Архів клінічної медицини №1

̳í³ñòåðñòâî îõîðîíè çäîðîâ’ÿ Óêðà¿íè ²âàíî-Ôðàíê³âñüêèé íàö³îíàëüíèé ìåäè÷íèé óí³âåðñèòåò

ÀÐղ Ê˲Ͳ×Íί ÌÅÄÈÖÈÍÈ Íàóêîâî-ïðàêòè÷íèé æóðíàë

¹ 1 ( 20 ) - 2014

Виходить двічі на рік

ÃÎËÎÂÍÈÉ ÐÅÄÀÊÒÎÐ Засновник та видавець: Івано-Франківський національний медичний університет МОЗ України Свідоцтво про державну реєстрацію: Серія КВ № 6296 отримано 09.07.2002р. Рекомендовано до друку Вченою радою Івано-Франківського національного медичного університету Протокол № 6 від 29.04.2014 р. Адреса редакції: Медичний університет вул. Галицька, 2 м. Івано-Франківськ, 76018 Тел. (0342)-53-79-84 Факс (03422)-2-42-95 E-mail:rektor@ifdma.if.ua

Ì. Ì. ÐÎÆÊÎ

Ðåäàêö³éíà êîëåã³ÿ: В.І.Боцюрко (відповідальний секретар), В.І.Герелюк, О.З.Децик, Б.М.Дикий, І.Г.Купновицька, О.Л.Макарчук, В.Є.Нейко, М.М.Островський, В.І.Попович, В.С.Сулима, В.В.Тітов, О.Л.Ткачук, А.П.Юрцева

Ðåäàêö³éíà ðàäà: М.А.Андрейчин, Н.Г.Вірстюк, О.І.Волошин, М.І.Винник, М.Г.Гончар, Т.М.Дрінь, В.З.Нетяженко, В.Г.Міщук, В.М.Рижик, С.І.Сміян, В.К.Тащук, І.І.Тітов, Н.В.Харченко

Ñåêðåòàð³àò: Д.Т.Оріщак

Õóäîæí³é ðåäàêòîð, êîìï’þòåðíèé äèçàéí, îðèã³íàë-ìàêåò: В.Б.Бекіш, Е.О.Чернова

Підписано до друку 30.04.2014 р. Гарнітура Times New Roman Наклад 200 примірників Формат 60х84/8 Тираж здійснено у видавництві Івано-Франківського національного медичного університету, вул. Галицька, 2, м. Івано-Франківськ, 76018. Свідоцтво про внесення до Державного реєстру суб’єкта видавничої справи ДК №1100 від 29.10.2002р.

Журнал включено до Переліку наукових видань, в яких можуть публікуватись основні результати дисертаційних робіт (Постанова Президії ВАК України від 10.11.2010 року, №1-05/7)

© Видавництво Івано-Франківського національного медичного університету, 2014 © Архів клінічної медицини, 2014 № 1 (20) - 2014

1

Ç̲ÑÒ

CONTENTS

ÎÃËßÄ Ë²ÒÅ ÐÀÒÓÐÈ BOOK R E V IE W Метаболізм олеїнової та пальмітинової насичених жирних Metabolism of Palmitic and Oleic Saturated Fatty Acids. Physiological and Pathophysiological Responses кислот. Фізіологічні та патофізіологічні реакції В.Г.Лизогуб, Т.В.Завальська, С.І.Калашченко, М.В.Саюк - 4 - V.H. Lyzohub, T.V. Zavalska, S.I. Kalashenko, M.V. Saiuk Complicated pneumonia in children Ускладнена пневмонія у дітей Я.В. Семкович - 7 - Yа.V. Semkovych Information and Analytic Search of the New Variants of the ComІнформаційно-аналітичний пошук нових варіантів компресійних езофагоєюноанастомозів pression Oesophagojejunoanastomosis Р.В. Сенютович, О.І. Іващук, В.М. Пилипів, В.Ю. Бодяка, - 12 - R.V. Seniutovych, O.I. Ivashchuk, V.M. Pylypiv, V.Yu. Bodiaka, M.A. Seniutovych, O.V. Chornyi М.А. Сенютович, О.В. Чорний ÎÐ Èò Í À ËÜÍ ² ÄÎÑ Ë² ÄÆÅÍ Í ß Характеристика показників системи гемостазу у хворих з різними формами фібриляції передсердь та з метаболічним синдромом М.М. Василечко Вікові особливості ліпідного обміну у хворих з маніфестним гіпотиреозом О.М.Дідушко Активність каталази та пероксидази листя чистотілу в зоні впливу Бурштинської теплоелектростанції Н.В. Довганич Helicobacter pylori у пацієнтів з хронічним гастритом та її вплив на перебіг артеріальної гіпертензії, як коморбідної патології Р.Я. Дутка, М.М. Курбан Структурно-функціональні особливості аерогематичного бар’єру легень при дії забруднювачів атмосферного повітря Л.М. Заяць, Р.М. Савчук Патофізіологічний аналіз змін функції нирок за умов розвитку третьої стадії гарячки Т.Г. Копчук, Ю.Є. Роговий, С.П. Пасевич, М.В. Дікал Багатофакторна статистична модель прогнозування перебігу Q-інфаркту міокарда, коморбідного з метаболічним синдромом Н.С. Михайловська Результати застосування комплексу лікувально-профілактичних заходів у 6-річних дітей, які мешкають в екологічно несприятливих районах Р.М. Назарук Варіабельність серцевого ритму у дітей із синдромом бронхообструкції, що поєднаний з вегетативною дисфункцією Б.М. Павликівська, О.В. Фофанова, А.П. Юрцева Характеристика стану фето-плацентарної гемодинаміки у вагітних із початковим пізнім мимовільним викиднем О.І. Поліщук, Н.І. Геник, І.П. Поліщук Особливості клінічної картини у дітей з ехінококовими кістами печінки В.П. Притула Використання спіральної комп’ютерної томографії при плануванні дентальної імплантації Г.Б. Проць, В.П. Пюрик, П.Ф. Дудій Оцінка динаміки рівня D-димеру крові у хворих на гострий тромбофлебіт нижніх кінцівок М.Д. Ризюк Вплив базового лікування хронічного обструктивного захворювання легень ІІІ стадії на клініко-функціональні показники та процеси морфологічної перебудови слизових оболонок бронхів І.О. Савеліхіна, М.М. Островський Особливості методики лікування малих дефектів зубних рядів за допомогою адгезивних мостоподібних протезів Л.П. Сидоренко, З.Р. Ожоган Дестабілізіція клітинних мембран як фактор розвитку ендогенної інтоксикації у хворих на гостру тонкокишкову непрохідність В.Д. Скрипко Методи лікування хворих з хронічними рановими дефектами нижніх кінцівок різного генезису С.Б. Телемуха Дисфункція нирок у хворих похилого віку із хронічною серцевою недостатністю і кардіоренальним синдромом С.О. Шейко Вплив часткових знімних пластинкових протезів, виготовлених різними способами, на тканини пародонта у хворих з частковими дефектами зубних рядів, ускладнених хронічним генералізованим пародонтитом I та II ступеня важкості В.М. Штурмак

2

O R I GI N A L R E S E A R C H Сharacteristic of Homeostasis Parameters in Patients with Different Forms of Atrial Fibrillation and with Metabolic Syndrome - 17 - M.M. Vasylechko Age Features of Lipid Metabolism in Patients with Clinical Hypothyroidism - 21 - O.M.Didushko The Activity of Catalase and Peroxidase in the Celandine Leaves in the Influence Zone of Burshtyn Thermal Power Stattion - 23 - N.V. Dovhanych Helicobacter Pylori in Patients with Chronic Gastritis and its Influence on the Course of Hypertension as Comorbid Pathology - 26 - R.Ya. Dutka, M.M. Kurban Structural and Functional Peculiarities of Aero-Hematic Pulmonary Barrier Caused by Air Pollutants - 28 - L.M. Zaiats, R.M. Savchuk Pathophisiological Analysis of the Changes in Renal Function During the Third Stage of Fever - 31 - T.H. Kopchuk, Yu.Ye. Rohovyi, S.P. Pasevych, M.V. Dikal Multifactorial Statistical Model for Predicting the Course of Q-Myocardial Infarction Comorbid with Metabolic Syndrome - 34 - N.S. Mihailovska Results of Applying Complex Treatment and Preventive Measures in 6-Year Old Children Living in Ecologically Unfavorable Regions - 38 - R.M. Nazaruk Variability of Cardial Rhythm in Children with Bronchoobstruction Syndrome Combined with Vegetative Disfunction - 41 - B.М. Pavlykivska, O.V. Fofanova, A.Р. Yurtseva Characteristics of Feto-Placental Hemodynamics in Pregnant with Initial Late Involuntary Abortion - 44 - O.I. Polishchuk, N.I. Henyk, I.P. Polishchuk Special Features of the Clinics in Children with Echinococcal Liver Cysts - 47 - V.P. Prytula The Use of Spiral Computed Tomography when Planning Dental Implantaytion - 51 - H.B. Prots, V.P. Piuryk, P.F. Dudiy The Assessment of the Dynamics of Blood D-Dimer Levels in Patients Suffering from Acute Thrombophlebitis of the Lower Extremities - 55 - M.D. Ryziuk The Influence of Basic Treatment of Stage III Chronic Obstructive Pulmonary Disease on Clinical and Functional indices and the processes of Morphological Changes in Mucous Membrane of Bronchi - 57 - I.O. Savelikhina, M.M Ostrovskyi The Peculiarities of the Methods of Treatment for the Small Dentition Defects Using Adhesive Bridge-Like Prostheses - 61 - L.P. Sydorenko, Z.R. Ozhohan Destabilization of the Cell Membranes as a Factor of Endogenous Intoxication Development in Patients with Acute Small Intestinal Obstruction - 64 - V.D. Skrypko Methods of Treatment Patients with Chronic Wound Defects of the Lower Extremities of Different Genesis - 67 - S.B. Telemukha Dysfunction of Kidneys in Elderly Patients with Chronic Heart Failure and Cardio-Renal Syndrome - 71 - S.O.Sheiko Influence of the Partial Removable Dentures Made using Various Methods for the Periodontal Tissue in Patients with Partial Dentition Defects Complicated by Chronic Periodontitis of the I-II Severity Degrees - 75 - V.M. Shturmak «Архів клінічної медицини»

ÂÈÏÀÄÊÈ Ç ÏÐÀ ÊÒÈÊÈ Риносклерома М.М. Багрій, М.І. Петруняк, В.М. Ванченко, - 78 Н.М. Кудерська, Н.А. Комашко, М.Б. Гриньовська, М.М. Волошин, М.В. Дем’янчук Аберантна щитоподібна залоза М.М. Багрій, В.Д. Скрипко, М.М. Волошин, О.М. Луцак, - 80 А.В. Ніколенко, Т.П. Басараба, О.М. Герасимчук

PU BLIC HE ALTH SE RVI CE Rhinoscleroma M.M. Bahrii, M.I. Petruniak, V.M. Vanchenko, N.M. Kuderska, N.A. Komashko, M.B. Hryniovska, M.M. Voloshyn, M.V. Demianchuk Aberrant Thyroid Gland M.M. Bahrii, V.D. Skrypko, M.M. Voloshyn, O.M. Lutsak, A.V. Nikolenko, T.P. Basaraba, O.M. Herasymchuk

Î Ð Ã À Í ² Ç À Ö ² ß Î Õ Î Ð Î Í È Ç Ä Î Ð Î Â ’ß Распространенность, интенсивность, структура и динамика развития малых включенных дефектов зубных рядов у лиц молодого возраста гг. Ивано-Франковска и Тернополя по данным обращаемости О.В. Лабунец, О.В. Деньга, В.А. Лабунец, Т.В. Диева, - 83 В.В. Лепский, В.В. Лепский

PU BLIC HE ALTH SE RVI CE Prevalence, Intensity, Structure and Dynamics of Development of Minor Bounded Edentulous Space in Young Adults Living in IvanoFrankivsk and Ternopil According to Aid Appealability Data

Í À Ä Î ÏÎ ÌÎ Ã Ó ÏÐ À Ê ÒÈ ×Í Î ÌÓ Ë ² Ê À Ð Þ Холтерівське моніторування електрокардіограми – сучасний метод діагностики в практиці лікаря–кардіолога Н.М. Кулаєць - 87 -

T O HE LP A P RA C TI CI NG D OC TO R Holter Electrocardiogram monitoring – a Modern Method оf Diagnosis in Medical Cardiological Practice N.M. Kulaiets

ÌÅ ÄÈ ×Í À ÎÑ Â²ÒÀ Особливості викладання етики та деонтології медичним сестрам в умовах реформування системи освіти І.І. Вакалюк Методика використання рольової гри при вивченні теми: “Участь у наданні невідкладної медичної допомоги на дошпитальному етапі. Психологічний та мовний контакт з гінекологічними хворими в жіночій консультації” Л.В. Гінчицька Засоби проведення підсумкового модульного контролю № 1 знань студентів медичного факультету Івано-Франківського національного медичного університету з пропедевтики внутрішньої медицини Н.В. Зозуляк Окремі проблемні аспекти викладання патофізіології на медичному факультеті на основі кредитно-модульної системи організації навчання І.Б. Кремінська, Л.М. Заяць Викладання патофізіології англомовним студентам за кредитномодульною системою І.Б. Кремінська, Л.М. Заяць, О.Д. Свистак Особливості навчання іноземних студентів медичного факультету на випускних курсах Івано-Франківського національного медичного університету В.М. Мізюк Науково-методичні основи розвитку клінічного мислення у студентів-стоматологів при вивченні внутрішньої медицини М.М. Місяченко Шляхи підвищення ефективності вивчення хірургії студентами стоматологічного факультету в умовах кредитно-модульної системи М.Д. Ризюк Методи вдосконалення викладання хірургії на стоматологічному факультеті в умовах болонського процесу С.Б. Телемуха Вимоги до особи викладача в сучасному освітньому просторі І.С. Тимків Методика викладання теми: «Методологія викладання ультразвукової діагностики вроджених вад розвитку серцево-судинної системи у дітей» лікарям факультету післядипломної освіти О.Я. Царук Удосконалення самостійної роботи студентів стоматологічного факультету з клінічної імунології Н.В. Чернюк

O.V. Labunets, O.V. Denga, V.A. Labunets, T.V. Diieva, V.V. Lepskii, V.V. Lepskii

ME D I C A L E D U C A T I O N Peculiarities of Teaching of Ethics and Deontology to Nurses according to educational Reform - 91 - I.I. Vakaliuk Methods of Using of a Role Play in Studying the Topic “Participation in Emergency Medical Care in the Prehospital Phase. Psychological and Voice Contact with Gynecological Patients in Maternity Welfare Clinic” - 93 - L.V. Hinchytska Means of the Final Module Control № 1 of Knowledge of the Medicine Faculty Students of Ivano-Frankivsk National Medical University in Propedeutics of Internal Medicine - 96 - N.V. Zozuliak Separate Problem Aspects of Teaching of Pathophysiology on Medical Faculty Using Credit-Module System - 98 - I.B. Kreminska, L.M. Zaiats Teching of Pathophysiology to English Speaking Students According to the Credit-Module System - 100 - I.B. Kreminska, L.M. Zaiats, O.D. Svystak Peculiarities of Teaching of Graduating Foreign Students of the Medicine Faculty of the Ivano-Frankivsk National Medical University - 102 - V.M. Miziuk Scientific and Methodological Foundations of Clinical Thinking Development in Students of the Dental Faculty during Teaching of Internal Medicine - 104 - M.M. Misiachenko Ways to Improve the Study Efficiency of Surgery by Students of Dental Faculty in Terms of Credit-Modular System - 106 - M.D. Ryziuk Methods of Improvement of the Teaching of Surgery on Dental Faculty in Terms of Bologna Process - 107 - S.B. Telemukha Requirements to Personality of a Teacher in Modern Educational Space - 109 - I.S. Tymkiv Methods of Teaching the Topic: “Methodology of Teaching of Ultrasound Diagnostics of Cardio-Vascular Congenital Defects in Children to the Doctors of the Faculty of Postgraduate Education” - 111 - O.Ya. Tsaruk The Improvement of the Dental Faculty Students’ Self-Work on Clinical Immunology - 113 - N.V. Cherniuk

Ñ ÒÎÐ ² Í ÊÈ ² Ñ ÒÎÐ ² ¯ До 120 річчя з дня народження видатного українського вченого, хірурга, педагога і мислителя Б.Л.Смірнова С.М. Геник - 116 -

P A GE S O F H I S T O R Y To the 120th Anniversary of the Birthday of the Outstanding Ukrainian Scientist, Surgeon, Pedagogue and Thinker B.L. Smirnov S.M. Henyk

Þ²Ëů Ковалишину Михайлові Миколайовичу – 85 років

JU BI LE ES - 118 - Kovalyshyn Mykhailo Mykhailo Turns 85

Â È Ì Î Ã È Ä Î À  ÒÎ Ð ²  № 1 (20) - 2014

- 120 - D E MA N D S TO A U T H O R S

3

ÎÃËßÄ Ë²ÒÅÐÀÒÓÐÈ УДК 577.115.3/.4:577.125

МЕТАБОЛІЗМ ОЛЕЇНОВОЇ ТА ПАЛЬМІТИНОВОЇ НАСИЧЕНИХ ЖИРНИХ КИСЛОТ. ФІЗІОЛОГІЧНІ ТА ПАТОФІЗІОЛОГІЧНІ РЕАКЦІЇ В.Г.Лизогуб, Т.В.Завальська, С.І.Калашченко, М.В.Саюк НМУ імені О.О. Богомольця, м.Київ МЕТАБОЛИЗМ ОЛЕИНОВОЙ И ПАЛЬМИТИНОВОЙ НАСЫЩЕННЫХ ЖИРНЫХ КИСЛОТ. ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ И ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ В.Г.Лизогуб, Т.В.Завальськая, С.И.Калашченко, М.В.Саюк НМУ имени О.О. Богомольца, м.Киев METABOLISM OF PALMITIC AND OLEIC SATURATED FATTY ACIDS. PHYSIOLOGICAL AND PATHOPHYSIOLOGICAL RESPONSES V.H. Lyzohub, T.V. Zavalska, S.I. Kalashenko, M.V. Saiuk O.O. Bogomolets National Medical University Резюме. Наведено сучасні літературні дані щодо метаболізму насичених жирних кислот: пальмітинової та олеїнової, які мають проатерогенні властивості. Пальмітинова кислота індукує апоптоз та аутофагію в різних типах клітин, у тому числі і в кардіоміоцитах. Доведено, що пальмітинова кислота на фізіологічному рівні гальмує ацетилхолін-індуковану систему стимуляції секреції інсуліну. Вивчено пальмітат-опосередковану ліпотоксичність. Проведені дослідження свідчать про антидіабетичні та протизапальні властивості олеїнової кислоти, яка збільшує секрецію інсуліну до глюкози та чутливість INS-1 клітинної лінії, змінює гальмівну дію фактора некрозу пухлин (TNF-) у гені цукрового діабету 1-го типу INS-1- клітин. Олеат може відігравати певну роль у захисті від пальмітат-індукованого запалення та резистентності до інсуліну в клітинах скелетних м’язів. Лікування цією кислотою гальмує розвиток пальмітат-індукованого апоптозу та ішемії. Ключові слова: апоптоз, цукровий діабет, пальмітинова кислота, олеїнова кислота, червоне пальмове масло. Резюме. Приведены современные литературные данные о метаболизме насыщенных жирных кислот: пальмитиновой и олеиновой, которые имеют проатерогенные свойства. Пальмитиновая кислота индуцирует апоптоз и аутофагию в разных типах клеток, в том числе и в кардиомиоцитах. Доказано, что пальмитиновая кислота на физиологическом уровне тормозит ацетилхолин-индуцированную систему стимуляции секреции инсулина. Изучено пальмитат-опосредованную литотоксичность. Проведенные исследования сидетельствуют о антидиабетических противовоспалительных свойствах олеиновой кислоты, которая увеличивает секрецию инсулина к глюкозе и чувствительность INS-1- клеточной линии, изменяет тормозное действие фактора некроза опухолей (TNF-) в гене сахарного диабета 1-го типа INS-1- клеток. Олеат может играть определенную роль в защите от пальмитат-индуцированного воспаления и резистентности к инсулину в клетках скелетных мышц. Лечение этой кислотой тормозит развитие пальмитатиндуцированного апоптоза и ишемии. Ключевые слова: апоптоз, сахарный диабет, пальмитиновая кислота, олеиновая кислота, красное пальмовое масло.

Abstract. The modern literature information of the saturated fatty acids metabolism is represented here: palmitic and oleic acids, which have athero-genic properties. Palmitic acid induces apoptosis and autophagy in different cell types, including cardiac hystiocytes. Palmitic acid at the physiological level is proved to inhibit acetylcholine-induced stimulation system of insulin secretion. Palmitate-mediated lipid toxicity has been studied. Antidiabetic and anti-inflammatory properties of oleic acid have been shown in different studies. Oleic acid increases insulin secretion to glucose and sensitivity of INS-1 cell line, changes the inhibitory effect of tumor necrosis factor (TNF-) in diabetes typel gene INS-1 cells. Oleate may also play some role in protecting against palmitate-induced inflammation and insulin resistance in skeletal muscle cells. Treatment by oleic acid inhibits the development of palmitate-induced apoptosis and ischemia.

Key words: apoptosis, diabetes mellitus, palmitic acid, oleic acid, red palm oil.

Жирні кислоти (ЖК) - аліфатичні одноосновні карбонові кислоти з відкритим ланцюгом, що містяться в еcтерифікованій формі в жирах і маслах рослинного та тваринного походження. Протягом останніх років інтерес науковців викликають насичені олеїнова (С18:1) і пальмітинова (С16:0) ЖК, які мають проатерогенні властивості. Олеїнова кислота (ОК) - це вища мононенасичена ЖК, що входить до складу ліпідів, яку беруть участь у побудові біологічних мембран. Заміна ОК в ліпідах біологічних мембран на іншу ЖК різко змінює проникність мембран. Найбільше ОК міститься в оливковій олії [1]. Пальмітинова кислота (ПК) — це вища ЖК, яка входить до складу усіх гліцеридів органічних жирів та рослинних олій. Апоптоз – запрограмована смерть клітини, яка відіграє важливу роль у клітинному гомеостазі. Апоптоз кардіоміоцитів призводить до розвитку серцево-судинних захворювань, включаючи серцеву недостатність. Останні дані пока-

4

зують, що насичені жирні кислоти (НЖК) викликають загибель клітин шляхом апоптозу [17]. Цей ефект є специфічним для ПК, яка індукує апоптоз в різних типах клітин, у тому числі і в кардіоміоцитах. З іншого боку, поліненасичені жирні кислоти (ПНЖК) проявляють кардіопротекторні властивості [14]. Нещодавні дослідження показали, що автофагія модулює виживання кардіоміоцитів чи їх загибель [21]. Аутофагія це катаболічний процес, перетравлення клітиною власних органел та ділянок цитоплазми за допомогою лізосом. Фізіологічно аутофагія виконує функцію контролю життєздатності клітини. Проте порушення регуляції аутофагії при залученні її в широкий спектр патологічних станів може привести до загибелі клітин. Існує складний взаємозв’язок між аутофагією і апоптозом клітин. Перехресні перешкоди між двома процесами іноді суперечливі, але, безсумнівно, мають важливе значення для життєздатності клітин. ПК впливає на індукцію загибелі клітин та аутофагію в серцевих «Архів клінічної медицини»

В.Г.Лизогуб, Т.В.Завальська, С.І.Калашченко та ін. “Метаболізм олеїнової та пальмітинової насичених жирних кислот...”

клітинах. Поліненасичена ейкозопентаєнова кислота (ЕПК) має захисний ефект проти токсичності пальмітату [28]. Пальмітат-індуковане ушкодження може бути пов’язане з перевиробництвом керамід, які виділяють цитотоксичні вільні радикали і цитохром С із мітохондрій, тим самим провокуючи апоптоз клітин. Крім того, ПК може змінювати в кардіоміоцитах рівень кардіоліпіну, який є важливим компонентом внутрішньої мембрани мітохондрій [23]. ОК підвищує виробництво інсуліну і змінює гальмівну дію фактора некрозу пухлин (TNF-) в гені цукрового діабету 1-го типу (INS-1) клітин. [9] Мононенасичені ЖК мають плейотропний вплив на різні типи клітин. Особливий інтерес викликає їх здатність моделювати виробництво інсуліну. Вчені спостерігали значне збільшення виробництва інсуліну на INS-1 клітинах, вирощених в середовищі, що містить глюкозу 11 мм і обробляється ОК в 10 мкм і 5 мкм [29]. Запальний цитокін TNF-± інгібує секрецію інсуліну. Запальні цитокіни підвищені в осіб, які страждають ожирінням та хворіють на цукровий діабет (ЦД) II типу. Беручи до уваги ці дані, вчені спробували дослідити вплив ОК в штучному середовищі, використовуючи запальні цитокіни TNF-. ОК змогла повністю знизити гальмівну дію TNF-. Це розкриває потенціал терапевтичного ефекту ОК і мононесичених ЖК в запаленні [27] INS-1-клітини мають можливість індукувати апоптоз. Для вивчення цих можливостей вчені оцінили стан апоптозу INS-1-клітин в тих же експериментальних умовах, які вони спостерігали при індукції секреції інсуліну в присутності олеїнової кислоти [19]. Вчені спостерігали незначне зниження апоптозу в присутності ОК у високих (10 мкМ) і низьких (1 мкМ) концентраціях. Проведені дослідження показують антидіабетичні та протизапальні властивості ОК, яка збільшує секрецію інсуліну до глюкози та чутливість INS-1 клітинної лінії. Попередні дослідження вказують на зв’язок TNF- з виникненням ЦД II типу і вказують на ключову роль запалення в патогенезі захворювання [24]. Нещодавно проводилися дослідження, які показали, що олеат може відігравати певну роль у захисті від пальмітатіндукованого запалення та резистентності до інсуліну в клітинах скелетних м’язів. Таким чином, можливо, що ОК в дієтичному діацілгліцеролі (PS-HOSO) сприяє значному зниженню інсуліну [16]. Гіперінсулінемія є ознакою метаболічного синдрому та ЦД ІІ типу. Її необхідно контролювати, щоб запобігти виникненню захворювання. Вчені довели, що PS-HOSO в якості харчової добавки може допомогти досягненню цієї мети в поєднанні з іншими терапевтичними заходами, такими, як втрата ваги і зниженням рівня холестерину в крові [5]. Дослідження показали, що харчове червоне пальмове масло (ЧПМ) в добавках до базової дієти покращує функціональне відновлення в серці після ішемії викликаної травмою. ЧПМ є природним маслом, що отримується з плодів олійної пальми. Воно містить ПК (44%) та ОК (40%). Незважаючи на високий вміст насичених жирів в ЧПМ, декілька досліджень показали, що дія ЧПМ пов’язана з кращим відновленням та захистом серця від ішемії. Добавки ЧПМ також викликають диференціальне фосфорилювання міоген-активної протеїнкінази (MAPKs), яке було пов’язане з поліпшенням функціонального відновлення і зниженням апоптозу [2]. Для перевірки гіпотези про те, що дієта, яка містить в собі НЖК, зокрема, ПК, веде до ослаблення регулювання інсуліну та печінкової продукції глюкози. Вчені вводили низькі дози ПК безпосередньо в мозок піддослідним щурам, після чого наступало порушення проведення сигналів від центральної нервової системи до підшлункової залози та, № 1 (20) - 2014

відповідно, зменшення продукції інсуліну. Ці дані дозволяють припустити, що конкретний ізофермент протеїнкіназа С (PKC) - це важливий ще невивчений механізм взаємозв’язку між метаболічними захворюваннями периферичної та центральної нервової системи та порушенням регуляції інсуліну в організмі [26]. Вчені дослідили можливість лікування ЦД шляхом вимірювання вмісту ЖК у клітинах, а саме ПК та арахідонової кислоти (АК). Було підтверджено, що внутрішньоклітинний вміст оброблених ЖК значно вищий, ніж необроблених. Тобто вміст ПК збільшився в 3 рази в той час, як АК - у 2 рази. Ці результати показують, що екзогенно додана АК сприяє боротьбі з інсулінорезистентністю [13]. Доведено, що ПК на фізіологічному рівні гальмує ацетилхолін-індуковану систему стимуляції секреції інсуліну. Це гальмування не залежить від послідовності додавання ПК. ПК застосовується після підвищення секреції інсуліну та ініціює ацетилхолін в присутності помірно високого рівня глюкози. В останньому випадку зниження ацетилхолін-стимульованого вивільнення інсуліну очевидне при дуже низькій концентрації ПК. Гальмівна дія ПК є специфічною для ацетилхоліну і не виникає при глюкозо-стимульованому вивільненні інсуліну [20]. Вивчено пальмітат-опосередковану ліпотоксичність: 1) апоптоз у фактора росту диференційованих клітин (NGFDPC12), 2) збільшення експресії генів апоптозу зв’язаних з проапоптогенним білком (BNIP3) і рецептором, який взаємодіє з лігандом (Fas-R), 3) стан окисного стресу шляхом збільшення мітохондріальної деполяризації, 4) пригнічення дії ДГК. Лікування цією кислотою гальмує розвиток пальмітат-індукованого апоптозу та ішемії [7]. Під час коронарного стенозу в нормальне серце свині внесли пальмітат, щоб мітохондріальне окислення не відбулося. Тим не менш, зниження окислення ланцюга вільних ЖК (LCFA) відбулося трансмурально, незважаючи на відсутність зниження кровотоку в субперикарді. Це призвело до зниження окислення пальмітату, яке співпало з підвищенням виробництва кінцевих продуктів неокисного гліколізу, лактату і аланіну, які також утворилися трансмурально, незважаючи на скорочення припливу крові до субперикарду [22]. Концентрація IL-1  і TNF- у супернатантних культивованих клітинах значно зростає зі збільшенням концентрації ПК. На основі цього можна припустити, що ПК може мати прозапальний ефект залежно від дози [25]. -клітини підшлункової залози особливо чутливі при окислювальному стресі через низький рівень експресії ендогенних антиоксидантів в цих клітинах. Пероксиредоксини (PRDX2) сильно виражені в -клітинах та можуть відігравати захисну роль при ушкодженні -клітин в підшлунковій залозі і запобігати розвитку ЦД [6]. ЖК можуть регулювати свій обмін речовин, діючих на генному рівні транскрипції. Рівень неетерифікованих ЖК (NEFA) у плазмі крові знижується після внутрішньовенного або ентерального введення ОК[4]. Нітро-олеїнова кислота (OA-NO 2) має довгострокову дію на гіпертензію, індуковану шляхом інфузії ангіотензину II на тваринних моделях, де система доставки фармакологічних доз OA-NO 2 викликає тривале і стійке зниження артеріального тиску. OA-NO 2 знижує кров’яний тиск при гіпертонії і гальмує судинну скоротливість [12]. Перевантаження ПК ендотеліальних клітин призводить до Ca 2 +-залежного розвитку аутофагії, що призводить до запрограмованої некротичної загибелі клітин. Вивчення цього механізму може допомогти в розробці нових тактик лікування серцево-судинних захворювань [18]. Поглинання міченої ОК було значно вище в клітинах, які інкубували в умовах гіпоксії в порівнянні з нормоксією. Це свідчить що гіпоксія сприяє підвищенню поглинання ЖК.

5

Огляд літератури

Гіпоксично-індуковане накопичення тригліцеридів в HL1клітинах (різновид кардіоміоцитів) частково пояснює метаболічні зрушення від окислення ЖК до гліколізу при інфаркті міокарда [11]. Попередня обробка ліпополісахаридів (ЛПС) ОА-NO2 ефективно зменшила ниркову і печінкову TNF- експресію мРНК, а також рівень циркулюючих TNF- у крові мишей. Є підозра, що зниження TNF- може бути основним механізмом, відповідальним за захисну дію OA-NO 2 при ендотоксичному шоці [8]. Внутрішньоклітинна індукція ліпідними каплями та олеат-BSA (BSA – бичачий сироватковий альбумін) в кардіоміоцах пов’язана зі значним скороченням часу загибелі клітин після перехідного моделювання ішемії-реперфузії. Це узгоджується з гіпотезою, що ліпідні каплі можуть мати захисний ефект проти загибелі клітин за участю секвестрації, токсичних вільних ЖК і вільного Ca 2 + [10]. Поглинання та окислення пальмітату при інфаркті збільшується. Це підтверджує гіпотезу, що ліпідне поглинання та окислення при інфаркті зростає із збільшенням роботи серця під час стимуляції передсердь [3]. При введенні протягом тривалого періоду в низьких концентраціях нітро-олеїнової кислоти виникають антизапальні реакції в клітинних моделях ушкодження судин. Цей клас редокс-похідної електрофільної сигналізації посередників викликає адаптивні реакції сигналізації у відповідь на зміни в метаболічних тканинах шляхом модуляції функції білка та закономірності експресії генів [15]. Література 1. Amelio I., G. Melino; Cell Death Knight RA pathology: CrossTalk with autophagy and ITS Clinical Implications. Biochem. Biophys. Res. Commun. 2011, 414 : 277-two hundred eighty-first doi: 10.1016/j.bbrc.2011.09.080.

2. Anna-Mart Engelbrecht , Louise Odendaal , Eugene F Du Toit, Kristina Kupai. The effect of dietary red palm oil on the functional recovery of the ischaemic/reperfused isolated rat heart: the involvement of the PI3-Kinase signaling pathway; Lipids Health Dis. 2009; 8: 18. Published online 2009 May 29. doi: 10.1186/1476-511X-8-18 3. Bryan C. Bergman, Tatiana Tsvetkova, Brian Lowes. Myocardial FFA metabolism during rest and atrial pacing in humans; Am J Physiol Endocrinol Metab. 2009 February ; 296 (2) : E358-E366.

4. Cassiano Felippe Gonзalves de Albuquerque, Patrнcia Burth, Mauricio Younes Ibrahim. Reduced Plasma Nonesterified Fatty Acid Levels and the Advent of an Acute Lung Injury in Mice after Intravenous or Enteral Oleic Acid Administration; Mediators Inflamm. 2012; 2012: 601032.

5. Ehud Ziv , Nathan Patlas, Rony Kalman. A high oleic sunflower oil fatty acid esters of plant sterols mixed with dietary diacylglycerol reduces plasma insulin and body fat accumulation in Psammomys obesus; Lipids Health Dis. 2009; 8: 42. Published online 2009 October 12. doi: 10.1186/1476-511X-8-42.

6. Fang Zhao, Qinghua Wang. The protective effect of peroxiredoxin II on oxidative stress induced apoptosis in pancreatic І-cells; Cell Biosci. 2012; 222.

7. Frankis G. Almaguel,1 Jo-Wen Liu,1 Fabio J.. Pacheco Activation and Reversal of Lipotoxicity in PC12 and Rat Cortical Cells Following Exposure to Palmitic Acid; J Neurosci Res. 2009 April; 87(5): 1207–1218.

8. Haiping Wang , Haiying Liu , Zhunjun Jia , Curtis Olsen. Nitrooleic acid protects against endotoxin-induced endotoxemia and multiorgan injury in mice; Am J Physiol Renal Physiol. 2010 March; 298 (3) : F754-F762.

9. Hooper L., Summerbell C.D., Thompson R., Sills D., Roberts F.G., Moore H., Davey Smith G. Reduced or modified dietary fat for preventing cardiovascular disease. Cochrane Database Syst.

Rev.2011:CD002137.

10. Ignasi Barba, Laia Chavarria, Marisol Ruiz-Meana. Effect of intracellular lipid droplets on cytosolic Ca2+ and cell death during ischaemia–reperfusion injury in cardiomyocytes; J Physiol. 2009

6

March 15; 587(Pt 6): 1331–1341.

11. Jeanna C. Perman , Pontus Bostrцm , Malin Lindbom , Ulf Lidberg. The VLDL receptor promotes lipotoxicity and increases mortality in mice following an acute myocardial infarction; J Clin Invest. 2011 July 1; 121 (7) : 2625-2640.

12. Jifeng Zhang, Luis Villacorta, Lin Chang, Zhenzhen Fan. Nitro-oleic acid inhibits angiotensin II-induced hypertension; Circ Res. August 20, 2010, 107 (4) : 540-548.

13. Keisuke Sawada, Kyuichi Kawabata, Takatoshi Yamashita, Kengo Kawasaki. Ameliorative effects of polyunsaturated fatty acids against palmitic acid-induced insulin resistance in L6 skeletal muscle cells; Published online 2012 March 12. doi: 10.1186/1476-511X-1136.

14. Marianne U Jakobsen, Eilis J O’Reilly, Berit L Heitmann, Mark A Pereira. Major types of dietary fat and risk of coronary heart disease: a pooled analysis of 11 cohort studies; Am J Clin Nutr. 2009 May; 89(5): 1425–1432.

15. Marsha P. Cole, Tanja K. Rudolph, Nicholas K. H. Khoo, Uche N. Motanya. Nitro-Fatty Acid Inhibition of Neointima Formation After Endoluminal Vessel Injury; Circ Res. 2009 November 6, +105 (10) : 965-972.

16. Massimo Cocchi , Lucio Tonello , Giovanni Lercker. Fatty acids, membrane viscosity, serotonin and ischemic heart disease Lipids Health Dis. 2010; 9: 97.

17. Micallef MA, Garg ML.. Anti-inflammatory and cardioprotective effects of n-3 polyunsaturated fatty acids and plant sterols in hyperlipidemic Individuals. Atherosclerosis. 2009, 204 :476-482.

18. Muhammad Jadoon Khan, Muhammad Rizwan Alam, Markus Waldeck-Weiermair, Felix Karsten. Inhibition of Autophagy Rescues Palmitic Acid-induced Necroptosis of Endothelial Cells; J Biol Chem. 2012 June 15; 287(25): 21110–21120.

19. N. Mizushima, B. Levine, AM Cuervo, Klionsky DJ. Аutophagy fights through Cellular Disease Self-digestion. Nature. 2008, 451 :1069-1075.

20. Nicolai M. Doliba, Wei Qin, Sergei A. Vinogradov, David F. Wilson. Palmitic acid acutely inhibits acetylcholine- but not GLP-1stimulated insulin secretion in mouse pancreatic islets; Am J Physiol Endocrinol Metab. 2010 September; 299(3): E475–E485.

21. Panagiotakos D.B, Dimakopoulou K, Katsouyanni K, Bellander T, Grau M, Koenig W, Lanki T, Pistelli R, Schneider A, Peters A. Mediterranean Diet and inflammatory response in Myocardial infarction survivors. Int J Epidemiol. 2009, 38 :856-866.

22. Raymond K. Kudej, Mathew Fasano, Xin Zhao, Gary D. Lopaschuk. Second window of preconditioning normalizes palmitate use for oxidation and improves function during low-flow ischaemia.

Cardiovasc Res. 2011 December 1; 92(3): 394–400.

23. Russo GL. Dietary N -6 And N -3 polyunsaturated fatty acids: from Biochemistry to Clinical Implications in Cardiovascular Prevention. Biochem. Pharmacol. 2009, 77 :937-nine hundred forty sixdoi: 10.1016/j.bcp.2008.10.020.

24. Singh R., Y. Xiang, Y. Wang, K. Baikati, Cuervo AM, Luu YK, Y. Tang, Pessin JE, Schwartz GJ, Czaja M.J. Аutophagy regulates adipose mass and Differentiation in mice. J. Clin. Invest. 2009, 119:3329-3339.

25. S.P Liu ,* Li X.Y. , Z. Li , He L.N. , Y. Xiao. Octanoylated Ghrelin Inhibits the Activation of the Palmitic Acid-Induced TLR4/ NF-єB Signaling Pathway in THP-1 Macrophages; ISRN Endocrinol.

2012; 2012: 237613.

26. Stephen C. Benoit, Christopher J. Kemp, Carol F. Elias, William Abplanalp, James P. Herman. Palmitic acid mediates hypothalamic insulin resistance by altering PKC-ё subcellular localization in rodents; J Clin Invest. 2009 September 1; 119(9): 2577–2589.

27. Vassiliou E.K., Kesler O.M., Tadros J.H., Ganea D. Bone Marrow-Derived. Dendritic cells generated in the presence of Resolvin E1 induce apoptosis of activated CD4 + T cells. J Immunol.

2008, 181:4534-4544.

28. Yudkin J.S. Inflammation, obesity, and the Metabolic Syndrome. Horm Metab Res. 2007, 39 :707-709.

29. Zulfia Kisrieva-Ware, Andrew R. Coggan, Carmen S. Dence.

Assessment of Myocardial Triglyceride Oxidation with PET and 11 C-Palmitate; J Nucl Cardiol. 2009 May–Jun 16 (3) : 411-421. Одержано 24.03.2014 року.

«Архів клінічної медицини»

УДК:616-006+616.24-002+613-95

УСКЛАДНЕНА ПНЕВМОНІЯ У ДІТЕЙ Я.В. Семкович ДВНЗ «Івано-Франківський національний медичний університет» ОСЛОЖНЕННАЯ ПНЕВМОНИЯ У ДЕТЕЙ Я.В. Семкович ГВНЗ «Ивано-Франковский национальный медицинский университет» COMPLICATED PNEUMONIA IN CHILDREN Yа.V. Semkovych State Higher Educational Establishment “Ivano-Frankivsk National Medical University” Резюме. Актуальність проблеми захворювань бронхолегеневої системи у дітей зумовлена високим рівнем захворюваності та летальності. Пневмонія найчастіше уражає органи дихання у дітей всіх вікових груп і стійко посідає одне з перших місць серед хвороб дітей раннього віку та третє місце в структурі дитячої смертності в Україні. Недостатня ефективність терапії та висока летальність пов’язана із багатьма нез’ясованими питаннями розвитку і патогенезу ускладнень пневмонії. Головним шляхом проникнення інфекції в легені є бронхогенний. Спроба класифікації пневмонії за етіологічними ознаками з урахуванням недостатності масової ідентифікації збудника видається практично неможливою. Проблема патогенезу, ранньої діагностики та своєчасного лікування пневмонії набула особливого значення і є однією з актуальних в сучасній дитячій пульмонології. Основними ланками патогенезу, які зумовлюють важкість перебігу і несприятливий прогноз, є гіпоксія та ендотоксикоз. Киснева недостатність, що розвивається при пневмонії, насамперед впливає на діяльність центральної нервової системи. Сучасне осмислення токсикозу передбачає каскадний, схильний до прогресування і генералізації, патологічний процес за рахунок викиду прозапальних медіаторів в основному вогнищі та на віддалі від нього. Факторами затяжного та ускладненого перебігу пневмонії є дисбаланс між протеїназами та інгібіторним потенціалом. При запальних процесах кількість протеїназ різко зростає. Терапія ускладненої пневмонії складається із посиндромного призначення антибактеріальної хіміотерапії, детоксикаційних методів, імунозамісної терапії, діагностичних та лікувальних інструментальних хірургічних втручань на легенях та плеврі. Ключові слова: ускладнена пневмонія, діти, терапія. Резюме. Актуальность проблемы заболеваний бронхолегочной системы у детей обусловлена высоким уровнем заболеваемости и летальности. Пневмония чаще поражает органы дыхания у детей всех возрастных групп и устойчиво занимает одно из первых мест среди болезней детей раннего возраста и третье место в структуре детской смертности в Украине. Недостаточная эффективность терапии и высокая летальность связана со многими невыясненными вопросами развития и патогенеза осложнений пневмонии. Главным путем проникновения инфекции в легкие является бронхогенный. Попытка классификации пневмонии за этиологическими признакам с учетом недостаточности массовой идентификации возбудителя представляется практически невозможной. Проблема патогенеза, ранней диагностики и своевременного лечения пневмонии приобрела особое значение и является одной из актуальных в современной детской пульмонологии. Основными звеньями патогенеза, обусловливающих тяжесть течения и неблагоприятный прогноз, является гипоксия и эндотоксикоз. Кислородная недостаточность, развивающаяся при пневмонии, прежде всего влияет на деятельность центральной нервной системы. Современное осмысление токсикоза предполагает каскадный, склонен к прогрессированию и генерализации патологический процесс за счет выброса провоспалительных медиаторов в основном очаге и на расстоянии от него. Факторами затяжного и осложненного течения пневмонии является дисбаланс между протеиназами и ингибиторным потенциалом. При воспалительных процессах количество протеиназ резко возрастает. Терапия осложненной пневмонии состоит из посиндромного назначения антибактериальной химиотерапии, детоксикационных методов, иммунозаместительной терапии, диагностических и лечебных инструментальных хирургических вмешательств на легких и плевре. Ключевые слова: осложненная пневмония, дети, терапия.

Abstract. The relevance of the problem of the bronchopulmonary diseases in children is conditioned by the high rates of morbidity and mortality. Pneumonia often affects the respiratory system in children of all ages and firmly ranks the one of the first places among the illnesses of young children and third place in the structure of infant mortality in Ukraine. Insufficient efficacy of therapy and high mortality is associated with many unresolved issues of development and pathogenesis of pneumonia complications.

The main way of infection penetration in the lungs is the bronchiogenic one. The attempt to classify pneumonia according to the etiological symptoms taking into consideration the insufficiency of mass identification of the pathogen seems to be almost impossible. The problem of the pathogenesis, early diagnosis and timely treatment of pneumonia has acquired special significance and is among of the burning ones in modern pediatric pulmonology. The main elements of pathogenesis determining the severity of the course and poor prognosis are hypoxia endotoxicosis. Anoxia developing in pneumonia primarily affects the activity of the central nervous system. Modern understanding of toxicosis involves the cascade, prone to progressing and generalization pathological process due to the release of proinflammatory mediators in the main seat and away from it.

The factors of protracted and complicated course of pneumonia are an imbalance between proteinases and the inhibitory potential. When inflammatory processes the number of proteinases roughly increases.

Treatment of complicated pneumonia includes postsyndrome prascription of antibacterial chemotherapy, detoxification methods, immunotherapy, diagnostic and therapeutic tool surgical interventions on the lungs and pleura.

Keywords: complicated pneumonia, children, therapy.

Захворювання органів дихання залишаються однією з найважливіших проблем практичної педіатрії [1]. Провідне місце в нозологічній структурі патології нижніх дихальних шляхів займає пневмонія [2]. Серед пацієнтів з пневмонією переважна більшість – це діти перших років життя, в тому числі і серед госпіталізованих [3]. Поширенню захворюваності на інфекцію нижніх дихальних шляхів у дитячій попу№ 1 (20) - 2014

ляції сприяють імунологічні, функціональні та анатомічні особливості організму дитини [4]. Однак, справжня поширеність даного захворювання є невідомою, що пов’язано з гіпердіагностикою пневмонії на госпітальному та гіподіагностикою на амбулаторному етапах лікування [5]. Дитяча смертність від пневмонії займає третє місце в Україні. За даними Ю. Г. Антипкіна, смертність дітей від

7

Огляд літератури

негоспітальної пневмонії (разом з грипом) складає в середньому 13,1 на 10 тис. дитячого населення [6]. У виникненні пневмонії у дітей перших місяців життя вагомим фактором ризику є обтяжений антенатальний анамнез: екстрагенітальна та акушерська патологія матері під час вагітності, ускладнені пологи, внутрішньоутробна асфіксія, внутрішньочерепна пологова травма, передчасне народження, внутрішньоутробне інфікування; у немовлят важливе значення мають соціально-біологічні фактори: нераціональне вигодовування, перенесені захворювання, рахіт, гіпотрофія, аномалії конституції, незадовільні побутові умови [7]. Клінічні прояви пневмонії значно варіюють залежно від віку дитини, виду збудника та стану імунної системи [8]. Згідно з дослідженнями ВООЗ (рівень доказовості В), найбільш характерними для пневмонії є такі симптоми: температура тіла вище, ніж 380 С більше трьох днів [9], задишка (частота дихання (ЧД)>60 дихальних рухів в хв у дітей до трьох місяців; ЧД>50 хв – 3міс-1 рік; ЧД>40 хв – 1-5 років), дисфункція дихальної мускулатури (альтернуючий ритм дихання, абдомінальний парадокс) [10]. Наявність бронхообструкції (wheezing) з високою ймовірністю виключає типову негоспітальну пневмонію (рівень доказовості В) і спостерігається при пневмонії, викликаній внутрішньоклітинними збудниками та при внутрішньолікарняному інфікуванні [11, 12]. Етіологія пневмонії у дітей має інфекційний характер і у більшості немовлят (близько 70%) розвивається на тлі гострої вірусної інфекції [13]. Серед вірусів найбільше значення у виникненні пневмонії має респіраторно-синцитіальний, віруси парагрипу, грипу й аденовіруси. Вірусна інфекція знижує імунологічну реактивність організму та призводить до некротичних змін епітелію дихальних шляхів, відкриваючи доступ бактеріальній флорі [14]. Якщо гостра респіраторна вірусна інфекція призводить до формування імунітету до поширених в регіоні вірусів (так звана “природна вакцинація”), то пневмонія, особливо з ускладненим перебігом, має цілий ряд негативних наслідків: затримку фізичного та психомоторного розвитку дитини [15], сенсибілізацію, пригнічення імунітету [16], збільшення навантаження на серце внаслідок розвитку синдрому вторинної легеневої гіпертензії [17], створення передумов для розвитку хронічних захворювань легень [18]. Головним шляхом проникнення інфекції в легені є бронхогенний [19]. За локалізацією, збудники негоспітальної пневмонії поділяють на позаклітинні (Streptoccocus pneumoniaе, Hemophilus influenzаe, Morrhaxela catarrhalis) і внутрішньоклітинні (Chlamidophila pneumoniae, Мicoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila) [20, 21]. Спроба класифікації пневмонії за етіологічними ознаками з урахуванням недостатності масової ідентифікації збудника видається практично неможливою (від 33% до 65% результатів мікроскопії та посіву мокротиння з метою верифікації є від’ємними) [22]. Однак, не можна не зауважити різницю в етіології негоспітальної пневмонії у дітей залежно від віку [23]. Так, за даним вітчизняних авторів, в неонатальному періоді збудниками пневмонії є віруси (цитомегаловірус, вірус краснухи, простого герпесу), а серед бактерій вирішальне значення мають Streptococcus agalactiae, Listeria monocytogenes, Enterobacteriaceae, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa [24]. У дітей перших трьох місяців життя переважають респіраторно-синцитіальний вірус, вірус парагрипу, Chlamydia trachomatis, Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus. У віковій групі 4 місяці - 5 років основними збудниками є віруси (в т.ч. респіраторно-синцитіальний), Streptococcus pneumoniaе (>90%), Haemophilus influenzae, Moraxella catharalis. У дітей шкільного віку паралельно з Streptococcus pneumoniaе суттєво зростає роль Mycoplasma pneumoniae, Chlamydo-

8

phila pneumoniae. В той же час в останні роки спостерігається тенденція до зміни збудників в пейзажі мікрофлори: все частіше діагностуються внутрішньоклітинні збудники (мікоплазма, хламідії) [25]. Результати клінічних досліджень свідчать, що при невеликому рівні резистентності, ефективність антибактеріальної пневмонії не знижується [26]. Та лікування стає неефективним, коли кількість резистентних штамів перевищує пороговий рівень [27]. Це одна з важливих причин розвитку ускладнень, особливо гнійних, що часто закінчується летально [28]. Проблема патогенезу, ранньої діагностики та своєчасного лікування пневмонії набула особливого значення і є однією з актуальних в сучасній дитячій пульмонології. В останні роки вдалось розширити знання про розвиток запального процесу загалом і при пневмонії зокрема [29]. На сьогодні відомо, що відповіддю на проникнення інфекційного патогена є активація факторів транскрипції, експресія генів прозапальних цитокінів, білків апоптозу, циклооксигенази, синтетази оксиду азоту з наступним синтезом інтерлейкінів [30], простагландинів, лейкотрієнів, вільних кисневих радикалів, тощо [34]. При цьому, продукти розпаду мікроорганізмів та біологічно активні інтермедіати можуть негативно впливати на ефективне функціонування адаптивних реакцій, гальмувати мітохондріальне дихання, роз’єднувати окисне фосфорилювання, спричиняти формування цитопатичної гіпоксії та погіршувати прогноз захворювання [31]. У дітей патологічний процес швидко охоплює регіонарні лімфовузли (бронхопульмональні, біфуркаційні, паратрахеальні). Внаслідок дії патогенного збудника в легеневій тканині (в альвеолах) виникають місцеві зміни: запальний набряк, гіперсекреція, через що утруднюється газообмін між кров’ю та альвеолярним повітрям, зменшується надходження кисню ззовні, погіршується альвеолярна вентиляція [32]. Киснева недостатність, що розвивається при пневмонії, насамперед впливає на діяльність центральної нервової системи (в’ялість, адинамія, зниження апетиту, розлади сну). Зміни серцево-судинної системи у хворих на пневмонію зумовлені недостатністю дихання, токсикозом, що теж впливає на неврологічний статус пацієнта [33]. Від функціонального стану серцево-судинної системи залежить розвиток гіпердинамічного режиму гемодинаміки з вираженою тахікардією, підвищенням загального периферійного опору, ударного та систолічного індексів, збільшенням порожнин лівого та правого шлуночків, а також обох передсердь [34]. При тяжкій пневмонії виникає енергетичнодинамічна недостатність міокарда, дегенеративні зміни в м’язі серця і судинах, підвищується проникливість капілярів. Гіпоксемія призводить до спазму артеріол малого кола кровообігу та легеневої гіпертензії [35]. При пневмонії у дітей раннього віку спостерігаються зміни ряду органосистем: травної (зниження активності ферментів травних соків, порушення моторики травного каналу, розвиток метеоризму, порушення мікробіоценозу, диспепсії), ендокринної, видільної, імунологічної реактивності [36]. Легені забезпечують ліквідацію та зменшення зсувів кислотно-лужної рівноваги (КЛР) шляхом зміни об’єму альвеолярної вентиляції [37]. Це достатньо мобільний механізм – уже через 1-2 хвилини після зміни об’єму альвеолярної вентиляції компенсуються зсуви КЛР [38]. Причиною зміни об’єму дихання є пряма чи рефлекторна зміна збудливості нейронів дихального центру. Зниження водневого показника (рН) в рідинах організму є специфічним стимулом збільшення частоти і глибини дихальних рухів. Внаслідок цього легені виділяють надлишок вуглекислого газу. В результаті вміст іонів водню (Н+) в плазмі крові та інших рідинах організму знижується. Підвищення pH в «Архів клінічної медицини»

Я.В. Семкович “Ускладнена пневмонія у дітей”

рідких середовищах організму знижує збудливість інспіраторних нейронів дихального центру. Це призводить до зменшення альвеолярної вентиляції і виведення з організму вуглекислоти, тобто гіперкапнії. В зв’язку з цим в рідких середовищах організму збільшується рівень вугільної кислоти, що дисоціює із Н+, в результаті чого показник рН знижується. Важко однозначно визначити, що є вирішальним у формуванні нозологічної форми захворювання – етіологічний фактор чи токсикоз, який супроводжує більше половини випадків усіх захворювань [39]. Основними ланками патогенезу, які зумовлюють важкість перебігу і несприятливий прогноз, є гіпоксія та ендотоксикоз. Ендотоксемія характеризується нагромадженням в організмі токсичних продуктів порушеного метаболізму, розпаду тканин, біологічно активних речовин при зниженні антитоксичної резистентності клітинних мембран. У результаті цих процесів знижується метаболічна функція легень, активується всмоктування з легеневої паренхіми бактерійних токсинів, продуктів деструкції тканин. Лабораторними маркерами ендотоксемії є С-реактивний білок та специфічний гострофазний білок – прокальцитонін, які в гострому періоді захворювання мають тенденцію до значного зростання [40]. Пневмонічний токсикоз зумовлений інфекційно-запальними та метаболічними змінами. Розлади зовнішнього дихання мають вторинний характер. Сучасне осмислення токсикозу передбачає каскадний, схильний до прогресування і генералізації, патологічний процес за рахунок викиду прозапальних медіаторів в основному вогнищі та на віддалі від нього. Це призводить до порушення метаболізму, гемодинаміки та розвитку тканинної гіпоксії, порушення тканинного дихання, що, в свою чергу поглиблює дисметаболічні процеси та погіршує елімінацію токсинів з організму, веде до наростання дихальної недостатності. Таким чином, розвиток ендотоксикозу у немовлят погіршує перебіг пневмонії, збільшує його тривалість і високу вартість лікування та погіршує прогноз [41]. Факторами затяжного та ускладненого перебігу пневмонії є дисбаланс між протеїназами та інгібіторним потенціалом. Нейтрофіли володіють набором гідролітичних ферментів, що діють на всі структурні елементи поверхні клітин та екстрацелюлярного матриксу, серед яких – протеолітичні: еластаза, катепсин G. Еластаза, колагеназа, химотрипсиноподібна протеїназа сприяють хемотаксису нейтрофілів і є головними ефекторами в пошкодженні еластину, колагену, протеогліканів. При запальних процесах кількість протеїназ різко зростає [42]. Ендогенні антимікробні пептиди (АМП) є невеликими молекулами, побудованими із амінокислот, а також є складовою врожденої імунної системи еукаріот, яка забезпечує захист проти патогенів. АМП ефективні щодо широкого спектру бактерій, грибів і вірусів. Вплив АМП призводить до порушення структури і функцій цитоплазматичної мембрани мікроорганізмів, що, в свою чергу, спричиняє смерть останніх. АМП не тільки виступають в якості ендогенних антибіотиків, а й беруть участь у розвитку процесів запалення, підтримці і регуляції адаптивної імунної системи. Результати останніх досліджень довели, що дефекти в експресії або функціонуванні АМП можуть пояснити деякі аспекти патогенезу різних захворювань людини. У клінічій лабораторній практиці визначення рівнів АМП в якості маркерів системної активації нейтрофілів може бути корисним, для моніторингу перебігу інфекційних і запальних захворювань. Власні АМП і білки відіграють дуже важливу роль у системі захисту організму. АМП, як правило, діють шляхом порушення структури чи функції мембрани мікроорганізму. У сучасній літературі все більше уваги надається ролі нейтрофілів як активних учасників системи гомеостазу. № 1 (20) - 2014

Вважається, що під дією еластази нейтрофілів відбувається руйнування еластину та порушення нормальної архітектоніки сполучної тканини [43]. Еластаза – серинова протеїназа азурофільних гранул нейтрофільних гранулоцитів, що характеризується високою специфічністю щодо білкових субстратів. Крім еластину, фермент гідролізує протеоглікани і такі білки, як: гемоглобін, фібриноген, а також неспіральні ланцюги колагену. Встановлено, що нейтрофільна еластаза (НЕ) бере участь у процесах, пов’язаних із запаленням ушкоджених тканин [44]. Роль ферменту полягає не тільки в розщепленні структурних компонентів сполучної тканини, а й у стимуляції процесів інфільтрації лейкоцитами місць запалень, акумуляції цих клітин у мікросудинах. З функціональною активністю еластази пов’язана антимікробна активність нейтрофілів. Крім того, активовані нейтрофіли синтезують продукти респіраторного вибуху, простагландини, лейкотрієни, тромбоцитеозинофілактивуючий фактори, цитокіни (ІЛ-1, ІЛ-3, ІЛ-6, ІЛ-8, ФНП-), тканинний тромбопластин, плазміногенактивуючий білок, опіоїдні пептиди, вторинні продукти протеолізу компонентів комплементу, імуноглобулінів, кінінів, позаклітинного матриксу. Нейтрофільна еластаза розщеплює рецептори ліпополісахаридів (ЛПС) CD 14, що призводить до зменшення експресії IL-8 і TNF- у відповідь на стимуляцію ЛПС [45]. Як відомо, ЛПС є головними складовими бактеріальної стінки. Таким чином, НЕ знижує запальну відповідь на проникнення мікроорганізмів. Блокування еластазою нейтрофілів рецептора комплементу CR3 має ще один протизапальний ефект – порушення зв’язування з нею таких лігандів, як фібриноген і молекули міжклітинної адгезії (ICAM-1). Виступаючи їм конкурентом, НЕ блокує адгезію нейтрофілів до поверхні ендотелію і міграції в тканини. Протилежним вищеописаному протизапальному ефекту НЕ є її здатність підсилювати запальні реакції. Описано індукуючий вплив НЕ на продукцію IL-6, IL-8, колонієстимулюючого фактору. Серинові протеази, перш за все, вносять вклад у деградацію сурфактантного протеїну А – кофактора місцевого протизапального і антимікробного захисту. Дихальна недостатність, яка супроводжується гіпоксемією, при ускладненій пневмонії у дітей зумовлена змінами порушення дифузійної здатності легень та нерівномірністю розподілу вентиляційно-перфузійних співвідношень. Ці порушення викликають пошкоджувальний ефект як на рівні цілого організму, так і на клітинних мембранах, і в багатьох випадках визначають важкість стану дітей [46]. Гіпоксія – одна із основних причин порушення метаболізму і функцій клітини при критичних станах. Охарактеризувати гіпоксію (будь-який її підвид) можна як стан клітини (тканини), що розвивається при невідповідності продукції енергії в ході окисного фосфорилювання енергетичним потребам клітини (тканини). Артеріальна гіпоксемія виступає пусковим механізмом змін у ланцюжку метаболічних процесів з порушенням аеробного гліколізу, нагромадженням молочної кислоти, змінами КЛР, інтенсифікацією процесів перекисного окислення ліпідів і як кінцевий варіант – зриву антиоксидантної системи (АОС) [47]. Глибокі метаболічні зміни в організмі, які відбуваються при гіпоксії та ендотоксемії, порушують проникливість біологічних мембран, що призводить до їх дестабілізації і навіть до загибелі. Фізико-хімічні властивості та функціональний стан біологічних мембран визначаються інтенсивністю ПОЛ, яке в живому організмі відбувається у вигляді вільнорадикального окислення, а при надмірній активації перетворюється в ушкоджуючий фактор. Встановлено, що у хворих на пневмонію значно активуються процеси ПОЛ і при цьому утворюються вільні радикали та перекисні сполуки, які спричиняють безпосередній ушкоджуючий

9

Огляд літератури

вплив на легеневу тканину і сприяють розвитку в ній запального процесу. Дослідження ПОЛ і антиоксидантного статусу при тяжкій пневмонії проводились як у дітей, так і у дорослих, їхні результати доволі неоднозначні. Вивчено вплив тригерів на механізми інтенсифікації ПОЛ за умов гіпоксії: інгібіція транспорту електронів у дихальному ланцюжку, гідроліз фосфоліпідів клітинних мембран, внутрішньоклітинний ацидоз, підвищення концентрації катехоламінів у тканинах, порушення регуляторних функцій АТФ-синтетазної системи, антиоксидантних клітинних систем, дисліпідемія, зниження рівня церулоплазміну [48]. Принципи лікування дітей раннього віку, хворих на ускладнену пневмонію Терапія ускладненої пневмонії складається з посиндромного призначення ліків: антибактеріальної хіміотерапії [49], детоксикаційних методів [50], імунозамісної терапії [51], діагностичних та лікувальних інструментальних хірургічних втручань на легенях та плеврі, лікувальної фізкультури [52]. Етіологічно орієнтованим методом лікування ускладненої пневмонії у дітей, що призводить до критичних порушень гомеостазу, є антибактеріальна терапія. Антибактеріальна терапія – єдиний науково обґрунтований метод лікування ускладненої пневмонії [53]. Говорячи про оптимізацію лікування, треба пам’ятати, що підбір антибіотиків для лікування пневмонії є ефективним при знанні її етіології. Однак, експрес-методи не завжди є надійними і доступними, що вимагає проведення додаткових методів досліджень (бронхоскопія) для ідентифікації збудника [54]. Нераціональне застосування антибіотиків неминуче призводить до появи набутої резистентності мікроорганізмів, що, в свою чергу, супроводжується відсутністю ефекту від стандартної антибактеріальної терапії. Комплексне лікування ускладненої пневмонії на сучасному етапі передбачає, крім антибіотикотерапії, боротьбу з дихальною недостатністю і токсичними ускладненнями. Гостра дихальна недостатність (ГДН) паренхіматозного типу на тлі пневмонії становить серйозну проблему і нерідко є причиною смерті хворих. Для лікування ГДН використовують різні методи респіраторної підтримки, а в тяжких випадках – повністю контрольовану штучну вентиляцію легень (ШВЛ) з агресивними режимами (високий тиск у дихальних шляхах, фракція кисню більше 60%, співвідношення вдих/видих 1/1). Інтенсивність і агресивність респіраторної підтримки залежить від тяжкості пошкодження легень і ступеня гіпоксемії. Кількість побічних впливів респіраторної підтримки тим більше виражена, чим агресивніші методи ШВЛ. У зв’язку з цим, сьогодні паралельно із ШВЛ використовують широкий спектр допоміжних нереспіраторних методів терапії паренхіматозної ГДН, таких як позиційна терапія. Найбільш агресивним методом кінетичної терапії є повертання пацієнта на живіт – прон-позиція (ПП) [55]. Ефективність ШВЛ в ПП полягає в тому, що під дією гравітації після повороту хворого на живіт відбувається перерозподіл зон підвищеної щільності із нижніх відділів легень, де переважно розміщуються ателектази і більш виражені вентиляційно-перфузійні порушення, у верхні [56]. Транспульмональний тиск в даних ділянках легень стає вищим від тиску відкриття альвеол у цих зонах, в результаті чого збільшується об’єм функціональної паренхіми легень та покращується легеневий газообмін. Як первинна, так і вторинна гіпервентиляція, що пов’язана з із значними відхиленнями кислотно-лужної рівноваги, в значній мірі збільшує легеневу віддачу води. Так як видихуване повітря насичене водяними парами, то у випадку, якщо хвилинний об’єм дихання збільшиться в п’ятьшість разів, порівняно з нормальним, добова втрата води з легенями у немовляти може перевищити 100 мл/кг. При

10

первинній гіпервентиляції поряд з ексикозом може виникнути респіраторний алкалоз. Оскільки в даному випадку процеси компенсації призводять до зменшення вмісту бікарбонатів і гіперхлоремії, то характер змін водно-сольового обміну у хворого з ексикозом і гіпервентиляцією може бути помилково прийнятий за ацидотичний стан. Тому з метою верифікації розладів КЛР необхідний контроль газів крові та дефіциту/надлишку буферних основ. Література 1. Костроміна В. П. Сучасні підходи до лікування захворювань органів дихання у дітей / В. П. Костроміна, О. О. Речкіна, В. О. Усанова: методичні рекомендації. – К., 2005 – 20с.

2. Антипкін Ю. Г. Наукові та практичні питання дитячої пульмонології: матеріали XI з’їзду педіатрів України [”Актуальні проблеми педіатрії на сучасному етапі”] / Ю. Г. Антипкін. – К., 2005. – c. 93.

3. Сулима Е. Г. Неонатальная пульмонология на современном этапе: достижения, проблемы и пути их решения / Е. Г. Сулима, Н. Г. Гойда // Современная педиатрия. – 2004. – № 3(4). – С. 34-36.

4. Середа Е. В. Пневмонии при первичных иммунодефицитных состояниях с недостаточностью антителопродукции у детей. Основные принципы диагностики и лечения. / Е. В. Середа, Л. Р. Селимзянова, О. В. Кустова // Российский педиатрический журнал. – 2011. – № 1. – С. 42-28.

5. Синопальников А. И. Бактериальная пневмония. / А. И. Синопальников А. Г. Чучалин // Респираторная медицина. – М.: ГЭОТАР-Медиа; 2007. – С. 474-509.

6. Антипкін Ю. Г. Сучасні підходи до класифікації пневмонії у дітей/ Ю. Г. Антипкін, В. Г. Майданник, В. Ф. Лапшин // Педіатрія, акушерство та гінекологія. – 2010. – №4. – С. 11-13.

7. Горбась Б. А. Порівняльна характеристика перебігу позагоспітальних пневмоній у дітей різного віку / Б. А. Горбась, О. І. Сміян, Т. П. Бинда // Педіатрія, акушерство та гінекологія. – 2007. - № 1. – С. 34-36.

8. Сміян О. І. Клінічні особливості негоспітальної пневмонії у дітей раннього віку на сучасному етапі / О. І. Сміян, О. Г.Васільєва // Вісник наукових досліджень. – 2010. – № 3. – С. 25-27.

9. Дорофеєв Д. О. Характер лихоманки в дітей хворих гострими пневмоніями з різними реакціями адаптації. / Д. О. Дорофеєв // Український медичний альманах. – 2010. – Т. 12, № .

– С. 67-68.

10. Marrie T. J. Etiology of community-acguired pneumonia / T. J. Marrie – NY: Kluwer Academic. – 2001. – Р. 131-141.

11. Акинина М. Н. Некоторые вопросы диагностики и терапии хламидийных пневмоний у детей / М. Н. Акинина, С. В. Кузнецов // Международный медицинский журнал. – 2006. – №2. – C. 117-119.

12. Особенности бронхообструктивного синдрома при внебольничной пневмонии у детей / Е. И. Юлиш, Ю. А. Сорока, О. Е. Чернышова [и др.] // Здоровье ребенка. – 2010. – № 5(26).

– С. 27-31.

13. Нестеренко З. В. Проблемы диагностики пневмоний в детской практике / З. В. Нестеренко // Український журнал екстремальної медицини імені Г. О. Можаєва. – 2008. – Т9, № 3. – С. 93-97.

14. Musher D. M. Diagnostic value of microscopic examination of Gram-stained sputum and sputum cultures in patients with bacteremic pneumococcal pneumonia. / D. M. Musher, R. Montoya, A. Wanahita. // Clin. Infect. Dis. – 2004. – Vol. 39. – Р. 165-196.

15. Кумахова А. Х. Белково-энергетическая недостаточность у больных с внегоспитальной пневмонией / А. Х. Кумахова // Российский медицинский журнал. – 2009. – № 5. – С. 29-32.

16. Update of practice guidelines for the management of community acquired pneumonia in immunocompetent adults. / L. A. Mandell, J. G. Bartlett, S. F. Dowell [et al.] // Clin. Infect. Dis. – 2003. – Vol. 37, № 11. – P. 1405-1433.

17. Шепеленко А. Ф. Внебольничная пневмония, сочетанная с кардиальной патологией:особенности клиники,диагностики и лечения / А. Ф. Шепеленко // Пульмонология. – 2010. – № 1. – С. 87-92.

18. Синопальников А. И. Внебольничная пневмония у взрослых:подходы к антибактериальной терапии с позиции современных клинических рекомендаций / А. И. Синопальников // Терапевтический архив. – 2010. – Т.82, № 8. – С.5-10.

19. Community Acquired Pneumonia Guideline Team, Cincinnati Children’s Hospital Medical Center: Evidence-based care guideline for medical management of Community Acquired Pneumonia in «Архів клінічної медицини»

Я.В. Семкович “Ускладнена пневмонія у дітей” children 60 days to 17 years of age. http: // www.cincinnatichildrens.org/svc/alpha/h/health-policy/ev-based/ pneumonia.htm.

20. Chlamydia pneumoniae is an important cause of communityacquired pneumonia in school-aged children: serological results of a prospective, population-based study / T. Heiskanen-Kosma, M. Korppi, A. Laurila [et al. ] // Scand. J. Infect. Dis. – 1999. – Vol. 31(3).

– Р. 255–259.

21. Прозоровский С. В. Медицинская микоплазмология / С. В. Прозоровский, И. В. Раковская, Ю. В. Вульфович. – М.:Медицина, 1995.– 287с.

22. Разработка и использование тест-систем для молекулярногенетической детекции возбудителей внебольничной пневмонии / А. Р. Мавзютов, И. А. Мирсаяпова, А. Х. Баймиев [и др.] // Журнал микробиологии эпидемиологии и иммунологии. – 2011.

– № 6. – С. 69-72.

23. Медведева Т. Я. Этиологические аспекты острой пневмонии у детей раннего возраста / Т. Я. Медведева // Педіатрія, акушерство та гінекологія. – 2008. – № 1. – С.143-146.

24. McIntosh K. Community-Acquired Pneumonia in Children / K. McIntosh // N. Engl. J. Med. – 2002. – Vol. 346, № 6. – Р. 429-437.

25. Рачина С. А. Современные подходы к микробиологической диагностике при внебольничной пневмонии / С. А. Рачина, Р. С. Козлов. // Пульмонология. – 2010. – № 5. – С. 5-13.

26. Impact of initial antibiotic choice on clinical outcomes in community-acquired pneumonia: analysis of a hospital claims-made database / R. B. Brown, P. Iannini, P. Gross [ et al] // Chest. – 2003.

– Vol. 123. – P. 1503-1511.

27. Молчанова О. В. Антибиотикотерапия тяжелой внебольничной пневмонии / О. В. Молчанова, С. Ш. Сулейманов, А. Б. Островский // Антибиотики и химиотерапия.– 2009. – №3-4 – С. 29-31.

28. Миколишин Л .І. Антибіотикотерапія пневмоній у дітей / Л. І. Миколишин // Актуальні проблеми медичної фармації та біології. – 2008. – № 4. – С. 25-33.

29. Васильєва О. Г. Діагностичне значення інтегративних показників ендогенної інтоксикації при негоспітальних пневмоніях у дітей раннього віку / О. Г.Васильєва // Проблеми сучасної медичної науки та освіти. – 2010. – №1. – С. 71-72.

30. Смиян А. И. Динамика интерлейкинов 1І и 10 у детей раннего возраста с острыми внегоспитальными пневмониями / А. И. Смиян, Т. П. Бында // Педіатрія, акушерство та гінекологія.

– 2009. – Т.87, № 2. – С. 39-42.

31. Клименко А. О. Порівняльна характеристика показників вторинної токсичної автоагресії у немовлят із ускладненим перебігом пневмонії / А. О. Клименко, Л. М. Сенюта, О. Л. Цимбаліста // Медична хімія. – 2004. – № 3. – С. 78-81.

32. Окислительный стресс: Патологические состояния и заболевания / Е. Б. Меньщикова, Н. К. Зенков, В. З. Ланкин [ и др.] // Новосибирск: АРТА, 2008. – 243с.

33. Данилевич Ю. О. Морфометричний аналіз структурної перебудови серця новонароджених при пневмоніях / Ю. О. Данилевич // Вісник наукових досліджень.– 2005. – № 1. – С. 176-177.

34. Ilten F. Cardiovascular changes in children with pneumonia / F. Ilten // Turc. J. Pediatr. – 2003. – Vol.45. – № 4. – Р. 306-310.

35. Copstead L. E. Pathophysiology. 4th Ed. – Elsevier. – 2010. – P. 302-306, 615-626.

36. McCance K. Pathophysiology. The biologic basis for diseases in adults and children / K. McCance, S. Huenter // 5th Ed – Elsevier.

– 2006. – P. 110-121.

37. Литвицкий П. Ф. Патофизиология. / П. Ф. Литвицкий. – М.: ГЭОТАР-Медиа. – 2006. – С. 405-448.

38. Інтенсивна терапія в педіатрії / С. М. Басманов, Г. І. Белебез’єв, А. В. Бєляєв та [ін.]. – К.: Медицина, 2008. – 520 с.

39. ProHOSP Study Group. Effect of procalcitonin-based guidelines vs standard guidelines on antibiotic use in lower respiratory

№ 1 (20) - 2014

tract infections: the ProHOSP randomized controlled trial / P. Schuetz, M. Christ-Crain, R. Thomann [et al] // JAMA. – 2009. – Vol. 302, № 10. – P. 1059-1066.

40. Богацкая Е. Е. С-реактивний протеин как маркер тяжести течения внегоспитальной пневмонии / Е. Е. Богацкая, В. В. Дмитриченко // Медичні перспективи. – 2009. – Т. ХІV, № 1. – С.

161-164.

41. Оглобина О. Г. Роль протеиназ гранулоцитов и их ингибиторов в патогенезе неспецифических эндобронхитов (Обзор) / О. Г. Оглобина // Вопросы медицинской химии. – 1984. – № 1. – С. 3-13.

42. Самохіна Л. М. Еластази, катепсин G у пацієнтів із хронічним обструктивним захворюванням легень / Л. М. Самохіна, В. В. Єфімов, П. М. Зубко // Український пульмонологічний журнал. – 2005. – № 4. – С. 37-39.

43. Функциональные свойства и окислительная модификация белков нейтрофилов и плазмы крови при внебольничной пневмонии / Е. А. Степанова, Г. В. Петина, Т. В. Жаворонок [и др.] // Клиническая лабораторная диагностика. – 2010. – № 3. – С. 18-21.

44. Циганкова Т. І. Рецепторна функція нейтрофільних гранулоцитів при хронічному обструктивному захворюванні легень. / Т. І. Циганкова // Буковинський медичний вісник. – 2009.

– № 3(13). – С. 97-99.

45. Фесенко О. В. Современные подходы к оценке степени тяжести внебольничной пневмонии / О. В. Фесенко, А. И. Синопальников // Клиническая медицина. – 2011. – Т.89, № 6. – С. 26-33.

46. Близнюк Д. В. Стан окислювальної модифікації білків та ліпідів при анестезіологічному забезпеченні інтракраніальних оперативних втручань / Д. В. Близнюк // Галицький лікарський вісник. – 2010. – Т.17, № 3. – С. 16-18.

47. Титов В. Н. Клиническая биохимия жирных кислот, липидов, липопротеидов / В. Н. Титов – М.:ООО Триада, 2008.

– 270с.

48. Шевченко О. П. Клинико-диагностическое значения церулоплазмина / О. В. Шевченко, О. В. Орлова // Клиническая лабораторная диагностика. – 2006. – № 7. – С. 23-33.

49. Андрейчин Ю. М. Антибактерійна терапія при пневмоніях у дітей / Ю. М. Андрейчин, Л. Г. Андрейчина, І. С. Іщук // Інфекційні хвороби. – 2005. – №3. – С. 68-74.

50. Про затвердження Протоколів надання медичної допомоги дітям за спеціальністю “Дитяча пульмонологія”: № 18 від 13.01.2005. – Наказ МОЗ України (Нормативний документ Міністерства охорони здоров’я).

51. Таточенко В. К. Пневмонии у детей: диагностика и лечение / В. К. Таточенко // Современная педиатрия. – 2009. – № 3(25). – С. 10-14.

52. Чернеховская Н. Е. Лечебная бронхоскопия в комплексной терапии заболеваний органов дыхания: учебное пособие / Н. Е.Чернеховская, В. Г. Андреев, А. В. Поваляев. – М.: МЕД прессинформ, 2008. – 128с.

53. Don M. Community-acquired pneumonia in children: what’s old What’s new / M. Don, M. Canciani, M. Korppi // Acta Paediatr.

– 2010. – Vol. 99, № 11. – P. 1602-1608.

54. Ходош Э. М. Этиологическая диагностика внебольничной пневмонии: возможности и реалии / Э. М. Ходош // Клінічна імунологія, алергологія, інфектологія. – 2011. – № 4. – С. 48-52.

55. Ahrens T. Effect of kinetic therapy on pulmonary complications / T. Ahrens, M. Kollef, J. Stewart et al. // Am. J. of Critical Care.

2004. Vol. 13, No 5. P. 376-383.

56. Власенко А. В. Эффективность применения прон-позиции у больных с острым паренхиматозным поражением легких в условиях респираторной поддержки / А. В. Власенко, Д. В. Остапченко, И. О. Закс [и др.] // Вестник интенсивной терапии. – 2003. – № 3. – С. 3-8. Одержано 07.04.2014 року.

11

ІНФОРМАЦІЙНО-АНАЛІТИЧНИЙ ПОШУК НОВИХ ВАРІАНТІВ КОМПРЕСІЙНИХ ЕЗОФАГОЄЮНОАНАСТОМОЗІВ Р.В. Сенютович, О.І. Іващук, В.М. Пилипів, В.Ю. Бодяка, М.А. Сенютович, О.В. Чорний Буковинський державний медичний університет Прикарпатський національний університет ім. В. Стефаника ИНФОРМАЦИОННО-АНАЛИТИЧЕСКИЙ ПОИСК НОВЫХ ВАРИАНТОВ КОМПРЕСИОННЫХ ЭЗОФАГОЕЮНОАНАСТОМОЗОВ Р.В. Сенютович, О.И. Иващук, В.М. Пилипив, В.Ю. Бодяка, М.А. Сенютович, О.В. Чорный Буковинский государственный медицинский университет Прикарпатский национальный университет им. В. Стефаныка INFORMATION AND ANALYTIC SEARCH OF THE NEW VARIANTS OF THE COMPRESSION OESOPHAGOJEJUNOANASTOMOSIS R.V. Seniutovych, O.I. Ivashchuk, V.M. Pylypiv, V.Yu. Bodiaka, M.A. Seniutovych, O.V. Chornyi Bukovinian State Medical University Vasyl Stefanyk Precarpathian National University Резюме: Представлена інформаційна система пошуку компресійних езофагоєюностомій на основі виділення окремих технічних ознак чотирьох типів пристосувань (АКА, BAR, CAC-30, Endocar 27). Для формування нових пристосувань використано метод аналогій з комбінацією відомих елементів та ознак з інших розділів медицини і техніки. Ключові слова: рак, шлунок, езофагоєюноанастомоз, компресійний анастомоз. Резюме: Представлена информационная система поиска компрессионных эзофагоеюностомий на основе выделения отдельных технических признаков четырёх типов приспособлений (АКА, BAR, CAC-30, Endocar 27). Для формирования новых приспособлений использован метод аналогий с комбинацией известных элементов и признаков с других разделов медицины и техники. Ключевые слова: рак, желудок, эзофагоеюноанастомоз, компрессионный анастомоз.

Abstract. Information system for search of the new variants of the compression oesophagojejunoanastomosis is presented on the basis of the selection of individual technical elements of four types of compression anastomosis (AKA, BAR, CAC-30, Endocar 27). For the formation of new devices method of analogy with combination of some elements from different sides of medicine and technics was used.

Key words: cancer, stomach, oesophagojejunoanastomosis, compression anastomosis.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень. Процес пошуку нових методів лікування раку шлунка постійно триває. Особливо актуальним є розробка та удосконалення існуючих методів з’єднання стравоходу і тонкої кишки після повного видалення шлунка (гастректомія) (Ohdaira et al, 2009; Siani et al 2010). Закордонні хірурги надають переваги степлерним методикам анастомозування, що дозволяє виконувати лапароскопічні втручання (Kim et al 2013; Bangaru et al 2012; Kong et al 2013; Yoshikava et al 2013). В той же час степлерні з’єднання, при яких в тканинах залишаються інкорпоровані металічні скріпки, супроводжуються рядом небажаних наслідків (анастомозити, стенози, тощо) (Zuiki et al 2013; Kim et al 2012). Суть компресійних анастомозів полягає в тому, що стінки органів зтискаються зі сторони слизової оболонки спеціальними пристосуваннями (найчастіше кільцями). Зрощення відбувається зі сторони серозних оболонок. Далі наступає некроз тканин в зоні компресії і пристрій відходить з кишечника. В з’єднаних органах не залишається жодних сторонніх тіл. У хірургії колоректального раку поширено 4 типи пристроїв (AKA, BAR, CAC-30, Endocar 27) (Zhang et al 2010; Li et al 2013). В зв’язку з евакуацією із кишечника компресійних кілець значного діаметру ці пристрої дуже обмежено застосовуються при формуванні езофагоєюностомій, хоча перші повідомлення про ці способи з’єднання стравоходу і тонкої кишки відносяться ще до дев’яностих років минулого сторіччя. Мета дослідження: розробити нові компресійні пристрої для з’єднання стравоходу і тонкої кишки на основі інформаційного аналізу існуючих методів. Розробити методичні підходи для такого пошуку, які давали б можливість цілеспрямованого та прогнозованого винайдення нових ком-

12

пресійних пристроїв. Матеріали і методи Інформаційними об’єктами дослідження стали 112 статей (з них 98 англомовні), присвячених компресійним методам в хірургії шлунково-кишкового тракту. Проведений порівняльний аналіз чотирьох типів компресійних пристроїв, які знайшли застосування в хірургії колоректального раку (AKA, BAR, CAC-30, Endocar 27). Запропонований методологічний підхід полягав у виділенні окремих технічних елементів згаданих пристроїв у вигляді порівняльних таблиць. На основі комбінування цих елементів та з інших розділів медицини і техніки здійснювався теоретичний – віртуальний пошук нових компресійних пристроїв для формування езофагоєюноанастомозів (власне пошук нових ідей). Результати та їх обговорення Запропоновані для накладання анастомозів травного тракту компресійні пристрої, які знайшли клінічне застосування, можна розділити на три групи. Перша – це практично модифікація степлерних зшиваючих апаратів, що фіксують до кишкової стінки та стравоходу спеціальні кільця (АКА та її модифікації). Друга група – це модифікована кнопка Мерфі, відома вже понад сто років (кільця BAR). Третя – анастоматичні кільця з нікелідтитанових сплавів (САС-30, Endokar 27). У вісімдесяті роки минулого сторіччя Н.Н. Каншин та його послідовники на основі степлерних апаратів створили апарати із силіконовими кільцями (Н.Н. Каншин та співавтори, 1984) (рис. 1). За кордоном для формування безшовних анастомозів поширення отримали біофрагментуючі кільця BAR (Valtrac), що складаються з полігліколієвої кислоти та 12% «Архів клінічної медицини»

Р.В. Сенютович, О.І. Іващук, В.М. Пилипів та ін. “Інформаційно-аналітичний пошук нових варіантів...”

Рис.2 Схема компресійного кільця BAR

Рис.1 Компресійний апарат Каншина

сульфату барію. Кільця являють собою дві порожнисті втулки, на яких кисетними швами (на фестончатих ковпачках) фіксуються анастомозуючі петлі кишечника. Длі втулки з’єднуються руками хірурга. В порожнині кишечника полігліколієва кислота резорбується, що призводить до фрагментації та елімінації BAR на 15 добу після операції. Наскрізного проколу кишкової стінки кільцями не відбувається (Castro et al 2005; Chua et al 1993;Konishi et al 1995; pliger et al 2008) (рис. 2).

3.САС-30 – це компресійний пристрій з двох витків нікелідтитанового дроту. Для формування компресійного анастомозу стінку анастомозуючих органів зближують за допомогою двох серозно-м’язових швів, якщо анастомоз формується бік в бік. На відстані 0,3 см від лінії швів роблять два отвори по 5-7 мм для введення компресійного пристрою, компресійний пристрій охолоджують та деформують, розсуваючи витки, далі витки компресійного пристрою вводять в порожнини органів. У міру нагрівання пристрою до температури тіла проходить його зворотня деформація в первинний стан та здійснюється рівномірна компресія поєднаних тканин між витками пристрою (Monassevich et al 2006; Nudelman et al 2005; Lee et al 2012; Tulchinsky et al 2011) (рис. 3).

4. Внутрішньопросвітне компресійне анастомотичне кільце (endoluminal anastomotic ring) Endocar-27 складається з двох пластмасових кілець, що знаходяться на інструменті, який схожий на циркулярний степлер. Циркулярний ніж пересікає тканини ( Avgoustou et al 2012; Grassi et al 2012; Li et al 2011; Робак Н.Н. 2011) (рис. 4).

Рис.3 Компресійне кільце САС-30 № 1 (20) - 2014

У таблиці №1 представлений інформаційний аналіз згаданих чотирьох типів компресійних пристосувань. Нами зроблені спроби знайти нові пристрої для з’єднання кінця стравоходу з кінцем тонкої кишки на основі вищевикладених ознак. Для пошуку нових компресійних езофагоєюноанастомозів, крім комбінації вказаних ознак, використані нові принципи: - Біодеградуючі кільця з тканин людського організму (26) - Фрагментовані кільця – поєднання в одному пристрої чверть і півкілець, що полегшує їх евакуацію з кишечника.

(27) - Комбінації різних матеріалів для компресійних кілець – металу і пластмаси, біологічних продуктів, тощо. (28) - Принцип позаорганної фіксації компресійних кілець між собою в просвіті органів. (29) - Уникнення накладання кисетних швів. (30) Наводимо схеми двох із багатьох можливих типів нових компресійних пристроїв, винайдених нами на основі проведеного інформаційного аналізу.

1. Металополімерні компресійні чвертькільця. Апаратний спосіб. Наявні колючі елементи на металічних частинах кілець і гладкі кільця з полімеру ПФ-12. В основу методу покладені ознаки 24, 25 2.4, 5.4, 6.1, 9.1, 11., 12.1, 16.1. Принцип операції зрозумілий з малюнку (рис. 5).

2. Біодеградуючі компресійні кільця. Ручний спосіб офагоєюностомії. Ідея пристрою грунтується на елементах

Рис.4 Пристосування Endocar 27

13

Огляд літератури

Таблиця 1. Основні ознаки компресійних пристосувань для анастомозування органів ШКТ Ознаки АКА BAR CAC-30 Endocar 27 Внутрішній діаметр, мм 11-20 25-31 8 27-34 1.1 1.2 1.3 1.4 Час відходження пристрою з 14-21 5-7 7-8 7-10 кишечника, в днях 2.1 2.2 2.3 2.4 Реакція на пристрій Можлива Ні Ні Ні 3.1 3.2 3.3 3.4 Тип загоєння Можливий фіброз Можливий фіброз та Первинне загоєння Первинне загоєння стриктура 4.1 4.2 4.3 4.4 Діаметр анастомозу, мм Залежить від розміру Залежить від розміру Повне відновлення Повне відновлення прокладки пристрою діаметру діаметру 5.1 5.2 5.3 5.4 Компресія тільки кілець + + + 6.1 6.2 6.3 6.4 Компресія всього пристрою + 7.1 7.2 7.3 7.4 Деградуючі компресійні пристрої + 8.1 8.2 8.3 8.4 Ручна методика фіксації + + 9.1 9.2 9.3 9.4 Апаратні пристрої + + 9.1 9.2 9.3 9.4 Апарат, як спосіб фіксації + 10.1 10.2 10.3 10.4 Апарат для введення компресійного + кільця 11.1 11.2 11.3 11.4 Кільця + + 12.1 12.2 12.3 12.4 Напівсферичні з втулками + 13.1 13.2 13.3 13.4 Напівсферичні з компресуючими + пружинами між сферами 14.1 14.2 14.3 14.4 Однотипні матеріали в кільцях + + 15.1 15.2 15.3 15.4 Комбіновані матеріали в кільцях + + 16.1 16.2 16.3 16.4 Компресійні пристрої з проколом + стінок органів 17.1 17.2 17.3 17.4 Необхідність кисетного шва + + + + 18.1 18.2 18.3 18.4 Необхідність додаткових розрізів + + органів між кільцями 19.1 19.2 19.3 19.4 Компресійні кільця з колючими + елементами 20.1 20.2 20.3 20.4 Кільця зі змінною формою + + 21.1 21.1 21.3 21. Необхідність охолодження до + + введення в просвіт органів 22.1 22.2 22.3 22.4 Вартість Більше 300 у.о. Більше 300 у.о.

5-10 у.о. Більше 400 у.о.

23.1 23.2 23.3 23.4 Клінічні дослідження при Спорадичні Експериментальні Клініки Сибіру Клініки Сибіру гастректомії 24.1 24.2 24.3 24.4 Використання в Україні Нема Нема Нема Нема 25.1 25.2 25.3 25.4 Примітка: 1.1–25.4 – умовні позначення технічних елементів пристосувань

6.2, 8.2, 9.2, 12.2, 27. Виконання операції можливе в численних модифікаціях. З них згадаємо: - Суцільні кільця з біодеградуючого біологічного матеріалу, запропоновано новий елемент 15.2.

- Біодеградуючі кільця з відомих матеріалів, елемент 8.2.

- Фрагментовані кільця з різних матеріалів, з’єднані біодеградуючими перемичками, щоб зберегти цілісність кільця і можливість його ручного виконання 25. Принцип операції на рисунку (рис. 6). Кільця заморожуються в холодильнику, набираючи твердої консистенції. Далі кільця вводять в порожнину стравоходу і тонкої кишки. Кінці органів перетискують затискачами. Натискуванням на кільця руками хірурга колючі елементи проколюють стінки кишки і стравоходу. Далі стискують стравохід і тонку кишку. У межах даної публікації неможливо розглянути інші

14

удосконалення компресійних анастомозів. Ці розробки, в тому числі степлерні апарати та клейові композиції, представлені нами в монографії «Эзофагоеюноанастомозы. Поисковые исследования» Сенютович Р.В., Иващук О.И., Сенютович М.А. Черновцы 2013. Таким чином наші дослідження показали можливість цілеспрямованого пошуку нових ідей компресійних езофагоєюноанастомозів на основі розробленого інформаційного методичного підходу. Ідеї – це перший етап до практичної реалізації нових пристроїв, які повинні пройти через інженерні рішення, технічне виготовлення взірців, експериментальну та клінічну апробацію. Сьогодні ця робота реально можлива в центрах (фірмах), які займаються комерційним випуском зшивальних апаратів та науковими дослідженнями. Не виключено, що переломними епатами в створенні «Архів клінічної медицини»

Р.В. Сенютович, О.І. Іващук, В.М. Пилипів та ін. “Інформаційно-аналітичний пошук нових варіантів...”

