 3 and 1 with patients from an Oregon community presenting with chronic gastrointestinal illness. Parasitol Res (2009) 104: 341345. 3. Bern et al. Epidemiology differences between cyclosporiasis and cryptosporidiaisis en Peruvian children. Emerging Infect Dis. 2002; 8: 581-585. 4. Siamango et al. A method for diagnosis of microsporidiosis adapted for use in developing countries. Trans Roy Soc Trop Med Hyg . 2001; 95:605-607. 5. Chacon-Bonilla et al. Intestinal parasitic infections with special emphasis in cryptosporidiasis in Amerindians from Western Venezuela. Am J trop Med Hyg. 2000; 62:347-352. 6. Bern et al. The contrasting epidemiology of Ciclospora and Cryptosporidiasis among outpaints in Guatemala. Am J Trop Med Hyg. 2003 ; 63:231-235. 7. Chen et al. Cryptosporidiasis. N Engl J Med. 2002 ; 346: 1723-1731. 8. Di Gliullo et al. Cyclospora cayetanensis in sputum and stool samples. Rev Inst Medf Trop S Paulo. 2003 ; 42: 115-119. 9. Gilbert et al. The Sanford guide to Antimicrobial Therapy. 2007. 37th. edition. page : 114-115.
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Avances Microbiología Mobiluncus en la etiologia de la vaginosis bacteriana.
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Las vaginitis y las vaginosis bacterianas (VB) son infecciones muy frecuentes en la mujer. La primera se asocia con agentes específicos como Candida, Trichomonas y Chlamydias. Sin embargo, hay una alta frecuencia de casos etiológicamente no definidos, que en el pasado fueron considerados como “vaginitis inespecificas”. Actualmente la mayoría de esos casos se definen como VB, un síndrome comùn y mal diagnosticado, cuya etiología es polimicrobiana asociada con un desequilibrio de la flora vaginal. Dos de los agentes más importantes relacionados con VB son Gardnerella vaginalis y Mobiluncus spp. Mobiluncus, cuyo nombre deriva de los términos griegos: móvil y gancho - uncus - , es un género de bacterias curvas, anaeróbias, de cultivo lento y altamente fastidiosas. En la tinción de Gram se observa como Gram variable (formas Gram negativas y Gram positivas), aunque usualmente se tiñe como Gram negativo; sin embargo ultraestructuralmente su pared celular corresponde a un Gram positivo (1). El género comprende dos especies bien definidas y morfológicamente diferentes: M. mulieris y M. curtisii , las cuales miden de 2 a 6 um, se tiñen Gram variables aunque pueden ser Gram negativas y aparecen curvadas en forma de media luna o en forma de semicírculos con 1 a 8 flagelos con origen múltiple. El género es muy complejo fenotípicamente, lo que con frecuencia lleva a las de descripción de especies atípicas o bien a una heterogeneidad antigénica tal que amerita una nueva clasificación de las especies de este género. (2). En la década de 1980 Mobiluncus pasó a ser el candidato etiológico más importante relacionado con las VB. Se le incriminó con un 50 a 70% de los casos, en cuyo diagnóstico se incluyó la presencia de “células clave” o “células guìa”, en este caso recubiertas por bacterias curvas (3). Su potencial patogénico se refleja en la causalidad de abscesos umbilicales, en mamas, en cuero cabelludo de neonatos, heridas quirúrgicas, en membranas corioalantoideas y en septicemias (4). El hallazgo de una toxina citotóxica, capaz de desprender monocapas o inducir la pérdida de cilios en células cultivadas de oviducto representa un mecanismo de virulencia importante para esta bacteria. Aunque la excreción de esta toxina es leve, su efecto parece potenciarse por el hecho de que la bacteria coloniza el epitelio adhiriéndose a él posiblemente mediante su flagelo (4). Mobiluncus se aisla en anaerobiósis en agar sangre o en medios selectivos con antibióticos (5); se ha descrito un enriquecimiento en frio ( 2 – 8 ºC) de 2 a 4 horas lo que favorece su aislamiento. La muestra recomendada es el líquido obtenido de lavado vaginal realizado con solución salina estéril; aunque algunos investigadores demuestran que no hay diferencia significativa contra las muestras tomadas de exudados cervico-vaginal que son inoculadas y estriadas en agar sangre e incubadas en anaerobiosis mediante el Sistema GasPak durante al menos 10 días a 35ºC, lo cual al cabo de este tiempo produce colonias de 1 mm. de diámetro, translúcidas e incoloras, compuesta por bacilos curvos Gram negativos en su mayoría con una tinción modificada de Gram (cambiar safranina por fucsina básica) (6). Sin
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Avances Microbiología embargo, hay una infinidad de otros agentes, tanto cocoides como bacilares rectos, con morfología colonial similar a la descrita. Obviamente el cultivo no es la forma más práctica para diagnosticar Mobiluncus, pues la obtención de la bacteria en cultivo puro puede llevar hasta más de un mes (7). Sin embargo, la identificación de bacterias curvas Gram negativas y Gram positivas en la tinciòn de Gram realizada a un frotis vaginal se prueba suficiente para su identificación, pues en la flora vaginal no se ha descrito ningùn otro agente bacteriano con esta morfología (8).
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La bacteria Mobiluncus sp. responde en forma adecuada a los agentes antimicrobianos utilizados comunmente contra los anaerobios: Metronidazol, Clindamicina y Cloranfenicol.
Fuentes : 1. Spiegel et al. The genus Mobiluncus. In Prolaryotes, 2nd. Ed.Balow et al. (eds). Springer Verlag, NY. 1992. p 906-917. 2. Schewebke et al. Demostration of heterogeneity among the antigenic proteins of Mobiluncus species . J. Clin. Microbiol 1990. ; 28: 463-8 3. DeBoer, JM et al. Ultrastructure of the in situ adherence of Mobiluncus to vaginal epithelial cells. Can J Microbiol 1988 ; 34:757-766. 4. Spiegel, CA. Bacterial vaginosis. Clin Microbiol Rev 1991; 4:485-502. 5. Eschenbach DA. History and review of bacterial vaginosis. Amer J Obstet Gynecol . 1993. 169:441-445. 6. Moraga y col. Prevalencia de vaginosis bacteriana en prostitutas. San Jose, Costa Rica. Rev Cost Cienc Mèd . 1997. En prensa. 7. Hernandez et al. Ultrastructural view of the bacterium Mobiluncus mulieris : An approach to understand some problems for its isolation. Rev Biol Trop 1994 ; 42:101-104. 8. Fohn et al. Production and characterization of monoclonal antibodies to Mobiluncus species . J Clin Microbiol 1988; 26:2598-2603.
