Angina y Coronarias Normales

Dra. Inés Leruite Unidad Cardiología UGC Medicina Interna Hospital Comarcal de la Axarquía AGS Este de Málaga-Axarquía 07.06.2012

ANGINA Y CORONARIAS NORMALES

DEFINICIONES “ Estrangulamiento y ansiedad. Opresión, agarrotamiento,

asfixia” Heberden

“ Dolor, opresión o malestar, generalmente torácico, atribuible a isquemia miocárdica transitoria” SEC 1982 • ANGINA ESTABLE

“Obstrucción coronaria por lesiones estenóticas quiescentes” • ANGINA INESTABLE

“Placas ateroscleróticas complicadas o circunstancias extrínsecas al árbol coronario que producen inestabilidad del síndrome clínico” Sección de cardiopatía isquémica, 1995

DETERMINANTES DEL SUMINISTRO MIOCÁRDICO DE O2 Flujo de entrada capilar y arterial coronario

Suministro de O2

Capacidad de la Hb para transportar y ceder el O2 Presión de perfusión miocárdica Resistencia vascular al flujo de sangre *

Regulación del flujo sanguíneo

RESISTENCIA VASCULAR CORONARIA Vasos prearteriolares Autorregulación miógena y vasodilatadores dependientes de fuerzas de cizallamiento

Vasos de conductancia (A. epicárdicas) Control del flujo a través de pared vascular

Vasos arteriolares Regulación metabólica

Capilares intramiocárdicos Regulación a demanda (esfínteres precapilares)

REGULACION DE LA CIRCULACION CORONARIA MECANISMO

EFECTOR

Autorregulación

Tono vasoconstrictor intrínseco

Presión de perfusión

Presión aórtica o posestenótica

Actividad metabólica

Ejercicio, isquemia

Compresión miocárdica

Interacción sistólica- diastólica

y mecanismos miógenos Control nervioso

Simpático*, parasimpático*, dolor

Endotelio

EDRF,EDCF

Farmacológico

Dipiridamol, adenosina, acetilcolina, agonistas y antagonistas alfa y beta, etc

SINDROME X ( angina microvascular)

CARACTERÍSTICAS GENERALES Síndrome que incluye a un grupo heterogéneo de pacientes que presentan: - Dolor torácico típico - Prueba de esfuerzo positiva - Coronarias angiográficamente normales - Se descarta espasmo coronario, HVI, HTA, Enfermedad valvular cardiaca Kemp, 1973 Afecta fundamentalmente a mujeres pre y perimenopaúsicas

ETIOLOGÍA - CONTROVERTIDA -Isquemia miocárdica verdadera objetivada por producción de Lactato durante el esfuerzo (Opherk et al, 1981) - Incidencia de enfermedad arterial coronaria > que en controles sanos (53% frente al 20% en TAC multicorte) pero inferior a pacientes con angina por EAC ( 96%).

- Disfunción microvascular con una vasodilatación prearteriolar anormal. “Angina microvascular” (Cannon y Epstein) - Disfunción endotelial o espasmo coronario - Percepción o sensibilidad al dolor anormales - Trastornos conductuales o psiquiátricos.

A. ESTUDIOS A FAVOR DE PRESENCIA DE ISQUEMIA: 1. Demostración de disfunción ventricular izquierda y alteraciones electrocardiográficas durante el ejercicio 1.1 35% de pacientes sin cambios electrocardiográficos en ejercicio presentan alteraciones de la motilidad regional en la ventriculografía 1.2 53% de pacientes con descenso del ST en el ECG en ejercicio presentan disminución de la FEVI Cannon et al 1.3 Solo los pacientes con BCRIHH en reposo o en ejercicio desarrollan deterioro de la fracción de eyección en un periodo de seguimiento de 4 años Opherk et al 1.4 La Ecocardiografía con Dobutamina presenta baja sensibilidad para detectar isquemia por disfunción microvascular