Рис. 6 Біодеградуючі компресійні кільця із замороженого колагену

Література

Рис.5 Металополімерний компресійний езофагоєюноанастомоз чвертькільцями

нових компресійних анастомозів можуть виявитись нанотехнології – надлегкі та надміцні матеріали, нові енергетичні джерела для компресії. Кілька думок щодо перспектив застосування компресійних анастомозів для формування езофагоєюнустомій. Після власне компресійного етапу тут обов’язково необхідне накладання другого, а за показами і третього ряду підкріплюючих серозно-м’язових швів – це їх суттєвий недолік. Сучасні напрями в з’єднанні органів шлунково-кишкового траку - це апаратні степлерні шви, що не вимагають додаткового серозно-м’язового кріплення. Пошук нових степлерних апаратів триває і вже є суттєві здобутки. Враховується товщина стінки органів, проводиться дозована компресія скріпок, винайдені біодеградуючі скріпки. Це зумовлює унікальне застосування степлерних апаратів в лапаро- та робототехніці. Сьогодні описані і лапароскопічні способи САС пристосувань (для операцій на кишечнику). Сьогодні, на нашу думку, компресійні анастомози можуть реально знайти застосування при відкритих втручаннях, особливо при комбінованих операціях з видаленням шлунка і суміжних органів, де лапароскопічна техніка неефективна. Висновок Систематизований інформаційний аналіз літературних джерел дає можливість цілеспрямованого пошуку нових компресійних пристроїв для формування стравоходнокишкових з’єднань. Перспективи майбутніх досліджень Виготовлення та стендова апробація моделей. Співробітництво з фірмами, які займаються виготовленням зшивальних апаратів. № 1 (20) - 2014

1. Каншин Н.Н. Первый опыт наложения компресионных анастомозов аппаратом АК-2 при операциях на толстой кишке. / Каншин Н.Н. Лыткин Н.И. Кныш В.И. // Вест. Хирургии.- 1984.

-1.- С. 52-57 2. Робак А.Н. Аппарат компресионных циркулярных анастомозов с еффектом памяти формы. / А.Н.Робак, В.И. Ручкин. // Вестник новых медицинких технологий (электронное издание) 2011 №1.

3. Avgoustou C. Compression anastomoses in colon and rectal surgery with the NiTi ColonRing™. / Avgoustou C, Penlidis P, Tsakpini A, Sioros C, Giannousis D. // Tech J.- 2012.- Р. 29-35 4. Bangaru H et al Comparative Study between Staplers and Conventional(Hand-Sewn) Anastomosis in Gastrointestinal Surgery. / Bangaru H, Veitla RM, Pigilam M, Kunwargiri GK // Indian J Surg.

2012.- 74(6).- Р. 462-7 5. Grassi N. Validity of shape memory NiTi colon ring BioDynamix ColonRing (or NiTi CAR 27) to prevent anastomotic colorectal strictures. Preliminary results. / Grassi N, Cipolla C, Bottino A, // J Chir.- 2012.- 33(5).- Р. 194-198.

6. Kim HS et al. Reconstruction of esophagojejunostomies using endoscopic linear staplers in totally laparoscopic total gastrectomy. / Kim HS, Kim BS, Lee S, Lee IS, Yook JH, Kim BS. Surg Laparosc // Endosc Percutan Tech. 2013.- 23(6).- Р. 209-16.

7. Kim KH et al Risk factors associated with delayed gastric emptying after subtotal gastrectomy with Billroth-I anastomosis using circular stapler for early gastric cancer patients. / Kim KH, Kim MC, Jung GJ // J Korean Surg Soc. 2012.- 83(5).- Р. 274-80.

8. Kong SH et al Stable purse-string suturing using an anterior esophagotomy for reconstruction with a circularstapler during laparoscopic total gastrectomy. / Kong SH, Suh Y, Kwon S, Lee HJ, Kim HH, Yang HK // Asian J Endosc Surg. 2013.- 6(2).- Р. 82-9 9. Lee H.Y. Intestinal anastomosis by use of a memory-shaped compression anastomosis clip (Hand CAC 30): early clinical experience. / Lee HY, Woo JH, Park SY, Kang NW, Park KJ, Choi HJ.// J Korean Soc Coloproctol.- 2012.- 28(2).- Р. 83-88.

10. Li X.X. Prospective study on the use of nickel-titanium temperature-dependent memory-shape device (CAR27) for anastomosis after colorectal surgery. / Li X.X., Cai S.J, Gao J., et al. // Gastrointest Surg.- 2011.- 14(5).- Р. 330-332.

11. Monassevitch L. Shape memory devices for compression anastomosis in the digestive system. / Monassevitch L, BenDovLaks N, Tyagunov N. // Minim Invasive Ther Allied Technol.- 2006.15(2).- P. 125-128 12. Nudelman I. Colonic anastomosis performed with a memory shaped device. / Nudelman I, Fuko V, Waserberg N. // Am J Surgery.2005.- 190(3).- P. 434-438 13. Ohdaira H et al New double-stapling technique for esophagojejunostomy and esophagogastrostomy in gastriccancer surgery, using a peroral intraluminal approach with a digital stapling system. / Ohdaira H, Noro T, Terada H, Kameyama J, Ohara T, Yoshino K, Kitajima M, Suzuki Y. // Gastric Cancer. 2009.- 12(2).- Р. 101-5 14. Siani LM et al [Totally laparoscopic total gastrectomy with esophago-jejunal termino-lateral anastomosis by Or-Vil device for carcinoma. Our experience in ten consecutive patients]. / Siani LM,

15

Огляд літератури Ferranti F, Corona F, Quintiliani A. G // Chir. 2010.- 31(5).- Р. 215-9.

15. Tulchinsky H. Evaluation of the NiTi shape memory BioDynamix ColonRing in colorectal anastomosis: first in human multiI center study. / Tulchinsky H, Kashtan H, Rabau M, Wasserberg N. // Int J Colorectal Dis.- 2011.- 25(1.2).- P. 1453-1458.

16. Yoshikawa T et al Laparoscopic esophagojejunostomy using the EndoStitch and a circular stapler under a direct view created by the ENDOCAMELEON. / Yoshikawa T, Hayashi T, Aoyama T, Cho H, Fujikawa H, Shirai J, Hasegawa S, Yamada T, Oshima T, Yukawa N, Rino Y, Masuda M, Ogata T, Tsuburaya A. // Gastric Cancer. 2013.- 16(4).- Р. 609-14.

16

17. Zhang D et al A modified method of using laparoscopic compression anastomosis clip for gastrointestinalanastomosis. / Zhang D, Zheng C, Song C. // Minim Invasive Ther Allied Technol.- 2010.19(6).- Р. 350-4.

18. Zuiki T et al Stenosis after use of the double-stapling technique for reconstruction after laparoscopy-assisted total gastrectomy. / Zuiki T, Hosoya Y, Kaneda Y, Kurashina K, Saito S, Ui T, Haruta H, Hyodo M, Sata N, Lefor AT, Yasuda Y. // Surg Endosc.

2013.- 27(10).- Р. 3683-9. Одержано 17.03.2014 року.

«Архів клінічної медицини»

ÎÐÈòÍÀËÜͲ ÄÎÑ˲ÄÆÅÍÍß УДК 616.151.5+616-008+616.12-008.331.1+616.12-008.313

ХАРАКТЕРИСТИКА ПОКАЗНИКІВ СИСТЕМИ ГЕМОСТАЗУ У ХВОРИХ З РІЗНИМИ ФОРМАМИ ФІБРИЛЯЦІЇ ПЕРЕДСЕРДЬ ТА З МЕТАБОЛІЧНИМ СИНДРОМОМ М.М. Василечко Івано-Франківський національний медичний університет ХАРАКТЕРИСТИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА У БОЛЬНЫХ С РАЗНЫМИ ФОРМАМИ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ И МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ М.М. Василечко Ивано-Франковский национальный медицинский университет СHARACTERISTIC OF HOMEOSTASIS PARAMETERS IN PATIENTS WITH DIFFERENT FORM OF ATRIAL FIBRILLATION AND WITH METABOLIC SYNDROME M.M. Vasylechko Ivano-Frankivsk National Medical University Резюме. З метою оцінки стану коагуляційного та тромбоцитарного гемостазу у хворих на фібриляцію передсердь (ФП) з метаболічним синдромом (МС) залежно від рівня ендогенного інсуліну (ЕІ) та форми ФП, обстежено 127 хворих на ФП з МС за критеріями АТР ІІІ (2001). Проаналізовано стан коагуляційного гемостазу за показниками протромбінового індексу (ПтІ), фібриногену, розчинних фібрин-мономерних комплексів (РФМК), D-димерів та тромбоцитарного гемостазу за показниками агрегаційної активності тромбоцитів (ААТ). Проведено пероральной глюкозотолерантний тест (ПГТТ) з визначенням глюкози та ЕІ, розрахунок показника інсулінорезистентності (ІР) Homeostasis Model Assesment – Insulin Resistens (HOMA-IR). Для визначення форми ФП - електрокардіограма. При аналізі показника HOMA-IR виявлено збільшення у хворих із реактивною та спонтанною гіперінсулінемією (ГІ) у 1,87 та 5,11 рази, порівняно з контролем (р<0,05). Найвищі рівні HOMA-IR виявлено при персистуючій та перманентній ФП. Активація коагуляційного гемостазу за показниками ПтІ, фібриногену, РФМК та D-димерів була виявлена у 72% хворих з пароксизмальною ФП, у 84% – при персистуючій та у 86% – при перманентній ФП. Найвищі рівні показників коагуляційної ланки були виявлені у хворих зі спонтанною ГІ. При вивченні ААТ залежно від типу інсулінемії виявлено зменшення часу початку агрегації на 28,14% та 37,75%, збільшення ступеня на 20,38% та 35,47% та швидкості агрегації на 22,07% та 21,94% відповідно при реактивній та спонтанній ГІ порівняно з контролем (р<0,05). Залежно від форми ФП виявлено підвищення ступеня та швидкості агрегації на 17,73% та 17,48% у хворих з перманентною ФП (р<0,05). Зменшення показника часу початку агрегації виявлено при персистуюючій формі ФП. В усіх хворих кількість тромбоцитів становила (280,14±11,52) тис/мкл, що відповідало рівню в контролі – (284,21±8,32) тис/мкл (р>0,05). У хворих із ФП та МС ІР проявляється реактивною та спонтанною ГІ із збільшенням рівня ЕІ в умовах ПГТТ та показника HOMA-IR. Протромботичні розлади коагуляційної та тромбоцитарної ланок гемостазу проявляються підвищенням рівнів ПтІ, фібриногену та продуктів деградації фібрину (ПДФ) – РФМК, D-димерів та підвищенням ААТ у вигляді вкорочення часу початку агрегації, збільшення ступеня, швидкості агрегації у хворих на ФП у міру наростання ГІ. Ключові слова: фібриляція передсердь, інсулінорезистентність, гемостаз. Резюме. С целью оценки состояния коагуляционного и тромбоцитарного гемостаза, у больных фибрилляцией предсердий (ФП) с метаболическим синдромом (МС) в зависимости от уровня эндогенного инсулина (ЭИ) и формы ФП, обследовано 127 больных ФП с МС по критериям АТР ІІІ (2001). Проанализировано состояние коагуляционного гемостаза по показателям протромбинового индекса (ПтИ), фибриногена, растворимых фибрин-мономерных комплексов (РФМК), D-димеров и тромбоцитарного гемостаза по показателям агрегационной активности тромбоцитов (ААТ). Проведено пероральной глюкозотолерантный тест (ПГТТ) с определением глюкозы и ЭИ, расчет показателя инсулинорезистентности (ИР) Homeostasis Model Assesment - Insulin Resistens (HOMA-IR). Для определения формы ФП – электрокардиограмма. При анализе показателя HOMA-IR выявлено увеличение у больных с реактивной и спонтанной гиперинсулинемией (ГИ) в 1,87 и 5,11 раза по сравнению с контрольной групой (р<0,05). Высокие уровни HOMA-IR обнаружены при персистирующей и перманентной ФП. Активация коагуляционного гемостаза по показателям ПтИ, фибриногена, РФМК и D-димеров была обнаружена у 72% больных с пароксизмальной ФП, у 84% - при персистирующей и в 86% - при перманентной ФП. Высокие уровни показателей коагуляционного звена были обнаружены у больных со спонтанной ГИ. При изучении ААТ в зависимости от типа инсулинемии выявлено уменьшение времени начала агрегации на 28,14% и 37,75%, увеличение степени на 20,38% и 35,47% и скорости агрегации на 22,07% и 21,94% соответственно при реактивной и спонтанной ГИ по сравнению с контролем (р<0,05). В зависимости от формы ФП выявлено повышение степени и скорости агрегации на 17,73% и 17,48% у больных с перманентной ФП (р<0,05). Уменьшение показателя времени начала агрегации обнаружено при персистирующей форме ФП. У всех больных количество тромбоцитов составляла (280,14 ± 11,52) тыс/мкл, что соответствовало уровню в контроле - (284,21 ± 8,32) тыс/мкл (р>0,05). У больных с ФП и МС ИР проявляется реактивной и спонтанной ГИ с увеличением уровня ЭИ в условиях ПГТТ и показателя HOMA-IR. Протромботические расстройства коагуляционного и тромбоцитарного звеньев гемостаза проявляются повышением уровней ПтИ, фибриногена и продуктов деградации фибрина (ПДФ) - РФМК, D-димеров и повышением ААТ в виде сокращения времени начала агрегации, увеличение степени, скорости агрегации у больных ФП по мере нарастания ГИ. Ключевые слова: фибрилляция предсердий, инсулинорезистентность, гемостаз.

Abstract. In order to assess the state of coagulation and platelet hemostasis in patients with atrial fibrillation (AF) and metabolic syndrome (MS) according to the endogenous insulin (EI) level and forms of AF, 127 patients with AF and MS by ATP III criteria (2001) were examined.

The state of coagulation hemostasis by prothrombin index (PtI), fibrinogen, soluble fibrin monomer complexes (SFMC), D-dimers and platelet hemostasis by platelet aggregation activity (PAA) were analyzed. An oral glucose tolerant test (PUTT) with determination of glucose and EI levels, calculation of index of insulin resistance (IR) Homeostasis Model Assesment – Insulin Resistens (HOMA-IR) were done. To determine the form of AF electrocardiogram was done. The increase of HOMA-IR index in patients with spontaneous and reactive hyperinsulinemia was found (HI) by 1.87 and 5.11 times vs. the control group (p<0.05).

The highest HOMA-IR levels were found at persistent and permanent forms of AF. Activation of coagulation hemostasis by PtI, № 1 (20) - 2014

17

Оригінальні дослідження fibrinogen, SFMC and D-dimers was detected in 72% patients with paroxysmal AF, 84% – with persistent AF; 86% – with permanent AF. The highest levels of coagulation hemostasis parameters were found in patients with spontaneous HI. In study of PAA, depending on the EI level the time of the start of aggregation by 28.14% and 37.75 % decreases, the degree of agregation by 20.38% and 35.47% increases, the speed of aggregation by 22.07% and 21.94% increases in patients with reactive and spontaneous HI vs. the control group (p<0.05) respectively.

Depending on the AF form it was found that the degree and the rate of aggregation by 17.73% and 17.48% increases in patients with permanent AF (p<0.05). Decreasing of the start of aggregation in patients with AF persistent form was revealed. In all patients the number of platelet was 280.14±11.52 thousand/mcl, which corresponded to the control group – 284.21±8.32 thousand/mcl (p>0.05). Insulin resistance was characterized by reactive and spontaneous HI with increasing of EI level under PHTT and HOMA-IR index in patients with AF and MS. Prothrombotic coagulation disorders and platelet hemostasis links were manifested by increased PtI, fibrinogen, fibrin degradation products (FDP) - SFMC, D-dimer levels and increasing of PAA by shortening the start of aggregation, increasing of the degree and speed of aggregation rate in patients with AF due to increase of HI. Key words: atrial fibrillation, insulin resistance, hemostasis.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень. В усьому світі на ФП страждають 1 – 2% популяції. Поширеність зростає з віком, збільшуючись від <0,5% серед осіб віком 40-50 років до 5 – 15% серед осіб віком 80 років [5]. Фібриляція передсердь часто залишається недіагностованою і нелікованою патологією, яка є причиною гострого ішемічного інсульту та інфаркту міокарда (ІМ), особливо у хворих на артеріальну гіпертензію (АГ) [6]. Серед основних ланок патогенезу ФП неревматичної етіології відзначається втрата ендотелієм антитромбогенних властивостей і збільшення коагуляційного потенціалу крові із формуванням стійкої хронічної гіперкоагуляції [5]. З іншої сторони відомо, що гіперкоагуляція є одним із компонентів МС [2, 4]. Основні механізми розвитку протромботичних станів пов’язані з атероматозним ризиком – ГІ, порушення толерантності до глюкози, АГ, абдомінальне ожиріння, підвищення холестерину ліпопротеїдів низької щільності з гіперхолестеринемією – компонентами МС [9, 12]. За даними Фремінгемського дослідження, в осіб із надлишковою масою тіла ймовірність розвитку серцево-судинної патології на 50% вища, ніж в осіб із нормальною масою [4]. У хворих на ФП при ожирінні ризик розвитку інсульту підвищується у 7 разів [5]. У проспективному дослідженні NPHS (Northwick Park Heart Study, 1993) з вивчення ролі коагуляційних факторів у розвитку атеросклерозу і таких його ускладнень, як інсульт та ІМ, було встановлено, що рівень фібриногену тісно і незалежно пов’язаний зі смертністю від серцево-судинних захворювань [4, 10]. Паралельно із гіперкоагуляцією активується система фібринолізу. При цьому утворюються ПДФ РФМК та Dдимери. З іншої сторони, підвищення рівня РФМК та Dдимерів у плазмі крові характерно для активації згортання крові. Причому, чим більша їх концентрація, тим вищий ризик внутрішньо-судинного тромбоутворення. Тому, наявність ПДФ у плазмі крові є показником порушення гемостатичного балансу та підтвердженням діагнозу захворювань, пов’язаних з активацією чи пригніченням згортальної та протизгортальної систем крові [8]. Проте, на даний час залишається недостатньо вивченим стан гемостатичного балансу у хворих на ФП з МС залежно від типу інсулінемії та форми ФП, що й обумовило мету нашого дослідження. Мета дослідження – оцінити стан коагуляційного та тромбоцитарного гемостазу у хворих на ФП з МС залежно від рівня інсуліну в крові та форми ФП. Матеріали і методи Обстежено 127 хворих на ФП неревматичного генезу, які мали три і більше ознаки МС за критеріями АТР ІІІ (2001) [4], середній вік (70±9) років (59 чоловіки, 68 жінки). Пароксизмальна форма ФП спостерігалася у 33 хворих, персистуюча – у 11, перманентна – у 83 хворих. Поряд із основними загальноклінічними обстеженнями у хворих визначали антропометричні показники: масу тіла (кг), зріст (м), індекс маси тіла, окружність талії (см).

18

Для виявлення ІР проведено ПГТТ з паралельним визначенням глюкози (глюкозооксидазний метод) та ЕІ в крові. Ендогенний інсулін у плазмі крові визначали імуноферментним методом за допомогою набору ELISA (фірма Sex-depend test, Німеччина). Залежно від рівня ЕІ визначено 3 типи інсулінемії: нормальний рівень ЕІ в крові в межах 8–20 мкОд/мл; реактивна ГІ – ЕІ в крові натще в межах норми, через 2 години після навантаження глюкозою – понад 20 мкОд/мл; спонтанна ГІ – ЕІ в крові натще та через 2 години після навантаження глюкозою – понад 20 мкОд/мл. Показник ІР визначали за формулою: HOMA-IR = [глюкоза натще ммоль/л * інсулін натще мкОд/мл] : 22,5 [2, 5]. За норму приймали індекс HOMA-IR менше 2,77 [4]. Для характеристики стану коагуляційної ланки гемостазу визначали концентрацію фібриногену в плазмі крові ваговим методом за Р.А. Рутберг (1961), ПтІ за методом A.J.Quick (1935), РФМК ортофенантроліновим тестом за допомогою стандартного набору реагентів (фірма «Технологія-Стандарт», Росія). Концентрацію D-димерів визначали імуноферментним методом за допомогою набору «Ddimer Latex Agglutination Kit» (фірма Dialab, Австрія). Тромбоцитарну ланку гемостазу оцінювали за ААТ з допомогою апарату агрегометр АР 2110 (”Солар”, Білорусія) з використанням аденозиндифосфату (АДФ) 2,5 мкмоль/л. Проведено реєстрацію агрегатограми та обчислено кількісні показники: ступінь агрегації (%), швидкість агрегації (%/с), час агрегації (с), кількість тромбоцитів (тис/мкл) та фактор Віллебрандта (фВ) (%). Залежно від типу інсулінемії хворих розділено на 3 групи. До 1 групи ввійшло 52 хворих з нормальним рівнем ЕІ в крові, серед них 14 хворих із пароксизмальною формою, 5 – з персистуючою, 33 – з перманентою; до 2 групи – 36 хворих з реактивною ГІ, серед яких 10 хворих із пароксизмальною, 3 – з персистуючою, 23 – з перманентою; до 3 групи – 39 хворих із спонтанною ГІ, серед них 9 із пароксизмальною, 3 – з персистуючою, 27 – з перманентою формою. Контрольну групу склали 20 практично здорових осіб. Статистичне опрацювання результатів виконували за допомогою пакета програм «Statistika for Windows 7.0» (Statsoft, USA). Оцінку вірогідності розходження середніх величин проводили за допомогою парного t-критерію Стьюдента. Достовірними вважались показники при р<0,05. Результати та їх обговорення Аналіз показника ЕІ у хворих на ФП з МС свідчить про неоднозначні зміни його рівня в крові залежно від наявності ІР (табл. 1). Залежно від рівня ЕІ в крові в умовах ПГТТ було виділено 3 групи хворих. Встановлено, що рівень ЕІ натще та через 2 години після навантаження глюкозою в 1 групі коливався в межах норми і складав (8,22±4,07) мкОД/мл (р>0,05); в 2 групі – натще (13,40±2,29) мкОД/мл (р>0,05) та через 2 години – (33,09±3,07) мкОД/мл (p<0,05); в 3 групі – натще (34,39±4,48) мкОД/мл та через 2 години – (43,03±5,03) мкОД/мл порівняно з контролем – (15,69±0,66) мкОД/мл (p<0,05). Аналіз показників ЕІ при реактивній ГІ залежно від форми ФП виявив наступні зміни: у хворих з пароксизмальною «Архів клінічної медицини»

М.М. Василечко “Характеристика показників системи гемостазу...”

колаген. Внаслідок дилатації, перерозтягування, дистрофічних змін ендокарда, оголюється субендотелій у контакті з яким відбувається активація системи згортання крові [6]. Порушення фізичної цілосності або біохімічного стану ділянки ендотелію призводить до перетворення атромбогенного ендокарда у вогнище тромбоутворення із агрегацією тромбоцитів і утворенням додаткових порцій тромбіну [2, 5]. Швидке підвищення концентрації тромбіну призводить до активації фібринолізу і фібриногенолізу, внаслідок чого у кровотоці накопичуються ПДФ та фібриногену, зокрема, РФМК та D-димери [1, 10, 11]. Достовірне підвищення рівня РФМК на 64,21%, 72,10% та 80,78% виявлено у хворих 1; 2 та 3 груп відповідно, порівняно із рівнем у контролі (р<0,05). Аналіз показника РФМК залежно від форми ФП дозволив виявити різко підвищені РФМК (>10 мг/дл) при персистуючій у 10 (30,30%) та перманентній формах ФП та у 23 (27,71%) випадках відповідно (р<0,05).. Відомо, що високий рівень циркулюючих D-димерів у крові свідчить про фібринолітичну активність крові, яка наступає після попередньої активації коагуляційного гемостазу та утворення фібрину, тому вважається ознакою гострої гіперкоагуляції [2]. Нами виявлено підвищення рівня D-димерів >200 нг/мл у плазмі крові у 17 (33,33%) випадках серед хворих 1 групи, у 12 (30,55%) – 2 групи та у 14 (35,89%) – 3 групи (р<0,05). Накопичення D-димерів у крові у більшій мірі відзначено серед хворих з перманентною та персистуючою ФП до (304,71±12,32) нг/мл та (387,50±14,31) нг/мл відповідно порівняно з хворими з пароксизмальною формою ФП - (255,54±11,38) нг/мл (р<0,05). Отже, у кожного третього пацієнта з ФП існує загроза гострої гіперкоагуляції, проте більшою мірою при перманентній та персистуючій формі. Не менш важливе значення у розвитку змін кровотоку в мікросудинах має функціональний стан тромбоцитів. Механічні властивості тромбоцитів внаслідок їх невеликих розмірів мало впливають на стан мікроциркуляції [12]. Агрегаційна активність кров’яних пластинок та їх чутливість до прореагентів можуть мати суттєвий вплив на стан кровотоку. Пояснити це можна тим, що тромбоцитарні агрегати у судинах майже не розчиняються і погіршують кровотік за рахунок оклюзії капілярів і подальшої активації процесу коагуляції [1, 6, 7]. Загальна кількість тромбоцитів у всіх обстежених хворих не залежала від форми ФП та наявності чи відсутності інсулінорезистентності і коливалася в межах (280,14±11,52) тис/мкл, що відповідало рівню в контролі – (284,21±8,32) тис/мкл (р>0,05). При вивченні АДФ-індукованої агрегації тромбоцитів нами виявлено порушення процесу дезагрегації у вигляді зменшення часу початку агрегації, збільшення ступеня та швидкості агрегації в різній мірі залежно від рівня ЕІ в крові (табл. 2). Так, серед хворих 1 групи гіперагрегацію відзначено у 21 (40,38%); в 2 групі – у 29 (80%); в 3 групі – у 32 (82%) випадках (р<0,05). Отже, стан гіперагрегації частіше виникає при інсулінорезистентності. Проте загроза розвитку гіперагрегації існує при всіх формах ФП. Зокрема, гіперагрегація була відзначена у 29 (84,84%) випадках серед хворих із пароксизмальною, у 6 (54,54%) – при персистуючій та у 58 (69,88%) – при перманентній ФП відповідно (р<0,05). Встановлено, що час агрегації тромбоцитів зменшується за наявності ІР як із спонтанною, так і реактивною ГІ. Так, у хворих 1 групи показник часу агрегації тромбоцитів коливався в межах контролю та становив – (14,12±1,83) с (р>0,05). У хворих із реактивною та спонтанною ГІ виявлено достовірне зменшення показника на 28,14% та 37,75% відповідно порівняно із контролем (р<0,05). У хворих із пароксизмальною та персистуючою формами ФП встановлено вкоро-

Таблиця 1. Показники інсулінорезистентності та системи гемостазу залежно від типу інсулінемії у хворих на фібриляцію передсердь з метаболічним синдромом Показник, Контроль 1 група 2 група 3 група одиниці виміру n=20 (n=52) (n=36) (n=39) ЕІ натще, 15,69±0,66 8,22±4,07 13,40±2,29 34,39±4,48 мкОд/мл р>0,05 p<0,05 p<0,05 ЕІ після ПГТТ, – 12,74±4,93 33,09±3,07 43,03±5,03 мкОд/мл р>0,05 p<0,05 p<0,05 HOMA-IR 1,90±0,50 1,73±0,37 3,57±0,21 9,71±1,09 р>0,05 р<0,05 р<0,05 109,11±2,27 112,81±3,64 127,85±2,35 ПтІ, % 98,11±3,68 р<0,05 р<0,05 р<0,05 4,01±2,71 4,77±1,36 5,17±0,72 Фібриноген, г/л 3,04±0,52 р<0,05 р<0,05 р<0,05 6,54±1,68 6,87±1,52 РФМК, мг/мл 3,80±0,85 6,24±1,87 р<0,05 р<0,05 р<0,05 252,5±12,37 260,5±11,62 263,8±10,26 D-димер, нг/мл 105±2,02 р<0,05 р<0,05 р<0,05 Примітки. 1. n – кількість обстежених; 2. р<вірогідність різниці порівняно із контролем

формою ФП рівень ЕІ натще та після навантаження становив (18,76±3,51) та (33,84±2,54) мкОД/мл; при персистуючій – (19,11±3,25) та (26,80±4,23) мкОД/мл; при перманентній –(14,76±2,25) та (23,05±3,01) мкОД/мл відповідно натще та після навантаження порівняно з контролем (р<0,05). Залежно від форми ФП відзначено наявність реактивної/ спонтанної ГІ у 10 (30,30%) / 8 (24,24%) випадках при пароксизмальній формі ФП; у 2 (18,18%) / 4 (10,28%) – при персистуючій; у 21 (25,30%) / 23 (27,71%) – при перманентній формі ФП. Отже, врахування наявності реактивної ГІ дозволяє збільшити можливість виявлення ІР у хворих із ФП. Інсулінорезистентність відіграє важливу роль у патогенезі порушень вуглеводного обміну [8]. Із метою оцінки ступеня ІР визначено індекс HOMA-IR. Відомо, що показник НОМА-ІR відображає наявність ІР [4, 9]. У хворих 1 групи індекс HOMA-IR становив (1,73±0,37) і не перевищував рівень в контролі – (1,90±0,50) (р>0,05). Для хворих 2 та 3 групи характерним виявилось вірогідне підвищення показника НОМА-ІR до (3,57±0,21) та (9,71±1,09) відповідно (р<0,05). Залежно від форми ФП показник НОМАІR виявився у 3 рази вищим за показник у контролі при персистуючій ФП (р<0,05). Підвищеня рівнів ПтІ, фібриногену, РФМК та D-димерів розцінюється як стан активації зсідальної системи крові/ фібринолізу – гіперкоагуляції [3, 10]. Показники системи гемостазу у всіх обстежених хворих виявилися підвищеними порівняно з контрольною групою. Рівень ПтІ у хворих 1; 2 та 3 групи достовірно перевищував рівень в контролі на 11,21%; 14,98% та 30,31%, порівняно з показником у контролі (р<0,05). При аналізі залежно від форми ФП встановлено, що підвищення рівня ПтІ було більш характерним для хворих із персистуючою та перманентною ФП. Відомо, що рівень фібриногену тісно і незалежно пов’язаний зі смертністю при серцево-судинних захворюваннях [1, 11]. Тому, для визначення прогнозу перебігу ФП залежно від наявності чи відсутності ІР нами проведено визначення циркулюючого фібриногену в крові. Виявилось, що у всіх хворих показник фібриногену був підвищений, але різною мірою. Так, рівень фібриногену достовірно перевищував показник у контролі на 31,90% (1 група); 56,90% (2 група) та на 70,66% (3 група) відповідно (р<0,05). Отже, найвищий рівень фібриногену виявився при спонтанній ГІ. Аналіз показників коагуляційного гемостазу залежно від форми ФП показав, що у 15 (18,07%) випадках при перманентній формі ФП та спонтанній ГІ підвищення рівня фібриногену сягало (8,84±1,24) г/л., порівняно з пароксизмальною ФП – (5,49±0,81) г/л та контролем – (3,04±0,52) г/л (р<0,05). На гемостаз суттєво впливає субендотелій, що містить № 1 (20) - 2014

19

Оригінальні дослідження

ПтІ, фібриногену та ПДФ (РФМК, Dдимерів) та підвищенням ААТ у вигляді вкорочення часу початку агрегації, збільшення ступеня, швидкості агрегації та фактора Віллебрандта у хворих на ФП у міру наростання гіперінсулінемії.

3. Оцінка ступеня важкості порушень системи гемостазу виключно на основі рівня ПтІ та фібриногену виявляється недостатньою, оскільки не враховує інші параметри коагуляційного і тромбоцитарного гамостазу, зокрема, рівня циркулюючих РФМК, D-димерів та ААТ за показниками часу початку агрегації, ступеня та швидкості агрегації та фВ, що є предикторами виникнення гострих серцево-судинних подій.

Таблиця 2. Показники агрегаційної активності тромбоцитів у хворих на фібриляцію передсердь з метаболічним синдромом з різними типами інсулінемії Контроль 1 група 2 група 3 група Показник n=20 (n=52) (n=36) (n=39) 14,12±1,83 11,21±1,54 9,71±1,24 Час агрегації, с 15,60±1,93 р>0,05 р<0,05 р<0,05 Швидкість 14,18±0,50 15,91±0,58 17,31±0,24 19,21±0,27 агрегації, %/с р>0,05 р<0,05 р<0,05 АДФСтупінь 25,94±0,54 27,76±1,08 28,12±0,34 індукована 23,06±0,76 агрегації, % р>0,05 р<0,05 р<0,05 агрегація Кількість тромтромбоцитів 282,01±4,71 281,17±6,91 280,14±4,61 боцитів, 284,21±8,32 р>0,05 р>0,05 р>0,05 тис/мкл Фактор Вілле241,28±1,49 250,42±1,41 259,27±1,23 194,32±5,21 брандта, % р<0,05 р<0,05 р<0,05 Примітки. 1. n – кількість обстежених; 2. р< вірогідність різниці порівняно із контролем

чення показника часу агрегації у 1,7 рази, порівняно із контролем (р<0,05), при перманентній ФП – у 2 рази, порівняно із контролем (р<0,05). Ступінь та швидкість агрегації у хворих 1 групи мали тенденцію до підвищення, порівняно із рівнем у контролі (р>0,05). У хворих 2 групи показник ступеня та швидкості агрегації у 1,5 разів перевищував рівень в контролі (р<0,05). У хворих 3 групи обидва показники виявилися підвищеними на 35,47% та 21,94% відповідно, порівняно із контролем (р<0,05). При аналізі показників ступеня та швидкості агрегації залежно від форми ФП у хворих з перманентною формою виявлено найвищі їх значення - (27,15±2,31) та (16,66±1,85) відповідно, порівняно із контрольною групою (р<0,05). У сучасних дослідженнях [11] доведено, що при атеросклеротичних змінах коронарних артерій у процесах агрегації тромбоцитів найбільшу роль відіграє фВ. Поряд із підвищеною концентрацією фібриногену показник фВ розглядається як основний предиктор гіперкоагуляції, а значить, дестабілізації захворювань серцево-судинної системи (ішемічної хвороби серця, ФП, АГ) [10]. Істотної різниці показника фВ залежно від наявності ІР нами не виявлено. Так, відзначено достовірне підвищення показника фВ на 24,16% (1 група), 28,86% (2 група) та 33,42% (3 група), порівняно із контролем (р<0,05). Аналіз показника фВ залежно від форми ФП свідчить про однонаправленість його змін. Найвищі його значення виявились характерними для хворих із пароксизмальною формою ФП – (266,56±5,23) %; у хворих із персистуючою формою ФП – (241,49±4,57); у хворих із з перманентною ФП – (239,04±4,21) % (р<0,05). Враховуючи, що істотних змін кількості тромбоцитів в крові у обстежених хворих нами не виявлено, активність агрегаційної ланки вірогідно пов’язана не стільки із збільшенням кількості тромбоцитів, як із зміною їх активності та плазмових факторів, що являється основною причиною гіперкоагуляції [1, 3]. Таким чином, у пацієнтів із ФП та МС мають місце розлади коагуляційної та тромбоцитарної ланок гемостазу. Зокрема, висока ААТ, збільшення циркулюючих РФМК, фібриногену та D-димерів в крові слід розцінювати як маркер хронічної атеротромбогенності та тромбінемії, що є чинником високого ризику гострих коронарних подій [2, 5, 10]. Висновки 1. Інсулінорезистентність проявляється реактивною та спонтанною ГІ із збільшенням рівня ЕІ в умовах ПГТТ та показника HOMA-IR у 75 (59,06%) випадках серед хворих із МС та ФП.

2. Протромботичні розлади коагуляційної та тромбоцитарної ланок гемостазу проявляються підвищенням рівнів

20

Перспективи подальших досліджень Подальші наукові пошуки доцільно спрямувати на вивчення змін коагуляційного та тромбоцитарного гемостазу у хворих на ФП з МС під впливом комплексного лікування. Літертура 1. Бессмельцев С.С. Механизмы свертывания крови / С.С. Бессмельцев // Український журнал гематології та трансфузіології. – 2005. – №4 (5). – С. 48 – 56.

2. Ватутин Н.Т. Клиническое значение определения D– димера / Н.Т. Ватутин, Е.В. Ещенко // Кровообіг та гемостаз.

– 2007. – № 4. – С. 81–85.

3. Дзісь Є.І. Основи гемостазіології. / Є.І. Дзісь, О.Я. Томашевська // Київ, Гідромакс. – 2006. – 138 с.

4. Діагностика і лікування метаболічного синдрому, цукрового діабету, предіабету і серцево-судинних захворювань / О.І. Мітченко, В.В. Корпачев, А.Е. Багрій [та ін.] // Київ. – 2009. – С. 9 – 17.

5. Діагностика та лікування фібриляції передсердь. Рекомендації робочої групи по порушенням серцевого ритму Асоціації кардіологів України / О.С. Сичов, В.М. Коваленко, Г. В. Дзяк [та ін.] // Київ. – 2011. – С. 27 – 30.

6. Предикторы внутрисердечного тромбоза у больных с мерцательной аритмией: факторы гемостаза, маркеры воспаления и генетические факторы / И.В. Зотова, Д.А. Затейщиков, Б.А. Сидоренко // Кардиология. – 2007. – № 47. – С. 46 – 54.

7. Роль системи гемостазу при порушенні мозкового кровообігу / В.О. Яворська., Н.М. Грицай, А.М. Мохамед / / Книга. – 2004. – 191 с.

8. Томашевська О.Я. Маркери запалення та протромботичний стан у пацієнтів із метаболічним синдромом / О.Я. Томашевська // Буковинський медичний вісник – 2007. – Т.11. – №3.– С. 86 – 89.

9. Alessi M.C., Juhan-Vague І. Metabolic syndrome, haemostasis and thrombosis // Thromb. Haemost. – 2008. – Vol. 99.

– № 6. – P. 995–1000.

10. Association of fibrin monomer polymerization function, cerebrovascular risk factors and ischemic cerebrovascular disease in old people / M. Hong, W. Wei, H. Li et al. // J. Huazhong.

Univ. Sci. Technolog. Med. Sci. – 2003. – Vol. 23. – Р. 131 – 133.

11. Characteristics and prognostic impact of plasma fibrin monomer (soluble fibrin) in patients with coronary artery disease / O. Hetland, A. Knudsen, K. Dickstein, D. W. Nilsen // Blood Coagul.

Fibrinolysis. – 2002. – Vol. 13. – № 4. – P. 301 – 308.

12. Pathophysiology of the proatherothrombotic state in the metabolic syndrome / I. Palomo, R. Moore-Carrasco, M. Alarcon et al. // Front. Biosci. (Schol. Ed). – 2010. – Vol. 2. – P. 194 – 208. Одержано 03.02.2014 року. «Архів клінічної медицини»

УДК 612.66+612.397+616.441-008.64

ВІКОВІ ОСОБЛИВОСТІ ЛІПІДНОГО ОБМІНУ У ХВОРИХ З МАНІФЕСТНИМ ГІПОТИРЕОЗОМ О.М.Дідушко Івано-Франківський національний медичний університет ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА У БОЛЬНЫХ МАНИФЕСТНЫМ ГИПОТИРЕОЗОМ О.Н.Дидушко Ивано-Франковский национальный медицинский университет AGE FEATURES OF LIPID METABOLISM IN PATIENTS WITH CLINICAL HYPOTHYROIDISM O.M.Didushko Ivano-Frankivsk National Medical University Резюме. З метою вивчення вікових особливостей ліпідного обміну у хворих на гіпотиреоз обстежено 84 жінок з маніфестним гіпотиреозом. Серед обстежених у 62 пацієнток був післяопераційний гіпотиреоз, у 20 – гіпотиреоз на тлі автоімунного тиреоїдиту (АІТ), у двох –гіпотиреоз в результаті гіпоплазії щитоподібної залози (ЩЗ). У даних пацієнток виявлено порушення ліпідного обміну, зокрема встановлений прямий кореляційний зв’язок між рівнями холестерину ліпопротеїнів низької щільності (ХС ЛПНЩ) та віком хворих, тиреотропного гормону (ТТГ) і загального холестерину (ЗХ). Констатовано, що більш значущі показники дисліпідемії асоціювалися з найбільшими проявами абдомінального ожиріння за визначенням окружності талії (ОТ) ((96,58±1,70) та (98,73±3,35) см), а також більшим індексом маси тіла (ІМТ). Досягнення високо-нормального рівня ТТГ на фоні замісної терапії є недостатнім для досягнення цільових рівнів основних показників ліпідограми. Ключові слова: гіпотиреоз, вік, дисліпідемія, абдомінальне ожиріння. Резюме. С целью изучения возрастных особенностей липидного обмена у больных гипотиреозом, обследовано 84 женщин с манифестным гипотиреозом. Из числа обследованных у 62 пациенток был послеоперационный гипотиреоз, в 20 - гипотиреоз на фоне аутоиммунного тиреоидита (АИТ), в двух-гипотиреоз в результате гипоплазии щитовидной железы (ЩЖ). У данных пациенток выявлены нарушения липидного обмена, в частности установлена прямая корреляционная связь между уровнями холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП) и возрастом больных, тиреотропного гормона (ТТГ) и общего холестерина (ОХ). Констатировано, что более значимые показатели дислипидемии ассоциировались с более выраженными проявлениями абдоминального ожирения по определению окружности талии (ОТ) ((96,58 ± 1,70) и (98,73 ± 3,35) см), а также большым индексом массы тела ( ИМТ). Достижения высоко-нормального уровня ТТГ на фоне заместительной терапии недостаточно для достижения целевых уровней основных показателей липидограммы. Ключевые слова: гипотиреоз, возраст, дислипидемия, абдоминальное ожирение.

Abstract. To study the age features of lipid metabolism at patients with hypothyroidism, 84 women with clinical hypothyroidism were examined. 62 patients had postoperative hypothyroidism, 20 – hypothyroidism with autoimmune thyroiditis (AIT), and 2 – hypothyroidism as a result of hypoplasia of the thyroid gland. During examination lipid metabolism was found, and also a direct correlation between the levels of low-density lipoprotein cholesterol (LDL) and the age of patients, thyroid stimulating hormone (TSH) and total cholesterol. It was stated that more meaningful indicators of dyslipidemia were associated with major manifestations of abdominal obesity as defined by waist circumference (WC) (96.58 ± 1.70) and (98.73 ±3.35) cm) and with higher body mass index (BMI). Achieving high-normal TSH levels on a background of replacement therapy is not sufficient to achieve target levels of key indicators of lipidogram.

Key words: hypothyroidism, age, dyslipidemia, abdominal obesity.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень. Гіпотиреоз належить до захворювань, які сприяють розвитку дисліпідемії, атеросклерозу, артеріальної гіпертензії (АГ), абдомінального ожиріння, ендотеліальної дисфункції та серцево-судинних ускладнень [3]. За останні роки рівень захворюваності на гіпотиреоз у середньому по Україні збільшився вдвічі. Загалом у світі поширеність маніфестного гіпотиреозу у всій популяції досягла 2–3 % випадків, у той час як субклінічного гіпотиреозу (СГ) у жінок, незалежно від віку, становить у середньому 10 %, а у віці понад 60 років зростає до 20 %. Протягом першого року 5–15 % випадків СГ переходить у маніфестну форму з розвитком серцево-судинних ускладнень у 70–80 % випадках. Механізмами розвитку дисліпідемії при гіпотиреозі прийнято вважати низку біохімічних змін: зниження активності холестерин-етер-транспортного білка та печінкової ліпази, які забезпечують приблизно 30 % зворотного транспорту ХС; порушення структури ХС ЛПВЩ і апо-А1 (збільшення рівня фосфоліпідів і апо-Е), що призводить до порушення зворотного транспорту ХС; зниження кількості та чутливості рецепторів ХС ЛПНЩ у печінці, які призводять до зниження № 1 (20) - 2014

печінкової екскреції ХС та в подальшому – до підвищення ХС ЛПНЩ і ХС ЛПДНЩ; а також порушення функції ниркових клубочків (зниження швидкості клубочкової фільтрації) та уповільнення швидкості кліренсу ХС ЛПНЩ. Нещодавно встановлено, що замісна гормональна терапія при субклінічному гіпотиреозі запобігає прогресуванню ХНН і сприяє поліпшенню функції нирок [6]. Одночасно інші дослідники вказують на те, що характерними особливостями як маніфестного, так і субклінічного гіпотиреозу є більші прояви абдомінального ожиріння, які асоціюються з проатерогенними змінами ліпідного обміну (підвищення загального ХС та ХС ЛПНЩ) та формуванням проявів інсулінорезистентності за рахунок гіперінсулінемії [7]. Мета – вивчити вікові особливості ліпідного обміну у хворих на гіпотиреоз. Матеріали і методи Клінічні та функціонально-біохімічні обстеження хворих виконані на базі ендокринологічного відділення, диспансерного ендокринологічного відділення Івано-Франківської обласної клінічної лікарні.

21

Оригінальні дослідження

У дослідження включені 84 хворих (жінок) на первинний гіпотиреоз. З числа обстежених у 62 пацієнтів був післяопераційний гіпотиреоз, у 20 – гіпотиреоз на тлі автоімунного тиреоїдиту (АІТ), у двох пацієнтів – в результаті гіпоплазії щитоподібної залози (ЩЗ). Вік хворих перебував в межах від 36 до 70 років, тривалість захворювання складала від одного до 12 років. Всі пацієнти отримували замісну терапію L-тироксином в добовій дозі 125-175 мкг. Оскільки всі обстежені пацієнти знаходились на стаціонарному лікуванні в ендокринологічному відділенні ОКЛ, відповідно, мали гіпотиреоз середньої та важкої форми. У динаміці основна увага зверталася на факт досягнення компенсації гіпотиреозу на тлі проведення замісної терапії препаратами левотироксину (L-T4), ліпідний обмін та індекс маси тіла (ІМТ). Всім хворим проводили комплексне загальноклінічне обстеження, визначення обводу талії (ОТ)(см), індексу маси тіла (ІМТ). Рівень гормонів ЩЗ (вТ4 і вТ3), а також тиреотропного гормону (ТТГ) визначали в імунологічній лабораторії обласної клінічної лікарні з використанням аналізатора StatFax 303 та набору реактивів DRG (USA). Загальний холестерин і ТГ визначали ферментативним методом за допомогою реактивів фірми Human, ЛПВЩ – реактивів фірми Діакон – ДС на аналітичному аналізаторі Accept-200. Рівень холестеролу ліпопротеїдів дуже низької щільності(ХС ЛПДНЩ) у крові обчислювали застосовуючи математичну формулу: ЛПДНЩ=ТГ/2,2ммоль/л. Рівень холестерину ліпопротеїнів низької щільності (ХС ЛПНЩ) у крові обчислювали, застосовуючи математичну формулу: ЛПНЩ=загальний холестерин - (ЛПВЩ+ТГ/2,2)ммоль/л. Розраховували також коефіцієнт атерогенності (КА) за формулою: КА=( ХС- ЛПВЩ)/ЛПВЩ. Для здійснення аналізу показників ліпідного обміну залежно від віку всіх хворих на явний гіпотиреоз розподілили на дві вікові групи: І – хворі середнього віку (45–60 років); ІІ – пацієнти похилого віку (61–75 років) (ВООЗ, 1963). В І групу ввійшло 45 хворих, в дугу-39. В залежності від ІМТ, пацієнти кожної із груп були поділені на підгрупи. ІА група - хворі середнього віку з ІМТ < 24,9 кг/м2, ІБ група - хворі середнього віку з ІМТ >25 кг/м2. ІІ А група - пацієнти похилого віку з ІМТ < 24,9 кг/м2 , ІІ Б група пацієнти похилого віку з ІМТ >25 кг/м2.

Таблиця 1. Показники ліпідного обміну у хворих на маніфестний гіпотиреоз Практично І група, хворі ІІ група, хвоПоказник здорові середнього рі похилого особи, (n=20) віку (n=45) віку (n=39) ХС, ммоль/л 4,09±0,18 5,9±0,14* 6,3±0,21* ТГ, ммоль/л 1,20±09 5,21±0,38* 5,6±0,45* ЛПНЩ, ммоль/л 1,68±0,11 2,95±0,46* 3,06±0,41* ЛПВЩ, ммоль/л 1,42±0,15 0,84±0,005* 0,81±0,006* КА 1,61±0,36 7,14±0,85* 8,16±1,12* Примітка.* - різниця вірогідна по відношенню до показників практично здорових осіб (Р<0,05)

даного показника перевищувала верхню межу відповідного референтного інтервалу (Табл.1). Подібна тенденція відзначалася в групах пацієнтів з гіпотиреозом похилого віку, порівняно з групою пацієнтів середнього віку під час порівняння рівня ліпопротеїнів низької щільності: 3,06±0,41 і 2,95±0,46 ммоль/л, (p(Z) = 0,024). Подібний розподіл рівнів загального холестерину і ЛПНЩ узгоджується з даними літератури про досить високу поширеність дисліпідемії у хворих на первинний гіпотиреоз. (Табл.1.) Для детальнішої характеристики отриманих результатів всі пацієнти були проаналізовані за значенням ІМТ, оскільки цей чинник істотно впливає на зміни вказаних параметрів. ІА група- хворі середнього віку з ІМТ < 24,9 кг/м2, ІБ група хворі середнього віку з ІМТ >25 кг/м2. ІІ А група - пацієнти похилого віку з ІМТ < 24,9 кг/м2, ІІ Б група пацієнтки похилого віку з ІМТ >25 кг/м2. Загалом, підвищення рівня ХС-ЛПВЩ спостерігалося в підгрупах як з ІМТ<24,9 кг/м2, так і з ІМТ>25 кг/м2. При аналізі даних між підгрупами хворих на гіпотиреоз залежно від ІМТ зміни в ліпідному обміні спостерігалися в групах з надмірною масою тіла як серед хворих середнього віку, так і похилого віку. Проте, більш значущі показники дисліпідемії були в ІІ Б підгрупі, що асоціювалося з найбільшими проявами абдомінального ожиріння за визначенням окружності талії (ОТ) ((96,58±1,70) та (98,73±3,35) см) та більшим індексом маси тіла (ІМТ) ((31,21±1,95); (33,54±0,96) кг/м2), який відповідав ожирінню I ст., в той час як жінки інших груп мали прояви лише надлишкової маси тіла. Встановлена нами залежність підтверджує, що гіпотиреоз впливає на ліпідний обмін, а збільшення ІМТ погіршує перебіг захворювання. (Табл.2). Через 6 міс спостереження у пацієнтів, на фоні прийому ЗГТ зменшилися ІМТ та ознаки абдомінального ожиріння. Найбільш значущі зміни проявів ожиріння були виявлені у

Результати та їх обговорення На початку дослідження медіана рівня ТТГ становила 8,6 мМО/л, що підтверджує той факт, що близько 20 % пацієнтів з гіпотиреозом, які вже отриТаблиця 2. Показники ліпідного обміну у хворих на маніфестний мують терапію L T4, перебувають у стані гіпотиреоз залежно від антропометричних даних субклінічного або навіть явного гіпотиПрактично ІА ІБ ІІ А ІІ Б реозу, тобто з тієї чи іншої причини отриПоказник здорові (n= 23) (n=22) (n=19) (n=20) (n=20) мують неадекватно низькі дози L T4. ЕпіХС, ммоль/л деміологічні дані свідчать про те, що для до лікування 4,09±0,18 5,85±0,14* 6,98±0,12* 6,3±0,21* 7,64±0,24* більшості здорових людей більш харак6,3±0,15* через 6 міс 5,63±0,11* 5,94±0,18* 6,1±0,14* терний так званий низьконормальний ТГ, ммоль/л рівень ТТГ ( 0,4-2,0 мОД / л), відповідно 5,7±0,35* до лікування 1,20±09 5,21±0,38* 5,5±0,52* 5,6±0,45* дочого виникає питання, чи є підстави через 6 міс 4,92±0,41* 4,94±0,62* 5,3±0,34* 5,59±0,28* вважати такий рівень ТТГ більш оптиЛПНЩ,ммоль/л мальним і на тлі замісної терапії гіпотидо лікування 1,68±0,11 2,95±0,46* 3,09±0,51* 3,06±0,41* 3,28±0,25* реозу. При оцінці ліпідограми у більшості через 6 міс 2,45±0,21* 2,38±0,14* 2,82±0,21* 2,11±0,14 хворих була виявлена дисліпідемія (79% ЛПВЩ, ммоль/л до лікування 1,42±0,15 0,88±0,05* 0,82±0,04* 0,84±0,06* 0,75±0,04* за показниками ТГ та 76% - за показни0,91±0,03 0,86±0,03* 0,81±0,03* через 6 міс 0,92±0,08 ками ЛПВГ). При оцінці вмісту загальОТ, см ного холестерину (референтний інтервал до лікування 82,3±5,2 84,24±0,24 96,58±1,70* 85,26±1,35 98,73±3,35* 3,63-5,2 ммоль/л), виявлено статистично через 6 міс 83,05±0,15 93,36±1,21* 84,11±2,1 95,65±2,85* значуще підвищення рівня показника в ІМТ, кг/м2 другій групі пацієнтів, порівняно з пер22,7±1,12 22,9±0,58 29,21±1,95* 23,13±0,64 33,54±0,96* до лікування шою віковою групою: 6,3±0,21 і 5,9±0,14 через 6 міс 22,75±0,98 28,48±1,04* 22,8±0,75 29,21±0,65* ммоль / л (p (Z) = 0,015). При цьому в Примітка.* - різниця вірогідна по відношенню до показників практично здообидвох вікових групах пацієнтів медіана рових осіб (Р<0,05)

22

«Архів клінічної медицини»

О.М.Дідушко “Вікові особливості ліпідного обміну у хворих з маніфестним гіпотиреозом”

хворих підгрупи ІІБ, у яких на тлі ЗГТ показники абдомінального ожиріння (а саме ОТ) та ступеня ожиріння (а саме ІМТ) достовірно (Р<0,05) зменшилися і стали відповідати критеріям надлишкової маси тіла, а не ожиріння. (Медіана рівня ТТГ 3,6 мМО/л). Кореляційний аналіз показав наявність прямого кореляційного зв’язку між рівнем ТТГ і холестерином( r=0.4058, p=0.0002), рівнями загального ХС та ХС ЛПНЩ, і віком хворих та між рівнями ТТГ і ХС ЛПВЩ – зворотній кореляційний зв’язок, що підтверджується і даними інших дослідників. У всіх групах хворих при досягненні медикаментозної компенсації гіпотиреозу відзначалася позитивна динаміка показників ліпідного профілю, проте в обидвох вікових підгрупах показники ліпідограми залишалися вищі за референтні значення. Це дозволяє зробити припущення, що призначення ізольованої ЗГТ у цієї категорії хворих є недостатнім для досягнення цільових рівнів основних показників ліпідограми і потребує призначення статинів, особливо у пацієнтів із абдомінальним ожирінням. Висновки 1. У хворих на гіпотиреоз виявлено порушення ліпідного обміну, зокрема виявлений прямий кореляційний зв’язок між рівнями холестерину ліпопротеїнів низької щільності та віком хворих, тиреотропного гормону і загального холестерину.

2. Більш значущі показники дисліпідемії асоціювалися з найбільшими проявами абдомінального ожиріння за визначенням окружності талії (ОТ) ((96,58±1,70) та (98,73±3,35) см) та більшим індексом маси тіла.

3. Досягнення високо-нормального рівня ТТГ на фоні замісної терапії є недостатнім для досягнення цільових рівнів основних показників ліпідограми. Перспективи подальших досліджень Подальші наукові дослідження будуть спрямовані на вивчення шляхів оптимізації профілактики та лікування дисліпідемій у хворих на гіпотиреоз.

Фундаментальная и клиническая тироидология: Руководство. — М.: Медицина, 2007. — 816с.

2. Гончарова О.А. Гиполипидемический и плейотропный эффекты аторвастатина у женщин с аутоиммунным тиреоидитом/ / Ліки України.-2011.-№6.– С.96-98.

3. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология. Учебник. — 2-е изд. — М.: Медиа, 2009. — 432 с.

4. Казаков А.В., Кравчун Н.А., Ильина И.М. и др. Словарьсправочник эндокринолога. — Харьков: С.А.М., 2009. — 682 с.

5. Каминский А.И. Болезни щитовидной железы // Проблемы эндокринологии. – 2007. – Т. 51, № 7. – C. 7-23.

6. Малахова С.М. Патогенетичний підхід до лікування атеросклерозу у хворих із високим кардіоваскулярним ризиком/ / Ліки України.-2009-.№-4.– С.128-130.

7. Митченко Е.И., Коваленко В.Н. Результаты многоцентрового исследования по выявлению гиперхолестеринемии на основаниии анализа данных областных липидных центров // Укр. кардіол. журн. – 2008. – Додаток 2. – С. 45-52.

8. Мітченко О.І., Лутай М.І. Дисліпідемії: діагностика, профілактика та лікування. Методичні рекомендації Робочої групи з проблем метаболічного синдрому, діабету та серцево-судинних захворювань та Робочої групи з проблем атеросклерозу та хронічних форм ІХС Української асоціації кардіологів. – К., 2007.

– С. 3, 4, 13-15.

9. Наказ МОЗ України №254 від 27.04.2006 р. Про затвердження протоколів надання медичної допомоги дітям за спеціальністю «Дитяча ендокринологія».

10. Паньків В.І. Практична тиреоїдологія. — Донецьк: Видавець Заславський О.Ю., 2011. — 224 с.

11. Панькив В.И. Ранняя диагностика тиреоидной патологии в амбулаторных условиях // 100 избранных лекций по эндокринологии / Под ред. Ю.И. Караченцева и др. — Харьков, 2009. — 948 с.

12. Швед М.І., Пасєчко Н.В., Мартинюк Л.П. та ін. Клінічна ендокринологія в схемах і таблицях. — Тернопіль:ТДМУ «Укрмедкнига», 2006. — 344 с.

13. Clinical Management of Thyroid Disease // Ed. By F.E. Wondisford, S. Radovick. — Baltimore, Maryland: John Hopkins University School of Medicine, 2009. — 860 p.

14. Salman Razvi. The Influence of Age on the relationship between subclinical hypothyroidism and ischemic heart disease: a metaanalisis // J. Clin. Endocrinol. Metabol. – 2008. – Vol. 93, № 8. – P. 59-67.

Література 1. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М.

Одержано 24.03.2014 року.

УДК: 577115+582.675+621.039

АКТИВНІСТЬ КАТАЛАЗИ ТА ПЕРОКСИДАЗИ ЛИСТЯ ЧИСТОТІЛУ В ЗОНІ ВПЛИВУ БУРШТИНСЬКОЇ ТЕПЛОЕЛЕКТРОСТАНЦІЇ Н.В. Довганич Івано-Франківський національний медичний університет АКТИВНОСТЬ КАТАЛАЗЫ И ПЕРОКСИДАЗЫ ЛИСТЬЕВ ЧИСТОТЕЛА В ЗОНЕ ВЛИЯНИЯ БУРШТЫНСКОЙ ТЕПЛОЭЛЕКТРОСТАНЦИИ Н.В. Довганыч Ивано-Франковский национальный медицинский университет THE ACTIVITY OF CATALASE AND PEROXIDASE IN THE CELANDINE LEAVES IN THE INFLUENCE ZONE OF BURSHTYN THERMAL POWER STATTION N.V. Dovhanych Ivano-Frankivsk National Medical University Резюме. Мета роботи – встановлення залежності активності пероксидази та каталази в листі чистотілу від сезонних змін вмісту есенціальних мікроелементів (заліза, міді, цинку та марганцю) у воді та грунті на території розміщення Бурштинської теплоелектростанції та в зоні її інтенсивного впливу. Матеріали та методи дослідження. Об’єкти дослідження вибрані відповідно до вимог міжнародної растрової сітки. При № 1 (20) - 2014

23

Оригінальні дослідження дослідженні техногенного впливу БуТЕС на навколишнє середовище вивчались активність каталази та пероксидази в чистотілі звичайному (Chelidonium majus L.). Активність каталази в листках чистотілу вивчали за допомогою титрометричного методу, активність пероксидази – гваявколовим методом. Результати. Виявлено, що в зоні розташування БуТЕС та територіях інтенсивного впливу теплоелектростанції (промислові площадки БуТЕС, 8 км та 16 км від підприємства) активність каталази листя чистотілу достовірно підвищена в літній період, пероксидази – літній та осінній періоди. Динаміка активності обох ензимів в листках чистотілу характеризуються сезонною залежністю. Висновки. Зміни властивостей вторинних метаболітів чистотілу, який проростає в зоні активного впливу БуТЕС з підвищеним навантаженням полютантів, необхідно враховувати при застосуванні чистотілу за основними напрямками його використання як лікарської сировини. Ключові слова: каталаза, пероксидаза, чистотіл звичайний, Бурштинська теплоелектростанція. Резюме. Цель работы - установлении зависимости активности пероксидазы и каталазы в листье чистотела от сезонных изменений содержимого эссенциальных микроэлементов (железа, меди, цинка и марганца) в воде и почве на территории размещения Бурштинськой теплоэлектростанции и зоне ее интенсивного влияния. Материалы и методы исследования. Объекты исследования выбраны в соответствии с требованиями международной растровой сетки. При исследовании техногенного влияния БуТЕС на окружающую среду изучались активность каталазы и пероксидазы в чистотеле обычном (Chelidonium majus L.). Активность каталазы в листках чистотела изучали с помощью титрометрического метода, активность пероксидазы - гваявколовым методом. Результаты. Установлено, что в зоне расположения БуТЕС и территориях интенсивного влияния теплоэлектростанции ( промышленныэ площадки, 8 и 16 км от предприятия) активность каталазы листьев чистотела достоверно повышена в летний период, пероксидазы - летний и осенний периоды. Динамика активности обоих энзимов в листках чистотела характеризуются сезонной зависимостью. Выводы. Изменения свойств вторичных метаболитов чистотела, который проростает в зоне интенсивного влияния БуТЕС с повышенной нагрузкой полютантов, необходимо учитывать при применении чистотела за основными направлениями его приложения как врачебного сырья. Ключевые слова: каталаза, пероксидаза, чистотел обычный, Бурштинская теплоэлектростанция.

Abstract. The aim of the research is to establish the activity of catalase and peroxidase in the leaves of celandine depending on the seasonal changes of the essential microelements content (iron, copper, zinc and manganese) in water and soil in the location of Burshtyn thermal power station as well as in the area of its intense impact.

Materials and methods. Research objects are chosen in accordance with the requirements of international raster net. The activity of catalase and peroxidase in greater celandine (Chelidonium majus L.) has been studied in the frame of this research. The catalase activity in the leaves of celandine has been investigated using the titration method, peroxidase activity – using gvaiakolovyi method.

Results. We found out that the activity of catalase in the leaves of celandine is significantly increased in summer and peroxidase is more active in summer and autumn respectively, in the areas of Burshtyn thermal power station intense impact (industrial grounds, 8 and 16 km from the enterprise).

The activity dynamics of both enzymes in the leaves of celandine is characterized by seasonal dependence.

Conclusions. The changes in the characteristics of the celandine secondary metabolites which grow in the area of active impact of Burshtyn thermal power station with elevated load of pollutants must be taken into consideration when celandine is used in key areas of its application as medicinal material.

Key words: catalase, peroxidase, greater celandine, Burshtyn power station.

Постановка проблем і аналіз основного дослідження. У групі перехідних елементів залізо, мідь, цинк та марганець характеризуються найвищою хімічною активністю, причому в усіх компонентах досліджуваної ділянки трофічного ланцюга. Залізо та марганець, маючи високий кларковий показник у земній корі, визначають хімічний склад, властивості ґрунту, взаємодію між усіма перехідними елементами, міграційну активність, форми знаходження та інтенсивність їх поступлення в біологічні системи водного середовища, рослинного і тваринного світу, опосередковано і в організм людини [8, 9]. Висока хімічна та біологічна активність перехідних металів зумовлена властивістю цих елементів змінювати ступінь окиснення, що є визначальним у формуванні основних ознак живого організму. Участь перехідних металів в окисно-відновних процесах реалізується через основні біокаталітичні структури – ферменти, групи оксидо-редуктаз, з якими пов’язані процеси енергоутворення, відповідно всі життєво важливі функції живих організмів і людини зокрема [10, 11,12]. Зміни вмісту важких металів в колообігу речовин мають системний характер, який проявляється на всіх етапах найбільш активної ділянки трофічного ланцюга – ґрунт-водарослина-тварина, модифікуючи їх склад, властивості та функції, зокрема, каталітичну активність. Остання зумовлена діяльністю специфічних високомолекулярних білкових молекул – ензимів (ферментів), які синтезуються в клітинах під контролем дезоксирибонуклеїнової кислоти ядер, хлоропластів і мітохондрій. Ферменти – це багатокомпонентні системи, побудовані

24

за типом складних білків, активність яких визначається простатичною (небілковою) компонентою або коферментом. Майже третина відомих ферментів містить в якості простетичної групи метал. При дослідженні вмісту перехідних металів (залізо, мідь, цинк, марганець) у системі ґрунт-вода-рослина на території розміщення БуТЕС та зоні її активного впливу встановлено зміни цих металів залежно від місць забору зразків ґрунту, води і рослинного матеріалу, сезону року, властивостей металу і його форм в навколишньому середовищі [6,7]. Не підлягає сумніву, що зміни досліджених елементів на різних ділянках трофічного ланцюга впливають на ензимну активність рослин, зокрема стабільність ферментів (каталази та пероксидази), тобто їх стійкості у часі. Без активного вивчення ферментів та їх специфічності неможливо зрозуміти зміни хімічного складу рослин, прискорення росту та їх диференціацію [13, 14]. Однак динаміка вищеназваних ферментів у зоні впливу БуТЕС не досліджувалась. Мета роботи – встановлення залежності активності пероксидази та каталази в листі чистотілу від сезонних змін вмісту есенціальних мікроелементів (заліза, міді) у воді та ґрунті на території розміщення БуТЕС та зоні її інтенсивного впливу. Матеріали і методи Об’єкти дослідження вибрані відповідно до вимог міжнародної растрової сітки. Відбір проб ґрунту, води та рослин, їх зберігання та аналітична підготовка проведені згідно з чинним законодавством України – ДЕСТу – 4388-72. Враховуючи фізіологічні властивості чистотілу, що «Архів клінічної медицини»

Н.В. Довганич “Активність каталази та пероксидази листя чистотілу...”

формуються при тривалому контакті з техногенним забрудненням, оптимальною мішенню у цих взаємовідносинах є листки рослини. Листя чистотілу об’єктивно відображає характер взаємодії рослини з навколишнім середовищем при тривалому контакті і як аналітичний об’єкт є доступний для отримання дослідного субстрату – соку чистотілу. Для експериментального вивчення соку листя чистотілу вибрано весняний, літній та осінній сезони, коли всі обмінні процеси в рослині інтенсивно виражені, а дослідний матеріал можна отримати в достатній кількості. Забір листя чистотілу і специфіка дослідження сезонної активності проведені відповідно до вимог Української Фармакопеї. Активність каталази та пероксидази визначена за відповідною методикою. При дослідженні техногенного впливу БуТЕС на навколишнє середовище з урахуванням вимог до біокаталізаторів з групи оксидоредуктаз вивчались каталаза [КФ 1.11.1.6.] та пероксидаза [КФ 1.11.1.7.]. Дослідження цих ферментів проведено в чистотілі звичайному (Chelidonium majus L.), який має біоіндикаторну роль та використовується як важлива лікарська сировина в терапії різних патологічних процесів, в тому числі ракових новоутворень. Визначення активності каталази базується на її здатності розкладати перекис водню (Н202) до води і кисню. Тому активність каталази в листках чистотілу визначали за допомогою титрометричного методу, який ґрунтується на обліку кількості розкладеного Н202 під дією ферменту. Зміна активності каталази в умовах підвищеного екологічного напруження може свідчити про зміну кількості заліза або про зміну співвідношення між окисною і відновною формами заліза. Для визначення активності пероксидази використано найчутливіший і найшвидший гваяколовий метод. При дії пероксидаз у присутності Н2O2 гваякол окислюється до тетрагваяколхінону, що зумовлює розвиток червоно-коричневого забарвлення у реакційному середовищі, що дає змогу провести фотоколориметричне визначення швидкості реакції. Результати та їх обговорення З урахуванням дослідження активності каталази та пероксидази в умовах екологічного навантаження дає цінну інформацію про системність порушень в організмі рослин, в якій констатується не лише вплив заліза на активність залізовмісних елементів, але й на зміну властивостей вторинних метаболітів рослинного походження та порушення їх функцій. Першочергово нами досліджено сезонну активність каталази та пероксидази соку чистотілу в зоні активного впливу БуТЕС (табл. 1). Як видно з даних таблиці, активність каталази соку листя чистотілу виражає сезонну залежність. Улітку активність ензиму є достовірно вищою, порівняно з іншими досліджуваними періодами. Виражена просторова динаміка показника найкраще проявляється влітку та восени. Максимальні зміни активності каталази встановлено для рослин на 8кілометровій відстані від підприємства: у літній період спостерігається перевищення у 1,1 рази, восени – у 1,2 рази від фонових значень. На промислових площадках та віддалі 16 км від підприємства відмічено тільки тенденцію до зростання активності ферменту (див. табл.). Активність пероксидази в листі чистотілу контрольної території має різко виражену сезонну залежність. Порівняно з весняними показниками, у літній та осінній сезони вона достовірно підвищена (відповідно в 1,7 та 1,4 рази). Динаміка активності пероксидази в листках чистотілу з промислових площадок БуТЕС також характеризуються сезонною залежністю. Значення показника найбільшим було восени в 1,2 рази, найменшим - навесні у 1,1 рази, № 1 (20) - 2014

Таблиця 1. Активність каталази та пероксидази соку чистотілу на території БуТЕС та зоні активного впливу теплоелектростанції (n= 8, активність каталази в умовн.од, пероксидази в нмоль/ мг білка) Дослідна ділянка Промислові Фонова 8 км від 16 км від площадки територія БуТЕС БуТЕС БуТЕС Сезон Каталаза (ум.од.) Весна 0,70±0,02 0,72±0,02 0,68±0,01 0,71±0,02 Літо 0,87±0,02 0,93±0,05* 0,97±0,03* 0,91±0,03* Осінь 0,70±0,02 0,86±0,02* 0,86±0,01* 0,82±0,02* Пероксидаза (н. моль/мг білка) Весна 14,48±0,66 16,27±0,72* 16,31±0,86 15,02±0,78 Літо 24,82±0,95 25,77±1,20 23,29±0,67 24,70±1,01 Осінь 20,94±0,93 24,91±0,89* 21,33±0,76 19,48±0,90 Примітка: вірогідні зміни показника порівняно з контролем: * – Р < 0,001;  – Р < 0,01;  – Р < 0,05

порівняно з фоновими показниками. На віддалі 8 та 16 кілометрів від підприємства відмічено тільки тенденцію до зростання активності ферменту (див. табл.). Таким чином, динаміка активності обох оксидоредуктаз, які мають широкий спектр біологічної дії, може спричинити суттєві зміни основних ланок тканинного дихання, синтезу і активності вторинних метаболітів чистотілу [6,7]. Окрім того, на активність каталази та пероксидази впливає вміст мікроелементного складу в системі ґрунтвода-досліджувана рослина, а саме заліза та міді. Виявлена кореляція між кількістю заліза та міді та активністю каталази та пероксидази (r>0,7) може слугувати інформативними біоіндикаційними показниками [3, 4, 7]. Тому при використанні досліджуваної рослини як лікарської сировини необхідно враховувати властивості вторинних метаболітів чистотілу, що проростає на територіях активного впливу теплоелектростанції. Висновки 1. Результатами комплексного дослідження активності оксидоредуктаз – каталази і пероксидази соку листя чистотілу, що проростають на території БуТЕС і зоні впливу теплоелектростанції, доведено їх сезонну та територіальну залежність.

2. Встановлено підвищення активності каталази в літній період, а пероксидази – в літній та осінній періоди. Найвищі показники активності каталази виявлено на промислових площадках і 8 кілометровій зоні, пероксидази – на промислових площадках БуТЕС.

3. Зміна активності каталази і пероксидази взаємопов’язана із вмістом та формою перехідних елементів, зокрема, залізу та міді на досліджуваних територіях. Перспективи подальших досліджень полягають у вивченні розподілу хімічних елементів між структурними компонентами БГЦ і можуть бути використані для характеристики стану суходільних і водних екосистем у зоні впливу БуТЕС та прогнозування їх розвитку. Зміни, виявлені на різних рівнях організації біосистем, є перспективним для біомоніторингу. Література 1. Анісімова Л. Б. Особливості біогенної міграції марганцю, заліза, нікелю, міді, цинку і свинцю у білоакцієвих (Robinia pseudoacacia L.) культур біогеоценозах степового Придніпров’я: автореф. дис. на здобуття наук. ступеня канд. біол. наук: спец.

03.00.16 / Л. Б. Анісімова. – Дніпропетровськ. – 2006. – 27 с.

2. Влияние биогенного восстановления железа в почвах на миграционное поведение радионуклидов и тяжелых металлов / Е. К. Легин, Ю. И. Трифонов, М. Л. Хохлов [и др.] // Труды

25

Оригінальні дослідження Радиевого института им. В. Г. Хлопина. – 2007. – Т. 12. – С. 148-168.

3. Довганич Н. В. Вміст заліза та іонів у системі ґрунт-водарослина в зоні екологічного впливу Бурштинської теплоелектростанції / Н. В. Довганич, І. В. Мазепа // Дніпропетровськ. Ґрунтознавство. – Т.12. – № 1-2,– 20 с.

4. Довганич Н. В. Розподіл міді в системі ґрунт-вода-рослина в зоні екологічного впливу Бурштинської теплоелектростанції / Н. В. Довганич, І. В. Мазепа // Наукові записки Тернопільського націн. педаг. унів-ту ім. В. Гнатюка. Серія: Біологія. – 2011. – № 3 (48). – С. 132–140.

5. Довганич Н. В. Оцінка ступеня забруднення цинком системи ґрунт-вода-рослина території Бурштинської теплоелектростанції та зоні активного її впливу / Н. В. Довганич, І. В. Мазепа // Дніпропетровськ. Ґрунтознавство. – 2011. Т. 12. – № 3-4, – С. 49–54.

6. Довганич Н. В. Особливості розподілу ессенціальних мікроелементів в органах Chelidonium majus L. в умовах річного екологічного навантаження / Довганич Н. В., Гомза Б. // Біологічні дослідження молодих учених України: матер. Х всеукр. наук. конф. студентів та молодих науковців (Київ. 28-29 жовтня 2010р.).

– Київ. – 2010. – С. 22–22.

7. Довганич Н. В. Особливості хімічного складу органів чистотілу в умовах антропогенного навантаження / Довганич Н. В.// Фундаментальні та прикладні дослідження в біології: матер. І міжнар. наук. конф. студентів, аспірантів та молодих учених (Донецьк. 23-26 лютого 2009 р.). – Донецьк. – 2009. – С. 22.

8. Н. В. Довганич. Розподіл марганцю в системі ґрунт – рослина на території Бурштинської теплоелектростанції та зоні її активного впливу / Довганич Н. В.: матер. VІ між нар. конф. молодих науковців: Біологія від молекули до біосфери (Харків 22-25 листопада 2011р.). – Харків. – 2011. – С. 133.

9. Дудченко Н. О. Визначення в біологічних тканинах концентрації заліза, що хелатується, методом спектроскопії електронного спінового резонансу / Н. О. Дудченко, О. М. Михайлик // Український біохімічний журнал. – 1999. – Т. 71, № 3. – С. 122–128.

10. Ладыгин В. Г. Влияние корневой гипоксии и дефицита железа на фотосинтез, биохимический состав и структуру хлоропластов листьев гороха / В. Г. Ладыгин // Физиология растений. – 2004. – Т. 51, № 1. – С. 35–48.

11. Шевякова Н. И. Влияние дефицита и избытка железа на развитие окислительного стресса и образование ферритина. / Н. И. Шевякова, Б. Ц. Ешинимаева, Н. В. Парамонова // Физиология растений. – 2009. – Т. 56. – С. 236–243.

12. A copper-deficiency-induced root reductase is different from the iron-deficiency-induced one in red clover (Trifolium pretense L.) / S. J. Zheng, Y. F. He, Y. Arakawa [et al.] // Plant and soil. – 2005. – Vol. 273. – P. 69–76.

13. Aisen P. Chemistry and biology of eucariotic iron metabolism / P. Aisen, C. Enns, M. wesslind-Resnick // Int. J. Biochem. Cell. Biol.

– 2002. – 33. – 10. – P. 940–959.

14. Meiser J. Post-translational regulation of the Fe deficiency bHLH transcription factor FIT is affected by iron and nitric oxide / J. Meiser, S. Lingam, P. Bauer // Plant Physiol. 2011 Oct 4. [Epub ahead of print] 15. Pena L. B. Sunflower cotyledons cope with copper stress by inducing catalase subunits less sensitive to oxidation / L. B. Pena, C. E. Azpilicueta, S. M. Gallego // J. Trace. Elem. Med. Biol. – 2011. – Vol, 25. No 3. – P. 125– 129. Одержано 24.03.2014 року.

УДК:516.33-002-036.12-022.7-02:616.12-008.331.1

HELICOBACTER PYLORI У ПАЦІЄНТІВ З ХРОНІЧНИМ ГАСТРИТОМ ТА ЇЇ ВПЛИВ НА ПЕРЕБІГ АРТЕРІАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ, ЯК КОМОРБІДНОЇ ПАТОЛОГІЇ Р.Я. Дутка, М.М. Курбан Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького e-mail: kurbanm@ukr.net HELICOBACTER PYLORI У ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКИМ ГАСТРИТОМ И ЕЕ ВЛИЯНИЕ НА ПРОТЕКАНИЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ , КАК КОМОРБИДНОЙ ПАТОЛОГИИ Р.Я. Дутка, М.М. Курбан Львовский национальный медицинский университет имени Данила Галицкого HELICOBACTER PYLORI IN PATIENTS WITH CHRONIC GASTRITIS AND ITS INFLUENCE ON THE COURSE OF HYPERTENSION AS COMORBID PATHOLOGY R.Ya. Dutka, M.M. Kurban Danylo Halytskyi Lviv National Medical University Резюме: У статті представлені результати дослідження пацієнтів з ізольованим перебігом хронічного гастриту та при поєднанні з артеріальною гіпертензією. Наведені дані щодо особливостей клінічної картини на тлі коморбідності захворювань. Показано вплив успішної ерадикації гелікобактерної інфекції на перебіг супутньої артеріальної гіпертензії. Ключові слова : Helicobacter pylori, хронічний гастрит, артеріальна гіпертензія. Резюме: В статье представлены результаты исследования пациентов с изолированным протеканием хронического гастрита и при сочетании с артериальной гипертонией. Представлены данные касательно особенностей клинической картины на фоне коморбидности заболеваний. Показано влияние успешной ерадикации геликобактерной инфекции на протекание сопутствующей артериальной гипертонии. Ключевые слова : Helicobacter pylori, хронический гастрит, артериальная гипертония.

Abstract: The paper presents the results of a study of patients with an isolated occurrence of chronic gastritis combined with hyperten-

26

«Архів клінічної медицини»

Р.Я. Дутка, М.М. Курбан “Helicobacter pylori у пацієнтів з хронічним гастритом...” sion . The data of the peculiarities of the clinical picture on the background of comorbidity of diseases are revealed in this research. The effect of successful eradication of Helicobacter infection on the course of concomatant arterial hypertension is studied.

Key words : Helicobacter pylori, chronic gastritis, hypertension.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень. Сучасна медицина дедалі частіше стикається з поняттям поєднаної патології, яка вивчає не лише патологію окремого органу, а й ураження з боку інших органів та систем і, в першу чергу, як свідчать літературні джерела, ураження серцево-судинної системи та шлунково-кишкового тракту. Найпоширенішим захворюванням шлунково-кишкового тракту є хронічний гастрит (ХГ), який спостерігається приблизно в 40 відсотків дорослого населення [5,7]. Провідною патогенетичною ланкою ХГ є Helіcobacter pylori (Н.pylori), середній рівень інфікування якої в Україні становить 70-80 відсотків. [3] Останнім часом все більше уваги приділяють вивченню позагастральних проявів гелікобактерної інфекції і, в першу чергу, уражень кардіоваскулярної системи. Вивчено шляхи впливу Н.pylori на серцево-судинну систему через рівень фібриногену, зниження ліпопротеїдів низької щільності і можливими перехресними імунологічними реакціями. [2] Вплив персестенції Н.pylori при ХГ на перебіг артеріальної гіпертензії (АГ) як коморбідної патології достатньо не вивчений. Мета дослідження: Дослідити особливості клініко-функціональних та морфологічних показників у пацієнтів з ХГ та супутньою АГ залежно від гелікобактерної інфекції. Матеріали і методи Нами було обстежено 56 пацієнтів (31 чоловіка і 25 жінок) : 32 хворих на АГ в поєднанні з ХГ (І група) та 24 хворих з ХГ (ІІ група). Віковий діапазон пацієнтів коливався від 20 до 62 років середній вік 53,3±9,4 років. Усіх пацієнтів було розподілено на 3 групи за віком [4]. До І групи увійшли пацієнти до 44 років – 17 осіб, до ІІ групи – від 45-59 – 29 осіб, до ІІІ групи – 60 і старше – 10 осіб (табл. 1). Середня тривалість захворювання по АГ становила 8.3±6.4 роки, по ХГ – 5.9±3.7 роки. Пацієнтам було проведено вимірювання фізіометричних показників (ріст, маса тіла) та вирахувано індекс маси тіла (ІМТ) за формулою: ІМТ = маса тіла (кг) / ріст (м)2. Виявлення Н.pylori проводили за допомогою дихального тесту ХЕЛІК-Тест (Санкт-Петербург) та за допомогою дослідження зразків біоптатів слизової оболонки шлунку (фарбування за Романовським-Гімзе). Контроль ерадикації H.pylori проводили через 6 тижнів. Для верифікації діагнозу ХГ проводилася фіброезофагогастродуоденоскопія (Olimpus GIF-E) з щипцевою біопсією слизової оболонки шлунку, забір матеріалу здійснювали не менш, ніж з 5 ділянок (3 шматочки з антруму, 2 шматочки з тіла) з подальшим гістологічним дослідженням відібраних зразків. Ступінь та стадія ХГ визначалася згідно з Модифікованою Сіднейською системою [1]. Контроль артеріального тиску (АТ) проводили за допомогою добового моніторування та комп’ютерного аналізу з програмами забезпечення (ТОВ “ ІКС-Техно”). АТ вимірювався кожні 15 хвилин в активний період (денний 7.0022.00) та кожні 30 хвилин в пасивний (нічний з 22.00-07.00). Залежно від змін добового профілю систолічного АТ було виділено наступні групи : пацієнти з оптимальним зниженням АТ (10 % < ступінь нічного зниження АТ від 10- 20%)Таблиця 1. Розподіл хворих за віком і статтю Стать Вік (роки) Чоловіки Жінки До 44 р.

44-59 60 і старше Абс. % Абс. % Абс. % Абс. % Абс. % 31 55,36 25 44,64 17 30,36 29 51,79 10 17,86

№ 1 (20) - 2014

dipper, з недостатнім зниженням АТ (менше 10%) – nondipper, з надмірним зниженням АТ (більше 20%) – overdipper, з надмірним підвищенням АТ в нічні години (середній ступінь нічного зниження менше 0%) – night-peaker [6]. Пацієнти з АГ щоденно приймали антигіпертензивну терапію згідно з рекомендаціями МОЗ України та Європейського товариства кардіологів. Ерадикаційна терапія проводилася у всіх H/pylori позитивних пацієнтів згідно з рекомендаціями Маастрихт IV [4]. Статистичну обробку отриманих результатів проводили за допомогою електронних таблиць Microsoft Excel 2010 стандартного пакета програми “Statistica 8.0 for Windows” (“Stat Soft”, США). Результати та їх обговорення Клінічні обстеження хворих показали , що біль в епігастрії був присутнім у пацієнтів обох груп . У всіх пацієнтів І групи диспепсичні розлади домінували над больовим синдромом і характеризувалися відрижкою кислим, печією, відчуттям переповнення в епігастрії після вживання їжї. Больовий синдром був присутнім у 63% пацієнтів і характеризувався більш розлитим характером. Окрім цього, у пацієнтів з коморбідною патологією значно частіше зустрічалися явища астеноневротичного синдрому, такі як швидка втомлюваність у 79,4 %, порушення сну у 43%, дратівливість у 39%, загальна слабість у 71%. Недотриманні харчового раціону спостерігалося у 56 % пацієнтів. Підвищений ІМТ був зафіксований у 21 хворого з поєднаною патологією. У пацієнтів з ізольованим перебігом ХГ домінував больовий синдром в ділянці епігастрії, що спостерігався у 92,8 %. 57 % пацієнтів у ІІ групі відзначали домінування нічного болю. У 67% пацієнти скаржилися на печію, дещо рідше (у 53%) відмічали відрижку кислим та відрижку повітрям (у 41,7%). У період загострення ці симптоми спостерігалися в більшості випадків, особливо, після прийому їжі. Вплив харчування спостерігався у 41 % пацієнтів ІІ групи. Обтяжену спадковість по ХГ виявляли у 63,4 відсотків. Підвищений ІМТ виявили у 15 хворих з ХГ (табл. 2). Результати фіброезофагогастродуоденоскопії показали, що у пацієнтів І групи частіше виявляли набряк (57,8 %), гіперемію та ерозії (52,7%) слизової оболонки шлунку. У H.pylori позитивних пацієнтів значно частіше спостерігалося ураження антруму (76%) . У пацієнтів даної групи частіше виявляли тяжкий ступінь інфільтрації нейтрофілами та мононуклеарами з витонченням слизової оболонки шлунку. Атрофічні зміни слизової оболонки шлунку спостерігалися у 27% пацієнтів. Успішної ерадикації вдалося досягнути у 87,4 пацієнтів. У пацієнтів ІІ групи при фіброезофагогастродуоденоскопії частіше виявляли поверхневий гастрит, що характеризувався інфільтрацією власної пластинки слизової оболонки плазматичними клітинами та лімфоцитами з порушенням секреції слизу при збереженій структурі залозистого епітелію, що свідчить про менш виражені ураження слизової оболонки шлунка. При ізольованому перебігу ХГ ступінь пошкодження слизової оболонки була нищою , лише у 13,8 відсотків виявлено IV ступінь. Вказані морфологічні зміни знаходять своє підтвердження, яке характеризується Таблиця 2. Інфікованість H. рylori. Групи обстежених осіб Показник ХГ (n=24) АГ+ХГ (n=32) ч ж ч ж Інфікованість 82,2 % 78, 45% 89,93 % 92,45% H.pylori %

27

Оригінальні дослідження

зменшенням відсотка структурних пошкоджень з 27,4 до 13,8 %. Контроль ерадикації H.pilori показав успішність проведеної терапії у 93 % пацієнтів ІІ групи. Середньодобовий рівень систолічного АТ коливався у межах 130±17 мм.рт.ст. у І групі та 120±6 мм.рт.ст. у ІІ групі. Серед пацієнтів І групи виділено домінування добового профілю систолічного АТ за типом non-dipper у 46,5 % , dipper – у 33% та night-peaker у 17 %. Зниження середньодобового АТ на 10±5 мм.рт.ст. при успішній ерадикації вдалося досягнути у 64,73 % пацієнтів, що дозволяє покращити прогноз для пацієнтів з АГ, як поєднаної патології. Отримані результати свідчать про більш виражені зміни добового профілю систолічного АТ у пацієнтів з коморбідною патологією. Таким чином, ХГ асоційований з H.pylori, що перебігає на тлі АГ як поєднаної патології характеризується більш вираженими клінічними та морфологічними змінами, що підтверджує їх взаємозалежність. Висновки 1. Рівень інфікованості H.pylori при хронічному гастриті із супутньою артеріальною гіпертензією вищий порівняно з пацієнтами з хронічним гастритом без артеріальної гіпертензії.

2. Наявність коморбідної патології в наших дослідженнях характеризується більш вираженою клінічною картиною як хронічного гастриту, так і артеріальної гіпертензії, в першу чергу, за рахунок диспепсичних проявів, підйому артеріального тиску в нічні години, порівняно з групою контролю.

3. Поєднання хронічного гастриту з артеріальною гіпертензією проявляються більшим ступенем аморфологічних змін слизової оболонки шлунка у вигляді її атрофії з інфільтра-

цією власної пластинки та збідненням судинного малюнка. Перспективи подальших досліджень Подальші дослідження будуть скеровані на вивчення особливостей перебігу даної коморбідної патології шляхом аналізу змін клініко-лабораторних показників та методів комплексного лікування поєднаної патології. Література 1. Аруин Л.И. Новая международная классификация дисплазий слизистой оболочки желудка // Росс, журнал гастроэнтерол., гепатол., колопроктологии. - 2002, №3. - С. 15-17.

2. Бельмер С.В. Негастроинтестинальниые проявления хеликобактерной инфекции / С.В. Бельмер, Т.В. Гасилина, Е.М. Лукьянова // Лечащий Врач.-2002.-№7.-С.72-75.

3. Дорофеев А.Э. Аспекты диагностики и лечения Н. Рyloriассоциированых заболеваний: практический опыт восточного и западного регионов Украины. / А.Э. Дорофеев, В.И. Вдовиченко, О.А. Бондаренко и др. // Сучасна гастроентерологія.- 2012.-№6.С. 22-26.

4. Керівництво з геронтології та геріатрії: Клінічна геріатрія / За редакцією В.М. Яригіна, А.С. Мелентьєва - М.: ГЕОТАРМЕД, 2003 - 523с.

5. Сергієнко О.І. Показники якості життя у хворих на хронічний гастрит та функціональну диспепсію в динаміці лікування інфекції Helicobacter pylori / О.І.Сергієнко, О.В. Безсонова // Сучасна гастроентерологія. – 2012.-№ 2.-С.75-83.

6. Сіренко Ю.М. Гіпертонічна хвороба і артеріальні гіпертензії. Видавничий дім Заславський, Донецьк 2011, С. 39-40.

7. Hunt R.H. Helicobacter Pylori in developing countries. World Gastroenterology Organization Global Guedeline / R.H. Hunt, S.D. Xiao, F. Megraund et.al. // J. Gastrointestinal Liver Dis. – 2011.- Vol. 20, N 3.- P.299-304. Одержано 24.03.2014 року.

УДК 616.24+574.2

СТРУКТУРНО-ФУНКЦІОНАЛЬНІ ОСОБЛИВОСТІ АЕРОГЕМАТИЧНОГО БАР’ЄРУ ЛЕГЕНЬ ПРИ ДІЇ ЗАБРУДНЮВАЧІВ АТМОСФЕРНОГО ПОВІТРЯ Л.М. Заяць, Р.М. Савчук ДВНЗ «Івано-Франківський національний медичний університет» e-mail: olga_yurkiv@yahoo.com СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ АЭРОГЕМАТИЧЕСКОГО БАРЬЄРА ЛЕГКИХ ПРИ ВОЗДЕЙСТВИИ ЗАГРЯЗНИТЕЛЕЙ АТМОСФЕРНОГО ВОЗДУХА Л.М. Заяц, Р.М. Савчук ГВУЗ «Ивано-Франковский национальный медицинский университет» e-mail: olga_yurkiv@yahoo.com STRUCTURAL AND FUNCTIONAL PECULIARITIES OF AERO-HEMATIC PULMONARY BARRIER CAUSED BY AIR POLLUTANTS L.M. Zaiats, R.M. Savchuk State Higher Educational Establishment “Ivano-Frankivsk National Medical University” e-mail: olga_yurkiv@yahoo.com Резюме. Мета: вивчити в динаміці ультраструктурні зміни компонентів аерогематичного бар’єру при дії забруднювачів атмосферного повітря. Матеріали та методи. Експерименти проводилися на 72 білих щурах-самцях масою 180-220 г протягом 30, 60 і 90 діб в 2-х зонах. Зона І – екологічно чиста зона, зона ІІ – окраїна міста з розвинутою промисловістю. Забір легеневої тканини для електронно-мікроскопічного дослідження проводили під кетаміновим наркозом за загальноприйнятою методикою. Результати. Встановлено, що в умовах промислового забруднення атмосфери через 30 діб після початку експерименту відзначається збільшення

28

«Архів клінічної медицини»

Л.М. Заяць, Р.М. Савчук “Структурно-функціональні особливості аерогематичного бар’єру легень...” кількості мікропіноцитозних пухирців у периферійних частинах альвеолоцитів І типу та ендотеліоцитів. Зі збільшенням терміну дослідження (60-90 діб) у компонентах аерогематичного бар’єру легень спостерігаються як дистрофічно-деструктивні так і компенсаторно-пристосувальні зміни. Висновки. 1.Тривале перебування експериментальних тварин в умовах промислового забруднення атмосфери супроводжується вираженими змінами компонентів аерогематичного бар’єру. 2. Ступінь вираженості та характер змін в компонентах аерогематичного бар’єру залежить від тривалості дії аерополютантів. Ключові слова: забруднювачі атмосферного повітря, легені, аерогематичний бар’єр. Резюме. Цель: изучить в динамике ультраструктурные измения компонентов аэрогематического барьера при воздействии загрязнителей атмосферного воздуха. Материалы и методы. Эксперименты проводились на 72 белых крысах-самцах массой 180220 г на протяжении 30, 60 и 90 суток в 2-х зонах. Зона І – экологически чистая зона, зона ІІ – окраина города с развитой промышленностью. Забор легочной ткани для электронно-микроскопического исследования проводили под кетаминовым наркозом по общепринятой методике. Результаты. Установлено, что в условиях промышленного загрязнения атмосферы через 30 суток от начала эксперимента отмечается увеличение количества микропиноцитозных пузырьков в периферической части альвеолоцитов І типа и эндотелиоцитов. С увеличением срока исследования (60-90 суток) в компонентах аэрогематического барьера легких наблюдаются как дистрофически-деструктивные, так и компенсаторно-приспособительные изменения. Выводы. 1.Длительное пребывание экспериментальных животных в условиях промышленного загрязнения атмосферы сопровождается выраженными изменениями компонентов аэрогематического барьера. 2. Степень выраженности и характер изменений в компонентах аэрогематического барьера зависит от длительности действия аэрополютантов. Ключевые слова: загрязнители атмосферного воздуха, легкие, аэрогематический барьер.