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Avances Microbiología Identificacion microbiologica y pruebas de susceptibilidad a los antimicrobianos (psa) de bacterias anaerobias. Las bacterias anaerobias producen infecciones con al menos tres patrones en cuanto a su fisiopatología o patogenia. El primero es el de los cuadros ocasionados por la acción de diferentes toxinas producidas por diversas especies del género Clostridium (tetani: tétanos; botulinium: botulismo; perfringens: gangrena gaseosa, celulitis y enteritis y difficile: diarrea asociada a antimicrobianos).
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Son infecciones específicas, de origen habitualmente exógeno - del ambiente - con frecuencia a partir de esporas, y en ocasiones oportunistas, pues pueden requerir una puerta de entrada traumática o una alteración de la flora comensal habitual. El segundo patrón es el resultado de la actuación de mecanismos patogénicos no exotóxicos, diferentes según las bacterias implicadas y a menudo aún no caracterizados. El resultado es la apariciòn de diferentes infecciones inespecificas, en las que los síntomas y signos no permiten identificar al/a los agente/s etiológico/s. Su origen es endógeno a partir de componentes de la propia flora, excepto las derivadas de las mordeduras. Muchas de estas infecciones son piogénicas y la presencia de abscesos es característica (4). Existe un tercer patrón, que se puede definir como desequilibrio o sobrecrecimiento de bacterias anaerobias cuyo mejor exponente es la vaginosis bacteriana (no vaginitis) que es un cuadro caracterizado por un aumento del flujo vaginal, de pH màs elevado (pH > 4.5) y con aminas volátiles pero sin leucocitos polimorfonucleares (3). La toma de la muestra para el aislamiento de bacterias anaeróbias debe ser muy extricto; es recomendable minimizar al máximo la posible contaminación con la flora anaeróbica normal y tomar la muestra preferentemente por punción percutanea-aspiración, empleando las medidas de desinfecciòn estandarizadas o durante los procedimientos quirúrgicos; en el caso de infecciones abiertas es necesario recurrir a muestras representativas, que deben ser de la parte profunda de la lesión (1). El transporte o el envio al Laboratorio debe ser lo antes posible, en los medios de transporte proporcionados para este fin, para realizar la siembra inmediata del material obtenido y minimizando al máximo el contacto con el oxígeno (1). La identificación de las bacterias anaeróbias representa un reto para cualquier Laboratorio de Microbiología Clínica, pero hoy en día se cuentan con sistemas automatizados de identificación rápida (< 5 horas) que permiten que dicha identificación fundamentada en la detección de las enzimas preformadas de estos microorganismos en equipos especializados (Walk-way Plus) aunado a un Microbiologo experimentado permiten mejora en forma importante la Precisión y la Exactitud en la identificación bioquímica de estas bacterias.
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Las Pruebas de Susceptibilidad a los Antimicrobianos en las bacterias anaeróbias aunque no se recomienda realizar de una forma rutinaria; están indicadas en las siguientes situaciones clínicas: 1. Estudios de vigilancia de la resistencia a los antimicrobianos; 2. Casos individuales de pacientes que no responden a la terapia empírica o que presentan infecciones graves o infecciones que requieren terapia antimicrobiana prolongada y que ponen en riesgo la vida del paciente; 3. Estudios de la actividad “in vitro” de nuevos antimicrobianos frente a este tipo de bacterias; 4. Infecciones producidas por Bacteroides, Prevotella, Fusobacterium, Clostridium, Bilophila y Sutterella que son muy virulentos y/o con una sensibilidad poco predecible a los antibióticos comúnmente utilizados en su tratamiento (4). El método recomendado por la CLSI es la dilución en agar y el cual es realizado en nuestro laboratorio con los siguientes antimicrobianos: Penicilina, Ampicilina, Ampicilina-Sulbactam, Cefoxitina, Clindamicina, Imipenem, Metronidazol, Piperacilina, Cloranfenicol, Piperacilina – Tazobactam; es importante mencionar que las PSA para las bacterias anaeróbias también estan disponibles por la metodología de “ E test “ (3).
Bibliografia : 1. Murray et al. Manual of Clinical Microbiology, Nine edition. American Society for Microbiology, Washington DC. ; 2008. p. 835-855. 2. CLSI (NCCLS). Methods for Antimicrobial Susceptibility Testing of anaerobic Bacteria. Appfroved Standard. Sixth edition. M11-A6, 2004. 3. Cercenado, Canton, y col. 2004. Procedimientos en Microbiologìa Clìnica. Bacterias Anaeròbias. SEIMC. Madrid España. 7-45. 4. Novoa y col. 1995. Bacterias anaeròbias. Tribuna Mèdica. Colombia. 55-60.
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Avances Microbiología Cepas productoras de enzimas betalactamasas de espectro extendido (BLEE`s).
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Las Betalactamasas de Espectro Extendido (BLEE´s) son enzimas bacterianas que fenotípicamente se caracterizan por conferir resistencia a las Penicilinas y Cefalosporinas de primera hasta la cuarta generación, además de tener acción hidrolítica también contra los Monobactámicos (Aztreonam). Pueden ser inhibidas por el Ácido Clavulánico u otros inhibidores de B-lactamasas como el Tazobactan y el Sulbactam. Las BLEE´s clásicas derivan de las B-lactamasas con actividad fundamentalmente de Penicilinasas e inhibibles por el Ácido Clavulánico, como la TEM-1, TEM-2 y SHV, enzimas del grupo 2b de la clasificación de Bush, Jacoby y Medeiros. Debido a mutaciones en su centro activo, han extendido su efecto hidrolítico a las Cefalosporinas de espectro extendido. Las BLEE´s, por lo tanto, se engloban dentro del grupo 2be de la clasificación antes mencionada (1, 2). Las cepas que producen BLEE´s, en su mayoría enterobacterias, y en particular Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli y Enterobacter cloacae, son resistentes a todos los antibióticos B-lactamicos con excepción de los Carbapenémicos, Cefamicinas, y las combinaciones de B-lactámicos con inhibidores de B-lactamasas. Ademàs de las BLEE´s clásicas, de naturaleza plasmídica, existe una serie de micrioorganismos que producen B-lactamasas cromosómicas que, en el caso de una hiperprodución, confieren fenotipicos de resistencia similares al que determinan las BLEE´s; esto es, resistencia a las Cefalosporinas de espectro extendido e inhibición por el ácido clavulanico. Entre las enterobacterias que producen de forma natural este tipo de B-lactamasas se encuentran Yersinia enterocolitica, Klebsiella oxytoca, Citrobacter diversus y distintas especies del género Kluyvera. De hecho, en los últimos años, están adquiriendo gran relevancia un nuevo tipo de BLEE´s plasmídicas, denominadas CTX-M que, precisamente derivan de la Blactamasa cromosómica de distintas especies del género Kluyvera. Por lo general, cuando hablamos de BLEE´s nos referimos únicamente a las enzimas de codificación plasmídica ya que son éstas las que suponen un mayor problema epidemiógico debido a su capacidad de diseminación (3,4). La mayoría de los métodos descritos para detectar microorganismos productores de BLEE´s han sido diseñados para enterobactarias y se fundamentan en el carácter inhibible de estas enzimas por ácido clavulanico u otros inhibidores de B-lactamasas. Existen también otros métodos basados en bioensayos, en el análisis del perfil de substrato o en técnicas moleculares, aunque son mas propios para su caracterización. Con independencia de ello, la aplicación de los métodos debe ir precedida de un riguroso análisis del perfil de sensibilidad a los antimicrobianos, con los criterios habituales de lectura de casos, dado que se encuentran preferentemente en determinantes genéticos transferibles, es necesario transferir la resistencia conferida por la BLEE´s a otro microorganismo en el que sea más sencilla la demostración de sus presencia. (5,6).