A. ESTUDIOS A FAVOR DE PRESENCIA DE ISQUEMIA: 2. Estudios de perfusión 2.1 Defectos transitorios de captación y disminución en el lavado del Talio 201 (hipoperfusion miocárdica) 2.2 Defectos de perfusión subendocárdica en RMC

3. Evidencia metabólica de isquemia

3.1 10 – 40 % de pacientes con síndrome X presentan metabolitos intramiocárdicos : ATP, Lactato; descenso del pH en el seno coronario

B. DISFUNCIÓN ENDOTELIAL Y REDUCCIÓN DE LA RESERVA VASODILATADORA CORONARIA 1. Disminución de la capacidad para reducir la resistencia coronaria y aumentar el flujo en respuesta a estímulos: ejercicio, Adenosina, Dipiridamol, estimulación auricular, por aumento del tono prearteriolar de los vasos coronarios

2. Respuesta exagerada de los vasos coronarios de pequeño calibre a estímulos vasoconstrictores ( menor incremento del flujo sanguíneo coronario a la administración de acetil- colina intracoronaria)

3. Liberación de moléculas de adhesión, citocinas proinflamatorias y mediadores de vasoconstricción Disfunción microvascular

Producción de Óxido Nítrico (NO) por la célula endotelial mediante acción de la Sintetasa de Oxido Nítrico (SNOe) sobre L- Arginina

3. Disfunción endotelial con activación de células

endoteliales y producción o liberación de moléculas de adhesión, citocinas proinflamatorias y mediadores de la vasoconstricción

Análisis de los valores plasmáticos de ET-1 (media ± DE) en diferentes subgrupos con síndrome X.

C. ALTERACIONES DE LA ULTRAESTRUCTURA DE LA MICROCIRCULACION CORONARIA 1. Reducción de la densidad de capilares intramiocárdicos o rarefacción con fibrosis perivascular y proliferación miointimal

D. ALTERACIONES EN LA PERCEPCIÓN DEL DOLOR 1. Disminución del umbral para la percepción dolorosa (Síndrome del corazón sensible) 2. Dolor torácico en respuesta a estímulos, distensión arterial, modificaciones de la frecuencia cardiaca etc.

3. Desequilibrio simpático vagal con predominio de estimulación simpática 4. Alteraciones de la percepción de estímulos nociceptivos aferentes a nivel cerebral

SÍNDROME DE DISCINESIA APICAL TRANSITORIA ( MIOCARDIOPATIA DE TAKOTSUBO) (TRANSIENT LEFT VENTRICULAR APICAL BALLOONING)

CARACTERÍSTICAS GENERALES - Descrita por Tsuchihashi et al en 2001

- Criterios diagnósticos: Mayores : . Discinesia apical con hipercontractilidad basal transitoria . Alteraciones del segmento ST en el ECG Menores . Episodio de estrés como desencadenante . Elevación limitada de enzimas cardiacas . Dolor precordial

- Entidad infrecuente en nuestro medio - Mujeres de edad media y avanzada (86% de los casos)

FACTORES DESENCADENANTES . Estrés psíquico

. Ejercicio físico intenso . Descarga de catecolaminas . Tirotoxicosis, ….

PRESENTACIÓN CLÍNICA . Dolor torácico (67% de los casos) . Alteraciones electrocardiográficas: Ondas Q (27%) Ascenso del ST ( 90%) Evolución atípica: desaparición de ondas Q y aparición de ondas T negativas y profundas (97%) . Alteraciones ecocardiográficas VI con zona anteroapical hipoquinética – aquinética que normaliza contractilidad días o semanas después

DAT: alteraciones electrocardiogrรกficas

Elevaciรณn del segmento ST en derivaciones V2V6.

Apariciรณn de ondas Q en V2-V6 y persistencia de elevaciรณn del segmento ST tras varias horas de evoluciรณn

DAT: alteraciones electrocardiográficas

Desaparición de ondas Q y presencia de ondas T negativas profundas en V2-V6 al cabo de 4 días.