Abstract. Aim: to study in dynamics the ultrastructural alterations of the components of aero-hematic pulmonary barrier caused by air pollutants. Materials and methods: experiments were performed on 72 white male rats weighting 180-220 grams during 30, 60 and 90 days in 2 zones. Zone I – ecologically clean zone, zone II – distant part of the city with developed industry. The sampling of lung tissue for the electronic-microscopic examination was carried out under ketamine anaesthesia following the common protocol. Results: it was established that in the conditions of industrial air pollution one could observe increase of quantity of micropinocytotic vesicles in the peripheral part of alveolocytes of type I and endotheliocytes already in 30 days after beginning of the experiment. As research period increases (60-90 days), the components of aero-hematic pulmonary barrier reveal as dystrophic destructive as adaptation alterations. Conclusions: 1) Continuous stay of experimental animals in the conditions of industrial air pollution is accompanied by expressed alterations of the components of aerohematic pulmonary barrier. 2) Degree of expressiveness and character of alterations of the components of aero-hematic pulmonary barrier depends on air pollutants exposure time.

Keywords: air pollutants, lungs, aero-hematic pulmonary barrier.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень. На сьогодні проблема несприятливого впливу аерополютантів на стан здоров’я населення з кожним роком набуває все більшої актуальності і активно розробляється науковцями як нашої держави, так і інших країн світу [2, 4, 7, 11, 12, 13]. Значний об’єм викидів забруднюючих речовин від промислових підприємств призводять до збільшення рівня загальної захворюваності [3, 9]. При цьому негативний вплив передусім здійснюється на органи дихання людини [6, 7, 8, 9]. Численними дослідженнями встановлено, що важлива роль у розвитку захворювань бронхолегеневої системи належить морфо-функціональному стану компонентів аерогематичного бар’єру легень [1, 5]. На сьогодні в літературі не описана повна характеристика субмікроскопічної організації компонентів аерогематичного бар’єру (АГБ) легень в умовах промислового забруднення атмосфери Прикарпаття. Мета роботи: вивчити в динаміці ультраструктурні зміни компонентів аерогематичного бар’єру при дії забруднювачів атмосферного повітря. Матеріали і методи Експерименти проводилися на 72 білих щурах-самцях масою 180-220 г протягом 30, 60 і 90 діб в 2-х зонах. Зона І – екологічно чиста зона, зона ІІ – окраїна міста, де знаходиться ВАТ «Івано-Франківськцемент». Для характеристики забруднення навколишнього середовища (ЗНС) визначали наступні показники: оксиди азоту, діоксид сірки, оксид вуглецю, пил, сірководень. Дані по ЗНС отримані в лабораторії СЕС. Забір легеневої тканини для електронно-мікроскопічного дослідження проводили під кетаміновим наркозом. Шматочки легеневої тканини фіксували в 2,5% розчині глютаральдегіду з наступною дофіксацією в 1% розчині чотириокису осмію. Після дегідратації матеріал заливали в епон-аралдіт. Зрізи, отримані на ультрамікротомі “Tesla BS490”, вивчали в електронному мікроскопі “ПЕМ-125К”. Результати та їх обговорення Проведений аналіз показників ЗНС показав перевищення їх гранично допустимих концентрацій (ГДК) в екологічній № 1 (20) - 2014

зоні ІІ. В екологічній зоні І показники ЗНС не перевищували ГДК. При субмікроскопічному дослідженні виявлено зміни в легенях тварин, які знаходилися в екологічній зоні ІІ. Проведений ультраструктурний аналіз через 30 діб після початку експерименту показав, що ядра альвеолоцитів І типу (А-І) овальної форми з нуклеоплазмою середньої електроннооптичної щільності. Каріолема з чіткими контурами має звичайну двошарову будову, утворює незначні вп’ячування. У навколоядерній зоні апарат Гольджі зустрічається рідко. Гранулярна ендоплазматична сітка представлена цистернами і канальцями, на зовнішній поверхні яких спостерігаються чітко вираженні рибосоми. Мітохондрії різної величини і форми з матриксом помірної електронно-оптичної щільності. Разом з тим зустрічаються окремі А-І у яких визначаються мітохондрії з просвітленим матриксом і дезорієнтованими кристами. У периферійних відділах А-І спостерігається збільшення кількості мікропіноцитозних пухирців. Базальна мембрана на всьому протязі зберігає нормальну структуру. Значна частина альвеолоцитів ІІ типу (А-ІІ) знаходиться у стані підвищеного функціонального навантаження, на що вказують велика кількість мітохондрій з матриксом середньої електронно-оптичної щільності, гіпертрофовані, багаті на рибосоми цистерни гранулярної ендоплазматичної сітки та підвищена кількість пластинчастих тілець. В інтерстиційній тканині, на даний період дослідження, істотних структурних змін не спостерігається. В ендотеліальних клітинах привертає на себе увагу підвищена кількість мікропіноцитозних пухирців у стоншеній периферійній частині. Суттєвих ультраструктурних змін зі сторони органел ендотеліоцитів не відзначається. Зі збільшенням терміну дослідження (60 діб) в альвеолоцитах І, ІІ типів, ендотеліоцитах та інтерстиційній тканині визначається розвиток набрякових явищ. У цитоплазмі А-І, особливо в її периферійних відділах, відзначається збільшення кількості мікропіноцитозних пухирців, які розміщуються біля апікальної та базальної плазмолеми. Інколи вони зливаються між собою, утворуючи великі вакуолі. В одних клітинах ядра збільшені за розмірами з каріоплазмою низької електроно-

29

Оригінальні дослідження

Рис.1 Респіраторний відділ легень білих щурів через 60 діб після дії атмосферних забруднювачів. 1 – просвіт альвеоли; 2 – ядро альвеолоцита ІІ типу; 3 – мітохондрії; 4 – гранулярна ендоплазматична сітка; 5 – пластинчасті тільця; 6 – просвіт капіляра; 7 – тромбоцит. Електронна мікрофотографія. Зб.: 9600

Рис.2. Еритроцитарні агрегати у просвіті гемокапіляра міжальвеолярної перегородки через 60 діб після дії атмосферних забруднювачів. 1 – просвіт гемокапіляра; 2 – ендотеліоцит; 3 – еритроцит; 4 – просвіт альвеоли. Електронна мікрофотографія. Зб.: 9600

оптичної щільності і гладкими контурами, в інших – нуклеолема утворює глибокі інвагінації. Перинуклеарний простір місцями розширений. Для мітохондрій характерним є збільшення їх розмірів з просвітленням матриксу, вкорочення і дезорієнтація крист. У багатьох А-І цистерни і канальці апарату Гольджі і гранулярної ендоплазматичної сітки розширені. Кількість рибосом на мембранах останньої зменшена. У деяких А-І спостерігаються вітрилоподібні випинання периферійної частини, направлені у просвіт альвеоли. Базальна мембрана на значному протязі потовщена з нечіткими контурами. Разом з тим зустрічаються А-І з ознаками підвищеної функціональної активності. У цитоплазмі відзначаються мітохондрії з матриксом помірної електроннооптичної щільності. Ядра кулястої або овальної форми і неглибокими інвагінаціями каріолеми. Гранули хроматину рівномірно розміщені по всій площі ядра. Складові компоненти апарату Гольджі, гранулярної ендоплазматичної сітки дещо розширені. У цитоплазмі А-ІІ відзначаються мітохондрії з просвітленим матриксом і поодинокими редукованими кристами, розширені складові елементи апарату Гольджі і гранулярної ендоплазматичної сітки (рис.1). Каріоплазма ядер заповнена дрібнозернистим матриксом зі скупченням гранул хроматину вздовж внутрішньої поверхні каріолеми. Перинуклеарний простір розширений. Спостерігаються зміни і в пластинчастих тільцях, які характеризуються наявністю нерівномірних світлих проміжків між бімембранними осмієфільними пластинами. Кількість мікроворсинок на апікальній поверхні А-ІІ зменшена. Зміни з боку інтерстиційної тканини проявляються зниженням електронно-оптичної щільності основної речовини сполучної тканини. Інтерстиційний набряк на даному етапі дослідження має локальний характер. Гіпергідратація спостерігається і в ендотеліальних клітинах. У просвіті окремих гемокапілярів спостерігаються еритроцитарні агрегати (рис.2). Внаслідок набряку ендотеліоцитів та агрегації форменних елементів крові відзначається звуження деяких гемокапілярів. Через 90 діб після дії аерополютантів набрякові явища в А-І виражені меншою мірою, ніж на попередньому етапі дослідження. Ядра овальної форми з просвітленою нуклеоплазмою і маргінальним разташуванням гранул хроматину. Каріолема утворює неглибокі інвагінації. Поряд з цим зустрічаються ядра з матриксом середньої електронно-оптичної щільності і рівномірним розміщенням гранул хроматину по всій площі ядра. Мітохондрії збільшені в об’ємі з

фрагментованими і дезорієнтованими кристами. Елементи апарату Гольджі і гранулярної ендоплазматичної сітки розширені. Базальна мембрана потовщена з нечіткими контурами. Як і на попередньому етапі дослідження, в окремих А-І визначаються вітрилоподібні випинання плазматичної мембрани, направлені у просвіт альвеоли. На даному етапі експерименту в альвеолоцитах ІІ типу та ендотеліоцитах спостерігається значно менша вираженість змін у вигляді внутрішньоклітинного набряку з порушенням субмікроскопічної організації органел клітин. Менш виражені набрякові явища відзначаються в інтерстиційній тканині. В окремих ділянках інтерстицію міжальвеолярних перегородок визначається збільшення кількості фібробластів. Проведені дослідження показали, що на початковому етапі дослідження (30 діб) дія аерополютантів призводить до активації внутрішньоклітинних процесів, що є проявом адаптаційної реакції легеневої тканини. Тривала дія забруднювачів атмосферного повітря (60-90 діб) супроводжується розвитком як дистрофічно-деструктивних, так і компенсаторно-пристосувальних змін клітин аерогематичного бар’єру, що узгоджується з даними інших авторів [1, 5].

30

Висновки 1. Тривале перебування експериментальних тварин в умовах промислового забруднення атмосфери супроводжується вираженими змінами компонентів аерогематичного бар’єру.

2. Ступінь вираженості та характер змін в компонентах аерогематичного бар’єру залежить від тривалості дії аерополютантів. Перспективи подальших досліджень Перспективними є подальші дослідження функціонального стану компонентів аерогематичного бар’єру за допомогою патофізіологічних методів. Література 1. Антонюк С.В. Патоморфологія респіраторного відділу легенів за умов дії низьких концентрацій солі кадмію в експерименті / С.В. Антонюк // Вісник морфології. – 2001. – Т.7, №1. – С.33-36.

2. Бондаренко Ю.Г. Оцінка неканцерогенного ризику для здоров’я населення внаслідок забруднення атмосферного повітря м.Черкаси / Ю.Г. Бондаренко, К.П.Фоміних // Довкілля та здоров’я. – 2005. - №3. – С.40-43. «Архів клінічної медицини»

Л.М. Заяць, Р.М. Савчук “Структурно-функціональні особливості аерогематичного бар’єру легень...”

3. Киреева И.С. Гигиеническая оценка риска загрязнения атмосферного воздуха промышленных городов Украины для здоровья населения / И.С. Киреева, И.А. Черниченко, О.Н. Литвиченко // Гигиена и санитария. – 2007. - №1. – С.17-21.

4. Кірсанова О.В. Фізичний розвиток дітей в умовах хронічної дії атмосферного забруднення м. Запоріжжя та інформативні критерії його оцінки / О.В. Кірсанова // Медичні перспективи. – 2003. – Т.VII, №2. – С.132-134.

5. Коцарєв О.С., Антонюк С.В., Лихолат О.А. Структурнофункціональні особливості аерогематичного бар’єра легень за умов інгаляційної дії низьких концентрацій солі свинцю / О.С.Коцарєв, С.В.Антонюк, О.А. Лихолат // Фізіологічний журнал. – 2001. – Т. 47, №4. – С.36-41.

6. Малоног К.П. Забруднення атмосферного повітря промислового міста як фактор ризику для здоров’я його мешканців / К.П. Малоног, В.В. Загородній // Довкілля та здоров’я. – 2009.

- №1. – С.33-34.

7. Музичук Н.Т. Вплив забруднення атмосферного повітря на здоров’я населення / Н.Т. Музичук // Довкілля та здоров’я. – 2002. - №2. – С.38-42.

8. Рублевська Н.І. Донозологічні зміни у стані здоров’я дітей

промислового регіону / Н.І. Рублевська, Н.М. Денисенко // Український медичний альманах. – 2012. – Т.15, №2. – С.137-139.

9. Санітарно-гігієнічна оцінка стану довкілля під впливом ТЕЦ / І.С. Кратенко, В.О. Коробчанський, Г.А. Ніязова [та ін.] // Довкілля та здоров’я. – 2009. - №2. – С.37-41.

10. Чеботарев П.А. Оценка состояния здоровья детского населения, проживающего в городах с различным загрязнением атмосферного воздуха / П.А. Чеботарев // Гигиена и санитария. – 2007. - №6. – С.76-78.

11. Environmental pollution in American children: estimates of morbidity, mortality, and cost for lead poisoning, asthma, cancer, and developmental disabilities / Ph.J.Landrigan, C.B. Schechter, J.M. Lipton [et al.] / / Environ. Health Perspectives. – 2002. – Vol. 110, №7. – P.721-728.

12. Lin S.Association between gaseous ambient air pollutants and adverse pregnancy outcomes in Vancouver, Canada / S. Lin, D. Krewski, Y. Shi // Environ. Health Perspectives. – 2003. – Vol. III, №10. – P.1773-1778.

13. Particulate air pollution and fetal health / S.V.Ilinianaia, I.Rankin, R. Bell [et al.] // Epidemiology. – 2004. – Vol. 15, №1, - P. 36-45. Одержано 03.02.2014 року.

УДК 616.91/.93:612.46.015.35

ПАТОФІЗІОЛОГІЧНИЙ АНАЛІЗ ЗМІН ФУНКЦІЇ НИРОК ЗА УМОВ РОЗВИТКУ ТРЕТЬОЇ СТАДІЇ ГАРЯЧКИ Т.Г. Копчук, Ю.Є. Роговий, С.П. Пасевич, М.В. Дікал Буковинський державний медичний університет, м. Чернівці tomka74@mail.ru ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ ИЗМЕНЕНИЙ ФУНКЦИИ ПОЧЕК ПРИ УСЛОВИИ РАЗВИТИИ ТРЕТЕЙ СТАДИИ ЛИХОРАДКИ Т.Г. Копчук, Ю.Е. Роговой, С.П. Пасевич, М.В. Дикал Буковинский государственный медицинский университет, г. Черновцы PATHOPHISIOLOGICAL ANALYSIS OF THE CHANGES IN RENAL FUNCTION DURING THE THIRD STAGE OF FEVER T.H. Kopchuk, Yu.Ye. Rohovyi, S.P. Pasevych, M.V. Dikal Bukovinian State Medical University, Chernivtsi Резюме. У роботі встановлено, що за умов третьої стадії гарячки (зниження температури), викликаної введенням пірогеналу в дозі 25 мкг/кг, зміни функції нирок характеризувалися розвитком ретенційної азотемії, зростанням екскреції креатиніну, зниженням його концентрації в плазмі крові, збільшенням екскреції іонів калію та натрію за умов гальмуванням їх відносної і проксимальної реабсорбції, збільшенням екскреції кислот, що титруються, аміаку та амонійного коефіцієнта. Виявлені зміни діяльності нирок слід розглядати як збереження механізмів кислоторегулювальної функції, направленої на видалення надлишку кислот у третю стадію гарячки на фоні виснаження компенсаційних реакцій організму із-за повернення температури тіла до зниженої до норми установочної точки терморегуляції за рахунок домінування процесів тепловіддачі над теплопродукцією. Ключові слова: гарячка, стадія зниження температури, пірогенал, функція нирок. Резюме. В работе установлено, что при третьей стадии лихорадки (снижение температуры), вызванной введением пирогенала в дозе 25 мкг/кг, изменения функции почек характеризовались развитием ретенционной азотемии, ростом экскреции креатинина, снижением его концентрации в плазме крови, увеличением экскреции ионов калия и натрия на фоне торможения их относительной и проксимальной реабсорбции, увеличением экскреции титруемых кислот, аммиака и аммонийного коэффициента. Выявленные изменения функции почек следует рассматривать как сохранение механизмов кислоторегулирующей функции, направленной на удаление избытка кислот в третью стадию лихорадки на фоне истощения компенсационных реакций организма из-за возвращения температуры тела до пониженной норме установочной точки терморегуляции за счет доминирования процессов теплоотдачи над теплопродукцией. Ключевые слова: лихорадка, стадия снижения температуры, пирогенал, функция почек.

Abstract. It was established that under the conditions of the third stage of fever (decrease of the temperature) caused by the injection of pyrogenal in a dose 25 mg/kg, changes in renal function were characterized by the retentional azotemia, increase in creatinine excretion, decrease of its concentration in plasma, increase of sodium and potassium excretion along with inhibition of their relative and distal reabsorption, increase in titrated acid and ammonia excretion and increase of the ammonium coefficient. The detected changes in renal function № 1 (20) - 2014

31

Оригінальні дослідження reflect the maintenance of the mechanisms of the acid-regulatory function of kidneys directed on the removal of the excess acids during the third stage of the fever against the background of the depletion of the body compensatory mechanisms due to return of the temperature to lower level to the normal work point of thermoregulation at the expense of domination of the heat emission over the heat production.

Keywords: fever, stage of the decrease of temperature, pyrogenal, renal function.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень. Добре відомо, що гарячка – це типовий патологічний процес, який характеризується зміщенням установочної точки терморегуляції на більш високий рівень регулювання температури тіла під впливом пірогенних речовин і включає три стадії: підвищення температури, перебування температури на високому рівні та її зниження. Установочна точка терморегуляції – температура самого гіпоталамуса, при якій теплопродукція і тепловіддача в організмі урівноважені [4, 7, 11]. Пірогени – речовини, які переносятьжар, що потрапляють в організм ззовні або утворюються всередині нього, спричиняють гарячку. Викликає гарячку препарат – пірогенал, який містить гідрофобний компонент “Ліпоїд А”. Останній взаємодіє з поверхневим рецептором CD14 на макрофагах і поліморфноядерних лейкоцитах, викликає їх активацію і синтез ендогенних пірогенів, останні зміщують установочну точку терморегуляції на більш високий рівень. На другій стадії гарячки теплопродукція дорівнює тепловіддачі, і вона виконує свою захисну роль із гальмуванням життєдіяльності мікроорганізмів (мікобактерій туберкульозу, гонококів, блідої трепонеми, пневмококів ІІІ типу), підсилюється антигіпоксична резистентність організму, активується фагоцитоз, синтез антитіл, генеруються інтерферони та інтерлейкіни, стимулюються цитотоксичні й інші захисні функції макрофагів, лімфоцитів, поліморфноядерних лейкоцитів, прискорюється окиснювальна нейтралізація токсинів. На третій стадії гарячки установочна точка терморегуляції знижується до нормального висхідного рівня і створюється така ситуація, коли температура тіла стає вищою, ніж температура установочної точки терморегуляції гіпоталамуса [2, 9, 10]. Це, в свою чергу, спричиняє комплекс реакцій організму, спрямованих на домінування тепловіддачі над теплопродукцією з інтенсивним потовиділенням, зниженням артеріального тиску, концентрації глюкози в плазмі крові, що, по суті, представляє вплив на організм високої температури [2, 8]. Така перебудова функціонального стану організму на 3-ій стадії гарячки (зниження температури) може істотно вплинути на функціональний стан нирок, у тому числі на головний енергозалежний процес – реабсорбцію іонів натрію. Мета роботи. Провести патофізіологічний аналіз змін функції нирок, включаючи головний енергозалежний процес, – реабсорбцію іонів натрію за умов розвитку третьої стадії гарячки (зниження температури) при введенні пірогеналу в дозі 25 мкг/кг. Матеріали і методи В експериментах на 36 самцях білих нелінійних щурів масою 0,16-0,18 кг досліджували асептичну гарячку, яку моделювали шляхом однократного внутрішньоочеревинного введення пірогеналу в дозі 25 мкг/ кг. Упродовж розвитку гарячки вимірювали ректальну температуру кожні 30 хв. Третя стадія гарячки розпочиналась через 4 год після введення пірогеналу [3] і тривала впродовж 2 год. Функціональний стан нирок досліджували за умов водного діурезу, для чого щурам внутрішньошлунково за допомогою металевого зонда вводили водопровідну воду, підігріту до температури тіла тварин в кількості 5% від маси тіла. Величину діурезу (V) оцінювали в мл/2 год /100 г. Після водного навантаження з метою отримання плазми проводили евтаназію тварин шляхом декапітації під легким ефірним наркозом, кров збирали у пробірки з гепарином. У плазмі крові і сечі визначали концентрацію креатиніну за

32

реакцією з пікриновою кислотою, іонів натрію – методом фотометрії полум’я на ФПЛ-1. Швидкість клубочкової фільтрації (Сcr) оцінювали за кліренсом ендогенного креатиніну, яку розраховували за формулою: Сcr= UcrV/Pcr де Ucr іPcr - концентрація креатиніну в сечі і плазмі крові відповідно. Відносну реабсорбцію води (RH2O %) оцінювали за формулою: RH2O % = (Ccr - V)/ Сcr  100% Абсолютну реабсорбцію іонів натрію (RFNa+) розраховували за формулою: RFNa+ = СcrPNa+ - VUNa+ Досліджували проксимальну та дистальну реабсорбцію іонів натрію (ТрNa+, TdNa+). Розрахунки проводили за формулами: TpNa+ = (Ccr - V) PNa+ TdNa+ = (PNa+ - UNa+)V Розраховували кліренси іонів натрію (СNa+) та безнатрієвої (СН2ОNa+) води за формулами: СNa+ = VUNa+/PNa+ СН2ОNa+ = V - VUNa+/PNa+ Кислоторегулювальну функцію нирок оцінювали за визначенням концентрацій іонів водню, кислот, що титруються, іонів амонію, рН сечі з розрахунками їх екскрецій [1, 5, 6]. Усі дослідження виконані з дотриманням Конвенції Ради Європи про охорону хребетних тварин, що використовують в експериментах та інших наукових цілях (від 18.03.1986р.), Директиви ЄЕС № 609 (від 24.11.1986р.), наказів МОЗ України №690 від 23.09.2009р. та № 944 від 14.12.2009р. Статистичну обробку даних проводили за допомогою комп’ютерних програм “Statgrafics” та “Exel 7.0”. Результати та їх обговорення Як свідчать отримані дані, розвиток третьої стадії гарячки (зниження температури) характеризувався відсутністю змін величин сечовиділення, відносного діурезу, концентраційного індексу ендогенного креатиніну, концентрації та екскреції білка з сечею, швидкості клубочкової фільтрації, зростанням концентрації креатиніну в плазмі крові (табл. 1). Спостерігалося зростання екскреції креатиніну і калію сечі. Оцінка показників транспорту іонів натрію за третьої стадії гарячки (зниження температури) показала (табл. 2) зниження концентрації іонів натрію в плазмі крові, його відносної, проксимальної реабсорбції. Концентрація і екскреція іонів натрію сечі, його концентраційний індекс та кліренс зростали. Дистальна реабсорбція іонів натрію змін не зазнавала. Дослідження кислоторегулювальної функції нирок за умов розвитку третьої стадії гарячки (зниження температури) показало наступне (табл. 3). Екскреція кислот, що титруються, аміаку, амонійний коефіцієнт зростали. Концентрація іонів водню в сечі, їх екскреція,стандартизовані екскреції іонів водню за швидкістю клубочкової фільтрації та екскреція кислот, що титруються, змін не зазнавали. Водночас, екскреція аміаку, розрахована на 100 мкл клубочкової фільтрації, зростала. Щурі білі є гомойотермними біологічними об’єктами. Водночас гомойотермним є тільки ядро: органи грудної і черевної порожнини, головний мозок, органи тазу. Оболонка є пойкілотермною: шкіра, видимі слизові оболонки, підшкірно-жирова клітковина, поверхневі м’язи. Оболонка виконує як функції термоізолятора, так і випромінювача тепла [4, 10]. Так як постійною є тільки температура ядра, то «Архів клінічної медицини»

Т.Г. Копчук, Ю.Є. Роговий, С.П. Пасевич та ін. “Патофізіологічний аналіз змін функції нирок за умов розвитку...”

Таблиця 1. Показники функції нирок за умов розвитку 3-ї стадії гарячки (зниження температури) (xSx) 3 стадія Контроль Показники гарячки (n=7) (n=11) Діурез, мл/2 год  100 г 2,440,310 2,890,266 Відносний діурез, % 48,976,203 57,805,322 Концентрація іонів калію в сечі, 19,922,479 32,003,722 ммоль/л р< 0,05 Екскреція іонів калію, 47,647,655 91,6914,688 мкмоль/2 год  100 г р< 0,05 Концентрація креатиніну в сечі , 1,310,242 1,630,258 ммоль/л Екскреція креатиніну, 2,770,118 4,210,436 мкмоль/2 год  100 г р< 0,02 Концентрація креатиніну в плазмі 17,572,102 40,546,661 крові, ммоль/л р< 0,02 Концентраційний індекс 81,4419,637 51,0010,050 ендогенного креатиніну, од. Клубочкова фільтрація, 1418,3171,52 1076,9166,44 мкл/хв 100 г Концентрація білка в сечі, г/л 0,0640,0147 0,0430,0084 Екскреція білка, мг/ 2 год 100 г 0,1320,0151 0,1120,0200 Екскреція білка, мг/100 мкл Ccr 0,0100,0018 0,0160,0050 Примітка: p- вірогідність різниць порівняно з контролем; n-число спостережень

її вимірюють у прямій кишці. При введенні пірогеналу в дозі 25 мкг/кг третя стадія гарячки розвивається через 4 год і триває близько 2 год, що було достатнім для дослідження функціонального стану нирок за умов водного діурезу, який оцінюють упродовж 2 год. Пірогенал – безбілковий екзогенний високопірогенний ліпополісахарид, який діє шляхом активації вироблення в макрофагах і поліморфноядерних лейкоцитах – ендогенних пірогенів. Останні викликають зміщення установочної точки терморегуляції на більш високий рівень регулювання температури тіла. На першій стадії гарячки температура тіла залишається іще на попередньому рівні, установочна точка зміщується на новий рівень регуляції вверх. На цій стадії гарячки теплопродукція переважає над тепловіддачею, а за патогенезом перша стадія гарячки представляє собою фактично вплив низької температури. На другій стадії гарячки температура тіла досягає рівня нової установочної точки, теплопродукція при цьому урівноважується з тепловіддачею, і гарячка виконую свою біологічну роль. На третій стадії гарячки установочна точка терморегуляції знижується до нормального висхідного рівня і створюється така ситуація, коли температура тіла стає вищою ніж температура установочної точки терморегуляції гіпоталамуса [7, 11]. Це, в свою чергу, спричиняє комплекс реакцій організму, спрямованих на домінування тепловіддачі над теплопродукцією. При цьому знижується активність ренін-ангіотензинової системи, яка була підвищена на першій стадії гарячки, в результаті чого зростає екскреція креатиніну. Зростання концентрації та екскреції калія з сечею на третій стадії гарячки можна пояснити інертністю нормалізації рівня альдостерону, у результаті активації ренін-ангіотензинової системи на першій стадії гарячки. Гальмування проксимальної, відносної реабсорбції іонів натрію зі зростанням його концентрації та екскреції з сечею, зумовлене гіпоксією нирок через згущення крові у результаті інтенсивного потовиділення. Зниження концентрації іонів натрію в плазмі крові пояснюється розвитком синдрому втрати даного катіону з сечею. Через згущення крові на третій стадії гарячки спостерігається розвиток ретенційної азотемії. Збільшення екскреції кислот, що титруються, аміаку, амонійного коефіцієнту, екскреції аміаку, стандартизованої за швидкістю клубочкової фільтрації, слід розглядати як збереження механізмів кислоторегулювальної функції, направленої на № 1 (20) - 2014

Таблиця 2. Показники транспорту іонів натрію за умов розвитку 3-ї стадії гарячки (зниження температури) (xSx) 3 стадія Контроль Показники гарячки (n=7) (n=11) Концентрація іонів натрію в 0,2290,0406 0,6230,1247 сечі, ммоль/л р< 0,05 Концентрація іонів натрію в 151,72,97 132,94,09 плазмі крові, ммоль/л р< 0,01 Фільтраційна фракція іонів 214,2524,191 143,9423,592 натрію, мкмоль/хв  100 г Екскреція іонів натрію, 0,5870,1423 1,7540,3611 мкмоль/2 год  100 г р< 0,05 Екскреція іонів натрію, 0,0470,0131 0,2210,0667 мкмоль/100 мкл Ccr Абсолютна реабсорбція іонів 214,2524,191 143,9323,591 натрію, мкмоль/хв  100 г Відносна реабсорбція іонів 99,9970,0091 99,9860,0094 натрію, % р< 0,05 Концентраційний індекс іонів 0,0010,0002 0,0050,0008 натрію, ум. од. р< 0,02 Кліренс іонів натрію, 0,0040,0009 0,0130,0026 мл/2 год  100 г р< 0,02 Кліренс вільної від іонів натрію 2,440,309 2,870,265 води, мл/2 год  100 г Дистальна реабсорбція іонів 373,7250,486 379,6334,327 натрію, мкмоль/2 год  100 г Проксимальна реабсорбція іонів 25,332,923 16,892,828 натрію, ммоль/2 год  100 г Дистальна реабсорбція іонів 0,2430,0457 0,3750,0697 натрію, мкмоль/100 мкл Ccr Проксимальна реабсорбція 14,930,274 12,910,407 іонів натрію, ммоль/100 мкл Ccr р< 0,01 Примітка: p- вірогідність різниць порівняно з контролем; n-число спостережень

видалення надлишку кислот на третій стадії гарячки на фоні виснаження компенсаційних механізмів організму, через повернення температури тіла до зниженої до норми установочної точки терморегуляції за рахунок домінування процесів тепловіддачі над теплопродукцією. Висновки 1.За умов третьої стадії гарячки (зниження температури), викликаної введенням пірогеналу в дозі 25 мкг/кг, зміни функції нирок характеризувалися розвитком ретенційної азотемії, зростанням екскреції креатиніну, зниженням його Таблиця 3. Показники кислоторегулювальної функції нирок за умов розвитку 3-ї стадії гарячки (зниження температури) (xSx) 3 стадія Контроль Показники гарячки (n=7) (n=11) Екскреція кислот, що титруються 19,223,644 44,773,068 мкмоль/2 год  100 г р< 0,001 Екскреція аміаку, 7,471,328 53,284,023 мкмоль/2 год  100 г р< 0,001 Амонійний коефіцієнт, од.

0,4620,1193 1,2270,1079 р< 0,001 Концентрація іонів водню в сечі, 0,1440,0287 0,1840,0668 мкмоль/л Екскреція іонів водню, 0,3330,0845 0,3930,0859 нмоль/2 год  100 г Екскреція іонів водню, 0,0240,0070 0,0500,0135 нмоль/100 мкл Ccr Екскреція кислот, що титруються, 1,460,327 5,660,244 нмоль/100 мкл Ccr р< 0,02 Екскреція аміаку, 0,5630,0980 6,4861,2499 нмоль/100 мкл Ccr p< 0,01 Примітка: p- вірогідність різниць порівняно з контролем; n-число спостережень

33

Оригінальні дослідження

концентрації в плазмі крові, збільшенням екскреції іонів калію та натрію за умов гальмуванням їх відносної і проксимальної реабсорбції, збільшенням екскреції кислот, що титруються, аміаку та амонійного коефіцієнта.

2. Виявлені зміни діяльності нирок слід розглядати як збереження механізмів кислоторегулювальної функції, спрямованої на видалення надлишку кислот у третю стадію гарячки на фоні виснаження компенсаційних реакцій організму через повернення температури тіла до зниженої до норми установочної точки терморегуляції за рахунок домінування процесів тепловіддачі над теплопродукцією. Перспективи подальших досліджень Представляє інтерес дослідження функціонального стану нирок у динаміці розвитку гарячки Література 1. Бойчук Т. М. Патофізіологія гепаторенального синдрому при гемічній гіпоксії / Т. М. Бойчук, Ю. Є. Роговий, Г. Б. Попович // Чернівці: Медичний університет, 2012. – 192 с.

2. Вибрані питання патологічної фізіології: Книга в 3-х частинах. Частина ІІ. Типові патологічні процеси / [М. С. Регеда, Л. Любінець, М. Бідюк та ін.]; за ред. М. С. Регеда. – Львів: Сполом, 2008. – 276 с.

3. Копчук Т.Г. Патофізіологічний аналіз розвитку гарячки при уведенні пірогеналу в дозах 10, 25, 50 мкг/кг / Т. Г. Копчук,

Ю. Є. Роговий // Бук. мед. вісник. – 2010. – Т.14, № 1 (53). – С.

121-123.

4. Патофізіологія: підручник / [Зайко М. Н., Биць Ю. В., Бутенко Г. М. та ін.]; за ред. М. Н. Зайка, Ю. В. Биця. – [3-тє видання]. – К.:Медицина, 2008. – 704 с.

5. Роговий Ю.Є. Патофізіологія вікових особливостей функцій нирок за умов надлишку і дефіциту іонів натрію при сулемовій нефропатії/ Ю. Є. Роговий, К. В. Слободян, Л. О. Філіпова // Чернівці: Медичний університет, 2013. – 200 с.

6. Роговий Ю. Є. Патофізіологія гепаторенального синдрому на поліуричній стадії сулемової нефропатії / Ю. Є. Роговий, О. В. Злотар, Л. О. Філіпова // Чернівці: Медичний університет, 2012.

– 197 с.

7. Bartfai T. Fever / T. Bartfai, B. Conti // Scientific World Journal. – 2010. – Vol. 10. – P. 490-503.

8. Behavioural fever is a synergic signal amplifying the innate immune response. / S. Boltaсa, S. Rey, N. Roher[et al.] // ProcBiol Sci. – 2013. – Vol. 7. – Р. 280.

9. Dinarello C. A. Infection, fever, and exogenous and endogenous pyrogens: some concepts have changed / C. A. Dinarello // J Endotoxin Res. – 2004. – Vol. 10, № 4. – P. 201-222.

10. Morrison S. F. Central control of thermogenesis in mammals. / S. F. Morrison, K. Nakamura, C. J. Madden // Exp Physiol. – 2008.

– Vol. 93. – Р. 773-797.

11. Tamas Bartfai Fever / Tamas Bartfai and Bruno Conti // Scientific World Journal. – 2010. – Vol. 10. –Р. 490-503. Одержано 17.03.2014 року.

УДК: 616.127-005.8-06:616-008.9]-037

БАГАТОФАКТОРНА СТАТИСТИЧНА МОДЕЛЬ ПРОГНОЗУВАННЯ ПЕРЕБІГУ Q-ІНФАРКТУ МІОКАРДА, КОМОРБІДНОГО З МЕТАБОЛІЧНИМ СИНДРОМОМ Н.С. Михайловська Запорізький державний медичний університет МНОГОФАКТОРНАЯ СТАТИСТИЧЕСКАЯ МОДЕЛЬ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ ТЕЧЕНИЯ Q-ИНФАРКТА МИОКАРДА, КОМОРБИДНОГО С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ Н.С. Михайловская Запорожский государственный медицинский университет MULTIFACTORIAL STATISTICAL MODEL FOR PREDICTING THE COURSE OF Q-MYOCARDIAL INFARCTION COMORBID WITH METABOLIC SYNDROME N.S. Mihailovska Zaporizhzhia State Medical University Резюме: Досліджений перебіг Q-інфаркту міокарда у 256 хворих з метаболічним синдромом протягом п’яти років спостереження. За допомогою багатофакторного покрокового дискримінантного аналізу встановлені основні предиктори розвитку кінцевої крапки (коронарна смерть) у хворих на Q-інфаркт міокарда з метаболічним синдромом: підвищений рівень фактору некроза пухлини-, Среактивного білка, ендотеліну-1, сечової кислоти, глікозильованого гемоглобіну, загального холестерину, індекс маси міокарда та співвідношення VE/VA на мітральному клапані. Математичні рівняння, які враховують зазначені чинники, дозволяють виділити хворих з метаболічним синдромом з високим ризиком несприятливого перебігу Q-інфаркту міокарда та своєчасно провести фармакологічну корекцію виявлених порушень. Ключові слова: інфаркт міокарда, метаболічний синдром, предиктори коронарної смерті. Резюме: Исследовано течение Q-инфаркта миокарда у 256 пациентов с метаболическим синдромом на протяжении пяти лет наблюдения. При помощи многофакторного пошагового дискриминантного анализа установлены основные предикторы развития конечной точки (коронарная смерть) у больных Q-инфарктом миокарда с метаболическим синдромом: увеличен уровень фактора некроза опухоли-, С-реактивного белка, эндотелина-1, мочевой кислоти, гликозилированного гемоглобина, общего холестерина, индекс массы миокарда и соотношение VE/VA на митральном клапане. Математические уравнения, которые учитывают указанные факторы, позволяют выделить больных с метаболическим синдромом с высоким риском неблагоприятного течения Q-инфаркта миокарда и своевременно провести фармакологическую коррекцию выявленных нарушений. Ключевые слова: инфаркт миокарда, метаболический синдром, предикторы коронарной смерти.

34

«Архів клінічної медицини»

Н.С. Михайловська “Багатофакторна статистична модель прогнозування перебігу Q-інфаркту міокарда...”

Abstract: There has been investigated the course of Q-myocardial infarction in 256 patients with metabolic syndrome over five years of observation. Using multivariate stepwise discriminant analysis there was established the main predictors of the endpoint development (coronary death) in patients with Q-myocardial infarction with metabolic syndrome: increased levels of tumor necrosis factor-, C-reactive protein, endothelin-1, uric acid, glycated hemoglobin, total cholesterol, and myocardial mass index and ratio VE/VA on the mitral valve.

Mathematical equations, that take into account indicated factors, allow us to allocate patients with metabolic syndrome with a high risk of adverse course of Q-myocardial infarction and to conduct the pharmacological correction of detected violations.

Keywords: myocardial infarction, metabolic syndrome, coronary death predictors.

Постановкам проблеми і аналіз останніх досліджень. Проблема ішемічної хвороби серця та її загрозливого прояву - інфаркту міокарда є однією з найбільш актуальних в сучасній клініці внутрішніх хвороб [1]. Сумарний ризик ішемічної хвороби серця (ІХС) визначається наявністю та кількістю факторів ризику, особливо тих, що належать до кластеру метаболічних порушень: артеріальна гіпертензія, абдомінальне ожиріння, дисліпопротеїдемія, інсулінорезистентність та цукровий діабет [1,2,3,4,5,6]. При ІХС із супутньою артеріальною гіпертензією інфаркт міокарда виникає у 3-4 рази частіше. Цукровий діабет (ЦД) 2 типу підвищує ризик ІХС у 2-4 рази [4,5]. Абсолютний ризик коронарної смерті при ЦД удвічі вищий у чоловіків і у 4,7 разів у жінок, порівняно з особами без діабету [5]. Супутній ЦД підвищує госпітальну летальність хворих на ІМ у 1,5-2 рази [5,6,7,8,9]. 40-50% хворих на ЦД, що перенесли ІМ, помирають упродовж найближчих 5 років, що удвічі більше, ніж у загальній популяції [8,9,10,11]. Згідно з керівництвом Національної освітньої програми з холестерину цукровий діабет класифікують як «еквівалент ризику» ІХС: порушення, що має абсолютний 10-річний ризик для нової коронарної події, дорівнює тому, яке спостерігається у пацієнтів без діабету з діагностованою ІХС [3, 11]. Велику небезпеку представляє сумація різних компонентів метаболічного синдрому (МС), оскільки вони здійснюють синергічний вплив і формують патогенетичне коло, яке передумовлює майбутні фатальні та нефатальні серцево-судинні події [3]. Метаболічний синдром призводить до погіршення перебігу інфаркту міокарда, що супроводжується більш частим розвитком ускладнень, високою летальністю в ранні та віддалені терміни спостереження [2]. У хворих на інфаркт міокарда з супутнім МС висока внутрішньогоспітальна летальність зумовлена поширенням зони некрозу та рецидивуючою ішемією, пізня смертність - зростанням частоти повторного інфаркту та розвитком застійної серцевої недостатності [4]. Виникнення ускладнень пов’язують з факторами, що притаманні метаболічному синдрому: підвищеною схильністю до тромбоутворення, розладами вегетативної нервової системи, порушенням кардіогемодинаміки, гуморальними та імунозапальними змінами [2,3,4]. На сьогодні основні предиктори несприятливого перебігу інфаркту міокарда, асоційованого з метаболічним синдромом, досліджені недостатньо. Прогнозування ускладнень у хворих на Q-ІМ, який виник на тлі метаболічного синдрому, має суттєве значення для розробки критеріїв підбору оптимальних схем лікування. Мета роботи: вивчити предиктори фатальних коронарних подій протягом п’яти років спостереження у хворих на Qінфаркт міокарда з метаболічним синдромом на основі побудови багатофакторної статистичної моделі. Матеріали і методи У дослідження включено 256 хворих з метаболічним синдромом (середній вік 64,55±0,49 років), чоловіки - 55,86% (143 особи), жінки - 44,14 % (113 особи), які перебували на стаціонарному лікуванні в кардіологічному відділенні для лікування хворих на інфаркт міокарда Міської клінічної лікарні екстреної та швидкої медичної допомоги м. Запоріжжя. Діагноз гострий Q-ІМ встановлювали відповідно до рекомендацій ВОЗ та Європейського товариства кардіологів, № 1 (20) - 2014

2003. Метаболічний синдром було діагностовано за критеріями Міжнародної федерації з діабету (International Diabetes Federation, IDF, 2005) за принципом «1 основний + 2 додаткових критерія». Наявність та ступінь ожиріння визначали на підставі розрахунку індексу маси тіла (ІМТ) (ВООЗ, 1997). Центральний (андроідний) тип ожиріння визначали за окружністю талії з урахуванням специфіки для різних етнічних груп (для чоловіків-європейців 94 см; для жінокєвропейців 0,80 см). Цукровий діабет 2 типу діагностували відповідно до критерію ВОЗ (1999). Діагноз артеріальної гіпертензії встановлювали за рекомендаціями Європейського товариства гіпертензії та Європейського товариства кардіологів (2003). Хворі отримували базисну терапію згідно з наказом МОЗ України №436 от 03.07.2006 «Протокол надання медичної допомоги хворим з гострим коронарним синдромом з елевацією ST (інфарктом міокарда з зубцем Q)» з використанням антикоагулянтів, антиагрегантів, нітратів, гіполіпідемічних засобів та системної тромболітичної терапії за показаннями. Усім хворим на Q-інфаркт міокарда при надходженні до стаціонару проводили комплексне клініко-лабораторне та інструментальне обстеження згідно із загальноприйнятими стандартами [12,13]. Клініко-інструментальне та лабораторне обстеження хворих включало: збір скарг та анамнезу, фізикальне обстеження, антропометрію, тест з 6-хвилинним ходінням, ЕКГ в стані спокою, добове моніторування ЕКГ та АТ за допомогою портативної системи DiaCard 2,0 (АТЗТ “Сольвейг”, Україна), двовимірну ехокардіоскопію та імпульсно-хвильову доплерографію за допомогою ультразвукового сканера «Sonoline G50» фірми «Siemens» (Німеччина) за загальноприйнятими методиками. Оцінювалася кінетика стінок, визначалися показники кардіогемодинаміки: кінцево-діастолічний і кінцево-систолічний індекси лівого шлуночка (КДІ ЛШ, КСІ ЛШ, мл/м2), фракція викиду (ФВ, %), індекс маси міокарда (ІММ, г/м2 ), а також показники діастолічної функції лівого (Vm) та правого шлуночків (Vt): максимальна швидкість раннього й пізнього наповнення (Ve, Va, див/с), їхнє співвідношення (Ve/Va), час ізоволюмічного розслаблення (IVRT, с). При аналізі ВСР використовували параметри, рекомендовані Комітетом експертів Європейського товариства кардіологів і Північноамериканського товариства стимуляції й электрофизиології (часові та спектральні характеристики, співвідношення LF/HF – показник симпато-парасимпатичної рівноваги). Концентрацію сечової кислоти, глюкози, глікозильованого гемоглобіну, рівень ЗХС, ЛПВЩ, ТГ досліджували з використанням набору реактивів BIOLATEST компанії PLIVA-Lachema (Чеська республіка) за допомогою автоматичного біохімічного фотометра-аналізатора, рівень ЛПНЩ розраховували за формулою Friedewald (1972). Показники агрегації тромбоцитів досліджувались на двоканальному лазерному агрегометрі АР 2110 (ЗАТ «СОЛАР», Білорусь). На базі Центральної науково-дослідної лабораторії Запорізького державного медичного університету (зав. проф. Абрамов А.В.) імуноферментним методом здійснювали визначення рівня ІЛ-1, ІЛ-6, ФНП- (Diaclone, Франція), ендотеліну-1 (Biomedica, Австрія), інсуліноподібного фактора росту, інсуліну, С-пептиду, лептину, ТТГ, Т4 вільного, кортизолу (DRG International, США), С-реактивного білка (DAI, США), інгібітора тканинного активатора плазміногену-

35

Оригінальні дослідження

1 (Biopool, США) на повноплашковому автоматизованому аналізаторі Digiscan Microplate Reader SA400 (Австрія). Усі надані реактиви використовувались згідно з інструкцією для проведення аналізу, що додавалась до набору. Інсулінорезистентність вивчали за допомогою розрахунку індексів HOMA та F.Caro. Матеріали для аналізу тривалого спостереження (5 років) отримані шляхом особистого контакту, телефонної розмови з хворими або родиною хворого, аналізу медичної документації. Усі хворі надавали письмову інформовану згоду на участь у дослідженні. Методика обстеження пацієнтів відповідає всім вимогам морально-етичних норм у відповідності до правил ICH/GCP, Хельсінкської декларації (1964), Конвенції Ради Європи про права людини і біомедицини та законодавства України. Цифровий матеріал підданий варіаційній статистичній обробці за допомогою пакета прикладних програм «Statistica» (version 6.0, Stat Soft Ins, США, № ліцензії AXXR712D833214FAN5). З метою виявлення незалежних предикторів досягнення кінцевої крапки та створення прогностичної моделі був проведений багатофакторний лінійний дискримінантний аналіз Фішера, при проведенні якого для відбору найбільш інформативних параметрів була застосована процедура покрокового включення змінних. Ці клініко-лабораторні та інструментальні ознаки були оцінені шляхом розрахунку значень Wilks’ Lambda, аналізували отриману систему класифікаційних рівнянь та адекватність моделі. В якості кінцевої крапки використовували коронарну смерть (летальний наслідок через ускладнення ІХС) протя-

гом 5 років від моменту включення в дослідження. Результати та їх обговорення Усього у групі з МС (256 пацієнтів) вмерло 55 (21,48 %) хворих з встановленою причиною смерті від коронарної катастрофи. Відповідно до отриманих даних, найбільшу дискримінаційну здатність у межах прогнозування ризику розвитку коронарної смертності протягом найближчих п’яти років мали такі показники: ФНП, CРБ, сечова кислота, ІММЛШ, VE/VAvm, рівень ЗХС, ендотеліну-1, HbA1C (табл. 1). Важливо відзначити, що в отриманій моделі граничними, у межах оцінки статистичної значущості, були параметри тиреоідної панелі (Т4 вільний, ТТГ), співвідношення VE/VA на трикуспідальному клапані, СТЛА, рівень кортизолу, лептину, ступінь агрегації тромбоцитов, ФВ, індекс HOMA. Для побудови більш адекватної моделі ми провели аналіз тільки зі значущими показниками (табл. 2). Аналіз значень Wilks’ Lambda показав, що зменшення кількості використовуємих параметрів не привело до значного зниження якості та раціональності моделі прогнозу коронарної смерті в найближчі 5 років, що свідчить про якісну дискримінацію та високу коректність отриманого алгоритму. Вірогідність помилки прогнозу летального наслідку у хворих на ІМ з МС склала менше, ніж 5%, порівняно з аналізом, проведеним з використанням усіх включених в модель факторів (значення Wilks’ Lambda склало 0,89; F=3,3067; Р<0,0008). Данні дискримінантного аналізу Фішера параметрів, що

Таблиця 1. Результати дискримінантного аналізу Фішера прогнозу коронарної смерті при аналізі усіх включених у модель параметрів Часткове Цінність Рівень Показники Wilks' Lambda значення F-величина Толерантність коефіцієнта значимості Wilks' Lambda детермінації CРБ 0,84204 0,96145 5,27526 0,79759 0,20241 0,02263 HbA1C 0,83206 0,97351 3,95609 0,69493 0,30507 0,04802 Індекс HOMA 0,80975 0,99635 0,75892 0,38468 0,1845 0,8155 IGF-1 0,80714 0,99957 0,08918 0,76552 0,69484 0,30516 IVRT, мс 0,8084 0,99802 0,41163 0,52186 0,45471 0,54529 ІТАП-1 0,80682 0,99997 0,00629 0,93685 0,69664 0,30336 VE/VA vm 0,8382 0,96605 4,252 0,04045 0,34225 0,65775 VE/VA vt 0,81408 0,99104 1,87106 0,17284 0,7039 0,2961 LF/HF 0,80689 0,99988 0,02408 0,87682 0,64857 0,35143 Вік 0,80682 0,99997 0,00654 0,93563 0,74265 0,25735 ДАТ 0,8071 0,99962 0,07963 0,77808 0,21547 0,78453 ІЛ-6 0,80684 0,99994 0,01249 0,91114 0,84092 0,15908 ІЛ-1 0,8068 0,99999 0,00138 0,97038 0,85151 0,14849 ІММ ЛШ 0,83939 0,96463 4,56853 0,03374 0,2537 0,7463 ІМТ 0,80747 0,99916 0,17375 0,67724 0,62815 0,37185 КДІ ЛШ 0,80814 0,99834 0,34485 0,55768 0,13691 0,86309 Інсулін 0,80706 0,99966 0,06998 0,79163 0,15287 0,84713 Кортизол 0,81127 0,99448 1,14824 0,28517 0,77357 0,22643 КСІ ЛШ 0,80966 0,99646 0,73531 0,39216 0,10033 0,89967 Лептин 0,81118 0,9946 1,12502 0,29008 0,67864 0,32136 ЛПВЩ 0,80682 0,99996 0,00832 0,92743 0,67664 0,32336 ЛПНЩ 0,80685 0,99992 0,01579 0,90012 0,45149 0,54851 Сечова кислота 0,84181 0,96172 4,96998 0,02687 0,80227 0,19773 ОТ/ОБ 0,80765 0,99894 0,22071 0,639 0,77728 0,22272 Стать 0,83976 0,96418 3,17296 0,05179 0,54968 0,45032 САТ 0,80694 0,99982 0,03734 0,84697 0,23014 0,76986 Швидкість агрегації тромбоцитів 0,80708 0,99964 0,07526 0,7841 0,46179 0,53821 Ступінь агрегації тромбоцитів 0,81125 0,9945 1,14439 0,28597 0,47179 0,52821 Т4 вільний 0,81665 0,98793 2,52853 0,11333 0,66532 0,33468 Тригліцериди 0,80688 0,9999 0,02159 0,88332 0,69831 0,30169 ТТГ 0,8145 0,99054 1,97783 0,16112 0,469 0,531 ФВ 0,8103 0,99567 0,90012 0,34386 0,30704 0,69296 Фібриноген 0,80697 0,99978 0,04612 0,83017 0,8036 0,1964 ФНП-α 0,84587 0,9569 5,77381 0,01715 0,66763 0,33237 ЗХС 0,83455 0,97047 4,10159 0,04413 0,43072 0,56928 ЕТ-1 0,83308 0,97227 4,01663 0,04636 0,85036 0,14964

36

«Архів клінічної медицини»

Н.С. Михайловська “Багатофакторна статистична модель прогнозування перебігу Q-інфаркту міокарда...”

Таблиця 2. Кінцева модель прогнозу коронарної смерті у хворих МС відповідно до результатів дискримінантного аналізу Фішера Часткове Цінність Wilks' значення F-велиРівень ТолерантПоказники коефіцієнта Lambda Wilks' чина значимості ність детермінації Lambda ІММ ЛШ 0,91656 0,97402 3,99466 0,04675 0,97292 0,02708 VА/VЕ vm 0,91405 0,97676 3,95114 0,04816 0,95955 0,04045 Сечова кислота 0,91534 0,97535 3,90841 0,04937 0,942 0,058 СРБ 0,91671 0,97386 4,03522 0,04565 0,96209 0,03791 ФНП 0,91874 0,97167 4,59448 0,03306 0,94819 0,05181 ЕТ-1 0,90859 0,98275 3,94698 0,04827 0,97997 0,02003 HbA1C 0,90367 0,98822 3,98918 0,0471 0,92598 0,07402 ЗХС 0,91667 0,97391 4,02398 0,04595 0,96465 0,03535

визначають летальний наслідок при МС, представлені в табл. 3. Наведені результати лінійного дискримінантного аналізу Фішера дозволили отримати наступну схему класифікаційних рівнянь: D1=0,129391ІММ ЛШ +3,18VE/VAvm + 65,72сечова кислота + 5,708CРБ + 1,342ЕТ-1 + 0,017ФНП + 5,91HbA1C + 3,59ЗХС – 110,782; D2= 0,121ІММ ЛШ + 3,79VE/VAvm + 1,63сечова кислота + 4,48СРБ + 1,38ЕТ-1 + 0,014ФНП + 5,816HbA1C + 3,33ЗХС – 101,138, де D1 – летальний наслідок; D2 – одужання (з ускладненнями або без). Інтерпретація результатів: прогноз пацієнта буде відноситися до того класу, для якого класифікаційне рівняння, порівняно з іншим, буде вище, що дозволить константувати ризик розвитку фатального наслідку. Таблиця 3. Коефіцієнти при незалежних змінних – факторів, що впливають на розвиток коронарної смерті при МС Показники Коронарна смерть Виживаність ІММ ЛШ 0,129391 0,120671 VE/VA vm 3,181278 3,791564 Сечова кислота 65,72121 61,63228 СРБ 5,708091 4,483498 ФНП 0,016662 0,01437 Ендотелін-1 1,341965 1,381321 HbA1C 5,906554 5,815797 ЗХС 3,589778 3,33427 константа -110,782 -101,138

Коректність побудованого прогнозу підтверджується високою чутливістю та специфічністю відносно правильності прогнозування фатальних наслідків після перенесеного ІМ протягом п’яти років при наявності МС. Чутливість методу склала 97,51 % при специфічності більше 80%, що є достатньо високим показником і вказує на можливість використання отриманої моделі при ІМ з МС з метою прогнозування фатального наслідку. Висновки 1. Для прогнозування перебігу Q-інфаркту міокарда, коморбідного з метаболічним синдромом, та визначення ризику розвитку кінцевої крапки (коронарна смерть) доцільно використовувати багатофакторну статистичну модель із врахуванням восьми основних чинників.

2. До основних предикторів розвитку коронарної смерті протягом п’яти років спостереження після перенесеного

№ 1 (20) - 2014

Q-інфаркту міокарда, коморбідного з метаболічним синдромом, за даними багатофакторного покрокового дискримінантного аналізу відносяться: підвищений рівень С-реактивного білка, ендотеліну-1, фактору некроза пухлини-, сечової кислоти, глікозильованого гемоглобіну, загального холестерину, індекс маси міокарда та співвідношення VE/VA на мітральному клапані.

Перспективи подальших досліджень: розробка схем фармакологічної корекції з урахуванням виявлених особливостей перебігу захворювання, змін кардіогемодинаміки та нейрогуморальних показників у хворих на Q-інфаркт міокарда з метаболічним синдромом. Література 1. Медико-соціальні аспекти хвороб системи кровообігу : аналітико-статистичний посібник / [за ред. В. М. Коваленка, В. М. Корнацького]. – К. : Медінформ, 2009. – 146 с.

2. Нетяженко В. З. Пацієнт високого кардіоваскулярного ризику: як покращити прогноз / В. З. Нетяженко // Внутрішня медицина. – 2008. – № 5-6. – С. 145–167.

3. Мітченко О. І. Від імені Робочої групи з метаболічного синдрому, преддіабету і серцево-судинних захворювань Української асоціації кардіологів і Української асоціації ендокринологів / О. І. Мітченко // Укр. мед. часопис. – 2007. – № 2 (58). – III/IV. – С. 4–13.

4. Тащук В. К. Гострий коронарний синдром: предиктори несприятливих подій / В. К. Тащук, Т. О. Ілащук // Практична ангіологія. – 2009. – № 6/2. – С. 7–11.

5. Medical management of hyperglycemia in type 2 diabetes: a consensus algorithm for the initiation and abjustment of therapy. A consensus statement of the American Diabetes Associacion and the European Association for Study of Diabetes / D. M. Nathan, J. B. Buse, M. B. Davidson [et al.] // Diabetologia. – 2009. – Vol.52 – P. 17–30.

6. Телкова И. Л. Гиперинсулинемия и ее вклад в клиническое течение и исходы инфаркта миокарда. Данные 5-летнего проспективного наблюдения / И. Л. Телкова, А. Т. Тепляков, Р. С. Карпов // Терапевт. арх. – 2002. – № 9. – С. 20–25.

7. Hyperinsulinaemia as long-term predictor of death and ischaemic heart disease in nondiabetic men / Nilsson P., Nilsson J. A., Hedblad B. [et al.] // J. Intern. Med. – 2003. – Vol. 253. – P. 136–145.

8. Скибчик В. А. Інфаркт міокарда із супутнім цукровим діабетом 2 типу: статеві особливості предикторів виникнення, клінічного перебігу та причин смерті / В. А. Скибчик, Т. М. Соломенчук // Клінічна ендокринологія та ендокринна хірургія.

– 2004. – № 1 (6). – С. 45–51.

9. Скибчик В. А. Особливості перебігу інфаркту міокарда у хворих на цукровий діабет II типу в залежності від статі та віку / В. А. Скибчик, Т. М. Соломенчук // Укр. мед. часопис. – 2004. – № 2 (40). – С. 115–118.

10. Кишко М. М. Деякі особливості клінічного перебігу ішемічної хвороби серця за наявності супутнього цукрового діабету 2 типу / М. М. Кишко, М. М. Росул // Науковий вісник Ужгородського унту. Сер. Медицина. –2007. – Вип. 25. – С. 76–79.

11. Painless myocardial infarction in diabetics / Yoshino H., Matsuoka K., Nishimura F. [et al.] // Tohuku J. Exp. Med. – 2006. – Vol. 141, suppl. – P. 547–554.

12. Руководство Европейского общества кардиологов (ESC) поведению пациентов с острым ИМ с элевацией сегмента ST (2008) II // Практична ангіологія. – 2009. – № 2 (21). – С. 11–21.

13. Методичні рекомендації Асоціації кардіологів України по лікуванню гострого інфаркту міокарда у пацієнтів з елевацією сегмента ST. – К., 2009. – 50 с. Одержано 31.03.2014 року.

37

УДК: 616.08+616.314-084+546.3+613.95

РЕЗУЛЬТАТИ ЗАСТОСУВАННЯ КОМПЛЕКСУ ЛІКУВАЛЬНО-ПРОФІЛАКТИЧНИХ ЗАХОДІВ У 6-РІЧНИХ ДІТЕЙ, ЯКІ МЕШКАЮТЬ В ЕКОЛОГІЧНО НЕСПРИЯТЛИВИХ РАЙОНАХ Р.М. Назарук Івано-Франківський національний медичний університет РЕЗУЛЬТАТЫ ПРИМЕНЕНИЯ КОМПЛЕКСА ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКИХ МЕРОПРИЯТИЙ У 6-ЛЕТНИХ ДЕТЕЙ, ПРОЖИВАЮЩИХ В ЭКОЛОГИЧЕСКИ НЕБЛАГОПРИЯТНЫХ РАЙОНАХ Р.М. Назарук Ивано-Франковский национальный медицинский университет RESULTS OF APPLYING COMPLEX TREATMENT AND PREVENTIVE MEASURES IN 6-YEAR-OLD CHILDREN LIVING IN ECOLOGICALLY UNFAVORABLE REGIONS R.M. Nazaruk Ivano-Frankivsk National Medical University Резюме. Стаття присвячена вивченню ефективності профілактики та лікування уражень твердих тканин постійних зубів у 58 школярів 6-річного віку, які постійно проживали на територіях із підвищеним вмістом важких металів у об’єктах довкілля. В основній групі був впроваджений запропонований нами лікувально-профілактичний комплекс, який передбачав застосування “Ентеросгелю” та “Мульти-табсу школяр”. Впровадження запропонованої схеми лікувально-профілактичних заходів у дітей основної групи, порівняно з контрольною групою, супроводжувалося зменшенням приросту карієсу зубів у 3,2 рази, вищим у 3,4 рази рівнем ретенції пломб, покращенням якості догляду за ротовою порожниною, зростанням мінералізуючого потенціалу слини на 40,24%. Через два роки редукція карієсу постійних зубів у дітей основної групи відповідала 30,87%, а редукція приросту карієсу – 69,13%. Необхідно зазначити, що кращий профілактичний ефект спостерігався в дітей через два роки проведення лікувальнопрофілактичних заходів. Дані клінічних спостережень свідчать про доцільність застосування “Ентеросгелю” та “Мульти-табсу школяр” в комплексній профілактиці уражень твердих тканин зубів у дітей з екологічно несприятливих регіонів. Ключові слова: діти, важкі метали, карієс, профілактика. Резюме. Статья посвящена изучению эффективности профилактики и лечения поражений твердых тканей постоянных зубов у 58 школьников 6- летнего возраста, постоянно проживающих на территориях с повышенным содержанием тяжелых металлов в объектах окружающей среды. В основной группе был внедрен предложенный нами лечебно-профилактический комплекс, который предусматривал применение “Энтеросгеля” и “Мульти-табс школьник”. Внедрение предложенной схемы лечебно-профилактических мероприятий у детей основной группы по сравнению с контрольной группой сопровождалось уменьшением прироста кариеса зубов в 1,5 раза , более высоким в 3,4 раза уровнем ретенции пломб, улучшением качества ухода за полостью рта, увеличением минерализующего потенциала слюны на 40,24%. Через два года редукция кариеса постоянных зубов у детей основной группы соответствовала 30,87 %, а редукция прироста кариеса - 69,13 %. Необходимо отметить, что лучший профилактический эффект наблюдался у детей через два года проведения лечебно-профилактических мероприятий. Данные клинических наблюдений свидетельствуют о целесообразности применения “Энтеросгеля” и “Мульти-табс школьник” в комплексной профилактике поражений твердых тканей зубов у детей из экологически неблагоприятных регионов. Ключевые слова: дети, тяжелые металлы, кариес, профилактика.

Abstract. This article is dedicated to the study of the effectiveness of prevention and treatment of lesions of the permanent teeth hard tissue in 58 students at the age of 6 and permanently residing in the areas with high content of heavy metals in the environment. For the test group there was implemented offered by us treatment-and-preventive complex. Сomplex involved the use of “Enterosgel” and “Multi-tabs Schoolboy”. Implementation of the offered scheme of treatment-and-preventive measures of growth in children of the test group compared with the control group was accompanied by a decrease in dental caries by 3.2 times, by 3.4 times higher retention seals levels, improve the quality of oral care, and the growth of mineralizing potential in mixed saliva for 40.24%. After two years, there was reduction in dental caries of permanent teeth in children of the test group by up to 30.87% and a reduction of caries increment by 69.13%. It should be noted that the best preventive effect was observed in children after two years of implementing the treatment-and-preventive measures. These clinical observations suggest the feasibility of “Enterosgel” and “Multi-tabs Schoolboy” in complex lesions prevention of dental hard tissues in children from ecologically unfavorable regions.

Keywords: children, heavy metals, caries, prevention.

Постановка проблеми ³ аналіз останніх досліджень. Проблема карієсу зубів у дітей та його профілактики і надалі залишається актуальною, що зумовлено його значною поширеністю та відсутністю стабільних результатів відомих методів профілактики. В Україні спостерігається високий рівень стоматологічної захворюваності дитячого населення. З літературних джерел відомо, що важкі метали (ВМ) можуть зумовлювати та обтяжувати перебіг основних стоматологічних захворювань [1,3]. При цьому найбільшу загрозу встановлено для груп підвищеного ризику, до яких відносяться діти, оскільки у них найбільш низький поріг чутливості до впливу кcенобіотиків [7]. У наукових публікаціях висвітлюється роль хімічних елементів та вітамінів у формуванні карієсрезистентної емалі та обговорюється їх здатність ніве-

38

лювати негативний вплив екологічних чинників [2, 5]. Для підсилення властивостей макро-, мікроелементів та вітамінів використовують їх поєднання, оскільки це дозволяє легко та швидко усунути дефіцит харчових речовин, максимально індивідуалізувати його залежно від статі, віку та місця проживання [8]. Питання профілактики та лікування стоматологічних захворювань у дітей, які мешкають на території з підвищеним рівнем сполук ВМ в об’єктах довкілля, недостатньо вивчені та залишаються дискусійними. Мета роботи полягала у підвищенні ефективності профілактики та лікування уражень твердих тканин зубів у школярів, які постійно проживають на територіях із підвищеним вмістом важких металів у об’єктах довкілля. «Архів клінічної медицини»

Р.М. Назарук “Результати застосування комплексу лікувально-профілактичних заходів...”

Матеріали і методи Серед мешканців сіл Горохолино та Старуня нами відібрано 58 осіб (25 дівчаток та 33 хлопчиків) 6-річного віку, які постійно навчалися і проживали в місцевості з підвищеним рівнем ВМ у об’єктах довкілля, тобто знаходились в однакових клімато-географічних умовах та піддавались однаковим антропогенним навантаженням. Огляд ротової порожнини проводили за загальноприйнятою методикою із заповненням карт обстеження. Стан стоматологічного здоров’я 6-річних дітей ми вивчали на основі клінічних індексів: КПВ, МПС, ІГ, враховували також кількість пломб, що випали. З метою апробації комплексу лікувально-профілактичних заходів школярів поділили на 2 групи: 28 осіб у основній групі та 30 осіб у контрольній групі. Лікувальнопрофілактичний комплекс тривав 1 місяць і проводився двічі на рік (квітень-жовтень) протягом двох років. Клінічну ефективність проведених заходів оцінювали в динаміці через 12 та 24 місяці шляхом порівняння показників із вихідними даними. Вихідними служили показники, отримані 1-го дня клінічних спостережень. Статистичну обробку результатів клінічних досліджень здійснювали на персональних ЕОМ за допомогою пакетів стандартних програм “Statistik” та “EXCEL”. Для обробки результатів дослідження використали наступні методи медичної статистики: розрахунок відносних і середніх величин, їх похибки, аналіз динамічних рядів, оцінка достовірності отриманих даних, різниця між ними (t, p) за таблицями Ст’юдента (різниця вважалась достовірною при р<0,05) [6]. Результати та їх обговорення У 1-й групі (основній) був впроваджений запропонований нами профілактичний комплекс. У 2-й групі (контрольній) дітям призначали традиційне лікування, яке передбачало призначення глюконату кальцію по 0,5 г 3 рази на день протягом місяця двічі на рік. Схема комплексної профілактики в основній групі включала: 1) рекомендації щодо корекції харчування з включенням білкових та молочних продуктів, овочів і фруктів; 2) призначення лікарського засобу “Ентеросгель” по 10 г тричі на добу через 2 години після їжі, запиваючи достатньою кількістю води; 3) застосування полівітамінного препарату “Мульти-табс школяр” по 1 таблетці на добу під час їди; 4) проведення герметизації фісур; 5) полоскання ротової порожнини еліксиром “Colgate Total Plax” 1 раз на добу; 6) чищення зубів фторвмісними пастами двічі на день; 7) навчання дітей гігієни. Вживання даних середників сприяло елімінації ВМ та дозволяло дозовано виповнити дефіцит макро-, мікроелементів та вітамінів необхідних для дитячого організму в період інтенсивного розвитку в умовах шкідливого впливу чинників довкілля. У дітей для адекватної корекції порушень кальцій-фосфорного обміну з великою ефективністю можуть застосовуватись полікомпонентні вітамінно-мікроелементні комплекси з відносно низьким та безпечним вмістом кальцію профілактичними курсами 2-3 рази на рік, у той час як високі дози кальцію негативно впливають на обмін речовин [4]. Всі діти обов’язково підлягали професійній гігієні ротової порожнини з наступною реставрацією дефектів твердих тканин зубів склоіономерними цементами – матеріалами, що не потребують протравлення. Про медичну ефективність впровадженого методу профілактики свідчили дані про кількість дітей з інтактними постійними зубами. У перший день клінічних обстежень 43,48% 6-річних школярів основної групи мали неуражені карієсом постійні зуби, у контрольній групі – 45,83% учнів. Через 2 роки кількість дітей з інтактними зубами становила у групах відповідно: 32,14%, 13,33%. Згідно з отриманими нами результатами через 2 роки виявлено більшу (у 2,4 рази) № 1 (20) - 2014

КПВ 3,5 3 2,5 2 1,5 1 0,5 0 0

1 основна

2

Роки обстеження контрольна

Рис. 1. Зміни інтенсивності карієсу зубів у дітей протягом проведення профілактичного комплексу

кількість дітей з інтактними постійними зубами в основній групі, в якій впроваджувався запропонований нами комплекс профілактики, у порівнянні з контрольною групою, в якій профілактика проводилась за традиційною схемою. Інтенсивність карієсу постійних зубів у дітей під час первинного огляду становила в основній групі 1,65±0,34, у контрольній групі 1,58±0,35. Через два роки даний показник зріс у групах. На рисунку 1 представлена динаміка змін індексу КПВ у 6-річних дітей під час проведення профілактичного комплексу. Впровадження схеми лікувально-профілактичних заходів зменшило приріст карієсу постійних зубів у дітей основної групи. Через 24 місяці КПВ в основній групі складав 2,11±0,37, що в 1,5 рази менше, ніж у контрольній (3,07±0,34). Приріст карієсу постійних зубів за два роки в основній групі становив 0,46 зуба, що в 3,2 рази нижче, ніж у контрольній групі (1,49 зуба). Редукція карієсу постійних зубів у дітей основної групи склала 30,87%, редукція приросту карієсу постійних зубів – 69,13%. Для дітей основної групи, завдяки проведенню профілактичного комплексу, вдалося створити умови для формування карієсрезистентної емалі зубів. У процесі диспансерного нагляду ми фіксували кількість випадків випадіння пломб. У дітей 1-ої групи зафіксовано випадіння пломб у 10,71% від загальної кількості осіб. У 2-й групі навіть за умови використання сучасних пломбувальних матеріалів пломби з ділянок дефектів випали в учнів у 36,67%. Це вказувало на продовження демінералізації твердих тканин зубів у дітей контрольної групи, у той час як в учнів основної групи спостерігалася стабілізація даного процесу. Результати клінічної оцінки профілактично-лікувальних заходів свідчили про вищий рівень ретенції пломб при відновленні естетичної та функціональної повноцінності зубів у дітей, які вживали сорбент і ВМК. Серед чинників, що формують стоматологічне здоров’я дітей, велике значення має якість догляду за ротовою порожниною. Під час первинного обстеження середні значення індексу Федорова-Володкіної в оглянутих 6-річних дітей були наближеними у групах (2,39±0,10 та 2,41±0,08 бали, р<0,05) і згідно з рекомендаціями ВООЗ оцінювалися як незадовільний догляд за ротовою порожниною (рис. 2). Завдяки гігієнічному навчанню та санації ротової порожнини, вдалося покращити стан гігієни ротової порожнини, про що свідчила величина ІГ. Планові обстеження дітей через кожні 12 місяців фіксували поступове зменшення ІГ у всіх обстежених. Найбільшого зниження зазнав ІГ в основній групі через 2 роки (1,96±0,04 бала, р<0,05 – достовірність порівняно з вихідними даними), що відповідало задовільному догляду. Проте в кон-

39

Оригінальні дослідження

Висновки 1. У школярів основної групи приріст карієсу постійних зубів становив 0,46 зуба (у контрольній групі 1,49 зуба), редукція карієсу постійних зубів - 30,87%, редукція приросту карієсу – 69,13%. Це свідчить про ефективність запропонованого лікувально-профілактичного комплексу.

2. Зниження величини індексу Федорова-Володкіної в дітей основної групи, порівняно з іншими школярами, вказує на покращення якості догляду за ротовою порожниною.

3. Зростання МПС на 40,24% свідчило про покращення кристалографічної картини слини в дітей основної групи.

Індекс Федорова-Володкіної (бали) 3 2,5 2 1,5 1 0,5 0 0

1

2

Роки обстеження основна

контрольна

Рис. 2. Динаміка змін індексу Федорова-Володкіної в дітей протягом впровадження профілактичного комплексу

трольній групі показник залишився на незадовільному рівні (2,18±0,04 бала). У школярів основної групи після профілактики значно покращився стан гігієни ротової порожнини. Слина є оптимальним фізіологічним мінералізуючим середником, який відіграє важливу роль у профілактиці стоматологічних захворювань. Оцінку ефективності застосованого комплексу лікувально-профілактичних заходів проводили за допомогою порівняння мінералізуючої здатності слини. Так, у школярів 1-ої та 2-ої групи при первинному обстеженні середні значення МПС були наближеними і становили відповідно 1,64±0,14 та 1,66±0,11 бала. Оцінкові критерії свідчили про низький рівень МПС у школярів перед проведенням лікувально-профілактичних заходів. Через 2 роки в 1-й групі ми зафіксували зростання вказаного параметру на 40,24% (з 1,64±0,13 до 2,30±0,16 бала, р<0,05). У представників 2-ої групи ми спостерігали тенденцію до зниження числових значень показника порівняно з початковими даними (з 1,66±0,11 до 1,59±0,12 бала, р>0,05). Якщо до початку проведення лікувально-профілактичних заходів діти основної групи мали низький рівень МПС, то через 2 роки він оцінювався як задовільний. У дітей контрольної групи МПС залишився на тому ж рівні, що і при первинному огляді. Таким чином, ми спостерігали покращення кристалографічної картини слини в дітей основної групи, які вживали ентеросорбент та ВМК, що підтверджує карієспрофілактичну ефективність даних середників.

40

Перспективи подальших досліджень Подальші дослідження потрібно проводити в напрямку пошуку препаратів, які сприяють профілактиці та корекції порушень, що спричинені впливом солей важких металів. Література 1. Вербицкая А.В. Показатели распространенности и интенсивности кариеса зубов у детей в возрастном аспекте // Український стоматологічний альманах. – 2005. – №2. – С.39-41.

2. Гірчак Г.В. Застосування біогенних стимуляторів у комплексному лікуванні захворювань пародонта у дітей та підлітків, які проживають у регіоні видобування сірки / Г.В. Гірчак // Стоматологічні новини. – Львів. – 2000. – С.36-37.

3. Екологічне захворювання з порушенням обміну кальцію у дітей, що постійно проживають на території, забрудненій солями важких металів та фтору / Н.С. Лук’яненко, Г.Р.Акопян, С.О. Печеник, Н.О. Гнатейко // Збір. праць наук. конф. “Вікові аспекти чутливості організму до ксенобіотиків”. – Чернівці: Медик, 2006. – С.29.

4. Калашников А.В. Вплив різних доз кальцію на мінеральний обмін в організмі / А.В. Калашников, О.І. Рибачук, Л.І. Апуховська // Вісник ортопедії, травматології та протезування. – 2001. – № 4.

– С.257-259.

5. Масний З.П. Вітаміни в стоматології дитячого віку / З.П. Масний // Стоматологічні новини. – Львів. – 2000. – С.58-61.

6. Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA. 2002.

124 с.

7. Трахтенберг І.М. До аналізу впливу ксенобіотиків на дитяче населення та довкілля / І.М. Трахтенберг, Т.П. Поморцева, К.П. Козлов // Довкілля та здоров’я. – 1998. – № 3. – С. 52-59.

8. Циприян В.И. Проблемы, состояние и перспективы использования БАД в Украине / В.И.Циприян, Т.Н. Билко // Нутрицевтики в медицине: Тез. научн.-практич. конф. – Днепропетровск, 1998. – С.4-5. Одержано 24.03.2014 року.

«Архів клінічної медицини»

УДК 616.233-002+613.954

ВАРІАБЕЛЬНІСТЬ СЕРЦЕВОГО РИТМУ У ДІТЕЙ ІЗ СИНДРОМОМ БРОНХООБСТРУКЦІЇ, ЩО ПОЄДНАНИЙ З ВЕГЕТАТИВНОЮ ДИСФУНКЦІЄЮ Б.М. Павликівська, О.В. Фофанова, А.П. Юрцева Івано-Франківський національний медичний університет ВАРИАБЕЛЬНОСТЬ СЕРДЕЧНОГО РИТМА У ДЕТЕЙ С СИНДРОМОМ БРОНХООБСТРУКЦИИ В СОЧЕТАНИИ С ВЕГЕТАТИВНОЙ ДИСФУНКЦИЕЙ Б.М. Павликивска, Е.В. Фофанова, А.П. Юрцева Ивано-Франковский национальный медицинский университет VARIABILITY OF CARDIAL RHYTHM IN CHILDREN WITH BRONCHOOBSTRUCTION SYNDROME COMBINED WITH VEGETATIVE DISFUNCTION B.М. Pavlykivska, O.V. Fofanova, A.Р. Yurtseva Ivano-Frankivsk National Medical University Резюме. У статті представлені результати дослідження серцево-судинної системи та варіабельності серцевого ритму у 170 дітей шкільного віку з бронхіальною астмою та рецидивуючим обструктивним синдромом. Встановлено, що у більшості обстежених дітей з функціональними порушеннями серцево-судинної системи встановлена ваготонія. Виявлено, що номотопні порушення ритму однаково часто реєструються у хворих як з ваготонією, так і з симпатикотонією, тоді як гетеротопні – переважно у дітей з ваготонією. У дітей з діагностованою вегетативною дисфункцією доведена ефективність препарату Тенотен дитячий, який має ноотропну і анксіолітичну дію. Ключові слова: діти шкільного віку, вегетативна дисфункція, варіабельність серцевого ритму, обструктивний синдром, лікування. Резюме. В статье представлены результаты исследования сердечно-сосудистой системы и вариабельности сердечного ритма у 170 детей школьного возраста с бронхиальной астмой и рецидивирующим обструктивным синдромом. Установлено, что у большинства обследованных детей с функциональными нарушениями сердечно-сосудистой системы наблюдалась ваготония. Номотопные нарушения ритма одинаково часто регистрируются у больных как с ваготонией, так и с симпатикотонией, тогда как гетеротопные преимущественно у детей с ваготонией. У детей с диагностированной вегетативной дисфункцией доказана эффективность препарата Тенотен детский, который обладает ноотропным и анксиолитическим воздействием. Ключевые слова: дети школьного возраста, вегетативная дисфункция, вариабельность сердечного ритма, обструктивный синдром, лечение.

Abstract. The article presents the results of investigating the cardiovascular system and variability of cardial rhythm in 170 children of school age with bronchial asthma and recrudescent obstructive syndrome. It has been investigated that most of the observed children with functional violations of the cardiovascular system had been diagnosed with vagotonia. It was determined that nomotopical violations of rhythm are identically often registered in patients as with vagotonia as with sympathicotonia, while geterotopical ones mainly in children with vagotonia. The effectiveness of Tenoten-child, having nootropical and anxiolitical effect,was proved in children with diagnosed vegetative disfunction.

Keywords: children of school age, vegetative disfunction, variability of cardial rhythm, obstructive syndrome, treatment.

Постановка проблеми та аналіз останніх досліджень. Підвищення частоти захворювань серцево-судинної системи у дітей за останнє десятиріччя є однією з найактуальніших медико-соціальних проблем сьогодення [1, 3]. У структурі серцево-судинних захворювань функціональні відхилення зустрічаються в 3 рази частіше, ніж органічна патологія. Ці зміни проявляються “синдромом загальної дезадаптації” у вигляді зниження толерантності до фізичного навантаження та зміною вегетативного статусу [2, 4, 5]. У формуванні психосоматичних розладів у дітей важлива роль відводиться неадекватній відповіді організму на дію стресогенів [1, 3, 8, 9]. Стан вегетативної нервової системи є чутливим показником адаптаційних резервів організму. Порушення вегетативного гомеостазу або вегетативна дисфункція (ВД) часто стає однією з передумов виникнення широкого спектру соматичної патології. Дослідники відзначають, що зміни вегетативної регуляції функцій зустрічаються у 15-43% клінічно здорових дітей та 25-80% пацієнтів, які звернулись до лікаря з приводу неінфекційної соматичної патології [5, 6, 8 ]. Розвиток ВД зумовлений безліччю факторів, зокрема, патологічним перебігом перинатального періоду дитини, високою поширеністю хронічних соматичних і рецидивуючих респіраторних захворювань, ранньою інтелектуалізацією сучасної дитини, несприятливим впливом екологічного неблагополуччя, нераціональні стереотипи харчування і способу життя, психотравмуючими фак№ 1 (20) - 2014

торами навчання в школі (перехід до предметного навчання, зовнішнє тестування, вибір подальшого маршруту отримання освіти тощо) [2, 3, 5, 6]. Варіабельність серцевого ритму (ВСР) віддзеркалює роботу серцево-судинної системи, взаємодію механізмів регуляції організму, відображає життєво важливі показники управління фізіологічними функціями організму [2, 4, 6]. Встановлено, що вегетативний дисбаланс призводить до значної електрофізіологічної нестабільності міокарду. Це доведено в дослідженнях впливу парасимпатичних та симпатичних відділів на електрофізіологічні властивості міокарда [9-11]. Клінічні прояви ВД переважно характеризуються, з одного боку, порушеннями в системі дихання, в роботі травного тракту та сечовидільної системи, з іншого – ВД значно погіршує перебіг неінфекційних соматичних захворювань та знижує ефективність базисної терапії. Запропоновані схеми ведення дітей з ВД, окрім немедикаментозних методів (в першу чергу, психологічної корекції, яка не завжди доступна), включають велику кількість лікарських препаратів, що призводить до поліпрагмазії [1, 8, 9]. Окрім цього, численні побічні ефекти багатьох препаратів, суворі вікові обмеження, роблять завдання терапії ВД і порушень ритму затрудненим. Особливо це стосується обструктивного синдрому (БОС), який часто потребує стаціонарного і амбулаторного лікування, призводить до підвищення кількості пропусків у школі і значного інтелек-

41

Оригінальні дослідження

туального перенапруження в подальшому для виконання шкільної програми. Це підвищує інтерес до пошуку нових варіантів медикаментозного лікування. Одним з препаратів, що здійснюють комплексну дію, необхідну для корекції ВД у дітей, є Тенотен дитячий, який має анксиолітичну та ноотропну дію. Він містить надзвичайно малі дози аффінно очищених антитіл до мозковоспецифічного білка S-100, що сприяє відновленню функцій центральної нервової системи (ЦНС) та підвищенню активності стресс-лімітуючих систем [1, 8]. Препарат знижує тривожність, має антидепресивну та антиастенічну дію, а також – знижує активність перекисного окиснення ліпідів і, тим самим, впливає на нормалізацію метаболічних процесів. Тенотен дитячий нормалізує порушені процеси активації і гальмування у ЦНС, покращує пам’ять і увагу, при цьому не викликає седативної, міорелаксантної, холінолітичної дії. Метою даної роботи було вивчення особливостей варіабельності серцевого ритму і вегетативного гомеостазу у дітей шкільного віку з бронхобструктивним синдромом в післяприступному періоді та вивчення ефективності препарату Тенотен дитячий.

комп’ютері за допомогою програмного забезпечення AtteStat Microsoft Excel 2007. Застосовували методи описової статистики з оцінкою середнього значення показників (М), величини середньої стандартної похибки (m), t-критерію Стьюдента. Результати вважали статистично достовірними при значеннях р<0,05. Результати та їх обговорення Серед пацієнтів з рецидивуючим БОС переважну більшість становили діти, хворі на БА легкого та середнього ступеня тяжкості (60,6% обстежених), у решти дітей було діагностовано повторні епізоди бронхообструкції на фоні ГРЗ. Серед клінічних проявів, які вказували на ВД, були скарги на відчуття браку повітря, глибокі шумні вдихи, що мали нав’язливий характер у міжприступний період, цефалгії, серцебиття, пітливість, загальну слабість, періодично болі в животі та нудоту. Зміни зі сторони серцево-судинної системи у дітей з ВД мали суб’єктивний та об’єктивний характер. При поступленні в стаціонар 42,4% дітей скаржились на болі в ділянці серця, що виникали переважно після психоемоційних перевантажень. Окремих хворих непокоїли епізоди серцебиття (7,1%), ортостатичний колапс (2,9%). У більшої частини (80,6%) обстежених дітей було виявлено об’єктивні зміни з боку серцево-судинної системи: артеріальна гіпотензія констатована у 37,9% дітей, артеріальна гіпертензія – у 16,1%, аритмія – у 35%, приглушеність серцевих тонів – у 21,9%, систолічний шум функціонального характеру – у 70,1% дітей. При ехокардіографічному дослідженні у 86 дітей (62,8%) виявлено зміни в серці у вигляді малих структурних аномалій (пролапс стулок мітрального клапана – у 49,6%, аномальні хорди – у 19,7%). Оцінку вегетативного гомеостазу здійснювали за допомогою кардіоінтервалографії, яку провели всім дітям. Аналіз результатів вихідного вегетативного тонусу (ВВТ) показав, що у 77 дітей (45,3%) спостерігається домінування парасимпатичних реакцій, у 37 (21,8%) – переважання тонусу симпатичного відділу вегетативної нервової системи, у – 56 (32,9%) нормотонія. Основні статистичні та спектральні показники ВСР представлені у таблиці 1. Аналіз ВСР показав, що у 114 (67,1%) обстежених спостерігались зміни як статистичних, так і спектральних характеристик серцевого ритму. Достовірне підвищення рівня SDNN, pNN50, HF та зниження LF/ HF свідчить про посилений вплив парасимпатичного тонусу вегетативної нервової системи (ВНС ) у 45,3% обстежених дітей. У 21,8% обстежених дітей виявлено достовірні зміни статистичних показників SDNN, RMSSD, що вказує на послаблення парасимпатичної активності та виражену симпатичну стимуляцію. Оцінка спектральних показників, зокрема LF/ HF, також відображає симпатичні впливи. Однак за даними літератури, нема однозначного трактування показника LF як маркера

Матеріали і методи Для вивчення стану серцево-судинної системи було обстежено 170 дітей, які перебували на стаціонарному лікуванні з приводу бронхіальної астми та рецидивуючого бронхообструктивного синдрому. Середній вік дітей становив 14+2,13 років. Дівчаток та хлопчиків серед обстежених була практично однакова кількість (48,2% та 51,8% відповідно). Комплексне обстеження дітей включало клінічні, функціональні та лабораторні методи дослідження згідно з протоколами. З метою обстеження функціонального стану серцево- судинної системи в комплексі діагностичних заходів проводили ЕКГ в 12 відведеннях (стандартних, грудних та посилених однополюсних від кінцівок). Комп’ютерну ЕКГ реєстрували на апараті “Електрокард” (ВО “Метекол”, Україна), оцінювали зміну основних показників ЕКГ в динаміці захворювання. Дослідження вегетативного статусу дітей проводили шляхом аналізу ВСР на цьому ж апараті. Дані ЕКГ в автоматичному режимі оброблялись програмою для визначення спектральних показників серцевого ритму згідно з рекомендаціями Європейського товариства кардіологів та Північно-Американського товариства електрокардіостимуляції та електрофізіології. Статистичними методами визначались SDNN (стандартне відхилення NN інтервалів), RMSSD (квадратичний корінь з суми квадратів різниці величин послідовних пар інтервалів NN), pNN50 % (відсоток послідовних інтервалів NN, різниця між якими перебільшує 50 мс). Крім того, розраховували наступні спектральні показники серцевого ритму: ТР - загальну потужність спектру в частотному діапазоні до 0,4 Гц; VLF потужність спектру на частоті менше 0,05 Гц; LF - потужність спектру на частоті 0,05 - 0,15 Гц; НF - потужність спектру на частоті 0,15 - 0,4 Гц. У дослідженні виходили з того, що загальна ВСР формується за трьома основними Таблиця 1. Показники статистичного та спектрального типами коливань, які закономірно присутні в спектрі. аналізу варіабельності серцевого ритму у дітей з Потужність або відсотковий вклад високочастотних бронхообструктивним синдромом залежно від вихідного вегетативного тонусу дихальних хвиль (НF) використовується в якості Нормотонія Ваготонія Симпатикотонія маркера вагальних, а низькочастотних (LF) - переПоказники n=56 n=77 n=37 важно симпатичних вазомоторних, барорефлекторно SDNN (мс) 185,62+13,28 218,95+17,41* 130,56+12,57** модульованих механізмів саморегуляції. ПредставRMSSD (мс) 81,42+9,58 98,21+7,35 68,24+6,84** леність дуже низького діапазону (VLF) відображає pNN50 (%) 41,82+5,47 63,14+4,25* 35,78+6,56 ступінь активації надсегментарних ерготропних сисTP, мс2 5432,15+421,14 4752,46+328,45 5128,23+285,46 тем. Вираховували співвідношення LF/НF (співLF, мс2 1489,85+240,13 1318,23+150,23 1586,84+175,63 відношення низько- і високо частотних компонентів) HF, мс2 1689,45+198,32 2189,23+245,17* 1141,47+148,36** як показник балансу симпатичного та парасимпаLF/ HF 0,91+0,34 0,67+0,23* 1,29+0,42** тичного відділів автономної нервової системи. Отри- Примітка. *- достовірність відмінностей показників при нормомані результати дослідження аналізувалися із засто- тонії та ваготонії (р<0,05); **- достовірність відмінностей показсуванням методів біостатистики на персональному ників при нормотонії та симпатикотонії (р< 0,05)

42

«Архів клінічної медицини»

Б.М. Павликівська, О.В. Фофанова, А.П. Юрцева “Варіабельність серцевого ритму у дітей із синдромом бронхообструкції...”

симпатичної модуляції. Припускається, що при стійкій симпатичній активації суттєво знижується чутливість синусового вузла до нейрогуморальної стимуляції. При переході з кліно- в ортоположення спостерігається зменшення усіх статистичних показників у 92,9% дітей. При цьому достовірно (р< 0,05) знижується RMSSD (з 82,33+8,78 мс до 54,21+7,44 мс) та pNN50 (з 49,32+4,85% до 34,74+5,17%), що свідчить про переважання симпатичної активності у вегетативному балансі. При аналізі спектральних показників під час виконання ортостатичної проби виявлено достовірне зниження HF з 1574,55+204,76 мс2 до 986,32+165,42 мс2, що свідчить про гіперсимпатикотонічну реакцію. Показник ваго-симпатичного балансу LF/ HF в ортостазі зростає у 2,2 рази, що свідчить про зниження активності центрального контуру управління. Зниження вагусної активності по відношенню до серцево-судинної системи і домінування симпатичних впливів можна розглядати як прогностично несприятливий фактор ризику електричної нестабільності серця. ЕКГ- дослідження проводилось всім дітям з ВД. Нормальна вікова ЕКГ спостерігалася лише у 18,8% дітей. Констатовано порушення на ЕКГ у вигляді аритмії, порушення провідності, порушення процесів реполяризації. Найчастішими порушеннями серцевого ритму були номотопні порушення, які зафіксовані у 53,6% обстежених. Гетеротопні порушення серцевого ритму маніфестують у дітей екстрасистолією (13,0%), міграцією водія ритму (2,2%). Комбіновані форми аритмій мали місце у 4,3% обстежених, проявляючись синдромом укороченого інтервалу РQ (синдром CLC) у 3,6% дітей і синдромом WPW – у 0,7%. Феномен укороченого інтервалу РQ зустрічався значно частіше – у 29,7% дітей. Порушення провідності зафіксовані у 28,3% дітей і проявлялись блокадами ніжок пучка Гіса. Порушення фази реполяризації відмічались у 37,7% обстежених дітей. Характеристика показників ритму серця залежно від вихідного вегетативного тонусу у дітей представлений в таблиці 2. Встановлено, що номотопні порушення (синусова аритмія, синусова тахі- та брадикардія, синусова тахі- та брадиаритмія) однаковою частотою зустрічаються у дітей з ваготонією та симпатикотонією. Гетеротопні порушення ритму (екстрасистолія, міграція водія ритму) з більшою частотою зустрічаються у дітей з ваготонією, що є підтвердженням впливу ваготонії на зниження функції автоматизму серця. Аналіз частоти серцевих скорочень (ЧСС), за даними ЕКГ, виявив відмінності у дітей з ваготонічним та симпатикотонічним ВВТ. Так у дітей з ваготонією ЧСС була помірно зниженою і становила 71,45+9,16 ударів за 1 хв. При симпатикотонічному ВВТ ЧСС становила 109,47+14,23 ударів за 1 хв. Такі зміни ЧСС у ваготоніків і симпатикотоніків мають чітке фізіологічне обґрунтування. Імпульси, які передаються парасимпатичними волокнами блукаючого нерва, справляють негативну хронотропну дію внаслідок збільшення мембранного потенціалу клітин. Ця гіперполяризація відбувається як у синусовому вузлі, так і в передсердях. Розвиток гіперполяризації в клітинах синусового вузла знижує їх збуджуваність, ускладнює виникнення чергового “автоматичного” імпульсу збудження і тим самим призводить до сповільнення серцевого ритму. ПочастішанТаблиця 2. Частота різних варіантів порушень ритму серця у дітей з БОС (%) Варіанти порушень ритму Ваготонія Симпатикотонія серця n=77 n=37 Синусова аритмія 62,2 10,8 Синусова брадикардія 14,3 Синусова брадиаритмія 5,2 Синусова тахікардія 11,6 70,3 Синусова тахіаритмія 5,5 18,9 № 1 (20) - 2014

ня серцевих скорочень при збудженні симпатичних волокон пов’язане зі зниженням порогового потенціалу клітин синусового вузла, яке збільшує частоту спонтанних збуджень. Препарат “Тенотен дитячий” застосовували у 45 дітей в післяприступному періоді БОС. Призначали всередину дітям віком від 3-х років по 1 таблетці сублінгвально 1 раз на добу. Рекомендували таблетку тримати у роті (не розжовуючи і не ковтаючи) до повного розчинення. Тримісячний курс терапії препаратом “Тенотен дитячий” дозволяє досягти сприятливого перебігу загального адаптаційного синдрому, сприяє зменшенню тривожності, покращенню пам’яті, підвищенню когнітивної здатності, порівняно з дітьми, які його не отримували. Під його впливом спостерігалась тенденція до нормалізації більшості параметрів варіабельності серцевого ритму. Висновки 1. Функціональні зміни діяльності серцево-судинної системи, які реєструються на ЕКГ, встановлені у більшості хворих з рецидивуванням БОС.