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Las alternativas terapéuticas que tenemos para tratar las infecciones causadas por cepas BLEE´s es limitada. Éstas cepas confieren resistencia “in vivo” e “in vitro” a todas las penicilinas, incluyendo las amino, carboxi y ureidopenicilinas, y a todas las cefalosporinas, incluyendo las de tercera y cuarta generación, con la excepción de las cefamicinas. Los únicos B-lactamicos que mantienen actividad frente a las enterobacterias productoras de estas enzimas son, además de las cefamicinas, como la Cefoxitina, las combinaciones de B-lactamicos con inhibidores de B-lactamasas y los Carbapenèmicos. La utilidad clínica de las cefamicinas para el tratamiento de las infecciones por enterobacterias productoras de BLEE´s es limitada debido al frecuente desarrollo de resistencia por pérdida de expresión de las porinas a través de las cuales entra el antibiótico. La amoxicilina-clavulánico es una buena opción para el tratamiento de las infecciones urinarias por E.coli y K. pneumoniae productoras de BLEE´s, siempre y cuando sean sensibles, ya que no es infrecuente la resistencia a esta combinación por producción simultánea de otras B-lactamasas, alteraciones de permeabilidad o en menor medida, la hiperproducción de la propia BLEE´s. Las especies de enterobacterias productoras de B-lactamasas cromosómica AmpC (E.cloacae, S. marcescens, etc.) son intrinsecamente resistentes a la Cefoxitina y a la Amoxicilina – Clavulanato, con lo cual la ùnica opciòn entre los B-lactamicos para el tratamiento de las cepas BLEE´s sería además de los carbapenèmicos, la Piperacilina – Tazobactam (7).
Cepas BLEE´s +
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Avances Microbiología En cuanto al uso de antibióticos no B-lactámicos para el tratamiento de las infecciones por enterobacterias productoras de BLEE´s, es preciso tener en cuenta la frecuente coexistencia de otros determinantes genéticos que confieren resistencia a otros antimicrobianos, como los aminoglucósidos o el cotrimoxazol. En muchos casos la resistencia se transfiere conjuntamente con el gen responsable de la BLEE´s en el mismo transposón, integrón o plásmido. Por lo que respecta al uso de Fluoroquinolonas, se debe resaltar que la frecuencia de resistencia a estos compuestos ha alcanzado ya niveles preocupantes, especialmente en E.coli. En general especialmente en cepas de E.coli causantes de infección urinaria en la comunidad. Puesto que la resistencia a Fluoroquinolonas en enterobacterias depende casi exclusivamente de mutaciones en genes cromosomicos, la asociación no se debe a la transferencia conjunta de ambos mecanismos de resistencia sino, probablemente, a la selección de cepas con ambos mecanismos de resitencia por el frecuente uso de B-lactamicos y Fluoroquinolonas en un mismo contexto terapéutico, como el tratamiento de las infecciones urinarias. Es por lo tanto frecuente enfrentarse a un patrón de multiresistencia asociado a la produciòn de BLEE´s en enterobacterias que facilita la detección de estos microorganismos, pero que limita enormemente las opciones terapéuticas. No obstante, para el tratamiento de infecciones urinarias no complicadas producidas por E.coli productoras de BLEE´s es posible recurrir al uso de antibióticos, casi ya olvidados, pero que presentan todavía una buena actividad y para los cuales no se ha encontrado habitualmente resistencias cruzadas en cepas con BLEE´s como son la Fosfomicina y la Nitrofurantoina (8,9).
Fuentes: 1. Bradford PA. Extended-spectrum B-lactamases in the 21st century : characterization, epimiology, and detection of this important resistant threat. Clin Microbiol Rev 2001. 14:933951. 2. Bush K, Jacoby GA, Medeiros AA. A functional classification scheme for B-lactamases and its correlation with molecular structure . Antimicrob Agents Chemother . 1995. 39: 1211-1233. 3. Livermore DM., Brown DF. Detecction of B-lactamase-mediated resistance. J Antimicrob Chemother 2001; 48 (S1) : 59-64. 4. Livermore DM. B-lactamases in laboratory and clinical resistance. Clin Microbiol Rev 1997; 8:557-584. 5. Malibat C., Courvalin O. Development of “oligotyping” for characterization and molecular epidemiology of TEM B-lactamases in members of the family Enterobacteriaceae. Antimicrob Agents Chemother 1990; 34:2210-2216. 6. Chanawong et al. Characterisation of extended-spectrum B-lactamases of the SHV family using a combination of PCR-single strand conformational polymorphism (PCR-SSCP) and PCRrestriction fragment length polymorphism (PCR-RFLP). FEMS Microbial Lett 2000; 184:85-89. 7. Jarlier et al. Extended broad-spectrum beta lactamases conferring transferable resistance to never B-lactam agents in Enterobacteriaceae : hospital prevalence and susceptibility patterns. Rev Infect Dis 1988; 867-878. 8. Morales R., Treatment of extended spectrum betalactamases producing bacteria. Rev Chil Infect 2003; 20 (supl 1) : S24-S27. 9. Oliver y col. Enterobacterias productoras de B-lactamasas plasmìdicas de espectro extendido 2006. Control Calidad SEIMC. Paginas 1 – 8.
