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29-05-2012

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73° Congresso Internazionale Multisala SCIVAC

INTOSSICAZIONE CRONICA DA GLICOLE ETILENICO IN UN CANE: “RISOLUTIVO” L’ESAME ISTOLOGICO L. V. Muscatello, Medico Veterinario 1, F. Dondi, Medico Veterinario, PhD 1, G. Beha, Medico Veterinario 1, E. Morbidelli, Medico Veterinario 2, B. Brunetti, Medico Veterinario, PhD, Dipl. ECVP 1 1 Dipartimento di Scienze Mediche Veterinarie - Alma Mater Studiorum - Università di Bologna, Ozzano dell’Emilia, Italia 2 Libero professionista, Bologna, Italia Tipologia: Caso Clinico Area di interesse: Medicina interna Introduzione. L’intossicazione da Glicole Etilenico (GE) e la conseguente insufficienza renale acuta si verificano di frequente nel cane. La particolarità di questo caso è da ricercarsi nella malattia renale cronica (CKD) che potrebbe essersi instaurata a seguito dell’assunzione del tossico in dosi subletali e da una fonte diversa dal liquido antigelo. Il soggetto inoltre presentava agenesia renale monolaterale. Descrizione del caso. Un Doberman Pinscher, maschio intero di 5 anni, è stato riferito per insufficienza renale associata a sintomatologia gastro-enterica acuta, con poliuria/polidpsia da qualche mese e lieve dimagrimento. Il cane presentava grave depressione del sensorio, soffusioni emorragiche disseminate ed ipotermia (36,3°C). La pressione arteriosa sistolica era di 190-200 mm Hg e l’output urinario 3 ml/Kg/h, il peso specifico urinario di 1010, con 30 mg/dl di proteine al dipstick urinario. Il sedimento urinario non presentava cristalli. Il rapporto proteine urinarie-creatinina urinaria era di 1,6 (I.R. < 0,4) ed il rapporto albumina urinaria-creatinina urinaria era di 0,25 (I.R. < 0,025). Erano presenti inoltre grave iperazotemia e iperfosfatemia, lieve panipoprotidemia, lieve incremento degli enzimi epatici e normocalcemia, grave piastrinopenia, un lieve aumento dei tempi di coagulazione e riduzione dell’attività plasmatica dell’antitrombina. La Proteina C Reattiva aveva concentrazioni di 5,57 mg/dl (I.R. <1 mg/dl). L’ecografia addominale rilevava agenesia del rene destro e nefropatia sinistra con presenza di spot iperecogeni diffusi alla corticale, iperecogenicità della corticale e della midollare con riduzione della distinzione corticomidollare. Dopo 96 ore di terapia intensiva con scarsi miglioramenti, è stata richiesta l’eutanasia da parte del proprietario. L’esame necroscopico ha consentito di rilevare l’agenesia totale del rene destro e la relativa ipertrofia compensatoria del rene sinistro, il quale presentava la capsula leggermente ispessita e biancastra, la corticale di colore diffusamente giallastro e nella midollare numerose aree di mineralizzazione puntiformi. Di particolare rilevanza era la presenza di una pancreatite cronica fibrosa ed emorragica e la presenza nel miocardio di numerosissimi focolai di necrosi. Erano inoltre presenti altre lesioni riconducibili alla CKD: stomatite ulcerativa e necrotica, gastrite e colite emorragica, mineralizzazioni multifocali nella pleura parietale intercostale, delle valvole semilunari aortiche e nella trachea, e multifocali emorragie da vasculite. L’esame istopatologico, su sezioni incluse in paraffina e fissate in formalina, ha evidenziato sia a livello della corticale sia della midollare renale una sofferenza tubulare, caratterizzata da degenerazione ed appiattimento dell’epitelio dovuto alla presenza di cristalli birifrangenti di colore giallo chiaro. La natura dei cristalli è stata svelata mediante l’utilizzo di colorazioni speciali: Oil Red O, Alizarin Red S, Von Kossa e Pizzolato. È stata ottenuta una negatività per Oil Red O ed Alizarin Red S, mentre una positività per Von Kossa e per Pizzolato, reattività paradigmatica del contenuto dei cristalli di ossalato di calcio. In aggiunta, utilizzando il microscopio a luce polarizzata è stato possibile rendere meglio evidenti i numerosi cristalli birifrangenti piramidali disposti in rosette o fasci. In base a questi risultati è stata effettuata un’ulteriore indagine anamnestica, nella quale è stata esclusa dal proprietario l’ingestione di liquido anti-gelo e da cui è emerso che il cane viveva in casa, ma accompagnava il proprietario sul luogo di lavoro dove era a contatto con solventi e vernici. Conclusioni. I rischi connessi alla professione del proprietario, risultano essere particolarmente significativi in questo caso clinico. Il GE, contenuto principalmente nel liquido antigelo con concentrazioni del 95%, è anche un componente, seppur in concentrazioni minori di sghiaccianti, solventi, gommalacca, coppale e vernici. L’elevata presenza di cristalli di ossalato di calcio a livello intratubulare nel cane, è un reperto patognomonico dell’intossicazione da GE (Thompson et al., 2008). In questo caso clinico, la sintomatologia uremica è stata in parte complicata dalla pancreatite acuta emorragica, che potrebbe peraltro essere secondaria all’intossicazione da metanolo, anch’esso contenuto nelle vernici, come da studi in medicina umana (Hantson and Mahieu, 2000). Nel cane la dose minima letale di GE è di 6 ml/Kg (Moxie and Newman, 2007). Dosi inferiori, presumibilmente assunte ripetutamente nel paziente possono aver causato una nefrotossicità di tipo cronico. La quota percentuale di GE contenuto nelle vernici è indubbiamente molto bassa rispetto all’antigelo, dunque un’assunzione del tossico in dose sub-letale per un periodo prolungato potrebbe aver condotto ad una CKD, favorita dall’agenesia renale contro laterale. Bibliografia Hantson P, Mahieu P. Pancreatic injury following acute methanol poisoning. J Toxicol Clin Toxicol. 38:297-303, 2000. Moxie MG and Newman SJ: Urinary System in: Jubb Kennedy and Palmer’s Pathology of domestic animals. 5Th ed., Vol. 2, p. 470, 2007. Thompson ME et al. Characterization of melamine-containing and calcium oxalate crystals in three dogs with suspected pet food-induced nephrotoxicosis. Vet Pathol. 45:417-26, 2008.

Indirizzo per corrispondenza: Dott. Francesco Dondi - Dipartimento di Scienze Mediche Veterinarie - Università di Bologna, Via Tolara di Sopra, 50 40064 Ozzano dell’Emilia (BO), Italy - E-mail: f.dondi@unibo.it

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