2. Встановлена різниця параметрів ЕКГ у хворих з переважанням парасимпатичного і симпатичного тонусу, що є ознакою вираженого вегетативного впливу на функціональні характеристики серцевої діяльності. Номотопні порушення ритму однаково часто реєструються у хворих як з ваготонією, так і з симпатикотонією, тоді як гетеротопні – переважно у дітей з ваготонією.

3. Результати вивчення ефективності препарату “Тенотен дитячий” показали позитивну динаміку початкового вегетативного тонусу, вегетативної реактивності, вегетативного забезпечення, вегетативних впливів на ЕКГ у у дітей з БОС. Клінічними ознаками ефективності препарату є зменшення тривожності, покращення сну, зменшення частоти нападів серцебиття та задишки, покращення когнітивної функції. Перспективи подальших досліджень Вивчення порушень варіабельності серцевого ритму у дітей з синдромом бронхообструкції, поєднаним з вегетативною дисфункцією, може стати основою для прогнозування перебігу захворювань та удосконалення терапії. Література 1. Вегетативні дисфункції у дітей: нові погляди на термінологію, патогенез та класифікацію / [Майданник В.Г., Чеботарьова В.Д., Бурлай В.Г., Кухта Н.М.]. - Педіатрія, акушерство та гінекологія. – 2000. - №1. – С. 10-12.

2. Вейн А.М. Вегетативные расстройства / Вейн А.М. - М: Мед. иформ. агенство, 2003. – 746 с.

3. Дума С.Н. Роль антиоксидантов в коррекции психовегетативных, астенических и когнитивных нарушений / С.Н. Дума, Ю.И. Рагино. - Журнал «Трудный пациент. -2011. - №4. – С. 28-35.

4. Козлова Л.В. Вегетативная дисфункция у детей и подростков / Козлова Л.В. - М.: Гэотар-Медиа, 2008. - 96 с.

5. Леженко Г.О. Вегетативні дисфункції у дітей. Патогенез, діагностика і терапевтична тактика / Г.О. Леженко, О.Є. Пашкова. Дитячий лікар. – 2011. - №4. – С.20-32.

6. Попов В.В. Вариабельность сердечного ритма: возможности применения в физиологии и клинической медицине / В.В. Попов, Л.М. Фрицше. - Український медичний часопис. – 2006. №2(52). – С.24.

7. Порівняльний аналіз варіабельності серцевого ритму у здорових дітей шкільного віку та дітей з різними формами вегетативних дисфункцій / Цяпець Г.Б., Фекета В.П., Горленко О.М. [та ін.] // Современная педиатрия. – 2006. - №1(10). – С.92-97.

8. Профилактика и коррекция вегетативных нарушений у детей /Е. Г. Кондюрина, В. В. Зеленская, Т. Н. Ёлкина [ и др.]. Лечащий врач. - 2010. № 6. - С. 1-3.

9. Сенаторова Г.С. Показники варіабельності серцевого ритму у стані спокою та при ортопробі у юнаків 14-18 років з серцевосудинною патологією / Г.С. Сенаторова, Н.К. Мацієвська. - Таврический медико-биологический вестник. – 2009. – Том 12,

43

Оригінальні дослідження №2(46). – С.56-59.

10. Busek P. Spectral analysis of the heart rate variability in sleep / Busek P., Vankova J., Opavsky J. [et al.]. - Physiol. Res. - 2005.Vol. 54, №4. - P. 369-376.

11. Mangrum J.M. The evoluation and management of bradicar-

dia / J.M. Mangrum, J.P. DiMarko. - New England Medical J. – 2000. – 342(10). – P.703-709. Одержано 03.03.2014 року.

УДК 618.2-082+618.56+618.89

ХАРАКТЕРИСТИКА СТАНУ ФЕТО-ПЛАЦЕНТАРНОЇ ГЕМОДИНАМІКИ У ВАГІТНИХ ІЗ ПОЧАТКОВИМ ПІЗНІМ МИМОВІЛЬНИМ ВИКИДНЕМ О.І. Поліщук, Н.І. Геник, І.П. Поліщук Івано-Франківський національний медичний університет ХАРАКТЕРИСТИКА СОСТОЯНИЯ ФЕТО-ПЛАЦЕНТАРНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ У БЕРЕМЕННЫХ С НАЧАЛЬНЫМ ПОЗДНИМ НЕПРОИЗВОЛЬНЫМ ВЫКИДЫШЕМ О.И. Полищук, Н.И. Генык, И.П. Полищук Ивано-Франковский национальный медицинский университет CHARACTERISTICS OF FETO-PLACENTAL HEMODYNAMICS IN PREGNANT WITH INITIAL LATE INVOLUNTARY ABORTION O.I. Polishchuk, N.I. Henyk, I.P. Polishchuk Ivano-Frankivsk National Medical University Резюме. Частота невиношування плода сягає 30-45% від загальної кількості вагітних. У 25-40% випадків спонтанне переривання вагітності відбувається у ІІ триместрі. Попри можливості сучасної діагностики й досі немає чіткої концепції щодо ймовірних причин ППМВ. На сьогодні залишається невизначеним питання про особливості гестаційної трансформації матково-плацентарного кровоплину в ІІ триместрі вагітності при ППМВ. У даній статті наведено результати оцінки стану матково-плацентарно-плідної гемодинаміки при ППМВ. Проведені дослідження виявили виражену декомпенсацію функціонального стану фето-плацентарного комплексу при пролонгації тривалості характерної для ППМВ симптоматики. А саме наявність порушень у матково-плацентарно-плідному басейні, які характеризуються централізацією кровообігу плода при зниженні плацентарної перфузії, тобто плід при вагітності перебуває в умовах кисневої та метаболічної недостатності, що клінічно проявляється характерними ознаками ФПН та ППМВ. Ключові слова: початковий пізній мимовільний викидень (ППМВ), фето-плацентарна недостатність (ФПН). Резюме. Частота невынашивания плода достигает 30-45% от общего количества беременных. В 25-40% случаев спонтанное прерывание беременности происходит во II триместре. Несмотря на возможности современной диагностики до сих пор нет четкой концепции относительно вероятных причин НПНВ. На сегодня остается неопределенным вопрос об особенностях гестационной трансформации маточно-плацентарного кровотока во II триместре беременности при НПНВ. В данной статье приведены результаты оценки состояния маточно-плацентарно-плодной гемодинамики при НПНВ. Проведенные исследования обнаружили выраженную декомпенсацию функционального состояния фето-плацентарного комплекса при пролонгации продолжительности характерной для НПНВ симптоматики. А именно наличие нарушений в маточно-плацентарно-плодном бассейне, характеризующиеся централизацией кровообращения плода при снижении плацентарной перфузии, т.е. плод при беременности находится в условиях кислородной и метаболической недостаточности, клинически проявляется характерными признаками ФПН и НПНВ. Целью нашего исследования было оценить состояние маточно-плацентарно-плодной гемодинамики при НПНВ. Материалы и методы: под наблюдением находилось 68 пациенток в возрасте 27-35 лет с одноплодной беременностью. Из них 48 беременных с НПНВ и 20 беременных с физиологической беременностью (контрольная группа). Исследования проводились на 1 и 7 день от начала симптоматики НПНВ. При распределении женщин на группы придерживались принципов рандомизации. Все женщины подлежали комплексному обследованию с использованием общеклинических и дополнительных методов обследования по стандартной схеме, согласно указа МОЗ Украины № 620. Диагноз угрозы НПНВ был верифицирован ультрасонографически и по общеопределенным критериям. Ультразвуковую диагностику у всех беременных проводили с помощью аппарата “Aloka SSD - 1700” в сроке 14-22 недель, регистрацию кривых скоростей кровотока в маточной артерии (МА), пупочной артерии (ПА), брюшном отделе аорты плода (БОАП) проводили с помощью доплерометрии определяя систоло-диастолическое соотношение (СДС), пульсационный индекс (ПИ) и индекс резистентности (ИP) [4]. Статистическую обработку результатов проводили согласно общепринятым методам вариационной статистики. Результаты исследований: по данным УЗД у беременных с НПНВ на 1 день преобладающей была компенсированная форма ФПН у 33 беременных (68,75%), субкомпенсированная форма выявлена в 14 женщин (29,17%) и декомпенсирована только у 1 (2,08%) с обследуемых женщин. А у беременных с НПНВ на 7 день уже преобладала субкомпенсированная форма ФПН у 27 беременных (56,25%), декомпенсированную форму имели 13 женщин (27,08%), а компенсированную - всего 8 (16,67%). Также у беременных с НПНВ на 7 день от начала указанной симптоматики было обнаружено неравномерное утолщение плаценты, преждевременное ее старение, фиброз и облитерация просвета капилляров плаценты, расширение межворсинчатого пространства неправильной формы и многоводие. На допплерограммах кровотока в артерии пуповины и аорте плода у беременных из ППМВ на 7 день чаще наблюдалось

44

«Архів клінічної медицини»

О.І. Поліщук, Н.І. Геник, І.П. Поліщук “Характеристика стану фето-плацентарної гемодинаміки у вагітних...” снижение диастолического кровотока или имело место нарушение конечной его скорости. Качественный анализ спектра кровотока в ПА обнаружил резкое увеличение показателей периферического сосудистого сопротивления у беременных из НПНВ на 7 день, который выражается повышением СДС, ПИ и ИP. Обнаруженное увеличение показателей периферического сосудистого сопротивления в МА при НПНВ свидетельствует о снижении кровотока, уменьшения перфузионного давления и, в окончательном итоге, к ухудшению обменных процессов в плаценте. Ключевые слова: начальный поздний непроизвольный выкидыш (НПНВ), фето-плацентарная недостаточность (ФПН).

Abstract. Frequency of miscarriage reaches 30-45%. 25-40% of cases of spontaneous abortion occur in the II trimester. Despite the possibilities of modern diagnostics still there is no accurate concept of probable ILIA causes. Today is unclear questions about features of gestational transformation of uterioplacental blood flow in the II trimester of pregnancy with ILIA. This article presents the results of the assessment of utero-placental-fetal hemodynamics with ILIA. The conducted researches found the expressed decompensation functional state of the feto-placental complex in prolonging the duration of ILIA characteristic symptoms.

Namely, the presence of disturbances in the utero-placental-fetal basin, characterized by centralization of fetal circulation while reducing placental perfusion during pregnancy that the fetus is in the conditions of oxygen and metabolic disease, clinically characteristic signs of FPI and ILIA. The aim of our research was to assess the condition of the uterioplacental-fetal hemodynamic at ILIA. Materials and methods. Under supervision there were 68 patients at the age of 27-35 with one-fetal pregnancy. Among them there were 48 pregnant women with ILIA and 20 pregnant women with physiological pregnancy (control group). Researches were conducted on the 1st and the 7th day from the beginning of ILIA symptoms.

All the women were to pass a complex examination according to the standard scheme, under the Order of the Ministry of Health Care of Ukraine No.620.

The diagnosis of ILIA was verified ultrasonically and by the universal criteria. Ultrasonic diagnostics for all the pregnant women was carried out using device “Aloka SSD - 1700” in the term of 14-22 weeks, registration of curve speeds of blood flow in the uterine artery (UtA), the umbilical artery (UmA), the abdominal department of fetus aorta (ADFA) were conducted using dopplerometry defining the systolediastolic correlation (SDC), the pulsation index (PI) and the index of resistance (IR) [4].

Statistical processing of results was conducted according to the standard methods of variation statistics.

Results of researches. According to the ultrasonic diagnostics in pregnant women with ILIA on the 1st day the compensated FPI form in 33 pregnant women (68.75%) was prevailing, the subcompensated form was educed in 14 women (29.17%) and decompensated only in 1 (2.08%) of the inspected women. And in the pregnant women with ILIA on the 7th day the subcompensated FPI form in 27 pregnant women (56.25%) already prevailed, 13 women (27.08%) had decompensated form, and compensated only 8 (16.67%). Also in pregnant women with ILIA on the 7th day from the irregular thickening of placenta, its premature aging, fibrosis and obliteration of the lumen of capillaries of placenta, expansion of intervillous space of the wrong form and hydramnion was revealed.

On the dopplerometry of blood flow in an artery of cord and fetus aorta in pregnant women with ILIA on 7th days more often depression of diastolic blood flow was observed or disturbance of its final rate took place. The qualitative analysis of spectrum of blood flow in UmA found sharp increase of peripheral vascular resistance in pregnant women with ILIA on the 7th day which was expressed by SDS, PI and IR rising. The found increase of peripheral vascular resistance in UtA at ILIA testified to the decline of blood flow, decrease of peripheral pressure and, in final result, to the deterioration of metabolic processes in placenta.

Keywords: initial late involuntary abortion (ILIA), feta-placental insufficiency (FPI).

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень. Проблема невиношування плода на даний час залишається однією із найактуальніших у сучасній перинатальній медицині. Незважаючи на заходи з оздоровлення жіночого населення, частота невиношування плода не має тенденції до зниження і сягає 30-45% [2]. У 25-40% випадків спонтанне переривання вагітності відбувається у ІІ триместрі. Попри можливості сучасної діагностики й досі немає чіткої концепції щодо ймовірних причин ППМВ, а отже, і відсутні результативні методи корекції перебігу та пролонгації бажаної вагітності. Принципове значення для прогресування вагітності має наявність адекватного кровообігу у функціональній системі мати-плацента-плід [3,5,6]. Разом з тим на сьогодні залишається невизначеним питання про особливості гестаційної трансформації матково-плацентарного кровоплину в ІІ триместрі вагітності при ППМВ. Метою нашого дослідження було оцінити стан матковоплацентарно-плідної гемодинаміки при ППМВ. Матеріали і методи Під спостереженням знаходилось 68 пацієнток у віці 2735 років з одноплідною вагітністю. З них 48 вагітних із ППМВ та 20 вагітних з фізіологічною вагітністю (ФВ) (контрольна група). Дослідження проводились на 1 та 7 день від початку симптоматики ППМВ. При розподілі жінок на групи дотримувалися принципів рандомізації. Всі жінки підлягали комплексному обстеженню з використанням загально-клінічних і додаткових методів обстеження за стандартною схемою, згідно з наказом МОЗ України № 620. Діагноз загрози пізнього мимовільного викидня був верифікований ультрасонографічно та за загальновизначеними критеріями. Ультразвукову діагностику у всіх вагітних про№ 1 (20) - 2014

водили за допомогою апарату „Aloka SSD – 1700” терміном 14-22 тижнів, реєстрацію кривих швидкостей кровотоку в матковій артерії (МА), пупковій артерії (ПА), черевному відділі аорти плода (ЧВАП) проводили за допомогою доплерометрії визначаючи систоло-діастолічне співвідношення (СДС), пульсаційний індекс (ПІ) та індекс резистентності (IP) [4]. Статистичну обробку результатів проводили згідно із загальноприйнятими методами варіаційної статистики. Результати та їх обговорення Основними скаргами вагітних із ППМВ були поява скудних кров’янистих виділень зі статевих шляхів та ниючого болю у ділянці над лоном та попереку. При наявності відшарування плаценти невеликих розмірів та за відсутності перешкод для відтоку крові на всій відстані від плаценти до внутрішнього вічка матки спостерігалось лінійні ехонегативні структури помірних розмірів. У тих випадках, коли не було вільного відтоку крові або було виявлено ділянку відшарування невеликих розмірів, між плацентою та маткою візуалізувалася гематома, яка мала вигляд ехонегативного овоїду. У динаміці у вагітних із ППМВ достовірно частіше діагностувалися ехографічні ознаки передчасного «старіння» плаценти із збільшенням кількості та площі ехонегативних структур. Такі структурні зміни слід віднести до істинно патологічних, тому що вони не беруть участі в трансплацентарному обміні. Порівняльний аналіз показав, що усі вагітні з ППМВ мали ті або інші ультразвукові ознаки ФПН. При цьому у кожної з обстежених жінок із ППМВ на 1 день зустрічались одна або дві ознаки, у той час як на 7 день було поєднання трьох і більше ультразвукових ознак ураження плодового яйця. У всіх вагітних із ФВ були УЗД ознаки прогресуючої вагітності

45

Оригінальні дослідження

Багатовіддя

Фіброз, облітерація просвіту капілярів плаценти Розширення міжворсинчастого простору

Передчасне старіння плаценти

Нерівномірне потовщення плаценти

Таблиця 1. Розподіл вагітних із ППМВ з урахуванням тривалості вказаної симптоматики за УЗД ознаками ФПН УЗД ознаки ФПН, абс. число (%)

Контрольна група(n=20) Вагітні із ППМВ на 1 день (n=48) 29,17 18,75 Вагітні із ППМВ на 7 день (n=48) 64,58** 50,0** 22,92** 14,58** 4,16* Примітка: вірогідність * – р1<0,01, ** – р2<0,001 порівняно до вагітних з ФВ -

без видимих патологічних змін. Так у вагітних із ППМВ на 1 день після звернення переважали такі УЗД ознаки даної патології, як нерівномірне потовщення плаценти у 14 жінок (29,17%) та її передчасне старіння у 9 жінок (18,75%). У переважної більшості вагітних, а саме у 31 жінок (64,58%) із ППМВ на 7 день від початку вказаної симптоматики було виявлено нерівномірне потовщення плаценти, у 24 жінок (50,0%) – передчасне її старіння, у 11 жінок (22,92%) – фіброз і облітерація просвіту капілярів плаценти, у 7 жінок (14,58%) – розширення міжворсинчастого простору неправильної форми й у 2 жінок (4,16%) багатовіддя (табл. 1). Під час порівняльного аналізу ехографічних особливостей плаценти виявлено, що у вагітних із ППМВ частіше зустрічалась локалізація плаценти на задній стінці та у нижніх відділах матки у 71,6% порти 25,7% у ФВ (р<0,05). У ФВ переважаючим було розміщення плаценти в дні та по передній стінці матки. За даними досліджень [1,3,6] локалізація плаценти в нижніх відділах є наслідком порушення процесу імплантації і призводить до неповноцінного її функціонування. Отже, за даними УЗД, у вагітних із ППМВ на 1 день переважаючою була компенсована форма ФПН у 33 вагітних (68,75%), субкомпенсована форма виявлена у 14 жінок (29,17%) і декомпенсована лише у 1 (2,08%) з обстежуваних жінок. А у вагітних із ППМВ на 7 день вже переважала субкомпенсована форма ФПН у 27 вагітних (56,25%), декомпенсовану форму мали 13 жінок (27,08%), а компенсовану - всього у 8 (16,67%) (рис. 1). Порівняльний аналіз допплерограм у ФВ показав, що в артерії пуповини й аорті плода допплерівська крива швидна 1 день

кості кровотоку має двофазний цикл, що складається із систолічного високочастотного піку й поступового зниження кровотоку в період діастоли, пов’язаних з пульсацією току крові. Характерним була відсутність нульового або негативного діастоличного компонента, що говорить про безперервний рух крові в зазначених судинах протягом усього серцевого циклу і є ознакою нормального кровоплину. На допплерограммах кровотоку в артерії пуповини та аорті плода у вагітних із ППМВ на 7 день частіше спостерігалося зниження діастоличного кровотоку або порушення кінцевої його швидкості. При проведенні допплерометрії артерії пуповини виявили характерне збільшення показника СДС до 3,87±0,06 (р<0,01). При цьому показники систолодіастоличних співвідношеннь у вагітних із ППМВ на 1 день мали лише тенденцію до відсутності достовірності від аналогічного показника у вагітних з фізіологічним перебігом 2,41±0,47 і 2,14±0,27, відповідно (р>0,05). Якісний аналіз спектра кровотоку в артерії пуповини виявив різке збільшення показників периферичного судинного опору у вагітних із ППМВ на 7 день, що виражається підвищенням СДС, ПІ і IP. Виявлене збільшення показників периферичного судинного опору в артерії пуповини при ППМВ свідчить про зниження кровотоку, зменшення перфузійного тиску й, в остаточному підсумку, до погіршення обмінних процесів у плаценті (табл. 2). Показники кровообігу в аорті плоду у вагітних із ППМВ на 7 день, крім збільшення СДС до 5,63±0,61, порівняно із СДС у ФВ 4,99±0,07 (р<0,05), характеризувалися значним збільшенням якісних індексів кровотоку ПІ і IP, що вказують на його погіршення й характеризує виснаження компенсаторно-пристосувальних механізмів центральної гемодинаміки плода у відповідь на зниження плацентарної перфузії при дії фактора загрози невиношування на тлі герпесвірусноїної інфекції. Так, отримані результати дозволяють стверджувати, що при наявності ППМВ на 1день не відзначається значних змін у матково-плацентарно-плодовому басейні. На 7 день пролонгації симптоматики ППМВ спостерігається порушення гемодинаміки з первинними проявами змін у матково-плацентарній ланці, які спричиняють порушення гемодинаміки й у плацентарно-плідному басейні. При цьому патологічні порушення фето-плацентарного кровообігу спочатку виявляються в плідній частині плаценти. При дослідженні показників гемодинаміки в фето-плацентарному комплексі при ФВ та у вагітних із ППМВ виявлено таку закономірність. Зі збільшенням терміну тривалості проявів ППМВ відбувається збільшення судинного опору в МА за рахунок зменшення діастолічних швидкостей кровоточу, що вочевидь є фізіологічною реакцією на процеси «дозрівання» плаценти. на 7 день

компенсована 16,67%

компенсована 68,75%

46

Рис. 1 Співвідношення ступенів компенсації ФПН у вагітних із ППМВ з урахуванням тривалості вказаної симптоматики «Архів клінічної медицини»

О.І. Поліщук, Н.І. Геник, І.П. Поліщук “Характеристика стану фето-плацентарної гемодинаміки у вагітних...”

Таблиця 2. Стан матково-плацентарно-плідної гемодинаміки в обстежуваних групах вагітних (M±m) Контрольна Вагітні із Вагітні із Показники група з ФВ ППМВ на 1 ППМВ на 7 (n=20) день (n=48) день (n=48) СДС в МА 1,79±0,04 2,14±0,27* 2,39±0,25* ІР в МА 0,61±0,24 0,71±0,41* 0,79±0,04* ПІ в МА 1,31±0,16 1,38±0,16* 1,42±0,16* СДС в ПА 2,14±0,09 2,41±0,47* 3,87±0,06** ІР в ПА 0,62±0,07 0,86±0,17* 0,99±0,17* ПІ в ПА 0,94±0,19 1,07±0,41* 1,13±0,41* СДС в ЧВАП 4,99±0,07 5,02±0,06 5,59±0,61* ІР в ЧВАП 0,75±0,06 0,78±0,09 0,86±0,09* ПІ в ЧВАП 1,34±0,04 1,39±0,07 1,39±0,05* Примітка: вірогідність * – р1<0,05, ** – р2<0,01 порівняно до вагітних з ФВ

Таким чином, проведені дослідження у вагітних із ППМВ виявили наявність порушень у матково-плацентарно-плідному басейні, які характеризуються централізацією кровообігу плода при зниженні плацентарної перфузії, тобто плід при вагітності перебуває в умовах кисневої та метаболічної недостатності, що клінічно проявляється характерними ознаками ФПН та ППМВ.

мінальних ворсин з невеликою кількістю капілярів у ІІ триместрі вагітності є неможливі метаболізм і синтез гормонів на достатньому для плода рівні. У свою чергу невелика обмінна площа синцитіотрофобласту термінальних ворсин у змозі забезпечити харчування плоду до певної межі. Надмірна активація діяльності плаценти і напруження усіх наявних компенсаторних механізмів при хронічній інфекції змінюються стадією дезорганізації і гноблення основних функцій з розвитком незворотних деструктивних процесів у плацентарній тканині. Так, плацентарна недостатність створює передумови для розвитку хронічної гіпоксії і гіпотрофії плода, морфофункціональної недостатності фетоплацентарного комплексу в цілому. У таких умовах виникає загроза переривання вагітності, що, в свою чергу, може призвести до несприятливого результату. У зв’язку з цим перспективним є призначення й вивчення впливу антигіпоксантів та препаратів, що поліпшують мікроциркуляцію для пролонгації вагітності при симптомах ППМВ у комплексі із загальноприйнятою зберігаючою терапією. Розробка методів профілактики розладів кровотоку у функціональній системі мати-плацента-плід є перспективними для подальшого наукового дослідження. Література

Висновки Аналіз стану фето-плацентарного комплексу у вагітних із ППМВ викиднем дозволяє зробити висновок про його виражену декомпенсацію при пролонгації тривалості характерної симптоматики. Незважаючи на багатофакторну природу плацентарної дисфункції в розвитку цього синдрому є певні закономірності. Первинними ланками в патогенезі недостатності плаценти найчастіше є зниження матково-плацентарного кровотоку, відставання формування плодово-плацентарного кровообігу. На цьому тлі починається посилений розвиток компенсаторних механізмів у плаценті з ранніх термінів вагітності. Проте, через наявність в плаценті незрілих тер-

1. Глуховец Б.И., Глуховец Н.Г. Восходящее инфицирование фетоплацентарной системы. – М.: МЕД пресс-информ, 2006. – 240 с.

2. Климов В.А. Инфекционные болезни и беременность. – М.: МЕД пресс-информ, 2009. – 287 с.

3. Кулаков В.И., Орджоникидзе Н.В., Тютюник В.Л. Плацентарная недостаточность и инфекция. – М: МИА, 2004. – 494 с.

4. Медведев М.В. Пренатальная эхография. – М.: Реальное Время, 2005. – 560 с.

5. Радзинский В.Е., Смалько П.Я. Биохимия плацентарной недостаточности. – М: РУДН, 2002. – 170 с.

6. Филиппов О.С. Плацентарная недостаточность. – М.: МЕД пресс-информ, 2009. – 160с. Одержано 03.02.2014 року.

УДК 616.33/.37-006.03-07-089-053.2

ОСОБЛИВОСТІ КЛІНІЧНОЇ КАРТИНИ У ДІТЕЙ З ЕХІНОКОКОВИМИ КІСТАМИ ПЕЧІНКИ В.П. Притула Національний медичний університет імені О.О. Богомольця, м. Київ Національна дитяча спеціалізована лікарня «Охматдит», м. Київ ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ У ДЕТЕЙ С ЭХИНОКОККОВЫМИ КИСТАМИ ПЕЧЕНИ В.П. Притула Национальный медицинский университет имени А.А. Богомольца, г. Киев Национальная детская специализированная больница «Охматдет», г. Киев SPECIAL FEATURES OF THE CLINICS IN CHILDREN WITH ECHINOCOCCAL LIVER CYSTS V.P. Prytula Bogomolets National Medical University, Kyiv National Specialised Childrens’ Hospital, Kyiv Резюме. Ехінококові кісти печінки (ЕКП) - це одне з найпоширеніших паразитарних захворювань людини. У дітей ехінококоз зустрічається у будь-якому віці, навіть серед немовлят і дітей грудного віку. Проведено аналіз результатів діагностики 212 дітей віком від 1 місяця до 18 років, у яких виявлено 353 ЕКП. Ретроспективно визначено частоту окремих клінічних симптомів на різних № 1 (20) - 2014

47

Оригінальні дослідження стадіях ЕКП в усіх пацієнтів. Встановлено, що клінічний перебіг ЕКП був прихованим, або супроводжувався наростаючими симптомами, чи яскраво вираженими гострими проявами. Клінічні симптоми і дані лабораторних показників при ЕКП є багатоваріантними та малоспецифічними. Тому ехінококоз важко своєчасно запідозрити, базуючись на ранніх ознаках інвазії, так як всі вони не є патогномонічними. Крім того, серед причин запізнілої діагностики ЕКП у багатьох пацієнтів слід вважати не стільки скритий перебіг цього захворювання в ранньому періоді, скільки недостатнє ознайомлення лікарів з клінічною картиною захворювання та відсутність належної настороженості навіть в ендемічних вогнищах. Для встановлення заключного діагнозу наявності ЕКП у дітей будь-якого віку необхідним є використання додаткових методів дослідження. Ключові слова: ехінококоз, кісти печінки, діагностика, результати, діти. Резюме. Эхинококковые кисты печени (ЭКП) - это одно из самых распространенных паразитарных заболеваний человека. У детей эхинококкоз встречается в любом возрасте, даже среди новорожденных и детей грудного возраста. Проведен анализ результатов диагностики 212 детей в возрасте от 1 месяца до 18 лет, у которых обнаружено 353 ЭКП. Ретроспективно определено частоту отдельных клинических симптомов при различных стадиях ЭКП у всех пациентов. Установлено, что клиническое течение ЭКП был скрытое, или сопровождалось нарастающими симптомами, или ярко выраженными острыми проявлениями. Клинические симптомы и данные лабораторных показателей при ЭКП является многовариантными и малоспецифичнимы. Поэтому эхинококкоз трудно своевременно заподозрить, основываясь на ранних признаках инвазии, так как все они не являются патогномоничным. Кроме того, среди причин запоздалой диагностики ЭКП у многих пациентов следует считать не столько скрытое течение этого заболевания в раннем периоде, сколько недостаточное знакомство врачей с клинической картиной заболевания и отсутствие надлежащей настороженности даже в эндемичных очагах. Для установления окончательного диагноза наличие ЭКП у детей любого возраста необходимо использование дополнительных методов исследования. Ключевые слова: эхинококкоз, кисты печени, диагностика, результаты, дети.

Abstract. Echinococcal cysts of the liver (ELC) - is one of the most common parasitic diseases of human. Children echinococcosis is found in any age, even among babies and infants. The analysis of diagnosis of 212 children at the age of 1 month to 18 years, who had 353 ELC was performed. Retrospectivly the frequency of certain clinical symptoms at different stages of ELSs in all patients was determined. It was established that the clinical course of ELCs was implicit, incremental accompanied by symptoms or expressed acute manifestations. Clinical symptoms and laboratory parameters under ELC are multivariant and slightly specified. Therefore, echinococcosis sometimes is hard to be revealed basing only on the early signs of invasion, as they are not pathognomonic. In addition, among the causes of delayed diagnosis of ELC in many patients is not only the hidden course of the disease in the early period but also an insufficient acquaintance of physicians with clinics of disease and lack of proper caution, even in endemic areas. To perform the final diagnosis of the presence of ELC in children of any age, it is necessary to use additional methods of diagnosis.

Keywords: echinococcosis, liver cyst, diagnosis, results, children.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень. Гідатидний ехінококоз - це одне з найпоширеніших паразитарних захворювань людини. Найчастіше у людини уражається печінка (близько 80%, причому права доля уражається частіше ніж ліва), потім за частотою ураження йдуть легені, значно рідше - інші органи - нирки, селезінка, підшлункова залоза, черевна порожнина, кістки, головний мозок і т.д. [5, 8]. У дітей ехінококоз зустрічається в будь-якому віці, навіть серед немовлят і дітей грудного віку. Множинні ехінококові кісти виявляються у 15-33% дітей, ураження даним паразитом тільки печінки зустрічається від 27,3% до 80,0% дітей, а рідкісні ураження інших органів черевної порожнини (підшлункова залоза, селезінка, діафрагма, чепець, кишечник) – до 3,9% [1, 4, 8, 10]. Захворювання має ендемічний характер і поширене в основному в сільських районах у Південній Європі, Середземномор’ї, Північній Африці, Південній Америці, Австралії, Середньої Азії, де значною проблемою є охорона здоров’я. Разом з тим захворювання все частіше реєструється поза ендемічними вогнищами, що пов’язано з підвищенням рівня міграції населення та розвитком туризму [2, 5, 7, 9]. Тому ехінококоз вважається міжнародною медикобіологічною проблемою народно-господарського значення, а ураження печінки ехінококом - є найчастішою формою цієї патології. За останні роки в світі відзначається тенденція до збільшення рівня захворюваності дітей на ехінонококоз, що пов’язано із недостатніми заходами з охорони навколишнього середовища від забруднень його відходами тваринництва, недотриманням ветеринарно-санітарних правил при забої худоби, низьким рівнем охоплення дегельмінтизації котів і собак [3, 6, 7]. Збільшилась кількість пацієнтів ехінококозом на даний час в різних регіонах України, що можна пояснити як покращенням діагностики, так і неблагоприємною санітарно-епідеміологічною обстановкою нашої держави. Тому попередження та лікування ехінококозу має велике медичне та соціальне значення. Мета роботи - поліпшити діагностику ехінококового ура-

48

ження печінки дітей. Матеріали і методи Проаналізовані дані при лікуванні 212 дітей з ехінококовими кістами печінки (ЕКП) у віці від 1 місяця до 18 років, які знаходилися в клініках дитячої хірургії НМУ імені О.О. Богомольця. У віці до 1 року було 29 (13,68%) пацієнтів, від 1 до 5 років – 65 (29,55%), 6-10 років – 82 (38,70%) і 36 (16,98%) дітей обстежувалось та лікувалось, яким були більше 10 років . На ехінококоз печінки хворіло 109 (51,42%) хлопчиків і 103 (48,58%) дівчини. Первинний ехінококоз діагностовано у 201 (94,81%) дитини, а рецидивний - у 11 (5,19%) пацієнтів. Всі діти з рецидивом ехінококозу печінки поступали до нас з інших лікувальних закладів: 9 пацієнтів – після відкритого хірургічного втручання, а 2 – після лапароскопічної корекції. Справжні рецидиви виникали: в результаті повторної інвазії (n=1); із зародкових елементів, залишених при першій операції внаслідок порушення технічних прийомів (n=6); від обсіменіння внаслідок спонтанного розриву субкапсулярно розташованої кісти (n=1); при розриві кісти з витіканням рідини в процесі операції (n=1). Несправжні рецидиви були наслідком первинно множинної інвазії (n=2). У трьох (1,42%) пацієнтів діагностовано резидуальний ехінококоз печінки. Ізольоване ураження печінки ехінококозом виявлено у 198 (93,40%) пацієнтів. Ураження ехінококовими кістами декількох органів відзначено в 14 (6,60%) дітей. У 4 із них діагностовано поєднане ураження печінки та легень, ще в 1-го – ураження печінки, легень і діафрагми, в 1-го пацієнта – печінки, легень і селезінки, в 1-го - печінки та серця, в 1-го – печінки та селезінки, в 1-го – печінки, головного мозку та селезінки, в 1-го – печінки та великого сальника, в 1-го – печінки, великого сальника та яєчника, і ще в 1-ї дитини – ураження печінки та лівої нирки. Обширне ураження печінки, великого сальника, передньої черевної стінки та діафрагми у двох пацієнтів стало наслідком рецидиву після відкритого хірургічного лікування в інших лікувальних закладах. Ми вважаємо важливою та доцільною посегментною «Архів клінічної медицини»

В.П. Притула “Особливості клінічної картини у дітей з ехінококовими кістами печінки”

діагностику локалізації КП, так як даний розподіл допомагав краще орієнтуватися в анатомо-топографічній характеристиці цієї патології, що, в свою чергу, дозволяло раціонально визначитись із хірургічним доступом та вибрати оптимальний об’єм і характер втручання. У 212 пацієнтів з ехінококозом виявлено 353 кісти печінки. Кісти дрібних розмірів (за А.Т.Пулатовим (1994)) нами було виявлено у 39 (11,05%) пацієнтів, малі – у 161 (45,61%), середні – у 116 (32,86%), великі – у 21 (5,95%) та гігантські – в 16 (4,53%) пацієнтів. Солітарні ЕКП мали 147 (69,34%) пацієнтів. У 65 (30, 66%) дітей з множинним ехінококозом виявлено 206 кіст. По дві кісти печінки діагностовано у 41 (19,34%) пацієнта, в 11 (5,19%) – по 3 кісти, і в 7 (3,30%) дітей було по 4 кісти печінки. Ураження печінки по 5 і більше кіст траплялось в одиничних випадках. Серед всього загалу 100 (28,33%) кіст локалізувались в лівій долі печінки, 247 (69,97%) кіст було в правій долі печінки, а 6 (1,70%) кіст займали сегменти (IV-V) лівої та правої долі печінки. В лівій долі печінки частіше всього було ураження в IV (12,18%) та в III (9,07%) сегментах. Сегменти правої долі печінки були уражені відповідно: 12,18% - в V-му, 13,31% - в VI-му, 22,10% - в VII-му та 15,86% - уVIII-му сегменті. Ехінококові кісти великих та гігантських розмірів займали по дватри сегменти печінки, а у 2 випадках – локалізувались в сегментах всієї правої долі. Великі та гігантські кісти траплялись у 12 із 147 пацієнтів із солітарним ехінококозом, у 9 із 41 дитини з наявністю 2-х ехінококових кіст, у 2 із 11 – з трьома кістами, в 1 із 7 дітей з чотирьма кістами та в 1 пацієнта з наявністю 11 кіст. У 4 дітей з множинним ехінококозом було по дві великих кісти в печінці. Ураження ехінококовими кістами лише правої долі печінки встановлено у 127 (59,90%) дітей, у 45 (21,23%) пацієнтів такі кісти були тільки в лівій долі. Комбіноване ураження обох долей печінки трапилось у 40 (18,87%) дітей. Одного пацієнта з множинними ЕКП (3 кісти) лікували на фоні ВІЛ-інфекції, а ще одного із солітарною кістою – на тлі хронічного лімфобластного лейкозу. Ускладнені ехінококові кісти спостерігали в 20 (9,43%) пацієнтів: нагноєння гідатидоми (n=6), перфорацію її в жовчні протоки з розвитком механічної жовтяниці та холангіту (n=2), звапніння (n=8), прорив паразитарної кісти в черевну порожнину (n=3), та стискання сусідніх структур (ворітної вени, печінкових вен, тощо) з розвитком портальної гіпертензії (n=1). Для встановлення діагнозу використовували клінічнолабораторні дані, ультразвукове дослідження печінки та органів черевної порожнини і заочеревинного простору, комп’ютерну томографію печінки, оглядову рентгенографію органів грудної клітки і серологічні тести. Результати та їх обговорення Клінічний перебіг ехінококової хвороби, який був вивчений в усіх наших пацієнтів, або був скритим, або супроводжувався наростаючими симптомами, чи яскраво вираженими гострими проявами. За клінічним перебігом ми розрізняли три стадії ЕКП, згідно з класифікацією, запропонованої А.В. Мельниковим (1935). Перша (латентна) стадія характеризувала період з моменту інвазії онкосфери до початку перших клінічних проявів. Друга стадія охоплювала період від появи перших симптомів до розвитку того чи іншого ускладнення ехінококозу. Третя клінічна стадія ехінококозу – період ускладнень паразитарної кісти. Ми проаналізували частоту окремих клінічних симптомів при різних стадіях ехінококозу печінки в усіх пацієнтів (табл. 1). При першій (латентній) стадії ЕКП були відсутні будь-які клінічні симптоми, а саме захворювання було виявлене випадково під час планового ультрасонографічного дослід№ 1 (20) - 2014

ження і тільки в 16,53% відзначали прояв алергічної реакції у вигляді кропивниці. У пацієнтів при другій стадії ехінококозу спостерігали ряд клінічних синдромів. У 78,87% дітей відмічали больовий синдром. Спершу болі мали короткочасний характер, які виникали при фізичному навантаженні чи погрішності в дієті. Біль характеризувався помірним постійним розпиранням, відчуттям тяжкості в правому підребер’ї. Локалізацію болю в епігастральній ділянці відзначали рідше, що траплялося лише при паразитарному ураженні лівої долі печінки. У більшості випадків відмічали локальні болі. У 12,68% пацієнтів болі іррадіювали в праву поперекову ділянку, міжлопатковий простір, праве надпліччя. При променевих дослідженнях і після операцій було встановлено, що в усіх пацієнтів з проявами правобічного френікус-симптому паразитарна кіста виходила на дорсальну поверхню печінки та була спаяна з діафрагмою. Різні диспепсичні симптоми (зниження апетиту (32,40%), відрижка (29,58%), печія в роті (22,54%), здуття живота (16,90%), нудота (29,58%), нестійкий стул (5,63%), тощо) свідчили про екскреторну дисфункцію печінки. Збільшення розмірів печінки відзначено у 69,01% пацієнтів як за рахунок наявності паразитарної кісти, так і внаслідок компенсаторної гіпертрофії інтактних відділів органу. У 38,03% пацієнтів чітко визначалося кругле утворення щільно еластичної консистенції, пов’язане з печінкою, помірно болюче при пальпації (синдром об’ємного утворення). Початок захворювання з першими проявами синдрому паразитарної інтоксикації спостерігали лише у 23,94% пацієнтів. При цьому спершу відзначали підвищення температури тіла до фебрильних цифр (7,04%), яке супроводжувалося вираженими астено-вегетативними симптомами (недомагання (9,86%), слабість (11,27%), зниження апетиту (23,94%)). При третій стадії ехінококозу больовий синдром спостерігали у 81,4% пацієнтів, синдром диспепсії – у 23,2%, синдром гепатомегалії – у 48,8%, синдром об’ємного утворення – у 16,3%, синдром паразитарної інтоксикації – у 25,6%, та синдром алергії – у 4,6% пацієнтів. Крім симптомів, Таблиця 1. Частота окремих клінічних симптомів (в %) при різних стадіях ехінококозу печінки у 212 пацієнтів стадії Клінічні симптоми I II III (n=121) (n=71) (n=20) Безсимптомно 93,47% Синдром алергії: кропивниця 16,53% 25,00% уртикальне висипання 12,68% 15,00% зудіння шкіри 11,27% 35,00% Больовий синдром 78,87% 55,00% Синдром диспепсії: зниження апетиту 32,40% 40,00% відрижка 29,58% 35,00% печія в роті 22,54% 30,00% здуття живота 16,90% 30,00% нудота 29,58% 40,00% нестійкий стул 5,63% 10,00% Синдром гепатомегалії 69,01% 45,00% Синдром об’ємного утворення 38,03% 15,00% Інтоксикаційно-запальний синдром: підвищення температури 7,04% 40,00% слабість 11,27% 75,00% недомагання 9,86% 70,00% зниження апетиту 23,94% 60,00% Механічна жовтяниця 10,00% Портальна гіпертензія 5,00%

49

Оригінальні дослідження

характерних для неускладненого ехінококозу печінки, у 9,3% пацієнтів відзначали механічну жовтяницю і у 11,6% - інтоксикаційно-запальний синдром. Відомо, що ускладнення при ехінококозі печінки можуть розвиватися як при живій паразитарній кісті, так і при загиблій. У наших пацієнтів ми помітили: нагноєння гідатидоми (n=6), перфорацію її в жовчні протоки з розвитком механічної жовтяниці та холангіту (n=2), звапненням (n=8), прорив паразитарної кісти в черевну порожнину (n=3), та стискання сусідніх структур (ворітної вени, печінкових вен, тощо) з розвитком портальної гіпертензії (n=1). При нагноєнні ЕКП спостерігали посилення болю в правій підреберній ділянці та підвищення температури тіла. Клінічна картина про розриві паразитарної кісти в черевну порожнину проявлялася ознаками перитоніту з активацією алергічних реакцій. Прорив паразитарної кісти у двох пацієнтів супроводжувався відповідними клінічними симптомами та активацією алергічних реакцій. В одному випадку розрив ЕКП спершу проходив безсимптомно, і лише дисемінація ехінококозу в черевну порожнину вказувала на дане ускладнення. Клінічна картина перфорації ехінококової кісти в жовчні шляхи супроводжувалася різноманітними проявами, які залежали від розмірів цистобіліарної нориці та рівня обтурації біліарного дерева. В одного із цих пацієнтів появлялись несподівані болі, з наступним розвитком жовтяниці та гнійного холангіту внаслідок обтурації печінкових проток, на нашу думку, обривками оболонок та дочірніми елементами паразитарної кісти. В іншого пацієнта при стертій формі перфорації гідатидної кісти в жовчні шляхи болі в правій підреберній ділянці були помірні, ліквідовувались прийомом спазмолітиків, відзначалася транзиторна жовтяниця. Ми вважаємо, що стерта клінічна картина спостерігалася при наявності цистобіліарної нориці невеликих розмірів і обтурації на рівні сегментарних або дольових біліарних шляхів. Найменш яскрава клінічна картина була відзначена у пацієнтів зі звапнінням ехінококових кіст, якщо не було інших ускладнень. Клінічна картина поєднаного ехінококозу з ураженням печінки та легень мала свої особливості. Зазвичай першими появлялися легеневі симптоми захворювання у вигляді сухого або малопродуктивного кашлю, інколи з прожилками крові та задухою. При додатковому ураженні серця виникали періодичні болі за грудиною, а головні болі інколи турбували при ураженні головного мозку. Якщо кіста локалізувалась в діафрагмі, то при диханні виникали болі в проекції печінки. Безсимптомними були випадки комбінованого ураження селезінки, великого сальника та яєчника. Додаткові інструментальні обстеження допомагали встановити правильний діагноз. Разом з тим, наші спостереження показали, що клінічні прояви ехінококової хвороби не завжди залежали від локалізації, кількості паразитарних вогнищ та їх розмірів, а більше від наявності та характеру ускладнень, а також ступеня вираженості системних проявів, зумовлених алергічною перебудовою та паразитарною інтоксикацією організму пацієнта. При цьому множинність клінічних проявів і відсутність патогномонічних симптомів затрудняли своєчасне розпізнавання та диференційну діагностику ехінококозу. Тому, крім детального ознайомлення з клінічною картиною ехінококозу печінки, виникала необхідність використання сучасних діагностичних методів обстеження пацієнтів з цією патологією. Для уточнення діагнозу ехінококової хвороби ми використовували лабораторні та інструментальні дослідження. Так як інвазія печінки ехінококом призводить до заміщення паренхіми цього органу паразитарною тканиною, розвитку численних ускладнень і супроводжується токсич-

50

ним впливом і алергізацією організму пацієнта, то дані зміни в окремих випадках проявлялися коливанням відповідних лабораторних тестів. Результати загального та біохімічного аналізів крові у пацієнтів на безсимптомній стадії клінічного перебігу ехінококозу, як правило, не відрізнялись від нормальних значень. Анемія у пацієнтів з ехінококозом печінки спостерігались порівняно рідко. Значне зниження гемоглобіну відзначалось лише на стадії ускладнень. Постійнішими відхиленнями були підвищення ШОЕ і лейкоцитоз, переважно у дітей з поширеним і ускладненим паразитарним ураженням. Вказані відхилення не були специфічними для ехінококової хвороби і зустрічались у наших пацієнтів з іншими вогнищевими ураженнями печінки. Найбільш виражені клінічнолабораторні зміни спостерігали у дітей з ускладненим ехінококозом – на випадок перфорації паразитарної кісти в черевну порожнину. Необхідно відзначити часту еозинофілію – в середньому 6,1±1,1% (від 5 до 15%). Як показали наші дослідження, еозинофілія в периферичній крові пацієнтів з ЕКП є непрямою і далеко не постійною ознакою ехінококової хвороби. Тим не менше цей лабораторний тест може виявитися корисним в поєднанні з клінічними даними і результатами інших методів дослідження. Після видалення паразитарних вогнищ еозинофілія, як правило, зникала через 3-6 місяців. Якщо ж еозинофілія зберігалася більше року, то при відсутності інших причин підозрювали наявність резидуальних паразитарних вогнищ в цих пацієнтів. На третій стадії ехінококозу печінки у дітей спостерігався синдром гепатодепресії, який характеризувався диспротеїнемією (37,8%) і гіпопротеїнемією (21,5%). У 29,7% пацієнтів відзначали підвищення активності АЛТ, у 27,0% підвищення активності АСТ, у 16,2% - підвищення гаммаГТП. Гіпербілірубінемія зазвичай носила слабовиражений характер і була виявлена у 10,8% пацієнтів. При ехінококозі печінки не відзначали змін показників коагулограми. Діагностична цінність серологічних імунних проб при ЕКП відзначена у 75% пацієнтів. Після операції позитивні результати серологічних імунологічних реакцій зберігалися протягом різного часу залежно від локалізації, розміру та кількості видалених кіст, життєздатності і стану паразиту. Таким чином, ми вважаємо, що ехінококову хворобу важко своєчасно запідозрити, базуючись на ранніх ознаках інвазії, так як всі вони не є патогномонічними. Серед причин запізнілої діагностики ЕКП у багатьох пацієнтів слід вважати не стільки скритий перебіг цього захворювання в ранньому періоді, скільки недостатнє ознайомлення лікарів (педіатрів, гастроентерологів, алергологів, інфекціоністів, дитячих хірургів) з клінічною картиною захворювання та відсутність належної настороженості навіть в ендемічних вогнищах. Для встановлення діагнозу наявності ЕКП у дітей будь-якого віку необхідним є використання додаткових методів дослідження. Скринінговими методами діагностики при цій патології є ультрасонографія та комп’ютерна томографія. Висновки 1. Ехінококові кісти печінки у дітей – хірургічна патологія. Клінічні симптоми і дані лабораторних показників при цій патології є багатоваріантними та малоспецифічними.

2. Для верифікації ехінококових кіст печінки у дітей необхідне використання сучасних променевих методів дослідження, послідовність яких визначають у міру їх діагностичної доцільності, починаючи з доступніших і простіших методів дослідження.

3. Основними і достовірними скринінговими методами діагностики кіст печінки у дітей є ультрасонографія та комп’ютерна томографія. «Архів клінічної медицини»

В.П. Притула “Особливості клінічної картини у дітей з ехінококовими кістами печінки”

Перспективи подальших досліджень Наші дослідження дозволяють вказувати на наявність проблем в діагностиці ЕКП у дітей. Не менш важливим є подальший пошук найбільш ефективних способів діагностики цієї патології при накопиченні клінічного матеріалу. Літетатура 1. Абдуллаев А.Г. Хирургическая тактика при эхинококкозе печени с поражением желчных протоков / А.Г.Абдуллаев, А.А.Мовчун, P.M.Агаев // Хирургия. - 2005. - №2. - С.38-42.

2. Джабраилов Д.А. Эхинококкоз печени, осложнённый цистодилиарными свищами: диагностика и тактика лечения / Д.А.Джабраилов // Анналы хир. гепатол. - 2008. - №4. - С.5-9.

3. Каримов Ш.И. Лапароскопические и видеоассистированные вмешательства в хирургии эхинококкоза печени / Ш.И.Каримов, Н.Ф. Кротов, С.Мамараджабов // Анналы хир. гепатол. - 2007. №4. - C.91-96.

4. Пулатов А.Т. Эхинококкоз в детском возрасте / А.Т.Пулатов.

– М.: Медицина, 2004. – С.148-157.

5. Kabaalioglu A. Percutaneous imaging-guided treatment of hy-

datid liver cysts: Do long-term results make it a first choice? / A.Kabaalioglu, K.Ceken, E.Alimoglu, A.Apaydin // Eur. J. Radiol. – 2006. – Vol. 59. – P.65–73.

6. Moro P., Schantz P.M. Cystic echinococcosis in the Americas // Parasitology International. – 2006. - Vol. 55. – P.181-186.

7. Smego Jr. R.A. Treatment options for hepatic cystic Echinococcosis / R.A.Smego Jr., P.Sebanego // Intern. J. Infect. Dis. – 2005.

– Vol. 9. – P.69-76.

8. Somily A. Echinococcal disease in Alberta, Canada: more than a calcified opacity / A.Somily, J.L.Robinson, L.JMiedzinski. et al. // BMC Inf. Dis. – 2005. - Vol. 5. – P.34-43.

9. Somocurcio J.R. First report of a human case of polycystic echinococcosis due to Echinococcus vogeli from neotropical area of Peru, South America / J.R.Somocurcio, E.L.Sanchez, C.Naquira et al. // Rev. Inst Med. Trop. Sao. Paulo. – 2004. - Vol. 46. – P.41–42.

10. Yuksel M. Hydatid disease involving some rare locations in the body: a pictorial essay / M.Yuksel, G.Demirpolat, A.Sever et al. // Korean J. Radiol. – 2007. – Vol. 8. –P.531-540. Одержано 24.03.2014 року.

УДК 616.073.7+616-089.843+616.716

ВИКОРИСТАННЯ СПІРАЛЬНОЇ КОМП’ЮТЕРНОЇ ТОМОГРАФІЇ ПРИ ПЛАНУВАННІ ДЕНТАЛЬНОЇ ІМПЛАНТАЦІЇ Г.Б. Проць, В.П. Пюрик, П.Ф. Дудій Івано-Франківський національний медичний університет ИСПОЛЬЗОВАНИЕ СПИРАЛЬНОЙ КОМПЬЮТЕРНОЙ ТОМОГРАФИИ ПРИ ПЛАНИРОВАНИИ ДЕНТАЛЬНОЙ ИМПЛАНТАЦИИ Г.Б. Проць, В.П. Пюрик, П.Ф. Дудий Івано-Франковский национальный медицинский университет THE USE OF SPIRAL COMPUTED TOMOGRAPHY WHEN PLANNING DENTAL IMPLANTAYTION H.B. Prots, V.P. Piuryk, P.F. Dudiy Ivano–Frankivsk National Medical University Резюме. Успіх лікування пацієнтів з використанням внутрішньо-кісткових дентальних імплантів залежить насамперед від ретельного планування і передопераційної підготовки. Метою дослідження було клінічно обґрунтувати ефективність використання спіральної комп’ютерної томографії як методу додаткового обстеження пацієнтів із дефектами зубних рядів. Проведено спірально-комп‘ютернотомографічне обстеження 97 хворим, віком 30-55 років, яким планувалася дентальна імплантація. У результаті обстеження встановлено, що у 6 (12%) хворих встановлено патологію верхньощелепних пазух, у 5 (10%) пацієнтів – значну атрофію альвеолярного відростка у місці передбачуваної імплантації, а операція підняття дна гайморової пазухи була показана у 17 (34%) випадках. Виявлено можливості спіральної комп’ютерної томографії у візуалізації анатомічних варіантів розташування верхньощелепних пазух та нижньощелепного каналу, у визначенні ділянок з недостатнім об’ємом, у виборі місця встановлення імплантів, і контролю за ремоделюванням біоматеріалів та остеоінтеграції в ньому імплантів. Доведена перевага спіральної комп’ютерної томографії можливістю вивчення якісних показників мікрощільності кісткової тканини. Ключові слова: дентальна імплантація, ортопантомографія, спіральна комп’ютерна томографія. Резюме. Успех лечения пациентов с использованием внутрикостных дентальных имплантов зависит в первую очередь от щательного планирования и передоперационной подготовки. Целью исследования было клинически обосновать эффективность использования спиральной компьютерной томографии как метода дополнительного обследования пациентов с дефектамы зубных рядов. Сделано спирально-компьютерную-томографию 97 больным, возрастом 30-55 лет, которым планировалась дентальная имплантация. В результате обследования установлено, что у 6 (12%) больных обнаружено паталогию верхнечелюстной пазухи, у 5 (10%) пациентов - значительную атрофию альвеолярного гребня в местах предвиденной имплантации, а операция поднятия дна гайморовой пазухи была показана у 17 (34%) случаях. Определено возможность спиральной компьютерной томографии у визуализации анатомических вариантов расположения верхнечелюстных пазух и нижнечелюстного канала, в установлении мест с недостаточным объемом костной ткани, в выборе постановки имплантов и контроля за ремоделированием биоматериала и остеоинтеграции в нем имплантов. Доказано преимущество спиральной компьютерной томографии возможность изучения качественного показателя микроплотности костной ткани. Ключевые слова: дентальная имплантация, ортопантомография, спиральная компютерна томография. № 1 (20) - 2014

51

Оригінальні дослідження Abstract. The success of treatment with the use of internal bone dental implants depends primarily on a careful planning and preoperative preparation. The aim of the study was to substantiate the effectiveness of the use of spiral computed tomography as a method of additional examination of patients with dentition defects. A spiral computed tomography was conducted to 97 patients, at the age of 30-55 years, who had planned dental implantation. As a result of examination, 6 (12%) patients had maxillary sinus pathology and 5 (10%) patients had a significant atrophy of the alveolar process in place of the intended implantation, and the necessity of maxillary sinus bottom lifting operation was indicated in 17 (34%) cases. There have been found the abilities of SCT in the visualization of anatomic variants of the upper jaw’s sinuses and mandibular channel location, in determining the areas with insufficient bone volume, in choosing the place for setting implants, and in control after the remodeling of biomaterials and implants’ osteointegration in it. The proven benefits of SCT are the possibility to study highquality indices of bone tissue microdensity.

Keywords: dental implantation, orthopantomography, spiral computed tomography.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень. Дентальна імплантація є сучасним, прогресивним і достатньо ефективним напрямом у відновленні функціональної повноцінності зубощелепної системи, який спрямований на відновлення дефектів зубного ряду, нормалізацію процесів жування і на досягнення високого естетичного ефекту [6,7]. На сьогоднішній день завдання дентальної імплантології зводиться не тільки до того, щоб розширити покази до застосування дентальних імплантів, збільшити сферу їх використання для відновлення дефектів зубних рядів, але й зменшити і попередити ускладнення, які виникають у процесі оперативного втручання і подальшого лікування та збільшити функціонування імплантів [7,8]. Проведення дентальної імплантації потребує достатнього об’єму кісткової тканини щелепних кісток, дефіцит якої пов’язаний із віковою атрофією альвеолярного гребеня, травматичним видаленням зубів, запальними процесами, новоутвореннями щелеп [1,3]. Атрофія кістки у беззубих щелепах ускладнює зубне протезування, а часом і створює неможливі умови для використання імплантів. Існують також анатомічні перепони – високе розташування каналу нижньої щелепи, надмірна близькість гайморової порожнини до альвеолярного паростка в бокових відділах верхньої щелепи [1,8]. Тому проблема застосування дентальних імплантів при атрофії альвеолярних відростків щелеп у проекції верхньощелепного синусу та нижньощелепного каналу досі залишається актуальною і потребує подальшого конструктивного вирішення. Успіх лікування пацієнтів з використанням внутрішньокісткових дентальних імплантів залежить насамперед від ретельного планування і передопераційної підготовки [2,3]. Вирішальну роль при оцінці висоти, ширини, довжини і кута нахилу альвеолярного відростка під час планування лікування і при контролі внутрішньокісткової імплантації відіграє рентгенологічне обстеження [2,6]. На думку багатьох авторів, основним і стандартним методом проведення планування дентальної імплантації є ортопантомографія(ОПТГ). Однак у пацієнтів із дефектами зубних рядів ОПТГ не дозволяє точно оцінити ступінь атрофії альвеолярного відростка в різних площинах, чітко розрахувати відстань від гребеня альвеолярного відростка до важливих анатомічних утворень. Не завжди достовірно визначається геометрія дна верхньощелепних пазух та стан їх слизових оболонок. Сучасна цифрова техніка (комп’ютерні ортопантомографи, радіовізіографи) дає можливість прогнозувати проекційні помилки і враховувати їх при складанні плану лікування шляхом підбору спеціалізованих програм відповідно до задач обстеження. Але жоден з перерахованих методів не гарантує точних передач розмірів і структурних особливостей анатомічних утворів. У таких випадках важливе використання спіральної комп’ютерної томографії (СКТ) як методу додаткового обстеження пацієнтів із дефектами зубних рядів. Мета: клінічно встановити ефективність і доцільність використання СКТ при плануванні внутрішньокісткової дентальної імплантації.

52

Матеріали і методи Під нашим спостереженням знаходилося 97 хворих, віком 30-55 років, яким планувалося проведення дентальної імплантації. Імплантацію на верхній щелепі потребувало 30 пацієнтів, на нижній 47, обох – 20. Поодинокі дефекти зубного ряду виявлено тільки у 10 хворих. Поставлено 240 імплантів із титану типу «U-impl», Entegra (Innova, Канада) Miss, Alpha-bio, Connekt. З них 96 імплантів на нижній щелепі, 71 імплант на верхній щелепі і 73 імпланти встановлено одномоментно на верхній і нижній щелепах. Імпланти встановлювались за двохетапною методикою з приводу включених дефектів 25 хворих (28,7%), кінцевих - 48 хворих (55,17%), комбінованих 14 пацієнтів (16,13%). При плануванні імплантації всім хворим було проведено ОПТГ та СКТ. ОПТГ хворим проводили перед імплантацією на апараті для панорамної рентгенографії «ORTHOPHOS Plus» компанії Sirona для візуалізації анатомії та патології верхньощелепових пазух, визначення стану щелеп (протяжність дефектів зубних рядів, висоти, ширини альвеолярного відростка, ширини зовнішньої і внутрішньої кортикальної пластинки) і в термін 6 – 12 місяців після імплантації з метою контролю стану кістки місця імплантації, контролю за ремоделюванням біоматеріалу та остеоінтеграції в них дентальних імплантатів. СКТ проводили на апараті «Somatom – Emotion» фірми Siemens з використанням протоколу «Inner Ear Spi» або «Dental» (напруга – 110-130 кВ, сила струму – 90 мА, товщина томографічного зрізу – 2-3 мм, pich – 1,0, інтервал реконструкції – 1-2 мм) для визначення якісного стану альвеолярного відростку щелеп, для вибору місця імплантації, для уточнення топографії анатомічних структур в зоні імплантації та для вибору місця встановлення, числа, розмірів, осьової орієнтації дентальних імплантів. Дані параметри сканування дозволяли отримати якісні мультипленарні конструкції (MPR) в коронарній, сагітальній та інших проекціях та трьохвимирні реконструкції затінених поверхонь (SSD). До операції і в процесі лікування нами проводилися клінічні і біохімічні дослідження. Всім хворим виготовляли діагностичні моделі. Під час клінічного обстеження вивчали стан кісткової тканини навколо імплантів, візуально і пальпаторно оцінювали щільність покриву імплантатів, наявність чи відсутність запальних змін, вивчили стан слизових оболонок порожнини рота, тканин пародонту з визначенням індексів, слідкували за перебігом раневого процесу, наявністю гіперемії, набряку, больового компоненту, характеру контактів країв ран, за стабілізацією імплантів в кістковій тканині. Результати та їх обговорення При плануванні імплантації з допомогою методів променевої діагностики встановлено, що з 50 пацієнтів, яким планували імплантацію на верхній щелепі у 6 (12%) хворих виявлено патологію верхньощелепних пазух (катаральний гайморит, гіперпластичний гайморит (рис.1); у 5 (10%) пацієнтів у місці передбачуваної імплантації діагностовано значну атрофію альвеолярного відростка і зменшення ширини його до 3-4 мм (рис. 2). Потреба в операції підняття дна гайморової пазухи була показана у 17 (34%) випадках, «Архів клінічної медицини»

Г.Б. Проць, В.П. Пюрик, П.Ф. Дудій “Використання спіральної комп’ютерної томографії...”

Рис.1. СКТ верхньої щелепи пацієнтки В., 48 р. Катаральний гайморит зліва

Рис.2. СКТ верхньої щелепи пацієнтки О., 48 р. Ширина альвеолярного відростка (2,88мм) недостатня для проведення дентальної імплантації

коли відстань від гребеня альвеолярного відростка до верхньощелепної пазухи складала менше 6 мм. Виконано 7 операцій синусліфтінгу одномоментно з постановкою імплантатів, у 10 випадках - синусліфтинг проводився без одномоментного встановлення імплантів (відтермінована імплантація). Із 67 пацієнтів, яким планувалася імплантація на нижній щелепі, зниження висоти альвеолярного відростку при значній атрофії кістки спостерігалося у 22 хворих (33%), зменшення ширини у 18 хворих (27%). Збільшення висоти альвеолярного відростка досягалося за допомогою аутогенних кісткових блоків (6 хворих) і аугментацією штучною кісткою (16 хворих). Хворим, в яких спостерігалося зменшення ширини, проводили розщеплення альвеолярного відростка за методикою Split Control (Німеччина) [9], встановлюючи імплантати і щілини заповнювали остеотропими матеріалами (4 хворих); за вінірною методикою аугментацію проводили 3 хворим, і в 11 хворих нарощування відбувалося за допомогою аутогенних кісткових блоків. Після проведених оперативних втручань також проводили СКТ дослідження. Особливою перевагою СКТ вважаємо можливість вивчення якісних показників мікрощільності кісткової тканини щелеп. Якісні показники щільної кісткової тканин щелеп виконано шляхом побудови профілю та гістографії.

При плануванні лікування за даними профілю зміни щільності кісткової тканини рекомендовано оптимальну конфігурацію імплантаційної системи. Протипоказами до імплантації вважали середні показники щільності кісткової тканини в місці передбачуваної імплантації нижче 300±54од.Н. на верхній щелепі та 500±73од.Н. – на нижній щелепі (рис 3). Дані про ширину альвеолярного відростка нижньої щелепи, просторове розташування нижньощелепного каналу на аксіальних зрізах дозволили проводити імплантацію навіть при вираженій атрофії альвеолярного відростка в місці передбачуваної операції. Так пацієнтові Б., 45 років із значним дефектом зубного ряду нижньої щелепи зліва та вираженою атрофією альвеолярного відростка імпланти встановили медіальніше ходу нижньощелепового каналу (рис 4,5). СКТ дослідження через 11 місяців підтверджує добру остеоінтеграцію імплантів, відсутність деструкцій кісткової тканини навколо них і покращення якісних показників кістки (підвищення щільності кісткової танини щелепи, порівняно з доопераційними показниками). Таким чином, для успішного проведення дентальної імплантації необхідно проводити чітке і ретельне планування. Клінічно обґрунтоване ефективне використанням СКТ при

а)

б)

Рис.3. Профіль (а) та гістограма (б) кісткової тканини верхньої щелепи пацієнтки Л., 47 р. Значне зниження щільності кісткової тканини (50-300 од.Н.) № 1 (20) - 2014

53

Оригінальні дослідження

Рис.4. СКТ нижньої щелепи в аксіальній проекції на рівні нижньощелепного каналу пацієнта П., 45 р

плануванні внутрішньокісткової дентальної імплантації і встановлена більш висока клінічна ефективність при використані комп’ютерного планування, порівняно з традиційним. Висновки Метод СКТ під час планування дентальної імплантації дозволив: 1. Виявити ділянки з недостатнім об’ємом кісткової тканини і розрахувати об’єм і необхідну форму кісткових імплантатів, які будуть використані в ході імплантаційної підготовки.

2. Візуалізувати анатомію та патологію верхньощелепових пазух, уточнити топографію анатомічних структур у зоні імплантації, зокрема розташування нижньощелепного каналу.

3. Визначити якісний стан альвеолярного відростка щелеп для вибору місця імплантації.

4. Здійснити вибір місця встановлення, числа, розмірів, осьової орієнтації дентальних імплантів.

5. Контролювати ремоделювання біоматеріалу та остеоінтеграції в ньому імплантів. Перспективи подальших досліджень Перспективним є можливість на основі спіральної комп’ютерної томографії створювати діагностичні індивідуальні стереолітографічні моделі для проведення дентальної імплантації. Література 1. Амхадова М.А. Современные подходы к обследованию и оперативному лечению пациентов со значительной атрофией челюстей / М.А. Амхадова, Н.А. Рабухина, А.А. Кулаков // Стоматология. – 2005. - №1. – С. 41-42.

54

Рис.5. СКТ нижньої щелепи в аксіальній проекції пацієнта П., 45 р. Просторове розташування імплантів відносно нижньощелепного каналу

2. Диагностическая значимость методик рентенологических исследований при дистальной имплантации/ А.А. Кулаков, Н.А. Рабухина. А.П. Аржанцев и др. //Стоматология.-2006.-№1-С. 34-40.

3. Дудій П.Ф. Комп’ютерна та спіральна томографія при плануванні лікування хворих в щелепно-лицевій хірургії /П.Ф. Дудій //Галицький лікарський вісник. – 2005. - №3.- С.98-99.

4. Дудій П.Ф. Роль спіральної комп’ютерної томографії при дентальній імплантології /П.Ф.Дудій // Галицький лікарський вісник. – 2009. -№4.-С.47-50.

5. Застосування методики тривимірної візуалізації мінеральної щільності кісткової тканини лицевого скелету / В.П.Пюрик, А.В.Пантус, Г.Б.Проць та інш. // матеріали міжнародної науковопрактичної конференції «Стоматологія-вчора, сьогодні завтра, перспективні напрями розвитку». - м.Івано-Франківськ, - 2010.С.49-50.

6. Иванов С.Ю. Оценка рентгенологических данных при планировании операции дентальной имплантации у пациентов с различными видами адентии/С.Ю. Иванов, И.Ю. Гончаров // Стоматология.- 2006.-№5.-С.36-40.

7. Параскевич В.Л. Дентальна імплантація/ В.Л.Параскевич// Медицинская панорама.-2002.-С. 323-333.

8. Щитинин В.В. Исследование анатомических особенностей и определения запасов костной ткани альвеолярных отростков челюстей с помощью компьютерной томографии / В.В. Щитинин, А.И. Пыклов // Российский стоматологический журнал.-2003.№1.-С.17-20.

9. CT in transplantats biomodelling for plastic reconsructions in face zone (Text)/T.V.Bulanova, A.U.Vasilyev,M.G.Panin et al.//European Radiology.-2003.-Vol.13.-P.466.

10. Nadlolchi A., Roginskij V., Topol’nitskij O.,Evseev A. Fronts CT through*.STL to RISM:A few real steps in the future of craniofacial surgery//Europe congress of radiology.-2002.-P.269. Одержано 17.03.2014 року.

«Архів клінічної медицини»

УДК 616.14–002–089.168

ОЦІНКА ДИНАМІКИ РІВНЯ D-ДИМЕРУ КРОВІ У ХВОРИХ НА ГОСТРИЙ ТРОМБОФЛЕБІТ НИЖНІХ КІНЦІВОК М.Д. Ризюк Івано-Франківський національний медичний університет ОЦЕНКА ДИНАМИКИ УРОВНЯ D-ДИМЕРА КРОВИ У БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ ТРОМБОФЛЕБИТОМ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ Н.Д. Ризюк Ивано-Франковский национальный медицинский університет THE ASSESSMENT OF THE DYNAMICS OF BLOOD D-DIMER LEVELS IN PATIENTS SUFFERING FROM ACUTE THROMBOPHLEBITIS OF THE LOWER EXTREMITIES M.D. Ryziuk Ivano-Frankivsk National Medical University Резюме. Вивчено і проаналізовано показники D-димеру крові у 13 чоловіків і 17 жінок, хворих на гострий тромбофлебіт (ГТФ) нижніх кінцівок (порівняно з 10 здоровими особами - 5 чоловіками і 5 жінками), до та під час лікування пацієнтів. Дослідження показали, що при адекватному лікуванні рівень D-димеру в плазмі крові хворих на ГТФ, який на час поступлення їх у стаціонар є достовірно підвищеним, поступово зменшується, хоча цілковитої нормалізації його не відбувається навіть до 7-ї доби лікування. У хворих з початковим рівнем D-димеру 5,5 мкг/мл, а також у випадку відсутності його зниження до 3-ї доби лікування, імовірність виникнення венозних тромбоемболічних ускладнень (ВТЕУ) є статистично достовірно вищою. Радикальний венекзерез (у порівнянні з ізольованою кросектомією та консервативним лікуванням) достовірно знижує імовірність виникнення ВТЕУ в процесі лікування хворих на ГТФ нижніх кінцівок. Ключові слова: гострий тромбофлебіт, лікувальна тактика, D- димер, венозні тромбоемболічні ускладнення. Резюме. Изучены и проанализированы показатели D-димера крови 13 мужчин и 17 женщин больных острым тромбофлебитом (в сравнении с 10 здоровыми людьми – 5 мужчинами и 5 женщинами), до и в процессе лечения пациентов. Исследование показало, что при адекватном лечении острого тромбофлебита уровень D-димера в сыроватке больных, который на время поступления в стационар есть достоверно повышеным, постепенно снижается, хотя полной нормализации его не происходит даже до 7 суток лечения. У больных с изначальным уровнем D-димера 5,5 мкг/мл, а также в случаи отсутствия его снижения до 3 суток лечения, вероятность возникновения венозных тромбоэмболических осложнений есть статистически достоверно выше. Ключевые слова: острый тромбофлебит, лечебная тактика, D-димер, венозные тромбоэмболические осложнения.

Abstract. There have been studied and analyzed the indices of blood D-dimer of 13 men and 17 women suffering from acute thrombophlebitis of lower extermities (in comparison with 10 healthy people – five men and five women), before and during the treatment of patients. The investigations have shown that when adequate treatment of the acute thrombophlebitis D-dimer level in patients’ blood plasma, that was realibly increased at the time of admission to the hospital, has been gradually decreasing, though there is no its complete normalization even on the 7th day of treatment. In patients with initial D-dimer level of 5.5 mkg/ml and also in case of absence of D-dimer level lowering till the 3rd day of treatment, the probability of thromboembolic complications greatly increases.

Keywords: acute thromboflebitis, tactics of treatment, D-dimer, venous thromboembolic complications.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень. Захворювання венозної системи нижніх кінцівок – складна і надзвичайно актуальна проблема сучасної медицини. Хворіє на ці недуги біля 20 % населення земної кулі [3]. У 6585 % таких пацієнтів рано чи пізно виникає ГТФ нижніх кінцівок. Нерідко ГТФ призводить до переходу тромботичого процесу на глибокі вени та до тромбоемболії легеневої артерії (ТЕЛА). Частота венозних тромбозів складає 130160 випадків на 100 000 населення, а частота ТЕЛА при тромботичних ураженнях вен нижніх кінцівок коливається в межах 10-25%. Летальність від останньої складає 28% [1]. Одним із загальновизнаних методів діагностики тромботичних процесів в у венозній системі нижніх кінцівок є визначення в крові рівня D-димеру. Зокрема, при тромбозі глибоких вен підвищена його кількість іноді може підтвердити діагноз навіть тоді, коли відсутні клінічні та ультрасонографічні ознаки патології [1, 2, 5, 6]. Для діагностики ж ГТФ нижніх кінцівок D-димер втрачає своє значення (у зв’язку з характерною клінічною картиною останнього). Разом з тим, для того щоб прогнозувати перебіг ГТФ, визначення в крові динаміки рівня D-димеру могло б дати важливу інформацію для корекції лікування таких пацієнтів. Матеріали і методи Дослідження виконано на зразках венозної крові 13 чоловіків і 17 жінок, хворих на ГТФ нижніх кінцівок, і 10 здорових № 1 (20) - 2014

осіб (5 чоловіків і 5 жінок). Вік пацієнтів і здорових осіб коливався в межах від 22 до 80 років. Термін з початку захворювання до госпіталізації - 2-14 діб. Забір крові у хворих здійснювався при їх госпіталізації на 3-тю і 7-му добу після операції або початку консервативного лікування. Кількісний вміст D-димеру визначали методом латексної аглютинації з моноклональними антитілами за допомогою стандартного набору „Roche” (Франція). Результати та їх обговорення У крові здорових осіб D-димеру, застосованою нами методикою, не зареєстровано - 0,0±0,0 мкг/мл.. У хворих на ГТФ до початку лікування він був істотно підвищений і складав 7,71±0,67 мкг/мл (р<0,001). На третю добу лікування цей показник знижувався на 31,4% в порівнянні з рівнем перед операцією, проте навіть до сьомої доби не відбувалося цілковитої його нормалізації – він дорівнював 2,63±0,43 мкг/мл. Аналізуючи динаміку рівня D-димеру у крові хворих на ГТФ нижніх кінцівок в залежності від типу тромбофлебіту за F. Verrel, F. Stollman, отримали наступні результати (табл.1). Перед операцією рівень D-димеру крові хворих, у яких стверджено І тип тромбофлебіту, дорівнював 4,75±0,95 мкг/мл, що на 38,87% менше, ніж при ІІ типі, на 34,03% – ніж при ІІІ типі і на 50,88% – ніж при ІV типі. На третю добу після операції цей показник істотно знижувався тільки при ІІ типі

55

Оригінальні дослідження

Таблиця 1. Динаміка рівня D-димеру крові хворих на ГТФ у різні терміни спостереження в залежності від типу тромбофлебіту за F. Verrel, F. Stollman Рівень D-димеру крові хворих на ГТФ Терміни споІ типу ІІ типу ІІІ типу ІV типу стереження (n = 12) (n = 9) (n = 3) (n =6) перед 4,75±0,95 7,77±0,82 7,2±2,04 9,67±0,91 операцією * * 3-я доба 2,63±0,66 5,05±0,7 8,0±3,06 6,75±1,37 *, ** * 7-а доба 0,83±0,23 2,86±0,52 3,2±1,6 2,42±0,81 **, *** *, **, *** **, *** Примітка. *- p<0,05 порівняно із І типом; **- p<0,05 порівняно із передопераційним рівнем; ***- p<0,05 порівняно із третьою добою

ГТФ (на 35 %). На сьому ж добу лікування рівень D-димеру крові хворих з І типом ГТФ дорівнював 0,83 ±0,23 мкг/мл, що є значно менше, ніж при ІІ і ІV типі. Після операції при всіх типах ГТФ відзначено тенденцію до поступового зниження рівня D-димеру, хоча достовірно менший на 3-ю добу він реєструвався лише у хворих з ІІ типом ГТФ, а на 7-му добу – при І, ІІ і ІV типах. Водночас, при І, ІІ і ІV типах ГТФ на 7-му добу після операції рівень Dдимеру був нижчим не тільки у порівнянні з його показником на 3-ю післяопераційну добу, але й з його передопераційним значенням. Не дивлячись на це, через тиждень після операційного втручання цілковитої нормалізації рівня D-димеру у крові хворих при жодному типі ГТФ – не виявлено. ВТЕУ виникли у 3-х хворих - у двох пацієнтів - тромбоз глибоких вен нижніх кінцівок та в одного - тромбоз глибоких вен з тромбоемболією гілок легеневої артерії. Розглядаючи динаміку рівня D-димеру, залежно від перебігу захворювання, виявлено, що у хворих, які мали ВТЕУ, початкові значення D-димеру були вищими, ніж у пацієнтів з неускладненим перебігом захворювання (9,25±1,25 проти 7,15±0,74 мкг/мл) (табл. 2). При цьому, серед пацієнтів, у яких вміст Dдимеру на час шпиталізації був < 5,5 мкг/мл, ВТЕУ не виникали, а в осіб з рівнем D-димеру 5,5 мкг/мл ВТЕУ розвинулися у 22,2±10,1 % (р<0,05). У процесі лікування у хворих без ускладнень рівень Dдимеру поступово знижувався: на 3-ю добу лікування він складав 4,75±0,7 мкг/мл і був достовірно нижчим (р<0,01), ніж до початку лікування, а на 7-му добу дорівнював 2,19±0,4 мкг/мл і був меншим, ніж на 3-ю добу (р<0,05). При цьому, у всіх пацієнтів цілковитої нормалізації рівня D-димеру не спостерігали навіть через тиждень лікування (р<0,01). Що ж до пацієнтів, у яких в процесі лікування виникли ВТЕУ, то на 3-ю добу лікування у них не стверджено суттєвого зниження рівня D-димеру: 8,00±1,45 мкг/мл (р>0,05). Даний показник у них на цей час був вищим, ніж в осіб з неускладненим перебігом захворювання (р<0,05). Лише на 7-му добу лікування у таких хворих рівень D-димеру зменшився на 45,25% від показника 3-ї доби. Проведені нами дослідження показали, що при адекватному лікуванні ГТФ рівень D-димеру в плазмі хворих, який на час поступлення їх у стаціонар є достовірно підвищеним, поступово зменшується, хоча цілковитої нормалізації його

56

Таблиця 2. Динаміка рівня D-димеру крові хворих на ГТФ у різні терміни спостереження залежно від перебігу захворювання Рівень D-димеру крові хворих на ГТФ Терміни спопри неускладненому при ВТЕУ стереження перебігу (n = 26) (n = 4) Перед операцією 7,15±0,74 9,25±1,25 3-я доба 4,75±0,7** 8,0±1,15* 7-а доба 2,19±0,4*** 4,38±1,13*** Примітки: *- p< 0,05 порівняно з неускладненим перебігом; **- p< 0,05 порівняно з рівнем перед операцією; ***- p< 0,05 порівняно з третьою добою

не відбувається навіть до 7-ї доби лікування. Якщо ж у хворих початковий рівень D-димеру 5,5 мкг/мл, а також у випадку відсутності його зниження до 3 доби лікування, імовірність виникнення ВТЕУ статистично достовірно зростає. Це свідчить про необхідність підвищеної уваги до таких пацієнтів з корекцією у них антикоагулянтної терапії. Висновки 1. Визначення вмісту D-димеру в крові може бути використано для прогнозування венозних тромбоемболічних ускладнень в процесі лікування хворих на ГТФ нижніх кінцівок.

2. Чим вищий вихідний рівень D-димеру в плазмі крові пацієнтів на ГТФ нижніх кінцівок, тим більша імовірність розвитку у них ВТЕУ.

3. У хворих на ГТФ при початковому рівнi D-димеру 5,5 мкг/мл та відсутності його зниження до 3-ї доби лікування необхідно проводити корекцію антикоагулянтної терапії. Перспективи подальших досліджень Планується вивчення порушень тромбоцитарної ланки гемостазу у хворих на ГТФ нижніх кінцівок та розробка на цій основі адекватної корекції медикаментозного лікування. Література 1. Венозний тромбоемболізм: діагностика, лікування, профілактика. / Міждисциплінарні клінічні рекомендації. – Київ.

– 2011.– 112 с.

2. Гудз І. М. Стратегія лікування гострого тромбофлебіту нижніх кінцівок. / І. М. Гудз // Клінічна флебологія. – 2009. – № 1.

– С. 150 – 151.

3. Кириенко А. И. Острый тромбофлебит. / А. И. Кириенко, А. А. Матюшенко, В. В. Андрияшкин – Москва : Литтерра, 2006. – 109 с.

4. Becattini C. D-Dimer for risk stratification in patients with acute pulmonary embolism. / C. Becattini, A. Lignani, L. Masotti [et al.] // J. Thromb. Thrombolysis. – 2012. – V. 33. – P. 48 – 57.

5. Bruinstroop E. The use of D-dimer in specific clinical conditions: A narrative review. / E. Bruinstroop, M. A. Van de Ree, M. V. Guisman // Europ. J. Internal Med. – 2009. – V.20. – P. 441–446.

6. Decousus H. Superficial venous thrombosis and venous thromboembolism: a large prospective epidemiologic study / H. Decousus, I. Quеrе, E. Presles [et al.] // Ann. Intern. Med. – 2010. – Vol. 152, № 4. – P. 218 – 224. Одержано 24.03.20104 року.

«Архів клінічної медицини»

УДК:616-071+616-092+616.24+616-08

ВПЛИВ БАЗОВОГО ЛІКУВАННЯ ХРОНІЧНОГО ОБСТРУКТИВНОГО ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ ІІІ СТАДІЇ НА КЛІНІКО-ФУНКЦІОНАЛЬНІ ПОКАЗНИКИ ТА ПРОЦЕСИ МОРФОЛОГІЧНОЇ ПЕРЕБУДОВИ СЛИЗОВИХ ОБОЛОНОК БРОНХІВ І.О. Савеліхіна, М.М. Островський ДВНЗ “Івано-Франківський національний медичний університет” ВЛИЯНИЕ БАЗОВОГО ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ОБСТРУКТИВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ ІІІ СТАДИИ НА КЛИНИКО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ И ПРОЦЕССЫ МОРФОЛОГИЧЕСКОЙ ПЕРЕСТРОЙКИ СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧЕК БРОНХОВ И.А. Савелихина, Н.Н.Островский ГВУЗ “Ивано-Франковский национальный медицинский университет” THE INFLUENCE OF BASIC TREATMENT OF STAGE III CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE ON CLINICAL AND FUNCTIONAL INDICES AND THE PROCESSES OF MORPHOLOGICAL CHANGES IN MUCOUS MEMBRANE OF BRONCHI I.O. Savelikhina, M.M Ostrovskyi SHEE “Ivano-Frankivsk National Medical University” Резюме. У даній статті представлені клінічні особливості, показники функції зовнішнього дихання (ФЗД) та морфологічні особливості перебігу ХОЗЛ ІІІ стадії в пацієнтів, які отримували базову терапію. Обстежено 85 хворих на ХОЗЛ ІІІ стадії. Верифікацію діагнозу та його формулювання проводили згідно з матеріалами наказу МОЗ України № 128 від 19.03.2007 р. “Про затвердження клінічних протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю “Пульмонологія” [8]. Клінічне обстеження та дослідження ФЗД 85-ти хворим проводили до початку та на 30-й, 90-й та 180-й день лікування з використанням загальноприйнятих схем терапії та фібробронхоскопію із забором біопсії слизової оболонки бронхів з подальшим патогістологічним та електронномікроскопічним дослідженням матеріалу – 3-м хворим до початку та на 180 день лікування. Аналіз сукупних результатів підтвердив, що базова терапія хворих на ХОЗЛ ІІІ стадії не здатна зупинити неухильне прогресування і зниження показників ФЗД, наростання тяжкої клінічної симптоматики та дегенеративні пошкодження епітелію бронхів. Відтак, випливає думка, що терапія даної недуги потребує пошуку нових комплексних підходів з метою впливу на патогенетичні ланки, а особливо на системне запалення, яке є ключовим механізмом. Ключові слова: хронічне обструктивне захворювання легень, дослідження ФЗД, морфологічна перебудова слизових оболонок бронхів. Резюме. В данной статье представлены клинические особенности, показатели функции внешнего дыхания (ФВД) и морфологические особенности течения ХОБЛ ІІІ стадии у пациентов, получавших базовую терапию. Обследовано 85 больных ХОБЛ ІІІ стадии. Верификацию диагноза и его формулировку проводили по материалам приказа МОЗ Украины № 128 от 19.03.2007 г. “Об утверждении клинических протоколов оказания медицинской помощи по специальности “Пульмонология” [8]. Клиническое обследование и исследование ФВД 85-ти больным проводили до начала и на 30-й, 90-й и 180-й день лечения с использованием общепринятых схем терапии и фибробронхоскопии с забором биопсии слизистой оболочки бронхов, с послед ующим патогистологическим и электронномикроскопическим исследованием материала - 3 больным до начала и на 180 день лечения. Анализ совокупных результатов подтвердил, что базовая терапия больных ХОБЛ ІІІ стадии не способна остановить неуклонное прогрессирование и снижение показателей ФВД, нарастание тяжелой клинической симптоматики и дегенеративные повреждения эпителия бронхов. Соответственно, следует мысль, что терапия данного недуга требует поиска новых комплексных подходов с целью воздействия на патогенетические звенья, особенно на системное воспаление, которое является ключевым механизмом. Ключевые слова: хроническое обструктивное заболевание легких, исследования ФВД, морфологическая перестройка слизистых оболочек бронхов.

Abstract. In this article the clinical features, values of pulmonary function tests (PFT), morphological peculiarities of COPD stage III patients who received maintance therapy are demonstrated. The study involved 85 patients with stage III COPD. Verification of the diagnosis and its formulation was performed according to material orders MHC of Ukraine No.128 of 19.03.2007 “On approval of clinical protocols of medical care in” Pulmonology “[8]. Clinical examination and PFT were perfomed in 85 before and at the 30th, 90th and 180th days of treatment with maintance therapy. Fibrobronchoscopy with biopsy was performed in 3 Stage III COPD patients before and 180 days of treatment followed by histopathological and electronmicroscope study material.

Analysis of the cumulative results showed that the maintence treatment of patients with stage III COPD is not able to stop the progression and decline in PFT, the growth of severe clinical symptoms and degenerative damage of the bronchial epithelium. So, the treatment of disease requires finding new integrated approaches to influence pathogenetic links, especially in systemic inflammation, which is a key mechanism.

Keywords: chronic obstructive pulmonary disease, PFT study, morphological changes of the mucous membranes of the bronchi.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень. На даний час значення хронічного обструктивного захворювання легень (ХОЗЛ) є беззаперечним, оскільки воно є однією з основних причин швидкого і стабільного погіршення якості життя хворих, зниження та втрати працездатності, високих показників інвалідизації та смертності [1]. На теперішній час ХОЗЛ за поширенням займає 2-е місце серед неінфекційних захворювань після серцево-судинних захво№ 1 (20) - 2014

рювань та 4-е місце в структурі причин смертності в світі [12]. Більшість авторів зазначає, що захворювання значно «помолодшало», а прямі та непрямі соціальні витрати на лікування збільшуються з кожним роком [1]. У відсотковому відношенні ХОЗЛ (62,4%) набагато випереджає інші респіраторні захворювання за тривалістю періодів непрацездатності в структурі бронхолегеневої патології (для порівняння бронхіальна астма - 21,4%, пневмонія -

57

Оригінальні дослідження

7,6%) [3-7] . У 1990 р. ХОЗЛ займало 12 місце серед причин інвалідності, а до 2020 р. все переміститься в першу п’ятірку і буде поступатися за цим показником лише ішемічній хворобі серця, депресіям, травмам у результаті дорожньотранспортних пригод і захворюванням судин головного мозку [3-5]. Пізнє виявлення ХОЗЛ характерне як для України, так і для багатьох інших країн світу, що пов’язано з малосимптомним перебігом захворювання на ранніх стадіях, розцінюванням нозологічної симптоматики у якості вікових змін (набір ваги, фізіологічне старіння тощо). Причин стрімкого зростання ХОЗЛ є досить багато: це і процеси, пов’язані з трансформацією суспільства, соціально–економічні негаразди, і глобальні процеси прогресуючого старіння населення. На сьогодні відомо, що основними причинами виникнення ХОЗЛ є тютюнопаління, промислові та побутові шкідливі викиди, інфекції, спадковий дефіцит a-1-антитрипсину, гіперреакивність бронхів, пил від згоряння деревини. За даними Rashton L. показники смертності від ХОЗЛ серед курців є максимальними, оскільки вплив тютюну призводить до швидкого розвитку обструкції дихальних шляхів та задухи [17]. Агресивність тютюнового диму зумовлена вмістом близько 4000 різних токсичних речовин, таких як канцерогени (N-нітрозаміни, ароматичні вуглеводні), амоній, окис азоту, СО, нікотин та ін. На сьогоднішній день ХОЗЛ розглядають як гетерогенне системне захворювання з множинними позалегеневими синдромами, які в ряді випадків і визначають прогноз для пацієнтів. Це захворювання характеризується прогресуючим порушенням функції зовнішнього дихання за обструктивним або змішаним типом, хронічним запаленням переважно в дистальних відділах респіраторного тракту з розвитком ремоделювання бронхіального дерева і редукції легеневої функції [6,9]. На нашу думку, удосконалення наших уявлень про патогенез ХОЗЛ - є найважливішим інструментом, що впливає на основні підходи до вибору схеми лікування пацієнтів та профілактики прогресування захворювання. Власне тому наш вибір зупинився на вивченні клініко-функціональних змін та аналізі морфологічної перебудови слизових оболонок у хворих на ХОЗЛ ІІІ стадії у фазі ремісії під впливом базової терапії. Матеріали і методи Клінічне обстеження та дослідження ФЗД проведено 85ти хворим з використанням загальноприйнятих схем терапії, згідно з матеріалами наказуМОЗ України № 128 від 19.03.2007 р. “Про затвердження клінічних протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю “Пульмонологія” [8]. ФЗД оцінювали шляхом проведення спірографії, яка здійснювалася за допомогою апарату „Spirocom” (м. Харків, Україна). Загальноприйнята схема терапії (базова терапія) включала: пролонговані бронхолітики, інгаляційні та ситемні глюкокортикостероїди, за потреби короткодіючі бронхолітики. Для вивчення ефективності використання запропонованих нами програм лікування та їх впливу на процеси морфологічної перебудови 3 хворим на ХОЗЛ ІІІ стадії в фазі ремісії до лікування та на 180-ту добу після лікування виконано біопсії слизової оболонки бронхів із подальшим патогістологічним та електронномікроскопічним дослідженням матеріалу. Матеріалом дослідження були бронхіальні біоптати, які отримували на рівні біфуркації верхньодолевих бронхів до сегметарних під час фібробронхоскопії. Взяття шматочків тканини бронхіального дерева проводилося за загальноприйнятими правилами, дотримуючися швидкості висікання та атравматичності його різання на шматочки. Бронхіальні біоптати фіксували в 1 % розчині чотириокису осмію на 0,1М фосфатному буфері з

58

рН – 7,4. Матеріал нарізали кубиками, об’ємом 1 мм 2 та фіксували протягом 1,5–2 год із триразовою зміною розчину осмію. Після фіксації тканинні блоки відмивали від фіксатора 0,1М фосфатним буфером із наступним зневодненням в етиловому спирті наростаючої міцності (30, 50, 70, 90, 100) по 10 хв із триразовою зміною в кожній із порцій. На етапі обезводнення в 70 спирті проводили контрастування тканинних блоків у 2% розчині ураніл ацетату, приготованому на 70 спирті. Після закінчення дегідратації матеріал пропускали через абсолютний спирт із абсолютним ацетоном (10 хв) та через абсолютний ацетон (10 хв). У подальшому — через розведення ацетону з епоксидними смолами (3:1–30 хв; 1:1–1 год); потім матеріал знаходився 1 год учистій смолі. Далі шматочки матеріалу поміщали в желатинові капсули та заливали смолою з наступною полімеризацією при температурі 60С протягом доби. Напівтонкі зрізи, товщиною 1 мкм, зафарбовували 1 % розчином метиленового синього для світлооптичного вивчення та орієнтації обраної ділянки для наступного електронно-мікроскопічного дослідження. Отримані на ультрамікротомі Tesla BS490A зрізи вивчали в електронному мікроскопі ПЕМ-125 К при прискорюючій напрузі 75кВ із наступним фотографуванням при збільшенні від 2000 до 16000 раз. Зрізи з парафінових блоків біоптатів забарвлювали гематоксиліном і еозином згідно з загальноприйнятими патогістологічними методами (Меркулов, 1969). Результати та їх обговорення Основними клінічними проявами ХОЗЛ є: задишка – спочатку виникає при фізичних навантаженнях, а далі - у стані спокою, значно обмежуючи активність хворого, яка має прогресуючий чи персистуючий характер; кашель більше вранці та впродовж дня, зрідка вночі, який носить постійний чи періодичний характер; виділення харкотиння, як правило, у невеликій кількості після кашлю, здебільшого слизистого типу. Як відомо, одне з чільних місць при діагностиці досліджуваної нами патології мають дані фізикального обстеження. Характерними фізикальними ознаками вважають подовження фази видиху, наявність розсіяних хрипів переважно на видиху; послаблення дихальних шумів (унаслідок гіперінфляції та емфіземи); коробковий відтінок перкуторного звуку. Отже для пацієнтів досліджуваної групи були характерні: задишка при звичних фізичних навантаженнях – у 52 (61,2%) пацієнтів, в стані спокою – у 33 (38,8%) пацієнтів, а також малопродуктивного кашлю - у 63 (74,1%), сухого кашлю – у 22 (25,8%) хворих (табл.1). На 30-ий день лікування препаратами базової терапії ми не побачили змін у вищевказаних симптомах: задишка при звичних фізичних навантаженнях у 52 (61,2%) пацієнтів, в стані спокою - у 33 (38,8%) пацієнтів, а також малопродуктивний кашель - у 64 (75,3%), сухий кашель – у 21 (24,7%) хворих. На 90-ий день лікування лише у 2-х пацієнтів зменшилась задишка у стані спокою і склала – 36,5%, сухий кашель змінився на малопродуктивний у 2 пацієнтів і склав – 22,3%. На 180 – ий день лікування клінічні зміни були не суттєві: задишка у стані спокою зменшилась у 1-го пацієнта і склала - 35,3%, зменшення малопродуктивного кашлю було у 2-х хворих і даний показник склав – 75,3% (табл. 1). Не відбулося змін і в фізикальних ознаках: подовження фази видиху, послаблення дихальних шумів – у 85 (100%) хворих, коробковий відтінок перкуторного звуку – у 85 (100%) хворих спостерігалися протягом усього дослідження. Наявність розсіяних сухих хрипів вислуховувались до початку лікування у 66 (77,6%) пацієнтів. Хочемо зазначити, що даний показник залишався сталим протягом 30 днів лікування, лише на 90-ий день у 2 хворих, та на 180-ий день – у 3-х хворих ми відзначили відсутність хрипів при аускультації, дані показники, відповідно склали – 75,3% та 71,8%. «Архів клінічної медицини»

І.О. Савеліхіна, М.М. Островський “Вплив базового лікування хронічного обструктивного захворювання легень ІІІ стадії...”