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Avances Microbiología Gardnerella vaginalis en Exudados vaginales.
G. vaginalis fue clasificada como una sola especie y fue establecida como agente causal de las vaginosis (antes conocida como vaginitis inespecífica). El cuadro clínico que presenta es caracteristizado por una secreción blanca o blanco grisácea que se percibe generalmente después de la relación sexual con olor fétido aminado (pescado). En la vaginosis, G. vaginalis produce el succinato necesario para la proliferación de anaerobios, los cuales producen aminopeptidasas que liberan aminoácidos que a su vez son descarboxilados para producir diaminas. Las diaminas más comunes son la putresina, la cadaverina, la trimetilamina y las poliamidas. Se ha sugerido que la trimetilamina es la principal responsable del a “olor a pescado” cuando reacciona con el KOH al 40% (Prueba de la potasa) (1). Los casos presentados en las clínicas de enfermedades de transmisión sexual abarcan de un 32 a 64%, en el contexto mèdico – familiar de un 12 a 25% y en la práctica obstétrica de un 10 a 26%, los cuales tienen prevalencia en mujeres jóvenes de 15 a 43 años (2). Autores como Lugones Botell M., Cutiè Bressler M., Balu R. B. y colaboradores, han reportado casos en niñas de 5 a 10 años con G. vaginalis en los resultados de los exudados vaginales; además tambien se ha encontrado un 21.1% en mujeres embarazadas (3, 4). Afectando a hombres en un 80% cuando se ha tenido contacto sexual con mujeres infectadas (5). Gardnerella vaginalis es un bacilo inmóvil no encapsulado de 0.5 por 1.5 a 3 u, anaerobio facultativo, catalasa y oxidasa negativo con una toxina citotóxica que rompe las células epiteliales, lo cual explica las alteraciones ultraestructurales de las células. Se ha encontrado que es capaz de inducir la presencia de anticuerpos IgA lo que indica una respuesta inflamatoria local con una hemolisina que actúa sobre las células que se tiñen con Gram variable cuyas caracterìsticas son confirmadas por Sistemas automatizados de identificación microbiológica, aunque existen bacterias que por su similitud se denominan agentes similares a G. vaginalis. En las vaginosis por Gardnerella vaginalis, los anaerobios pueden crecer en número significativo lo que es explicable debido a que G. vaginalis produce succinato el cual es necesario para la proliferación de anaerobios. El diagnóstico de vaginosis se basa en la presencia de cuando menos tres de los cuatro criterios clínicos propuestos por Amsel y colegas en el Simposium Internacional de Vaginosis en Estocolmo, los cuales han sido aceptadas como parámetro para indicar la presencia de la enfermedad (7).
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La vaginosis bacteriana es la infecciòn de los tejidos vaginales, generalmente por transmisiòn sexual; en cambio, la vaginitis es la inflamaciòn de la mucosa de la vagina y obedece a diversas etiologías. La vaginosis es màs frecuente durante el periodo fértil y aunque su etiología es polimicrobiana se ha visto que uno de los agentes infecciosos más importantes es Gardnerella vaginalis.
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Avances Microbiología • Descarga fina, blanca adherente y homogènea • pH > 4.5 • Prueba de la amina positiva (Prueba de la potasa) • Células indicadoras (“células clave”, “células guía” o “clue cells”) en el examen en fresco o en la tinción de Gram
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La presencia de 2 de los 4 criterios clínicos aunados a la presencia de la Prueba de la amina positiva (Prueba de la potasa) y el hallasgo microscópico de células clave en el examen en fresco o en la tinción de Gram, permite hacer un diagnóstico exacto y rápido de la vaginosis según Thomason y col. (8). Las células clave son células epiteliales escamosas con tantas bacterias adheridas a su superficie que el borde de las células se torna oscuro. Las células vaginales epiteliales generalmente tienen bordes característicos. La presencia de células clave en el examen en fresco, se detecta diluyendo la secreción en 0.5 ml de sol. salina isotónica y observando al microscopio (40 X); aunque en ocasiones, no se aprecian probablemente porque algunas pacientes presentan una infección crónica y por consecuencia hay produción de inmunoglobulinas localmente, las cuales bloquean la lesiòn de las bacterias a la célula a través de la interacción con proteinas de superficie (9). Un cultivo positivo para Gardnerella vaginalis, es insuficiente para diagnosticar vaginosis, sin el soporte de evidencias clínicas y otras pruebas de laboratorio (10). Los cultivos vaginales en pacientes con vaginosis tienen sus limitantes debido a que se trata de una infección polimicrobiana. Adicionalmente es importante reconocer que existen mujeres que son portadoras asintomáticas de G. vaginalis de tal manera que aunque se ha demostrado su crecimiento en el 100% de cultivos en mujeres con vaginosis bacteriana, tambièn se ha cultivado en màs del 70% de las mujeres asintomáticas, por lo que se considera apropiado realizar el cultivo vaginal completo para excluir otros agentes etiològicos como: Trichomonas vaginalis, C. trachomatis, N. gonorrhoeae y C. albicans (11). El tratamiento de la vaginosis está basado en antibióticos los cuales incluyen el metronidazol oral y vaginal, ampicilina y clindamicina, siendo muy eficaces cuando se diagnóstica correctamente. Bibliografía: 1. Gutiérrez , M., López M. Microbiologìa y Parasitología Médica. Ed. Méndez; 2003: 843. 2. Adinma et al. Prevalence of Gardnerella vaginalis in pregnant nigerian women. Afr.J Reprod Health 2001.; 5:50-55. 3. Ahued y col. La adolescente embarazada. Un problema de salud pública. Cir Ciruj 2001; 69: 96-102. 4. Cutiè et al. Vaginosis bacteriana en edades tempranas. Rev Cubana Obstet Ginecol 1999; 25: 174-80 5. Kuznetsov DD, et al. Gardnerella vaginalis : A prevalent and potentially serious uropathogen in men. Infect Urol 2002; 15: 8-11. 6. Cauci et al. Correlation of local interleukin-1 beta levels with specific IgA response against Garnerella vaginalis in women with bacterial vaginosis. Am J Reprod Immunol 2002 ; 47: 257-64 7. Caballero PRI, Cuè BM y col. Vaginosis bacteriana. Rev Cubana Med Trop 2000; 13: 63-75.