DAT: Ventriculografía

Contorno ventricular izquierdo en diástole y de la zona discinética apical en sístole.

Zonas de contractilidad normal en sístole, correspondientes a las porciones basales del ventrículo izquierdo.

MECANISMOS DE PRODUCIÓN DE ISQUEMIA - Controversia

- Vasoespasmo coronario transitorio y difuso ( no confirmado con técnicas de provocación farmacológica) - Aumento de actividad simpática por descarga masiva de catecolaminas durante un episodio estresante (respuesta inotrópica cardiaca pobre por disminución de actividad de los receptores beta miocárdicos)

EVOLUCIÓN - Generalmente benigna

- Baja mortalidad intrahospitalaria (1%) - Frecuentes complicaciones iniciales: EAP, shock cardiogénico, arritmias ventriculares, embolismos

ANGINA VASOESPÁSTICA (ANGINA DE PRINZMETAL o VARIANTE)

CARACTERÍSTICAS GENERALES Síndrome de dolor cardiaco secundario a isquemia miocárdica - Producido casi exclusivamente en reposo - No precipitado por ejercicio físico o estrés emocional - Se asocia a elevacion del segmento ST en el ECG - Puede asociarse a IAM, arrítmias cardiacas y muerte súbita

Prinzmetal y Cols, 1959

ETIOLOGIA - Incremento transitorio del tono vasomotor o vasoespasmo ( asociado a zonas de estenosis focal intensa/zonas de estenosis focal mínimas)* - Hipersensibilidad frente a estímulos vasoconstrictores (Catecolaminas, tromboxano A2, serotonina, endotelina) o desequilibrio simpático – vagal.

- Alteración sistémica en la producción de Oxido Nítrico - Desequilibrio entre factores de relajación y contracción producidos por el endotelio - Contracción excesiva de la pared arterial en zonas con placas de ateroma (lesión endotelial) - Denervación simpática miocárdica regional en la zona del vaso que presenta el vasoespasmo (técnicas de imagen con MIBG-I123)(2)

FACTORES DESENCADENANTES - Estrés emocional

- Ejercicio intenso - Abstinencia alcohólica - Fármacos (5 FU, Ciclofosfamida) - Posterior a CABG - Asociado a fenómeno de Raynaud, asma inducida por AAS ALTERACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS - Elevación del ST (90%) - Depresión del ST (10%) - Elevación del ST- depresión del ST- alteraciones en onda T - Aumento de la dispersión del QT ( retraso isquémico de la conducción) - Ondas Q transitorias o permanentes (afectación de miocitos)

Alteraciones electrocardiográficas( monitorizació n ECG ambulatoria)

Registro telemétrico continuo con demostración de una elevación dinámica del segmento ST

CORONARIOGRAFÍA - Obstrucción coronaria proximal fija y espasmo distal( 1

cm) - Coronarias normales - Espasmo de segmentos largos de arterias epicárdicas (coronaria derecha mas afectada seguida de la descendente anterior)

TEST DE PROVOCACIÓN -Test de Ergonovina( 0,05-0,40 mg, IV) - Hiperventilación - Inyección de acetilcolina intracoronaria - Otros : histamina, dopamina, serotonina, ejercicio físico, frio.

A

B

Test de Ergonovina

Angiografía coronaria antes (A) y después (B) de la inyección de ergonovina.

Se aprecia un espasmo focal de la coronaria derecha (cd) y espasmo difuso en la descendente anterior (da) y circunfleja (cx).

Test de hiperventilaci贸n

A

A: Oclusi贸n total de la arteria circunfleja izquierda proximal inducida mediante hiperventilacion.