90 днів лікування

180 днів лікування

Задишка при звичайних фізичних навантаженнях Задишка в стані спокою Кашель з виділенням мокротиння Кашель сухий Коробковий відтінок перкуторного звуку Загальна слабкість, швидка втомлюваність, пітливість Наявність сухих хрипів Послаблення дихальних шумів, подовження фази видиху

30 днів лікування

Клінічний симптом

До лікування

Таблиця 1. Розподіл частоти виявлення клінічної симптоматики (%) при хронічному обструктивному захворюванні легень ІІІ стадії Група дослідження n=85

61,2

61,2

63,5

58,8

38,8 74,1 25,8 100

38,8 75,3 24,7 100

36,5 77,6 22,3 100

35,3 75,3 22,3 100

90,6

90,6

90,6

90,6

77,6 100

77,6 100

5,3 100

71,8 100

Загальна слабкість, швидка втомлюваність, пітливість були наявні в 77 (90,6%) пацієнтів протягом усього дослідження. Щодо даних спірометрії, у процесі проведення досліджень ми констатували дуже незначне покращення показників ФЗД на 30-ий день лікування. Нами не відзначено позитивної динаміки показників ФЗД на 90-ий та 180-ий день лікування, які виявилися не достовірними, що детально представлено в табл. 2. Нижче представлені результати наших досліджень щодо вивчення морфологічної перебудови у пацієнтів з ХОЗЛ ІІІ стадії. У бронхіальних біоптатах, отриманих від хворих на ХОЗЛ ІІІ стадії, виявлені значні порушення компонентів слизової оболонки – епітеліального вистелення і сполучної тканини власної пластинки. У псевдобагатошаровому епітелії слизової оболонки бронха спостерігали потовщення базальної мембрани. Товщина епітелію по периметру була неоднаковою. Ділянки з низьким епітелієм перемежовувалися з плоским і повною відсутністю епітеліоцитів і оголенням базальної мембрани. В епітеліальному пласті важко було виокремити базальні і вставні клітини. Келихоподібні клітини практично не визначалися. На поверхні епітелію в збережених ділянках війки не простежувалися і локалізувались грудочки слизу. У власній пластинці слизової оболонки бронха спостерігали велику кількість потужних пучків колагенових волокон. Клітинна популяція була представлена великою кількістю міофібробластів, які визначалися неправильною з гострими відростками формою, базофільною цитоплазмою, великим округлим ядром із гіперхромним хроматином. Міофібробласти схильні до скупчення в глибоких зонах власної пластинки. Поміж ними багато макрофагів, часто з гранулами в цитоплазмі, і лімфоцитів. Фібробластів мало. Запальна поліморфноклітинна інфільтрація була неод-

наковою в полі зору. Просвіт кровоносних судин розширений, часто вміщав формені елементи крові, їхня стінка потоншена. У судинах гемомікроциркуляторного русла стази. Часто клітинна інфільтрація переважала в навколосудинних ділянках. В одному випадку виявили проліферацію епітелію з утворенням мікроскладок поверхневого епітелію з підлеглою власною пластинкою. Електронномікроскопічна картина характеризувалася ознаками хронічного запального процесу. В епітеліоцитах, які траплялися в зрізі, часто спостерігали картину некрозу. Плазмолема епітеліоцита не контурувалася і її вміст зливався з аморфною речовиною підлеглої сполучної тканини. У цитоплазмі численні прозорі вакуолі, рештки органел, аморфні структури. На поперечному зрізі спостерігали розширення і ослаблення міжклітинних контактів із розширенням міжклітинних просторів. В одному полі зору спостерігали переріз клітин у їхній ядерній і без’ядерній частинах. Окремі ядра містили ядерця. Цитоплазма однорідна, органели важко ідентифікувати. Келихоподібні клітини часто в некробіотичному стані з каріопікнотичним ядром. В їхньому оточенні епітеліоцити глибоко пошкоджені. У фібробластах підлеглої сполучної тканини ядро велике, хроматин помірно і рівномірно конденсований по всьому ядрі. У цитоплазмі ідентифікуються мітохондрії, ендоплазматична сітка, а за межами клітини - продукти фібрилогенезу - про- і мікрофібрили, елементи аморфної речовини. Такі фібробласти трапляються не часто. Більш поширеними в сполучній тканині є міофібробласти. Ці клітини локалізуються у вигляді груп із кількох клітин. Тіла клітин видовженої веретеноподібної форми, ядра видовжені з периферійною конденсацією хроматину. У цитоплазмі ідентифікуються численні мікрофіламенти, поодинокі мітохондрії. В оточенні клітин спостерігаються товсті пучки колагенових волокон, орієнтовані в різних напрямках. Хочеться особливо відзначити, що в патогенезі ХОЗЛ міофібробласти мають велике значення, вони експресують ±-актин гладких м’язів і компоненти позаклітинного матриксу [11]. Міофібробласти створюють мікрооточення - позаклітинний матрикс, який відіграє важливу роль у фізіологічних умовах і в патологічному процесі розвитку фіброзу [14]. Ці клітини репрезентують клінічні кроки в розвитку незворотного фіброзу легень [10]. Вони є первинними “ефекторними” клітинами в тканинному ремоделюванні і фіброзі [9]. Міофібробласти характеризуються наявністю добре розвиненого скорочувального апарату і формування актинових волокон. Це механічно активні клітини, які ремоделюють позаклітинний матрикс при фіброзному пошкодженні [12]. Індукувати фібробласти у міофібробласти має здатність трансформуючий фактор росту (TGF)-І1 чи ендотелін-1. Цей цитокін секретується макрофагами [13]. Склад позаклітинного матриксу має важливу роль у визначенні структури стінки дихальних шляхів при ХОЗЛ. R. Annoni et al. вивчили фракції еластичних волокон, колагену I, III і IV типу, версікану, декоріну, біглікану, фібронектину і

Таблиця 2. Показники функції зовнішнього дихання (%) у хворих на хронічне обстр уктивне з ахворювання лег ень І ІІ стадії , (М± m) Група дослідження, n=85 Показники ПЗО, До 30 – ий день 90 – ий день 180 – ий день спірометрії n=15 р1 р2 р1 р2 р1 р2 лікування лікування лікування лікування ФЖЄЛ,% 102,27±0,25 72,69±3,77 73,16±3,57 0,05 0,05 70,12±3,36 >0,05 0,05 71,24±3,52 >0,05 0,05 ОФВ1, % 97,39±0,22 38,11±3,43 39,04±3,03 0,05 0,05 37,45±3,09 >0,05 0,05 37,32±3,26 >0,05 0,05 МШВ25% 77,12±4,81 36,21±3,18 36,91±3,97 0,05 0,05 35,91±2,88 0,05 0,05 36,18±3,12 0,05 0,05 МШВ50% 63,52±2,68 32,62±2,21 33,22±3,11 0,05 0,05 32,88±2,91 0,05 0,05 33,87±2,01 0,05 0,05 МШВ75% 56,94±3,48 34,41±3,70 34,91±2,56 0,05 0,05 34,61±3,91 0,05 0,05 34,05±3,27 0,05 0,05 ОФВ1/ФЖЄЛ, % 95,22±1,22 52,42±3,54 52,64±3,14 0,05 0,05 53,40±3,71 >0,05 >0,05 52,38±3,38 >0,05 >0,05 Примітки: р1 – достовірність різниці параметрів між показниками до лікування та після проведеного лікування; p2 - достовірність різниці параметрів між групами дослідження та контролем № 1 (20) - 2014

59

Оригінальні дослідження

тенасцинув різних ділянках великих і малих дихальних шляхів і легеневої паренхіми у хворих на ХОЗЛ, у курців без ХОЗЛ та в суб’єктів, що не палять та встановили, що вміст колагену І типу був нижчий у великих і дрібних бронхах у хворих на ХОЗЛ і в малих дихальних шляхах у пацієнтів без ХОЗЛ і в тих, хто не палять [15]. Були виявлені позитивні кореляційні зв’язки між вмістом еластичних волокон і фібронектину [15]. Зміни основних компонентів позаклітинного матриксу широко поширені у всіх відділах легень пацієнтів із ХОЗЛ, що може призвести до стійкої обструкції дихальних шляхів. У власній пластинці слизової оболонки колагенові волокна утворюють товсті покручені пучки. Між волокнами ідентифікуються міофібробласти з видовженими відростками. Їхні ядра мають інвагінації і випини, периферійну конденсацію хроматину, вузький ободок цитоплазми. В аморфній речовині спостерігаються еластичні волокна. Їх вирізняє гомогенність у частині, ближній до міофібробласта. Між відростками міофібробласта - ділянки лізису аморфної речовини. У запальному інфільтраті достатньо багато макрофагів. Саме присутність макрофагів при хронічному запаленні у хворих із ХОЗЛ свідчить, на думку P.K.Jeffery [2001], про специфічність морфологічних змін, які характеризують ХОЗЛ, порівняно із запальними проявами при астмі [16]. В ядрі макрофагів нами виявляється периферійна конденсація хроматину. Плазмолема не має чіткості контурів. Від тіла відходять численні покручені відростки і тому біля клітини багато їхніх фрагментів. У цитоплазмі - великі фагосоми, часто гігантські. Їхнім вмістом є фрагменти мембранних органел і ущільнений осміофільний матеріал. В інших ділянках цитоплазма гомогенна, ледь простежуються поодинокі органели (цистерни ендоплазматичної сітки, мітохондрії з укороченими кристами). Навколо макрофага основна (аморфна) речовина пухкої сполучної тканини у стані набряку. Привертає увагу те, що серед клітин запального інфільтрату в сполучній тканині мало плазмоцитів. Плазмоцити виявляють значні деструктивні зміни. В їхніх ядрах часто спостерігається набряк із ексцентричним зміщенням хроматину. У цитоплазмі дегрануляція шорсткої ендоплазматичної сітки, поодинокі мітохондрії, первинні лізосоми, рідко ідентифікуються вторинні - фагосоми і третинні - остаточні тільця. Плазмолема контурується нечітко. У багатьох кровоносних капілярах у розширеному просвіті стаз формених елементів крові, переважно еритроцитів. Базальна мембрана потовщена і місцями зруйнована. В ядрі ендотеліоцита периферійна конденсація хроматину. У периферійній зоні цитоплазми ендотеліоцитів ідентифікувати органели важко, але визначаються мітохондрії і фагосоми. Довкола капілярів виявили значні нашарування колагенових волокон. В оточенні капіляра простежуються міофібробласти та їхні відростки, пучки колагенових волокон, які мають різний напрямок і ступінь зрілості. Інколи потовщення базальної мембрани і оточення капіляра колагеновими волокнами досягає значної виразності. Капіляри мають щілинний просвіт і “замуровані” в пучки сполучної тканини, які мають циркулярну локалізацію. Ендотеліоцити стінки капіляра містять пікнотичне ядро і стоншену електроннощільну цитоплазму. У деяких капілярах просвіт вільний від формених елементів, але ендотеліоцити знаходяться в стані деструкції. Їхня цитоплазма електроннощільна, містить вакуолі. Базальна мембрана ідентифікується лише на окремих ділянках. Капіляри оточені колагеновими волокнами, які розташовуються щільними пластинками. Біля ядровмісної зони ендотеліоцита колагенові волокна мають сітчастий вигляд і менш густі та щільні. У власній пластинці слизової оболонки виражений легеневий фіброз, присутні міофібробласти і потужні пучки

60

колагенових волокон. Таким чином, у хворих на ХОЗЛ ІІІ ступеня тяжкості у фазі ремісії в патогістологічній картині спостерігається дегенеративні пошкодження епітелію бронхів, відсутність війок на апікальній поверхні. Після 180-денного курсу лікування пацієнтів з ХОЗЛ препаратами базової терапії в слизовій оболонці бронха спостерігалися деякі позитивні зміни. Патоморфологічна картина слизової оболонки мало чим відрізняється до такої до лікування, за винятком зменшення еозинофілії базальної мембрани епітелію. Висота епітеліальної пластинки залишалася невисокою з окремими епітеліоцитами в некротичному стані. У власній пластинці слизової оболонки поліморфноклітинна інфільтрація - помірна, дифузна. Фібробласти локалізуються поодинці і невеликими групами. Їхня кількість стала дещо меншою, а пучки колагенових волокон залишилися товстими і потужними, між якими розташовуються міофібробласти з видовженими відростками. Міофібробласти зберігають свій морфо-функціональний стан і кількість, як до лікування. Основними ознаками покращення в морфо-функціональному стані епітеліоцитів можна вважати появу коротких війок на апікальній плазмолемі поодиноких клітин й укріплення міжклітинних контактів. У морфо-функціональному стані фібробластів власної пластинки слизової оболонки спостерігаються ознаки нормалізації. Макрофаги виявляють фагоцитарну активність, в ядрі наявний еухроматин, характерний для робочого функціонально активного стану клітини. Набряку ядер не виявлено. У цитоплазмі численні лізосоми, вакуолі і автофагосоми. Капіляри оточені зрілими і молодими колагеновими волокнами, які розташовані кількома шарами. Стаз крові не простежується. В ендотеліоцитах не визначається значних відхилень від норми. Отже, нами відзначено лише незначне покращення морфо-функціонального стану бронхіального дерева у пацієнтів даної групи, що в перспективі вимагає пошуку медикаментозних середників, які б створювали більш істотний вплив на цю ланку патогенезу ХОЗЛ. Висновки 1. Для фази ремісії хронічного обструктивного захворювання легень ІІІ стадії характерними є такі клініко-функціональні ознаки: кашель сухий, або із виділенням мокроти, задишка в стані спокою та при звичних фізичних навантаженнях, загальна слабкість, швидка втомлюваність, пітливість, множинні хрипи, подовження фази видиху та послаблення дихальних шумів), розлади функції зовнішнього дихання (зниження ОФВ1, ФЖЄЛ, ОФВ1/ФЖЄЛ), рентгенологічні прояви хронічного обструктивного захворювання легень ІІІ стадії (збільшення об’єму легень, сплощення і низьке стояння діафрагми, перибронхіальний пневмосклероз, збільшення ретростернального повітряного простору, емфізематозні зміни).

2. У хворих на ХОЗЛ ІІІ стадії у фазі ремісії мають місце значні пошкодження слизової оболонки бронхів із значним розростанням сполучної тканини в її власній пластинці, наявністю фібробластів та активацією міофібробластів, які є первинними “ефекторними” клітинами в тканинному ремоделюванні і фіброзі.

3. Базова терапія хворих на ХОЗЛ ІІІ стадії впродовж 180 днів не чинить суттєвого впливу на показники ФЗД та інтенсивність клінічної симптоматики, хоча у 70% втримує пацієнта у фазі ремісії хвороби. Перспективи подальших досліджень Дане дослідження продемонструвало необхідність пошуку нових медикаментозних середників, які б мали вагомий вплив на всі ланки патогенезу, на зменшення вираженості «Архів клінічної медицини»

І.О. Савеліхіна, М.М. Островський “Вплив базового лікування хронічного обструктивного захворювання легень ІІІ стадії...”

клінічної симптоматики, покращення показників ФЗД, позитивні зміни процесів морфологічної перебудови слизових оболонок бронхів у хворих на ХОЗЛ ІІІ стадії, блокування прозапальних цитокінів, збільшення вироблення протизапальних медіаторів, пролонгацію фази ремісії і покращення якості життя хворих. Література 1. Фещенко, Ю. И. Актуальные вопросы хронического обструктивного заболевания легких [Текст] / Ю. И. Фещенко // Укр.пульмон. журн. – 2010. – № 1. – С. 6 2.Фещенко, Ю. И. Контроль над ХОЗЛ – возможен ли он сегодня? Ю.И. Фещенко, Л.А. Яшина, Т.А. Перцева // Здоров’я України – грудень 2010 – №1 (13) – С. 10 – 11.

3.Фещенко, Ю. І. Актуальні питання діагностики і лікування хронічного обструктивного захворювання легень [Матеріали ІV з’їзду фтизіатрів і пульмонологів України, Київ 20-22 жовтня 2008р.] [Teкст] / Ю. І. Фещенко // Укр. пульмон. журн. - 2008. №2. Додаток. - С.7-1 4.Фещенко, Ю. И. ХОЗЛ в Украине: проблемы и пути решения // Ю.И. Фещенко // Здоров’я України. –2009. – № 9/1. – С. 3-4.

5.Лисенко, Г.І. Роль сімейного лікаря в лікуванні та профілактиці загострень хронічного обструктивного захворювання легень / Г.І. Лисенко., Т.О. Ситюк., О.Б. Ященко // Український пульмонологічний журнал –2008. – № 3. – С. 56-58.

6.Перцева,Т.О / Роль системних запальних процесів у патогенезі хронічного обструктивного захворювання легень Т. О. Перцева, Н.А. Саніна // Український пульмонологічний журнал –2012. – № 4. – С. 48-50.

7. Яшина, Л.А. Роль спирометрии в диагностике и ведении

пациентов с ХОЗЛ / Л.А. Яшина // Здоров’я України. –2012. – тематичний номер. – С. 18.

8. Наказ МОЗ України № 128 від 19.03.2007 р. “Про затвердження клінічних протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю “Пульмонологія”.

9. Duffield, J.S. Host responses in tissue repair and fibrosis [Text] / J.S. Duffield [et al.] // Annu. Rev. Pathol. – 2013. – Vol. 8. – P. 241-276.

10. Honda, E. Myofibroblasts: biochemical and proteomic approaches to fibrosis [Text] / E. Honda [et al.] // Tohoku J. Exp. Med. – 2013. – Vol. – 230(2). – P. 67-73.

11. Lekkerkerker, A. N. Cellular players in lung fibrosis [Text] / A.N. Lekkerkerker [et al.] // Curr. Pharm. Des. – 2012. – Vol. 18(27).

– P. 4093-4102.

12.Sandbo, N. Actin cytoskeleton in myofibroblast differentiation: ultrastructure defining form and driving function [Text] / N. Sandbo, N. Dulin // Transl. Res. –2011. – Vol. 158(4). – P. 181-196.

13. Khalil, N. The role of TGF-beta in pulmonary fibrosis [Text] / N. Khalil, A.H. Greenberg // Ciba Found. Symp. – 1991. – Vol. 157.

– P.194-211.

14.Klingberg, F. The myofibroblast matrix: implications for tissue repair and fibrosis [Text] / F. Klingberg, B. Hinz, E.S. White // J. Pathol. – 2013. – Vol. 229(2). – P.298-309.

15. Annoni, R. Extracellular matr ix composition in COPD [Text] / R. Annoni [et al.] // Eur. Respir. J. – 2012. – Vol. 40(6). –P. 1362-1373.

16. Jeffery, P. K. Lymphocytes, chronic bronchitis and chronic obstructive pulmonary disease [Text] / P.K.Jeffery // In.: Chadwick D., Goode J.A., editors. Chronic obstructive pulmonary disease: pathogenesis to treatment. Chichester: John Wiley & Sons. –2001. – P.149-168. Одержано 13.01.20104 року.

УДК 616.314-77-616.314

ОСОБЛИВОСТІ МЕТОДИКИ ЛІКУВАННЯ МАЛИХ ДЕФЕКТІВ ЗУБНИХ РЯДІВ ЗА ДОПОМОГОЮ АДГЕЗИВНИХ МОСТОПОДІБНИХ ПРОТЕЗІВ Л.П. Сидоренко, З.Р. Ожоган Івано-Франківський національний медичний університет ОСОБЕННОСТИ МЕТОДИКИ ЛЕЧЕНИЯ МАЛЫХ ДЕФЕКТОВ ЗУБНЫХ РЯДОВ С ПОМОЩЬЮ АДГЕЗИВНЫХ МОСТОВИДНЫХ ПРОТЕЗОВ Л.П. Сидоренко, З.Р. Ожоган Ивано-Франковский национальный медицинский университет THE PECULIARITIES OF THE METHODS OF TREATMENT FOR THE SMALL DENTITION DEFECTS USING ADHESIVE BRIDGE-LIKE PROSTHESES L.P. Sydorenko, Z.R. Ozhohan Ivano-Frankivsk National Medical University Резюме: У даній роботі наведене клінічне обґрунтування запропонованих методів лікування за допомогою адгезивних мостоподібних протезів. Метою нашої роботи є порівняння та аналіз результатів лікування малих дефектів зубних рядів за допомогою запропонованих адгезивних мостоподібних протезів та традиційних ортопедичних методів відновлення малих дефектів зубних рядів. Для клінічного обґрунтування запропонованих методів ортопедичного лікування хворих із малими дефектами зубних рядів було розділено на наступні групи. Перша група – (контрольна) хворі з малими дефектами зубних рядів без вторинних деформацій, серед яких є хворі, ортопедичне лікування яким проведено суцільнолитими естетичними мостоподібними протезами (група 1А); хворі, ортопедичне лікування яким проведено традиційними адгезивними мостоподібними протезами (група 1В); та хворі, ортопедичне лікування яким проведено запропонованими адгезивними мостоподібними протезами (група 1С). З метою порівняння та обґрунтування запропонованих конструкцій адгезивних протезів при лікуванні хворих із малими дефектами зубних рядів нами проводилося клінічне обстеження хворих. Вирішення проблеми наявності малих дефектів зубних рядів у хворих повинно бути спрямовано на розробку нових підходів до методів діагностики та лікування. Ключові слова: адгезивні мостоподібні протези, малі дефекти зубних рядів. № 1 (20) - 2014

61

Оригінальні дослідження Резюме: В данной работе приведено клиническое обоснование предложенных методов лечения с помощью адгезивных мостовидных протезов. Целью нашей работы является сравнение и анализ результатов лечения малых дефектов зубных рядов с помощью предложенных адгезивных мостовидных протезов и традиционных ортопедических методов восстановления малых дефектов зубных рядов. Для клинического обоснования предложенных методов ортопедического лечения больных с малыми дефектами зубных рядов распределили на следующие группы. Первая группа (контрольная) - больные с малыми дефектами зубных рядов без вторичных деформаций, среди которых есть больные, ортопедическое лечение которым проведено цельнолитыми эстетическими мостовидными протезами (группа 1А); больные, ортопедическое лечение которым проведено традиционными адгезивными мостовидными протезами (группа 1В) и больные, ортопедическое лечение которым проведено предложенными адгезивными мостовидными протезами (группа 1С). С целью сравнения и обоснования предложенных конструкций адгезивных протезов при лечении больных с малыми дефектами зубных рядов нами проведено клиническое обследование больных. Решение проблемы наличия малых дефектов зубных рядов у больных должно быть направлено на разработку новых подходов к методам диагностики и лечения. Ключевые слова: адгезивные мостовидные протезы, малые дефекты зубных рядов.

Abstract: In this work theer are demonstrated the clinical substantiation for the offered methods of treatment using adhesive bridge-like protheses.

The aim of our work is to compare and analyze the results of treatment of small dentition defects with the help of the offered adhesive bridge-like protheses and traditional orthopedic methods of the small dentition defects renewal.

For the clinical substantiation of the offered methods of orthopedic treatment of small dentition defects the patients were divided into the following groups. Group I – (control) patients with small dentition defects without secondary deformities, including the patients who had been conducted the treatment with unit-cast aesthetic bridge-like dentures (Group 1A), patients, who were treated by traditional adhesive bridge-like protheses (Group 1B), and patients, who were treated using the offered adhesive bridge-like protheses (Group 1C).

For the purpose of comparison and substantiation for the offered construction adhesive bridge-like protheses when treatment of the patients with small dentition defects we carried out clinical examination of the patients.

Solving of the problem of existing small dentition defects in patients should be directed at developing new approaches to the methods of diagnostics and treatment.

Keywords: adhesive bridge-like protheses, small dentition defects.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень. Наявність первинних оклюзійних порушень при неперервних зубних рядах ортогнатичного прикусу, які зустрічаються при патології твердих тканин зуба (карієс, патологічне стирання, гіпоплазія, травма зуба), а також при відновленні анатомічної форми зуба без урахування оклюзійних взаємовідношень є проблемою ортопедичної стоматології на сьогоднішній день. Ранні оклюзійні порушення в неперервних зубних рядах, спричинені карієсом, неповноцінними пломбами окремих зубів, потребують визначення основних принципів лікування. При відновленні форми коронки зуба раціональним є дотримання наступних умов: відновлені зуби повинні гармонійно функціонувати, не викликати недовантаження чи перевантаження, напруження чи болючості в жувальних м’язах та скронево-нижньощелепному суглобі [1,2]. Таким чином, можна передбачити, що при відсутності втручань, які спрямовані на відновлення малих дефектів зубних рядів, виникають складні клінічні ситуації, такі як зубощелепні деформації в горизонтальному та вертикальному напрямках, що унеможливлюють застосування традиційних методів ортопедичного лікування. Негативні тенденції зростання поширеності дефектів зубних рядів та частоти зубощелепних деформацій висвітлені в ряді наукових робіт вітчизняних авторів [3]. Широко вивчається питання виникнення вторинних зубощелепних деформацій [4], важливість проблеми морфологічних досліджень навколозубних тканин при зубощелепних деформаціях [5,6]. Метою нашої роботи є порівняння та аналіз результатів лікування малих дефектів зубних рядів за допомогою запропонованих адгезивних мостоподібних протезів та традиційних ортопедичних методів відновлення малих дефектів зубних рядів. Матеріали і методи Для клінічного обґрунтування запропонованих методів ортопедичного лікування хворих із малими дефектами зубних рядів було розділено на наступні групи. Перша група – (контрольна) хворі з малими дефектами зубних рядів без вторинних деформацій - включала 77 хворих, серед яких 33 хворих, ортопедичне лікування яким проведено суцільнолитими естетичними мостоподібними протезами (група 1А);

62

14 хворих, ортопедичне лікування яким проведено традиційними адгезивними мостоподібними протезами (група 1В); 30 хворих, ортопедичне лікування яким проведено запропонованими адгезивними мостоподібними протезами (група 1С). У другу групу (основну) включено 62 хворих з малими дефектами зубних рядів із наявними вторинними зубощелепними деформаціями. Серед них 32 хворим проведено ортопедичне лікування традиційними мостоподібними протезами (група 2А) і 30 хворим - запропонованими адгезивними мостоподібними протезами (група 2В). Клінічні та гнатодинамометричні дослідження даних хворих проводилися після протезування та через 3, 6 і 12 місяців. Біомеханічні параметри рухів суглобових головок визначали за допомогою методики електронної кондилографії із застосуванням «Cadiax Compact» у 18 осіб з інтактними зубними рядами. У 21 хворого з малими дефектами зубних рядів, ускладненими вторинними деформаціями, було проведено кондилографічне дослідження скронево-нижньощелепних суглобів перед лікуванням і через 6 місяців після ортопедичного лікування за допомогою запропонованих конструкцій протезів. Результати та їх обговорення З метою порівняння та обґрунтування запропонованих конструкцій адгезивних протезів при лікуванні хворих із малими дефектами зубних рядів нами проводилося клінічне обстеження хворих. У хворих визначали стан зубощелепної системи, оцінювали стан пародонта зубів, які обмежують дефект зубного ряду, а також стан скронево-нижньощелепного суглоба за допомогою запису біомеханічних параметрів рухів суглобових головок. Важливу роль при обстеженні відіграє характер скарг хворих, з якими вони звернулися в клініку ортопедичної стоматології. При цьому враховували скарги на біль, їх локалізацію, інтенсивність, періодичність, характер, тривалість. Виявляли додаткові симптоми, зокрема, наявність головного болю та з’ясовували його тривалість, перебіг, періодичність, характер, інтенсивність та локалізацію, а також іррадіацію. При зборі анамнезу враховували тривалість захворювання та тривалість болю, а також виявляли чинники, які могли вплинути на виникнення болю. При об’єктивному обстеженні звертали увагу на зовнішній вигляд хворих, зокрема виявляли симетричність та «Архів клінічної медицини»

Л.П. Сидоренко, З.Р. Ожоган “Особливості методики лікування малих дефектів зубних рядів...”

пропорційність обличчя, ступінь відкривання рота, проводили пальпацію скронево-нижньощелепного суглоба та жувальних м’язів для виявлення порушення функції скронево-нижньощелепного суглоба, проводили обстеження зубів та зубних рядів, звертали увагу на стан пародонта зубів, які обмежують дефект зубного ряду, їх патологічну рухомість, оголення шийок зубів, наявність зубних відкладень, стан твердих тканин зубів, оклюзійні співвідношення, ступінь атрофії беззубих ділянок коміркового відростка, виявлення та характер вторинних деформацій. Особливу увагу звертали на характер зміщень нижньої щелепи при сагітальних, вертикальних і трансверзальних рухах. Обстеження пацієнтів, постановку діагнозу часткової втрати зубів і видів зубощелепних деформацій здійснювали за загальноприйнятими методиками. Гнатодинамометричні вимірювання витривалості пародонта зубів до навантаження проводили за допомогою гнатодинамометра ВИЗИР Э 1000, який реєструє сили, що виникають при змиканні зубів-антагоністів до больового відчуття. Оцінку якості ортопедичного лікування здійснювали на основі аналізу стану пародонта опорних зубів за допомогою методики гнатодинамометрії, стану оклюзійних співвідношень і естетичних параметрів. За допомогою артикуляційного комплексу “Cadiax Compact” (Amann-Girrbach) проводили запис рухів суглобових головок нижньої щелепи. Порівняння отриманих результатів здійснювали хворим, які були протезовані традиційними методиками та запропонованими адгезивними протезами перед протезуванням і через 6 місяців після протезування. Система для стоматологічної артикуляції (Аmann-Girrbach) cкладається з апарату для реєстрації рухів суглобових головок нижньої щелепи (Cadiax Compact), лицевої дуги на верхню щелепу, лицевої дуги на нижню щелепу, датчиків для зчитування біомеханічних параметрів рухів нижньої щелепи, системи Sliding Guide, програмного забезпечення для аналізу отриманих даних, cередньоанатомічного та індивідуального артикуляторів. Артикуляційна система призначена для отримання, запису і аналізу біомеханічних параметрів скроневонижньощелепного суглоба, діагностики стану суглоба і жувальних м’язів. При цьому індивідуально в кожного хворого проводилося визначення сагітальних і трансверзальних суглобових кутів правого і лівого скронево-нижньощелепних суглобів і , що, надзвичайно важливо, визначали траєкторію сагітальних і трансверзальних суглобових шляхів правого і лівого суглобів. Система Sliding Guide призначена для встановлення суглобових головок у центричному положенні та перепро-

№ 1 (20) - 2014

грамування жувальних м’язів, що дозволяє з високою точністю визначити первинні передчасні оклюзійні контакти. За допомогою даної системи проводиться визначення передчасних оклюзійних контактів, діагностика стану скронево-нижньощелепного суглоба та жувальних м’язів до і після терапевтичного, ортопедичного або ортодонтичного лікування, формування правильних оклюзійних співвідношень, виготовлення капп і шин для стабілізації положення нижньої щелепи та жувальних м’язів. Висновки Вирішення проблеми наявності малих дефектів зубних рядів у хворих повинно бути спрямовано на розробку нових підходів до методів діагностики та лікування, удосконалення ортопедичних конструкцій для забезпечення ефективності протезування і попередження виникнення зубощелепних деформацій та розладів зі сторони скронево-нижньощелепного суглоба. Перспективи подальших досліджень При виконанні наукових досліджень буде проведено аналіз та оцінку стану зубо-щелепної системи, а також скронево нижньощелепного суглоба у хворих із малими дефектами зубних рядів, ускладнених та неускладнених зубощелепними деформаціями. Література 1. Прийма А.О. Фактори, що обумовлюють якість фіксації незнімних зубних протезів: автореф. дис. на здобуття наук. ступеня канд. мед наук: спец. 14.01.22 “Стоматологія” / А.О. Прийма. – Одеса, 2003. – 20с.

2. Hobo S. Occlusion in temporomandibular disorders: treatment after occlusal splint therapy / S. Hobo // Int. Dent. J. – 1996. – Vol. 46, №3. – P. 146-155.

3. Influence of clenching level on intercuspal contact area in various regions of the dental arch / W. Gurdsapsri, M. Ai, K. Baba [et al] // J. Oral Rehabil. – 2000. – Vol. 27, №3. – P. 239-244.

4. Зубкова Л.П. Систематизація порушень у зубощелепнолицевій ділянці при глибокому та відкритому прикусі / Л.П. Зубкова // Вісник стоматології. – 1997. - №4. - С. 608-612.

5. Король М.Д. Графическая регистрация максимальной окклюзионной силы как интегральный показатель функционального состояния зубочелюстной системы / М.Д. Король // Новое в стоматологии. - 1998.- №7. – С. 57-59.

6. Сидоренко Л.П. Порівняльна характеристика різних ортопедичних методів малих дефектів зубних рядів:автореф. дис. на здобуття наук. ступеня канд. мед. наук. 14.01.22Стоматологія / Л.П. Сидоренко.-Івано-Франківськ, 2010. – 27с. Одержано 03.02.2014 року.

63

УДК 616-07+616.381-002+616.34-007.272

ДЕСТАБІЛІЗІЦІЯ КЛІТИННИХ МЕМБРАН ЯК ФАКТОР РОЗВИТКУ ЕНДОГЕННОЇ ІНТОКСИКАЦІЇ У ХВОРИХ НА ГОСТРУ ТОНКОКИШКОВУ НЕПРОХІДНІСТЬ В.Д. Скрипко Івано-Франківський національний медичний університет ДЕСТАБИЛИЗАЦИЯ КЛЕТОЧНЫХ МЕМБРАН КАК ФАКТОР РАЗВИТИЯ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ У БОЛЬНЫХ ОСТРОЙ ТОНКОКИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТЬЮ В.Д. Скрипко Ивано-Франковский национальный медицинский университет DESTABILIZATION OF THE CELL MEMBRANES AS A FACTOR OF ENDOGENOUS INTOXICATION DEVELOPMENT IN PATIENTS WITH ACUTE SMALL INTESTINAL OBSTRUCTION V.D. Skrypko Ivano-Frankivsk National Medical University Резюме. Проведено комплексне хірургічне обстеження і лікування 202 пацієнтів, хворих на гостру тонкокишкову непрохідність (ГТКН). Було встановлено, що універсальним механізмом пошкодження клітинних мембран, викликаного активацією вільних радикалів при ГТКН, є процеси перекисного окислення ліпідів, які беруть участь у формуванні первинних і вторинних токсичних продуктів, які є одними з провідних факторів розвитку ендогенної інтоксикації. У фізіологічних умовах пошкоджуюча дія вільних радикалів і перекисних сполук на мембрани клітин контролюється багатокомпонентною системою, яка модифікує вільні радикали, гальмує процеси перекисного окислення ліпідів (ПОЛ), запобігає утворенню пероксидів та попереджує деструкцію мембран, зберігаючи нормальну життєдіяльність клітин. Отримані результати свідчать про прогресивне наростання дестабілізації клітинних мембран за рахунок наростання продуктів ПОЛ- дієнових кон’югатів та малонового альдегіду з 4,98±0,26 до 7,78±0,40 при нормі 3,46±0,08 нмол/мл та 1,98±0,05 - 3,56±0,16 при нормі 1,42±0,04 ум.од. при одночасному виснаженні показників антиоксидантного захисту(АОЗ) : церулоплазміну з 23,4±1,05 до 16,40±0,70 при нормі 29,4±0,88 ум.од, активність каталази-10,14±0,55 до 7,08±0,27 при нормі 12,75±0,26 мг Н2О2/мл та насиченість трансферину залізом з 0,17±0,03 до 0,13±0,004 при нормі 0,19±0,002 ум.од. залежно від часу розвитку ентерергії кишки при ГТКН на фоні наростання показників ендогенної інтоксикації. Результати досліджень вказують на обґрунтоване застосування в комплексному хірургічному лікуванні антигіпоксантної, антиоксидантної, гепатопртекторної та інтестинальної терапії у хворих з ГТКН. Ключові слова: гостра тонкокишкова непрохідність, перекисне окислення ліпідів, антиоксидантна система, інтоксикація. Резюме. Проведено комплексное хирургическое обследование и лечение 202 пациентов с острой тонкокишечной непроходимостью (ОТКН). Установлено, что универсальным механизмом повреждения клеточных мембран, вызванного активацией свободных радикалов при ОТКН, есть процессы перекисного окисления липидов, которые берут участие в формировании первичных и вторичных токсических продуктов, которые есть одним из патогенетических факторов развития эндогенной интоксикации. При физиологических условиях повреждающее действие свободных радикалов и пероксидных соединений на мембраны клеток контролируется многокомпонентной системой, которая модифицирует свободные радикалы, термозит процессы пероксидного окисления липидов (ПОЛ), предотвращает образование пероксидов и предупреждает деструкцію мембран клеток, сохраняя жизнеспособность клеток. Полученные результаты свидетельствуют о прогрессивном наростании дестабилизации клеточных мембран за сет наростання ПОЛдиєновых коньюгатов та малонового альдегида с 4,98±0,26 до 7,78±0,40 при норме 3,46±0,08 нмол/мл и 1,98±0,05 - 3,56±0,16 при норме 1,42±0,04 ус.ед. при при одновременном истощении показателей в антиоксидантной защиты (АОЗ) : церулоплазмина с 23,4±1,05 до 16,40±0,70 при норме 29,4±0,88 ус.ед, активность каталазы-10,14±0,55 до 7,08±0,27 при норме 12,75±0,26 мг Н2О2/мл, и насыщенность трансферина железом с 0,17±0,03 до 0,13±0,004 при норме 0,19±0,002 ус.ед. в зависимости от времени развития ентерергии кишки при ОТКН на фоне возростания показателей эндогенной интоксикации. Результаты исследования показывают на обоснованное применение в комплексном хирургическом лечении антигиппоксантной, антиоксидантной, гепатопротекторной и интестинальной терапії у больных с ОТКН. Ключевые слова: острая тонкокишечная непроходимость, перекисное окисление липидов, антиоксидантная система, интоксикация.

Abstract: The complex surgical examination and treatment of 202 patients with acute small intestinal obstruction (ASIO) was conducted.

It was established, that the universal mechanism of cell membrane damage, caused by the activation of free radicals with ASIO, are the processes of peroxide oxidization of lipids which participate in forming the primary and secondary toxic products that are one of the leading factors of the endogenous intoxication development. Under physiological conditions damaging effect of free radicals and peroxides in the cell membrane is controlled by a multicomponent system which modifies free radicals, inhibits lipid peroxidation (LPO), and prevents the formation of peroxides and prevents degradation of the membranes, while maintaining the normal functioning of cells. These results suggest a progressive increase of cell membranes destabilization by lipid peroxidation products increase, LPO-diene conjugates and malonic aldehyde with 4.98±0.26 to 7.78±0.40 at a rate of 3.46±0.08 nmol/ml and 1.98±0.05 – 3.56±0.16 at a rate of 1.42±0.04 c.u., while thedepletion of antioxidant defense (AOD) parameters was: ceruloplasmin from 23.4±1.05 to 16.40±0.70 at a rate of 29.4±0.88 c.u., catalase activity 10.14±0.55 to 7.08±0.27 at a rate of 12.75±0.26 mg N2O2/ml and transferrin saturation with iron from 0.17±0.03 to 0.13±0.004 at a rate of 0.19±0.002 c.u. depending on the time of intestine enterergy in HTKN against the background growth of endogenous intoxication parameters.

The research results indicate the reasonable use of complex surgical treatment in antihypoxant, antioxidant, hepatoportektor and intestinal therapy for patients with acute small bowel obstruction.

Keywords: acute small bowel obstruction, lipid peroxidation, antioxidant system, intoxication.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень. У структурі хірургічної патології ГТКН відноситься до найбільш тяжких ускладнень серед захворювань органів черевної порожнини. Основною причиною критичного стану та

64

високої летальності хворих відіграє наростання ЕІ, яка призводить до дисфункції життєво важливих органів та розвитку синдрому поліорганної недостатності [1,3]. Провідну роль у формуванні ендотоксикозу при ГТКН «Архів клінічної медицини»

В.Д. Скрипко “Дестабілізіція клітинних мембран як фактор розвитку ендогенної інтоксикації...”

відводиться ентерергії кишечника за рахунок неспроможності моторноевакуаторної, секреторної та всмоктувальної функції кишок [2]. Існує залежність між подовженістю непрохідності, глибиною патморфологічних змін, часом оперативного втручання та розрішенням захворювання. З віддаленням часу розвитку непрохідності в стінці привідного відділу тонкої кишки спостерігаються наростання патморфологічних змін, що проявляються значними крововиливами, затромбованими судинами та їх розривами, набряклістю всіх шарів стінки кишки, некротичними та некробіотичними процесами в слизовій оболонці та відшаруванням її. В привідній петлі, на перших етапах розвитку непрохідності, інтрамуральні рецептори нервових волокон знаходяться в стані гіпербаричного процесу, що клінічно проявляються у посиленій перистальтиці, розтягненням кишкової стінки, зумовленої скопиченням рідини і газів за рахунок активної бактеріальної флори та процесів бродіння до моменту паралічу. Останній супроводжувався значним розволкненням і розривом сполучнотканинних волокон у стінці кишки, які перетворювались у без’ядерні безформенні обривки. Випіт у черевну порожнину ставав різко геморагічним й інфікованим. Одночасно у відвідному відділі спостерігались явища дегенеративних процесів, що характеризувались послабленням перистальтики у дилятованих петлях. З розвитком ураження дилятованого відділу стінки кишки і затримкою проходження вмісту виникає збільшення кількості та характеру мікрофлори, що інтенсивно розмножується і активно функціонує [4]. Ендотоксини, які виділяють мікроорганізми, здатні утворювати і виділяти медіатори гострого запалення, такі як гістамін, серотонін, простогландини, активувати продукти вільнорадикального окислення, які ушкоджують ендотелій судин, сприяючи розвитку системної коагулопатії з утворенням внутрішньо-судинних мікротромбів, руйнують лізосомальні та клітинні мембрани з наростанням проміжних та кінцевих продуктів вільно- радикального окислення малонового альдегіду та дієнових кон’югатів, які є важливими факторами у формуванні ендогенної інтоксикації. Гниття, що виникає у дилятованому відділі тонкої кишки, призводить до надлишкового утворення високотоксичних речовин: індолу, скатолу, фенолу, путрисцину кадаверину [3]. Розлади метаболічногo гомеостазу зумовлюють утворення і поступлення в кров значної кількості неідентифікованих токсичних речовин з середньо-молекулярною масою, молекул середньої маси (МСМ), які проявляють нейротоксичну дію, викликають стан вторинної імунодепресії, пригнічують фагоцитарну функцію лейкоцитів та еритопоезу [5]. В міру розвитку ГТКН впродовж короткого часу наростає вміст високо- активних токсичних речовин декількох видів: мікробіотоксини, продукти гниття та деструкції тканини кишки, кишкові яди. З проривом бар’єрної функції кишки значно наростає поступлення токсинів як у лімфатичну систему, так і безпосередньо в кров [6]. Універсальним механізмом в інтенсифікації ендотоксикозу є розвиток оксидантного стресу, що супроводжується ушкодженням клітинних мембран за рахунок активації вільнорадикальних процесів, на основі перекисного окислення структурних ліпідів мембран (ПОЛ). Накопичення проміжних і кінцевих продуктів ПОЛ, малонового альдегіду (МА) та дієнових кон’югатів призводить до руйнування клітинних мембран, незворотної інактивації ферментів та посиленню внутрішньоклітинного згортання крові [7]. Пошкоджуюча дія ПОЛ на мембрани клітин контролюється багатокомпонентною антиоксидантною системою захисту, яка модифікує вільні радикали, гальмує процеси ПОЛ, запобігає утворенню пероксидів, та попереджуючи деструкцію мембран, зберігає нормальну життєдіяльність клітин [7]. Важливу роль у функціонуванні антиоксидантного захисту (АОЗ) відіграють ферменти церулоплазмін, № 1 (20) - 2014

каталаза, металоротеїн трансферин. Метою дослідження було дослідити патогенетичну значимість дестабілізації клітинних мембран на основі порушення процесів ПОЛ, наростанні ендотоксикозу за рівнем лейкоцитарного індексу інтоксикації (ЛІІ), індексу інтоксикації (ІІ), молекул середньої маси (МСМ) та АОЗ в різні терміни розвитку у хворих ГТКН. Матеріали і методи Проаналізовано результати дослідження у 202 хворих з ГТКН віком від 30 до 80 років залежно від часу виникнення патології, та 30-ти фізично здорових осіб Визначено клініко-біохімічні показники в операційному періоді залежно від часу поступлення на стаціонарне лікування. Оцінку рівня ендогенної інтоксикації проводили за визначенням вмісту ЛІІ, ІІ, МСМ та показників ПОЛ- МА і ДК та АОЗ –активність церулоплазміну (ЦП), каталази (КАТ), насиченості залізом трансферину. Вміст МСМ у плазмі крові визначали за методикою Габрієлян Г.І., малонового альдегіду (МА) за тестом тіобарбітуровою кислотою, дієнових кон’югатів (ДК) за УФ – поглинанням гептанових та ізопропанольних екстрактів. Визначення активності церулоплазміну та насиченості трансферину залізом проводили за методом Бабенко Г.О. Активність каталази –за методом Баха А. і Зубкової С. Статистичну обробку результатів дослідження проводили з використанням програмно –математичного комплексу для ЕОМ і ВМ РС Eхel-7,0 на базі Microsoft Windows 1985-2005, а також програми для статистичної обробки Analys+Soft, 2007. Перевірку закону розподілу вибірок на нормальність проводили за допомогою критерію ШапіроВілкі. Для перевірки гіпотези про рівність середніх величин використовували критерії Стьюдента-Фішера для нормально розподілених вибірок і критерії Вілкоксона-Манна-Вітні для вибірок, розподіл яких відрізняється від нормального. Хворі були розподілені на клінічні групи відповідно до часу поступлення на стаціонарне лікування через 12, 24, 36, 48 і 72 години. Окрему групу досліджень проведено у 30-ти практично здорових людей віком від 18 до 26 років. Результати та їх обговорення Біологічні мембрани є основними структурними та функціональними компонентами живих клітин і найпершими змінами формування ентерергії кишечника у хворих з ГТКН є порушення їх структури і функції. В патогенезі клінічного перебігу ГТКН основна роль належить розвитку оксидантного стресу, який розвивається в результаті дисбалансу між оксидантною та антиоксидантною системами за рахунок активації вільних радикалів, що супроводжуються наростанням високих концентрацій кінцевих продуктів ПОЛ, дієнових коньюгатів та малонового альдегіду, які дестабілізують клітинні мембрани, особливо тонкої кишки, являючись ранніми передвісниками формування ендогенної інтоксикації (ЕІ). Продукти ПОЛ змінюють процеси поділу і росту клітин, викликають набухання і розпад мітохондрій, інактивують ферменти тканинного дихання. Посилюючи розпад білків, вони сприяють вивільненню тканинних токсинів біологічно активних амінів гістаміну, серотоніну, МСМ, що формують загальний статус ЕІ. Ушкоджуюча дія вільних радикалів та перекисних сполук контролюється антиоксидантною системою. Встановлено, що інтенсивне наростання ПОЛ-малонового альдегіду та дієнових кон’югатів на фоні порушення кишкового пасажу в організмі залежно від часу розвитку ГТКН. Результати дослідження представлені в таблиці №1. Так рівень МА та ДК у сироватці крові становили відповідно після 12, 24,36, 48 та 72 годин розвитку патології 4,98±0,26 нмол/мл, 5,12±0,10 нмол/мл, 6,62±0,09 нмол/мл,

65

Оригінальні дослідження

Таблиця 1. Динаміка показників ПОЛ та АОЗ як факторів дестабілізації клітинних мембран залежно від часу розвитку непрохідності кишки у хворих ГТКН ПОЛ АОЗ Години та ЛІІ ІІ МСМ МА ДК ЦП НТЗ КАТ к-сть хворих ум.од. ум.од. ум.од нмоль/л ум.од ум.од ум.од мгН2О2/мл 12год, n=12 4,98±0,26* 4,98±0,05* 23,4±1,05* 0,17±0.03* 10,14±0,55* 2.78±0.033* 6.15±0.12* 0.36±0.01* 24 год, n=25 5,12± 0,10* 2,02 ±0,047 21,2± 0,33* 0,16± 0,005 9,36± 0,26* 3.26±0.08* 7.66±0.15* 0.48±0.02* 36 год, n=35 5,34± 0,13* 2,64± 0,07 19,5± 0,41* 0,14± 0,002* 8,85± 0,12* 4.18±0.12* 9.30±0.17* 0.54±0.913* 48 год, n=22 6,62± 0,09* 3,02± 0,08* 17,5± 0,33* 0,13± 0,004* 8,12± 0,22* 5.54±0.08* 11.66±0.22* 0.62±0.01* 72 год, n=7 7,78± 0,40* 3,56± 0,16* 16,40± 0,70* 0,13± 0,004* 7,08± 0,27* 6.10±0.38 13.80±0.68 0.74±0.03* Норма 3,46± 0,08 1,42± 0,04 29,4 0,88 0,19± 0,002 12,75± 0,26* 0.70±0.007 0.95±0.016 0.27±0.01 Примітка: *p<0,05- вірогідність показників до норми

7,78±0,40 нмол/мл при нормі 3,46±0,08 нмол/мл та 1,98±0,05 ум.од., 2,02±0,047 ум.од., 2,64±0,07 ум.од., 3,02±0,08 ум.од., 3,56±0,16 ум.од. при нормі 1,42±0,04 ум.од. Одночасно, як було встановлено нами раніше, аналогічна направленість спостерігалась серед інших показників ендотоксикозу, зокрема ЛІІ, ІІ та МСМ. Під час аналізу показників антиоксидантного захисту в організмі хворих активність ЦП, КАТ та насиченості трансферину залізом (НТЗ) у сироватці крові до лікування вказувало на достовірне прогресивне зниження залежно від часу розвитку ГТКН, порівняно з їх станом у здорових людей. Так, відповідно до розвитку ГТКН, через 12, 24, 36, 48 та 72 години активність ЦП становило- 23,4±1,05 ум.од., 21,2 ±0,33 ум.од., 19,5±0,41 ум.од., 17,54±0,33 ум.од., 16,40±0,70 ум.од. при нормі 29,4±0,88 ум.од., активність каталази-10,14±0,55 мгН2О2/мл, 9,36±0,26 мгН2О2/мл, 8,85±0,12 мгН2О2/мл, 8,12±0,22 мгН2О2/мл та 7,08±0,27 мгН2О2/мл при нормі 12,75±0,26 мгН2О2/мл, насиченість трансферину залізом-0,17±0,03 ум.од., 0,16±0,005 ум.од., 0,14±0,02 ум.од., 0,13±0,004 ум.од., 0,13±0,004 ум.од. при нормі 0,19±0,002 ум.од. Аналіз загального співвідношення церулоплазмін-трансфери, де церулоплазмін відіграє роль основного антиоксиданта в сироватці крові, а трансферин виконує проксидантну функцію, дає найбільш повне уявлення про стан антиоксидантної системи. Цей показник у хворих з ГТКН до лікування у загальному був значно нижчий, порівняно з нормою (р<0,01). Отримані результати аналізів засвідчують, що у хворих на ГТКН залежно від часу поступлення на стаціонарне лікування спостерігається тканинна інтенсифікація дестабілізації клітинних мембран за рахунок процесів перекисного окислення ліпідів, одночасно з виснаженням резерву антиоксидантної системи захисту, показники якої змінювались в протилежному напрямку. Зростання вмісту малонового альдегіду і дієнових кон’югатів у сироватці крові, що мають мембранотоксичні властивості, викликає дестабілізацію та руйнування клітинних мембран, погіршення забезпечення киснем тканин і органів, з розвитком енерогодефіциту що зумовлює інтенсифікацію ендотоксикозу, який є основним фактором у формуванні поліорганної недостатності у хворих на ГТКН. Висновки 1.У патогенезі гострої тонкокишкової непрохідності у хворих за рахунок розвитку оксидантного стресу, на фоні гіпоксії, в результаті дисбалансу між оксидантною та антиоксидантною системами, накопичується значна кількість продуктів ПОЛ малонового альдегіду та дієнових кон’югатів, які дестабілізують та руйнують клітинні мембрани, зумовлюючи зміну активності ферментів тканинного дихання, та формування енергодефіциту посилюють розпад білків, сприяючи утворенню біологічно активних амінів гістаміну,

66

серотоніну, путрісцину, низькомолекулярних пептидів, молекул середньої маси, що формують загальний статус ЕІ, викликаючи порушення функції паренхіматозних органів. Поряд з цим спостерігається зниження активності церулоплазміну, каталази та насиченості трансферину залізом, що свідчить про виснаження антиоксидантної системи з пригніченям механізмів ауторегуляції гомеостазу.

2. Встановлено чіткий взаємозв’язок між часом наростання ентерергії кишки у хворих на ГТКН та вираженістю порушення дестабілізації клітинних мембран на фоні інтенсифікації ендотоксикозу.

3. Отримані результати свідчать про необхідність у комплексному хірургічному лікуванні додаткового застосування антигіпоксантної та антиоксидантної інтенсивної терапії у хворих на ГТКН. Перспективи подальших досліджень На підставі отриманих результатів дослідження будуть сформовані прогностичні критерії щодо значення дестабілізації клітинних мембран у розвитку ендогенної інтоксикації та розроблені протоколи надання невідкладної комплексної хірургічної допомоги з урахуванням перебігу ГТКН у хворих. Літервтура 1.Рамн В.И. Лечение тяжелых послеоперационных гнойновоспалительных и септических осложнений с использованием антиоксидантных препаратов/ Рамн В.И., Чиссов О.А., Якубовская Р.И. Хирургия. – 2008. - №11. – С. 14 – 15.

2.Косинець В.А. Синдром энтеральной недостаточности: патогенез и современные принципы диагностики и лечения/ Косинец В.А. – Новости хирургии. – Витебск. – 2008. – Т.16. - №2. – С.

130 – 138.

3.Дзюбановський І.Я. Динаміка активності антиоксидантної системи у хворих на гострий поширений перитоніт/ Дзюбановський І.Я., Мігенько Б.О. – Клінічна та експериментальна патологія. – 2007. – Т. 6. - №3. – С. 38 – 40.

4.Савицкая К.И. Современные представления о роли и составе кишечной микрофлоры у здоровых и взрослых людей/ Савицкая К.И., Воробев А.А., Швецева Е.Ф. – Вестник РАМН. – 2002. №2. – С. 50 – 52.

5.Криворучко И.А. Роль кишечника в патогенезе синдрома полиорганной дисфункции при распространенном перитоните/ Криворучко И.А., Бойко В.В., Иванова Ю.В. – Клінічна хірургія.

– 2000. - №6. – С. 45 – 47.

6.Гусак И.В. Профилактика и лечение печеночной недостаточности у больных с абдоминальным сепсисом/ Гусак И.В., Иванова Ю.Р. – Труды крымского госуниверситета. – 2007. – Т.143. – Ч.5.

– С. 89 – 92.

7.Клименко Ю. А. Патогенетична значення порушення функції метал-металобілкових систем в розвитку ендогенної інтоксикації в хворих при перитоніті / Ю. А. Клименко // Шпитальна хірургія.

– 2007. – № 3. – С. 30–33. Одержано 24.03.2014 року.

«Архів клінічної медицини»

УДК 616.147.3-007-64+616-002.44+616.137.82+617.58-005.4-036.17]-089

МЕТОДИ ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ З ХРОНІЧНИМИ РАНОВИМИ ДЕФЕКТАМИ НИЖНІХ КІНЦІВОК РІЗНОГО ГЕНЕЗИСУ С.Б. Телемуха Івано-Франківський національний медичний університет МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКИМИ РАНЕВЫМИ ДЕФЕКТАМИ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ РАЗЛИЧНОГО ГЕНЕЗИСА С.Б. Телемуха Ивано-Франковский национальный медицинский университет METHODS OF TREATMENT PATIENTS WITH CHRONIC WOUND DEFECTS OF THE LOWER EXTREMITIES OF DIFFERENT GENESIS S.B. Telemukha Ivano-Frankivsk National Medical University Резюме: Обстежено та проліковано 233 хворих з трофічними виразками нижніх кінцівок (ХТВ), з них 137 хворих із венозними ХТВ нижніх кінцівок, 96 хворих з периферичною формою атеросклерозу і хронічною критичною ішемією нижніх кінцівок (КІНК). У першу і другу групу контролю ввійшли хворі, яким проведене консервативне лікування за загальноприйнятими схемами. В третю і четверту групу ввійшли хворі, яким проведено ізольовану аутодермопластику вільними перфорованими клаптями шкіри (АВПКШ). В п’ятій групі з венозними ХТВ виконано радикальний венекзерез. В шостій групі проведена катетеризація нижньої надчеревної артерії (КННА) з наступною доартеріальною інфузією медикаментозних середників, остеоперфорація великогомілкової кістки (ОПВГК). Ключові слова: хронічні трофічні виразки нижніх кінцівок, хронічна венозна недостатність, облітеруючий атеросклероз, критична ішемія нижніх кінцівок, катетеризація нижньої надчеревної артерії, остеоперфорація великогомілкової кістки. Резюме: Обследовано и пролечено 233 больных с трофическими язвами нижних конечностей (ХТЯ), из них 137 больных с венозными ХТЯ нижних конечностей, 96 больных с периферической формой атеросклероза и хронической критической ишемией нижних конечностей (КИНК). В первую и вторую группу контроля вошли больные, которым проведено консервативное лечение по общепринятым схемам. В третью и четвертую группу вошли больные, у которых сделана изолированная аутодермопластика свободными перфорированными лоскутами кожи (АСПЛК). В пятой группе с венозными ХТЯ выполнен радикальный венекзерез. В шестой группе проведена катетеризация нижней надчревной артерии (КННА) с последующей внутриартериальным введением медикаментозных стимуляторов, остеоперфорация большеберцовой кости (ОПББК). Ключевые слова: хронические трофические язвы нижних конечностей, хроническая венозная недостаточность, облитерирующий атеросклероз, критическая ишемия нижних конечностей, катетеризация нижней надчревной артерии, остеоперфорация большеберцовой кости.

Abstract: There have been examined and treated 233 patients with trophic ulcers of lower extremities (CTU), of which 137 patients were with venous CTU of lower extremities, 96 patients with peripheral form of atherosclerosis and chronic critical ischemia of lower extremities (CILE). The first and the second control groups included patients, who had been conducted conservative treatment using conventional schemes. The third and forth groups included patients who had been conducted isolated autodermoplastics using free perforated skin flaps (AFPSF). The fifth group of venous CTU was performed a radical venexeres. The sixth group was performed catheterization of inferior epigastric artery (CIEA) followed by infusion of medication mullion and tibia osteoperforation.

Keywords: chronic trophic ulcers of lower extremities, chronic venous insufficiency, arteriosclerosis obliterans, critical ischemia of lower extremities, epigastric artery catheterization, tibia osteoperforation.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень. За статистичними даними, ХТВ приводять до інвалідності і непрацездатності частіше, ніж туберкульоз, ревматизм і транспортний травматизм разом взяті. Хворі „змушені більше служити своїм ногам, ніж ноги їм”. Облітеруючими захворюваннями судин кінцівок страждають 5% осіб середнього та похилого віку, що становить 3-4% всіх хірургічних захворювань [1]. Частота оклюзійних захворювань артерій нижніх кінцівок у старшій віковій групі може сягати 23%, серед яких у 20-40% розвивається ХКІНК [2,3.4]. З кожним роком захворювання артерій нижніх кінцівок в Україні зростають і вже зареєстровано понад 2,5 млн. хворих. Близько половини всіх високих ампутацій пов’язані з ускладненнями периферичної форми атеросклерозу на фоні цукрового діабету, з них у 80-90% хворих передують хронічні виразкові дефекти [5]. Лікування венозних трофічних виразок нижніх кінцівок – актуальна проблема сучасної хірургії. На хронічну венозну недостатність нижніх кінцівок страждає 25-30% жінок і 1020% чоловіків. Як найважчий прояв хронічної венозної недостатності трофічні виразки зустрічаються у 2% дорослого населення. У 0,3% виразки не заживають тривалий час і № 1 (20) - 2014

часто рецидивують. Мета роботи – вивчити безпосередні і віддалені результати лікування хворих з хронічними трофічними виразками різного генезу. Матеріали і методи За період з 2003 по 2013 роки обстежено та проліковано 233 хворих з ХТВ, з них 137 хворих із венозними ХТВ нижніх кінцівок, 96 хворих з периферичною формою атеросклерозу і хронічною критичною ішемією нижніх кінцівок. Жінок було 111, чоловіків - 122. Під час загальноклінічних обстежень у хворих були виявлені супутні захворювання, серед яких у 73% діагностовано захворювання серцево-судинної системи (з них у 14% - порушення ритму серця); у 11,7% – хронічні захворювання легень; у 9,3% - наслідки перенесеного гострого порушення мозкового кровообігу; у 4,7% - гострі та хронічні захворювання нирок; у 21% - інші хвороби. Це свідчить про підвищений операційний ризик оперованих пацієнтів. У 59 хворих виявлено по 2 супутні захворювання. Інші пацієнти мали 3 і більше супутніх захворювань. Супутня патологія в групах не відрізнялася. Середній вік хворих складав 58,5+12,5 років (m=1,27), 71%

67

Оригінальні дослідження

хворих припало на працездатний вік до 60 років. Для дослідження і лікування відбирали хворих з тривалістю існування виразок не менше 6 тижнів. У генезисі ТВ в 96 (41,2%) хворих була периферична форма облітеруючого атеросклерозу і КІНК, у 137(58,8%) – ПТФС і варикозна хвороба (рис. 1). Результати та їх обговорення Всі проліковані хворі комплексно обстежені. Методи обстеження: 1. Клінічне обстеження хворих; 2. Дуплексне кольорове сканування нижніх кінцівок; 3. Цитологічний метод; 4. Визначення мікробної картини виразки; 5. Рентгенконтрастна черезстегнова пункційна артеріографія за Сельдінгером. Постійно вимірювали площу виразки при появі і під час лікування. Використовували наступну формулу (найбільші довжина х ширину х п/4) або вимірювали за допомогою плівки, яка прилягає до пов’язки, наприклад Lohmann Rausher. Розмір ХТВ вимірювали з регулярним інтервалом в часі для контролю регенераторних процесів. Зменшення площі виразки у відсотках вираховували за формулою: S=(S-S0)x100/SxT, де S – площа рани при попередньому вимірі, S0 – площа рани в даний час, Т – кількість днів між вимірами. Отримані результати враховували при підготовці хворих з трофічними виразками до операції. Ультразвукове дуплексне кольорове сканування проведено всім 233 пацієнтам. При кольоровому дуплексному скануванні визначали швидкість і об’єм кровотоку, оцінювали стан артеріальної стінки і венозної стінки, просвіт судини. У 96 пацієнтів кісточково-плечовий індекс (КПІ) становив менше 0,8, що вказувало на наявність артеріальної патологїї. Для кінцевого встановлення ступеня порушення кровопостачання хворим проводили кольорове дуплексне сканування артерій з кольоровим картуванням і рентгенконтрастну ангіографію. Рентгенконтрастну черезстегнову пункційну артеріографію проводили за Сельдінгером. Результати обстеження вказували на прохідність судин стегна, підколінної артерії і «обрив» проходження контрастної речовини на гомілці. За даними проведеного дослідження, горизонтальні патологічні венозні рефлюкси спостерігалися у 137 венозних обстежених пацієнтів. Кількість неспроможних перфорантних вен коливалася від 4 до 20, але у всіх хворих постійно

Кількість хворих %

60 50 40 30 20 10 0 КІНК ПТФС і ВХ

Рис. 1. Відсоток ХКІНК, ВХ і ПТФС в ґенезі в ХТВ нижніх кінцівок

68

визначалися 1-3 недостатні перфорантні вени вище трофічної виразки. Візуалізація перфорантних вен під виразкою вдавалася рідко. Точна локалізація перфорантних вен під час ультразвукого дуплексного сканування дозволяє перев’язати їх епіфасціально через невеликі розтини, що зменшує кількість ускладнень і підвищує радикальність операції. Зниження показників систолічного тиску нижче 80 мм.рт.ст. на задньо-гомілковій артерії, ГПІ менше 0,6-0,8 вважається протипоказом до проведення еластичної компресії нижніх кінцівок при венозних трофічних виразках. Використання компресійної терапії при вираженій артеріальній недостатності може привести до некрозу і ампутації кінцівки. Після виміру систолічного тиску відкривається повністю повітряний клапан на манжетці і реєструється венозний тиск, який аускультативно виглядає як “дуючий” тон. Венозноартеріальний індекс – це співвідношення постоклюзійного венозного тиску до регіонарного систолічного тиску, виміряного в процентах. У нормі цей показник дорівнює 11,3+0,7. При патології венозного відтоку його величина зростає в 34 рази. Мікробіологічне дослідження нами проведено 63 хворим. У 60 хворих проведено мікробіологічне дослідження до використання ефективного лікування, у 63 – на 9-14 добу лікування. Середній показник кількості колонієутворюючих одиниць до санації трофічних виразок склав lg=6,63  0,18 на 1 г тканини; після санації - lg=4,80  0,09 (p<0,001). Критерієм «чистоти хронічної рани» і готовності до аутодермопластики є рівень мікробного обсіменіння не більше 5x105 на 1 г тканини. Спостерігали чутливість до фторхінолонів І-ІV поколінь або цефалоспоринів ІІІ-IV поколінь. У 14,5 % пацієнтів була відсутня чутливість мікрофлори до антибіотиків. Проводили антибіотикотерапію у терапевтичних дозах, яку комбінували з протигрибковими препаратами (флуконазол, кетоконазол – 1 раз на 3-7 діб).

120 хворим провели цитологічне дослідження дна і країв виразки. Згідно з нашими даними цитологічного дослідження, протікання ХТВ нижніх кінцівок можна поділити на два періоди. Перший - до використання ефективного лікування - відповідає фазі ексудації і запалення. В мазку переважають нейтрофільні лейкоцити до 20-30 в полі зору, некробіоз (каріопікноз, каріорексис, каріолізис) їх посилений. Визначається велика кількість мікрофлори. Фагоцитоз майже відсутній або проявляється за типом незавершеного. Другий період – після і під час лікування – відповідає фазі регенерації і гранулювання. При цитологічному дослідженні відзначається різке зменшення кількості мікроорганізмів. Фагоцитоз енергійний і завершений. Некробіотичні зміни в клітинах протікають помірно. В мазках, крім нейтрофілів, визначаються фібробласти, лімфоцити, моноцити, епітеліальні клітини. Методи лікування: загальна фармакотерапія, санація виразки і навколишніх тканин, висічення виразки і АВПКШ, трансплантація культивованих фібробластів, хірургічні методи корекції патологічних вено-венозних рефлексів, використання поєднання з КННА (з інфузією медикаментозних середників для покращення реологічних і метаболічних процесів в кінцівці), ОПВГК, при наявності трофічних виразок чи некрозів некректомії чи малої ампутації, АВПКШ. Особливістю клінічного перебігу ХКІНК є наявність постійного больового синдрому і трофічних змін, які спричиняють малу рухомість хворих. Консервативна терапія при периферичній формі атеросклерозу нижніх кінцівок малоефективна. Висока частота ускладнень при лікуванні даної патології і, відповідно, виконання високих ампутацій, змушує хірургів шукати нових ефективних методів лікування [2,3,5]. Методом вибору, який дозволяє покращити результати лікування, є використання поєднання з КННА (з інфузією медикаментозних середників для покращення реологічних і метаболічних процесів в кінцівці), ОПВГК, при наявності «Архів клінічної медицини»

С.Б. Телемуха “Методи лікування хворих з хронічними рановими дефектами нижніх кінцівок різного генезису”

трофічних виразок чи некрозів некректомії чи малої ампутації, АВПКШ. Засоби для місцевого лікування виразок, в залежності від механізму дії, можна об’єднати в наступні групи: 1. Механічні (етапна інструментальна некректомія, пульсуючий струмінь рідини, вакуум-відсмоктування, пневмовібрація, обробка ультразвуком та інші).

2. Хімічні (використання хіміопрепаратів бактерицидної і некролітичної дії, використання сорбційно-аплікаційних матеріалів та інші).

3. Фізичні (енергія лазера, повітряні плазмові потоки, постійні і змінні магнітні поля, гіпербарична оксигенація, внутрішньотканинний електрофорез медикаментозних засобів, кріотерапія та інші).

4. Біологічні (антибіотики, ферменти, аутолітичне очищення під коллагеновими плівками і гідрогелями цинк-желатиновими бандажами та інші).

5. Комбіноване поєднання вище перерахованих засобів. Усі хворі розділені на наступні групи: 1. Перша група (27) – хворі, яким проведено консервативне лікування венозних ХТВ традиційними методами; 2. Хворі (15), яким проведено консервативне лікування ішемічних ХТВ традиційними методами; 3. Хворі (20), яким з венозними ХТВ проведена ізольована АВПКШ; 4. Хворі (15), яким з ішемічними ХТВ проведена ізольована аутодермопластика без ОПВГК і АВПКШ; 5. Хворі (90) з венозними ХТВ, з них 39 радикально прооперовані без виконання аутодермопластики, 51 радикально прооперовані з виконанням аутодермопластики.

6. Хворі (66), в яких з КІНК використано поєднання з КННА (з інфузією медикаментозних середників для покращення реологічних і метаболічних процесів в кінцівці), ОПВГК. У 44 хворих шостої групи проведено некректомію або малу ампутацію на стопі, з них у 34 послідуючу АВПКШ. Отже, перша, третя і п’ята групи – це хворі з венозною патологією, а друга, четверта і шоста групи – це хворі з артеріальною патологією. У групу першу і другу контролю ввійшли хворі, яким проведене консервативне лікування загальноприйнятими медичними середниками (непрямі антикоагулянти, дезагреганти, простагландини, антибіотики при наявності трофічних змін згідно чутливості після зробленого посіву). Як правило, ці хворі відказувалися від оперативного лікування. У п’ятій групі з венозними ХТВ проведено радикальний венекзерез з метою усунення патогенетичних причин розвитку венозних ХТВ. У шостій групі проведена катетеризація нижньої надчеревної артерії (КННА), остеоперфорація верхньої і серед№ 1 (20) - 2014

ньої третини великогомілкової кістки (ОПВГК) ураженої кінцівки в кількості 5-6 перфораційних отворів на фоні довготривалої внутрішньоартеріальної інфузії антибіотиків і медикаментозних препаратів з наступною санацією гнійнонекротичного вогнища. В 44 хворих основної групи проведено некректомію або малу ампутацію на стопі, з них у 34 послідуючу АВПКШ. Термін функціонування доартеріального катетера коливався від 3 до 28 діб, в середньому 14,1+0,88 діб. Гематом після забирання катетера не було, сангвінацію зупиняли затягуванням гемостатичного черезшкірного шва. Системна фармакотерапія. Тромбоцитарні дезагреганти: трентал – по 800 мг на добу довенно, ацетилсаліцилова кислота – 80 мг на добу, плавікс – по 75 мг 1 раз на добу. низькомолекулярні декстрани довенно 200-400 мл на добу, актовегін 4-5 мл на добу довенно і дом’язево 10-12 діб, при матеріальній спроможності хворих простогландини Е1 два рази на добу не менше 10 діб. У венозних хворих обов’язково призначення венотоніків (детралєкс, нормо вен). Хворі шостої групи ці середники отримували доартеріально. Згідно з TASC (2000 p.), оцінку результатів лікування проводили за стандартизованими часовими інтервалами, рекомендованими міжнародними судинними і серцево-судинними хірургами: безпосередні результати – протягом 30 днів, короткострокові результати – від 1 до 6 місяців по операції, проміжні результати – від 12 до 24 місяці по операції, віддалені результати – від 2-х років після операції. Критерії оцінки безпосередніх результатів лікування хворих з ХТВ (табл. 1). Тривалість лікування різних груп хворих показана на рис. 2. Безумовним критерієм вилікування даної патології у віддаленому періоді є відсутність рецидиву ТВ. Добрий результат – рецидив виразки відсутній, задовільний результат – наявність ХТВ нижньої кінцівки іншої локалізації (несправжній рецидив), незадовільний – рецидив виразки в первинній локалізації. Також безумовним критерієм для ішемічних ХТВ в відділеному періоді є виконання високої ампутації. Безпосередні і віддалені результати лікування груп хворих показані в табл. 2 Із поданої таблиці видно, що відділені результати першої і другої груп лікування найгірші. Консервативне лікування хронічної венозної недостатності, ускладненої трофічними виразками, дає тимчасовий ефект і повинно розглядатися як підготовка до оперативного лікування. При ішемічних ХТВ використання фармакопрепаратів приносить тільки тимчасовий ефект, і в подальшому закінчується рецидивом ХТВ або високою ампутацією. Використання ізольованої аутодермопластики без оперативного покращення кровопостачання при венозних і ішемічних ХТВ дає дещо кращі тільки безпосередні результати. При венозних ХТВ не усувається патогенетична причина 35 Тривалість лікування

Таблиця 1. Критерії оцінки результатів лікування Результат Критерії Добрий Задовільний Незадовільний Біль в спокої Відсутній Зменшився Посилився Набряк (більше для Відсутній Зменшився Посилився венозних ХТВ) Трофічні зміни шкіри Відсутні Зменшилися Посилилися і дериватів КПІ (для ішемічних Зростання Зростання Без змін або ХТВ) на 0,2 і на 0,1-0,2 зменшення більше Доплер-тиск на >70 50-70 <50 мм рт ст задньогомілковій мм рт ст мм рт ст артерії (ішемічні ХТВ) Виразки або некрози Загоєння Зменшення Збільшення площі площі або поширення в глибину Висока ампутація + (для КІНК)

30 25 20 15 10 5 0 1 група 2 група 3 група 4 група 5 група 6 група Рис. 2. Тривалість середніх термін лікування різних груп хворих

69

Оригінальні дослідження

Таблиця 2. Результати лікування груп хворих НезадоРезультати Добрий Задовільний вільний перша 11(40,7%) 14(51,9%) 2(7,4%) друга 4(26,7%) 7(46,6%) 4(26,7%) третя 15(75%) 4(20%) 1(5%) Безпосередні четверта 7(46,6%) 5(33,4%) 3(20%) п‘ята 82(91,1%) 8(8,9%) шоста 36(54,5%) 25(37,9%) 5(7,6%) перша 6(22,2%) 7(25,9%) 14(51,9%) друга 1(6,7%) 4(26,7%) 10(66,6%) третя 5(25%) 8(40%) 7(35%) Віддалені четверта 2(13,3%) 5(33,4%) 8(53,3%) п‘ята 65(72,2%) 19(21,1%) 6(6,6%) шоста 25(37,9%) 26(39,4%) 15(22,7%)

розвитку виразок. Аналіз причин рецидивів у венозних прооперованих хворих 5 групи показав, що рецидивна ТВ утворилася в рубцьовій тканині на місці самостійно загоєної ХТВ (у двох хворих) без використання аутодермопластики, або на місці часткового чи повного відшарування (по одному хворому) шкірного клаптя після операції без використання висічення ТВ. Таким чином, найбільш несприятливим у відношенні появи рецидивної ТВ є рубцева тканина, що є показом до більш широкого використання аутодермопластики. При частковому або повному некрозі шкірного клаптя, у разі необхідності, потрібна рання повторна аутодермопластика. У віддаленому періоді терміном спостереження до 5 років у шостій групі артеріальних хворих з КННА високу ампутацію виконано 15 хворим (22,7%). В другій групі високу ампутацію виконано 10 хворим (66,7%%), в четвертій у 8 (53,3%) хворих. Отже, вдалося досягнути більш, ніж у 2 рази зменшення високих ампутацій у віддаленому періоді у хворих з ішемічними ХТВ. Висновки Досягти стійкого і позитивного результату можна тільки при використанні комплексного підходу до лікування. При венозних ХТВ обов’язкове використання нових методів консервативного лікування, АВПКШ з радикальною операцією на венозній системі. Використання катетеризації нижньої надчеревної артерії, доартеріальної інфузії, остеоперфорації великогомілкової кістки покращує результати лікування хворих з КІНК.

70

Перспективи подальших досліджень Місцево для лікування ХТВ використовувати спреї з факторами росту фібробластів або ендотеліальним фактором росту, або фактором росту тромбоцитів. На жаль, в Україні таких ліків немає - ніхто не виробляє тому що вони не затверджені фармкомітетом для використання. При КІНК для стимуляції неоангіогенезу планується використання стовбурих і плацентарних клітин. Література 1. Асланов А. Д., Косенков А. Н., Мизаушев Б. А. Тактика хирургического лечения больных с хронической критической ишемией нижних конечностей //Пособие для врачей. – 2006. – 51с.

2. Клітинно-тканинні технології у лікуванні хронічних виразково-ранових дефектів нижніх кінцівок / В. К. Гринь, А. Г. Попандопуло, О. А. Штутін. [та ін.]. //Донецьк, 2009. – 243с.

3. Коваль Б. М. Сучасний стан діагностики та хірургічного лікування хронічної критичної ішемії нижніх кінцівок. – Хірургія України. – 2009. - № 3. – С.84-89.

4. Международное соглашение по диабетической стопе. – М.: Берег, 2000. – 96с.

5. Найближчі та віддалені результати хірургічного лікування діабетичних ангіопатій нижніх кінцівок //Мішалов В. Г., Коваль Б. М., Черняк В. А. – Практична медицина. – 2008. – № 5. - С.146-149.

6. Тычинкина А. К. Кожно-пластические операции. – М., 1972.

– 288 с.

7. Флебология: Руководство для врачей // Савельев В.С., Гологорский В.А., Кириенко А.И. и др.: Под ред. В.С. Савельева.

- М.: Медицина, 2001. –664с.

8. Хрупкин В.И., Низовой А.В., Леонов С.В. Использование фибробластов для лечения гранулирующих ран // Военномедицинский журнал. – 1998. - № 1. - С. 38-42.

9. Чернуха Л.М., Влайков Г.Г., Гуч А.А., Артеменко М.О. Нові технології в лікуванні варикозної хвороби нижніх кінцівок / / Матеріали науково-практичної конференції судинних хірургів з міжнародною участю (Трускавець, 2007). - Український бальнеологічний журнал. – 2007. - № 2, 3 – С. 148-150.

10. Чернуха Л.М., Никульников П.И., Гуч А.А. Трофические язвы нижних конечностей: Клинико-практические рекомендации.

- К., 2006. – 17 с.

11. Coleridge S. Venous ulcer // Br. J. Surg. – 1994. – № 81. – Р.

1404–1405.

12. Dodd H., Cockett F.B. The pathology and surgery of the veins of the Lower Limb. – Edinburgh-London-New York, 1976. – 333 p.

13. Falanga V., Grinell F., Gilchrest B., Maddox Y.T., Moshell A: Workshop on the pathogenesis of chronic wounds // J. Invest. Dermatol. – 1994. – № 102. – Р.125–127. Одержано 31.03.2014 року.

«Архів клінічної медицини»

УДК 616.12-008.46-036.1:616.61-008.6-053.9

ДИСФУНКЦІЯ НИРОК У ХВОРИХ ПОХИЛОГО ВІКУ ІЗ ХРОНІЧНОЮ СЕРЦЕВОЮ НЕДОСТАТНІСТЮ І КАРДІОРЕНАЛЬНИМ СИНДРОМОМ С.О. Шейко ДЗ «Дніпропетровська медична академія МОЗ України» ДИСФУНКЦИЯ ПОЧЕК У БОЛЬНЫХ ПОЖИЛОГО ВОЗРАСТА С ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ И КАРДИОРЕНАЛЬНЫМ СИНДРОМОМ С.А. Шейко ГУ «Днепропетровская медицинская академия МЗ Украины» DYSFUNCTION OF KIDNEYS IN ELDERLY PATIENTS WITH CHRONIC HEART FAILURE AND CARDIO-RENAL SYNDROME S.O.Sheiko SE «Dnipropetrovsk Medical Academy of the Ministry of Health Care of Ukraine» Резюме. Метою дослідження було визначення порушення функції нирок у хворих похилого віку з хронічною серцевою недостатністю (ХСН) і кардіоренальним синдромом (КРС). Обстежено 179 хворих (128 жінок та 51 чоловік) з ХСН і КРС зі збереженою фракцією викиду (ФВ >45 %) лівого шлуночка (ЛШ). Групу з систолічною дисфункцією (СД; ФВ45 %) ЛШ склали 97 хворих (69 жінок та 28 чоловіків). Групу порівняння -73 пацієнти (18 чоловіків та 55 жінок) з ХСН без КРС. Контрольну групу склали 30 пацієнтів (8 чоловіків і 22 жінки) того ж віку з ІХС без ХСН і без КРС. Здійснювали загально-клінічне і лабораторне обстеження і діагностику КРС. Оцінювали рівень креатиніну (Кр) в сироватці крові, концентрацію Кр сечі, екскрецію Кр, діурез за 12 годин, мікроальбумінурію, аналізуючи відношення альбумін/креатинін (Ал/Кр) в сечі. Значення Ал/Кр, що перевищували 17 мг/г для чоловіків та 25 мг/г для жінок вважали патологічними. За маркер ураження нирок вважали збільшення концентрації Кр крові понад 124 мкмоль/л у жінок і понад 133 мкмоль/л у чоловіків та збільшення концентрації Кр сечі понад 17,6 ммоль/л. Для виявлення ранніх порушень функції нирок користувались визначенням швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ). Користувались формулою 4MDRD (Modification of Diet in Renal Disease Study). За нормальні значення ШКФ для чоловіків вважали показники в межах 97137мл/хв./1,73м2, для жінок – 90-128 мл/хв./1,73м2. Виконували математично-статистичний аналіз. Середній рівень ШКФ у хворих з ФВ ЛШ >45 % при ІІ-ІV функціональному класі (ФК) ХСН і КРС (71,4±45,1 мл/хв/1,73м2) був в 1,3 рази нижчий, ніж в групі порівняння (92,9±21,8 мл/хв/1,73м2), у хворих з СД ЛШ (66,4±36,8 мл/хв/1,73м2) – нижчий в 1,4 рази. Зростання Ал/Кр відбувається вже при ІІ-ІІІ ФК ХСН з КРС з ФВ ЛШ >45 % – 23,1±10,3 і 24,9±17,4 проти 18,7±5,5 в групі порівняння (p<0,05). При СД ЛШ і КРС Ал/Кр збільшується в 1,3-1,6 рази, порівняно з таким у хворих з ХСН без КРС. Залежність функціональних змін у нирках від тяжкості ХСН підтверджується зворотним кореляційним зв’язком між ШКФ і ФК ХСН (r= -0,61; p<0,05) і прямою кореляцією між ШКФ та ФВ ЛШ (r=+0,59; p<0,05). Найбільш виражені функціональні зміни нирок у хворих з ІІІІV ФК ХСН, СД ЛШ і КРС. Таким чином, порушення функції нирок у хворих похилого віку з ХСН і КРС виникають значно раніше, ніж у хворих з ХСН без КРС - вже при ІІ-ІІІ ФК ХСН у хворих з ФВ ЛШ >45 %. Для своєчасної діагностики КРС всім хворим з ХСН, незалежно від ФВ ЛШ, необхідно визначати ШКФ. Ключові слова: хронічна серцева недостатність, кардіоренальний синдром, дисфункція нирок. Резюме. Цель исследования – определение нарушений функции почек у больных пожилого возраста с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) и кардиоренальным синдромом (КРС). Обследовано 179 больных (128 женщин и 51 мужчину) с ХСН и КРС с сохраненной фракцией выброса (ФВ >45 %) левого желудочка (ЛЖ). Группу с систолической дисфункцией (СД;ФВ45 %) ЛЖ составили 97 больных (69 женщин и 28 мужчин). Группу сравнения - 73 пациента (55 женщин и 18 мужчин) с ХСН ишемического генеза со ІІ-ІV ФК без КРС. Контрольную группу составили 30 пациентов (22 женщины и 8 мужчин) такого же возраста с ИБС без ХСН и без КРС. Выполняли обще-клиническое и лабораторное обследование и диагностику КРС. Оценивали уровень креатини на (Кр) в сыворотке крови, концентрацию Кр мочи, экскрецию Кр, диурез за 12 часов, микроальбуминурию, анализируя отношение альбумин/креатинин (Ал/Кр) в моче. Значения Ал/Кр, которые превышали 17 мг/г для мужчин и 25 мг/г для женщин считали патологическими. За маркер поражения почек считали увеличение концентрации Кр крови свыше 124 мкмоль/л у женщин и свыше 133 мкмоль/л у мужчин и увеличение концентрации Кр мочи свыше 17,6 ммоль/л. Для выявления ранних нарушений функции почек определяли скорость клубочковой фильтрации (СКФ). Использовали формулу 4- MDRD (Modification of Diet in Renal Disease Study). За нормальные значения СКФ для мужчин принимали 97-137мл/мин/1,73м2, для женщин – 90-128 мл/мин/1,73м2. Выполняли математико-статистический анализ. Средний уровень СКФ у больных с ФВ ЛЖ>45 % при ІІ-ІV ФК ХСН и КРС (71,4±45,1 мл/мин/ 1,73м2) был в 1,3 раза ниже, чем в группе сравнения (92,9±21,8 мл/мин/1,73м2), у больных с СД ЛЖ (66,4±36,8 мл/мин/1,73м2) – ниже в 1,4 рази. Увеличение Ал/Кр регистрировали уже при ІІ-ІІІ ФК ХСН с КРС с ФВ ЛЖ >45 % – 23,1±10,3 і 24,9±17,4 против 18,7±5,5 в группе сравнения (p<0,05). При СД ЛЖ и КРС Ал/Кр увеличился в 1,3-1,6 раза по сравнению с показателем у больных с ХСН без КРС. Таким образом, нарушения функции почек у больных пожилого возраста с ХСН и КРС возникают значительно раньше, чем у больных с ХСН без КРС - уже при ІІ-ІІІ ФК ХСН с ФВ ЛЖ>45 %. Наиболее выраженные функциональные изменения почек у больных с ІІІ-ІV ФК ХСН, СД ЛШ и КРС. Для своевременной диагностики КРС всем больным с ХСН, независимо от ФВ ЛЖ, необходимо определять СКФ. Зависимость функциональных нарушений в почках от тяжести ХСН подтверждается обратной корреляционной связью между СКФ и ФК ХСН (r= -0,61; p<0,05) и прямой корреляцией между СКФ и ФВ ЛЖ (r=+0,59; p<0,05). Ключевые слова: хроническая сердечная недостаточность, кардиоренальный синдром, дисфункция почек Abstract. The aim of the research was defining kidneys dysfunction in elderly patients with chronic heart failure (CHF) and cardio-renal syndrome (CRS). 179 patients (128 females and 51 males with CHF and CRS with preserved ejection fraction (EF) of (EF >45%) of the left ventricle (LV) with ІІ (n=7), ІІІ (n= 69), and IV (n=35) functional class (FC) were examined. Group with systolic dysfunction (SD; EFВ45 %) of the LV included 97 patients (69 females and 28 males) with ІІ FC (n=29), ІІІ FC (n=35) and IV FC (n=33). Group of comparison included 73 patients (55 females and 18 males) with CHF of ischemic genesis with ІІ-ІV FC without CRS. Control group consisted of 30 patients (22 females and 8 males) of the same age with ischemic heart diseases (IHD) without CHF and CRS. General clinical and laboratory examination was performed: electrocardiography (ECG), daily monitoring of ECG, echo- and doppler-echoCG, diagnostics of CRS. Level of № 1 (20) - 2014

71

Оригінальні дослідження creatinine in the blood serum, concentration of urine creatinine, excretion of creatinine, diuresis over 12 hours’ period, micro-albuminuria, analyzing ratio albumin/creatinine (Al/Cr) in urine was defined. Values of Al/Cr, which exceeded 17 mg/g for male patients and 25 mg/g for female ones were considered to be pathologic. Increase of concentration of blood creatinine more than 124 mkmol/l in females and more than 133 mkmol/l in males and increase of concentration of urine creatinine more than 17.6 mmol/l were considered to be the marker of kidney lesion. For revealing early disturbances of kidneys function, glomerular filtration rate (GFR) was defined. Formula 4-MDRD (Modification of Diet in Renal Disease Study) was used. Normal values of GFR in males were considered to be 97-137ml/min/1.73m2, those for females – 90-128 ml/min/1.73m2. Mathematical and statistical analysis was performed.

Disturbances of kidneys function in patients with CHF and CRS has develop already in ІІ-ІІІ FC of CHF in patients with EF of LV >45%.

The most expressed functional changes in kidneys have been in patients with ІІІ-ІV FC of CHF, SD of LV and CRS. Median level of GFR in patients with EF of LV>45% in ІІ-ІV FC and CRS (71.4±45.1 ml/min/1.73m2) was by 1.3 times lower, than in group of comparison (92.9±21.8 ml/min/1.73m2), in patients with SD of LV (66.4±36.8 ml/min/1.73m2) – lower by 1.4 times. Increase of Al/Cr is registered already in ІІ-ІІІ FC of CHF with CRS with EF of LV >45% – 23.1±10.3 and 24.9±17.4 against 18.7±5.5 in the group of comparison (p<0.05). In SD of LV and CRS Al/Cr increased by 1.3-1.6 times as compared to the finding in patients with CHF without CRS. So, disturbance of kidney function in elderly patients with CHF and CRS develop much more earlier, than in patients with CHF without CRS – already in ІІ-ІІІ FC of CHF in patients with EF of LV>45%. Dependence of functional disturbances in kidneys from CGF severity is confirmed by reverse correlation link between GFR and FC of CHF (r=-0.61; p<0.05) and direct correlation link between GFR and EF of LV (r=+0.59; p<0.05). The most expressed functional changes of kidneys are in patients with ІІІ-ІV FC of CHF, SD of LV and CRS. For timely diagnostics of CRS in all patients with CHF, regardless of EF of LV, GFR must be determined.