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Células clave con Gardnerella vaginalis
CEPAS DE S. aureus Meticilino Resistente (SAMR) y S.aureus Meticilino Sensible (SAMS) CON PRUEBA D TEST (+). La epidemiologíaa de las infecciones causadas por SAMR ha sido ampliamente explorada, así como el manejo terapéutico. Las infecciones causadas por SAMR tienen un amplio espectro , desde complicaciones e infecciones de tejidos blandos , que pueden ser tratadas en régimen ambulatorio, a sepsis grave y síndrome de shock tóxico (SST) , que requieren hospitalización y tratamiento agresivo. Debido a que las cepas de SAMR tienden a ser susceptibles o resistentes a una amplia variedad de B-lactámicos, pareciera que para el tratamiento no existen varias opciones. Sin embargo , los tratamientos de mayor potencial no han sido probados clínicamente, y su eficacia es aún desconocida. Por otro lado existe una gran incertidumbre sobre el desarrollo de resistencia a los antimicrobianos que pueden tener las cepas de SAMR y SAMS (1). Muchos clínicos e investigadores han expresado un renovado interés en el uso de Clindamicina, Tetraciclinas y el Trimetropin-Sulfametoxazol (T-S) en el tratamiento de infecciones causadas por SAMR y SAMS, ya que estos antimicrobianos generalmente tienen actividad contra estas cepas bacterianas (2). Para infecciones graves que pongan en riesgo la vida del paciente y que requieren hospitalización con antibióticos intravenosos, Vancomicina, y agentes más nuevos, como Linezolid, Quinupristina-Dalfopristina y Daptomicina , pueden ser opciones viables (3). La Clindamicina continúa siendo una opción de tratamiento viable para SAMR , ya que demuestra la susceptibilidad in vitro a un gran cantidad de SAMR. Sn embargo , la resistencia inducible y el fracaso al tratamiento han sido reportados (3).
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Avances Microbiología
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Avances Microbiología La Prueba D Test se lleva a cabo con discos de Clindamicina y Eritromicina colocando sobre una placa de agar e inoculando la cepa problema a una distancia de 15-20 mm.. Los halos de las zonas de inhibición se miden y el “aplanamiento o embotamiento” de la zona de la Clindamicina (forma D) indica que existe una Resistencia Inducible (Cepa D test +). Esta prueba es el producto de la expresiòn del gene “erm” en S. aureus que le confiere resistencia a la Clindamicina.
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Los aislamientos con estas características fueron evaluados por el CDC y observando un porcentaje importante (12.3%) de SAMR con Prueba D test + y un 68% de SAMS con esta misma prueba (+). Por lo tanto una prueba D test (+) sugiere la presencia del gen “erm” que resultará en una resistencia inducible a la Clindamicina y en falla clínica al tratamiento (2).
Figura 1. Imagen de D test (+) en muestra de SAMR
Fuentes: 1. Sattler CA., et al. 2002. Prospec tive comparison of risk factors and demografic and clinical characteristics of community-acquired , methicillin-resistant versus methicillin-susceptible Staphylococcus aureus infection in children . Pediatr. Infect. Dis. J. 21:910-916. 2. Todd P.L., et al. Potential Clindamycin resistance in Clindamycin-Susceptible, ErythromycinResistant Staphylococcus aureus: Report of a Clinical Failure. Antmicrob Agents Chemother 2005 March; 49(3): 1222-1224. 3. Jirash et al . Irán J Pediatr. 09 2009, Vol 19 (n º 3), pp :293-297
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Avances Microbiología Detección de diferentes tipos de E.coli causantes de diarrea en niños y adultos.
Más de los 5.2 millones de casos de diarreas bacterianas que ocurren cada año en los USA , el 80% son el resultado de la transmisión a travès de los alimentos (2). La transmisión de persona a persona ocurre solamente cuando una pequeña cantidad del patògeno es requerida para producir la infección. Estos patógenos incluyen: Shigella, E. coli enteroinvasiva (ECEI) , Protozoarios y agentes virales. Los enteropatógenos bacterianos causan alrededor de 46,000 hospitalizaciones y 1500 muertes cada año en USA. Los cuatro enteropatógenos bacterianos más comunmente reportados– Campylobacter, Salmonellas no tifoídicas, E.coli enteroinvasiva y Shigella – están asociadas con un costo estimado de 7000 millones anuales por concepto de su tratamiento (3). Los primeros microorganismos se expresan en los humanos por alimentos contaminados. Una alta incidencia de infecciones por Salmonella y Campylobacter ocurren en los niños por contaminación cruzada de animales caseros y el bajo nùmero de organismos requeridos para causar infección clínica. En adición a estos organismos, otras bacterias enteropatógenas pueden causar un número variable de casos de diarrea . Las especies de Aeromonas causan diarreas en diferentes partes del mundo y son particularmente importantes en regiones tropicales. Pleisomonas shigeloides causan diarreas agudas asociadas al consumo de mariscos en viajeros internacionales. La E.coli Enterotoxigénica (ECET) origina diarrea asociada alimentos y es la responsable más importante de la “diarrea del viajero”, y la causa mas importante de la diarrea pediàtrica en los paises en desarrollo. La E.coli Enteroagregativa (ECEA) es causa importante de diarrea endèmica en niños de todo el mundo incluyendo USA y está asociada a cuadros de diarrea persistente siendo el segundo patògeno mas importante de la “diarrea del viajero” (4). Las E.coli Enterohemorrágicas (ECEH) son cepas productoras de toxina Shiga que causa diarreas acuosas progresivas que pueden llegar a contener sangre y provocar cuadros graves como el Sindrome Urèmico Hemolítico (SUH).
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La diarrea bacteriana de origen alimentario es una enfermedad emergente atribuible al incremento en el consumo de vegetales frescos, frutas y cambios asociados con la producción de grandes cantidades de alimentos baratos, un incremento en la importación de alimentos de los países en desarrollo, y el crecimiento en los patrones de consumo de alimentos en los restaurantes pùblicos. (1).
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Avances Microbiología Las E.coli Enteropatógenas (ECEP) originan brotes de diarrea en los cuneros de todo el mundo y pueden ser también una causa importante de diarreas atìpicas en niños mayores y adultos. La E.coli Enteroinvasiva (ECEI) es responsable de cuadros disenteriformes muy parecidos a la Shigelosis principalmente en Brazil y el Oeste Europeo aun cuando se ha descrito en el resto del mundo y como casos de brotes en países industrializados (5).