B: Espasmo que desapareci贸 tras la administraci贸n intracoronaria de Nitroglicerina y adenosina

B

PUENTES MIOCÁRDICOS

CARACTERÍSTICAS GENERALES - Constituyen una variante anatómica en la cual una arteria

coronaria sigue un trayecto por debajo de un segmento del miocardio, que comprime su luz en grado variable durante la sístole ventricular ( efecto de ordeñamiento o “ milking”) - Calibre arterial normal en diástole - Incidencia variable : 0,82-4% en series angiográficas; 23-55% en autopsias - Frecuentemente asintomáticos ( diagnóstico casual) - Se asocian a angina, arritmias ventriculares, IAM , muerte súbita - La descendente anterior en sus tercios medio y proximal es la arteria mas afectada

MECANISMOS DE PRODUCCIÓN DE ISQUEMIA . CONTROVERSIA - Taquicardia ( acortamiento diastólico)

- Espasmo coronario y trombosis local ( segmentos arteriales con endotelio disfuncionante) - Otros desencadenantes ( estimulación adrenérgica)

Alteraciones electrocardiográficas

ECG que muestra inversión de la onda T sugestiva de isquemia subepicárdica anterior extensa durante la sístole

Coronariografía A

B

A. Coronariografía que muestra arteria descendente anterior normal en diástole .

B. Fenómeno de ordeñamiento por puente miocárdico. Se observa obstrucción severa en sístole de la arteria descendente anterior despues de la primera septal

ANOMALÍAS CONGÉNITAS DE LAS ARTERIAS CORONARIAS

ANATOMĂ?A CORONARIA NORMAL

1- Aorta 2- Arteria coronaria izquierda 3- Arteria descendente anterior 4- Arteria circunfleja 5- Arteria coronaria derecha

CARACTERÍSTICAS GENERALES - Orígenes anómalos en 0,5% de pacientes sometidos a

coronariografía - Suelen ser hallazgos casuales - Anomalías mas comunes: . Origen de arteria coronaria izquierda en tronco de la pulmonar . Origen separado de descendente anterior y circunfleja (35%) . Origen de coronaria derecha en seno coronario izquierdo (20,6%) . Origen de circunfleja en seno coronario derecho (20%) . Otras: arteria coronaria única (8,8%), fístulas coronarias

ORIGEN DE ARTERIA CORONARIA IZQUIERDA EN TRONCO PULMONAR (SÍNDROME DE BLAND- WHITE- GARLAND O ALCAPA) Malformación coronaria más frecuente (0,25-0,50 %) de las cardiopatías congénitas - ETIOLOGIA • Disposición anómala del septo aortopulmonar • Localización incorrecta de la yema que origina la arteria coronaria izquierda en territorio de la arteria pulmonar - FISIOPATOLOGIA • Derivación arteriovenosa y fenómeno de robo con isquemia miocárdica secundaria SÍNTOMAS •Lactantes: ICC e isquemia miocárdica . Alta mortalidad •Adolescentes/ adultos: ICC, angina, insuficiencia mitral, arritmias ventriculares DIAGNÓSTICO •Ecocardiograma Doppler: flujo turbulento diastólico en tronco pulmonar •Coronariografía: cortocircuito izquierda- derecha

Síndrome de Bland - White - Garland Mujer de 35 años. No FRCV. Clínica de disnea de esfuerzo de 6 meses de evolución.

EF , EKG y ecocardiograma sin alteraciones.

SPECT con defecto de perfusión anterior Coronariografía ambulatoria: CD dilatada y ectásica con red colateral hacia la CI que drenaba en el tronco de la arteria pulmonar.

TAC con multidetectores a frecuencia basal de 52 lpm

ORIGEN DE LA DESCENDENTE ANTERIOR EN SENO CORONARIO DERECHO

- Incidencia: 0,02-0,03% - Asociación a cardiopatias congénitas: trasposición de los grandes vasos y tetralogía de Fallot - Trayecto mas frecuente de la DA: delante del infundíbulo del ventrículo derecho - Trayecto interarterial( aorta-pulmonar): isquemia, arrítmias ventriculares, muerte súbita por fenómenos compresivos, más en situaciones de estrés/ejercicio.