Keywords: chronic heart failure, cardio-renal syndrome, dysfunction of kidneys.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень. На даний час широко обговорюється проблема кардіоренального синдрому (КРС) у хворих з хронічною серцевою недостатністю (ХСН) [1, 2, 3, 4, 8]. Доведений взаємний негативний вплив дисфункції нирок і серця [4, 8, 9]. Зниження функції нирок розцінюється як фактор прискореного розвитку патології серцево-судинної системи [5, 6, 7]. Наявність помірної ниркової дисфункції асоційовано зі збільшенням поширеності ІХС і цереброваскулярної патології [1, 4, 9, 10]. Зниження швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ) і мікроальбумінурія (МАУ) корелюють з високою серцево-судинною летальністю незалежно від інших факторів і супутньої патології як в загальній популяції, так і у хворих з діагностованою серцево-судинною патологією [4, 6, 10, 11 ]. Однак, порушення функції нирок у хворих похилого віку з ХСН і КРС недостатньо вивчено. Мета роботи- визначити порушення функції нирок у хворих похилого віку з ХСН і КРС. Матеріали і методи Дослідження виконане відповідно до основного плану науково-дослідних робіт ДЗ «Дніпропетровська медична академія МОЗ України», затвердженого МОЗ України, «Особливості лікування хронічної серцевої недостатності з проявами анемічного синдрому у хворих похилого віку» (номер держреєстрації 0105U002895) 2012 р. Нами обстежено 276 хворих похилого віку (від 60 до 73 років) з ХСН ішемічного генезу і КРС, які склали основну групу. Середня тривалість захворювання – 7,11±3,9 роки. Основними критеріями включення в дослідження були: наявність у пацієнта з ХСН кардіоренального синдрому, діагностика якого базувалась на визначенні швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ) в межах 30-90 мл/хв/1,73 м2 і наявності анемічного синдрому при рівні гемоглобіну (Hb)< 120 г/л, який виникає через 3-10 років після клінічної маніфестації ХСН. Обстежено 179 хворих (128 жінок та 51 чоловік) з ХСН і КРС зі збереженою фракцією викиду (ФВ >45 %) лівого шлуночка (ЛШ). З ІІ функціональним класом (ФК) було 75 хворих, з ІІІ ФК – 69, з IV ФК 35 пацієнтів. Групу з систолічною дисфункцією (СД; ФВ45 %) ЛШ склали 97 хворих (69 жінок та 28 чоловіків) з ІІ ФК (n=29), ІІІ ФК (n=35), IV ФК (n=33). До групи порівняння увійшло 73 пацієнти (18 чоловіків та 55 жінок) з ХСН ішемічного генезу ІІ-ІV ФК за класифікацією NYHA без КРС. Контрольну групу склали 30 пацієнтів (8 чоловіків і 22 жінки) того ж віку з ІХС без ХСН і без КРС. До критеріїв невключення в дослідження входили: попередня до діагностованої ХСН анемія, гострий коронарний синдром, патологія шлунково-кишкового тракту, хронічна хвороба нирок, цукровий діабет, злоякісні новоутворення, хронічне легеневе серце, тиреотоксикоз, гіпертрофічна кардіоміопатія, рестриктивні ураження міокарда, аутоімунні

72

захворювання, синдром гемодилюції, супутні хронічні запальні захворювання внутрішніх органів. Здійснювали загально-клінічне і лабораторне обстеження: електрокардіографію (ЕКГ), добове моніторування ЕКГ, ехокардіографію (ехо КГ), доплер-ехоКГ, ультразвукове дослідження нирок та печінки, фіброгастродуоденоскопію, рентгенологічне дослідження грудної клітки, визначали рівень феритину, еритропоетину, еритроцитарні показники, рівень заліза сироватки крові, загальну залізозв’язуючу здатність крові, насичення трансферину залізом, фактор некрозу пухлини-, ендотелін-1, неактивний N-термінальний натрійуретичний пептид. Оцінювали рівень креатиніну в сироватці крові, концентрацію креатиніну сечі, екскрецію креатиніну, діурез за 12 годин, мікроальбумінурію, аналізуючи відношення альбумін/креатинін (Ал/Кр) в сечі. Значення відношення Ал/Кр, що перевищували 17 мг/г для чоловіків та 25 мг/г для жінок вважали патологічними. Для визначення показника Ал/Кр використовували нефіксований до часу зразок сечі. Концентрацію креатиніну визначали уніфікованим методом із застосуванням кольорової реакції Jaffe (метод Popper). За маркер ураження нирок вважали збільшення концентрації креатиніну крові понад 124 мкмоль/л у жінок і понад 133 мкмоль/л у чоловіків та збільшення концентрації креатиніну сечі понад 17,6 ммоль/л. Для виявлення ранніх порушень функції нирок користувались сучасним показником – ШКФ. Користувались формулою 4- MDRD (Modification of Diet in Renal Disease Study): ШКФ=186 х (Креатинін сироватки,мг/дл)-1,154 х (вік,роки)-0,203 . Для жінок результат множили на 0,742. За нормальні значення ШКФ для чоловіків вважали показники в межах 97-137мл/хв./1,73м2, для жінок – 90-128 мл/хв./1,73м2. Виконували математично-статистичний аналіз. Результати та їх обговорення Зміни показників функціонального стану нирок наведено в таблиці 1 та 2. У хворих з ІІ ФК ХСН зі збереженою ФВ ЛШ і КРС ШКФ, порівняно з контрольною групою, була зниженою на 25,0% (р<0,05), екскреція креатиніну сечі – на 43,0% (р<0,05), концентрація креатиніну сечі і діурез мали тенденцію до зниження. Порівняно з групою порівняння, показники екскреторної функції нирок також мали тенденцію до зниження. Проте відношення Ал/Кр достовірно було підвищеним, порівняно як з контрольною (на 35,1%; р<0,05), так і з групою порівняння (на 24,2%; р<0,05). У пацієнтів з ІІІ ФК ХСН з ФВ ЛШ >45 % і КРС ШКФ, порівняно з контрольною групою статистично зменшилася на 32,8% (р<0,05); діурез, порівняно з контролем, достовірно зменшився на 36,8% (р<0,05), концентрація креатиніну в сечі достовірно зменшилася на 47,3% (р<0,05); екскреція креа«Архів клінічної медицини»

С.О. Шейко “Дисфункція нирок у хворих похилого віку...”

відно (р<0,05). Реєстрували достовірне зростання відношення Ал/Кр (на 59,6%; р<0,05) порівняно як з контрольною, так і з групою порівняння (на 46,0%; р<0,05). Такі ж закономірності відзначали у хворих з ІV ФК ХСН з СД ЛШ і КРС. Порівняно з контрольною групою ШКФ зменшилася на 39,6% (р<0,05); діурез – на 46,3% (р<0,05); концентрація креатиніну в сечі – на 61,3% (р<0,05); екскреція креатиніну з сечею – на 69,6% (р<0,05). Відносно групи порівняння ШКФ, діурез, концентрація креатиніну в сечі та екскреція його з сечею достовірно зменшились відповідно на 29,9%, на 38,2%, на Таблиця 2. Функціональний стан нирок у хворих похилого віку з ХСН і 48,9%, на 43,7% (р<0,05). Реєстрували достоКРС (М±s) вірне зростання відношення Ал/Кр (на 87,7%; Основна група (n=309) р<0,05), порівняно як з контролем, так і з груХворі з ФВ ЛШ >45% Хворі з ФВ ЛШ<45% Показники (n=207) (n=102) пою порівняння (на 56,6%; р<0,05). ІІФК ІІІ ФК ІVФК ІІФК ІІІФК IVФК У групі порівняння при ІІІ- ІV ФК ХСН n=77 n=70 n=60 n=27 n=41 n=34 відбувається лише тенденція до зниження по2 ШКФ(мл/хв.) /1,73м 77,3± 69,3± 66,3± 73,8± 65,1± 62,3± казників, що характеризують функціональні 47,5* 54,3* 39,6* 31,8* 31,9* 44,4* зміни в нирках, крім екскреції креатиніну з Ал/Кр (мг/г) 23,1± 24,9± 30,9± 23,4± 27,3± 32,1± сечею, яка достовірно зменшується відносно 17,4* 10,3* 12,9* 9,0 * 11,2* 18,8* контролю (р<0,05). Концентрація креа15,17± 9,99± 8,35± 12,5± 9,97± 7,34± Зниження ШКФ у хворих з ХСН і КРС тиніну (ммоль/л) 8,49 6,50* 5,48* 6,69* 5,75* 4,96* пояснюється зменшенням ниркового кровоЕкскреція креатиніну 134,1± 105,1± 84,5± 119,1± 100,5± 71,5± обігу у зв’язку зі зниженням серцевого ви(мкмоль/12 год) 86,9* 58,9 * 35,9 * 51,4* 52,5* 53,0* киду, виникає стан ішемії, внаслідок чого поДіурез (мл/12 год на кг) 10,38± 8,37± 7,23± 8,33± 7,44± 7,11± рушуються метаболічні процеси у нирках. Це 6,93 5,96* 4,65* 5,68* 5,83* 4,60* Примітки: 1.* – р<0,05 відносно контролю; 2.  – р<0,05 відносно ІІ ФК групи призводить до гіпоксії та порушень енергепорівняння; 3.  – р<0,05 відносно ІІІ ФК групи порівняння; 4.  – р<0,05 від- тичного забезпечення нирок. Зростання мікроальбумінурії пов’язане з порушенням носно ІV ФК групи порівняння мембран клубочків. тиніну з сечею зменшилася на 55,3% (р<0,05). Порівняно з Порушення функції нирок виникають значно раніше у групою порівняння ШКФ, діурез, концентрація креатиніну хворих з ХСН і КРС, ніж у пацієнтів з ХСН без КРС - вже при в сечі та екскреція його з сечею достовірно зменшились ІІ-ІІІ ФК ХСН з ФВ ЛШ >45 %. Найбільш виражені функціовідповідно на 24,5%, на 30,8%, на 34,4%, на 20,0% (р<0,05). нальні зміни нирок у хворих з ІІІ-ІV ФК ХСН, СД ЛШ і КРС. Реєстрували достовірне зростання відношення Ал/Кр Збільшення відношення Ал/Кр відбувається вже при ІІ ФК (на 45,6%, р<0,05), порівняно з контрольною групою, і тен- ХСН з КРС. денція до його підвищення відносно групи порівняння Таким чином, простежується чітка залежність функціо(р<0,05). нальних змін нирок від тяжкості ХСН, що підтверджується У пацієнтів з ІV ФК ХСН з ФВ ЛШ >45 % і КРС, порівняно зворотним кореляційним зв’язком між ШКФ і ФК ХСН з контрольною групою, ШКФ достовірно зменшилася на (r=-0,61; p<0,05), і прямим зв’язком між ШКФ та ФВ ЛШ 35,7% (р<0,05); діурез – на 45,4% (р<0,05); концентрація (r=+0,59; p<0,05) (рис. 1). креатиніну в сечі – на 56,0% (р<0,05); екскреція креатиніну Динаміка змін ШКФ та показника Ал/Кр свідчить про з сечею – на 64,1% (р<0,05). Порівняно з групою порівняння значні порушення функції нирок у хворих ІV ФК ХСН з СД ШКФ, діурез, концентрація креатиніну в сечі та екскреція ЛШ і КРС. Це вказує на негативний вплив анемії на функцію його з сечею зменшились достовірно відповідно на 25,4%, нирок у хворих похилого віку з ХСН. на 37,2%, на 41,9%, на 33,4% (р<0,05). Реєстрували достовірне Таким чином, порушення функції нирок у хворих похизростання відношення Ал/Кр (на 80,7%; р<0,05) порівняно як з контрольною, так і з групою порівняння (на 50,7%; 90 р<0,05).

77,3 73,8 У пацієнтів з ІІ ФК ХСН з СД ЛШ і КРС порівняно з 80 69,3 66,3 контролем ШКФ достовірно зменшилася на 28,4% (р<0,05); 70 65,1 62,3 діурез – на 37,1% (р<0,05); концентрація креатиніну в сечі – 60 на 34,1% (р<0,05); екскреція креатиніну з сечею – на 49,3% (р<0,05). Відносно групи порівняння ШКФ, діурез, концен- 50 трація креатиніну в сечі та екскреція його з сечею достовірно 40 32,1 30,9 зменшились відповідно на 24,0%, на 36,5%, на 32,1% та на 27,3 23,4 23,124,9 23,3% (р<0,05). Реєстрували достовірне зростання відно- 30 шення Ал/Кр (на 36,8%; р<0,05) порівняно як з контрольною, 20 так і з групою порівняння (на 25,8%; р<0,05).

10 У хворих з ІІІ ФК ХСН з СД ЛШ і КРС, порівняно з контрольною групою, відзначали достовірне (р<0,05) зменшення 0 ШКФ ФВ>45% ШКФ ФВ<45% Ал/Кр ФВ>45% Ал/Кр ФВ<45% ШКФ на 36,9%; діурезу – на 43,8%; концентрації креатиніну в сечі – на 47,4%; екскреції креатиніну з сечею – на 57,3%. ІІ ФК ІІІ ФК ІV ФК Порівняно з групою порівняння ШКФ, діурез, концентрація креатиніну в сечі та екскреція його з сечею також достовірно Рис. 1. Функціональний стан нирок у хворих похилого зменшились на 29,1%, на 38,5%, на 34,5%, на 23,5% відповіку з ХСН і КРС Таблиця 1. Функціональний стан нирок у хворих групи порівняння (Мs) Контрольна Група порівняння (n=73) Показники група ІІ ФК ІІІ ФК ІV ФК (n=30) n=27 n=23 n=23 ШКФ (мл/хв.) /1,73м 2 103,1±50,2 97,1±26,9 91,8±14,2 91,1±20,7 Ал/Кр (мг/г) 17,1±8,20 18,6±6,59 18,7±3,90 20,5±7,06 Концентрація креатиніну 18,97±10,26 18,41±10,80 15,22±8,86 14,37±9,86 (ммоль/л) Екскреція креатиніну 235,1±123,1 155,2±60,6* 131,4±42,1* 126,9±72,9* (мкмоль/12 год) Діурез (мл/12 год на кг) 13,24±7,02 13,12±6,08 12,09±5,70 11,51±7,46 Примітка. * – р<0,05 відносно контролю

№ 1 (20) - 2014

73

Оригінальні дослідження

лого віку з ХСН і КРС виникають значно раніше, ніж у хворих з ХСН без КРС - вже при ІІ-ІІІ ФК ХСН ухворих з ФВ ЛШ >45%. Найбільш виражені функціональні зміни нирок у хворих з ІІІ-ІV ФК ХСН, СД ЛШ і КРС. Середній рівень ШКФ ухворих з ФВ ЛШ >45 % при ІІ-ІV ФК ХСН і КРС (71,4±45,1 мл/хв/ 1,73м2) був у 1,3 рази нижчий, ніж даний показник в групі порівняння (92,9±21,8 мл/хв/1,73м2), у хворих з СД ЛШ (66,4±36,8 мл/хв/1,73м2) – нижче в 1,4 рази. Зростання відношення Ал/Кр відбувається вже при ІІ-ІІІ ФК ХСН з КРС з ФВ ЛШ >45 % – 23,1±10,3 і 24,9±17,4 проти 18,7±5,5 в групі порівняння (p<0,05). При СД ЛШ і КРС показник Ал/ Кр збільшується в 1,3-1,6 рази, порівняно з таким у хворих з ХСН без КРС. Простежується чітка залежність функціональних змін нирок від тяжкості ХСН, що підтверджується зворотним кореляційним зв’язком між ШКФ і ФК ХСН (r= -0,61; p<0,05), і прямою кореляцією між ШКФ та ФВ ЛШ (r=+0,59; p<0,05). Висновки 1. Порушення функції нирок у хворих похилого віку з ХСН і КРС виникають значно раніше, ніж у хворих з ХСН без КРС - вже при ІІ-ІІІ ФК ХСН у хворих з ФВ ЛШ >45 %.

2. Залежність функціональних змін у нирках від тяжкості ХСН підтверджується зворотним кореляційним зв’язком між ШКФ і ФК ХСН (r= -0,61; p<0,05) і прямою кореляцією між ШКФ та ФВ ЛШ (r=+0,59; p<0,05). Найбільш виражені функціональні зміни нирок у хворих з ІІІ-ІV ФК ХСН, СД ЛШ і КРС.

3. Для своєчасної діагностики кардіоренального синдрому всім хворим з ХСН, незалежно від фракції викиду лівого шлуночка, необхідно вираховувати швидкість клубочкової фільтрації. Перспективи подальших досліджень Подальшого вивчення потребує залежність секреції ниркового еритропоетину від функціонального стану нирок у

74

хворих похилого віку з ХСН і КРС. Література 1.Багрий А. Э. Этиология и патогенез хронической сердечной недостаточности / А. Э. Багрий, А. И. Дядык, А. С. Воробьев // Хроническая сердечная недостаточность в современной клинической практике. – Львов : Медицина світу, 2009. – С. 25–37.

2.Визир В.А., Березин А.Е. Кардиоренальный синдром // Артериальная гипертензия. — 2011. — № 2(16). — С. 100–109 3.Кобалава Ж.Д.Кардиоренальные синдромы/ Ж.Д.Кобалава, М.А.Ефремцева, С.В.Виллевальде//Клин.нефрология.-2011.№6.-С.9-15.

4.Моисеев В.С.Кардиоренальные синдромы (патогенетические, клинико-диагностические и терапевтические аспекты)/ В.С.Моисеев, Ж.Д.Кобалава /Тер.архив.-2011.-№12.-С.5-11.

5. Acute decompensated heart failure and the cardiorenal syndrome/ K.V. Liang, A.W. Williams, E.L.Greene et al. // Crit. Care Med. — 2008.-N.36.- P.75-88.

6.Albuminuria and the risk of incident stroke and stroke types in older adults/M.I. Aguilar, E.S. O’Meara, S. Seliger et al. // Neurology.2010.-N. 4.- Р. 398-409.

7.Beyond the cardiorenal anaemia syndrome: recognizing the role of iron deficiency/I.C. Macdougall, B. Canaud, A. de Francisco et al. // EurJHeart Fail. -2012.-N. 14(8).-P. 882-886.

8. Cardio-renal syndromes: report from the consensus conference of the Acute Dialysis Quality Initiative/ С.Ronco, Р. McCullough, S.Anker et al // Eur. Heart. J. - 2010.-N.31.- 703-711.

9.Cardiorenal rescue study in acute decompensated heart failure: rationale and design of CARRESS-HF, for the Heart Failure Clinical Research Network/ B.A.Bart, S.R.Goldsmith, K.L. Lee et al. // J. Card. Fail. – 2012.-N. 18(3).P. 176-182.

10. Urinary albumin excretion in heart failure with preserved ejection fraction: an interim analysis of the CHART 2 study/ M.Miura, N. Shiba, K. Nochioka et al. // Eur. J. Heart Fail. - 2012.- N. 14(4).- Р. 367–376.

11. The cardiorenal anaemia syndrome in systolic heart failure: prevalence, clinical correlates, and longterm survival/ D.Scrutinio, A. Passantino, D. Santoro et al. // Eur J Heart Fail.- 2011.- N. 13.-P. 61-67. Одержано 14.01.2014 року.

«Архів клінічної медицини»

УДК 616-071+616.314.17+616-08+616-08+616.314-77

ВПЛИВ ЧАСТКОВИХ ЗНІМНИХ ПЛАСТИНКОВИХ ПРОТЕЗІВ, ВИГОТОВЛЕНИХ РІЗНИМИ СПОСОБАМИ, НА ТКАНИНИ ПАРОДОНТА У ХВОРИХ З ЧАСТКОВИМИ ДЕФЕКТАМИ ЗУБНИХ РЯДІВ, УСКЛАДНЕНИХ ХРОНІЧНИМ ГЕНЕРАЛІЗОВАНИМ ПАРОДОНТИТОМ I ТА II СТУПЕНЯ ВАЖКОСТІ В.М. Штурмак Івано-Франківський національний медичний університет ВЛИЯНИЕ ЧАСТИЧНЫХ СЪЕМНЫХ ПЛАСТИНОЧНЫХ ПРОТЕЗОВ, ИЗГОТОВЛЕННЫХ РАЗНЫМИ СПОСОБАМИ, НА ТКАНИ ПАРОДОНТА У БОЛЬНЫХ С ЧАСТИЧНЫМИ ДЕФЕКТАМИ ЗУБНЫХ РЯДОВ, ОСЛОЖНЕННЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫМ ПАРОДОНТИТОМ I И II СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ В.Н. Штурмак Ивано-Франковский национальный медицинский университет INFLUENCE OF THE PARTIAL REMOVABLE DENTURES MADE USING VARIOUS METHODS FOR THE PERIODONTAL TISSUE IN PATIENTS WITH PARTIAL DENTITION DEFECTS COMPLICATED BY CHRONIC PERIODONTITIS OF THE I-II SEVERITY DEGREES V.M. Shturmak Ivano-Frankivsk National Medical University Резюме. У статті представлені результати клінічних досліджень стану тканин пародонта у хворих, ортопедичне лікування яким проведено частковими знімними пластинковими протезами, які виготовлялись за загальноприйнятими та удосконаленими способами. Для цього було проведено ортопедичне лікування та подальше клінічне спостереження за 124 хворими з частковими дефектами зубних рядів, ускладнених хронічним генералізованим пародонтитом I та II ступеня важкості. Аналізуючи дані проведених досліджень було встановлено, що при ортопедичному лікуванні хворих з хронічним генералізованим пародонтитом II ступеня важкості частковими знімними пластинковими протезами, які були виготовлені за удосконаленим способом, де використовували еластичну масу Mucopren soft, відбувається сповільнення прогресування даного захворювання, яке пов’язане зі зменшенням негативного впливу даних протезів на тканини пародонта опорних зубів та зубів-антагоністів. Ключові слова: часткові знімнi пластинкові протези, пародонт, зуби антагоністи. Резюме. В статье представлены результаты клинического исследования состояния тканей пародонта у больных ортопедическое лечение, которым было проведено частичными съемными пластиночными протезами, которые были изготовлены общепринятым и усовершенствованным способами. Для этого было проведено ортопедическое лечение и в дальнейшим клиническое наблюдение за 124 пациентами с частичными дефектами зубных рядов, осложненных хроническим генерализированным пародонтитом І и ІІ степени тяжести. После проведения анализа клинических индексов, было зафиксировано, что при ортопедическом лечении пациентов с хроническим генерализированным пародонтитом ІІ степени тяжести частичными съемными пластиночными протезами, которые, были изготовлены усовершенствованным способом, где использовали эластическую А-силиконовою массу Mucopren Soft, происходит уменьшение прогрессирования данного заболевания как результат уменьшения негативного влияния данных протезов на ткани опорных зубов и зубов антагонистов. Ключевые слова: усовершенствованные частичные съемные пластиночные протезы, пародонт, зубы-антагонисты.

Abstract. This article shows the clinical research of the partial removable dentures made using various methods. For this reason 124 patients having partial dentition defects complicated by chronic periodontitis of the I-II severity degrees where treated by different types of partial removable dentures and further supervised.

While analyzing the clinical indices it was found out that in the process of treating the patients having periodontitis of the II severity degree by partial removable dentures made using an improved method, consisting in usage of Mucopren soft, the rapidity of the disease was reduced due to the less negative influence of the above-mentioned dentures on the periodontal tissue.

Keywords: partial removable dentures, periodontium, teeth-antagonists.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень. Проблема лікування часткової втрати зубів була і залишається однією з найважливіших проблем у клініці ортопедичної стоматології. Причинами даної патології найчастіше є ускладнення каріозної хвороби, захворювання тканин пародонту, травми та інші захворювання. У разі ортопедичного лікування хворих частковими знімними пластинковими протезами ряд авторів відзначають ускладнення від їх використання. Згідно з результатами досліджень [1,2,3,4,5,] частковi знімнi пластинкові протези спричиняють негативний вплив на тканини пародонта опорних зубів та зубівантагоністів. За результатами спостережень багатьох вчених, які вивчали дану проблему [1,5], встановлено, що після користування частковими знімними пластинковими протезами протягом чотирьох років 13% опорних зубів видаляються, 33-42% набувають рухомості І-ІІ ступеня, запальні № 1 (20) - 2014

явища пародонта виявлено у 36% опорних зубів. Як наслідок, близько 25% хворих не користуються частковими знімними пластинковими протезами, які їм були виготовлені [3, 4]. Виходячи з наведених результатів досліджень, постає питання про те, що планування відновлення зубного ряду частковими знімними пластинковими протезами потребує застосування методів визначення ступеня ураження тканин пародонта та їх здатності витримувати дозоване функціональне навантаження, яке зумовлене дією даних протезів. При цьому також необхідно врахувати величину й топографію дефектів зубних рядів та конструктивні особливості самих знімних протезів, які значним чином впливають на вибір лікувальної тактики [6,7]. Метою дослідження було вивчення впливу часткових знімних пластинкових протезів, виготовлених різними способами, на тканини пародонта у хворих з частковими дефек-

75

Оригінальні дослідження

тами зубних рядів, ускладнених хронічним генералізованим пародонтитом I та II ступеня важкості. Матеріали і методи Проведено обстеження та ортопедичне лікування частковими знімними пластинковими протезами, які були виготовлені за загальноприйнятими та удосконаленими способами, 124 хворим з хронічним генералізованим пародонтитом I і II ступенів важкості. Хворі були розділені на три групи. Перша група – 60 хворих, яким було виготовлено часткові знімні пластинкові протези за загальноприйнятим способом. Другій і третій групі, було виготовлено часткові знімні пластинкові протези за удосконаленим способом. (Деклараційний патент України на корисну модель «Спосіб виготовлення знімних пластинкових протезів» № 54799А від 17.03.2003р. бюлетень № 3). Перевага даного способу полягала в тому, що навколо штучних зубів створюють еластичний прошарок, товщина якого залежить від ступеня рухомості зубів антагоністів. Еластичний прошарок служить рівномірному перерозподілу жувального тиску на тканини пародонта опорних зубів та зубів антагоністів, що сприяє зменшенню негативного впливу часткових знімних пластинкових протезів на дані тканини. Другу групу склали 30 хворих, яким при виготовленні часткових знімних пластинкових протезів навколо штучних зубів використовували еластичну силіконову масу ПМ-01 (Стома, Харків). Третю групу склали 34 хворих, де під час виготовлення часткових знімних пластинкових протезів використовували еластичну А-силіконову масу Mucopren soft (Kettenbach, Germany), яка серед даних матеріалів має найкращу характеристику з’єднання із акриловими пластмасами [8]. У свою чергу кожну із трьох груп було поділено на дві підгрупи. Підгрупу а склали пацієнти з хронічним генералізованим пародонтитом I ступеня важкості, підгрупу b склали пацієнти з хронічним генералізованим пародонтитом II ступеня важкості. Попередньо перед протезуванням всім пацієнтам було проведене терапевтичне лікування тканин пародонта та продемонстровано гігієнічний догляд за ротовою порожниною і знімними протезами. У процесі обстеження визначали індекс кровоточивості ясенної боріздки, глибину пародонтальної кишені, пробу Шиллєра-Пісарєва, індекс Рамфйорда, індекс гігієни рота за Грін-Вермільйоном. Клінічна оцінка стану тканин пародонтa проводилась до терапевтичного лікування тканин пародонтa, на момент фіксації протезів та через 6, 12 місяців. Результати та їх обговорення Вивчення отриманих показників індексів клінічного стану тканин пародонта зубів антагоністів у пацієнтів з хронічним генералізованим пародонтитом І ступеня важкості (підгрупа а) встановило їх рівномірне зростання у всіх трьох групах. Проте, вони були дещо нижчі у другій та третій групі після 6 та 12 місяців протезування, там де використовували часткові знімні пластинкові протези, виготовлені за удосконаленим способом. Так, за даними дослідження до проведення професійної гігієнічної чистки зубів величини клінічних індексів були дещо нижчі у І групі, де ми свідомо виготовляли протези за загальноприйнятим способом пацієнтам із відносно стабільним пародонтом та сприятливою клінічною картиною. Після проведення професійної гігієнічної чистки зубів та медикаментозної корекції величини клінічних індексів суттєво знизилися у всіх групах і були практично однаковими. При повторному обстеженні пацієнтів через 6 та 12 місяців після протезування спостерігалось незначне підвищення клінічних показників у всіх групах, проте вони були дещо більші у І групі. При статистичній достовірній різниці (р1<0,05).

76

Так у І групі, індекс кровоточивості ясенної боріздки через 6 та 12 місяців після протезування становив 0,47±0,05(р1<0,05) та 0,93±0,07(р1<0,05) відповідно, тоді як у ІІ та ІІІ групах він був дещо нижчий 0,39±0,03(р1<0,05) та 0,82±0,05(р1<0,05) у ІІ групі та 0,38±0,06(р1<0,001) та 0,68±0,05(р1<0,05) у ІІІ групі відповідно. Показник проби Шиллєра-Пісарєва у І групі через 6 та 12 місяців після протезування становив 1,87±0,05 бали (р1<0,05) та 2,79±0,09 бали (р1<0,05) тоді як у ІІ та ІІІ групах він був трохи нижчий 1,69±0,06 бали (р1<0,05) та 2,63±0,12 бали (р1<0,05) у ІІ групі та 1,73±0,05 бали (р1<0,05) і 2,68±0,06 бали (р1<0,05) у ІІІ групі. Аналогічно змінювались й інші показники. Так результати, отримані при обстеженні хворих, вказують на незначну різницю показників глибини пародонтальної кишені та індексу Рамфйорда у І групі через 6 та 12 місяців. Індекс гігієни рота за Грін-Вермільйоном зростав практично одинаково у всіх групах. Вивчення отриманих показників індексів клінічного стану тканин пародонта у пацієнтів з хронічним генералізованим пародонтитом ІІ ступеня важкості (підгрупа b), які були протезовані частковими знімними пластинковими протезами виготовленими за загальноприйнятими та удосконаленими способами було встановлено, що у ІІІ групі, де використовували протези, які були виготовлені за удосконаленим способом з силіконовою масою Mucopren soft, ситуація залишалась найбільш стабільною. Так показники глибини пародонтальної кишені через 6 та12 місяців після протезування у І групі становили 3,38±0,06 мм (р1<0,001) і 3,52±0,04 мм (р1<0,001) та у ІІ групі 3,38±0,06 мм (р1<0,001), ( р2>0,05) і 3,51±0,04 мм (р1<0,001), (р3<0,001) відповідно. У той же час у ІІІ групі, де використовували протези із силіконовою масою Mucopren soft, ситуація залишалась більш стабільною, де показник глибини пародонтальної кишені через 6 місяців становив 3,21±0,05 мм (р1<0,05), (р2>0,05) та 3,32±0,05 мм (р1<0,05), (р3<0,05). Індекс кровоточивості ясенної боріздки через 6 місяців після протезування у І групі становив 0,63±0,03 бали (р1>0,05), у ІІ групі він був дещо менший 0,52±0,02 бали при (р1>0,05) і ( р2>0,05), тоді як у ІІІ групі він був найменшим 0,36±0,06 бали (р1<0,001) і ( р2>0,05). Через 12 місяців після протезування у І та ІІ групі зафіксували зростання величин кровоточивості ясенної боріздки, яке становило 1,08±0,06 бали (р1<0,05), та 1,03±0,06 бали при (р1<0,05) і (р3>0,05) відповідно, тоді як у ІІІ групі даний показник був нищий і становив 0,82±0,07 бали (р1<0,001), (р3<0,001). Дана тенденція спостерігалась і при визначенні інших індексів клінічного стану тканин пародонта. Так показники проби Шиллєра-Пісарєва у І групі через 6 та12 місяців після ортопедичного лікування становили 2,26±0,07 і 3,53±0,12 (р1<0,05) та у ІІ групі 2,22±0,08 (р1<0,05), (р2>0,05) і 3,5±0,09 (р1<0,05), (р3>0,05). У ІІІ групі через 6 місяців після ортопедичного лікування дані показники становили 2,22±0,07(р1<0,05), (р2>0,05) та через 12 місяців після ортопедичного лікування 3,12±0,07 (р1<0,05), (р3>0,05). Індекс Рамфйорда у І групі через 6 та12 місяців після протезування становив 3,96±0,05 (р1<0,001) і 4,18±0,08 (р1<0,001) та уІІ групі 3,87±0,05 (р1<0,001), (р2>0,05) і 4,16±0,06 (р1<0,05), (р3>0,05). У ІІІ групі через 6 місяців після протезування дані показники становили 3,84±0,04 (р1<0,001), (р2<0,05) та через 12 місяців після ортопедичного лікування 3,94±0,05 (р1<0,001), (р3<0,05). Індекс гігієни ротової порожнини за Грін-Вермільйоном зростав практично одинаково у всіх групах. Висновок Ортопедичне лікування часткової втрати зубів у разі хронічного генералізованого пародонтиту ІІ ступеня частковими знімними пластинковими протезами, виготовле«Архів клінічної медицини»

В.М. Штурмак “Вплив часткових знімних пластинкових протезів, виготовлених різними способами...”

ними за удосконаленим способом із використанням еластичної А-силіконової маси Mucopren soft, яка має амортизуючу дію, сприяє покращенню клінічної ситуації, що характеризується призупиненням та стабілізацією запальнодеструктивних процесів у тканинах пародонта. Література 1. Michael G. Newman. Caranzas Clinical Periodontology / Michael G. Newman, Henry H. Takei, Perry R. Klokkevold, Fermin A. Caranza // 10 th edition, 2006. – 1286 p.

2. Рожко М.М. Клініко-експериментальне обгрунтування методів лікування знімними конструкціями зубних протезів: автореф. дис. на здобуття наук. ступеня д-ра мед.наук / М.М. Рожко. – К., 1993. – 30 с.

3. Victor E. Beresin Распределение и регулирование функциональной нагрузки в частичных съемных протезах /Victor E. Beresin, Morris Beresin // Стоматолог. – 2000. – №6. – С.32-33.

4. Nita M. Mazurat. Discuss Before Fabricating: Communicat-

№ 1 (20) - 2014

ing the Realities of Partial Dentur Therapy. Part I: Patient Expectations /Nita M. Mazurat, Randall D. Mazurat //Journal of the Canadian Dental Association. – 2003. –Vol. 69, №2. – 90-94 р.

5. Зінов’єв Г.І. Характеристика негативних якостей часткових знімних протезів / Г.І. Зінов‘єв // Нові методики та технології в ортопедичній стоматології: матеріали науково-практичної конференції. – Львів, 1999. – С.27.

6. Аболмасов Н.Н. Профилактика и лечение заболеваний пародонта / Н.Н. Аболмасов // Рос. стоматол. журнал. – 2002. – №1. – С.41-42.

7. Павленко А.В. Лечебно-реабилитационные мероприятия у больных генерализованным пародонтитом / А.В. Павленко, И.П. Мазур // Современная стоматология. – 2003. – №2. – С.33-37.

8. Борчерс Л. Міцність зєднання силіконових прокладок з поліметилметакрилатом / Л. Борчерс // Медичний університет, Ганновер, Німеччина. Новини стоматології. – 2000. – №3. – С.56-57. Одержано 24.02.2014 року.

77

ÂÈÏÀÄÊÈ Ç ÏÐÀÊÒÈÊÈ УДК 616-091+ 616.211

РИНОСКЛЕРОМА М.М. Багрій, М.І. Петруняк, В.М. Ванченко, Н.М. Кудерська, Н.А. Комашко, М.Б. Гриньовська, М.М. Волошин, М.В. Дем’янчук ДВНЗ «Івано-Франківський національний медичний університет» РИНОСКЛЕРОМА Н.Н. Багрий, М.И. Петруняк, В.Н. Ванченко, Н.Н. Кудерская, Н.А. Комашко, М.Б. Гриневская, М.М. Волошин, М.В. Демьянчук ГВУЗ «Ивано-Франковский национальный медицинский университет» RHINOSCLEROMA M.M. Bahrii, M.I. Petruniak, V.M. Vanchenko, N.M. Kuderska, N.A. Komashko, M.B. Hryniovska, M.M. Voloshyn, M.V. Demianchuk SHEE «Ivano-Frankivsk National Medical University» Резюме. Риносклерома – рідкісне інфекційне захворювання. На диспансерний облік в Івано-Франківській області з 1952 року взято 38 осіб, які хворі на склерому верхніх дихальних шляхів. Протягом останніх 5 років на облік була взята лише одна пацієнтка віком 26 років. Поступила у ЛОР-відділення зі скаргами на затруднення носового дихання, біль у ділянці носа, деформацію зовнішнього носа. Вважала себе хворою протягом 1,5 року. Неодноразово лікувалась амбулаторно та стаціонарно з незначним покращенням. Об’єктивно зовнішній ніс деформований, шкіра пастозна, потовщена; носові ходи звужені за рахунок потовщення м’яких тканин носа; носове дихання утруднене. Запідозрено гранульоматоз Вегенера. Тричі хвора перебувала на стаціонарному лікуванні за короткий проміжок часу з клінічним діагнозом «Гранульоматоз Вегенера. Перихондрит носа». Двічі проводилась біопсія тканин носа. Лише за результатати останньої біопсії було встановлено морфологічний субстрат захворювання та верифіковано нозологічну форму – риносклерому з наявністю клітин Мікулича та тілець Русселя. Таким чином, діагностика склероми є складним завданням не лише для оториноларингологів, а й для патоморфологів, головним чином, через рідкість даної патології. Ключові слова: склерома, риносклерома, паличка Фріша-Волковича, клітина Мікулича. Резюме. Риносклерома – редкое инфекционное заболевание. На диспансерный учет в Ивано-Франковской области с 1952 года взято 38 человек, которые больны склеромой верхних дыхательных путей. В течение последних 5 лет на учет взята лишь одна пациентка в возрасте 26 лет. Поступила в ЛОР-отделение с жалобами на затруднение носового дыхания, боль в области носа, деформацию наружного носа. Считала себя больной в течение 1,5 года. Неоднократно лечилась амбулаторно и стационарно с незначительным улучшением. Объективно наружный нос деформирован, кожа пастозная, утолщенная; носовые ходы сужены за счет утолщения мягких тканей носа; носовое дыхание затруднено. Заподозрен гранулематоз Вегенера. Трижды больная находилась на стационарном лечении за короткий промежуток времени с клиническим диагнозом «Гранулематоз Вегенера. Перихондрит носа». Дважды проводилась биопсия тканей носа. Только по результату †последней биопсии был установлен морфологический субстрат заболевания и верифицировано нозологическую форму – риносклерому с наличием клеток Микулича и телец Русселя. Таким образом, диагностика склеромы является сложной задачей не только для оториноларингологов, но и для патоморфологов, главным образом, из-за редкости данной патологии. Ключевые слова: склерома, риносклерома, палочка Фриша-Волковича, клетка Микулича.

Abstract. Rhinoscleroma is a rare infectious disease. There has been only 38 patients with upper airway scleroma registered in IvanoFrankivsk region since 1952. In the last 5 years only one patient, 26 y.o. was under observation. She was admitted to ENT department with complaints of difficult nasal breathing, pain in the nose, deformation of external nose. Presumably has suffered for 1.5 year. The patient has underwent in and out-patient hospital treatment, which lead to insignificant improvement. Examination: deformation of external nose, pale thick skin, narrowed nasal meatuses due to skin hardening, difficult nasal breathing. Wegener’s granulomatosis was suspected. The patient has been admitted for in-patient hospital treatment for three times within a short time span with the following diagnosis: Wegener’s granulomatosis.

Nasal perichondritis. Biopsy of the nasal tissue has been performed twice. The last biopsy results proved morphological alterations and verified nosological unit-rhinoscleroma with Miculicz cells and Russel bodies. This suggests diagnosis of rhinoscleroma is rather complicated for ENT doctors and pathomorpologists due to its rare incidence among the population.

Keywords: scleroma, rhinoscleroma, Frisch bacillus, Miculicz cells.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень. Склерома – це хронічне прогресуюче інфекційне захворювання, на яке частіше хворіють жінки віком від 16 до 22 років (перше звернення), переважно мешканці сільської місцевості. Чоловіки хворіють значно рідше, у співвідношенні 1:3. Хворіють також діти до 10 років. Дуже рідко спостерігається захворювання у людей старшого віку [3]. Австрійський дерматолог Herba – перший, хто звернув увагу на своєрідні ураження носа, які різко відрізнялись від інших низкою характерних ознак. Це були ізольовані щільні розростання. Саме через їх щільність він назвав цю хворобу риносклеромою. Наступний вчений, який звернув увагу на це захворювання, був Miculicz. Він вважав склерому

78

запальним процесом, що має пухлиноподібний характер. Виявив найтиповіші для склероми клітинні елементи, ім’ям якого вони й названі – макрофаги (клітини Мікуліча), яким надавав суттєвого значення. Не менш важливим стало відкриття Frisch у хворих зі склеромою коротких паличкоподібних мікробів – палички Фріша-Волковича (Klebsiella scleromatis) [3]. Морфологічним субстратом склероми є специфічна грануляційна тканина, яка у вигляді щільних вузликів, вузлів та інфільтратів розростається у стінці дихальних шляхів, найчастіше носа. Вузли безболісні, зазвичай не звиразковуються та не некротизуються. Саме через це хворі звертаються до лікаря не відразу, а лише в розпал хвороби, коли виникає «Архів клінічної медицини»

М.М. Багрій, М.І. Петруняк, В.М. Ванченко та ін. “Риносклерома”

деформація зовнішнього носа та настає порушення зовнішнього дихання. Процес завершується рубцюванням, що з часом призводить до звуження просвіту дихальних шляхів і може призвести до смерті хворого від задухи або інших ускладнень. Грануляційна тканина характеризується різноманітним складом. Вона включає плазматичні, лімфоїдні клітини, сегментоядерні лейкоцити, тільця Русселя, гіалінові циліндри, клітини сполучної тканини, а також специфічні для склероми макрофаги з великою світлою цитоплазмою – клітини Мікулича. Останні є субстратом, в якому живе та розмножується збудник в силу незавершеного фагоцитозу. Палочка склероми, попавши уцитоплазму макрофага, починає виділяти слиз – мукополісахарид, який вкриває збудника. Слиз не перетравлюється та залишається у фагосомах макрофагів, підвищує осмотичний тиск уклітині, узв’язку з чим формуються множинні гідропічні вакуолі, які руйнують не лише фагосоми, але з часом і самуклітину Мікулича. Це є однією з особливостей захворювання та частково пояснює такий тривалий його перебіг. При руйнуванні вакуолей і клітин Мікулича мукополісахарид розташовується позаклітинно. Очевидно, що завдяки цьому продовжується запалення при відсутності у грануляційній тканині збудника [4]. Надзвичайно важливим є питання диференційної діагностики. Риносклерому потрібно вміти диференціювати з такими хронічними інфекційними захворюваннями, як лепра та локалізований туберкульоз шкіри. Клінічно склерому необхідно вміти диференціювати із серединною гранульомою обличчя, малакоплакією та риноспоридіозом. Особливу увагу слід звернути на диференційну діагностику риносклероми із гранульоматозом Вегенера (ГВ) [4]. Труднощі у диференціюванні риносклероми та ГВ виникають тому, що на перший план у клініці ГВ виступає некротичний гранульоматоз із вибірковим ураженням верхніх дихальних шляхів із подальшим втягнення у патологічний процес слизової оболонки порожнини рота, решти дихальних шляхів [1]. Початкові симптоми хвороби та скарги пацієнтів цих двох захворювань дуже схожі. Основною відмінністю риносклероми від ГВ є будова грануляційної тканини. Як правило, у риносклеромі виявляють крупні (до 100 мк) клітини зі світлою цитоплазмою – клітини Мікулича (трансформовані макрофаги), а в їх вакуолізованій цитоплазмі виявляють, навіть при звичайному забарвленні, палички Фріша-Волковича (збудника хвороби) [2]. Матеріали та методи Проведено клініко-морфологічний аналіз випадку рино-

1 3

склероми у пацієнтки 26 років, якій клінічно був встановлений діагноз гранульоматозу Вегенера. Результати та їх обговорення На диспансерний облік в Івано-Франківській області з 1952 року взято 38 осіб, які хворі на склерому верхніх дихальних шляхів. Протягом останніх 5 років на облік була взята лише одна пацієнтка віком 26 років, клінічний перебіг і морфологічна діагностика захворювання якої наведені нижче. Хвора К. (медична карта стаціонарного хворого № 9919/12) поступила у травні 2012 р. (24.05.12 – 01.06.12) у ЛОР-відділення обласної клінічної лікарні зі скаргами на затруднення носового дихання, біль у ділянці носа, деформацію зовнішнього носа. Вважала себе хворою протягом 1,5 року. Неодноразово лікувалась амбулаторно та стаціонарно з незначним покращенням. Об’єктивно зовнішній ніс деформований, шкіра пастозна, потовщена; носові ходи звужені за рахунок потовщення м’яких тканин носа; носове дихання утруднене. Запідозрено гранульоматоз Вегенера. Проведено біопсію тканин входу в ніс. За даними патогістологічного дослідження (№15060-62/12), тканина папіломоподібно змінена – папільоз, акантоз, кератоз; субепітеліально у сполучній тканині дифузна помірно виражена запальна інфільтрація з перевагою макрофагів і плазматичних клітин із домішкою лімфоцитів і поодиноких гранулоцитів; васкуліти та некрози не візуалізються. Виписана пацієнтка з незначним покращенням із діагнозом «Перихондрит носа. Гранульоматоз Вегенера». Повторно госпіталізована через 10 днів (11.06.12 – 23.06.12) зі скаргами на припухлість і ущільнення м’яких тканин носа, деформацію зовнішнього носа, затруднення носового дихання. Клінічний діагноз – «Перихондрит носа. Гранульоматоз Вегенера». Проведено лікування: туалет носової порожнини, протинабрякова терапія, фізіотерапевтичне лікування; кортикостероїди та цитостатики не застосовувались. Виписана пацієнтка з незначним покращенням. Втретє госпіталізована через 2 тижні зі скаргами аналогічного характеру. Проведено повторну біопсію тканин носової порожнини зі взяттям двох об’єктів: №1 – фрагмент хряща та гранульоматозно змінена слизова оболонка, яка покриває хрящ; №2 – гранульоматозно змінена тканина носової порожнини в ділянці середнього носового ходу. За даними патогістологічного дослідження (№18758-65/12), об’єкт №1 – хрящ із вогнищевими дистрофічними змінами, у м’яких тканинах – дифузно-вогнищева плазмоцитарномакрофагальна інфільтрація, склероз, гіаліноз; об’єкт №2 –

1

3

3

4

2

2 4

1

Рис 1. Біоптат потовщеної слизової оболонки носа, повторна біопсія (патогістологічне дослідження №18758-65/12).

1 – клітини Мікулича, 2 – тільця Русселя, 3 – макрофаги, плазмоцити, 4 – нейтрофільні лейкоцити. Забарвлення: гематоксилін та еозин. Зб.: ок.10, об.20 № 1 (20) - 2014

5

Рис 2. Біоптат потовщеної слизової оболонки носа, первинна біопсія (патогістологічне дослідження №15060-62/12).

1 – макрофаги, 2 – плазмоцити, 3 – клітини Мікулича, 4 – тільце Русселя, 5 – багатошаровий плоский зроговілий епітелій. Забарвлення: гематоксилін та еозин. Зб.: ок.10, об.20

79

Випадки з практики

гранульоматозна тканина, у товщі якої візуалізуються клітини Мікулича з поодинокими тільцями Русселя, що патогномонічно для риносклероми (рис. 1). При повторному перегляді гістопрепаратів №15060-62/12 (первинна госпіталізація у травні 2012 р.) серед плазмоцитів і макрофагів в одному полі зору було виявлено поодинокі клітини Мікулича (3-5 клітин) та одне тільце Русселя, які не були прийняті до уваги через їх малу кількість (рис. 2). Таким чином, діагностика склероми є складним завданням не лише для оториноларингологів, а й для патоморфологів, головним чином, через рідкість даної патології. Про це свідчать лише поодинокі публікації в Україні, переважно Ямпольської С.О., яка займалась вивченням даної крайової патології (м. Львів, Інститут клінічної патології Львівського національного медичного університету імені Данила

Галицького). Література 1. Два види пізньої діагностики лімітованого варіанту гранульоматозу Вегенера з ураженням ЛОР-органів і легенів: помилки і труднощі / І.Ю. Головач, О.О. Лазоренко, І.С. Мясний [та ін.] / / Мистецтво лікування. – 2010. – №5. – С. 38-44.

2. Ямпольська С.О. Гранулематоз Вегенера: ранні клінікоморфологічні прояви та диференційна діагностика захворювання / С.О. Ямпольська // Новини стоматології – 2008. – №1. – С. 79-83.

3. Ямпольська С.О. Ураження склеромою тканин порожнини рота // Новини стоматології. – 2009. – №4. – С. 32-34.

4. Ямпольская С.А. Особенности морфологии и патогенеза склеромы / С.А. Ямпольская // Архив патологи. – 2009. – №2. – С. 47-51. Одержано 17.03.2014 року.

УДК 616-071+616.441

АБЕРАНТНА ЩИТОПОДІБНА ЗАЛОЗА М.М. Багрій, В.Д. Скрипко, М.М. Волошин, О.М. Луцак, *А.В. Ніколенко, Т.П. Басараба, **О.М. Герасимчук ДВНЗ «Івано-Франківський національний медичний університет» *Тлумацька центральна районна лікарня **Івано-Франківська центральна міська клінічна лікарня АБЕРРАНТНАЯ ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА Н.Н. Багрий, В.Д. Скрыпко, М.М. Волошын, О.М. Луцак, *А.В. Николенко, Т.П. Басараба, **О.М. Герасимчук ГВУЗ «Ивано-Франковский национальный медицинский университет» *Тлумацкая центральная районная больница **Ивано-Франковская центральная городская клиническая больница ABERRANT THYROID GLAND M.M. Bahrii, V.D. Skrypko, M.M. Voloshyn, O.M. Lutsak, *A.V. Nikolenko, T.P. Basaraba, **O.M. Herasymchuk SHEE «Ivano-Frankivsk National Medical University» *Tlumach Central District Hospital **Ivano-Frankivsk City Central Clinical Hospital Резюме. У статті наведено клінічний випадок аберантної щитоподібної залози (ЩЗ) в підщелепній ділянці у дівчини 20 років із типовим розташуванням залози, з симетричними частками, без додаткових у ній утворів. Через рідкість даної патології був встановлений невірний діагноз «підщелепного правобічного лімфаденіту». Внаслідок хірургічного втручання було видалено збільшений неболючий утвір підщелепної ділянки. Проте, при патоморфологічному дослідженні було виявлено, що досліджувана тканина представлена ЩЗ, яка оточена фіброзною капсулою з наявною в ній лімфоцитарною інфільтрацією та склерозом. Складність патоморфологічної діагностики таких випадків полягає у верифікації аберантної ЩЗ або метастатичного ураження регіональних лімфатичних вузлів раком ЩЗ. Особливість даного випадку – наявність псевдопапілярних структур в окремих фолікулах, які можуть симулювати метастаз папілярного раку ЩЗ. Проте, відсутність ознак клітинного атипізму заперечують метастатичний характер росту та дозволяють ствержувати про наявність аберантної ЩЗ. За даними літератури, дана патологія існує у двох формах: дистопія – ЩЗ спостерігається тільки у патологічному місці; ектопія – ЩЗ характеризується типовою та патологічною (аберантною) локалізацією (наведений випадок). Ключові слова: ектопія, щитоподібна залоза, аберантна залоза. Резюме. В статье приведен клинический случай аберрантной щитовидной железы (ЩЖ) в подчелюстной области у девушки 20 лет с типичным расположением железы, с симметричными долями, без дополнительных в ней образований. Из-за редкости данной патологии был установлен неправильный диагноз «подчелюстного правостороннего лимфаденита». Вследствие хирургического вмешательства было удалено увеличенное безболезненное образование подчелюстной области. Однако, при патоморфологическом исследовании было обнаружено, что исследуемая ткань представлена †ЩЖ, которая окружена фиброзной капсулой с присутствующей в ней лимфоцитарной инфильтрацией и склерозом. Сложность патоморфологической диагностики

80

«Архів клінічної медицини»

М.М. Багрій, В.Д. Скрипко, М.М. Волошин та ін. “Аберантна щитоподібна залоза” таких случаев заключается в верификации аберрантной ЩЖ †или метастатического поражения регионарных лимфатических узлов раком щитовидной железы. Особенность данного случая - наличие псевдопапиллярных структур в отдельных фолликулах, которые могут симулировать метастаз папиллярного рака щитовидной железы. Однако, отсутствие признаков клеточного атипизма отрицает метастатический характер роста и позволяет утверждать о наличии аберрантной ЩЖ. По данным литературы, данная патология существует в двух формах: дистопия - ЩЖ наблюдается только в патологическом месте; эктопия - ЩЖ характеризируется типичной и патологической (аберрантной) локализацией (приведенный случай). Ключевые слова: эктопия, щитовидная железа, аберрантная железа.

Abstract. The article presents clinical case of a 20-years old woman’s aberrant thyroid gland (hereinafter - thyroid) in submandibular area, with atypical gland location and symmetric particles, without any additional structures in it.

Because of the rareness of such pathology, the wrong diagnosis of “right-sided submandibular lymphadenitis” was made. The enlarged painless formation was removed from submandibular area as a result of surgical operation. However, during the pathomorphological research, it was found that the investigated tissue is represented by the thyroid surrounded by a fibrous capsule with lymphatic infiltration and sclerosis.

Difficulty of pathological diagnosis of such cases is determination of whether aberrant thyroid or thyroid cancer regional lymph nodes metastatic lesion. The peculiarity of this case is that some follicles contain pseudopapillary structures, which can simulate a metastasis of papillary thyroid cancer. Nevertheless, absence of evidence of cell atipizm denies the nature of metastatic growth and allows us to affirm aberrant thyroid.

According to the literature, mentioned pathology exists in two forms: dystopia, when the thyroid is observed only in the pathological area; and ectopia, when thyroid is characterized by typical and pathological (aberrant) localization (as shown in the case).

Keywords: ectopia, thyroid gland, aberrant gland.

Ектопія щитоподібної залози (ЩЗ) є досить рідкісною патологією. Російськомовними авторами до 1982 року описано спостереження 84 дорослих і 14 дітей із просторовим переміщенням щитоподібної залози. Останніми роками трапляються поодинокі подібні повідомлення. Частіше аберантні відхилення фіксують в осіб жіночої статі [1]. Ектопія ЩЗ виникає внаслідок порушення ембріогенезу під час міграції зачатків ЩЗ від первинної ентодерми між горловими кишенями до кінцевого її положення в ділянці шиї. Впродовж цієї міграції залоза залишається сполученою з язиком вузьким каналом – щитоязиковою протокою, яка надалі облітерується. Ектопована залоза може бути знайдена на шляху її опускання по середній лінії, збоку шиї, в середостінні або навіть під діафрагмою [4]. Найчастіше зустрічається дистопія в корінь язика, хоча дистопована ЩЗ може мати й інші складні для діагностики локалізації: під нижньою щелепою, в трахеї, бронхах, стравоході, шлунку, дванадцятипалій кишці, за грудиною, в порожнині серця, в паренхімі печінки та навіть надниркових залозах. Зазвичай при дистопії щитоподібну залозу на звичному місці не знаходять. Але у разі ектопії, яка розвивається із аберантної тканини, на шиї спостерігається типово розташована ЩЗ [2]. При гістологічному дослідженні встановлено, що дистопована залоза може складатися як із нормальної за структурою тканини, так і з вузлової. У більшості хворих із дистопією функція ЩЗ знижена. З іншого боку, причиною врод-

женого гіпотиреозу у 40-69% хворих є ектопія ЩЗ [2]. Рідкість виявлення дистопії ЩЗ, незнання цієї вади розвитку, недостатнє та неповне обстеження пацієнта чи неправильна інтерпретація інтраопераційних даних часто зумовлює діагностичні та тактичні помилки [3]. Наводимо випадок аберантної ЩЗ у дівчини віком 20 років з клінічним діагнозом «підщелепного правобічного лімфаденіту» (медична карта стаціонарного хворого №2069/13). Пацієнтка була госпіталізована зі скаргами на наявність утвору в підщелепній ділянці справа. За даними анамнезу стало відомо, що страждає лімфаденопатією шиї з 2011 року. При надходженні до стаціонару загальний стан задовільний, температура тіла 36,6°С, пульс ритмічний (78 уд./хв), артеріальний тиск 120/80 мм рт.ст., шкіра чиста та волога, видимі слизові оболонки блідо-рожевого кольору, язик вологий та чистий. У підщелепній ділянці справа пальпується збільшений, рухомий і неболючий «лімфатичний вузол», шкіра над ним не змінена. Проведено УЗД ЩЗ, при якому було діагностовано типове розташування залози із симетричними частками, без додаткових утворень; справа по боковій поверхні шиї та у підщелепній ділянці збільшений «лімфатичний вузол» діаметром 1,0-1,8-2,6 см, зліва – «лімфовузол» діаметром 1,0-0,8-1,8 см. У стаціонарі було проведено хірургічне втручання з метою «лімфаденектомії підщелепного лімфовузла» справа. В ході операції було виділено з навколишніх тканин і видалено «підщелепний лімфатичний ву-

3

1

2 Рис. 1. Аберантна щитоподібна залоза представлена фолікулами різного діаметру, які переважно заповнені колоїдом (1), окремі – групами еритроцитів (2). Аберантна залоза обмежена капсулою (3). Забарвлення: гематоксилін та еозин. Зб.: ок.10, об.10 № 1 (20) - 2014

Рис. 2. Вогнищевий склероз у аберантній щитоподібній залозі. Забарвлення: гематоксилін та еозин. Зб.: ок.10, об.20

81

Випадки з практики

Рис. 3. Вогнищева проліферація фолікулярного епітелію аберантної щитоподібної залози. Забарвлення: гематоксилін та еозин. Зб.: ок.10, об.20

візуалізується у вигляді різного розміру фолікулів. Фолікули переважно заповнені колоїдом, в окремих – групи еритроцитів (рис. 1). У поодиноких фолікулах відмічається проліферація фолікулярного епітелію з утворенням внутрішньофолікулярних псевдопапілярних структур (рис. 3). Таким чином, наведено випадок аберантної ЩЗ без порушення функції останньої, який клінічно, в тому числі інтраопераційно, був верифікований як «лімфаденіт». Лише результати патогістологічного дослідження дозволили верифікувати аберантну ЩЗ. Складність патоморфологічної діагностики таких випадків полягає у верифікації аберантної ЩЗ або метастатичного ураження регіональних лімфатичних вузлів раком ЩЗ. Особливість даного випадку –наявність псевдопапілярних структур в окремих фолікулах, які можуть симулювати метастаз папілярного раку ЩЗ. Проте, відсутність ознак клітинного атипізму заперечують метастатичний характер росту та дозволяють ствержувати наявність аберантної ЩЗ. Література

зол». Після втручання стан хворої задовільний, скарги на незначну болючість у ділянці прооперованої рани при рухах. Макроскопічно досліджуваний оперативно видалений матеріал ззовні нагадував лімфатичний вузол, пальпаторно – щільний. На розрізі тканина була злегка неоднорідна: візуалізувались місцями ділянки білого кольору, місцями –злегка рожевого кольору. Патогістологічно (№5006-10/13) досліджувана тканина представлена ЩЗ, яка оточена фіброзною капсулою (рис. 1) з осередковою в останній лімфоцитарною інфільтрацією та дрібноосередковим склерозом (рис. 2). Тканина залози

82

1. Аберантна щитоподібна залоза і синдром плеврального випоту / І.Д. Дужий, І.Я. Гресько, Р.З. Еластал [та ін.] // Вісник СумДУ. Серія медицина. – 2008. – №1. – С.59-62.

2. Дистопия щитовидной железы / Л.В. Сапелкина, В.В. Смирнов, М.В. Шурнене [и др.] // Педиатрия. – 1998. – №2. – С. 98-99.

3. Дистопия щитовидной железы у детей / В.К. Литовка, И.П. Журило, Е.В. Литовка [и др.] // Клінічна хірургія. – 2003. – №10. – С.

57-58.

4. Ectopic thyroid gland: description of case and review of the literature / V. Triggiani, V.A. Giagulli, B. Licchelli [et al.] // Endocr Metab Immune Disord Drug Targets. – 2013. – Vol. 13 (3). – P. 275-281. Одержано 17.02.2014 року.

«Архів клінічної медицини»

ÎÐÃÀͲÇÀÖ²ß ÎÕÎÐÎÍÈ ÇÄÎÐΠ’ ß УДК 314.089.23.004+312+17+001.5.008.5

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ, ИНТЕНСИВНОСТЬ, СТРУКТУРА И ДИНАМИКА РАЗВИТИЯ МАЛЫХ ВКЛЮЧЕННЫХ ДЕФЕКТОВ ЗУБНЫХ РЯДОВ У ЛИЦ МОЛОДОГО ВОЗРАСТА ГГ. ИВАНО-ФРАНКОВСКА И ТЕРНОПОЛЯ ПО ДАННЫМ ОБРАЩАЕМОСТИ О.В. Лабунец, О.В. Деньга, В.А. Лабунец, Т.В. Диева, В.В. Лепский, В.В. Лепский Государственное учреждение «Институт стоматологии Национальной академии медицинских наук Украины», Одесса PREVALENCE, INTENSITY, STRUCTURE AND DYNAMICS OF DEVELOPMENT OF MINOR BOUNDED EDENTULOUS SPACE IN YOUNG ADULTS LIVING IN IVANO-FRANKIVSK AND TERNOPIL ACCORDING TO AID APPEALABILITY DATA O.V. Labunets, O.V. Denga, V.A. Labunets, T.V. Diieva, V.V. Lepskii, V.V. Lepskii Institute of Dentistry of Odessa National Academy of Medical Sciences of Ukraine Резюме. Проведены стоматологические осмотры 211 человек молодого возраста (15-29 лет) в 2012 году и сравнены с аналогичными показателями осмотров 635 человек в 1995 году. Установлено значительное увеличение частоты возникновения малых включенных дефектов зубных рядов, с 441,3 случаев на 1000 обследованных в 1995 году до 635,1 в 2012 году, то есть увеличение в 1,5 раза. Причем наиболее значительное увеличение произошло в младшей возрастной группе - 15-19 лет, с 216,7 до 404,3 случаев, то есть на 1000 обследованных. Доведена практически идентичная величина их распространенности среди мужчин и женщин и увеличение с возрастом. При этом, количество удаленных зубов превалирует у мужчин. Количество дефектов зубных рядов с отсутствием одного зуба составляет 81,4 %, 2-х – 15,5 % и 3-х зубов – 3,1 %. Ключевые слова: лица молодого возраста, включенные дефекты зубных рядов, распространенность, интенсивность, структура, динамика развития.

Abstract. 211 young adults at the age of 15-29 were examined in 2012. The obtained data were compared with the data of examination of 635 persons performed in 1995. We detected significant prevalence increase of minor bounded edentulous space development from 441.3 cases in a thousand examined in 1992 to 635.1 in 2012, i.e. half as much. The most significant increase was observed in younger age group – at the age of 15-19, from 216.7 to 404.3 cases per thousand, i.e. about twofold. We proved virtually that the prevalence of minor bounded edentulous space among both men and women is the same and it increases with age. And along with this the number of removed teeth prevails in men. Defect level with one tooth missing is 81.4%, with two teeth missing – 15.5%, and three teeth missing – 31.1%.

Key words: young adults, bounded edentulous space, prevalence, intensity, structure, development dynamics.

Постановка проблемы и анализ последних исследований. В последнее время в нашей стране в области ортопедической стоматологии все более пристальное внимание исследователей занимают вопросы заболеваемости населения, особенно в молодом возрасте [1, 4]. При этом, к приоритетным направлениям относятся исследования распространенности малых включенных дефектов зубных рядов, в силу возникновения, стремительного развития и резкого усугубления клинического состояния различного рода вторичных зубочелюстных аномалий и деформаций, связанных в первую очередь с несвоевременным их ортопедическим лечением [2, 3, 5-9]. Вместе с тем, исследований связанных с выявлением динамики их развития по времени, за обозримый исторический период и прогноза на ближайшую перспективу, практически нет. В соответствии с изложенным целью настоящей работы собственно и явилось – установление распространенности, интенсивности, структуры и динамики развития данного рода дефектов зубных рядов у лиц молодого возраста. Материалы и методы Объектом исследования служили малые включенные дефекты зубных рядов у лиц молодого возраста. Предметом исследования явилось установление величины распространенности, интенсивности, структуры и динамики развития данного рода дефектов зубных рядов в молодом возрасте. Материалами исследования были данные стоматологических осмотров лиц молодого возраста гг. Ивано-Франковска и Тернополя, по обращаемости в стоматологические учреждения, с использованием в каждом конкретном № 1 (20) - 2014

клиническом случае цифровой компьютерной панорамной R-графии. Полученная информация регистрировались в специально разработанной для этой цели “Диагностической карте обследования стоматологического ортопедического (ортодонтического) больного”. Выборка, группировка и анализ полученных результатов по возрастным группам осуществлялся согласно методическим рекомендациям ВОЗ [10], с учетом пола обследованных. При этом для определения минимально допустимого числа наблюдений для получения статистически достоверных данных руководствовались методическими рекомендациями ВОЗ [11], согласно которым оно должно быть не менее 25-30 человек. Статистическая же обработка предусматривала получение среднеарифметической величины из расчета на 1000 обследованных лиц. Результаты и их обсуждение Для достижения поставленной цели, нами в 2012 году по данным обращаемости в стоматологические учреждения гг. Тернополя и Ивано-Франковска было обследовано 211 человек, из которых лица мужского пола составили 95 человек (45,0 %) и женского – 116 (55,0 %). После выкопировки первичной информации из диагностических карт обследования и распределения её по 3-м исследуемым возрастно-половым группам, оказалось, что в возрастной группе 15-19 лет их было осмотрено 47 человек, в возрасте 20-24 года – 88 человек и в возрастной группе 25-29 лет – 76 человек. Для определения частоты возникновения малых включенных дефектов зубных рядов среди лиц молодого возраста данного географического региона нашей страны, и, особенно, динамики их развития за 15-20 летний период вре-

83

Організація охорони здоров’я

Таблица 1. Сравнительная характеристика частоты возникновения и динамика развития малых включенных дефектов зубных рядов у лиц молодого возраста гг. Тернополя и Ивано-Франковска за 1995 и 2012 годы, на 1000 обследованных лиц Возрастные группы Год об15-19 20-24 25-29 15-29 следования К-во % К-во % К-во % К-во % 1995 216,2 21,6 357,0 35,7 668,0 66,9 414,3 41,4 2012 404,3 40,4 579,5 58,0 842,1 84,2 635,1 63,5

мени, нами были сравнены данные проведенных стоматологических осмотров за 2012 год с аналогичными архивными данными по данным городам за 1995 год (635 человек), относительные показатели которых приведены в табл. 1. Исходя из представленных в таблице данных, наблюдается достаточно четкая тенденция увеличения количества лиц молодого возраста с малыми включенными дефектами зубных рядов с возрастом, как в целом, среди данной категории населения, так и по отдельным возрастным группам. Так, если в 1995 году количество лиц данной категории ортопедических больных отмечалось на уровне 414,3 человек (41,4 %) на 1000 лиц данного возраста, то уже в 2012 году их число возросло до 635,1 (63,5 %), т.е. их общее увеличение произошло в 1,5 раза или на 53,3 %. Практически аналогичная ситуация наблюдается и по исследуемым возрастным группам. Так, если в 1995 году их количество в возрастной группе 15-19 лет было 216,2 человек (21,6 %) на 1000 лиц данного возраста, то уже в 2012 году их число достигло уровня 404,3 (40,4 %) человек, т.е. их количество увеличилось на 87 %. Что касается остальных более старших возрастных групп, то в возрасте 20-24 года их количество увеличилось с 357,0 человек (35,7 %) до 579,5 (58,0 %) и в группе 25-29 лет с 668,9 человек (66,9 %) до 842,1, т.е. фактически их число увеличилось соответственно на 62,3 % и 25,9 %. Анализируя приведенные выше данные, следует указать, что среди общего негативного впечатления о возрастании данной патологии среди лиц молодого возраста особенно удручают показатели ее стремительного нарастания именно в младшей возрастной группе 15-19 лет – на 88 %, за столь короткий исторический промежуток времени и, это при том, что именно в данном возрасте особенно значительно проявление вторичных осложнений у подобного рода дефектов зубных рядов в виде разнообразных деформаций и аномалий, порождающих и усугубляющих последующее ортопедическое лечение, связанные уже с весьма значительными дополнительными ортодонтическими, терапевтическими и даже хирургическими вмешательствами. По ряду вполне понятных причин и факторов, достаточно весомое научное и практическое значение имеет представление данных о частоте возникновения подобного рода дефектов зубных рядов по половому признаку (табл. 2). Исходя из полученных нами данных, особенной статистически значимой разницы между показателями частоты возникновения данной стоматологической ортопедической патологии среди лиц данной возрастной категории по половому признаку практически нет, как в целом, так и по исследуемым конкретным возрастным группам. Так, в целом данный показатель среди лиц мужского пола составляет 625,1 человек на 1000 обследованных данной возрастной категории населения и женского – 595,8 человек. По возрастным группам также существенной разницы практически нет, показатели которых составляют в возрасте 15-19 лет соответственно 409, 1 и 400,0, в 20-24 года – 595,2 и 565,2 и в группе 25-29 лет – 871,0 и 822,2 человек. Наряду с показателями распространенности, важное значение при определении объема ортопедической помощи и установления оптимального количества врачебных

84

Таблица 2. Распространенность малых включенных дефектов зубных рядов среди мужчин и женщин молодого возраста г.г. Тернополя и Ивано-Франковска, на 1000 обследованных лиц Возрастные группы 15-19 лет 20-24 года 25-29 лет 15-29 лет муж жен муж жен муж жен муж жен 409,1 400,0 595,2 565,2 871,0 822,2 625,1 595,8

должностей имеют данные о самом количестве подобных дефектов, показатели которых приведены в таблице 3. Согласно приведенным в табл. 3 данным наблюдается четкая тенденция увеличения количества данного рода дефектов зубных рядов с возрастом, как в целом среди указанной категории населения данных городов, так и среди мужчин и женщин. Так, если их количество в возрастной группе 15-19 лет фиксировалось на уровне 666,4 дефектов на 1000 лиц данной возрастной категории, то уже в возрастной группе 25-29 лет их количество возросло до уровня 2089,6, т.е. общее увеличение их количества произошло в 3,1 раза или на 313,6%, что опять-таки недвусмысленно в определенной степени характеризует уровень нашей стоматологической помощи, особенно терапевтической и, опосредовано – хирургической. Что касается характеристики данного показателя по половому признаку, то сразу же следует заметить и указать, в принципе, на достаточно заметное его увеличение у мужчин во всех возрастных группах. Так, если в возрастной группе 15-19 лет количество подобных дефектов зубных рядов составляет среди мужчин 772,7 на 1000 лиц, то среди женщин – 560,0; в возрастной группе 20-24 года – 1285,7 против 978,3 и в возрастной группе 25-29 лет 2290,3 против 1888,8. Наведенные данные еще раз убедительно свидетельствуют о важности и практической целесообразности определения данного показателя, так как согласно наведенным в табл. 2 данным о распространенности малых включенных дефектов зубных рядов, подобное различие практически отсутствует за исключением крайне малого их увеличения среди лиц мужского пола. Наведенные данные в очередной раз свидетельствуют, что лишь фактический объем конкретных зубных протезов, а не распространенность патологии, является главенствующим фактором при нормативной потребности населения в ортопедической помощи. Принимая во внимание выявленное нами положение, вполне понятной становится также необходимость пояснения как с научной, так и с практической точек зрения, определения интенсивного показателя распространенности данного рода дефектов зубных рядов у подобных больных (табл. 4). Согласно полученных нами данных (табл. 4), как в целом среди лиц молодого возраста (табл. 3), так и среди подобного рода лиц с данными дефектами зубных рядов, как в целом, так и по возрастным группам наблюдается, прежде всего, их увеличение с возрастом так и среди мужчин по сравнению с женщинами. Так, если в возрастной группе 15-19 лет среди подобных больных было зарегистрировано 1644,4 деТаблица 3. Количество малых включенных дефектов зубных рядов среди лиц молодого возраста гг. Тернополя и Ивано-Франковска Возрастные группы 15-19 лет 20-24 года 25-29 лет 15-29 лет муж жен муж жен муж жен муж жен 772,7 560.0 1285.7 978,3 2290,3 1888,8 1494,7 1241,4 Всего 666,4 1132,0 2089,6 1368,1 «Архів клінічної медицини»

О.В. Лабунец, О.В. Деньга, В.А. Лабунец и др. “Распространенность, интенсивность, структура и динамика развития...”

Таблица 4. Интенсивность распространенности малых включенных дефектов у лиц молодого возраста с подобными дефектами, на 1000 обследованных лиц гг. Тернополя и Ивано-Франковска Возрастные группы 15-19 лет 20-24 лет 25-29 лет 15-29 лет муж жен муж жен муж жен муж жен 1888,8 1400,0 2160,0 1730,8 2629,6 2297,3 2226,6 1809,4 Всего 1644,4 1945,4 2463,5 2018,0

Таблица 5. Количество удаленных зубов у лиц молодого возраста с малыми включенными дефектами зубных рядов на 1000 обследованных лиц гг. Тернополя и Ивано-Франковска Возрастные группы 15-19 лет 20-24 лет 25-29 лет 15-29 лет муж жен муж жен муж жен муж жен 2222,2 1500,0 2720,0 2000,0 3518,5 3189,2 2820,0 2229,7 Всего 1861, 2360,0 3353,9 2524,9

фектов, то уже в возрастной группе 25-29 лет их количество достигло уровня 2018,0, т.е. практически по 2 дефекта на одного подобного больного. Относительно возрастных групп и полового состава, то здесь опять-таки фиксируется четкая тенденция их увеличения с возрастом, как среди мужчин так и среди женщин, а именно у мужчин с 1888,8 до 2629,6 и у женщин с 1400,0 до 2297,3 дефектов на 1000 аналогичных больных. При этом, во всех возрастных группах достаточно четко определяется более значительное их количество у лиц мужского пола. При непосредственном планировании конструкций зубных протезов, немаловажное значение приобретают сведения о структуре дефектов зубных рядов. В соответствии с указанным нами в табл. 5 представлены данные о структуре малых включенных дефектов зубных рядов у данной категории населения гг. Тернополя и Ивано-Франковска. Анализируя изложенные в табл. 5 данные, следует прежде всего указать на достаточно заметное увеличение количества удаленных зубов с возрастом, как в целом среди лиц данной возрастной категории, так и среди мужчин и среди женщин. Так, если в целом у данной категории населения в возрасте 15-19 лет отсутствует 1861,1 зубов на 1000 обследованных лиц, то уже в возрасте 25-29 лет их количество достигает 3353,9 зубов или соответственно 1,9, 2,4 и 3,4 зубов на 1 обследованного с подобными дефектами, согласно возрастным группам. Что касается возрастно-полового состава, то здесь, опять-таки четко прослеживается более значительное количество удаленных зубов у мужчин, чем у женщин, как в целом, так и по каждой из возрастных групп. Так, если количество удаленных зубов у мужчин среди подобного рода больных на 1000 обследованных составило 2820,0, то у женщин их количество значительно ниже и составляет 2229,7. По возрастным группам: у мужчин в возрасте 15-19 лет их количество составляет 2222,2 зубов, в 20-24 года – 2720,0 и в возрасте 25-29 лет – 3518,5, тогда как у женщин, соответственно – 1500,0; 2000,0 и 3189,2 зубов на 1000 подобных больных. Продолжая исследование вопроса об удаленных зубах, соответствующее медицинское значение приобретают также сведения о протяженности дефектов зубных рядов, особенно в части выбора, наиболее эффективного вида их ортопедического лечения. В соответствии с отмеченным выше, в таблице 6 представлены данные, характеризующие структуру малых дефектов зубных рядов в соответствии с количеством удаленных зубов на 1 подобный дефект. Исходя из представленных в табл. 6 данных, как в целом среди лиц молодого возраста, так и по отдельным возрастным группам и среди мужчин и женщин превалируют дефекты зубных рядов с отсутствием 1 зуба. Так, в целом они составляют 81,4 %, при этом у мужчин данный показатель устанавливается на уровне 79,5 %, а у женщин – 84,2 %. При этом весьма заметна тенденция их снижения по мере нарастания возраста обследованных и вместе с тем пропорционально нарастание дефектов зубных рядов с отсутствием 2-х и 3-х зубов.

Так, если в возрастной группе 15-19 лет практически отсутствуют дефекты зубных рядов протяженностью в 3 зуба, а с отсутствием 2 зубов составляют 12,4 %, то уже в возрасте 20-24 года, с отсутствием 2-х зубов составляет уже 13,4 %, 3-х зубов – 3,7 %, а в возрастной группе 25-29 лет с отсутствием 2-х зубов они достигают уровня 19,4 % и 3-х зубов – 5,6 % Что касается структуры дефектов зубных рядов и процентного распределения по половому признаку, то здесь незначительно прослеживается тенденция более значительной протяженности подобного рода дефектов зубных рядов у мужчин. Так, в младшей возрастной группе, дефекты с отсутствием 2-х зубов у мужчин встречаются в 17,7 %, а у женщин только в 7,1 %. В возрасте 20-24 года у мужчин уже появляются данные дефекты с отсутствием 3-х зубов и составляют 7,4 %, а у женщин их практически еще нет. Вместе с тем в возрастной группе 25-29 лет в силу известных причин и факторов у женщин они уже несколько превалируют, чем у мужчин, особенно с отсутствием 3-х зубов.

№ 1 (20) - 2014

Выводы Анализируя в целом материалы настоящего исследования, следует еще раз отметить и акцентировать внимание на явно еще недостаточный уровень стоматологического обслуживания молодого населения, проявляющийся в высоком уровне распространенности дефектов зубных рядов, росте их интенсивности, количестве удаленных зубов, увеличении протяженности подобных дефектов и, особенно выявляемых нами тенденциях постоянного их негативного роста. Все это и, особенно, несвоевременное их ортопедическое лечение, порождает появление вторичных зубочелюстных деформаций, резко усугубляя тем самым общую клиническую ситуацию и весьма значительно увеличивая весь комплекс стоматологических вмешательств и их финансовую составляющую. Литература 1. Заблоцький Я.В. Поширеність та структура дефектів зубних рядів у населення м. Львова та Львівської області / Я.В. Заблоцький. Н.М. Дидик // Вісник стоматології. – 2005. – № 4. – С. 77-87.

2. Ожоган З.Р. Особливості клінічної картини дефектів зубних

Таблица 6. Структура протяженности малых включенных дефектов зубных рядов у лиц молодого возраста гг. Тернополя и Ивано-Франковска, в % Количество Возрастные группы отсутствующих 15-19 лет 20-24 года 25-29 лет 15-29 лет зубов в одном муж жен муж жен муж жен муж жен дефекте 1 зуб 82,3 92,9 81,5 84.4 74,7 75,3 79,5 84,2 2 зуба 17,7 7,1 11,1 15,6 21,1 17,7 17,6 13,5 3 зуба 0 0 7,4 0 4,2 7,0 3,9 2,3 В целом 1 зуб 87,6 82,3 75,0 81,4 2 зуба 12,4 13,4 19,4 15,5 3 зуба 0 3,7 5,6 3,1

85

Організація охорони здоров’я рядів у осіб молодого віку / З.Р. Ожоган, Л.П. Вдовенко // Дентальные технологии. – 2006. – № 3-6 (28-31). – С. 19-21.

3. Мунтян Л.М. Частота виникнення, поширеність вторинних часткових адентій та зубощелепних деформацій у осіб молодого віку / Л.М. Мунтян, А.М. Юр // Український стоматологічний альманах. – 2010. – № 5. – С. 25-26.

4. Драгомирецька М. С. Аналіз етіології утворених деформацій зубних рядів у жителів м. Києва / М. С. Драгомирецька, Р. О. Мірза // Збірник наукових праць співробітників НМАПО ім.. П. Л. Шупика. – К. 2012. – Вип. 21, кн.. 4. – С. 33-39.

5. Макєєв В. Ф. Частота дефектів зубів та зубних рядів у підлітків 13-17 років залежно від віку / В. Ф. Макєєв, Г. Б. Мартінюк // Український стоматологічний альманах. – 2012. № 4. – С. 106-110.

6. Макєєв В. Ф. Особливості втрати постійних зубів у підлітків 13-17 років залежно від віку, статі та приналежності до відповідної щелепи / В. Ф. Макєєв, Г. Б. Мартінек // Український стоматологічний альманах. – 2012. № 6. – С. 75-80.

7. Лабунец В. А. Повозрастной характер распространенности

86

дефектов зубных рядов и дефектов коронковой части зубов, требующих ортопедического лечения у лиц молодого возраста / В. А. Лабунец, Т. В. Диева, О. В. Лабунец // Одеський медичний журнал. – 2012. № 4(132). – С. 47-50.

8. Распространенность, интенсивность, структура, тенденции развития малых включенных дефектов зубных рядов у лиц молодого возраста и их осложнений / В. А. Лабунец, Т.В. Диева, Е.И. Семенов [и др.] // Вісник стоматології. – 2013. № 1. – С. 93-100.

9. Динамика развития стоматологической ортопедической заболеваемости у лиц молодого возраста во временном аспекте / В. А. Лабунец, Т. В. Диева, М. С. Куликов [и др.] // Вісник стоматології. – 2013. № 1. – С. 186-187.

10. Эпидемиология. Этиология и профилактика болезней пародонта / Доклад научной группы ВОЗ. – Женева. ВОЗ, 1980. – 66 с.

11. Стоматологические обследования. Основные методы. – Женева. ВОЗ, 1989. – 67 с. Поступила 24.03.2014 года.

«Архів клінічної медицини»

ÍÀ ÄÎÏÎÌÎÃÓ ÏÐÀÊÒÈ×ÍÎÌÓ Ë²ÊÀÐÞ УДК 616.12 - 073. 7+ 616.127- 005.8

ХОЛТЕРІВСЬКЕ МОНІТОРУВАННЯ ЕЛЕКТРОКАРДІОГРАМИ – СУЧАСНИЙ МЕТОД ДІАГНОСТИКИ В ПРАКТИЦІ ЛІКАРЯ–КАРДІОЛОГА Н.М. Кулаєць Івано–Франківський національний медичний університет ХОЛТЕРОВСКОЕ МОНИТОРИРОВАНИЕ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ – СОВРЕМЕННЫЙ МЕТОД ДИАГНОСТИКИ В ПРАКТИКЕ ВРАЧА–КАРДИОЛОГА Н.М. Кулаец Ивано–Франковский национальный медицинский университет HOLTER ELECTROCARDIOGRAM MONITORING – A MODERN METHOD ОF DIAGNOSIS IN MEDICAL CARDIOLOGICAL PRACTICE N.M. Kulaiets Ivano–Frankivsk National Medical University Резюме. У статті викладені основні діагностичні можливості, показання, еволюція клінічного застосування сучасного методу діагностики в кардіології – холтерівського моніторування електрокардіограми (ХМ ЕКГ). Потреба в розробці та впровадженні стандартів використання ХМ ЕКГ в Україні очевидна. Для кожного практичного лікаря–кардіолога важливо чітко визначити показання для проведення цього методу дослідження, а також клінічні ситуації, коли воно не виправдане. ХМ ЕКГ – зручний та інформативний неінвазивний метод діагностики, оцінки клінічного перебігу та ефективності лікування порушень ритму серця, провідності та ішемічної хвороби серця (ІХС). Аналіз результатів ХМ ЕКГ – це процес, який вимагає врахування всіх особливостей, як виявлених на ЕКГ змін, так і протікання захворювання, а також аналіз всіх дій пацієнта, здійснених ним за добу. Досягнення, технічні можливості та основні показання для застосування цього методу дослідження можуть стати основою для створення національних стандартів з амбулаторної електрокардіографії в Україні. Ключові слова: холтерівське моніторування електрокардіограми, ішемічна хвороба серця, варіабельність ритму серця, інфаркт міокарда. Резюме. В статье изложены основные диагностические возможности, показания, эволюция клинического применения современного метода диагностики в кардиологии – мониторирования электрокардиограммы (ХМ ЭКГ). Потребность в разработке и внедрении стандартов использования ХМ ЭКГ в Украине очевидна. Для каждого практического врача – кардиолога важно четко определить показания для проведения этого метода исследования, а также клинические ситуации, когда оно не оправдано. ХМ ЭКГ – удобный и информативный неинвазивный метод диагностики, оценки клинического течения и эффективности лечения нарушений ритма сердца, проводимости и ишемической болезни сердца (ИБС). Анализ результатов ХМ ЭКГ– это процесс, который требует учета всех особенностей, как выявленных на ЭКГ изменений, так и течения заболевания, а также анализ всех действий пациента осуществленных им за сутки. Достижения, технические возможности и основне показания для применения этого метода исследования могут стать основой для создания национальных стандартов амбулаторной электрокардиографии в Украине. Ключевые слова: холтеровское мониторирование электрокардиограммы, ишемическая болезнь сердца, вариабельность ритма сердца, инфаркт миокарда.

Abstract. This article outlines the main diagnostic possibilities, indications, evolution of clinical usage of a modern diagnostic method in cardiology – Holter electrocardiogram monitoring (Нolter ECG). The need in development and implementation of standards for the usage of Holter ECG in Ukraine is obvious. For each practical physician-cardiologist it is important to clearly define the indications for this method of research and clinical situations where it is not justified. Нolter ECG is a convenient and informative non-invasive method of diagnosis, evaluation of the clinical course and of the effectiveness of treatment of cardiac arrhythmias, conductivity and Coronary Heart Disease (CHD). Analysis of Нolter ECG is a process that requires consideration of all features both identified on ECG changes and occurrence of disease and analysis of all actions of a patient performed by him during a day. Achievements, technical capabilities and main indications for this method of research can be the basis for the establishment of national standards for ambulatory electrocardiography in Ukraine.

Key words: Holter electrocardiogram monitoring, Coronary Heart Disease, heart rate variability, myocardial infarction.

Протягом останніх 10 років ХМ ЕКГ є одним із найсучасніших методів діагностики в клінічній практиці лікаря–кардіолога. Метод названий на честь американського дослідника Нормана Холтера, який запровадив радіоелектрокардіографію і вперше здійснив тривалу реєстрацію ЕКГ [1]. З моменту першої публікації в 1952 році Норманом Холтером результатів використання моніторування ЕКГ для виявлення ішемічної динаміки сегмента ST, зубця Т і до сьогоднішнього дня метод широко використовується і постійно удосконалюється. До 1962 року уже існувала можливість моніторування одного каналу ЕКГ протягом 10 годин. Вдосконалення методу ХМ ЕКГ протягом понад 40 років переважно спрямоване на забезпечення зручності обстеження, покращання якості запису, збільшення кількості відведень та тривалості обстеження, доповнення алгоритмів № 1 (20) - 2014

автоматичного аналізу додаткових параметрів, забезпечення можливості передачі сигналу ЕКГ по телефону тощо. Зокрема, замість радіореєстратора вагою 40 кг, який закріплювався на спині хворого, зараз використовують сучасні реєстратори з магнітною стрічкою або цифровими носіями інформації, вагу яких вже зменшили до 80-300 грамів. З появою у 90-х роках енергозалежної цифрової пам’яті об’єм інформації надискових реєстраторах збільшився до 200 мегабайт. Зменшилася кількість артефактів, викликаних фізичною активністю хворого та впливом різних електромагнітних полів. З’явилася можливість одночасної реєстрації кількох відведень, що підвищує інформативність ХМ ЕКГ у діагностиці ІХC та деяких порушень ритму серця. Тривалість реєстрації сигналу в сучасних системах моніторування ЕКГ збільшилася від 24 год до кількох місяців (з використанням

87

На допомогу практичному лікарю

імплантованих пристроїв). Збільшення тривалості дослідження дозволяє оцінити умови виникнення багатьох порушень ритму, їх особливості, а також електрокардіографічні феномени, які виникають при відновленні ритму, що важливо для визначення лікувальної тактики. Сучасні реєстратори характеризуються малими розмірами і дозволяють проводити ХМ ЕКГ в найбільш комфортних для пацієнта і необхідних для діагностики умовах, практично непомітно для оточуючих. Можливість довготривалої якісної реєстрації ЕКГ в декількох відведеннях на фоні реальної активності пацієнта дозволяє виявити не тільки ішемічні зміни ЕКГ, а й різноманітні порушення серцевого ритму і провідності, особливості виникнення протягом доби, особливості і варіанти протікання відповідно до рухового режиму пацієнта. Окремими напрямками тривалого моніторування ЕКГ є кількісна оцінка варіабельності ритму серця (ВРС), відхилень сегмента ST, оцінка функції електрокардіостимулятора, тривалості та коливань інтервалу Q-T. Важливим напрямком еволюції методу стало поліфункціональне моніторування, при якому, крім ЕКГ, реєструють рівень артеріального тиску та інші фізіологічні параметри. Пристрій для ХМ ЕКГ повинен забезпечити: а) тривалий запис ЕКГ в умовах звичайної добової активності хворого; б) відтворення зареєстрованих сигналів; в) обробку та інтерпретацію отриманих даних. Більшість сучасних систем ХМ ЕКГ складаються з реєстратора, відтворюючого та аналізуючого пристроїв. Реєстратор прикріплюється до тіла обстежуваного на весь період моніторування і живиться енергією від акумуляторних батарей. Найчастіше в реєстраторі міститься зйомний носій інформації, на який записується ЕКГ. Зчитувальний пристрій переносить і, якщо потрібно, перетворює дані, що містяться на зйомному носії, на аналізуючий пристрій – комп’ютер із спеціальними програмами для обробки та інтерпретації сигналу ЕКГ. Безпосередній контакт реєстратора з тілом пацієнта здійснюється за допомогою електродів. При ХМ ЕКГ найчастіше використовують модифіковані грудні відведення («chestmodified»). Важливим і ще не до кінця вирішеним залишається питання щодо оптимальної тривалості моніторування ЕКГ. Згідно з рекомендаціями Американської колегії кардіологів /Американської кардіологічної асоціації з амбулаторного моніторування ЕКГ/ для виявлення більшості аритмій достатньо 24-годинного періоду моніторування, а для виявлення і належної кількісної оцінки ішемії – моніторування ЕКГ протягом двох діб. Під час процедури ХМ ЕКГ хворі обов’язково ведуть запис усіх подій та відчуттів, які спостерігали під час моніторування. У записах важливо вказати: види занять (сон, лікувальні процедури, прогулянка, водіння автомобіля, фізичне навантаження, стрес); суб’єктивні відчуття (біль, задишка, серцебиття, запаморочення, слабкість, неприємні відчуття в грудній клітці); при виникненні болю потрібно вказати його характер (стискаючий, колючий, пекучий, ниючий, тупий), локалізацію, іррадіацію та тривалість, а також обставини, при яких біль виник і припинився; прийом ліків (назва, доза препарату і час прийому); точний час початку і закінчення суб’єктивних відчуттів та видів діяльності [3, 6]. Після закінчення обстеження всю інформацію переносять на комп’ютер, на якому її відтворюють за допомогою спеціальних програм. Проводять аналіз ритму серця та ідентифікацію подій, зокрема, екстрасистол, епізодів тахі- та брадиаритмій, ішемічних змін сегмента ST. Основа аналізу ЕКГ - ідентифікація нормального комплексу QRS та інтервалів R-R. Диференціацію комплексів QRS шлуночкового походження і артефактів від нормальних комплексів здійснюють за так званим коефіцієнтом ширини, який являє собою співвідношення площі комплексу до довжини його

88

контуру. Коефіцієнт ширини найбільший у комплексах QRS шлуночкового походження, проміжний - у надшлуночкових комплексах, найменший - у випадку артефактів. У висновках ХМ ЕКГ потрібно вказати умови обстеження (стаціонарні чи амбулаторні), використані відведення. Слід дати характеристику синусового ритму, кількісну та якісну оцінку виявлених порушень ритму. Як правило, комп’ютерна програма обробки ЕКГ автоматично підраховує кількість зареєстрованих за добу комплексів QRS, епізоди найбільшої та найменшої ЧСС, точний час їх реєстрації, кількість епізодів тахікардії і брадикардії, загальну кількість надшлуночкових і шлуночкових екстрасистол та їх кількість на 1000 скорочень серця, кількісну та якісну оцінку епізодів шлуночкових аритмій. Подібно характеризують порушення процесів реполяризації, вказують епізоди найбільшої елевації, або депресії сегмента ST. При аналізі результатів ХМ ЕКГ потрібно уточнити зв’язок усіх аритмічних та ішемічних подій із суб’єктивною симптоматикою у хворого. Розширений протокол може додатково містити погодинний аналіз порушень ритму та процесів реполяризації, аналіз варіабельності ритму серця, варіабельності інтервалу Q-T, пізніх потенціалів шлуночків, оцінку роботи імплантованого електрокардіостимулятора чи кардіовертера-дефібрилятора, деякі інші параметри. У нього можуть бути включені графіки часової динаміки ЧСС (ритмограми), динаміки відхилень сегмента ST, змін тривалості сегмента Q-T за добу. Після основного висновку, кількісної та якісної характеристики виявлених порушень, графіків і таблиць, необхідно навести приклади, які б ілюстративно характеризували всі описані вище порушення ритму та реполяризації. Тривалість кожного обраного епізоду найчастіше становить 7-10 с, але може бути за необхідності збільшена або зменшена дослідником. При потребі все добове обстеження може бути видрукуване у вигляді 30-хвилинних інтервалів на окремих аркушах [4]. Чутливим критерієм оцінки впливів вегетативної нервової системи на роботу серця є ВРС - вираженість коливань частоти ритму серця навколо її середнього рівня. Основа часового аналізу ВРС - статистична оцінка змін тривалості послідовних інтервалів R-R, які відбуваються протягом різних проміжків часу. Основні показання для здійснення ХМ ЕКГ:  виявлення симптомів, які можуть бути пов’язані з порушеннями ритму серця та провідності; стратифікація ризику в пацієнтів зі структурними захворюваннями серця без симптомів аритмії; оцінка ефективності лікування аритмій серця; оцінка функції імплантованих пристроїв; діагностика та оцінка ефективності лікування ішемії міокарда. Найчастіше показанням для ХМ ЕКГ є наявність симптомів, які виникають при аритміях. До цих симптомів відносять відчуття серцебиття, запаморочення, синкопальні стани, а також періодичне виникнення дискомфорту у грудній клітці, задухи, раптової слабкості. Метод ХМ ЕКГ може мати вирішальне значення у діагностиці порушень автоматизму, збудливості і провідності серця. Підозра на дисфункцію синусового вузла виникає у випадках, коли за відсутності суттєвих порушень атріо-вентрикулярної провідності середньодобова ЧСС становить менше 50 за 1 хв, або коли мінімальна ЧСС протягом доби становить менше 40, а під час фізичних навантажень не перевищує 90 за 1 хв. При дисфункції синусового вузла можуть спостерігатися післяекстрасистолічні (післятахікардитичні) паузи, які тривають понад 1,8 с. На фоні вираженої брадикардії і пауз можуть виникати замісні комплекси, міграція водія ритму, пароксизми миготливої аритмії та інших надшлуночкових аритмій («синдром тахікардії - брадикардії»). Порівняно зі звичайною ЕКГ, здійснення ХМ ЕКГ харак«Архів клінічної медицини»

Н.М. Кулаєць “Холтерівське моніторування електрокардіограми – сучасний метод діагностики...”