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Dadas las características de virulencia y patogenicidad que tienen todos estos microrganismos enteropatògenos, nuestro Laboratorio de Microbiologìa tiene actualmente el enorme reto de poder caracterizar el posible mecanismo de patogenicidad por el cual la bacteria mas comúnmente detectada: E.coli causa diarrea o disentería en el paciente estudiado. Las ECEP son detectadas con antisueros específicos y las ECEI mediante pruebas bioquímicas específicas o por antisueros policlonales. Las ECET y las ECEH (principalmente O:157) son identificadas con técnicas de aglutinación o coaglutinación según sea el caso con aceptable sensibilidad y especificidad analítica (5).
Fuente: 1. DuPont HL. The growing threat of foodborne bacterial enteropathogens of animal origin. Clin Infect Dis 2007; 45:1353-61. 2. Mead PS. et al. Food-related illness and death in the United States. Emerg Infect Dis 1999; 5:607-25. 3. Allos BM et al . Surveillance for sporadic food-borne disease in the 21st century: the food net perspective. Clin Infect Dis 2004; 38: Suppl 3 : S115-S120. 4. Thielman NM et al. Acute infectious diarrhea. N Engl J Med 2004; 350:38-47. 5. Dupont HL., et al. Bacterial Diarrhea. N Engl J Med 2009 ; 361: 1560-68.
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Avances Microbiología Pruebas de Susceptibilidad a los Antimicóticos (FUNGITEST)
Las pruebas de susceptibilidad a los antimicóticos pueden tener una mayor utilidad en determinados casos, como por ejemplo en cepas procedentes de enfermos en los que sea producido un fracaso terapéutico, en cepas de pacientes que han recibido quimioprofilaxis fúngica previa y en cepas pertenecientes especies poco frecuentes, de las que no se conocen su espectro de susceptibilidad “in vitro”. En estas situaciones, el estudio de sensibilidad puede ayudar a elegir la mejor alternativa antifúngicay ofrecer información para aumentar la dosis e incluso elegir una terapia combinada. Por otro lado deben de realizarse estudios epidemiológicos periódicos para determinar la sensibilidad de las especies implicadas en las distintas infecciones y de este modo poder establecer así un tratamiento empírico (2). Para realizar estos estudios se deben usar los métodos estandarizados tales como CLSI (NCCLS), EUCAST o los métodos comerciales (Sensitrite, Fungitest y “E test”), además sería aconsejable que se efectuasen en instutuciones sanitarias y laboratorios con experiencia y con un control de calidad estricto (3). Las Pruebas de Sensibilidad a los antimicóticos han ganado popularidad en los últimos años. Los métodos de Laboratorio para estudiar la sensibilidad a las Levaduras se han perfeccionado y se ha avanzado significativamente en el desarrollo y la estandarización de los procedimientos para estudiar la sensibilidad a hongos filamentosos. En la mayoría de los Laboratorios de Microbiología las Pruebas de Sensibilidad a los Antimicóticos no se realizan “de rutina”. El beneficio clínico de la realización de estas pruebas podría traducirse en un uso más eficiente de los antimicóticos disponibles que potencialmente mejoraría los resultados, evitaria toxicidad y reduciría el gasto farmacéutico. El Microbiólogo al incorporar estas pruebas debe asegurarse de que puede influir con estos resultados en las decisiones clínicas.Con los datos disponibles en la mayoría de las Guías de Prácticas Clínicas se recomienda realizar las Pruebas de Sensibilidad a los antimicóticos en infecciones invasivas por Candida spp, especialmente en infecciones producidas por especies diferentes de C. albicans y en los pacientes que no respoenden a los tratamientos convencionales (2,3).
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La disponibilidad de Pruebas de Susceptibilidad estandarizadas a los antimicóticos han hecho posible establecer la correlación entre resultados obtenidos “in vitro” con la evolución clínica en el caso de antifúngicos tales como el Fluconazol e Itraconazol en pacientes con candidiasis orofarìngea, aunque en el caso de las micosis invasivas, en las que los pacientes suelen estar inmunodeprimidos, esta utilidad es menor pero constituye un factor más, a tener en cuenta a la hora de optar por el tratamiento del enfermo (1).
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Avances Microbiología
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PSA antimicóticos E test
PSA antimicóticos Fungitest
PSA antimicóticos Sensitrite
Fuentes : 1. Berengueret al. In vitro activity of Amphotericin B, Flucytosine and Fluconazole against yeasts causing bloodstream Infections. Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. 1995; 14: 362-365. 2. Linares y col. Utilidad práctica de las Pruebas de Sensibilidad in vitro a los antifúngicos. Rev Iberoam Micol 2006;23. 3. Gutiérrez y col. Utilidad clínica de las Pruebas de Sensibilidad a los antifúngicos. Rev Iberoam Micol 2006; 23.
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Avances Nefrología Cistatina C La Cistatina C es un excelente indicador de filtrado glomerular; en comparación con la depuración de creatinina endógena muestra importantes ventajas:
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• Requiere únicamente una muestra de suero o plasma. • El resultado no se ve afectado por la masa muscular, superficie corporal o ingesta de alimentos. • No existe secreción tubular ni interferencia con cefalosporinas, aspirina, ciclosporina o bilirrubinas. • Los rangos de referencia son los mismos para adultos y niños.
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Avances Oncología Antígeno Vesical Urinario (BTA) El Antígeno Vesical Urinario (Bladder Tumor Antigen) es un marcador tumoral utilizado para detectar cáncer de vejiga. Sin embargo no debe ser utilizado como única evidencia ya que puede haber falsas positivas en pacientes con cálculos renales, nefritis, cáncer de riñón, infección urinaria activa o leucocituria, cuadros benignos asociados con hematuria y manipulación reciente en vejiga o tracto urinario.
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Beta 2 Microglobulina (B2M) Este marcador está asociado con la activación y proliferación de linfocitos. Puede elevarse no sólo en padecimientos linfoproliferativos, sino también en padecimientos inflamatorios incluyendo Artritis Reumatoide, Lupus Eritematoso, Síndrome de Sjögren y Enfermedad de Crohn. En los casos de Mieloma Múltiple, Leucemia Linfocítica Crónica de Células B y Linfoma no-Hodgkin, los niveles de B2M se relacionan con la carga de células tumorales, actividad, tratamiento y pronóstico.
Marcadores Genéticos de Cáncer de Mama: BRCA1 y BRCA2 Son estudios moleculares para detectar la predisposición a desarrollar cáncer de mama en familiares de pacientes con éste tipo de cáncer. Existen genes específicos asociados con grupos étnicos particulares como en judíos Ashkenazi. Se ha reportado que en mujeres con mutaciones BRCA 1 y 2, la progresión del tumor es más rápida comparada con pacientes con cáncer de mama con o sin historia familiar.