ORIGEN DE LA CORONARIA DERECHA EN SENO CORONARIO IZQUIERDO -Asociación a valvulopatía aórtica congénita (válvula bicúspide).

-Trayecto interarterial: Isquemia, arrítmias ventriculares, muerte súbita

TC helicoidal con contraste intravenoso en la que se objetiva la CD siguiendo un trayecto interarterial (entre la AO y la AP), tras nacer en el seno coronario izquierdo

ORIGEN DE LA ARTERIA CIRCUNFLEJA EN EL SENO CORONARIO DERECHO

- Incidencia 0,7% - Anomalía mas frecuente que afecta al origen de las arterias coronarias - Trayecto : entre la pared posterior de la aorta y porción izquierda del surco aurículo-ventricular : isquemia, IAM, muerte súbita - Asociación con enfermedad valvular : válvula aórtica bicúspide, insuficiencia aórtica, insuficiencia mitral - Asociación con enfermedad aterosclerótica ??

FÍSTULAS CORONARIAS - Persistencia de comunicaciones entre coronarias epicárdicas, sinusoides y cavidades cardiacas - Incidencia: 0,1-0,2% - ½ pacientes asintomáticos - ½ pacientes ICC, endocarditis infecciosa, isquemia - Fenómeno de robo - Origen mas frecuente: CD o ramas - Drenaje: VD (41%), AD (26%), AP (17%), VI (3%), VCS (1%) - Etiologia: - Congénitas - Adquiridas (técnicas intervencionistas: ACTP, biopsias, marcapasos)

FĂ­stula que se origina en la descendente anterior (flecha blanca) y termina en la arteria pulmonar (flecha negra).

ARTERIA CORONARIA ÚNICA Incidencia: 0,024% Asociación a anomalías congénitas (40%)( T fallot; truncus; Ao. Bicúspide) Síntomas: isquemia miocárdica/muerte súbita

ANGINA ORTOSTÁTICA

CARACTERISTICAS GENERALES - Se engloba en enfermedades del Sistema nervioso autónomo (Disautonomías) - Hipotensión ortostática - Fisiopatología: Pérdida del reflejo barorreceptor

DISAUTONOMÍAS - Atrofia sistémica múltiple (Shy y Drager, 1960) -Enfermedad degenerativa del SNC -Trastornos autónomos simpáticos y parasimpáticos -Dolor precordial como síntoma postural predominante . Aparece cuando el paciente se incorpora . Cede en posición supina . Empeora con NTG (significativo) . Fisiopatología: hipotensión ortostática intensa . Presión de perfusión coronaria insuficiente . Diagnóstico diferencial con angina por EAC: prueba de ejercicio en decúbito supino

ANGINA POR DEMANDA – ANGINA POR DISMINUCIÓN DE APORTE

ANGINA POR DEMANDA: CARACTERÍSTICAS GENERALES Aporte miocárdic o O2

Requerimiento s miocárdicos O2

- El aporte de Oxígeno es constante ( aunque generalmente restringido) - Se debe a los efectos hemodinámicos y catecolamínicos con aumento del tono adrenérgico y disminución de la actividad vagal en: . Estados de hipermetabolismo: fiebre, tirotoxicosis, taquicardia, ejercicio físico intenso, estrés mental . Estados de aumento de la poscarga: estenosis aórtica, HTA mal controlada

ANGINA POR DISMINUCIÓN DE APORTE: CARACTERÍSTICAS GENERALES

Aporte miocárdic o O2

Requerimiento s miocárdicos O2

- Estenosis no necesariamente orgánica (enfermedad aterosclerótica) sino dinámica : . Angina de Prinzmetal . Anemia . Hipoxemia