теризується значно більшою чутливістю у виявленні цих подій. Метод ХМ ЕКГ дає змогу визначити загальну кількість надшлуночкових і шлуночкових екстрасистол та оцінити їх розподіл за певними періодами доби. У випадках, коли на звичайній ЕКГ фіксуються лише поодинокі екстрасистоли, під час ХМ ЕКГ нерідко виявляють епізоди групових, або алоритмічних екстрасистол, короткі епізоди шлуночкової тахікардії та ранні екстрасистоли типу «R на Т». Уточнення градації порушень ритму серця принципово важливе для визначення ступеня інтенсивності терапії. Тривалий запис ЕКГ під час ХМ ЕКГ нерідко дозволяє також з’ясувати електрофізіологічні механізми аритмії, у багатьох випадках відрізнити автоматичні та реципрокні тахікардії. Серед усього спектру причин втрати свідомості лише незначну частку займають порушення ритму серця, але власне для їх діагностики ХМ ЕКГ може мати вирішальне діагностичне значення. Імовірні причини втрати свідомості, які виявляють при ХМ ЕКГ: синусова брадикардія або ектопічні ритми з ЧСС менше 30 за 1 хв; синусові паузи тривалістю більше 2 с; миготлива аритмія з періодами асистолії тривалістю більше 2 с; атріовентрикулярна блокада ІІ ступеня типу Мобітц-2, атріовентрикулярна блокада «високого» ступеня і повна атріовентрикулярна блокада; надшлуночковітахіаритмії з ЧСС понад 150 за 1 хв;  шлуночкові тахіаритмії тривалістю понад 5 шлуночкових комплексів. Метод ХМ ЕКГ є одним з найбільш інформативних засобів стратифікації ризику раптової серцевої смерті та розвитку небезпечних для життя шлуночкових аритмій, зокрема після перенесеного інфаркту міокарда (ІМ), у хворих із серцевою недостатністю та гіпертрофічною кардіоміопатією [26]. Для оцінки ризику раптової серцевої смерті інформативними показниками є середня ЧСС протягом доби, ВРС, наявність, кількість та градація шлуночкових порушень ритму, а також тривалість інтервалу Q-T. Наявність частих шлуночкових екстрасистол (понад 10 за годину) і шлуночкових аритмій високих градацій (парних шлуночкових екстрасистол, пароксизмі шлуночкової тахікардії) асоціюється з підвищеним рівнем смертності пацієнтів після перенесеного ІМ, особливо за наявності низької фракції викиду лівого шлуночка [14, 25]. Водночас здійснення ХМ ЕКГ недоцільне за відсутності клінічних симптомів аритмії у хворих зі збереженою систолічною функцією міокарда, оскільки у таких пацієнтів ризик розвитку небезпечних для життя аритмій серця низький. Важливим додатковим елементом стратифікації постінфарктного ризику є аналіз добової ВСP. Її зменшення свідчить про вегетативний дисбаланс з послабленням «вагусного» захисту серця і зниженням порогу формування шлуночкових порушень ритму високих градацій. Низькі показники добової ВРС є високочутливим предиктором зменшення тривалості життя внаслідок злоякісних аритмій [10, 28]. У пацієнтів із хронічною серцевою недостатністю внаслідок ІХС або дилатаційної кардіоміопатії переважно наявні складні шлуночкові порушення ритму, які є чутливими, але неспецифічними маркерами ризику раптової серцевої смерті [10]. Хоча переважно спостерігають зниження ВРС, дані щодо зв’язку між ВРС і ризиком аритмічних подій у хворих з серцевою недостатністю є суперечливими. Раптову смерть і синкопальні стани нерідко спостерігають у пацієнтів з гіпертрофічною кардіоміопатією. Втім, значення шлуночкових аритмій і ВРС для оцінки прогнозу виживання цих пацієнтів до кінця не з’ясоване. Загалом результати ХМ ЕКГ доповнюють інформацію про оцінку № 1 (20) - 2014

ризику у хворих з гіпертрофічною кардіоміопатією, але у проведених до цього часу дослідженнях лікування безсимптомних шлуночкових аритмій не впливало на очікувану тривалість життя. Загалом виявлення аритмій і аналіз показників ВРС при ХМ ЕКГ є корисними елементами оцінки тяжкості стану та прогнозування перебігу захворювання в пацієнтів із структурними захворюваннями серця без симптомів аритмії. Втім, стратифікація ризику небезпечних для життя аритмій серця повинна враховувати не лише градацію порушень ритму і показники ВРС, а й оцінку клінічних симптомів аритмії, тяжкість структурних порушень у міокарді та ступінь дисфункції лівого шлуночка [29]. Отже, ХМ ЕКГ може дати додаткову діагностичну інформацію при таких трьох станах: 1) після перенесеного ІМ із зниженою фракцією викиду лівого шлуночка; 2) при хронічній серцевій недостатності; 3) при гіпертрофічній кардіоміопатії. У пацієнтів інших груп ХМ ЕКГ не показане для рутинного застосування з метою стратифікації ризику розвитку небезпечних для життя аритмій. Метод ХМ ЕКГ є також зручним і достовірним способом оцінки динаміки перебігу порушень ритму серця на фоні лікування. Таким чином, ХМ ЕКГ - поширений і високоінформативний метод дослідження в кардіології, дані якого повинні співставлятися з клінічною картиною і особливістю протікання захворювання. Кожна холтерівська реєстрація ЕКГ унікальна, як і прояви різних серцево-судинних захворювань у пацієнтів. В кожному випадку для правильної інтерпретації отриманих даних потрібен індивідуальний підхід і якісний аналіз всієї інформації. Висновки 1. ХМ ЕКГ – зручний та інформативний неінвазивний метод діагностики, оцінки клінічного перебігу та ефективності лікування порушень ритму серця, провідності та ІХС.

2. Аналіз результатів ХМ ЕКГ – це процес,який вимагає врахування всіх особливостей, як виявлених на ЕКГ змін, так і протікання захворювання, а також аналіз всіх дій пацієнта, здійснених ним за добу.

3. Досягнення, технічні можливості та основні показання для застосування цього методу дослідження можуть стати основою для створення національних стандартів з амбулаторної електрокардіографії в Україні. Література 1. Воронков Л.Г. Клінічне значення варіабельності серцевого ритму при хронічній серцевій недостатності /Л.Г. Воронков, Н.В. Богачова:материалы І международной научной конференции «Анализ вариабельности ритма сердца в клинической практике».– К., 2002.– С. 31-35.

2. Дослідження варіабельності серцевого ритму у кардіологічній практиці / В.О. Бобров, В.М. Чубучний, О.Й. Жарінов [та ін.] // Метод. реком. К.: Укрмедпатентінформ. – 1999. – 25 с.

3. Суточное мониторирование ЭКГ / А. Дабровски, Б. Дабровски, Р. Пиотрович // Метод. Реком. М.: Медпрактика. – 2006. – 208 с.

4. Зотов Д.Д. Современные методы функциональной диагностики в кардиологии /Д.Д. Зотов, А.В. Гротов // СПб.: Фолиант.

– 2009. – 119 с.

5. Рябыкина Г.В. Методические рекомендации по практическому использованию холтеровского мониторирования ЭКГ / Г.В. Рябыкина, А.В. Гротов // Кардиология. – 2002. – № 8 – С. 76-87.

6. Стратифікація ризику і профілактика раптової серцевої смерті / В.О. Бобров, О.Й. Жарінов, О.С. Сичов [та ін.] // Метод. реком. К.: Укрмедпатентінформ.– 2002.– 39 с.

7. Шубик Ю.В. Суточное мониторирование ЭКГ при нарушениях ритма и проводимости сердца / Ю.В. Шубик, Д.Д.Зотов // СПб.: Инкарт. – 2001. – 216 с.

89

На допомогу практичному лікарю 8. Вариабельность ритма сердца при острах коронарных синдромах: значение для оценки прогноза заболевания / И.С. Явелов, Н.А. Грацианский, Ю.А. Зуйков [и др.] // Кардиология.

– 2007. – № 2. – С. 61-69.

9.АСС/АНА Guidelines for Ambulatory Electrocardiography: executive summary and recommendations // Circulation. – 1999. – Vol. 100. – Р. 886-893.

10. Bigger J.T. Identification of patient sathingh risk for sudden cardiac death / J.T. Bigger, J.Fleiss // Amer. J. Cardiology. – 2005. – Vol. 54.– P. 3-5.

11.Comparison of time and frequency domain based measures of cardiac parasympathetic activity in Holter recordings after myocardial infarction / J.T.Bigger, Р. Albrecht, R. Steinman [et al.] // Amer. J. Cardiology. – 1989. – Vol. 64. – Р. 536-538.

12.Correlation among time and frequency domain based measures of heart period variability two weeks afte acute myocardial infarction / J.T. Bigger, J. Fleiss, R. Steiman [et al.] // Amer. J.Cardiology.

90

– 2009. – Vol. 69.–Р. 891-898.

13.Continuous 12-lead electrocardiographic monitoring in anemergency department chest pain unit: anassessment of potential clinica effect / W.W. Decker, L.D. Prina, P.A. Smars [et al.] // Ann. Emerg.

Med. – 2005. –Vol. 41. – P. 342-351.

14. Deedwania P. Asymptomaticis chemia during Holter monitoring predict spoor prognosis in the post infarction period / Р. Deedwania, R.Steinman // Amer. J.Cardiology. – 2008. – Vol. 71. – P. 859863.

15. Transtelephonic transmission of electrocardiograms in Slovenia / V. Gorjup, A. Jazbec, B. Gersak // J. Telemed. Telecare. – 2000.

– Vol. 6. – P. 205-208.

16. Guzzetti S. Heart rate variability / S.Guzzetti, J. Fleiss // Ital.

Heart J. – 2001. –Vol. 2.–Р. 450-454. Одержано 24.03.2014 року.

«Архів клінічної медицини»

ÌÅÄÈ×ÍÀ ÎѲÒÀ УДК: 378.147.88+616.1+376.68+378.147

ОСОБЛИВОСТІ ВИКЛАДАННЯ ЕТИКИ ТА ДЕОНТОЛОГІЇ МЕДИЧНИМ СЕСТРАМ В УМОВАХ РЕФОРМУВАННЯ СИСТЕМИ ОСВІТИ І.І. Вакалюк Івано-Франківський національний медичний університет ОСОБЕННОСТИ ПРЕПОДАВАНИЯ ЭТИКИ И ДЕОНТОЛОГИИ МЕДИЦИНСКИМИ СЕСТРАМИ В УСЛОВИЯХ РЕФОРМИРОВАНИЯ СИСТЕМЫ ОБРАЗОВАНИЯ И.И. Вакалюк Ивано-Франковский национальный медицинский университет PECULIARITIES OF TEACHING OF ETHICS AND DEONTOLOGY TO NURSES ACCORDING TO EDUCATIONAL REFORM I.I. Vakaliuk Ivano-Frankivsk National Medical University Резюме. Метою роботи є оптимізація викладання предмету “Медсестринська етика та деонтологія” для студентів 4 курсу медичного факультету зі спеціальності “Сестринська справа”. Вивчення дисципліни можливе за умов використання методичних розробок для викладачів, методичних вказівок для студентів, освоєння лекційного матеріалу, виконання самостійного позааудиторного завдання, роботи з пацієнтом, медичним персоналом, розв’язання тестових завдань і ситуаційних задач. Невід’ємною частиною успішного оволодіння предметом є розв’язання під час практичного заняття тестових завдань, клінічних ситуаційних задач, проведення ділових ігор із залученням пацієнтів і медичного персоналу. Основний етап заняття передбачає практику студента в різноманітних відділеннях клінічних лікарень в ролі медичної сестри під контролем викладача. Активним повинне бути залучення студента до клінічних розборів, надання можливості самостійно працювати з пацієнтом та його родичами. Таким чином, викладання дисципліни сприяє чіткому розумінню медичною сестрою важливості своєї майбутньої професії, відповідальності за свої вчинки та слова, розвиває особистісні якості, що створює передумови для формування фахівця із високими морально-деонтологічними та професійними якостями. Ключові слова: етика, деонтологія, медична сестра, навчальний процес. Резюме. Целью работы является оптимизация преподавания предмета “Медсестринская этика и деонтология” для студентов 4 курса медицинского факультета по специальности “Сестринское дело”. Изучение дисциплины возможно при использовании методических разработок для преподавателей, методических указаний для студентов, освоении лекционного материала, выполнении самостоятельного внеаудиторного задания, работы с пациентом, медицинским персоналом, решении тестовых заданий и ситуационных задач. Неотъемлемой частью успешного овладения предметом является решение во время практического занятия тестовых заданий, клинических ситуационных задач, проведение деловых игр с привлечением пациентов и медицинского персонала. Основной этап занятия предполагает участие студента в различных отделениях клинических больниц в роли медицинской сестрыпод контролем преподавателя. Активным должно быть привлечение студента к клиническим разборам, предоставление возможности самостоятельной работы с пациентом и его родственниками. Таким образом преподавание дисциплины способствует четкому пониманию медицинской сестрой важности своей будущей профессии, ответственности за свои поступки и слова, развивает личностные качества, что создает предпосылки для формирования специалиста с высокими морально- деонтологическими и профессиональными качествами. Ключевые слова: этика, деонтология, медицинская сестра, учебный процесс.

Abstract. The aim is to optimize the teaching of the subject “Nursing ethics and deontology” to the 4th-year students of medical faculty of the specialty of nursing. Study of the subject is possible by using methodical instructions for teachers, methodical instructions for students, learning of lectures, performance of independent tasks, working with patients, medical staff, solving test tasks and situational exercises. An integral part of successful study of the subject is solving test tasks and situational exercises during the practical lesson, realization of businesslike games with patients and medical staff. The main stage of the lesson provides students’ participation in the nursing work in different departments of the hospitals under the teacher’s supervision. The involvement of the students in clinical analysis should be active, enabling independent work with the patient and his relatives. Thus, teaching of the discipline promotes a clear understanding by nurses the importance of their future profession, responsibility for his actions and words, developing personal qualities that create conditions for the formation of specialist with high moral, ethical and professional qualities.

Keywords: ethics, deontology, nurse, educational process.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень. На сьогоднішній день в умовах активного реформування системи освіти значно зросла необхідність всебічного розвитку майбутніх медичних сестер. Під впливом безперервного технічного прогресу середній медичний персонал зобов’язаний вміти працювати зі складною технікою, виконувати відповідальні маніпуляції, що, в свою чергу, вимагає високої кваліфікації та постійного вдосконалення професійних вмінь і знань. Проте духовний розвиток медичної сестри, вміння спілкуватись із пацієнтом, етична поведінка у складних ситуаціях є не менш важливими. Безумовно, що жодна техніка № 1 (20) - 2014

не здатна замінити людського слова, щирого співчуття та своєчасної допомоги. Медична сестра своїми діями, поведінкою та словом повинна зробити все для того, щоб створити у хворого оптимістичний настрій, впевненість, а інколи, лише надію на швидке одужання. Недарма, ще наприкінці ХХ століття Міжнародна рада медичних сестер сумісно з комітетом експертів Всесвітньої організації охорони здоров’я сформували вимоги до медичної сестри згідно з яким нею має бути особа, яка пройшла підготовку за основною програмою медсестринського навчання, одержала достатню кваліфікацію, та має право виконувати у своїй країні відповідальну роботу з медсес-

91

Медична освіта

тринського обслуговування, маючи за мету зміцнення здоров’я, попередження хвороб та здійснення догляду за хворими. У сучасній медичній сестрі повинні органічно поєднуватись високий професіоналізм, гуманність, милосердя, глибоке розуміння громадського значення своєї роботи, готовність цілком віддати себе обраній професії, навіть у найтяжчих умовах. Таким чином, зрозуміло, що ефективність лікування та догляду за пацієнтом визначають не тільки рівень професійних знань та умінь, але й моральні якості медичної сестри та чітке дотримання нею деонтологічних норм діяльності. Такий підхід до значимості сестринської справи як складової частини системи охорони здоров’я та особи медичної сестри залишається актуальним і у XXI столітті, що потребує постійного вдосконалення викладання медичної етики та деонтології. Мета. Оптимізація викладання предмету “Медсестринська етика та деонтологія” для студентів 4 курсу медичного факультету зі спеціальності “Сестринська справа”. Матеріали і методи На кафедрі внутрішньої медицини стоматологічного факультету розроблена та апробована методика викладання предмету “Медсестринська етика та деонтологія” для студентів 4 курсу медичного факультету зі спеціальності “Сестринська справа”. Проведення практичного заняття передбачає використання методичних розробок для викладачів і методичних вказівок для студентів. Важливим є контроль здобутих знань під час освоєння лекційного матеріалу та виконання студентом самостійної позааудиторної роботи. Невід’ємною частиною успішного проведення заняття є розв’язання ситуаційних задач і тестових завдань, робота з пацієнтом і медичним персоналом. Результати та їх обговорення Навчальна програма з дисципліни “Медсестринська етика та деонтологія” складена відповідно до навчального плану медичних училищ і коледжів, із урахуванням вимог кваліфікаційної характеристики спеціальності “Сестринська справа” відповідно до Державного стандарту освіти та базується на 30 годинах, серед яких 12 годин виділено на лекції, 8 годин на практичні заняття, 10 годин - самостійну роботу студентів. Метою дисципліни є підготовка медичної сестри до спілкування з пацієнтом, його родичами, медичним персоналом та встановлення їхньої ефективної взаємодії. Оскільки дана професія є соціономічною та, відповідно, ґрунтується на системі людина-людина, медична сестра повинна дотримуватись приватності та конфіденційності під час виконання фахових завдань. У сучасній медицині та медсестринській справі, зокрема, існує багато етичних проблем, які стосуються народження, смерті, трансплантації, клонування, репродуктивного здоров’я, у зв’язку з чим знання етики та деонтології залишаються надзвичайно актуальними для медичної сестри. Навчальна дисципліна інтегрується з такими предметами як основи психології та міжособове спілкування, основи медсестринства, основи права та законодавства в охороні здоров’я, ріст і розвиток людини, репродуктивне здоров’я. Оволодіння предмету закладає основи вивчення студентами медсестринства в хірургії, внутрішній медицині, педіатрії, акушерстві, гінекології, онкології, інфекційних хворобах, медицині катастроф. Навчальною програмою передбачені не тільки практичні заняття, але й лекційні години, що, в цілому, дає змогу студенту більш глибоко та всебічно охопити вивчення предмету, дозволяє виокремити найголовніше та усвідомити важливість майбутньої професії. Зокрема, під час вивчення теоретичного курсу студент

92

повинен вивчити основні принципи медичної етики та деонтології, основні етичні категорії, Етичний кодекс медичної сестри України, особливості спілкування медичної сестри з пацієнтами різного віку, типи діяльності медичної сестри, особливості поведінки медичної сестри залежно від типу пацієнта, види ятрогеній та їхню профілактику, біоетичні проблеми народження та смерті, принципи приватності, конфіденційності та професійної таємниці. Доцільним є ознайомлення студентів із сучасним станом розвитку медсестринства, реформуванням медсестринської освіти та практики, наказами та інструкціями Міністерства охорони здоров‘я України. Невід’ємною частиною успішного оволодіння медичною сестрою основами етики та деонтології є активне розв’язання під час практичного заняття тестових завдань, клінічних ситуаційних задач та проведення ділових ігор із залученням пацієнтів і медичного персоналу. Зокрема, основний етап практичного заняття передбачає вивчення предмету шляхом безпосередньої участі студента в роботі медичної сестри загально-терапевтичних та спеціалізованих відділень клінічних лікарень під контролем викладача. Активним повинне бути залучення студента у ролі медичної сестри до клінічних розборів, надання можливості самостійної роботи з пацієнтом та його родичами. Після засвоєння предмету медична сестра повинна вміти застосовувати у своїй повсякденній професійній діяльності основні етичні категорії (обов’язок, гідність, совість, честь, відповідальність), дотримуватися правил внутрішньої та зовнішньої культури поведінки, створити колегіальні взаємовідносини в медичному колективі, дотримуватись морально-етичних норм поведінки у своїй роботі, використовувати нормативно-правову документацію, отримати згоду пацієнта на проведення медичних втручань, дотримуватись професійної таємниці, аналізувати професійні помилки та їх порушення, запобігати виникненню конфліктних ситуацій, вирішувати конфлікт у міру його виникнення, запобігати розвитку ятрогеній, визначати термінальні стани, надавати психологічну підтримку вмираючому пацієнту та його родичам, застосовувати ефективні етичні та деонтологічні підходи до вирішення біоетичних проблем сучасної медицини. На заключному етапі заняття проводиться поточний контроль набутих студентом знань та вмінь шляхом оцінювання розв’язання ним тестових завдань, ситуаційних задач, відповідей на теоретичні запитання, участі в загальній дискусії та практичної роботи на базі відділення. Після вивчення всіх тем проводиться заключний етап контролю знань у вигляді диференційованого заліку, до якого допускаються тільки ті студенти, які виконали всі види робіт, що визначені навчальною програмою, в повному обсязі. Даний етап передбачає вирішення тестових завдань, ситуаційних задач, відповідь на теоретичне запитання, демонстрацію виконання практичних навиків щодо вміння співпрацювати з пацієнтом і медичним персоналом. Із метою вивчення тих тем, які не входять до плану аудиторних занять, навчальною програмою передбачена позааудиторна самостійна робота студента, що включає опрацювання додаткової навчальної літератури із підготовкою повідомлення, участь у навчально-дослідницькій роботі з виступом на студентській науковій конференції, участь у роботі студентського наукового гуртка, виготовлення санітарного бюлетеня тощо. Висновки Викладання медичної етики та деонтології сприяє чіткому розумінню медичною сестрою важливості своєї майбутньої професії, відповідальності за свої вчинки та слова, розвиває особистісні якості, що в цілому створює передумови для формування фахівця із високими морально-деонтологіч«Архів клінічної медицини»

І.І. Вакалюк “Особливості викладання етики та деонтології медичним сестрам”

ними та професійними якостями. Перспективи подальших досліджень Вивчення дисципліни потребує використання різноманітних методів активації та інтенсифікації практичного заняття шляхом проведення конкурсів, вікторин, залучення

студентів до створення відеосюжетів із демонстрацією найбільш типових помилок у діяльності медичної сестри та визначенням шляхів їх розв’язання. Одержано 03.02.2014 року.

УДК 37.0.11.32+371.322+371.315+618.2|7+618.1

МЕТОДИКА ВИКОРИСТАННЯ РОЛЬОВОЇ ГРИ ПРИ ВИВЧЕННІ ТЕМИ: “УЧАСТЬ У НАДАННІ НЕВІДКЛАДНОЇ МЕДИЧНОЇ ДОПОМОГИ НА ДОШПИТАЛЬНОМУ ЕТАПІ. ПСИХОЛОГІЧНИЙ ТА МОВНИЙ КОНТАКТ З ГІНЕКОЛОГІЧНИМИ ХВОРИМИ В ЖІНОЧІЙ КОНСУЛЬТАЦІЇ” Л.В. Гінчицька ДВНЗ «Івано-Франківський національний медичний університет» МЕТОДИКА ИСПОЛЬЗОВАНИЯ РОЛЕВОЙ ИГРЫ ПРИ ИЗУЧЕНИИ ТЕМЫ: “УЧАСТИЕ В ОКАЗАНИИ НЕОТЛОЖНОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ. ПСИХОЛОГИЧЕСКИЙ И РЕЧЕВОЙ КОНТАКТ С ГИНЕКОЛОГИЧЕСКИМИ БОЛЬНЫМИ В ЖЕНСКОЙ КОНСУЛЬТАЦИИ” Л.В. Гинчицька ГВУЗ «Ивано-Франковский национальный медицинский университет» METHODS OF USING OF A ROLE PLAY IN STUDYING THE TOPIC “PARTICIPATION IN EMERGENCY MEDICAL CARE IN THE PREHOSPITAL PHASE. PSYCHOLOGICAL AND VOICE CONTACT WITH GYNECOLOGICAL PATIENTS IN MATERNITY WELFARE CLINIC” L.V. Hinchytska Ivano-Frankivsk National Medical University Резюме. Статтю присвячено розробці та теоретичному обґрунтуванню методики формування знань з акушерства та гінекології у студентів медичних вищих навчальних закладів засобами інтерактивних педагогічних технологій – рольових ігор. На прикладі вивчення конкретної теми з невідкладної гінекологічної допомоги дошпитального етапу наведено структура гри, рольові функції, правила, критерії та технологія підсумкового оцінювання. Ключові слова: акушерство, гінекологія, невідкладні стани, інтерактивні навчальні технології, рольова гра. Резюме. Статью посвящено разработке и теоретическому обоснованию методики формулирования знаний с акушерства и гинекологии у студентов медицинских высших учебных заведений методами интерактивных педагогических технологий – ролевых игр. На примере изучения конкретной темы по неотложной гинекологической помощи догоспитального этапа наведена структура игры, ролевые функции, правила, критерии и технология итогового оценивания. Ключевые слова: акушерство, гинекология, неотложные состояния, интерактивные учебные технологии, ролевая игра.

Abstract. The article is devoted to the development and theoretical argumentation of knowledge acquiring techniques of obstetrics and gynecology for students of medical higher education institutions by means of interactive teaching technologies, e.g. role-play. The structure of the play contains role functions, rules, standards and outcome assessment technologies. It is shown on the example of study of a particular topic of emergency gynecological care at the prehospital stage.

Key words: obstetrics, gynecology, emergency conditions, interactive learning technologies, role play.

Сучасна освітня ситуація вимагає нових технологій підготовки студентів до майбутньої професії, які б забезпечували творчу самореалізацію в соціокультурному просторі, розвивали теоретичний та емпіричний стиль мислення. Для розкриття творчих можливостей студентів, задоволення їх особистих та суспільних інтересів викладачу необхідно володіти методиками, які стимулюють конструктивно-критичне мислення, розвивають творчі здібності. Цим вимогам відповідають інтерактивні методи навчання. Вони захоплюють студентів, пробуджують у них інтерес і мотивацію, навчають самостійному захопленню і діям. № 1 (20) - 2014

Найпоширенішою інтерактивною формою навчання, виховання та розвитку особистості є гра. Аналіз останніх досліджень і публікацій [2 – 4] дає можливість дійти висновку, що проблема застосування ігрових інтерактивних технологій у навчальному процесі ніколи не залишалась поза увагою науковців, які вивчали теоретичні та практичні (педагогічні, психологічні, соціально-психологічні, методологічні) аспекти цих технологій. Особливий інтерес у розрізі нашого дослідження мають ігрові технології у професійній освіті, де їх використовують як інтенсивні педагогічні технології у контексті сучасних інновацій у системі підготовки конку-

93

Медична освіта

рентоздатного фахівця. Теоретичні й методичні засади інтерактивної освіти, ефективність її впливу на формування особистості майбутнього фахівця аналізуються у працях І.В. Авдєєвої, М.В.Кларіна, О. Пометун, Л. Пироженко, О. Пєхоти, Н.Побірченко, Г. Селевка, С. О. Сисоєвої, Ю. П. Сидоренко, П.М.Щербаня та інших. [5] До ігор, які використовують у навчанні та вихованні, відносять: ділові, рольові, дидактичні, імітаційно-моделюючі [7]. Ділова клінічна гра (ДКГ) – одна з провідних форм активного навчання у медичному вузі, яка, на думку Манолової Є.П. [1], дозволяє формувати у спеціаліста не лише професійні, але й комунікативні навички. Огляд літератури показав широке застосування ігрових технологій для підготовки майбутніх лікарів при вивченні клінічних дисциплін студентами старших курсів, які вже усвідомлюють себе у майбутній професії. Використання рольової гри сприяє більш якісному глибшому засвоєнню студентами теоретичного матеріалу. Об’єктом нашого дослідження є процес навчання акушерства та гінекології майбутніх лікарів засобами інтерактивних технологій. Метою статті є розробка та теоретичне обґрунтування методики формування знань з акушерства та гінекології у студентів вищих медичних навчальних закладів засобами рольових ігор. Актуальність нашого дослідження зумовлена необхідністю персоналізації навчального процесу та надання йому максимально практичного спрямування в умовах зростання інформаційного потоку в мультимедійну добу. Анкетування студентів, огляд літературних джерел дають нам підстави твердити, що подекуди зміст навчальних дисциплін, які вивчаються у вищій школі, має характер, відчужений від особистості майбутнього фахівця, тобто є відстороненим від особистісно значущого, пережитого, набутого досвіду. Проблематичним видається також розуміння значущості цих знань для фахової діяльності та вміння їх використовувати Невідкладні стани – стани, які загрожують життю і здоров’ю, а отже, вимагають на всіх етапах проведення термінових лікувальних заходів. Деякі гінекологічні захворювання вимагають надання невідкладної допомоги, оскільки зволікання може призвести до тяжких ускладнень і навіть смерті. Ми вважаємо, що саме у процесі навчальної гри відбувається включення студента в наукову модель професійної діяльності, що перетворює її в освітню імітаційну модель. На думку Мельничук І.М. [2], студент входить у світ навчальної гри, як у життя: починає діяти, пізнаючи невидиму межу між реальністю та умовністю, засвоює оптимальні зразки професійних дій, продукує більш ефективні варіанти професійної діяльності, що допомагає йому в пошуку її сенсу і формуванні професійної компетентності. Таким чином, моделювання професійної діяльності в умовах рольових ігор надає можливість отримання практичних умінь і навичок ще до безпосередньої лікарської практики. Рольове розігрування ситуації імітує реальність і надає студентам можливості діяти „наче насправді”. Кожна особа в рольовій грі має чітко усвідомлювати зміст, функції та місце своєї ролі у грі та загальну мету рольової гри. Як приклад розглянемо використання рольової гри при проведенні практичного заняття «Участь у наданні невідкладної медичної допомоги на дошпитальному етапі. Психологічний та мовний контакт з гінекологічними хворими в умовах жіночої консультації» в межах курсу «Акушерство та гінекологія». Ефективність використання рольових ігор, успіх їх проведення залежить не лише від вибору навчального матеріалу, а й від структури рольової гри та ґрунтовності попередньої підготовки. Структура гри передбачає реалізацію таких

94

основних етапів: 1. Підготовка до проведення заняття в ігровій формі, що містить визначення мети гри та її часового обмеження; установлення відповідності її змістового наповнення навчальній дисципліні і темі заняття; розробку власного чи адаптацію готового сценарію гри; похвилинне структурування етапів ігрової взаємодії (мотиваційного, діяльнісного, рефлексивного, контрольно-оцінювального); забезпечення необхідним обладнанням та матеріалами; розробку чіткої покрокової інструкції для студентів – учасників ігрової взаємодії (мета, завдання, правила, ігрові дії, умови).

2. Безпосереднє проведення гри, яке передбачає діяльність студентів як вияв їхньої внутрішньої (психологічної), зовнішньої (фізичної) та соціальної (професійно спрямованої) активності. Діяльнісна активність регулюється усвідомлюваною метою і має такі ознаки, як: передбачення результату; усвідомлення можливості його досягнення; обґрунтоване планування своїх дій; вибір відповідних раціональних форм, методів, засобів та орієнтирів у міжособистісних відносинах; гармонізація внутрішньої і зовнішньої діяльності; оцінювання процесу та результатів своєї праці, що потребує вмінь нормувати, ураховувати, контролювати, приймати оптимальні рішення, вирішувати загальні організаційні завдання (діагностувати, прогнозувати, стимулювати діяльність, підходити до неї комплексно, системно, цілісно) і надає змогу студентам перевірити доцільність діяльності та її співмірність поставленій меті.

3. Аналітично-оцінювальний етап, що передбачає рефлексію, узагальнення результатів гри, формулювання висновків, визначення студентами позитивних аспектів результативності гри для їхнього особистісного професійного зростання в майбутньому і встановлення викладачами недоліків, упущень, шляхів удосконалення ігрової взаємодії студентів для подальшого використання апробованої методики в майбутньому [2]. Для підготовки до заняття студентам пропонують об’єднатися у групи по троє у кожній. Далі пропонується список задач (апоплексія яєчника, позаматкова вагітність, мимовільний викидень і.т.д.), що стосуються теми заняття. Кожна група вибирає одну задачу, яку повинна розіграти на наступному занятті. В межах кожної групи розподіляються ролі: - пацієнт (розігрує симптоми , відповідає на запитання лікаря); - медична сестра (проводить всі необхідні записи, вимірює температуру, тиск, пульс, виконує всі розпорядження лікаря щодо збору аналізів); - лікар (проводить огляд, опитує хвору, дає розпорядження медсестрі, приймає рішення щодо методики лікування). При безпосередньому проведенні гри студенти можуть використовувати будь-які допоміжні засоби – бланки, таблиці, інструменти, прилади. Але при цьому слід обов’язково дотримуватись правил гри: - ставитись з повагою до всього, що робить ваш колега; - не виходити за рамки відведеного часу; - чітко дотримуватись своєї ролі; - намагатись поставитись до своєї ролі як до реальної життєвої ситуації, в яку ви потрапили; - не коментувати діяльність інших, перебуваючи у ролі; - намагатись слухати партнерів та викладача; - вийти з ролі по закінченню сценки; - брати участь у її аналізі. На третьому аналітично-оцінювальному етапі студенти, вийшовши з ролі, стають спостерігачами та оцінюють свою роботу та роботу своїх колег. Для цього студенти отримують анкети для самооцінювання та для оцінки інших. Нижче наводимо форму анкети, яку ми використовували для оцінювання роботи студентів у невеликій групі «Архів клінічної медицини»

Л.В. Гінчицька “Методика використання рольової гри при вивченні теми...”

Показники Розуміння усіма учасниками групи своїх ролей та функцій Чи були надані відповіді на поставлені запитання, зроблені правильні пояснення?

Таблиця 1. Анкета Завжди Звичайно

Іноді

Ніколи

Чи вдалося Вам з’ясувати те, що було раніше незрозумілим? Допомога один одному у формуванні вмінь застосовувати на практиці знанн я з фізики Надання можливості усім взяти участь у обговоренні, прийнятті рішень та представленн і результатів роботи групи Підписи членів групи:___________________________________.

самими її членами (табл. 1). Члени групи могли ставити значок (наприклад, хрестик) у відповідній графі, оцінюючи роботу групи в цілому, або вписувати імена учасників групи у відповідні графи. Оцінка роботи інших груп студентам, що уже вийшли з ролі і є спостерігачами - Ваші колеги виконали поставлене завдання на __%; - Ваші колеги продемонстрували на практиці застосування набутих навичок на __%; - підготовлені вашими колегами унаочнення та презентації допомагали на__%; - розігрування ролей було вдалим на __%; - матеріал, поданий Вашими колегами, запам’ятався вам на __%.[6] Самооцінювання є альтернативним методом, який має на меті розширення оцінювального поля, завдяки аналізу нових для себе умінь, навичок та знань, що формуються у процесі гри. Самооцінювання, попри його особистісну значущість, не гарантує об’єктивність оцінювальної процедури, тому оцінювання навчальних досягнень студентів у рольовій грі мало потрійний характер – крім двох вищеописаних методів здійснювалось також оцінювання викладачем. Для цього викладач пропонує тестове оцінювання по всіх задачах, які розглядались на занятті, і оцінка за заняття виставляється з розрахунку 30 % – самооцінка, 30% – оцінка колег, 40% – оцінка викладача. Виставляючи підсумкову оцінку, викладач повинен показати студентам, що вони досягли мети заняття, відзначити найкращих за результатами самооцінювання та за його результатами, проаналізувати розбіжності в оцінках при їх наявності, стимулювати мотивацію до отримання знань. Висновки Дослідження підтвердили, що моделювання професійної діяльності в умовах рольових ігор надає можливість отримання практичних умінь і навичок, дозволяє, ще до безпосередньої лікарської практики, трансформувати знання,

№ 1 (20) - 2014

отримані при вивченні клінічних дисциплін, у системний комплекс професійних професійно значущих компетентностей. Застосування рольових ігор при навчанні акушерства та гінекології майбутніми лікарями сприяє кращому засвоєнню теоретичного матеріалу, формує навички самоосвіти, спонукає студентів до колективної творчої роботи, розвиває ініціативність, самостійність, відповідальність, а також дає змогу студентам отримати власний життєвий досвід і поділитися ним з іншими. Література 1. Манолова Є.П., Єршова І.Б.,Воронов М.В. Ділова клінічна гра як спосіб активного засвоєння навичок професійної діяльності майбутнього лікаря./ Є.П. Манолова.// Український медичний альманах. . – 2004. – Том 7– № 3. – С. 84–85.

2. Мельничук І. М. Особливості застосування інтерактивних ігор у вищому навчальному закладі./ І. М. Мельничук // Вісник Національної академії Державної прикордонної служби України.

– 2010. –№ 4. – С. 95–106.

3. Пометун О.І., Пироженко Л.В. Сучасний урок. Інтерактивні технології навчання./ О.І. Пометун – Київ.: 2003. – 192 с.

4. Стучинська. Н.В. Вивчення дисципліни фізико-математичного циклу у медичних університетах: відбір змісту та структурування навчального матеріалу,/ Н.В. Стучинська.// Молодь і ринок . – 2006. – № 4(19). – С. 38–45.

5. Стучинська Н.В. , Остапович Н.В. Методика використання рольової гри у курсі медичної та біологічної фізики / Н.В. Стучинська, Н.В.Остапович // Наукові записки. – Випуск 108. – Серія: Педагогічні науки. – Кіровоград: РВВ КДПУ ім. Винниченка. – 2012. – Частина 2. – 288 с. – С. 124–129.

6. Стучинська Н.В. Остапович Н.В. Оцінювання навчальних досягнень студентів при навчанні фізики засобами рольової гри / Н.В. Стучинська, Н.В.Остапович // Матеріали міжнародного форуму фахівців у галузі освітніх вимірювань. - Київ, 2012. – С.111-112.

7. Ягоднікова В.В. Інтерактивні форми і методи навчання // Інтерактивні вправи та ігри./ В.В. Ягоднікова – Харків: „Основа”, 2010. – С. 85-142. Одержано 03.02.2014 року.

95

УДК: 378.147+614.253.4

ЗАСОБИ ПРОВЕДЕННЯ ПІДСУМКОВОГО МОДУЛЬНОГО КОНТРОЛЮ № 1 ЗНАНЬ СТУДЕНТІВ МЕДИЧНОГО ФАКУЛЬТЕТУ ІВАНО-ФРАНКІВСЬКОГО НАЦІОНАЛЬНОГО МЕДИЧНОГО УНІВЕРСИТЕТУ З ПРОПЕДЕВТИКИ ВНУТРІШНЬОЇ МЕДИЦИНИ Н.В. Зозуляк Івано-Франківський національний медичний університет СРЕДСТВА ПРОВЕДЕНИЯ ИТОГОВОГО МОДУЛЬНОГО КОНТРОЛЯ № 1 ЗНАНИЙ СТУДЕНТОВ МЕДИЦИНСКОГО ФАКУЛЬТЕТА ИВАНО-ФРАНКОВСКОГО НАЦИОНАЛЬНОГО МЕДИЦИНСКОГО УНИВЕРСИТЕТА ПО ПРОПЕДЕВТИКЕ ВНУТРЕННЕЙ МЕДИЦИНЫ Н.В. Зозуляк Ивано-Франковский национальный медицинский университет MEANS OF THE FINAL MODULE CONTROL № 1 OF KNOWLEDGE OF THE MEDICINE FACULTY STUDENTS OF IVANO-FRANKIVSK NATIONAL MEDICAL UNIVERSITY IN PROPEDEUTICS OF INTERNAL MEDICINE N.V. Zozuliak Ivano-Frankivsk National Medical University Резюме. У статті подано особливості проведення модульного контролю № 1 «Основні методи обстеження хворих у клініці внутрішніх хвороб» у студентів третього курсу медичного факультету на кафедрі пропедевтики внутрішньої медицини в ІваноФранківському національному медичному університеті. Наведено критерії оцінювання підсумкового модульного контролю № 1 відповідно до видів діяльності студентів на модульному контролі. Подано структуру проведення модульного контролю, яка включає виконання практичних навиків, розв’язання ситуаційної задачі, розшифровка електрокардіограми та тестові завдання. Модуль 1 вважається зарахованим, якщо студент виконав навчальну програму та набрав мінімальну кількість балів – 104 (з яких 54 бали за поточну успішність при вивченні модуля та 50 балів – за підсумковий модульний контроль). Велику увагу під час модульного контролю приділяється практичним навикам. Лише якісні знання та оволодіння мистецтвом детального та послідовного збирання анамнезу та практичними навиками дозволяють лікарю правильно діагностувати патологію та призначити необхідне лікування. Вищеописана структура підсумкового модульного контролю дозволяє вичерпно та об’єктивно оцінити теоретичні знання та практичні навики студента. Ключові слова: пропедевтика внутрішньої медицини, модульний контроль, кредитно-модульна система. Резюме. В статье представлены особенности проведения модульного контроля № 1 «Основные методы обследования больных в клинике внутренних болезней» у студентов третьего курса медицинского факультета на кафедре пропедевтики внутренней медицины в Ивано-Франковском национальном медицинском университете. Приведены критерии оценки итогового модульного контроля № 1 в соответствии с видами деятельности студентов на модульном контроле. Подано структуру проведения модульного контроля, которая включает выполнение практических навыков, решения ситуационной задачи, расшифровка электрокардиограммы и тестовые задания. Модуль 1 считается зачисленным, если студент выполнил учебную программу и набрал минимальное количество баллов 104 (из которых 54 балла за текущую успеваемость при изучении модуля и 50 баллов - за итоговый модульный контроль). Большое внимание во время модульного контроля уделяется практическим навыкам. Только качественные знания и овладение искусством детального и последовательного сбора анамнеза и практическими навыками позволяют врачу правильно диагностировать патологию и назначить необходимое лечение. Вышеописанная структура итогового модульного контроля позволяет исчерпывающе и объективно оценить теоретические знания и практические навыки студента. Ключевые слова: пропедевтика внутренней медицины, модульный контроль, кредитно - модульная система.

Abstract. This article presents the features of the modular control № 1, “Basic methods of examination of patients in the clinic of internal diseases” of the third-year medical students at the Medical Faculty on Chair of Propaedeutics of Internal Medicine in Ivano-Frankivsk National Medical University. The evaluation criteria of the final module control № 1 according to the activities of students on module control are presented. The structure of the module control is shown, which includes the implementation of practical skills, solving of the situational problems, electrocardiograms and tests. Module 1 is considered to be passed if the student completes the training program and scores a minimum score - 104 (of which 54 points for the current progress in the study during module and 50 points - for the final module control).

Much attention in the module control is given to practical skills. Only qualitative knowledge and the art of collection of detailed and consistent history and practical skills allow the doctor to set properly the diagnosis and assign the required treatment. The above structure of the final module control allows evaluate completely and objectively the theoretical knowledge and practical skills of the student.

Keywords: Propaedeutics of Internal Medicine, module control, the credit-modular system.

За останні декілька років у нашій країні реформування вищої медичної освіти проходить стадію активного введення у навчання Болонського процесу, що є закономірною та неодмінною ланкою євроінтеграційних процесів України. Дані реформи сприятимуть приведенню вищої освіти до єдиних критеріїв та стандартів у Європейських країнах [2, 5]. Основною характерною рисою навчання за методикою Болонського університету є активна самостійна робота студентів за чітко складеною систематизованою програмою з уніфікованим контролем за рівнем набутих знань за загальноприйнятими вимогами з метою створення уніфіко-

96

ваної професійно-кваліфікаційної моделі випускника-спеціаліста. Хоча суть методу перевірки знань та навиків студентів і не змінилася, проте, модульний контроль за кредномодульної системи має певні переваги. Перш за все це можливість оцінити не тільки об’єктивні знання студентів, тобто усну відповідь, але й суб’єктивні, які полягають у вирішенні тестових завдань і ситуаційної задачі, в яких відображено конкретну проблему [2, 3]. Підсумковий модульний контроль передбачає перевірку ступеня оволодіння знаннями та вміннями студентами з певного змістового модуля і здійснюється після завершення «Архів клінічної медицини»

Н.В. Зозуляк “Засоби проведення підсумкового модульного контролю...”

Таблиця 1. Структура підсумкового модульного контролю 1 «Основні методи обстеження хворих в клініці внутрішн іх хвороб» практичні ситуаційне ЕКГ тести навики (3) завдання (1) (1) (40) мах 30 мах 5 мах 5 мах 40 min 30

циклу дисципліни. Підсумковий модульний контроль здійснюється після завершення вивчення всіх тем модуля на останньому контрольному занятті з модуля. До підсумкового модульного контролю допускаються студенти, які відвідали усі, передбачені навчальною програмою з дисципліни, аудиторні навчальні заняття та отримали за поточну успішність не менше 54 балів. Студенту, який з поважної причини мав пропуски навчальних занять, вносяться корективи до індивідуального навчального плану і дозволяється відпрацювати академічну заборгованість до певного визначеного терміну [1]. Максимальна кількість балів, яку може набрати студент при складанні модульного контролю, становить 80 балів. Підсумковий модульний контроль вважається зарахованим, якщо студент набрав мінімальний бал не менше 50 балів. Підсумковий модульний контроль з модулю 1 «Основні методи обстеження хворих в клініці внутрішніх хвороб» передбачає демонстрацію виконання практичних навичок (3), вирішення ситуаційного завдання (1), аналіз та інтерпретацію ЕКГ (1) та відповідь на 40 питань тестового контролю. Максимальна кількість балів, яку може отримати студент під час модульного контролю, складає 80 (при цьому максимальна оцінка за демонстрацію виконання практичних навичок – 30, виконання ситуаційного завдання – 5, аналіз ЕКГ – 5, відповіді на питання тестового контролю – 40 балів) (табл. 1): Велику увагу під час модульного контролю приділяється практичним навикам. Особливістю даної частини модулю є те, що тут студент повинен продемонструвати не тільки теоретичні та практичні знання, а також навики спілкування з пацієнтом [4]. Підсумковий модульний контроль вважається зарахованим, якщо студент набрав не менше 50 балів. При отриманні за модульний контроль менше 50 балів студент зобо-

№ 1 (20) - 2014

в’язаний перескладати підсумковий модульний контроль упродовж 10 днів від дати складання за розкладом. Загальний бал з дисципліни «Пропедевтика внутрішньої медицини» виставляється студентам, яким зараховано модуль 1 та модуль 2, наприкінці навчального року, як середнє арифметичне між двома оцінками. Модуль 1 вважається зарахованим, якщо студент виконав навчальну програму та набрав мінімальну кількість балів – 104 (з яких 54 бали за поточну успішність при вивченні модуля та 50 балів – за підсумковий модульний контроль). Таким чином, організація модульного контролю з пропедевтики внутрішніх хвороб передбачає проведення підсумку, формує логічне та клінічне мислення у майбутнього лікаря. Адже дана дисципліна є фундаментальною для освоєння всіх клінічних дисциплін під час навчання студентів на наступних курсах, а також необхідною частиною для здачі модулів на усіх клінічних кафедрах та підсумкового державного іспиту на VI курсі. Навики, здобуті в процесі навчання є невід’ємною частиною знань майбутнього лікаря, необхідних для щоденної праці. Лише якісні знання та оволодіння мистецтвом детального та послідовного збирання анамнезу та практичними навиками дозволяють лікарю правильно діагностувати патологію та призначити необхідне лікування. Література 1. Ванджура Я.Л. Інтерактивна форма організації навчального процесу студентів-медиків у рамках кредитно-модульної системи / Я.Л. Ванджура // Архів клінічної медицини. – 2013. – Т. 20, №3.

– C.112–114.

2. Медична освіта у світі та в Україні / Ю.В. Поляченко, В.Г. Передерій [та ін.] – Київ: Книга плюс, 2005. – 284 с.

3. Мілерян В.Є. Методичні основи підготовки та проведення навчальних занять в медичних вузах (метод. посібник) / В.Є Мілерян. – Київ, 2006. –84с.

4. Психологія і педагогіка / За ред. С.Д. Максименка. Підручник для студентів ВНЗ. – Вінниця : Нова книга, 2007. – 367с.

5. Підаєв А.В. Болонський процес в Європі. Що це таке і чи потрібний він в Україні? Чи можлива інтеграція медичної освіти України в Європейський освітній простір? / А.В. Підаєв, В.Г. Передерій // Одеса: Одеський держ. мед. ун-т., 2004. – 190 с. Одержано 31.03.2014 року.

97

УДК 616-071+616.13-004.6+616.717+616-07

ОКРЕМІ ПРОБЛЕМНІ АСПЕКТИ ВИКЛАДАННЯ ПАТОФІЗІОЛОГІЇ НА МЕДИЧНОМУ ФАКУЛЬТЕТІ НА ОСНОВІ КРЕДИТНО-МОДУЛЬНОЇ СИСТЕМИ ОРГАНІЗАЦІЇ НАВЧАННЯ І.Б. Кремінська, Л.М. Заяць Івано-Франківський національний медичний університет ОТДЕЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМНЫЕ АСПЕКТЫ ПРЕПОДАВАНИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИИ НА МЕДИЦИНСКОМ ФАКУЛЬТЕТЕ НА ОСНОВЕ КРЕДИТНО-МОДУЛЬНОЙ СИСТЕМЫ ОРГАНИЗАЦИИ УЧЕБЫ И.Б. Креминская, Л.М. Заяц Ивано-Франковский национальный медицинский университет SEPARATE PROBLEM ASPECTS OF TEACHING OF PATHOPHYSIOLOGY ON MEDICAL FACULTY USING CREDIT-MODULE SYSTEM I.B. Kreminska, L.M. Zaiats Ivano-Frankivsk National Medical University Резюме. Патофізіологія – одна з теоретичних логічних дисциплін, яка закладає підґрунтя, необхідне для вивчення таких фундаментальних дисциплін, як фармакологія, терапія, хірургія, педіатрія та інші. У статті викладено особливості викладання патофізіології студентам третього курсу медичного факультету Івано-Франківського національного медичного університету в умовах кредитно-модульної системи. Окреслено окремі проблемні аспекти викладання дисципліни в контексті Болонської декларації, а саме: зменшити кількість годин самостійної позааудиторної роботи студентів, при контролі знань студентів тестовий контроль обов’язково поєднувати з теоретичним опитуванням матеріалу теми, урізноманітнювати методичне забезпечення практичних занять та лекцій таблицями, мультимедійними схемами, рисунками, демонстрацією на кожному занятті найновіших, інформативних навчальних відеофільмів. Потреба в збільшенні кількості лекційних годин і їх дискусійному і проблемному характері. Доцільним аспектом є зменшення кількості студентів в групах та навантаження на педагога, створення комп’ютерного класу, матеріально-технічного забезпечення кафедри. Ключові слова: Болонський процес, кредитно-модульна система, патофізіологія, проблемні аспекти. Резюме. Патофизиология - одна с теоретических логических дисциплин, которая закладывает основу, необходимую для изучения таких фундаментальных дисциплин, как фармакология, терапия, хирургия , педиатрия и другие. В статье изложены особенности преподавания патофизиологии студентам третьего курса медицинского факультета Ивано - Франковского национального медицинского университета в условиях кредитно - модульной системы. Выделены отдельные проблемные аспекты преподавания дисциплины в контексте Болонской декларации, а именно: уменьшить количество часов самостоятельной внеаудиторной работы студентов, при контроле знаний студентов тестовый контроль обязательно сочетать с теоретическим опросом материала темы, разнообразить методическое обеспечение практических занятий и лекций таблицами, мультимедийными схемами, рисунками, демонстрацией на каждом занятии новых, информативных учебных видеофильмов . Потребность в увеличении количества лекционных часов и в их дискуссионном и проблемном характере. Целесообразным аспектом является уменьшение количества студентов в группах и нагрузка на педагога, создание компьютерного класса, материально - технического обеспечения кафедры. Ключевые слова : Болонский процесс, кредитно - модульная система, патофизиология, проблемные аспекты.

Abstract: Pathophysiology is one of the theoretical logical disciplines, which settles basics, needed for studying such fundamental disciplines as pharmacology, therapy, surgery, pediatrics, etc. In the article main features of pathophisiology teaching to third-course students of medical faculty of Ivano-Frankivsk National Medical University are presented. Separate problematic aspects of discipline teaching in The Bologna Declaration context are outlined, namely: decrease the quantity of hours for individual extracurricular students’ work, necessarily combine the test control with the theoretical examination on the current theme, diversify methodological support of practical lessons and lectures with spreadsheets, multimedia schemes and pictures, demonstration of the latest informative training videos at each session. There is necessity in lecture hours increasing, in their discussion and problematic nature. There is also necessity in decreasing of the quantity of students in groups and lecturer mental workload, as well as in creation of computer class and providing of department logistical support.

Key words: The Bologna Process, credit-modular system (ECTS system), pathophysiology, problematic aspects.

Болонський процес – це процес, який об’єднує освітні системи різних країн Європи в єдині критерії та стандарти. Основна мета полягає в консолідації зусиль освітньої та наукової громадськості і підвищення престижу та конкурентноспроможності європейської освіти у світовому просторі. Однозначне ставлення до впровадження Болонського процесу в Україні сформулювати важко, тому що складно знайти «золоту середину» між двома протилежними точками зору, але входження нашої держави до цього процесу є незаперечним фактом і тому одним із головних наших завдань є адаптація навчальної системи та студентів до нових вимог [2]. Треба чітко визначити, з якими внутрішніми перетвореннями ми ввійдемо до Болонського процесу, що нам потрібно відкинути, а що прийняти до своєї національної системи освіти від європейських стандартів [1, 3]. Підготовка висококваліфікованих спеціалістів медичними

98

вузами України є надзвичайно актуальною загальнодержавною проблемою. Безумовно, набуті в вищому навчальному закладі знання і вміння – це лише той фундамент, на якому кожний самостійно буде зводити «храм» індивідуальної професійної майстерності, «храм», що буде розбудовуватись впродовж усього життя за умов постійного оновлення знань і перетворення їх у навички та вміння. З вересня 2007 року кафедра патофізіології Івано-Франківського національного медичного університету, як й інші однопрофільні кафедри України, перейшла на викладання дисципліни на медичному факультеті за кредитно-модульною системою. Кафедрою була проведена значна підготовча робота, яка складалася з написання всього комплексу навчально-методичної документації: розроблена нова робоча програма, створені нові методичні вказівки для студентів і розробки для викладачів, вказівки для самостійної «Архів клінічної медицини»

І.Б. Кремінська, Л.М. Заяць “Окремі проблемні аспекти викладання патофізіології...”

позааудиторної роботи студентів, розроблена велика кількість тестових завдань різного рівня складності, ситуаційних задач. Робоча програма, методичні вказівки та розробки складені українською, російською та англійською мовами. Робоча програма дисципліни структурована на два модулі: Модуль 1 –«Загальна нозологія. Типові патологічні процеси» включає загальне вчення про хворобу, загальну етіологію, патогенез, типові патологічні процеси та типові порушення обміну речовин та Модуль 2 – «Патофізіологія органів і систем» включає вивчення етіо-патогенетичних механізмів розвитку основних захворювань всіх систем організму, до складу яких входять 6 змістових модулів. Всього на предмет виділяється 210 годин, з них 40 годинм – лекції, 90 годин – практичні заняття, 80 годин – самостійна робота студентів. Невеликий досвід роботи за новою кредитно-модульною системою, але достатній для формулювання певних висновків викладання патофізіології, дозволяє окреслити певні переваги і разом з тим недоліки останньої. Значна ефективність Болонської системи полягає в 100% залученні студентів до активного процесу навчання, систематичної підготовки до занять, постійного удосконалення та поглиблення знань, клінічного мислення. Це дозволило дещо покращити як кількісні, так і якісні показники вірних відповідей за умови, якщо студенти сумлінно та систематично займалися підготовкою до занять та опрацьовували навчальний матеріал. Для забезпечення мотивації навчання, підвищення зацікавленості студентів у засвоєнні певного матеріалу широко застосовуються максимально наближені до клінічних ситуаційні задачі, що вчать студентів логічно мислити. Сучасна освітня технологія передбачає поєднання активних форм навчання із самостійним засвоєнням матеріалу. З метою активації самостійної роботи студентів, заохочення студентів до навчання проводиться залученням їх до навчально-дослідницької роботи шляхом участі у студентському науковому гуртку кафедри, виступ на студентських конференціях, олімпіадах, створення навчальних таблиць. Самостійна позааудиторна робота, безумовно, вчить працювати з літературними джерелами, розширює світогляд майбутнього лікаря, але самостійно навчитися лікарській справі неможливо, тому і не може така велика кількість годин виноситись на самостійну позааудиторну роботу. Щоб навчитись успішно працювати самостійно, треба вміти раціонально планувати і розподіляти свій час, оволодівати навичками розумової праці, а для цього, на нашу думку, реформування вищої медичної освіти згідно з Болонською конвенцією вимагає значного збільшення матеріальних витрат на переоснащення навчальної бази та відкорегування практичної сторони навчання, яке б сприяло становленню кваліфікованого фахівця. Творчо треба підходити і до запропонованих нових технологій. Не можна контроль знань студентів звести тільки до тестового контролю. Така дисципліна як патофізіологія завжди вимагатиме творчого мислення та обговорення. Роль викладача на практичних заняттях в умовах кредитномодульної системи організації навчання патофізіології надзвичайно велика і полягає у постановці клінічної задачі, контролі тематичної обізнаності студентів, спрямуванні думок і оцінці процесу шляхом активної участі в обговоренні за допомогою настановчих запитань, тематичних тверджень і запереченні хибних висновків. Для успішного проведення заняття потрібно чітко визначити час на виконання кожного з видів діяльності і неухильно дотримуватися методики проведення заняття.

№ 1 (20) - 2014

Покращення успішності студентів потребує урізноманітнення методичного забезпечення практичних занять та лекцій: більше використовувати таблиці, слайди, мультимедійні презентації. Альтернативі навчальним дослідам на практичній частині заняття на кафедрі демонструються найновіші тематичні відеофільми про моделювання різних гострих та хронічних розладів в організмі, що дозволяє не тільки обговорювати теоретично питання патологій, а й побачити вплив можливих етіологічних факторів на організм, патогенез та прояви даних порушень. Лекції, у разі можливості, важливо читати у вигляді дискусій, щоб студенти не тільки слухали, але й брали активну участь в обговоренні теми, що збільшує кількість зацікавлених осіб в аудиторії. В той же час лекції з патофізіології повинні мати проблемний характер. А основне, на жаль, кількість лекцій тематичного плану суттєво зменшена, що не дозволяє студентам отримати від лекторів дані щодо останніх наукових досягнень. Вважаємо за доцільне зменшити кількість студентів в групах з 15-16 студентів до 10, оскільки засвоєння матеріалу відбувається у процесі повторення основних визначень, класифікацій, термінів, аналізу найбільш важливих проявів захворювань, причин та механізмів їх розвитку. Часто це потребує багаторазового опитування студентів, що стимулює їх систематично готуватися до практичних занять, покращує якість відповідей. Наприкінці вивчення патофізіології доцільно було б запровадити здачу студентами іспиту для того, щоб максимально синтезувати отримані знання, поєднати їх у логічний зв’язок, розкриваючи етіологію та патогенез патологічних процесів і захворювань організму. А так, поки що в більшості, ми отримуємо від студентів інформацію окремо по двох розділах патофізіології, без взаємозв’язку між ними. Ще одним проблемним аспектом є те, що метою кредитно-модульної системи є підвищення конкурентноспроможності на основі підвищення якості. При цьому слід пам’ятати, що основою для забезпечення конкурентноспроможності є матеріально-технічне забезпечення і правильний підбір студентів з великою мотивацією до навчання. Підвищення якості безпосередньо пов’язано з досить відповідальним підбором кваліфікованого педагогічного колективу, постійним підвищенням кваліфікації професорськовикладацького складу. І, звичайно, навантаження на педагога 900 годин в рік є надзвичайно великим, для того, щоб можна було притримуватися всіх принципів Болонської декларації. Наша система освіти завжди вважалася однією з найкращих у світі, тому треба зберегти все краще від десятиріччями апробованої системи підготовки спеціалістівмедиків, яка довела свою високу ефективність, реформувати деякі проблемні питання даної системи і ми зможемо гармонійно, активно, на високому рівні творчо працювати з єдиною метою – підготовка висококваліфікованих медичних працівників європейського рівня. Література 1. Слободянюк Т.М. Про деякі проблеми освіти в контексті європейського вибору/ Т.М.Слободянюк, В.Г.Личко, В.В.Пилипонова // Патологія.- 2008. – Т 5, № 5. - С. 147.

2. Вaker D. P. The Institutional Crisis of the German Research University / David P. Baker, G. Lenhardt // Higher Education Policy.

– 2008. - № 21. – Р. 49–64.

3. Harris Ch. In the Shadow of Bologna / Harris Christopher // EAIE Forum. - 2011. – Special Edition. – P. 22–24. Одержано 21.10.20103 року.

99

УДК 616-071+616.13-004.6+616.717+616-07

ВИКЛАДАННЯ ПАТОФІЗІОЛОГІЇ АНГЛОМОВНИМ СТУДЕНТАМ ЗА КРЕДИТНОМОДУЛЬНОЮ СИСТЕМОЮ І.Б. Кремінська, Л.М. Заяць, О.Д. Свистак Івано-Франківський національний медичний університет ПРЕПОДАВАНИЕ ПАТОФИЗИОЛОГИИ АНГЛОЯЗЫЧНЫМ СТУДЕНТАМ ПО КРЕДИТНО-МОДУЛЬНОЙ СИСТЕМЕ И.Б. Креминская, Л.М. Заяц, О.Д. Свистак Ивано-Франковский национальный медицинский университет TECHING OF PATHOPHYSIOLOGY TO ENGLISH SPEAKING STUDENTS ACCORDING TO THE CREDIT-MODULE SYSTEM I.B. Kreminska, L.M. Zaiats, O.D. Svystak Ivano-Francivsk National Medical University Резюме. Представлено досвід викладання патофізіології англомовним студентам медичного факультету відповідно до вимог кредитно-модульної системи. У статті розглянуто актуальні питання підготовки фахівців для зарубіжних країн, а саме: створення робочої програми англійською мовою, нових методичних вказівок для студентів та методичних розробок для викладачів, банку найновіших мультимедійних презентацій лекцій. Висвітлено алгоритм проведення практичного заняття, який полягає в тому, що студент на попередньому занятті отримує всі питання для підготовки наступної теми. В ході практичного заняття викладач перевіряє підготовку студентів з теми завдяки вхідному тестовому контролю знань, усному обговоренню теоретичних питань теми, практичної роботи, яка ґрунтується на знаннях методики моделювання патологічних процесів та хвороб, перегляду навчального відеофільму з формулюванням результатів та висновків. На завершальному етапі заняття проводиться письмовий тестовий контроль вихідного рівня знань студентів з теми з використанням десяти тестових завдань та усного розгляду ситуаційних клінічних задач. Таким чином, на заняттях збільшується відсоток практичної роботи, здійснюється контроль знань та виділяється час на інтерпретацію чи обговорення головних питань для кращого засвоєння матеріалу, використовується найновіша література, навчальні відеофільми. Ключові слова: патофізіологія, англомовні студенти, кредитно-модульна система, методичні матеріали, специфіка викладання. Резюме. Представлен опыт преподавания патофизиологии англоязычным студентам медицинского факультета в соответствии с требованиями кредитно - модульной системы. В статье рассмотрены актуальные вопросы подготовки специалистов для зарубежных стран, а именно: создание рабочей программы на английском языке, новых методических указаний для студентов и методических разработок для преподавателей, банка новейших мультимедийных презентаций лекций. Представлен алгоритм проведения занятия, который заключается в том, что студент на предыдущем занятии получает все вопросы для подготовки следующей темы. В ходе практического занятия преподаватель проверяет подготовку студентов по теме благодаря входящему уровню тестового контроля знаний, устному обсуждению теоретических вопросов темы, практической работы, основанной на знаниях методики моделирования патологических процессов и болезней, просмотра учебного видеофильма с формулировкой результатов и выводов. На завершающем этапе занятия проводится письменный тестовый контроль исходного уровня знаний студентов по теме с десяти тестовых заданий и устное рассмотрение ситуационных клинических задач. Таким образом, на занятиях увеличивается процент практической работы , осуществляется контроль знаний и выделяется время на интерпретацию или обсуждение главных вопросов для лучшего усвоения материала, используется самая новейшая литература, учебные видеофильмы. Ключевые слова: патофизиология, англоязычные студенты, кредитно - модульная система, методические материалы, специфика преподавания.

Abstract. The article presents the experience of teaching pathophysiology to English speaking students on the ECTS. The current questions of training the experts for foreign countries are considered in the report, such as creating the teaching programs in English, new methodical instructions for students and teachers, bank of the latest multimedia presentations for lectures. The algorithm of lesson construction is showed. It says that students get all the questions for preparation to the next theme on the current lesson. During the lesson the teacher checks preparation of students on the current topic by testing, oral theoretical discussions, practical work, based on the knowledge of pathophysiological processes and diseases simulation, viewing of educational films with the formulation of the results and conclusions. At the final stage the writing testing control on ten tests on the topic and oral theoretical discussion of situational clinical tasks is conducted. Thus, the percentage of practical work increases, monitoring of knowledge and discussion of key questions for better learning of the material take place on the lessons. The newest literature and training videos are used.

Key words: pathophysiology, English speaking students, ECTS, methodical instructions, specificity of teaching.

Європа, як і увесь світ, у ХХІ сторіччі переживає інтенсивний розвиток інтеграційних процесів постіндустріального суспільства, яке негайно потребує відповідної освіти, оскільки торкається технічних, економічних, політичних, соціальних та культурних процесів [1]. Важливо, щоб «європеїзація» освіти сприймалась як шлях підвищення її якості, конкурентноспроможності і спонукала до прийняття країнами Європейського Союзу відповідальності за досягнення та видатки на цьому шляху [2]. Розширення міжнародних зв’язків у науці та освіті є одним з основних проявів інтеграції України в світовий інформаційний простір, неможливе без англійської мови, яка давно вже стала міжнародною [1,3]. Запровадження

100

англомовного викладання в Івано-Франківському національному медичному університеті є рішучим кроком на шляху до інтеграції в європейську систему освіти. Патофізіологія – важлива дисципліна в підготовці студента-медика. Разом з іншими дисциплінами вона формує науковий світогляд майбутнього спеціаліста. Як навчальна дисципліна патофізіологія базується на вивченні студентами нозології, типових патологічних процесів, типових порушень обміну речовин, етіології та патогенезу хвороб всіх систем організму та інтегрується з іншими теоретичними дисциплінами. З іншого боку, патофізіологія закладає основи вивчення студентами таких фундаментальних дисциплін, як: терапія, «Архів клінічної медицини»

І.Б. Кремінська, Л.М. Заяць, О.Д. Свистак “Викладання патофізіології англомовним студентам...”

педіатрія, хірургія, фармакологія, тобто є основою для вивчення клінічних дисциплін. Специфіка викладання цієї дисципліни для студентівмедиків полягає в тому, що викладання має бути наповнене клінічними прикладами у вигляді ситуаційних задач медичної практики для розвитку клінічного мислення. В ході аналізу ситуаційної задачі студент має можливість висловлювати власну думку з використанням набутих знань на інших кафедрах, має можливість помилятися та виправляти свої помилки разом з іншими студентами групи і таким чином знаходити істину. Отже, вивчення патофізіології вимагає доброї базової підготовки, а для студентів-іноземців ще й доброго знання мови. У даній статті представлено перший досвід викладання патофізіології студентами третього курсу факультету підготовки іноземних громадян Івано-Франківського національного медичного університету з англійською мовою викладання, що навчаються за спеціальністю “Лікувальна справа”, аналіз ефективності викладання патофізіології англійською мовою, пошук шляхів вдосконалення процесу та спроба поділитися власним досвідом. Перейнявши досвід наших колег з Криму, Одеси, Луганська та Тернополя, які мають багатолітню практику роботи з англомовними студентами, ми змогли відносно легко та гармонійно включитися до викладання предмета англійською мовою. Укладено робочу програму на англійській мові на основі типової програми МОЗ України, згідно з якою вивчення дисципліни “Патофізіологія” проводиться за кредитномодульною системою, весь обсяг навчального матеріалу структурований на 2 модулі та включає 40 годин лекцій, 90 годин практичних занять і 80 годин самостійної роботи. Патофізіологія викладається англійською мовою на медичному факультеті з 2007 навчального року. Групи складаються зі студентів з країн Європи, Азії та Африки по 10-13 осіб, які діляться на 2 підгрупи. Враховуючи «своєрідну» складність дисципліни, ще й обов’язково потрібно враховувати знання студентами англійської мови, загальний рівень підготовки і бажання вчитися. Адже з- поміж студентів, які добре володіють мовою і мають велике бажання вчитися, можна виділити і таких студентів, які мають проблеми з володінням англійської мови та відсутністю бажання вчитися, що веде до виникнення низки проблем викладання у такій групі студентів. Для організації навчального процесу залучені викладачі, які володіють розмовною англійською мовою та англомовною термінологією. Для реалізації навчального плану на кафедрі створено навчально-методичні матеріали, адаптовані для англомовних студентів: тексти лекцій, методичні розробки для практичних занять та самостійної роботи, тестові завдання, ситуаційні задачі. Залишається проблема

№ 1 (20) - 2014

забезпечення студентів необхідною кількістю навчальної літератури англійською мовою. З метою покращення опанування патофізіології студентам з недостатнім рівнем базової підготовки, викладачами регулярно проводяться консультації, на яких подаються основи знань, необхідні для засвоєння матеріалу практичних занять. У процесі читання лекцій лектор ґрунтовно висвітлює питання, які в подальшому розглядаються на практичних заняттях. Сутність алгоритму проведення практичного заняття полягає в тому, що студент на попередньому занятті отримує всі питання для підготовки наступної теми. В ході практичного заняття викладач перевіряє підготовку студентів з теми завдяки вхідному тестовому контролю знань, усному обговоренню теоретичних питань теми, практичної роботи, яка ґрунтується на знаннях методики моделювання патологічних процесів та хвороб, перегляду навчального відеофільму з формулюванням результатів та висновків. На завершальному етапі заняття проводиться письмовий тестовий контроль вихідного рівня знань студентів з теми з використанням десяти тестових завдань та усного розгляду ситуаційних клінічних задач. В основу роботи з іноземними студентами покладено вимоги Європейського стандарту до сучасної педагогіки у вищій школі. Таким чином, викладання патофізіології англійською мовою відповідає основним принципам кредитномодульної системи навчання. На заняттях збільшується відсоток практичної роботи, здійснюється контроль знань та виділяється час на інтерпретацію чи обговорення головних питань для кращого засвоєння матеріалу, використовується найновіша література, навчальні відеофільми. Таким чином, підготовка фахівців для зарубіжних країн є одним із пріоритетних елементів вітчизняної системи освіти, яка має при цьому важливе економічне та політичне значення, що свідчить про авторитет країни на світовій арені та є способом інтеграції в глобальну інтелектуальну спільноту. Література 1. Ждан В.М. Особливості організації навчального процесу з іноземними студентами на молодших курсах в умовах кредитномодульної системи /В.М. Ждан, В.М.Бобирьов, А.М.Скрипніков, І.І.Старченко //Медична освіта . - 2009.- №2. - С.32-33.

2. Ковальчук С.П. Інтеграція України до Європи – освітній аспект /С.П.Ковальчук //Наукові записки. -2003. –Т.22. –С.199204.

3. Коломиец М.В. Содержание и методика обучения иностранных студентов / М.В.Коломиец, Ю.И.Лебедев //Проблемы туберкулеза. - 2010. - №5. - С. 58-60. Одержано 07.10.2013 року.

101

УДК 378.147+376.68+371.322

ОСОБЛИВОСТІ НАВЧАННЯ ІНОЗЕМНИХ СТУДЕНТІВ МЕДИЧНОГО ФАКУЛЬТЕТУ НА ВИПУСКНИХ КУРСАХ ІВАНО-ФРАНКІВСЬКОГО НАЦІОНАЛЬНОГО МЕДИЧНОГО УНІВЕРСИТЕТУ В.М. Мізюк ДВНЗ «Івано-Франківський національний медичний університет» ОСОБЕННОСТИ ОБУЧЕНИЯ ИНОСТРАННЫХ СТУДЕНТОВ МЕДИЦИНСКОГО ФАКУЛЬТЕТА НА ВЫПУСКНЫХ КУРСАХ ИВАНО-ФРАНКОВСКОГО НАЦИОНАЛЬНОГО МЕДИЦИНСКОГО УНИВЕРСИТЕТА В.М. Мизюк ГВУЗ «Ивано-Франковский национальный медицинский университет» PECULIARITIES OF TEACHING OF GRADUATING FOREIGN STUDENTS OF THE MEDICINE FACULTY OF THE IVANO-FRANKIVSK NATIONAL MEDICAL UNIVERSITY V.M. Miziuk SHEE “Ivano-Frankivsk National Medical University” Резюме. У статті відображені особливості навчання іноземних студентів на кафедрі внутрішньої медицини № 2 та медсестринства Івано-Франківського національного медичного університету. Описано використання методу «ділової гри», коли студенти виконують роль «лікарів». Важливе значення у засвоєнні практичних навиків є робота студентів у навчально-тренінгових центрах, де студентиіноземці навчаються на муляжах проводити реанімаційні заходи (штучний масаж серця, реєстрацію електрокардіограми, дефібриляцію серця), проводять велоергометрію та внутрішньовенні ін’єкції. Вагомим напрямом формування професійної спрямованості іноземних студентів та засобом дидактичної адаптації є організація науково-дослідної роботи. Поряд зі стандартними методами навчання, важливе місце займає розвиток та впровадження нових методик викладання, зокрема, метод стандартизованих пацієнтів, який, на нашу думку, у майбутньому набуватиме все ширшого використання. Ключові слова: іноземні студенти, нові методи викладання, навчально-тренінгові центри, стандартизовані пацієнти. Резюме. В статье отражены особенности обучения иностранных студентов на кафедре внутренней медицины № 2 и медсестринства Ивано-Франковского национального медицинского университета. Описанное использование метода «деловой игры», когда студенты выполняют роль «врачей». Важное значение в усвоении практических навыков является работа студентов в учебно-тренинговых центрах, где студенты-иностранцы учатся на муляжах проводить реанимационные мероприятия (искусственный массаж сердца, регистрацию электрокардиограммы, дефибрилляцию сердца), проводят велоэргометрию и внутривенные инъекции. Весомым направлением формирования профессиональной направленности иностранных студентов и средством дидактической адаптации является организация научно-исследовательской работы. Наряду со стандартными методами обучения, главное место занимает развитие и внедрение новых методик преподавания, в частности, метод стандартизированных пациентов, который по нашему мнению, в будущем будет приобретать все более широкого0использования. Ключевые слова: иностранные студенты, новые методы преподавания, учебно-тренинговые центры, стандартизированные пациенты.

Abstract. The article outlines the features of teaching foreign students at the Department of Internal Medicine №2 and Nursing of the IvanoFrankivsk National Medical University. The method of “business game” is described, in which students act as “doctors”. Students’ work at the educational and training centers plays an important role in mastering practical skills, where the foreign students are taught on dummies to fulfill the reanimation procedures (closed-chest cardiac massage, electrocardiogram registration, defibrillation), to perform veloergometry and intravenous injections. A significant trend of forming foreign students’ professional orientation and a way of didactic adaptation is research work organization.

Close to the standard methods of teaching, the first place is taken by the development and introduction of new teaching methods, in particular, the method of standardized patients, which, in our opinion, will be used more and more in the future.

Key words: foreign students, new methods of teaching, educational and training centers, standardized patients.

Серед пріоритетних напрямів освітньої політики України важливе місце посідає підготовка іноземних студентів. Серед основних проблем, з якими зіштовхуються іноземні студенти, виділяють мовний бар’єр [1]. Іноземцям часто доводиться вивчати українську або російську мови. На жаль, жодна з цих мов для них не матиме практичного застосування після отримання диплому, оскільки жодна з них, як правило, не буває робочою на міжнародних форумах, не відповідає серйозним інформаційним ресурсам в інтернеті чи іншим пошуково-бібліотечним базам даних. Тому альтернативним методом підготовки є проведення навчання іноземною мовою. Оптимальним вибором на сьогодні залишається англійська мова, оскільки переважна більшість іноземних студентів у тій чи іншій мірі вже володіє цією мовою, що дозволяє скоротити тривалість навчання. Англійська мова підвищує конвертованість освіти, відкриваючи можливість стажування чи спеціалізації у країнах Західної Європи, Канади, США. Переважна більшість інформаційних ресурсів та пошуково-бібліотечних баз даних англомовні. Робочою

102

мовою переважної більшості міжнародних конгресів також є англійська мова. Цікавим є той факт, що згідно із сучасними рекомендаціями, фахівцям практичної охорони здоров’я необхідно не менше 1 разу на рік, а науковим працівникам не менше 2-3 разів брати участь у міжнародних конгресах для підтримання належного фахового рівня. Викладання іноземною мовою відкриває нові економічні резерви для вітчизняних медичних вищих навчальних закладів і збільшує їх конкурентоспроможність на міжнародних ринках вищої освіти [3, 4]. Викладання англійською мовою у вищих медичних навчальних закладах має багато переваг. Серед них: активація міжнародного співробітництва, обмін, участь у різноманітних проектах. Крім того, збільшується відсоток викладачів, які активно користуються англомовними інформаційними ресурсами, здійснюється підготовка англомовних навчальних матеріалів та документації. Частково вирішується проблема клінічної підготовки студента. У разі необхідності у роботі «студент – хворий» англомовний викладач забезпе«Архів клінічної медицини»

В.М. Мізюк “Особливості навчання іноземних студентів медичного факультету...”

чить переклад потрібної інформації. Але ситуація ускладнюється тоді, коли декілька студентів одночасно працюють з різними хворими. У такому випадку знання української або російської мови є надзвичайно необхідним [2]. У випадках, коли студент недостатньо вільно володіє слов’янськими мовами, актуальним є використання методу «ділової гри», коли один зі студентів виконує роль хворого, а інші його обстежують. Інший варіант «ділової гри», який широко використовується на кафедрі внутрішньої медицини № 2 та медсестринства Івано-Франківського національного медичного університету та надзвичайно подобається студентам, коли студенти виконують роль «лікарів». «Лікарінтерн» чергує у відділені інтенсивної терапії та презентує хворого (паспортна частина, скарги, анамнез хвороби, анамнез життя та об’єктивне обстеження). «Лікарі-експерти» задають відповідні запитання «лікарю-інтерну» та на спеціально підготовлених бланках виставляють попередні діагнози (ймовірність яких велика, середня і низька). Після цього викладач почергово демонструє результати дослідження даного хворого. «Лікарі функціональної діагностики» та «лікарі-лаборанти» роблять заключення, відповідають на запитання. Методом дискусії виставляється клінічний діагноз даному хворому та призначається відповідне лікування. За допомогою даного методу у студентів розвивається клінічне мислення, а дані навики неодмінно будуть використані у подальшій професійній діяльності. Під клінічним мисленням розуміють можливість студента-медика виділяти головне, узагальнювати, визначати розбіжності, синтезувати крихти інформації, які він отримав, проводячи обстеження хворого, вислуховуючи його скарги, здійснюючи лабораторне та інструментальне дослідження з метою швидкого та точного встановлення діагнозу. Не менш значимим у засвоєнні практичних навиків є робота студентів у навчально-тренінгових центрах. На кафедрі внутрішньої медицини № 2 та медсестринства існують два тренінгові центри, де студенти-іноземці проводять багато часу, навчаючись на муляжах проводити реанімаційні заходи (штучний масаж серця, реєстрацію електрокардіограми, дефібриляцію серця), проводять велоергометрію та внутрішньовенні ін’єкції. Важливим напрямом формування професійної спрямованості іноземних студентів та засобом дидактичної адаптації є організація науково-дослідної роботи. Науково-дослідна робота дає можливість покращити якість підготовки майбутніх лікарів завдяки опануванню передових досягнень медичної науки та практики. Студенти мають можливість побачити практичні результати своєї діяльності, аналізувати та узагальнювати результати досліджень, доповідати на наукових конференціях та форумах, що є найкращим важелем у зростанні мотивації навчання. Розвиток клінічного мислення дозволяє студентові зайняти активну пізнавальну позицію, генерувати ідеї, приймати рішення. Поряд зі стандартними методами навчання, важливе місце посідає розвиток та впровадження нових методик викладання. В усіх розвинених країнах світу широке розповсюдження має метод стандартизованих пацієнтів, який входить до випускних, ліцензійних та сертифікаційних програм, а також використовується з метою поточного контролю клінічної підготовки студентів. Стандартизація хворого може проводитись через використання симуляторів або шляхом підготовки стандартизованих пацієнтів. Стандартизацію пацієнта здійснюють з метою уніфікації клінічних ситуацій та ліквідації розбіжностей в оцінюванні складності захворювань. Стандартизовані пацієнти - це люди з наявним або відсутнім захворюванням, яких навчили демонструвати клінічний випадок у постійній, однаковій манері. Ці люди можуть демонструвати власні проблеми (реальні хворі) або проблеми інших (симульовані хворі). Стандартизовані пацієнти використовуються з метою контролю та навчання № 1 (20) - 2014

студентів, а також для оцінки роботи лікаря в реальних умовах. Під час клінічного іспиту стандартизовані пацієнти можуть виконувати декілька функцій. Головним їхнім завданням є забезпечити демонстрування проблеми без змін і варіацій для кожного студента протягом усього часу контакту зі студентами. Використання стандартизованих пацієнтів має переваги над використанням справжніх хворих і штучних симуляторів. Зокрема, це: можливість забезпечити уніфіковане, точне і надійне подання та демонстрацію багатьох медичних проблем для великої кількості студентів протягом певного періоду часу та в різних місцях; можливість уніфікувати поведінку хворих під час іспиту; можливість контролювати складність клінічного тесту та підбирати відповідний рівень складності для відповідного освітнього рівня студентів; відсутність ризику завдати шкоди реальному хворому діями студента; можливість тривалого контакту зі студентами; можливість оцінки роботу студента в складних етичних умовах (наприклад, із хворим на рак чи його родичами або з психічнохворим); можливість використати стандартизованого пацієнта як оцінювача і записувача; наявність стандартизованих пацієнтів певного профілю в будь-який момент часу; більша достовірність, порівняно зі штучними або комп’ютерними симуляторами. Метод стандартизованих пацієнтів є ефективним та якісним методом оцінювання клінічної компетентності. Він має кращі психометричні властивості, ніж традиційні засоби оцінювання студентів біля ліжка хворого. Крім того, інтенсивне впровадження приватної медицини також пришвидшить процес переходу на метод стандартних пацієнтів, оскільки більшість платних хворих висловлюють негативне ставлення щодо можливості їх обстеження студентами. Отже, майбутнє за даною методикою. Провідне значення у ефективності формування аспектів професійної спрямованості має створення викладачем сприятливого соціально-психологічного клімату. На занятті повинна панувати доброзичлива атмосфера, із збереженням функції загального контролю. Викладач повинен займати позицію помічника студентів, їх консультанта, зразка, який на власному прикладі демонструє постійну готовність до навчання та самовдосконалення. Видатний лікар, педагог та вчений М. Пирогов вважав, що тільки власним прикладом, тільки завдяки встановленню ділового контакту між професором та студентом, сумісному розв’язанню питань, які хвилюють і викладача, і студента, тільки через вимогливість викладача, перш за все, до самого себе, можна навчити навчатися і підготувати гідних лікарів. Викладач повинен надавати можливість іноземному студенту вести з викладачем діалог, дискусію, ставити питання, висувати ідеї, спрямовувати студента на роботу з різноманітними джерелами навчальної та наукової інформації з використанням сучасних технологій. Висновки 1. Викладання англійською мовою забезпечує якісне навчання іноземного студента, проте у такому випадку питання мовного бар’єру переноситься на рівень «студентхворий».

2. Використання нових методів викладання для розвитку клінічного мислення є надзвичайно необхідним.

3. Метод стандартизованих пацієнтів у майбутньому набуватиме все ширшого використання. Він забезпечить не тільки адекватне засвоєння алгоритмів клінічного обстеження і діагностики, але й об’єктивну, точну, надійну оцінку кожного майбутнього лікаря. Література 1. Андрейчин М. А. Особливості навчання іноземних студентів на випускному курсі медичного вищого навчального закладу /

103

Медична освіта М. А. Андрейчин, І. Я. Господарський, О. Л. Івахів // Медична освіта. – 2002. - № 3. - С. 21-24.

2. Демиденко А. В. Педагогические аспекты контроля качества подготовки и самоподготовки иностранных студентов / А. В. Демиденко, И. В. Визир // Запорожский медицинский журнал. 2012.- № 1.– С.58-60.

3. Одинцов В. М. Особливості навчання іноземних студентів в умовах кредитно-модульної системи/ В. М. Одинцов, О. А.

Рощупкина // Запорожский медицинский журнал. - 2012.- № 4.– С.74-76.

4. Сиротинська І. Д. Організація навчального процесу іноземних студентів за умов впровадження основних засад кредитномодульної системи навчання / І. Д. Сиротинська // Галицький лікарський вісник. - 2013.- т.20.- № 3.– С.128-129. Одержано 17.02.2014 року.

УДК 614.253.4.+371.322

НАУКОВО-МЕТОДИЧНІ ОСНОВИ РОЗВИТКУ КЛІНІЧНОГО МИСЛЕННЯ У СТУДЕНТІВ-СТОМАТОЛОГІВ ПРИ ВИВЧЕННІ ВНУТРІШНЬОЇ МЕДИЦИНИ М.М. Місяченко Івано-Франківський національний медичний університет НАУЧНО-МЕТОДИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ РАЗВИТИЯ КЛИНИЧЕСКОГО МЫШЛЕНИЯ СТУДЕНТОВ-СТОМАТОЛОГОВ ПРИ ИЗУЧЕНИИ ВНУТРЕННЕЙ МЕДИЦИНЫ М.Н. Мисяченко Ивано-Франковский национальный медицинский университет SCIENTIFIC AND METHODOLOGICAL FOUNDATIONS OF CLINICAL THINKING DEVELOPMENT IN STUDENTS OF THE DENTAL FACULTY DURING TEACHING OF INTERNAL MEDICINE M.M. Misiachenko Ivano-Frankivsk National Medical University Резюме. При вивченні студентами-стоматологами внутрішньої медицини використовується наочний метод навчання та кейсметод, що сприяє розвитку клінічного мислення, закріпленню професійних навиків і матеріалу, дозволяє адаптуватися до реальних і потенційно-можливих ситуацій, розвиває вміння формулювати думку з використанням професійних термінів, скорочує час накопичення професійного досвіду. Ключові слова: клінічне мислення, методи викладання, внутрішня медицина. Резюме. При изучении студентами-стоматологами внутренней медицины используется наглядный метод обучения и кейс-метод, что способствуют развитию клинического мышления, закреплению профессиональных навыков и материала, позволяет адаптироваться к реальным и потенциально вероятным ситуациям, развивает умение формулировать мысль с использованием профессиональных терминов, сокращает период накопления профессионального опыта. Ключевые слова: клиническое мышление, методы преподавания, внутренняя медицина.

Abstract. In the course of teaching by student-dentists of internal medicine visual learning method and case method are used, which contribute to the development of clinical thinking skills and consolidation of the material, allow to adapt to the real and potentially possible situations, developing the ability to formulate an opinion by using of professional terms, reduce the time of the professional experience accumulation.

Key words: clinical thinking, teaching methods, internal medicine.

Потреба суспільства у фахівцях, що володіють широкими професійними знаннями і розвиненими соціально-особистісними якостями, обумовлює увагу системи освіти до формування особистості студента. Проблема цілеспрямованого формування професійної компетентності студентів вищих навчальних закладів є актуальною як у теоретичній, так і в практичній освіті. У зв’язку з цим особливо актуальним для студентів медичних закладів є розвиток клінічного мислення [5]. Діяльність лікаря накладає певний відбиток на його мислення, надає йому специфічних особливостей, які можуть виявлятися і в розумінні питань, що виходять за межі професійної сфери. Клінічне мислення – це не шаблонне, за трафаретом мислення, а процес навчання клінічному мисленню – процес суто творчий. У сучасній літературі зустрічаються різні визначення терміну “клінічне мислення”. Одне з них: клінічне мислення – це професійне, творче рішення

104

питань діагностики, лікування та визначення прогнозу хвороби у даного хворого на основі знання, досвіду і лікарської інтуїції. Клінічне мислення базується на знаннях, почерпнутих з різноманітних наукових дисциплін, на уяві, пам’яті, фантазії, інтуїції, вмінні та майстерності [4]. Це не тільки рішення складних логічних задач, але й здатність до спостережливості, встановлення психологічного контакту, довірчих відносин з хворим, розвинена інтуїція, уява, що дозволяє відтворити патологічний процес в його цілісності. На кафедрі внутрішньої медицини стоматологічного факультету ІваноФранківського національного медичного університету напрацьовано певний досвід розвитку клінічного мислення у студентів. У процесі навчання студентів-стоматологів підготовлюються умови для розвитку лікарської інтуїції. Особливо важливо у майбутніх лікарів розвивати спостережливість, вміння помічати так звану “малу” симптоматику – найменші зміни в зовнішності, поведінці, ході, позі і т.д. «Архів клінічної медицини»

М.М. Місяченко “Науково-методичні основи розвитку клінічного мислення...”

хворого. Корисні в цьому відношенні вимоги до суворої послідовності обстеження кожного пацієнта [5]. Найбільш інтенсивно і ефективно мислення людини формується і розвивається в молодому, точніше в юному віці. Таким чином, розвиток клінічного мислення починається вже на перших курсах, при вивченні базових дисциплін. Накопичені знання дозволяють використовувати цей багаж при розпізнаванні різних захворювань у процесі навчання на кафедрі внутрішньої медицини. Розвивати клінічне мислення студентів, здатність аналізувати, систематизувати отримані знання можливо тільки через якісне управління їх навчально-пізнавальною діяльністю [1]. Сучасна медицина ставить перед лікарем завдання якомога швидше набути клінічного досвіду. Клінічне мислення виховується у процесі спілкування студента, лікарявикладача і пацієнта біля ліжка хворого. На нашій кафедрі студенти активно працюють у терапевтичному стаціонарі. Навчання клінічного мислення проводиться і наочним шляхом: “дивися, як робить викладач, і сам роби так само”. Однак наочний метод навчання без належних передумов та роз’яснень малопродуктивний. Клінічне мислення дозволяє оцінювати стан хворого як цілісного організму, з урахуванням усіх його особливостей; розглядає хворобу як процес, з’ясовуючи чинники, що призводять до її розвитку. Уміння включити кожний, навіть, здавалося б, незначний факт в логічний ланцюг міркувань, дати окремому симптому патогенетичне тлумачення – ось найважливіша якість мислення студента [2]. Крім того, на кафедрі внутрішньої медицини стоматологічного факультету активно застосовуються й інші методи розвитку клінічного мислення, такі як багаторівневі ситуаційні завдання, кейс-метод, рольові ігри та інші. Активне застосування клінічних ситуацій відповідає актуалізації практичної спрямованості навчання, органічному поєднанню теорії та практики, прискоренню набуття досвіду навичок клінічного мислення у молодих фахівців. До найбільш прийнятних методів належить використання варіативних клінічних ситуацій, як кінцевого рівня контролю знань студентів. Такі ситуації оживляють і збагачують навчальний процес, роблять навчання творчим, наочним, корисним і повчальним, вони цікаві студентам і викладачам. Досвід вирішення навчальних ситуацій потім легко переноситься в практику лікувальної роботи. Аналіз навчальних клінічних ситуацій служить скороченню цього часу оволодіння практичним досвідом, так як сприяють прискореному придбанню лікувального досвіду на ментальному рівні [3]. Найпоширенішими типами професійних клінічних завдань є диференційно-діагностичні та лікувальні (визначення стратегії і вибір лікувальної тактики), а також аналіз діагностичних та лікувально-тактичних помилок. У клінічній практиці лікар часто має справу із завданнями на постановку діагнозу і призначення правильного лікування, в яких умови представлені неповно і неточно. Тому йому необхідно уточнити умови, отримати нові відомості, організовуючи для цього об’єктивне обстеження хворого. Різниця між стандартними і нестандартними професійними завданнями полягають в тому, що перші лікар знає, як вирішити, другі – як їх вирішувати, тобто в першому випадку можна говорити лише про вміння використовувати відомі способи вирішення в стереотипних умовах, у другому – про вміння орієнтуватися в умовах відносно нового, суб’єктивно важкого завдання, про вміння мислити. Клінічна задача об’єднує мету і умови. В якості цілі можуть виступати:

№ 1 (20) - 2014

визначення діагнозу, призначення лікувальних та профілактичних заходів, обґрунтування необхідності проведення лабораторних та інших досліджень, знаходження лікарської помилки та ін. Умови завдання зазвичай складаються з симптомів, синдромів, результатів об’єктивного обстеження, показників важкості захворювання, індивідуально-психологічних особливостей хворого і т.д. [5]. Одна з технологій, що моделює реальну клінічну ситуацію, отримала назву case study або кейс-метод. Акцент навчання переноситься на вироблення знань, а не на оволодіння готовим знанням. Кейс-технології надають більше можливостей для роботи з інформацією, оцінки альтернативних рішень, що дуже важливо в наш час, коли щодня зростають обсяги інформаційних потоків, висвітлюються різні точки зору на одну і ту ж дію. Кейс – єдиний інформаційний комплекс, що дозволяє зрозуміти ситуацію, яка провокує дискусію, моделює реальну проблему, з якою надалі доведеться зіткнутися на практиці майбутньому лікарю. Під методом кейсів розуміється вивчення студентами предмету шляхом розгляду великої кількості ситуацій або завдань в певних комбінаціях. Це дозволяє накопити цінний досвід рішення проблем, з якими стикаються у сфері навчально-професійної діяльності. Під час їх вирішення студенти аналізують і обговорюють мікроситуації. Викладач активізує участь студентів окремими питаннями. Ситуаційні завдання використовують для того, щоб зацікавити аудиторію, загострити увагу на окремих проблемах, для цього задача підбирається досить характерна, згідно з календарнотематичним планом до кожного практичного заняття [4]. Метод кейсів розвиває вміння аналізувати ситуації, оцінювати альтернативи, вибирати оптимальний варіант і складати план його здійснення. І якщо протягом навчального процесу таку форму застосовувати багаторазово, то виробляється досвід вирішення навчальних завдань, формується творча особистість студента. Таким чином, використання наочного методу навчання та кейс-методу при вивченні внутрішніх хвороб у студентівстоматологів сприяє розвитку клінічного мислення, закріпленню професійних навиків і матеріалу, дозволяє адаптуватися до реальних і потенційно-можливих ситуацій, розвиває вміння формулювати думку з використанням професійних термінів, скорочує час накопичення професійного досвіду. А також підвищується якість засвоєння складного матеріалу, поглиблюється сприйняття нових даних. Це сприяє покращенню професійної підготовки майбутніх лікарів та дозволяє їх наблизити до умов професійної діяльності. Література 1. Буряк В. Формування у студентів критичного стилю мислення / В. Буряк // Вища школа. – 2007. – №3. – С. 21-30.