Riesgo de Cáncer de Mama
% de la población
% de los cánceres de mama
% de riesgo de cáncer de mama
Población General
~90
80-85
11-12
Historia Familiar positiva a cáncer de mama*
~12
15-20
20-25
Mutación BRCA 1 ó 2
~0.1
5-6
65-85
*Cáncer de mama en un pariente de primer grado.
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Avances Reumatología Nuevos Marcadores Tumorales Hepaticos AFP-L3, AFP-L1 Y DCP Tres variantes glicosiladas de la Alfafetoproteína están presentes en el suero sanguíneo. AFP-L1 es la fracción predominante en pacientes con enfermedades hepáticas no malignas, tales como hepatitis crónica y cirrosis hepática. La AFP-L3 tiene un origen predominante maligno. Está demostrado que células hepáticas malignas que expresan AFP-L3 tienen una mayor tendencia a invasión vascular temprana y desarrollo de metástasis. Diversos estudios sugieren que la AFPL3 permite una detección más temprana que las técnicas de imagen. La elevación de AFP-L3 se asocia a pronóstico grave.
También conocida como proteína inducida en ausencia de vitamina K (pivka-III), fue un precursor no funcional de la protrombina. Pacientes con DCP positiva muestran sintomatología diferente ya que suelen estar asociados con invasión de la vena porta, un indicador sumamente grave. Pacientes con DCP y AFP-3 elevadas, suelen tener carcinoma hepatocelular más avanzado y grave. La combinación de los tres biomarcadores: AFP-AFP-3 y DCP permiten una discriminación mejor entre enfermedades hepática benigna, maligna y grado de malignidad. Sugerimos la utilización de los tres biomarcadores en el diagnóstico y monitoreo de carcinoma hepatocelular.
Autoanticuerpos Cíclicos Anti-proteínas Citrulinadas (CCP) Son marcadores de Artritis Reumatoide (AR) utilizados principalmente para el diagnóstico temprano de la enfermedad. En algunos casos, los CCP son detectados años antes de la sintomatología. Tienen además un alto valor de predicción de lesiones articulares erosivas. Debido a su alta especificidad (98.5%) y sensibilidad (71% a 74%) el estudio es especialmente útil en el diagnóstico diferencial entre AR y otro tipo de artritis positivas para el factor reumatoide (FR), tales como la hepatitis C asociada con crioglobulinemia, poliartritis indiferenciadas y síndrome de Sjögren. El resultado de CCP ha sido propuesto para ser incluido en el criterio de la clasificación diagnóstica de la AR. Se recomienda analizar juntos el CCP y el FR ya que la sensibilidad diagnóstica es prácticamente del 100% si ambos son positivos. Aún así, el 3% son positivas sólo para el FR debiendo sospecharse en los cuadros artríticos ya mencionados.
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DCP DES-Gamma-Carboxy-Prothrombin
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Avances Reumatología Investigación de Crioglobulinemia La presencia de crioglobulinemia indica la existencia de inmunoglobulinas únicas que precipitan a -37°C (la mayoría de 0° a 4°C) y se disuelven con el calentamiento. Aproximadamente el 95% de las crioglobulinas son complejos inmunes que poseen factor reumatoide anti IgG. El 5% restante comprende proteínas monoclonales en pacientes con gammapatías monoclonales.
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El crioprecipitado contiene anticuerpos incluyendo factor reumatoide, albúmina, fibrinógeno, virus y bacterias.
CLASIFICACIÓN DE CRIOGLOBULINEMIA DE BROUET Clase de crioglobulina
Crioglobulinas presentes
Enfermedades asociadas
Tipo I
Inmunoglobulinas monoclonales aisladas
Gamapatía monoclonal Mieloma múltiple Macroglobulinemia de Waldenström
Tipo II
Dos componentes:
Hepatitis C Enfermedad autoinmune Síndrome de Sjógren Leucemia Linfocítica Crónica Linfoma No Hodgkin
1) Monoclonal 2) IgG Policlonal
Tipo III
Ausencia de componente Monoclonal consistente en una o más clases de Igs policlonales
LES Cirrosis biliar Artritis reumatoide *Infecciones virales **Infecciones bacterianas
*Adaptado de Shihabi 2006. Citomegalovirus, Epstein Barr, HIV, Hepatitis B, Lepra y Sífilis.
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Avances Toxicología Anticuerpos Antinucleares (ANA) y Autoanticuerpos Específicos a Antigenos Nucleares Los anticuerpos contra el núcleo celular (ANA) son característicos de muchos padecimientos, sobre todo aquéllos de naturaleza reumática. La interpretación correcta resulta en ocasiones difícil ya que individuos completamente sanos y principalmente mujeres mayores de 60 años pueden tener la presencia de ANA.
La técnica utilizada para detectar patrones específicos es por inmunofluorescencia indirecta con células Hep2. El analísis semicuantitatívo de anticuerpos a antígenos específicos se realiza por Elisa.
Carbohidrato Deficiente de Transferrina-Marcador de Alcoholismo Crónico y Etapa de Abstinencia. (CDT) El CDT es un nuevo marcador de detección de abuso de alcohol y monitoreo del paciente en etapa de abstinencia, ya que se correlaciona con la cantidad de alcohol ingerido. Facilita además el diagnóstico diferencial de padecimientos inducidos por el alcohol de los que no, como es el caso de Esteatohepatitis No Alcohólica o Síndrome de NASH, cirrosis hepática, pancreatitis, esofagitis y gastritis.
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Sin embargo, si existe una presunción diagnóstica evidente y los ANA resultan negativos no debe excluirse el diagnóstico, como tampoco si son positivos y clínicamente el paciente no presenta signos y síntomas de algún padecimiento autoinmune, ya que la presencia de anticuerpos antiDNA de doble cadena (dsDNA) puede ocurrir hasta 5 años antes de desarrollar Lupus Eritematoso Sistémico.
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Análisis Obsoletos o de Utilidad Clínica Limitada
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OBSOLETOS
ACTUALES
ADDIS CUENTA DE Y/O CUENTA MINUTADA EN ORINA. Utilizada para detectar inflamación o infección urinaria.
UROCULTIVO Y SEDIMENTO URINARIO
BENCE JONES PROTEÍNAS EN ORINA Utilizada para el Diagnóstico de Mieloma Múltiple.
INMUNOFIJACIÓN EN SUERO CADENAS LIGERAS LIBRES K y L EN SUERO *Sugerimos agregar electroforesis de proteinas sericas.
CAROTENO SÉRICO Utilizada para confirmar Carotenodermia y Esteatorrea.