ANGINA EN VALVULOPATÍAS Y MIOCARDIOPATÍAS

ESTENOSIS AORTICA - Aumento del consumo miocárdico de Oxígeno por: . Masa ventricular izquierda hipertrofiada . Aumento de la presión sistólica por obstrucción al tracto de salida ventricular izquierdo . Prolongación del tiempo de eyección -Desequilibrio entre aporte y demanda de Oxígeno . Presión de llenado anormalmente elevada . Acortamiento de la diástole . Disminución de perfusión coronaria ( reducción de capilares miocárdicos, aumento de PTDVI)

Nota: la mitad de pacientes con estenosis aórtica crítica y angina tienen enfermedad arterial obstructiva asociada

MIOCARDIOPATIA DILATADA -Dilataci贸n de cavidades cardiacas con cierto grado de hipertrofia ventricular izquierda -Disminuci贸n de reserva vasodilatadora de la microcirculaci贸n coronaria: isquemia subendoc谩rdica

MIOCARDIOPATIA HIPERTRÓFICA OBSTRUCTIVA -Hipertrofia asimétrica de predominio septal -Ventrículo izquierdo no dilatado con función sistólica hiperdinámica -Disfunción diastólica -Mecanismos de isquemia: . Aumento de la demanda de Oxígeno : Hipertrofia miocárdica Disfunción diastólica Desestructuración de miocardio Obstrucción en tracto de salida de VI Arrítmias . Disminución de la perfusión miocárdica Engrosamiente de AC intramurales Respuestas vasculares alteradas Puentes miocárdicos

CARDIOPATIA HIPERTENSIVA Alteraciones estructurales y funcionales cardiacas en respuesta a hipertensión arterial sistémica crónica -Mecanismos de isquemia: . Aumento de demanda de Oxígeno por hipertrofia miocárdica . Aumento de la presión de llenado ventricular con isquemia subendocárdica . Afectación de la microvasculatura coronaria

ANGINA POR FÁRMACOS y DROGAS

COCAÍNA: - Causa mas frecuente de muertes relacionadas con drogas - Mecanismo de acción : bloqueo de recaptación presináptica de noradrenalina y dopamina (acción simpatico- mimética) - Induce isquemia o IAM por: . Aumento de la demanda miocárdica de Oxígeno .Vasoconstricción intensa de las arterias coronarias epicárdicas . Activa agregación plaquetaria y formación de trombos

ANFETAMINAS - Inducen vasoconstricción coronaria

ALFA BLOQUEANTES - Inducen vasodilatación periférica mediada por NO Taquicardia refleja Aumento consumo miocárdico de Oxígeno

ERGOTAMINA Y DERIVADOS ( METISERGIDA) - Inducen vasoespasmo coronario (agonistas del receptor 5 HT 1B/1D)

TIROSINA - Aumenta los requerimientos metabólicos (aumenta la demanda miocárdica de Oxígeno)

HIDRALACINA , MINOXIDIL, DIHIDROPIRIDINAS -Inducen vasodilatación arterial periférica Aumento consumo miocárdico de Oxígeno

Taquicardia refleja

OXITOCINA - Estimula la musculatura lisa aumentando la permeabilidad al Sodio de las membranas celulares - A dosis excesivas puede inducir arrítmias cardiacas, disminución severa de presión sistólica y diastólica, aumento de la frecuencia cardiaca, aumento del gasto cardiaco y del retorno venoso

VASOPRESINA - Produce contracción de musculatura lisa vascular ( arteriolas y capilares) - A dosis altas puede producir angina o IAM

ANGINA Y ENFERMEDADES REUMÁTICAS

ARTERITIS DE TAKAYASU - Vasculitis idiopática de grandes vasos - Afecta a aorta y sus principales ramas -Mayor incidencia en mujeres jóvenes - Mas frecuente en Asia - Anatomía patológica: infiltrado de células mononucleares ( linfocitos T y macrófagos en la pared vascular a través de los vasa vasorum) -Produce estenosis coronarias localizadas en ostium (<5%) - Debe ser considerada en pacientes jóvenes con síntomas de isquemia

ENFERMEDAD DE KAWASAKI - Enfermedad sistémica, febril, aguda de la infancia - Afecta a niños< 3-5 años (máxima incidencia < 2 años) - Mayor incidencia en raza asiática - Patogenia no bien conocida ( agente infeccioso?, Fenómeno autoinmune?)