2. Василюк В.М. Основи клінічного мислення / В.М. Василюк, Н.В. Кравчук, В.В.Василюк // Медична освіта. – 2004. - №3-4. – С.33-36.

3. Вербицкий, А.А. Активное обучение в высшей школе: контекстный подход /А.А.Вербицкий. – М., 2010. – 205с.

4. Мілерян В.Є. Методичні основи підготовки та проведення навчальних занять в медичних вузах (методичний посібник). – Київ. – 2006. – 80 с.

5. Тетенев Ф.Ф. Формирование и развитие клинического мышления – важнейшая задача медицинского образования / Ф.Ф. Тетенев, Т.Н. Бодрова, О.В. Калинина // Успехи современного естествознания. – 2008. – № 4 – С. 63-65. Одержано 03.02.2014 року.

105

УДК 616-089:371.388

ШЛЯХИ ПІДВИЩЕННЯ ЕФЕКТИВНОСТІ ВИВЧЕННЯ ХІРУРГІЇ СТУДЕНТАМИ СТОМАТОЛОГІЧНОГО ФАКУЛЬТЕТУ В УМОВАХ КРЕДИТНО-МОДУЛЬНОЇ СИСТЕМИ М.Д. Ризюк Івано-Франківський національний медичний університет ПУТИ ПОВЫШЕНИЯ ЭФФЕКТИВНОСТИ ИЗУЧЕНИЯ ХИРУРГИИ СТУДЕНТАМИ СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТА В УСЛОВИЯХ КРЕДИТНО-МОДУЛЬНОЙ СИСТЕМЫ Н.Д. Ризюк Ивано-Франковский национальный медицинский університет WAYS TO IMPROVE THE STUDY EFFICIENCY OF SURGERY BY STUDENTS OF DENTAL FACULTY IN TERMS OF CREDIT-MODULAR SYSTEM M.D. Ryziuk Ivano-Frankivsk National Medical University Резюме. У роботі наведені шляхи оптимізації викладання хірургії студентам стоматологічного факультету у вищих медичних навчальних закладах з урахуванням досвіду, набутого в Івано-Франківському національному медичному університеті. Розглянуті основні аспекти теоретичної підготовки студентів та оволодіння ними практичних навичок. Для наочного засвоєння студентами методик найбільш розповсюджених хірургічних маніпуляцій впроваджено відеотранслювання з операційних показових хірургічних втручань безпосередньо у навчальні аудиторії. Ключові слова: медична освіта, кредитно-модульна система навчання, хірургічні дисципліни. Резюме. В работе приведены пути оптимизации преподавания хирургии студентам стоматологического факультета в высших медицинских учебных заведениях с учетом опыта, приобретенного в Ивано-Франковском национальном медицинском университете. Рассмотрены основные аспекты теоретической подготовки студентов и овладения ими практических навыков. Для наглядного усвоения студентами методик наиболее распространенных хирургических манипуляций внедрены видеотрансляции из операционных показательных хирургических вмешательств непосредственно в учебные аудитории. Ключевые слова: медицинское образование, кредитно-модульная система обучения, хирургические дисциплины.

Abstract. The paper presents ways to optimize the teaching of surgery to the students of dental faculties in higher medical schools, taking into account the experience gained in Ivano-Frankivsk National Medical University. The basic aspects of theoretical training of students and their mastery of practical skills have been studied. For visual understanding by students of techniques of the most common surgical procedures, streams of operating demonstration surgeries directly in classrooms are implemented.

Keywords: medical education, credit-modular system of training, surgical discipline.

Однією з найбільш актуальних проблем сучасної медичної освіти є побудова такого процесу навчання, який міг би бути основою формування мотиваційної сфери студентів та сприяв зростанню їх успішності. Розвиток позитивних навчальних мотивів – невід’ємна складова частина виховання особистості студента та становлення його як майбутнього фахівця. [1, 3]. На сьогоднішній день існує чимало думок, відгуків, дискусій щодо впровадження в нашій державі кредитномодульної системи у вищих учбових закладах. Досить часто зустрічаються критичні зауваження на адресу уніфікації вищої освіти, зокрема у медичній галузі. Звичайно, відповідальність за підготовку майбутнього лікаря незрівнянно вища, порівняно з підготовкою інших спеціалістів. Тому, це вимагає від викладача медичного вузу особливого ставлення, підходу до своєї роботи [2]. На кафедрі хірургії стоматологічного факультету ІваноФранківського національного медичного факультету кредитно-модульна система навчання впроваджена у студентів стоматологічного факультету з 2011 року. Розроблено нові навчальні робочі програми з трьох хірургічних дисциплін, які викладаються на кафедрі. Починаючи з другого курсу для студентів стоматологічного факультету введена нова дисципліна “Догляд за хворими (практика)”. Також викладаються дисципліни “Загальна хірургія з оперативною хірургією і топографічною анатомією” і “Хірургія” для студентів другого-четвертого курсів того ж факультету. Якість виконання студентами програми на практичному занятті оцінюється через вихідний та підсумковий тестові контролі. Це, на наш погляд, певною мірою зменшує можливість про-

106

вести більше часу біля ліжка хворого, безпосередньо взяти участь в його лікуванні (проведенні маніпуляцій, перев’язок, тощо) через брак часу, витраченого на проведення та перевірку тестувань. Як стверджує досвід, проведення тренінгів, моделювань, теоретичних розборів клінічних випадків не може замінити “живого” спілкування студента-медика з пацієнтом, що необхідно для формування професійних вмінь та практичних навичок, які згідно з програмами має освоїти студент. Залежно від кількості правильних тестів та якості відповіді на теоретичне завдання або виконання практичної навички, студент набирає визначену кількість балів за практичне заняття. Сума балів, отриманих студентом на практичних заняттях, визначає його поточний рейтинг. Для оцінки самостійної діяльності студента враховується його активність, науково-дослідна робота, участь в студентському науковому гуртку кафедри. За кожну з цих форм студент отримує додаткову кількість балів на підсумковому модульному контролі. Для наочного засвоєння студентами методик найбільш розповсюджених хірургічних маніпуляцій необхідно використовувати можливості сучасних комп’ютерних технологій. З цією метою на кафедрі впроваджено відеотранслювання з операційних показових хірургічних втручань безпосередньо у навчальні аудиторії. Це в подальшому дасть можливість більш оптимізувати навчальний процес і вивести на якісно новий рівень засвоєння студентами хірургічних дисциплін в умовах кредитно-модульної системи. Висновки 1. Впровадження кредитно-модульної системи викла«Архів клінічної медицини»

М.Д. Ризюк “Шляхи підвищення ефективності вивчення хірургії студентами...”

дання хірургії у вищих медичних навчальних закладах вимагає від викладача високого рівня психолого-педагогічної культури, особливого ставлення до особистості студента, що дозволить підготувати в майбутньому якісних фахівців.

2. Для оптимізації навчального процесу і поліпшення засвоєння студентами хірургічних дисциплін необхідно використовувати можливості сучасних комп’ютерних технологій. Література 1. Волосовець О.П. Удосконалення засвоєння практичних навичок і методик студентами та лікарями-інтернами – важлива складова кадрової перебудови первинної ланки медичної допомоги

населенню України / О. П. Волосовець, Ю.С. П’ятницький, І. С. Вітенко, І. В. Мельник, Р. А. Стецюк // Медична освіта – 2012. – № 3. – С. 5-7.

2. Желіба М.Д. Перший досвід викладання загальної хірургії з доглядом за хворими за кредитно-модульною системою організації навчального процесу / М.Д. Желіба, Ю.Й. Гумінський, І.Н. Ошовський, М.І. Бурковський // Актуальні проблеми сучасної медицини: Вісник Української медичної стоматологічної академії. – 2009. – Т. 9, Випуск 1 (25). – С. 339-341.

3. Унгурян Л. М. Мотивація студентів в процесі навчання, шляхи мотивації до навчання / Л. М. Унгурян, Г. В. Чернецька, М. С. Образенко // Медична освіта – 2013. – № 4. – С. 75 – 77. Одержано 31.03.2014 року.

УДК 61:378.1:37.022

МЕТОДИ ВДОСКОНАЛЕННЯ ВИКЛАДАННЯ ХІРУРГІЇ НА СТОМАТОЛОГІЧНОМУ ФАКУЛЬТЕТІ В УМОВАХ БОЛОНСЬКОГО ПРОЦЕСУ С.Б. Телемуха Івано-Франківський національний медичний університет МЕТОДЫ УЛУЧШЕНИЯ ПРЕПОДАВАНИЯ ХИРУРГИИ НА СТОМАТОЛОГИЧЕСКОМ ФАКУЛЬТЕТЕ В УСЛОВИЯХ БОЛОНСЬКОГО ПРОЦЕССА С.Б. Телемуха Ивано-Франковский национальный медицинский университет METHODS OF IMPROVEMENT OF THE TEACHING OF SURGERY ON DENTAL FACULTY IN TERMS OF BOLOGNA PROCESS S.B. Telemukha Ivano-Frankivsk National Medical University Резюме: Системний підхід до навчання майбутніх лікарів визначив задачі комплексної науково-дослідної роботи, яку було проведено на кафедрі хірургії стоматологічного факультету. Дослідження даної роботи базувалися на уявленнях і принципах класичної педагогіки, де специфіка медичної університетської освіти диктує обов’язкову внутрішньопредметну і міждисциплінарну інтеграцію. Розроблений перспективний напрямок - введення наскрізних програм, який, на нашу думку, дозволить успішно подолати недоліки предметної форми освіти. Якщо говорити про місце хірургії в безперервній медичній освіті, то аналіз робочих програм кафедр показав частку досліджуваних розділів хірургії із доглядом за хворими в кожній конкретній дисципліні. Назріла доцільність винесення на розгляд рейтингових модулів програмного вивчення хірургії стоматологічного факультету студентами. Слід розширити питання загальної хірургії догляду за хворими з 2 змістовних модулів до 3-4. Необхідно розглянути можливість розширення кількості змістовних модулів з питань хірургічної інфекції, невідкладних станів, гострої хірургічної патології. Ключові слова: болонський процес, хірургія, модульна система. Резюме: Системный подход к учебе будущих врачей определил задаче комплексной научно-исследовательской работы, которая была проведена на кафедре хирургии стоматологического факультета. Исследования данной работы базировались на представлениях и принципах классической педагогики, где специфика медицинского университетского образования диктует обязательную внутрипредметную и междисциплинарную интеграцию. Разработанное перспективное направление - введение сквозных программ, которое, по нашему мнению, позволит успешно побороть недостатки предметной формы образования. Если говорить о месте хирургии в непрерывном медицинском образовании, то анализ рабочих программ кафедр показал часть исследуемых разделов хирургии с уходом за больными в каждой конкретной дисциплине. Назревшая целесообразность вынесения на рассмотрение рейтинговых модулей по программе изучения хирургии данными студентами. Следует расширить вопрос общей хирургии ухода за больными из 2 содержательных модулей до 3-4. Необходимо рассмотреть возможность расширения количества содержательных модулей по вопросам хирургической инфекции, неотложных состояний, острой хирургической патологии. Ключевые слова: болонський процесс, хирургия, модульная система.

Abstract: System approach to the training of future doctors defined the tasks of complex research work that was conducted on the department of surgery of dental faculty. The research was based on presentations and principles of classic pedagogics, where the specificity of medical university education dictates obligatory intersubject and interdisciplinary integration. The worked out perspective direction is introduction of the through programs, that, in our opinion, will allow to overcome successfully subject form of education defects. Talking about the place of surgery in continuous medical education, the analysis of executable codes of departments showed part of the investigated divisions of surgery with the care of patients in every concrete discipline. The expediency of taking for consideration of the rating modules on the program of surgery study by these students came to a head. It is necessary to extend the question of general surgery of patients care from 2 content modules to 3-4 ones. It is necessary to consider possibility of expansion of amount of the content modules on questions of surgical infection, urgent states, sharp surgical pathology.

Key words: Bologna process, surgery, modular system. № 1 (20) - 2014

107

Медична освіта

Побудова національної системи освіти в Україні передбачає новий підхід до професійної підготовки майбутніх кадрів, спрямований на подолання невідповідності знань студентів запитам особистості, суспільним потребам і світовим стандартам, знецінення соціального престижу освіченості та інтелектуальної діяльності [4]. Нинішній етап розвитку національної вищої освіти характеризується модернізацією і реформуванням, спрямованими на приєднання до Болонського процесу з метою входження в європейський освітній і науковий простір. Успіх практичної медицини, зміцнення системи охорони здоров’я держави ґрунтується на успішному функціонуванні трьох рівноцінних складових: професійної освіти, профільної науки і практичної діяльності [7]. В останні роки у вищих навчальних закладах упроваджена модульно-рейтингова система оцінювання знань. Це зумовлено тим, що діюча чотирибальна система не задовольняла ані викладачів, ані студентів, оскільки в її основі лежала низка недоліків. Вона не забезпечувала достатньої мотивації навчання студентів, тому що траплялося багато випадковостей, пов‘язаних з поняттями “пощастило”, “здав”, “не здав”, “підглянув”, “підказали” та ін. Перед екзаменом упродовж 3-4 діб за допомогою короткотермінової пам‘яті студент “набирав” значний обсяг інформації, на екзамені “видавав” її, далі вона є зайвим багажем. В оцінюванні студентів проявлявся суб‘єктивізм і випадковість, що нерідко приводило до порушення соціальної справедливості [3]. Модернізація навчального процесу в руслі вимог Болонської декларації передбачає значне збільшення обсягів самостійної роботи студента (до 50-60%), індивідуалізацію навчання. Це, в свою чергу, потребує належного науковометодичного забезпечення навчального процесу, поліпшення відповідної матеріальної бази навчання. Всі ці зміни вимагають від викладачів вищих навчальних закладів ґрунтовних знань, умінь і компетентності в організації своєї діяльності на новій методичній і технологічній базі — кредитно-модульній і акумулюючій системі навчання [5]. Модульно-рейтингова і кредитно-модульна система організації навчання, аналізу й оцінювання навчальної діяльності студентів — це важливий крок у напрямку інтенсифікації й оптимізації навчально-виховного процесу у вищій школі. Останнім часом з’являється все більше доказів того, що велику вагу в успішності навчання мають мотиваційна та емоційна складові навчального процесу. Це передбачає посилення уваги до особистого розвитку студентів, створення сприятливих умов для зростання відповідальності студентів за якість свого навчання, розвиток і зміцнення інтересу до набуття знань. Важливу роль у цьому відіграє формування професійно-орієнтованого ставлення студентів як до навчального процесу в цілому, так і до окремих його складових (предметних циклів і предметів) [1]. Під самостійною пізнавальною діяльністю студентів розуміємо таку навчальну діяльність, яка виконується без безпосередньої участі викладача, але за його завданнями і у спеціально відведений час. Опосередковане керівництво викладача створює сприятливі умови для самостійних розумових операцій, самостійного орієнтування в навчальному матеріалі і дає змогу студентам працювати в індивідуальному темпі [2]. Вищому рівню розвитку пізнавальної самостійності студентів відповідає ситуація, коли студент не тільки розв’язує складні для себе проблеми, а й самостійно шукає більш досконалі способи їх розв’язання. В ході самостійної пізнавальної діяльності студентів можна виділити чотири основні етапи: визначення мети, мотивація, організація дій, контроль. Внутрішня мотивація - потужний імпульс до діяльності, який при зовнішньому стимулюванні спонукає, що безпо-

108

середньо підводить суб’єкта до досягнення мети [3]. Мета роботи – на підставі аналізу викладання хірургії студентам стоматологічного факультету знайти шляхи покращення викладання в умовах болонського процесу. Системний підхід до навчання майбутніх лікарів визначив задачі комплексної науково-дослідної роботи, яку було проведено на кафедрі хірургії стоматологічного факультету. Дослідження даної роботи базувалися на уявленнях і принципах класичної педагогіки, де специфіка медичної університетської освіти диктує обов’язкову внутрішньопредметну й міждисциплінарну інтеграцію. З питань внутрішньопредметної інтеграції колектив кафедри узгодив цілі і задачі викладання предмета хірургії, які відображено в новій версії розроблених робочих програм. З питань міждисциплінарної інтеграції кафедра хірургії тісно взаємодіє з кафедрами: анатомії, фізіології, біохімії, фармакології пропедевтики внутрішніх хвороб з доглядом за хворими. Такий спектр міждисциплінарної взаємодії узгоджується з особливою проблемою при організації і реалізації управління навчального процесу. Саме постановка проблемної задачі, відповідь на яку студент-медик буде шукати, розширювати і удосконалювати впродовж всіх років навчання у вузі, сприяє формуванню мотиваційного, свідомого підходу до навчання. Таке навчання значно полегшує роботу викладача зі студентом, а також сприяє формуванню навичок самонавчання і самоконтролю, тобто підвищує рівень свідомого ставлення до набування професійних знань-умінь і особистих якостей майбутнього лікаря. Розроблений перспективний напрямок - введення наскрізних програм, який, на нашу думку, дозволить успішно подолати недоліки предметної форми освіти. Якщо говорити про місце хірургії в безперервній медичній освіті, то аналіз робочих програм кафедр показав частку досліджуваних розділів хірургії із доглядом за хворими в кожній конкретній дисципліні. Були розглянуті робочі програми суміжних кафедр. На наш погляд, потрібно більш детально переглянути тематику практичних занять. Враховуючи низький базисний рівень знань студентів стоматологічного факультету, частина тем для засвоєння досить важка. Деякі об‘ємні теми практичних занять студент просто не в змозі прочитати, не кажучи про відсоток виходу знань після практичного заняття. Більше слід звертати увагу на практичні навики, особливості огляду хірургічних хворих, питання диференційної діагностики гострих захворювань. Студенти-стоматологи повинні навчитися хоча б запідозрити гостру хірургічну патологію. Можливо, треба збільшити кількість балів за самостійну практичну роботу. Беручи активну участь в роботі студентського наукового гуртка, чергувань хірургічного відділу на базі клініки, коефіцієнт засвоєння знань і практичних навиків набагато вищий. Отже, слід розширити питання загальної хірургії догляду за хворими з 2 змістовних модулів до 3-4. Необхідно розглянути можливість розширення кількості змістовних модулів з питань хірургічної інфекції, невідкладних станів, гострої хірургічної патології. Результати аналізу показали, що, з одного боку, одні розділи хірургії варто зменшити в обсязі або винести на самостійне (реферативне або факультативне) вивчення студентів (по питаннях). Інші розділи можна розгорнути з погляду обсягу і складності, а також необхідності застосування надалі в практичній роботі. Окремим питанням стоїть питання вивчення хірургії студентами стоматологами, які навчаться на факультеті підготовки іноземних громадян. Система їхніх знань докорінно відрізняється від бази знань наших студентів. Переважна їхня більшість приходять на перші заняття з думкою про непотрібність знань із загальної хірургії. Питання психологічної «Архів клінічної медицини»

С.Б. Телемуха “Методи вдосконалення викладання хірургії на стоматологічному факультеті...”

роботи з студентами іноземцями досить складні і виходять на перше місце. Потрібно стимулювати появу мотивації до навчання в цих студентів. У тематичному плані більше занять потрібно відвести на гостру хірургічну патологію, хірургічну інфекцію, невідкладну допомогу в хірургії. Засвоєння знань хронічної хірургічної патології у цих студентів мінімальне і менш потрібне. Висновки Назріла доцільність винесення на розгляд рейтингових модулів з програми вивчення хірургії даними студентами. Слід розширити питання загальної хірургії догляду за хворими з 2 змістовних модулів до 3-4. Необхідно розглянути можливість розширення кількості змістовних модулів з питань хірургічної інфекції, невідкладних станів, гострої хірургічної патології. Література 1. Васюк О., Шевченко Л. Основні педагогічні фактори та умови формування професійної спрямованості майбутніх фахівців //Вісник Книжкової палати.- 2006.-№1.-С.29-31.

2. Вітвицька С.С. Основи педагогіки вищої школи: Метод,

посіб. для студентів магістратури. — К.: Центр навч. літ., 2009.

3. Гессен С.И. Основи педагогіки: Введення в прикладну філософію: Навчальний посібник для вузів.-М.: Школа – Пресс, 2008. -448с.

4. Зайчук В.О. Управління якістю освіти як складова державної освітньої політики //Педагогіка і психологія.–2007. – № 2. – С. 18-26.

5. Зубко В.В. Сучасні системи вищої освіти: порівняння для України К.: КМ Academia, 2009.-290 с.

6. Кучер С Сутність та завдання контролю в системі модульного навчання // Рідна школа. — 2000. — № 11.

7. Пикалюк В.С. - Болонський процес в медвузах через п’ять років після старту: на що сподівались (що планували) і що маємо.Україна, АРК, м. Сімферополь каф. Анатомії людини.

8. Міцність знань студентів - невід’ємна умова успішності подальшої професійної діяльності / Тарапата М.І., Кравцов П.Я., Попов Б.Г., Андрєєва В.Ф., Гайдарова Е.В., Натрус Л.В., Панова Т.І., Терещенко А.В., Коноплянко В. А. // Матеріали науковопрактичної конференції „Самостійна робота студентів вищих навчальних закладів: досвід, проблеми та перспективи”, 20-21 квітня 2004 р., м. Харків, - С. 147-148. Одержано 31.03.20104 року.

УДК 378.12+378.4

ВИМОГИ ДО ОСОБИ ВИКЛАДАЧА В СУЧАСНОМУ ОСВІТНЬОМУ ПРОСТОРІ І.С. Тимків ДВНЗ «Івано-Франківський національний медичний університет» ТРЕБОВАНИЯ К ЛИЧНОСТИ ПРЕПОДАВАТЕЛЯ В СОВРЕМЕННОМ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОМ ПРОСТРАНСТВЕ И.С. Тымкив ГВУЗ «Ивано-Франковский национальный медицинский университет» REQUIREMENTS TO PERSONALITY OF A TEACHER IN MODERN EDUCATIONAL SPACE I.S. Tymkiv Ivano-Frankivsk National Medical University Резюме. Професійна діяльність педагога - це духовний, інтелектуальний та культурний потенціал, що дозволяє розвивати студента як особистість. Така важливість ролі педагога та результатів його діяльності зумовлює відповідні високі вимоги як до особистості, так і до професійної майстерності викладача. Педагог не просто навчає, а й насамперед виховує моральну, вільну, самостійну та самодостатню особистість; дає фундаментальні, системні, дієві знання, які згодом людина зможе використовувати не тільки в навчанні, але й в особистому та професійному житті; розвиває особистість із сильним, гнучким мисленням. Гарний педагог намагається виховати успішного учня. Ключові слова: викладач, студент, університет. Резюме. Профессиональная деятельность педагога - это духовный, интеллектуальный и культурный потенциал, который позволяет развивать студента как личность. Такая важность роли педагога и результатов его деятельности предопределяет соответствующие высокие требования как к личности, так и к профессиональному мастерству преподавателя. Педагог не просто поучает, но в первую очередь воспитывает моральную, свободную, самостоятельную и самодостаточную личность; дает фундаментальные, системные, действенные знания, которые впоследствии человек сможет использовать не только в учебе, но и в личной и профессиональной жизни; развивает личность с сильным, гибким мышлением. Хороший педагог пытается воспитать успешного ученика. Ключевые слова: преподаватель, студент, университет Abstract. Professional activity of teacher is spiritual, intellectual and cultural potential, that allows to develop a student as a personality.

Such importance of the role of a teacher and results of his activity predetermine corresponding requirements both to personality and to professional mastery of a teacher. A teacher not just teaches, but also, first of all, brings up moral, free, independent and all-sufficient personality; gives fundamental, system, effective knowledge, which afterwards a man will be able to use not only in studies but also in the personal and professional life; develops personality with the strong, flexible thinking. A good teacher tries to bring up a successful student.

Key words: teacher, student, university. № 1 (20) - 2014

109

Медична освіта

Хочеш виховати та навчити успішну особистість? Доклади зусиль, щоб спочатку виховати таку особистість у собі. “Вчителя треба вчити не набору технічних операцій в кожному конкретному випадку, а формувати його особистість,” - писав німецький педагог-теоретик І.Ф. Гербарт. “Вчаться у тих, кого люблять,” - сказав великий Гьоте. Любов та повага учнів до педагога може зробити справжні дива в справі навчання та виховання. Успіху в цій справі може досягти людина, про яку Л.М. Толстой сказав: “Не той учитель, хто отримує виховання та освіту вчителя, а той, у кого є внутрішня впевненість у тому, що він є, повинен бути і не може не бути.” Сучасна педагогічна наука впевнено довела, що процес навчання нерозривно пов’язаний з процесом виховання. Надаючи студентам певну суму знань, викладач розвиває їхню самостійність, формує критичне мислення, уміння виробляти власну точку зору. Ефективність та сила впливу на емоції і свідомість студентів у великій мірі залежить від особистості самого викладача. Враховуючи вплив особистості викладача на якість процесу освіти, вчені пропонують різноманітні набори особистісних якостей, важливих для професії педагога. Умовно виділяють [1, 4]: - домінантні якості (гуманність, соціальна активність, інтелігентність, морально-етичні якості, такі як, правдивість, чесність, справедливість, порядність, гідність), працьовитість, готовність до створення нових цінностей і прийняття творчих рішень, здатність до міжособового спілкування, ведення діалогу, переговорів, наявність педагогічного такту тощо); - периферійні якості (привітність, артистизм, мудрість, почуття гумору тощо). Сукупність цих якостей педагога створює його авторитет. Викладач є головною фігурою педагогічного процесу, його особистий приклад - могутній фактор виховного впливу. Завдяки спілкуванню зі студентами викладач виховує не тільки словом, а й всіма якостями своєї особистості. Модернізація вищої освіти передбачає концентрацію навчального процесу не на навчальній дисципліні, а на особистості студента, його професійному становленні та особистісному зростанні. Для цього сам викладач повинен мати високий рівень особистісної і громадської зрілості. Професіоналізм викладача як особистості – це якісна характеристика його як суб’єкта педагогічної праці, яка відображає високий рівень розвитку професійно-важливих і особистісно-ділових якостей, які забезпечують ефективність педагогічної діяльності. Рівень продуктивності діяльності викладача значною мірою залежить від його професійно-педагогічної спрямованості – сукупності стійких мотивів, потреб, інтересів, переконань, ціннісних орієнтацій, які виражають світогляд людини і спрямовують на досягнення певного результату [6]. Професійно-педагогічна спрямованість має такі різновиди: 1) справжня педагогічна спрямованість передбачає наявність у викладача стійкої настанови на розвиток особистості майбутнього фахівця засобами свого навчального предмета, формування в студентів позитивної мотивації учня, потреби в професійних знаннях і уміннях, якими володіє сам педагог.

2) формально-педагогічна спрямованість, яка пов’язана з прагненням викладача будь-що виконувати навчальний план і робочу програму. Ця потреба затьмарює собою особистість студента, його бажання і можливості, успіхи і невдачі (це формально-бюрократичний стиль педагогічного управління).

3) хибно-педагогічна спрямованість – спрямованість викладача на самого себе, власне самовираження і самопрезентацію, свою професійну кар’єру. На заняттях у таких викладачів студенти малоактивні, продуктивність їхньої праці дуже низька, зникає бажання навчатися.

110

До представників освітньої галузі суспільство висуває конкретні високі вимоги. Адже саме вони створюють культуру наступних поколінь. Для педагогів, чия діяльність реалізується головним чином у спілкуванні, проблема іміджу набуває особливого значення. У сучасному українському суспільстві, яке втратило багато колишніх орієнтирів, престижність професії викладача вищого навчального закладу знизилася і необхідність її підвищення не викликає сумніву [5]. Але серед педагогів далеко не всі стурбовані тим, яке враження вони справляють на оточуючих. Більшість з них занижують значення свого іміджу. А перше враження – це своєрідний інструмент, що допомагає вибудовувати стосунки з оточуючими. Грамотно створений позитивний імідж викладача – потужний ресурс, здатний підвищити ефективність педагогічної діяльності. Якщо образ викладача приязний, то в ньому міститься первісна сила духовного впливу. Педагогу, якому з перших хвилин спілкування вдалось створити привабливий образ, легше схилити на свій бік співрозмовника або цілу аудиторію. Такого викладача хочеться слухати, наслідувати та спілкуватися з ним. Необхідно відзначити, що імідж фахівця – це складний сплав ділових й особистісних якостей, ціннісних орієнтацій, емоційних і психічних станів, це важливий суб’єктивний фактор, який визначає ефективність усієї навчально-виховної роботи ВНЗ. Він виявляється і в повсякденній взаємодії, співпраці, спілкуванні викладача зі студентами, і в організації різних видів їх діяльності, а також у стилі відносин викладача з педагогічним колективом. Ураховуючи, що імідж – це зовнішнє відображення особистості, показник ділових і людських якостей, проблема формування іміджу майбутнього викладача ВНЗ набуває все більшого значення [7]. Імідж педагога розглядається як важливий аспект його професіоналізму і засіб педагогічного впливу на студентів. При формуванні іміджу педагога реальні якості викладача тісно переплітаються з тими, які приписуються йому оточуючими. Слід звернути увагу на те, що імідж розкривається у двох аспектах: - з точки зору вимог до викладача з боку суспільства (яким воно собі уявляє педагога як просвітителя і носія морального досвіду); - з позицій самого педагога (яким він прагне представити себе молоді, що він хоче про себе заявити суспільству). Звичайно, навчальний процес – це, перш за все, ділове спілкування викладача зі студентами, що передбачає атмосферу спільного пошуку і роботи. Але інтерес до предмету починається частіше з інтересу до особистості викладача. Його голос, хода, жести, одяг, манери, звички, вираз обличчя мають велике значення для розвитку культури спілкування і встановлення довіри до викладача. Спочатку студент дивиться на того, хто стоїть за кафедрою, а тільки потім звертає увагу на те, що він викладає [3]. Студенти формують свою думку про викладача протягом перших секунд, просто кинувши очима, навіть до того, як він почав говорити. Спираючись на наявні визначення іміджу, виділимо його основні складові. Найбільш значущі з них: зовнішній вигляд; використання вербальних і невербальних засобів спілкування; внутрішня відповідність образу професії – внутрішнє “Я” [2]. Зовнішній вигляд педагога допомагає йому привернути до себе увагу, створити позитивний настрій, здаватися не тільки симпатичною людиною, а й прекрасним фахівцем. Викладач усім своїм зовнішнім виглядом утримує аудиторію. Становище й спосіб життя викладача ніде так відверто не виявляються, як у манері презентувати себе оточуючим через одяг. Одяг не робить людину, але він забезпечує 90% того, що бачать оточуючі. Правильний вибір одягу допома«Архів клінічної медицини»

І.С. Тимків “Вимоги до особи викладача в сучасному освітньому просторі”

гає досягти професійного успіху. Зовнішній вигляд викладача має важливе значення практично для всіх студентів та, безумовно, може створити робочий або неробочий настрій під час занять, сприяти або перешкоджати взаєморозумінню, полегшуючи або ускладнюючи педагогічне спілкування. Такі вимоги ставляться не тільки до зовнішнього вигляду, а й до вміння володіти українською літературною мовою. Критеріями професійної мовної культури викладача є знання норм сучасної мови, володіння термінологічною культурою та уміння організовувати та проводити діалог зі студентами. Також важливо контролювати жести, особливо необхідно позбавлятися від агресивних, які на несвідомому рівні відштовхують студентську аудиторію від особистості педагога. Міміка має бути тільки доброзичливою. Ще видатний педагог К.Д. Ушинський зазначав, що “тільки особистість формує особистість”. Викладач сьогодні не може бути просто лектором, здатним викладати основи наукових знань. Він повинен не тільки знаходити нестандартні відповіді на питання, запалювати і хвилювати студентів, уміти розвивати їх здібності, самостійність і допитливість, а й бути привабливим прикладом для наслідування. Таким чином, основною метою викладача є досягнення внутрішнього успіху, тобто досягнення задоволеності педагога собою та своєю професійною діяльністю. Це дуже важливий момент, який не співпадає з думкою про те, що вчитель, який намагається дотримуватись принципів гуманної педагогіки, буде успішним в своїй діяльності. Насправді

існує зворотна закономірність: успішний вчитель, задоволений своєю діяльністю, працюватиме гуманно і демократично. Так, педагог, який має впевненість у своїй особистій та професійній компетентності, впевнений у своєму успіху, позитивно впливає на самооцінку і на ставлення до нього учнів, стимулює у них прагнення до успіхів у навчальній діяльності і, в підсумку, впливає на їхню особистість. Отже, успішний педагог-джерело успіху своїх вихованців. Література 1. Баклан А.О. Концептуальні положення діяльності педагога //Сучасні проблеми якості освіти: тези доп. регіональної наук.практ. конф. - Донецьк: ДНУ. - 2007. - С. 242-246.

2. Ковальчук А.С. Основы имиджелогии и делового общения / А.С.Ковальчук. – М., 2006. – 380 с.

3. Педагогіка і психологія професійної освіти: Результати досліджень і перспективи. Збірник наук. праць / За ред. У.А. Зязюна, Н.Г. Ничкало; Ін-т педагогіки і психології проф.освіти АПН України. – К., 2001. – 679с.

4. Підготовка викладачів вищої школи // Педагогіка та психологія: Збірник наук. праць. – Вип. 21. – Харків, 2002. – 164 с.

5. Проблеми загальної та педагогічної психології. –Т. 6. – Вип. 5. –2004. – 408 с.

6. Цимбалюк І.М., Пелех Ю.В. Підвищення кваліфікації вчителя. – К., 2004. – 143 c.

7. Шепель В.М. Имиджелогия: секреты личного обаяния / В.М. Шепель. – М., 1994. – 320 с. Одержано 17.03.2014 року.

УДК 616-073.7+616.12-007.2+613.95+614.253.1

МЕТОДИКА ВИКЛАДАННЯ ТЕМИ: «МЕТОДОЛОГІЯ ВИКЛАДАННЯ УЛЬТРАЗВУКОВОЇ ДІАГНОСТИКИ ВРОДЖЕНИХ ВАД РОЗВИТКУ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ У ДІТЕЙ» ЛІКАРЯМ ФАКУЛЬТЕТУ ПІСЛЯДИПЛОМНОЇ ОСВІТИ О.Я. Царук Івано-Франківський національний медичний університет МЕТОДИКА ПРЕПОДАВАНИЯ ТЕМЫ: «УЛЬТРАЗВУКОВАЯ ДИАГНОСТИКА ВРОДЖЕННЫХ ПОРОКОВ РАЗВИТИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ У ДИТЕЙ» ВРАЧАМ ФАКУЛЬТЕТА ПОСЛЕДИПЛОМНОГО ОБРАЗОВАНИЯ О.Я. Царук Ивано-Франковський национальний медицинскийий университет METHODS OF TEACHING THE TOPIC: “METHODOLOGY OF TEACHING OF ULTRASOUND DIAGNOSTICS OF CARDIO-VASCULAR CONGENITAL DEFECTS IN CHILDREN TO THE DOCTORS OF THE FACULTY OF POSTGRADUATE EDUCATION” O.Ya. Tsaruk Ivano-Frankivsk National Medical University Резюме. У статті наведений приклад методичної розробки для лікарів ультразвукової діагностики ехокардіографічного обстеження пацієнтів ыз вродженою патологією серцево-судинної системи. Актуальність проблеми, зумовлена тим, що в Україні за останні роки в структурі дитячих хвороб серцево-судинної системи збільшилася питома вага вроджених вад серця та відзначається тенденція до збільшення питомої ваги більш тяжких комбінованих вад серця. Показано, що майже 1,5 тисячі пацієнтів потребують невідкладної кардіохірургічної допомоги у зв’язку із високою летальністю в перші дні (29%), тижні та місяці життя (42%). Незаперечним є факт необхідності ранньої первинної діагностики ВВС та своєчасне направлення хворих на консультацію до кардіохірургічного центру. Досягти цієї мети можливо тільки за умов досвіду топічної діагностики інструментальними методами. Відомо, що одним із «золотих стандартів» діагностики вад серця є ехокардіографія, яка дозволяє поставити правильний діагноз, визначити ступінь важкості вади й виокремити дітей із критичним перебігом захворювання. В статті описані основні навики та вміння, якими повинен № 1 (20) - 2014

111

Медична освіта володіти лікар ультразвукової діагностики та наведений приклад структури заняття на дану тему. Ключові слова: вроджені вади серця, ультразвукова діагностика. Резюме. В статье приведен пример методической разработки для врачей ультразвуковой диагностики эхокардиографического обследования пациентов с врожденной патологией сердечно-сосудистой системы. Актуальность проблеммы определяется тем, что в Украине на протяжении последних лет в структуре детских заболеваний сердечно-сосудистой системы увеличился удельный вес врожденных пороков сердца и отмечается тенденция к увеличению удельного веса более тяжелых комбинированных пороков сердца. Показано, что почти 1,5 тысячи пациентов с пороками сердца требуют неотложной кардиохирургической помощи в связи с высокой летальностью в первые дни (29%), недели и месяцы жизни (42%). Бесспорным считается факт необходимости ранней первичной диагностики врожденных пороков сердца и своевременное направление больных на консультацию в кардиохирургический центр. Достижение этой цели будет реальным только в условиях опыта топической диагностики инструментальными методами. Бесспорным сегодня считается факт, что одним из «золотых стандартов» диагностики пороков сердца является эхокардиография, которая позволяет установить правильный диагноз, определить степень тяжести порока и выделить детей с критическим течением заболевания. В статье описаны основные навыки и умения, которыми должен владеть врач ультразвуковой диагностики и приведен пример структуры занятия на данную тему. Ключові слова: вроджені вади серця, ультразвукова діагностика.

Abstract. This article has an example of methodological development for physicians of the ultrasound echocardiographic examination of patients with congenital pathology of the cardiovascular system. The accent is made on the urgency of the problem which is determined by the fact, that in Ukraine during recent years in the structure of children’s diseases of the cardiovascular system the specific weight of congenital heart defects has increased and there is the tendency of the growth of the specific weight of more severe combined heart defects. It is shown that almost 1.5 thousand patients need the urgent cardiac care, as they are accompanied by high mortality in the early days (29%), weeks and months of life (42%).

The fact of the necessity for early primary diagnosis of congenital heart defects and the timely referral of patients to consultation in the cardiac center is indisputable.

Achievement of this goal is real only in the conditions of the experience of topical diagnosis by instrumental methods. It is an undeniable for today fact, that one of the “golden standards” of the diagnostics of heart defects is echocardiography, which allows make the correct diagnosis, determine the defect severity and identify children with critical course of the disease. This article describes the basic knowledge and skills, which a physician of ultrasonic diagnostics must have, and there is the example of the classes structure on the given topic.

Key words: congenital heart defects, ultrasound diagnostics.

В Україні, як і в усьому світі, організація допомоги новонародженим вважається пріоритетним та престижним напрямком охорони здоров’я. [1,2,4]. За останні роки в структурі дитячих хвороб ССС збільшилася питома вага ВВС [1,3,4]. В Україні що року народжується близько 5–6 тис. дітей з ВВС та відзначається тенденція до збільшення питомої ваги більш тяжких комбінованих ВВС, при цьому майже 1,5 тисячі з них потребують невідкладної кардіохірургічної допомоги[1,3,4]. У частини пацієнтів ВВС не представляють загрози життю в ранньому віці. В той же час половина ВВС вважаються критичними вродженими вадами періоду новонародженності, які за умов природного перебігу супроводжуються високою летальністю в перші дні (29%), тижні та місяці життя (42%). [2,3]. В наш час потреба в операційній корекції ВВС у дітей першого року життя задовольняється тільки на 50%, головним чином через ранні втрати на дохірургічному етапі. Тому незаперечним є факт необхідності ранньої первинної діагностики ВВС та своєчасне направлення хворих на консультацію до кардіохірургічного центру. [3,4]. Враховуючи недостатній рівень методів пренатальної діагностики щодо деяких ВВС, проблеми економічного характеру, недостатній взаємозв’язок дитячих кардіологів, особливо відділених від центрів областей, із кардіохірургами надання невідкладної допомоги малюкам з ВВС є реальним тільки за умов досвіду топічної діагностики інструментальними методами з покращенням негайної консультативної допомоги із спеціалістами кардіохірургічних центрів, що стає можливим за умов широкого використання методу телемедичного зв’язку. Незаперечним на сьогодні є факт, що одним із «золотих стандартів» діагностики ВВС являється ЕХОКГ, яка дозволяє поставити правильний діагноз, визначити ступінь важкості вади й виділити дітей із критичним перебігом захворювання [1,3,5]. Лікарі УЗД повинні знати основні правила об’єктивного обстеження серцево-судинної системи у дітей, сучасні засоби інструментальних методів обстеження, етіологічні фак-

112

тори виникнення вроджених вад серця, основні патофізіологічні зміни, що сприяють їх розвитку, класифікацію вроджених вад серця (ВВС) щодо їх поширення, клінічні особливості перебігу різних видів ВВС у дітей, методи УЗД серця, УЗД анатомію серця, УЗД семіотику ВВС. Лікарі УЗД повинні володіти навичками виявлення під час огляду хворого симптомів, які вказують на зміни з боку серцево-судинної системи, проведення перкусії, пальпації серцевої ділянки, аускультації серця, вміти визначити показання до УЗД та вибрати його метод, вміти визначити комбіновані та віддеференціювати оперовані ВВС, проводити диференційну діагностику з набутими ВВС та провести інтерпретацію отриманих даних. Лікарі УЗД повинні вміти правильно зібрати анамнез у батьків дитини, провести огляд хворого з патологією серцевосудинної системи провести УЗД серцево-судинної системи й проналізувати дані обстеження, провести диференціальну діагностику різних варіантів ВВС та визначити подальшу тактику ведення хворого. На занятті необхідно розширити уявлення лікаря УЗД про різні режими ЕХОКГ обстеження органів ССС, про можливість інших інструментальних методів в обстеженні хворого з патологією ССС. Викладач повинен надати інформацію про можливість та необхідність телемедичного консультування з провідними спеціалістами кардіохірургічного центру з метою уточнення діагнозу та визначення тактики подальшого ведення пацієнта з ВВС. Обов’язковим є необхідність проведення міжпредметної дисциплінарної інтеграції з такими дисциплінами, як нормальна анатомія, нормальна фізіологія, патологічна анатомія та патофізіологія, педіатрія з метою повторення топографічної й анатомічної будови органів ССС, функціональних та регуляторних особливостей ССС у дітей, етіопатогенез та клінічні особливості перебігу найпоширеніших ВВС (дефектів міжпередсердної та міжшлуночкової перетинок, тетроди Фалло, атрезії тристулкового клапана, коарктації аорти). Заняття проводиться в декілька етапів. Підготовчий етап включає організаційні заходи, постановку навчальних цілей «Архів клінічної медицини»

О.Я. Царук “Методика викладання теми: «Методологія викладання ультразвукової діагностики...”

та мотивацію лікаря УЗД, контроль вихідного рівня знань (знання методики огляду хворого з патологією ССС, проведення обстеження ССС). На цьому етапі проводиться індивідуальне опитування, тестовий контроль ІІ рівня та вирішення типових клінічних задач. Основний етап характеризується формуванням професійних вмінь та навичок (огляд дітей у відділенні функціональної діагностики, розбір результатів УЗД серця, проведення професійного тренінгу у вирішенні нетипових задач). Особлива увага на цьому етапі приділяється алгоритму проведення обстеження у різних режимах УЗД та інтерпретації результатів. Заключний етап складається з контролю та корекції рівня професійних навичок й вмінь (індивідуальний контроль навичок, їх результатів, рішення нетипових клінічних задач ІІІ рівня), проведення підсумків заняття (аналіз і оцінка результатів індивідуальної роботи, теоретичної підготовки) вказівки на основну та додаткову літературу.

Література 1. Антипкін Ю.Г., Книшов Г.В., Авраменко Т.В. та ін. Сучасні проблеми вроджених вад серця та їх корекція у новонароджених дітей // Перинатологія та педіатрія. — 2009. — № 1. — С. 23-27.

2. Майданник В.Г., Хайтович М.В. Діагностика природжених пороків серця: сучасний стан і перспективи // Педіатрія, акушерство та гінекологія. — 2010. — № 1. — С. 31-34.

3. Руденко І.В. Нозологічні форми та частота природжених пороків серцево-судинної системи у новонароджених Одещини / / Педіатрія, акушерство та гінекологія. — 2009. — № 3. — С.

47-48.

4. Сорокман Т.В., Підвисоцька Н.І., Попелюк Н.О. та ін. Оцінка соціально-гігієнічних факторів ризику виникнення природжених пороків серцево-судинної системи // Педіатрія, акушерство та гінекологія. — 2010. — № 1. — С. 28-30.

5. Шиллер Н., Осипов М.А. Клиническая эхокардиография (2-е издание): Москва, 2005. Одержано 17.02.20104 року.

УДК 378.147 + 371.322

УДОСКОНАЛЕННЯ САМОСТІЙНОЇ РОБОТИ СТУДЕНТІВ СТОМАТОЛОГІЧНОГО ФАКУЛЬТЕТУ З КЛІНІЧНОЇ ІМУНОЛОГІЇ Н.В. Чернюк Івано-Франківський національний медичний університет СОВЕРШЕНСТВОВАНИЕ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ СТУДЕНТОВ СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТА ПО КЛИНИЧЕСКОЙ ИММУНОЛОГИИ Н.В. Чернюк Ивано-Франковский национальный медицинский университет THE IMPROVEMENT OF THE DENTAL FACULTY STUDENTS’ SELF-WORK ON CLINICAL IMMUNOLOGY N.V. Cherniuk Ivano-Frankivsk National Medical University Резюме. Проведено аналіз організації самостійної роботи студентів з клінічної імунології в умовах кредитно-модульної системи освіти. Визначено мету і суть самоосвіти студентів (самостійна теоретична і практична підготовка) та складові чинники її забезпечення: бажання студента вчитися, достатня кількість необхідної літератури, методичне забезпечення і наочне обладнання. Визначено роль викладача у формуванні сучасного фахівця, здатного до постійного самоудосконалення. Ключові слова: самостійна робота студентів, клінічна імунологія, стоматологічний факультет. Резюме. Проведен анализ организации самостоятельной работы студентов по клинической иммунологии в условиях кредитномодульной системы образования. Определена цель и сущность самообразования студентов (самостоятельная теоретическая и практическая подготовка) и составляющие компоненты ее обеспечения: желание студента учиться, достаточное количество необходимой литературы, методическое обеспечение и технические средства обучения. Определена роль преподавателя в формировании современного специалиста, способного к постоянному самоусовершенствованию. Ключевые слова: самостоятельная работа студентов, клиническая иммунология, стоматологический факультет.

Abstract. The organization of the students self-work with clinical immunology has been analyzed in the conditions of educational creditmodular system. The aim and the essence of the students’ self-work (both theoretical and practical training) have been determined as well as the constituents of its providing, such as the desire to study, the adequate amount of necessary literature, methodical support and demonstrative equipment. The role of the tutor has also been showed in the training of a modern, capable to self-perfecting specialist.

Key words: students’ self-work, dental faculty, clinical immunology.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень. Пріоритетним напрямком підготовки кваліфікованих кадрів на сучасному етапі розвитку медичної галузі є підвищення якості освіти, зокрема її дієвості, тобто здатності спеціалістів використовувати набуті знання і вміння на практиці [8]. Це вимагає серйозних змін у підходах до навчання, структури і № 1 (20) - 2014

змісту навчального процесу, посилення мотивації до оволодіння професійними уміннями та навичками, а також уміння застосувати здобуті знання відповідно до попиту з боку практичної охорони здоров’я. З урахуванням важливого значення імунної системи, порушення роботи якої приводять до пошкодження механізмів регуляції всіх фізіологічних

113

Медична освіта

реакцій та виникнення різноманітних патологічних процесів, включно із алергічними хворобами та онкологічною патологією, знання клінічної імунології необхідні спеціалістам будь-якого профілю [1, 3]. Лікарю-стоматологу необхідне розуміння процесів місцевого неспецифічного захисту, що сприяє виявленню клінічних та лабораторних проявів його порушень на рівні слизової оболонки порожнини рота, особливо при одонтогенних захворюваннях та вирішенню подальшої тактики ведення пацієнта із своєчасним залученням спеціалістів суміжних спеціальностей. Успіх підготовки фахівців-стоматологів залежить від багатьох факторів, одним з яких є самостійна робота студентів (СРС). Актуальність проблеми опанування студентами методів самостійної роботи зумовлена тим, що в період навчання у вищому навчальному закладі закладаються основи професіоналізму, формуються вміння самостійної професійної діяльності. СРС є найважливішим компонентом педагогічного процесу, що передбачає інтеграцію різних видів індивідуальної та колективної навчальної діяльності, яка здійснюється як під час аудиторних, так й позааудиторних занять, без участі викладача та під його безпосереднім керівництвом [5,9]. СРС передбачає поетапне засвоєння нового матеріалу, його закріплення, застосування на практиці, повторення матеріалу. Ефективність СРС залежить від її організації, змісту, взаємозв’язку та характеру завдань самостійної роботи і результатів її виконання. СРС студентів є важливим засобом, який формує нові риси вищої освіти, що базується на більшій індивідуалізації навчального процесу, дозволяє стимулювати пізнавальну активність і самостійність майбутніх фахівців [5]. Метою даної роботи є оцінювання рівня організації самостійної роботи студентів-стоматологів з клінічної імунології на кафедрі внутрішньої медицини №1, клінічної імунології та алергології імені академіка Нейка Є. М. Результати та їх обговорення СРС на клінічній кафедрі тісно пов’язана зі знаннями, набутими на теоретичних кафедрах: гістології, цитології та ембріології, патофізіології, мікробіології, вірусології та імунології. Якщо на перерахованих кафедрах навчають прийомам СРС і пошуку необхідної інформації, то студентів V-го курсу медичного і стоматологічного факультетів спрямовують на систематизацію й усвідомлення навчального матеріалу, результативність СРС. Це полягає в умінні студентів використовувати набуті вміння й навички СРС для вирішення спеціальних професійно спрямованих завдань та прийняття рішення в складних клінічних випадках. При організації СРС на кафедрі внутрішньої медицини №1, клінічної імунології та алергології впроваджується технологія, яка передбачає такі основні етапи: підготовчий (нормування і планування); організаційний (організація СРС); теоретичний (навчально-методичне забезпечення); навчально-практичний (аудиторна та позааудиторна самостійна робота); контрольний (контроль, самоконтроль і самоперевірка самостійної діяльності студентом); корекційний (корекція викладачем і самокорекція студентом результатів самостійної роботи). На підготовчому етапі самостійна робота планується і нормується відповідно до навчального плану та графіку навчального процесу. Розроблені навчальні комплексні професійні завдання для СРС включають такі теми: апоптоз як регуляція імунної відповіді; імунопатогенез та імунотерапія сепсису; мікозні ураження слизової оболонки ротової порожнини; герпетичні інфекції в стоматології; алергічні реакції на стоматологічні матеріали. Наявні методичні матеріали дозволяють студенту працювати в індивідуальному режимі, формувати та вдосконалювати професійні знання і вміння, перевіряти та коригувати свою діяльність. Використання алгоритмів самоконтролю студентів як на заняттях, так і в

114

умовах виконання самостійних позааудиторних завдань з метою перевірки, сприяє усвідомленню мети та завдань, а також результативності навчально-пізнавальної діяльності. Оскільки СРС студентів – це творча діяльність з набуття та закріплення наукових знань, вона передбачає дві складові: самостійну теоретичну і практичну підготовку. Для реалізації самостійної теоретичної підготовки необхідні такі чинники: бажання вчитись і необмежена кількість необхідної літератури. Тому кожний студент повинен максимально повно бути забезпеченим необхідними підручниками, посібниками, довідковою літературою, методичними документами з клінічної імунології та алергології. Саме над створенням сучасних навчальних посібників колектив кафедри активно працює останніми роками. Створено авторський курс лекцій, який щорічно оновлюються. Активну пізнавальну творчу діяльність студентів забезпечено нині в бібліотеках університету та гуртожитків. Найчастіше студенти користуються електронними джерелами або інформацією в інтернеті. У зв’язку з вищесказаним, наступним завданням кафедри є створення електронного підручника з клінічної імунології та алергології. Безпосередньо СРС студентів, її контроль та корекція здійснюється на навчально-практичному, контрольному та корекційному етапах. Особливо важливе значення для організації СРС в плані набуття практичних навиків нині має створений навчальнопрактичний центр “Медицина”. На цій базі проводиться оволодіння обов’язковими практичними навиками під контролем чергового викладача в позааудиторний час. Студенти знайомляться з методиками комп’ютерної спірографії, пікфлоуметрії, наданням невідкладної допомоги, способам елементарної підтримки життєдіяльності (серцево-легенева реанімація). При виконанні самостійної роботи студенти потребують постійних консультацій викладача, що збільшує інтелектуальне навантаження і затрати часу на викладача. Останній повинен постійно допомагати і спрямовувати СРС, а також залучати до активної навчальної діяльності. З метою навчання і перевірки набутих знань в 2013-2014 н.р. почали застосовуватися тестові завдання на базі комп’ютерного класу кафедри внутрішньої медицини № 2 та медсестринства. Такий контроль сприяє оперативності при перевірці знань, набутих в процесі СРС. Але важливішим є те, що в перспективі можна поєднувати різні за складністю тестові завдання для навчання студентів різного рівня підготовки; варіювати складність, об’єм та темп виконання завдань. Це сприятиме активізації навчально-пізнавальної діяльності студентів за рахунок моделювання якісно нового типу візуалізації навчального матеріалу реальних і віртуальних об’єктів, процесів та явищ; посилення мотивації і пізнавального інтересу студентів у навчанні за рахунок новизни методів навчання, можливості індивідуалізації навчання, реалізації технічних можливостей комп’ютера. У майбутньому використання останнього забезпечить позитивний емоційний фон навчання, дозволить організувати гнучке управління навчальним процесом на основі здійснення педагогічної корекції і безперервного зворотного зв’язку. Якісні зміни контролю навчальної діяльності – це здійснення контролю з діагностикою, зворотнім зв’язком і оцінюванням етапів, надання контролю характеристик систематичності й об’єктивності. Вищеописані напрямки СРС вирішують проблему оволодіння матеріалом дисципліни, який належить до аудиторних і позааудиторних тем. Підготовка індивідуальних завдань є вищим рівнем СРС, яка вимагає творчого підходу до одержуваної інформації, вміння представити набуті знання у доступному вигляді для широкого кола студентів у вигляді написання і захисту рефератів. Питання п’яти позааудиторних тем за бажанням студентів оформляються як відповідні реферати, а також обов’язково включені до під«Архів клінічної медицини»

Н.В. Чернюк “Удосконалення самостійної роботи студентів стоматологічного факультету...”

сумкового модульного контролю. Творчий рівень пізнавальної діяльності, тобто написання рефератів після огляду тематичної літератури, досягається окремими, найбільш здібними та підготовленими студентами-стоматологами, які вивчають методи досліджень і здатні в майбутньому виконувати самостійні наукові роботи. Самостійна робота є найважливішим компонентом педагогічного процесу, що передбачає інтеграцію різних видів індивідуальної та колективної навчальної діяльності, яка здійснюється як під час аудиторних, так й позааудиторних занять, без участі викладача та під його безпосереднім керівництвом [6]. Водночас успішна організація самостійної роботи вимагає доброго ресурсного забезпечення. Необхідність інтеграції у Європейську систему освіти вимагає від викладачів постійного удосконалення, підвищення рівня знань. Знання предмета повинно доповнюватись необхідністю отримувати інформацію з бібліотек (звичайних та електронних), наукових сайтів в Інтернеті, вмінням створювати методичне забезпечення дисципліни клінічна імунологія в електронному варіанті. Студент при виконанні самостійної роботи потребує постійних консультацій викладача, отже інтелектуальне навантаження на викладача і затрати часу збільшуються. В ідеальному варіанті викладач повинен розуміти мислення своїх студентів, їх інтереси, ставлення до життя і навчання для того, щоб допомагати і спрямовувати їх самостійнуроботу, а також залучати до активної навчальної діяльності. Позитивним у консультаціях викладача є те, що студент має змогу реально оцінити свій рівень знань, а при вирішенні задач усвідомити відповідальність за кінцевий результат. Для доброго засвоєння предмету клінічної імунології та алергології необхідне органічне поєднання активних форм навчального процесу (лекцій та практичних занять) із систематичною СРС. Викладач зобов’язаний сформувати у студента інтерес до майбутньої професії, навчити самостійно працювати й отримувати задоволення від самоосвіти. Водночас засвоєнням матеріалу – це самостійна практична підготовка, першочерговим чинником якої є бажання студента вчитися. Сучасний етап розвитку вищої професійної освіти пов’язаний з переходом до практичної реалізації нової освітньої парадигми, яка спрямована на створення цілісної системи безперервної освіти, на розширення сфери СРС в умовах залучення до процесу пізнання інформаційних та телекомунікаційних комп’ютерних технологій, які формують навички самоорганізації та самоосвіти. Необхідність пошуку нових підходів щодо організації СРС у сучасних умовах, де інформаційні технології є невід’ємною частиною, пов’язана із застосуванням інформаційно-комунікативних технологій, спрямованих на досягнення результату навчального процесу [2]. Вирішальну роль в організації СРС мають ті інформаційні технології, які відкривають студентам доступ до нетрадиційних джерел інформації (використання освітніх сайтів та автоматизованих навчальних програмних засобів), дають можливості для творчості, набуття та закріплення навичок, дозволяють реалізувати нові форми й методи навчання СРС при вивченні клінічної імунології. Водночас, крім знання методів пошуку, студенти мають опанувати методи аналізу, синтезу, узагальнення інформації [4]. Перспективним напрямком може бути виконання студентами індивідуальних робіт з подальшим представленням їх у формі презентацій. Це забезпечує можливість групової інтеракції та індивідуального вдосконалення дослідницьких вмінь студентів, а також навичок і вмінь проведення групових дискусій та обговорень. Ця методика має великий потенціал, оскільки характеризується високою комунікативністю та передбачає висловлювання студентами своїх власних поглядів, активне включення у реальну дійсність, прийняття особистої відповідальності за результат. № 1 (20) - 2014

Принципово новим підходом до організації СРС є використання мережевих технологій та телекомунікацій, що надає доступ студентам до значного обсягу інформаційних ресурсів. Розгалужені пошукові можливості мережевих систем дають змогу оперативно знаходити потрібну інформацію, допомагають перейти від звичайного отримання інформації до активної участі студента в її пошуку [2, 7]. Основними можливостями використання деяких інформаційних технологій у самостійній роботі студентів при вивченні клінічної імунології є: для пошуку інформації в мережі – використання web – браузер, баз даних, користування інформаційно-пошуковими та інформаційно-довідковими системами, автоматизованими бібліотечними системами, електронними журналами; для організації діалогу в мережі – використання електронної пошти, синхронних і відстрочених телеконференцій. Отже, необхідність ефективної організації СРС зумовлена все вищими вимогами до рівня підготовки майбутніх фахівців для їх компетентного входження в ринок праці міцно сформованими потребами у постійній професійній самоосвіті та саморозвитку. Вирішенню цього завдання в перспективі сприятиме широке застосування вищезазначених інформаційних технологій навчання. Висновки 1. Самостійна робота студентів з клінічної імунології включає теоретичну підготовку і практичну роботу над засвоєнням матеріалу, які поєднують творчу співпрацю студента і викладача, методичне і наочне забезпечення із широким застосуванням сучасних інформаційних технологій.

2. Оцінювання СРС здійснюється на практичних заняттях, при підсумковому модульному контролі.

3. Вищим рівнем СРС, який вимагає творчого підходу до одержуваної інформації, є вміння представити набуті знання у доступному вигляді для широкого кола студентів у вигляді написання і захисту рефератів. Перспективи подальших досліджень полягають у розробці нових прийомів технологізації самостійної роботи студентів стоматологічного факультету з метою підвищення рівня сформованості професійних умінь і навичок, оновленні методичних посібників. Література 1. Біловол О.Л. Клініча імунологія та алергологія / О. М. Біловол, П. Г. Кравчун, В. Д. Бабаджан [та ін.] . – Х.: Гриф, 2011. – 550 с.

2. Бойко Н. І. Основні педагогічні аспекти використання інформаційних технологій та технологій дистанційного навчання в самостійній роботі студентів / Н. І. Бойко // Наукові записки: зб. наукових статей НПУ імені М. П. Драгоманова. – К.: Вид-во НПУ імені М.П. Драгоманова. – Випуск 71. – 2008. – С. 63–69.

3. Казмирчук В. Е. Клиническая иммунология и аллергология с возрастными особенностями / В. Е. Казмирчук, Л. В. Ковальчук.

– К.: Медицина, 2012. – 520 с.

4. Ландэ Д. В. Поиск знаний в интернет. Профессиональная работа / Д. В. Ландэ. – М.: Издательский дом “Вильямс”, 2005. – 72 с.

5. Науменко Г. Про деякі аспекти реформування освіти України / Г. Науменко // Шлях освіти. – 2000. – № 1. – С. 2.

6. Пидкасистый П. И. Организация учебно-познавательной деятельности студентов: учебн. пособие / П. И Пидкасистый. – М.: Педагогическое общество России, 2004. – 112 с.

7. Подопригорова Л. А. Использование Интернета в обучении иностранным языкам / Л.А. Подопригорова // Иностранные языки в школе. –2003. – № 5. – C. 25–31.

8. Система управління якістю медичної освіти в Україні / І. Є. Булах, О. П. Волосовець, Ю. В. Вороненко [та ін.]. – Дніпропетровськ: “Артпресс”, 2003. – 211 с.

9. Стеченко Д. Інновація та якість підготовки фахівців у вищій школі / Д. Стеченко // Вища школа. – 2005. – № 1. – С. 43–45. Одержано 17.02.2014 року.

115

ÑÒÎвÍÊÈ ²ÑÒÎв¯ УДК. 617(092)

ДО 120 РІЧЧЯ З ДНЯ НАРОДЖЕННЯ ВИДАТНОГО УКРАЇНСЬКОГО ВЧЕНОГО, ХІРУРГА, ПЕДАГОГА І МИСЛИТЕЛЯ Б.Л.СМІРНОВА С.М. Геник Івано-Франківський національний медичний університет Вища задача таланту – своїми творами дати людям зрозуміти сенс і ціну життя В. Ключевський Чистоту душі, любов до людей, до життя виніс у своєму серці у великий світ виходець із поліського села Козланичі на Сосниччині Чернігівської області Борис Леонідович Смірнов. Академік, доктор медичних наук і філолог, заслужений діяч науки і техніки, член Спілки письменників, професор. Більше півстоліття свого життя Б.Л.Смірнов віддав боротьбі за здоров’я людей і розвиток медичної освіти. Він гармонійно поєднував дві далекі сфери матеріальної і духовної діяльності людини – хірургію, а також духовне фактичне служіння і подвижництво в час жахливих десятиліть народу. Він створив систему Духовного життя для народу, усвідомлюючи, що він уже вступив у вищу фазу свого існування на землі. Головним в цій системі було вчення про духовний шлях. Це основна риса його високого подвижницького служіння своєму народу. Б.Л.Смірнов народився 15 грудня 1891 року. Батько Леонід Васильович – земський лікар. Мати – Софія Митрофанівна – обдарована жінка, авторка повістей і оповідань, що друкувалися в юнацьких журналах “Схід” і “Вітчизна” під псевдонімом Козляницька. Ще в ранньому дитинстві хлопець спостерігав з якою любов’ю і увагою ставився батько до людей, котрі зверталися до нього, надаючи їм безкоштовну кваліфіковану допомогу. Часто ходив по селу з матір’ю, допомагаючи їй збирати український фольклор, особливо пісні, думи і прислів’я. З чотирьох-п’яти років учився читати по книгах Євангелія та твори Шевченка і в шість років знав чимало напам’ять із цих книг. Після закінчення Київської гімназії із золотою медаллю, він, як і його два старші брати, вибрав медицину, хоча його приваблював і літературно-філософський факультет. В 1914 році Борис Леонідович закінчив з відзнакою Петербургську воєнно-медичну академію. Вже навчаючись в академії, його манило все нове, невідоме, як манять до себе мандрівників і мореплавців ще не відкриті країни і острови. Так він захопився іноземними мовами, досконало вивчивши польську, німецьку, англійську, французьку, латинську, староєврейську мови, а також тюркські діалекти. Крім медицини, він поглиблено почав вивчати санскрит, захоплюючись його багатством і різноманітністю. Ще в студентські роки став автором ряду наукових праць, відзначених преміями, також брав участь в діяльності Петербургських релігійно-філософських гуртків. В 1914 році Б.Л.Смірнова направляють військовим лікарем у діючу армію. Навіть у важких фронтових умовах він не залишає науку, збирає патолого-анатомічний матеріал

116

черепно-мозкових поранень і присилає на кафедру академії. Згодом повертається в рідне село, а з 1919 року працює лікарем військкомату у Сосниці. В 1922 році Б.Л.Смірнов переїжджає до Києва, де працює в клініці нервових хвороб Київського медичного інституту. В 1927 році захистив дисертацію, отримав звання приват-доцента медичного інституту, читає студентам курс семіотики нервових хвороб, розробив і впровадив в практику нові методи лікування. Йому належить ініціатива створення кафедри, зроблено перші кроки в галузі вітчизняної нейрохірургії. Його талант, вміння поєднати глибокі теоретичні знання з практикою викликали не тільки захоплення співпрацівників, але і заздрість недоброзичливців. До того ж Б.Л.Смірнов у Києві прочитав декілька публічних лекцій про “безпосередню передачу думки” з демонстрацією відповідних дослідів. У зв’язку з цим, а також як активного учасника філософського гуртка в 1928 році його було арештовано і вислано в м.Йошкар-Ола на 3 роки. Потім висилку було продовжено ще на 4 роки. Виконуючи обов’язки консультантаневропатолога в Марійській обласній лікарні, Б.Л.Смірнов все робить для того, щоб у нелегких кліматичних умовах краю забезпечити висококваліфіковану медичну допомогу населенню, відкриває і застосовує у практичній роботі нові методи лікування і в цих умовах, наполегливо добивається їх впровадження. В 1935 році Борис Леонідович переїхав в м.Ашхабад, де з особливою силою розкрилися його творчі здібності і талант хірурга, і літератора. В 1937 році його виганяють з інституту і він працює невропатологом на курорті Молла-Кара. Великий досвід у галузі хірургії, неврології та патологічної анатомії, а також зібраний багатий науководослідницький матеріал дали можливість у короткий термін захистити в Ленінграді дві дисертації: в 1938 році – кандидатську, 1939-му році – докторську. У вересні 1939 року Б.Л.Смірнова пройшов по конкурсу на посаду професора, завідуючого кафедрою нервових хвороб Туркменського медичного інституту. Одночасно він став заступником ректора з наукової роботи в Туркменському науково-дослідному інституті неврології і фізіотерапії. Йому належить визначні дослідження щодо багатьох неврологічних захворювань. Борис Леонідович став основоположником нейрохірургії в Туркменії, створив на базі науково-дослідного інституту нейрохірургічне відділення і зробив сотні операцій на центральній і периферичній нервовій системі. Він вперше в Радянському Союзі зробив тоді найскладнішу операцію з приводу протрузії міжхребцевого диска. У роки Другої світової війни Б.Л.Смірнов працює у лікарні відновлювальної хірургії, в медичному і науководослідному інститутах, постійно надає нейрохірургічну допомогу пораненим воїнам. В 1944 році Бориса Смірнова обирають завідуючим кафедрою нейрохірургії Київського медичного інституту вдосконалення лікарів. Йому так хотілося повернутися в рідні місця. Він з любов’ю і захопленням згадував чудову українську природу. В листах і своїх записках писав про чудові «Архів клінічної медицини»

С.М. Геник “До 120 річчя з дня народження видатного українського вченого...”

краєвиди Перемишля, Львівщини та інших місцевостей, де довелося бути під час війни. Любов до рідного краю, до України надихала в далекій Туркменії на творчість, на трудовий подвиг в ім’я свого народу. Його наукові праці, його досвід знайшли широке застосування в Україні, до якої він прагнув усім своїм серцем і душею. Та згодом він опинився знову в Ашхабаді. Спецслужби не схвалили повернення репресованого доктора наук Б.Смірнова в Київ. Але з Києвом, з рідними козляничами, він і дальше підтримував тісні зв’язки. В Туркменії він стає головним нейрохірургом Міністерства охорони здоров’я, завідуючим кафедрою нервових хвороб Туркменського державного медичного інституту, членом Всесоюзної нейрохірургічної ради, членом госпітальної ради Наркомздоров’я Туркменської РСР. За добу Борис Леонідович проживав немовби два життя. Одне життя, денне, було віддано хірургії, але наставав вечір і професор заглиблювався в друге життя, не менш цікаве і насичене. Дві з половиною тисячі років тому індійці почали складати “Махабхарату” – натхненну пісню розуму, державної мудрості, історію філософії. Мрія прочитати в оригіналі одну з величних книг світу не давала спокою, доки в його руках не опинився словник санскритської мови. Перед тим, як почати переклад “Махабхарати”, він тривалий час вивчав різні словники, підручники, прочитав багато літератури з історії, культури і філософії Індії. Адже “Махабхарата” – це не лише літературний твір, це перш за все, твір філософський, своєрідний кодекс морально-етичних норм, що ввійшли в народну свідомість. Двадцять три роки пішло на переклад першої книги “Махабхарати”, адже перекладач не мав спеціальної лінгвіністичної і філософської освіти. Санскрит – одна з найважчих мов. Її словник має 48 звуків. Б.Смірнов почав перекладати з оригіналу десять книг з вісімнадцяти “Махабхарати”, до яких тепер особливо звертаються всі філософські школи Індії. Кожна книга мала наприкінці примітку до тексту і тлумачний словник. Робота над перекладом вимагала не тільки часу, але й колосального терпіння мужності, сили духу, впертості і працьовитості. Після дня, проведеного за операційним столом, після лекцій в інституті було не легко сконцентруватися. Але Борис Леонідович не дозволяв собі розслаблятися, усвідомлюючи, що потім дуже трудно відновлювати незакінчену роботу. Про його особисту мужність свідчить такий факт. У трагічну ніч з 5 на 6 жовтня 1948 року Б.Смірнов сидів над рукописами “Махабхарати”, коли здригнулася земля і в місті настала пітьма. Бориса Леонідовича відкопали з-під уламків. Звільнившись, він побіг в клініку, куди почали привозити перших ранених, став біля операційного стола, яким служили двері з чийогось зруйновано дому і почав оперувати. Лише на другу добу професор ледве добрався до свого дому, від якого залишилася купа цегли. Взяв лопату і став розгрібати завали. А потім ще три доби беззмінно оперував в палатковому госпіталі, що був розбитий на центральній площі Ашхабаду. Більша частина рукописів “Махабхарати” загинула під час землетрусу і їх прийшлося знову відновлювати. У багатьох своїх записниках він писав про любов до

№ 1 (20) - 2014

людини, до рідних. “Бог є Любов. Не розумію, як можна говорити про любов взагалі. Я люблю свій народ, свою Батьківщину, все те, чим я пов’язаний з дитинства, що увібрав з молоком матері; любов до рідної мови, мистецтва образотворчого, музики і т.д.”. Писав, як їхав на заслання, дивлячись на навколишні краєвиди, згадував українську чарівну природу, свою річку, що весною виходить з берегів і покриває прибережні луки. Але працю над “Махабхаратою” він не залишав. Останні сім книг Б.Смірнов переклав вже будучи прикутим до ліжка. Кожен день, як було заведено багато років тому, він сідав за стіл, а якщо не міг, то, лежачи в ліжку, обкладався словниками і продовжував сконцентровано працювати над вигадливими сказаннями і легендами старовинних індійських мудреців. Частину роботи брали на себе найближчі йому люди – дружина Людмила друкувала текст перекладу, її сестра вела переписку, а прийомний син, також нейрохірург, робив ілюстрації до книги. Вони ж підготували до видання текст останньої, десятої книги, яку не встиг закінчити Борис Леонідович. За роки життя в Туркменістані під керівництвом Б.Л.Смірнова співробітники Туркменського медичного інституту успішно захистили 15 кандидатських дисертацій. Ним написано більше 70 наукових праць з хірургії, патологічної анатомії, нейрохірургії; вихована ціла плеяда нейрохірургів. Крім цього зроблені переклади з санкритської мови “Махабхарати”, що стали бібліографічною рідкістю і ввійшли у багатотомне видання “Бібліотеки всесвітньої літератури”. Переклади зустріли багаточисленні захоплені відгуки від вчених-індологів і від самої Індії. В одному з листів до Бориса Леонідовича є такі слова: “Те, що ви зробили, міг виконати тільки колектив”. А він викроював із свого щільного робочого графіка вільний час і ночами сидів над рукописами, не очікуючи нагород за свою працю. Всю багаторічну перекладацьку працю Б.Л.Смірнов виконував безкоштовно. Наприкінці життя Б.Л.Смірнова було прийнято в Союз письменників СРСР, що стало визнанням його професіоналізму не лише в хірургії, але і в літературі, рідкісного поєднання таланту лікаря з талантом вченого-філолога. Як це все вдалося зробити одній людині? Дуже просто. З ранньої юності Б.Л.Смірнов дотримувався залізного принципу: взявся за справу – доведи її до кінця. А його життєвою позицією було: “Навчатися і працювати доки б’ється серце”. Глибока любов до людей, велика життєстверджуюча сила слова і титанічна праця завжди була характерною рисою Бориса Леонідовича Смірнова. Та все має свій початок і кінець…

2 травня 1967 року після тривалої хвороби Борис Леонідович залишив земне життя. Уже після його смерті вийшов у світ восьмий випуск “Махабхарати”, як нерукотворний пам’ятник могутньому українському співцеві людської Краси, Вірності і Любові. “Як плодове дерево багато плодів дає, так багато чистого створює чисте серце”. “Махабхарата” Анцгіта г.8, вірш 2. Одержано 31.03.2014 року.

117

Þ²Ëů КОВАЛИШИНУ Михайлові Миколайовичу – 85 років Народився 19 грудня 1928 р. в Яблунові Косівського району, де отримав початкову освіту. Навчався в гімназії в Коломиї та в сільськогосподарському технікумі в Снятині. У 1952 році закінчив ІваноФранківський медичний інститут, де залишився клінічним ординатором кафедри факультетської хірургії. Із 1955 р. – асистент цієї кафедри. В 1957 році захистив кандидатську дисертацію на тему: “Внутр і шн ь оа рт е р і а ль н і введення антибіотиків для лікування остеомієліту”. В 1961 році отримав звання доцента курсу ортопедії і травматології, який був створений за рахунок годин викладання військово-польової хірургії від кафедри госпітальної хірургії. З 1971 року по 1986 рік завідував новоствореною кафедрою травматології, ортопедії і військовопольової хірургії. Теоретичний і практичний рівень знань щорічно, під час літніх відпусток, підвищував у провідних клініках Києва, Харкова, Москви і Ленінграду. Для читання комплексних лекцій з травматології і ортопедії та виконання складних операцій запрошував провідних вчених Києва і Харкова. Організував проведення частини практичних занять з військово-польової хірургії на базі військового гарнізонного госпіталю і поліклініки та проходження професійної підготовки субординаторами кафедри у профільних санаторіях (Ворохта, Коршів). В 1963 р. М. Ковалишина призначено головним травматологом області й атестовано МОЗ України вищою категорією. За сприяння облздороввідділу були відкриті травматологічні відділення в Косові, Снятині, Городенці, Рогатині, Надвірній, Рожнятові і Богородчанах. Кураторами районів назначались співробітники кафедри, які виїжджали в райони на планові консультації та виконували оперативні втручання. В 1965 р. створив Обласне науково-медичне товариство травматологів і ортопедів (голова - доцент Ковалишин М.М., секретар – асиситент Клепач М.С.). Організував дві Республіканські науково-практичні конференції на тему травматизму в лісовій і деревообробній промисловості та в сільськогосподарському виробництві. Кафедрою та Обласним товариством Червоного хреста підготовлена і видана 5000-им тиражем «Пам’ятка про надання першої невідкладної медичної допомоги потерпілим при автодорожних травмах». Михайло Миколайович є автором 63 наукових публікацій, із них 4 – французькою мовою, які видані в Алжирі, Республіці Малі й Тунісі; монографії “Гематогенний остеомієліт”; 5 винаходів; 37 раціоналізаторських пропозицій. Друковані роботи присвячені вивченню дії лікарських речовин в залежності від шляхів введення, коллатерального кровообігу, контрастній ангіо- і ангіокардіографії з використанням приладів автора, застосуванню метало- і біологічного остеосинтезу, оперативному лікуванню кістково-

118

суглобового туберкульозу, відновному лікуванню наслідків поліомієліту, церебрального паралічу, множинної і поєднаної травми тощо. Нагороджений почесною грамотою Міністерства Вищої освіти СРСР, чотирма медалями ІІ ступеню ВДНГ СРСР і УРСР та ІІІ ступеня Міжнародної конференції з використання технічних засобів навчання студентів. Був членом Республіканського і Всесоюзного наукового товариства травматологів-ортопедів.

27 років обіймав посаду обласного травматолога ІваноФранківщини. В інституті виконував різні види громадської роботи: голова об’єднаного профкому викладачів і студентів; голова комітету народного контролю, голова товариського суду інституту; відповідальний за винаходи і раціоналізаторські пропозиції. В 1976 році організував підсумкову виставку експонатів авторських і раціоналізаторських пропозицій, апаратів, пристосувань, інструментів, наочних посібників, стендів та засобів технічного забезпечення програмованого контролю знань студентів. Кафедрі травматології присвоєно перше місце із винагородою – грошова премія і грамота. Згідно з централізованого підбору кадрів і розпорядження “Союзздравзагранпоставки” пройшов курси вивчення французької мови на кафедрі іноземних мов Київського інституту удосконалення лікарів і на кафедрі Західноєвропейських мов Академії наук СРСР. З 1968 року по 1971 рік перебував у закордонному відрядженні в Алжирській НДР (м. Аннаба), де завідував травматологічним відділом на 100 ліжок, був консультантом 300-ліжкового госпіталю, який обслуговували лікарі ФРН, проводив заняття з травматології в Медичному коледжі, а також головував в Науковій раді радянських лікарів в Алжирі. Брав участь у громадській роботі радянських спеціалістів як член Об’єднаного профкому, член футбольної та шахової команд, учасник зведеного хору при генеральному консульстві. На Алжирській національній виставці науковопромислових досягнень організував павільйон “Медична допомога радянських спеціалістів Алжиру”, за що отримав грамоту і подяку посольства СРСР. Організував дві науковопрактичні конференції з участю лікарів Алжиру, Марокко й Тунісу. За час роботи в Алжирі нагороджений Ювілейною медаллю, письмовою подякою Паризького реанімаційного департаменту. Рекомендований на 1971-73 роки на посаду радника посла з медицини, чим не скористався у зв’язку із закінченням терміну контракту. З 1982 року по 1984 рік перебував у закордонному відрядженні в Республіці Малі в ролі викладача ортопедії і травматології в Національному університеті в столиці Бамако, де організував і обладнав навчальні кімнати наочними посібниками, привезеними із Москви. Педагогічний процес вів французькою мовою, без перекладача. Крім того, в Центральному столичному госпіталі завідував травматологічним відділом на 60 ліжок і 100-ліжковим відділом ургентної хірургії. За час роботи вперше за кордоном впровадив позавогнищевий компресійно-дистракційний остеосинтез за методом Ілізарова, сегментарне подовження кінцівок при їх укороченні, функціонально-відновні операції при поліомієліті, кісткову аутопалстику – при дефектах трубчастих кісток, мігруючий стебловий клапоть за Філатовим тощо. За завданням посольства СРСР в Республіці Малі протягом 5-ти місяців працював провідним хірургом в колонії«Архів клінічної медицини»

Ковалишину Михайлові Миколайовичу – 85 років

лепрозорії на 300 хворих проказою, де проводив кістковопластичні операції на 4-ій стадії прокази, а також виконував функції патологоанатома і судово-медичного експерта радянських спеціалістів. Організував дві міжнародні наукові конференції “Медицина 2000 року” з участю лікарів Нігерії, Сенегалу, Індії та Китаю і видав збірник тез французькою мовою. Міністерством здоров’я Республіки Малі, за клопотанням голови комітету Малійських жінок м-м Діало (яку спочатку лікував з важкою політравмою та згодом скерував її на ендопротезування), був відряджений до Берліна в інститут Гумбольдта для ознайомлення із сучасними методами лікування ортопедично-травматологічних хворих. За період роботи в Республіці Малі одержав подяки з посольств СРСР, Польщі, а також Міністерства здоров’я Республіки Малі. Нагороджений Урядовою медаллю президента – Муси Траоре, яка не вручена через те, що процедура попередньо не була погоджена з посольством СРСР. Повернувшись з Республіки Малі, звітував на засіданні Вченої Ради Івано-Франківського медичного інституту. Закордонна робота отримала позитивну оцінку. Продовжував завідувати кафедрою. В 1990 році організував на базі ІваноФранківського медичного інституту сумісну з Другим Московським медінститутом науково-практичну конференцію ”Захворювання і пошкодження кисті та пальців”, в якій брав безпосередню участь головний травматолог-ортопед МОЗ СРСР, професор В.Ф.Кузьменко. Російських учасників конференції ознайомили з організацією роботи травматологічних відділів Калуша, Долини, Коломиї, Надвірної, Косова. Після виходу на пенсію працював на різних посадах у медичному інституті, зокрема: викладачем військовопольової хірургії стоматологічного факультету, французької мови на кафедрі іноземних мов, травматології і ортопедії на кафедрі післядипломної підготовки лікарів, кафедри екстреної медичної допомоги та медицини катастроф, беззмінний багаторічний староста народної чоловічої хорової капели «Сурма» по 2011 рік. Здається, ще не так давно, в 1978 році, редакція профіль-

№ 1 (20) - 2014

ного журналу «Ортопедия, травматология и протезирование» вітала Михайла Миколайовича із 50- річним ювілеєм. Від того часу минуло ще 35 років невпинної роботи на ниві педагогіки, науки та охорони здоров’я. Розрізненість практичної роботи, як спеціаліста, різнопланових громадських доручень не сприяли успіхам в науковій діяльності. Затверджена Республіканською проблемною комісією докторська дисертація на тему «Мінеральний обмін та його корекція при переломах» у призначений термін виконана не змогла бути, позаяк пенсійний вік зупинити неможливо. Трудовий шлях Михайла Миколайовича, як людини, громадянина і спеціаліста рівнозначний високим досягненням. Його дружина – дільничний лікар. Два сини, продовжили родинну справу, і теж ортопедо-травматологи, підтвердили достойність життєвого шляху ювіляра, де були тільки подяки і нагороди. У житті Михайла Миколайовича прослідковується послідовність трудових процесів, починаючи із посади пічника, препаратора, лаборанта та коменданта центрального корпусу медінституту і наступної лікарської, педагогічної, наукової і суспільної діяльності. Михайлу Миколайовичу властиві послідовність та реалізація задуманого, фаховість, точність і пунктуальність в роботі. Його характерною рисою є добра душа, досконалі теоретичні знання, прозорість, послідовність і пунктуальність у вирішенні виробничих питань і життєвих ситуацій та повага і простота спілкування в колективі, людяність стосунків з колегами по роботі та із студентами протягом майже 60 років лікарської та викладацької роботи. Своє 85-ліття Михайло Миколайович відмічає в доброму фізичному стані та продовжує надавати батьківські поради синам і підростаючим внукам. Колектив кафедри екстреної та невідкладної медичної допомоги, медицини катастроф

119

ВИМОГИ ДО АВТОРІВ У журналі “Архів клінічної медицини” публікуються роботи з усіх розділів сучасної клінічної медицини. До журналу подаються роботи, які не друкувалися раніше і не публікувались в інших видавничих структурах. Відповідальність за достовірність інформації та оригінальність поданих матеріалів покладається на авторів. Всі роботи, подані до редакції журналу “Архів клінічної медицини”, рецензуються провідними фахівцями. Редакція залишає за собою право на наукове і літературне редагування статей, а також її скорочення. Роботи, оформлені без дотримання вимог редакції, не реєструються. Друкуються оригінальні статті, лекції провідних спеціалістів, огляди літератури, випадки з практики, наукова хроніка (інформація про з’їзди та конференції), листи до редакції, проблеми медичної освіти, рецензії, історія кафедр. Стаття повинна супроводжуватися офіційним листом від установи, в якій виконана робота, і мати візу керівника установи. Додається також акт експертної комісії про відсутність інформації, яка містить державну таємницю. Стаття підписується всіма авторами. Повні імена авторів, академічні звання та посади, повні адреси повинні бути вказані на окремій сторінці. Необхідно також вказати адресу, телефон та електронну адресу (за наявності) автора, який отримуватиме кореспонденцію. Рукопис може бути написаний українською, російською або англійською мовами та повинен супроводжуватися резюме українською, російською і англійською мовами і ключовими словами. У резюме потрібно чітко зазначити мету, об’єкт і методи дослідження, результати і висновки. Рукопис подається у двох примірниках, надрукований з одного боку аркуша форматом А4 (210 х 297 мм) через 1,5 інтервали, кегль 14, шрифт Times New Roman (Cyr), поля зверху і знизу по 2,0 см, зліва – 3,0 см, справа – 1,0 см. Електронний рукопис подається на CD-дисках з використанням текстового редактора “Word 6.0, 7.0”. Таблиці слід друкувати у редакторі “MS Word”, графіки – “MS Graph”, Excel, формули – “MS Equation”. Таблиці і рисунки необхідно оформляти окремими файлами, а в статті на полях вказувати місце їх розташування. На першій сторінці тексту вгорі позначається шифр УДК, назва статті, ініціали та прізвища авторів, назва установи, де працюють автори, українською, російською і англійською мовами, резюме з ключовими словами українською, російською і англійською мовами. Приклад: УДК СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНІ ТАХІАРИТМІЇ ТА РИЗИК РАПТОВОЇ СМЕРТІ О.М.Вітренко Івано-Франківський національний медичний університет СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ ТАХИАРИТМИИ И РИСК ВНЕЗАПНОЙ СМЕРТИ О.М.Витренко Ивано-Франковский национальный медицинский университет SUPRAVENTRICULAR TACHYARRHYTHMIAS AND RISK OF SUDDEN DEATH O.M.Vitrenko Ivano-Frankivsk National Medical University Резюме об’ємом не менше 1500 знаків повинно включати наступні аспекти змісту статті: - предмет, тему, мету роботи; - матеріал і методи дослідження; - результати роботи; - висновки. Предмет, тема, мета роботи вказується, якщо вони не зрозумілі із заголовка статті. Методи доцільно описувати, якщо вони відрізняються новизною і тому представляють інтерес. Результати роботи описують максимально точно та інформативно. Висновки можуть супроводжуватись рекомендаціями, оцінками, пропозиціями. Ключові слова (не більш 5 слів чи словосполучень, використовувати терміни із списку медичних предметних заголовків видання Index Medicus) Резюме объемом не менее 1500 знаков должно включать следующие аспекты содержания статьи: - предмет, тему, цель работы; - материал и методы исследования; - результаты работы; - выводы. Предмет, тема, цель работы указывается, если они не понятны из заголовка статьи. Методы целесообразно описывать, если они отличаются новизной и поэтому представляют интерес. Результаты работы описывать максимально точно и информативно. Выводы могут сопровождаться рекомендациями, оценками, предложениями. Ключевые слова (не больше 5 слов или словосочетаний, использовать термины из списка медицинских предметных заголовков издания Index Medicus) Резюме (Abstract) об’ємом не менше 1500 знаків повинно включати наступні аспекти змісту статті: - предмет, тему, мету роботи; - матеріал і методи дослідження; - результати роботи; - висновки.

120

«Архів клінічної медицини»

Предмет, тема, мета роботи вказується, якщо вони не зрозумілі із заголовка статті. Методи доцільно описувати, якщо вони відрізняються новизною і тому представляють інтерес. Результати роботи описують максимально точно та інформативно. Висновки можуть супроводжуватись рекомендаціями, оцінками, пропозиціями. Ключові слова (не більш 5 слів чи словосполучень, використовувати терміни із списку медичних предметних заголовків видання Index Medicus) Текст статті. Якщо стаття англійською мовою, то резюме повинно бути українською мовою. Усі фізичні величини та одиниці слід наводити за SI, терміни – згідно з анатомічною та гістологічною номенклатурами, назви хвороб – за діючою Міжнародною класифікацією хвороб. Обсяг статті оригінальних досліджень не повинен перевищувати 15 сторінок разом із резюме, таблицями, ілюстраціями, списком літератури (до 15 джерел). Огляд літератури або лекція можуть мати обсяг до 25 сторінок, випадки з практики – до 5 сторінок. Оригінальні і проблемні роботи повинні бути чітко структуровані, їх частини слід виділяти заголовками: -постановка проблеми і аналіз останніх досліджень; -матеріали і методи; -результати та їх обговорення; -висновки; -перспективи подальших досліджень; -література. Літературні посилання в тексті здійснюються шляхом наведення в квадратних дужках цифри, що відповідає номеру цитованого джерела в списку літератури. Всі посилання, наведені в роботі, повинні бути представлені в кінці тексту в списку літератури, поданому на окремому аркуші. Список цитованої літератури наводиться відповідно до вимог останнього ДОСТу в алфавітному порядку, спочатку наукові праці, надруковані кирилицею, потім – латинським шрифтом. При цитуванні літератури в списку обов’язково вказуються автори статті, повна назва роботи і джерело (назва журналу, рік видання, том, номер, сторінки). Рекомендується до списку літератури включати роботи за останні 5 років і тільки в окремих випадках – більш ранні публікації. До лекцій додається список рекомендованої літератури без бібліографічних посилань у тексті. Таблиці цифрових даних друкуються через 1 інтервал на окремих сторінках, вони повинні мати заголовок і бути пронумеровані арабськими цифрами (1, 2, 3 та ін.). У тексті статті вказується місце розташування таблиці. Фотографії скануються і записуються окремими файлами, а також подаються в 2-х примірниках. На звороті кожної ілюстрації олівцем зазначають їхні порядкові номери (рис.1; рис.2), прізвище першого автора, а також “верх” і “низ”. Матеріали просимо надсилати рекомендованим листом чи бандероллю. У разі недотримання автором запропонованих правил, редакція буде змушена повертати матеріали на доопрацювання, не реєструючи статтю. За дату отримання статті вважатиметься дата надходження до редакції остаточного опрацьованого автором варіанта рукопису. Друкування статей у журналі платне. Адреса редакції: Редакція журналу “Архів клінічної медицини” Івано-Франківський національний медичний університет вул. Галицька, 2 м. Івано-Франківськ, 76018. Тел. (0342) 53-79-84, 75-02-51 Для розміщення матеріалів журналу у міжнародній науковій системі SCOPUS україномовні статті необхідно перекласти на англійську мову в повному обсязі з резюме і представити тільки в електронному варіанті на окремому диску з поміткою «SCOPUS». Бібліографічний список до них подати латиницею, вказуючи прізвища всіх авторів з транслітерацією, назву цитованої роботи в перекладі на англійську мову, назву журналу чи іншого джерела з транслітерацією, вихідні дані цитованого видання унормувати відповідно до міжнародних правил, які подані у «Uniform Requirement for Manuscript Submitted to Biomedical Journals». Зразок написання бібліографічного джерела. Український варіант: Баєвський Р.М., Іванов Г.Г., Петров Л.В. Аналіз варіабельності серцевого ритму при використанні різних електрокардіографічних систем. //Вісник аритмології. – 2002. - №3. – С. 65-70. За вимогами SCOPUS: Baevskiy R.M., Ivanov G.G., Petrov L.B. Analysis of heart rate variability using different ECG systems. Visnyk arytmologii. 2002; 3: 65-70. Передача українських літер повинна здійснюватися згідно з Постановою Кабінету міністрів України №55 від 27 січня 2010 року “Про впорядкування транслітерації українського алфавіту латиницею”. Примітки: 1. Буквосполучення “зг” відтворюється латиницею як “zgh” (наприклад, Згорани-Zghorany) на відміну від “zh” - відповідника української літери “ж”.

2. М’який знак і апостроф латиницею не відтворюються.

3. Транслітерація прізвищ та імен осіб і географічних назв здійснюється шляхом відтворення кожної літери латиницею.

№ 1 (20) - 2014

121