VITAMINA A SÉRICA en el primer caso y GRASA FECAL en 72 h. en el segundo
CÉLULAS LE Utilizada para detección de Enfermedades Autoinmunes tipo Lupus Eritematoso Sistémico.
AUTOANTICUERPOS ANTINUCLEARES POR INMUNOFLUORESCENCIA INDIRECTA (ANA/IFI)
COAGULACIÓN Y SANGRADO Utilizadas para detectar hipocoagulabilidad. Sin beneficio clínico alguno; es importante evitar doble punción por la alta prevalencia de padecimientos infecto-contagiosos.
TROMBOPLASTINA PARCIAL ACTIVADA Y CUENTA PLAQUETARIA
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Análisis Obsoletos o de Utilidad Clínica Limitada ACTUALES
D-XYLOSA Utilizada para detectar enteropatía por Gluten, Sprue Tropical y Enfermedad Celiaca.
AUTO AC. ANTITRANSGLUTAMINASA IgA AUTO AC. ANTIENDOMISIALES IgA *INMUNOGLOBULINA IgA *Un alto porcentaje de pacientes con Enfermedad Celiaca tienen deficiencia de IgA.
ELECTROFORESIS DE LIPOPROTEÍNAS (FREDRICKSON-LEVY) Utilizada para establecer el fenotipo lipoprotéico.
ANÁLISIS LIPOPROTÉICO CON SUBFRACCIONES DEL LDLCOLESTEROL (Quantimetrix Lipoprint System)
Si bien la prueba tuvo especial relevancia desde los años 70 a los 90, para clasificar los fenotipos de acuerdo al lípido o lípidos elevados, no es necesario practicar la electroforesis en acetato de celulosa, basta con realizar colesterol total y trigliceridos y observar los sueros lipémicos en el refrigerador pasadas 24h. para saber si hay o no quilomicrones (Fenotipo I y V) Para clasificar el fenotipo III (Broad beta) se requiere de ultacentrífuga, equipo existente únicamente en los laboratorios de investigación .
Colesterol Total HDL - Colesterol Col/HDL LDL - Colesterol Triglicéridos Apolipoprotéina A-1 Apolipoprotéina B Colesterol – Subfracciones • VLDL • IDL C • IDL B • IDL A • LDL 1 • LDL 2 • LDL 3 • LDL 4 • LDL 5 • LDL 6 • LDL 7 • Tamaño de la partícula • Fenotipo
Debe tomarse en cuenta que la clasificación de Fredrickson y Levy no contempla la cuantificación del HDLColesterol y LDL-COLESTEROL, que son en la actualidad fracciones determinantes en la terapia medica.
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OBSOLETOS
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Análisis Obsoletos o de Utilidad Clínica Limitada OBSOLETOS
ACTUALES
TRANSAMINASA PIRUVICA Y GAMA GLUTAMIL TRANSFERASA
PRUEBA DE HAM Y PRUEBA DE LA SUCROSA Utilizadas para detección de Hemoglobinuria paroxistica nocturna. (HPN)
CD 55 y CD 59 El análisis por citometría de flujo de deficiencia del CD 55 y CD 59 en los eritrocitos o CD 55 y CD 59 en los granulocitos es la prueba diagnóstica definitiva.
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ÉSTERES DEL COLESTEROL Utilizada como prueba de función hepática
En el cuadro agudo ordene centrifugación de muestras de orina y observar el sedimento y el sobrenadante. La presencia de eritrocitos en el sedimento y hemoglobina en el sobrenadante son altamente sugestivos de HPN, en el sobrenadante debe distinguirse la hemoglobina de la mioglobina.
HIDROXIPROLINA TOTAL URINARIA Utilizada para evaluar el metabolismo colágeno óseo.
MARCADORES DE ACTIVIDAD OSTEOBLÁSTICA Fosfatasa Alcalina Osea Osteocalcina N-Mid MARCADORES DE ACTIVIDAD OSTEOCLÁSTICA Desoxipiridinolina (Dpd) Beta Crosslaps serico (B-CTx)
17-CETOSTEROIDES EN ORINA DE 24 h Utilizada como detectora de hiperandrogenismo, ya que es el metabolito urinario de la Testosterona, Androstenediona y Dehidroepiandrosterona.
SHBG (Hormona Fijadora de Esteroides Sexuales) TESTOSTERONA TOTAL TESTOSTERONA LIBRE TESTOSTERONA BIODISPONIBLE DEHIDROEPIANDROSTERONA
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Análisis Obsoletos o de Utilidad Clínica Limitada ACTUALES
17 ESTEROIDES KETOGÉNICOS EN ORINA DE 24 h Utilizada como prueba de función de la corteza adrenal ya que es el metabolito urinario del Cortisol, 21-Hidroxiesteroides incluyendo al Pregnantriol.
21 – HIDROXILASA SÉRICA 17-HIDROXIPROGESTERONA SÉRICA CORTISOL URINARIO LIBRE EN ORINA DE 24 h
17 HIDROXICORTICOSTEROIDES EN ORINA DE 24 h Utilizada como prueba de función de la corteza adrenal ya que es el metabolito urinario del cortisol y otros corticoides adrenales.
CORTISOL URINARIO LIBRE EN ORINA DE 24 h
PREGNANTRIOL EN ORINA DE 24 h. Utilizada como prueba detectora de Hiperplasia Adrenal Congénita ya que es el metabolito urinario de la 17Hidroxiprogesterona.
17-HIDROXIPROGESTERONA SÉRICA 21-HIDROXILASA SÉRICA
PRUEBA DE SCHIRMER Utilizada para semicuantificar la cantidad de producción de lágrimas en el síndrome de Sjögren.
ANA/IFI Y ANALISIS SEMICUANTITATIVO DE AUTOANTICUERPOS ANTINUCLEO (IgG)/ELISA
YODO PROTÉICO, ÍNDICE DE TIROXINA LIBRE, T3 CAPTACIÓN Utilizadas como pruebas de función tidoidea.
sTSH TIROTROFINA DE ALTA SENSIBILIDAD, FT4 – TIROXINA LIBRE La sTSH es la prueba ideal para detección de trastornos tiroideos. La desventaja como única prueba es que no refleja el nivel de hormonas tiroideas circulantes. Siendo los padecimientos autoinmunes los más frecuentes en la patología tiroidea, sugerimos agregar: Autoanticuerpos antiperoxidasa.
FOSFATASA ÁCIDA
ANTÍGENO PROSTÁTICO ESPECÍFICO
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OBSOLETOS
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Notas
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Notas
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Notas
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