- Anatomía patológica: Vasculitis con necrosis de células endoteliales e infiltrado inflamatorio Aneurismas

Proliferación miointimal

Estenosis/

Trombosis vascular

- A nivel cardiaco: Trombosis aguda de arterias coronarias epicárdicas en las zonas aneurismáticas

ENFERMEDAD DE KAWASAKI

Coronariograf铆a que muestra dilataci贸n del tronco y aneurisma sacular gigante (7mm x 30mm) de la DA

LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO -Enfermedad autoinmunitaria sistémica -Isquemia miocárdica por: . Aterosclerosis acelerada . Arteritis coronaria . Trombosis coronaria por anticuerpos antifosfolípidos . Embolia coronaria por endocarditis abacteriana (LIBMAN SACKS) . Daño endotelial por depósito de inmunocomplejos

POLIARTERITIS NODOSA ( PAN) -Vasculitis de arterias de mediano calibre -Afectación cardiaca (10-30%) : angina, IAM, pericarditis e ICC

ESCLERODERMIA -Microvasculopatia oclusiva con vasoespasmo y proliferación de la íntima vascular - Arterias coronarias epicárdicas suelen ser angiográficamente normales - Variantes: . Síndrome de CREST (Calcinosis, Fenómeno Raynaud, Dismotilidad esofágica; Esclerodactilia; Telangiectasias) . ESP (esclerodermia generalizada) - 80% de pacientes con ESP y 65% con CREST pueden presentar defectos de perfusión fijos en Gammagría e IAM

OTRAS CAUSAS DE ANGINA

ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO - Enfermedad de Marfan, enf. Ehlers-danlos - Diseccion aortica y de las coronarias

EMBOLISMO DE ARTERIAS CORONARIAS - Endocarditis infecciosa - Vรกlvulas cardiacas calcificadas - Trombos murales/tumores cardiacos primarios ( mixoma auricular) - Intervencionismo coronario (ACTP)

DISCRASIAS SANGUÍNEAS -Afectación cardiovascular por fenómenos trombóticos y de hipercoagulabilidad

ESTENOSIS CORONARIA -Posradioterapia( mayor afectación de la DA(60-80%), seguida de la CX(15-20%) y CD(0%)); localización proximal

“ANGINA” QUE NO LO ES

-SINDROME DE MALLORY- WEISS : Desgarro del tercio inferior del esófago tras vómitos intensos - DOLOR OSTEOARTICULAR/ RADICULAR: Se intensifica con movilización de cuello, inclinación de tronco, etc.

- DOLORES DIGESTIVOS ( esofágicos, epigástricos , biliares): se intensifican después de la ingesta y se alivian con antiácidos - HIPERTENSIÓN PULMONAR : Isquemia ventricular derecha o dilatación de las arterias pulmonares -PERICARDITIS AGUDA: dolor de tipo pleurítico, prolongado y se acentúa con movimientos respiratorios - DISECCIÓN AÓRTICA: Dolor centrotorácico lacerante, brusco,irradiado a espalda y región lumbar - COSTOCONDRITIS: Dolor centrotorácico acentuado a la palpación local y con movilización

DISECCIÓN AÓRTICA: Dolor centrotorácico lacerante, TEP: Dolor opresivo de tipo pleurítico, repentino y acompañado de disnea SINDROME DE DA COSTA o ASTENIA NEUROCIRCULATORIA: Dolor torácico sordo y persistente asociado a cuadros de ansiedad o depresión