59° Congresso Internazionale Multisala SCIVAC
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SEGNALAZIONE DI UN CASO CLINICO DI TROMBOCITOSI ESTREMA NEL CANE Area di interesse: Medicina Interna Daniela Rispoli1 Med Vet; Alessandra Gavazza2 Med Vet, PhD, Dipl. ECVCP; Biancaurora Gugliucci2 Biol; George Lubas2 Med Vet, Dipl. ECVIM-CA 1 Libero Professionista, Pisa 2 Dipartimento di Clinica Veterinaria, Università di Pisa, Italia Introduzione. Una conta piastrinica superiore al valore massimo dell’intervallo di riferimento si definisce trombocitosi e tale condizione è considerata grave quando il numero delle piastrine supera 1.000x109/L. Le cause di trombocitosi nel cane sono molteplici, quelle primarie sono da addebitare a disordini displastici o neoplastici a carico del midollo osseo quali trombocitemia essenziale, leucemia megacarioblastica e mielofibrosi. Le trombocitosi secondarie sono conseguenti a processi infiammatori cronici, forme neoplastiche extramidollari, carenza di ferro, disordini endocrini, somministrazione di farmaci (es. corticosteroidi) e come trombocitosi di ritorno in pazienti in cura per trombocitopenie immunomediate. La trombocitosi si può infine presentare nei soggetti splenectomizzati ed in corso di contrazione splenica (es. esercizio, eccitazione etc.) dato che la milza fisiologicamente contiene circa il 30% delle piastrine circolanti. Descrizione del caso. Un cane meticcio, femmina intera di 12 anni. del peso di 17 Kg è stato riferito per ripetuti episodi di anemia, il primo dei quali associato ad avvelenamento da dicumarolo. Del corredo sintomatologico facevano parte anche ipertermia, debolezza, perdita di coscienza ed emissione di feci con consistenza pastosa. Le indagini eseguite nel mese precedente la visita evidenziavano un progressivo incremento nel numero delle piastrine (oltre 1.000x109/L) e dei leucociti (max 21,4x109/L) ed un progressivo decremento degli eritrociti (Hct 20%). All’esame fisico il cane presentava mucose pallide, dispnea inspiratoria con murmure vescicolare rinforzato, atrofia muscolare, addome pendulo, moderato aumento di volume di milza e fegato. L’emogramma mostrava anemia grave normocitica ipercromica, non rigenerativa, accompagnata da leucocitosi (leucogramma infiammatorio) con basofilia (1,23 x109/L) e piastrinosi (2.445 x 109/L). Numerose erano le alterazioni morfologiche a carico degli RBC (sferociti, ellissociti, schistociti, cheratociti e codociti) e sul comparto piastrinico si evidenziava macropiastrinosi ed attivazione. Il profilo biochimico sierico indicava un incremento degli enzimi epatici, dei trigliceridi, dell’urea e del potassio, così come un aumento del ferro totale (331 µg/dL); il profilo coagulativo segnalava una iperfibrinogenemia (483 mg/dL). L’esame delle urine era nella norma. All’esame del midollo osseo veniva riscontrata iperplasia con aumento delle dimensioni dei megacariociti e segni di displasia morfologica caratterizzata da nuclei multilobati con cromatina irregolare e presenza di numerosi aggregati piastrinici; inoltre la serie mieloide era prevalente rispetto alla eritroide (M/E= 4,56). L’elettroforesi evidenziava ipoalbuminemia ed aumento delle frazioni α2 e β globuliniche. L’IFAT per Leishmania infantum ed Ehrlichia canis era negativa. Il referto radiografico riportava aumento di volume cardiaco e trama polmonare evidente mentre l’ecografia segnalava splenomegalia. Nella diagnosi differenziale per tali riscontri sono da considerare la trombocitemia essenziale, la leucemia megacarioblastica e la trombocitosi reattiva. Sulla base dei reperti clinici e di laboratorio, della persistenza e dell’elevato incremento piastrinico (>1.000x109/L), della displasia megacariocitaria e dell’assenza di blasti in circolo è stata postulata una diagnosi di trombocitemia essenziale. È stata intrapresa una terapia a base di prednisone 2 mg/Kg/die PO, acido acetilsalicilico 5 mg/Kg/bid PO, ranitidina 2 mg/Kg/bid PO, azatioprina 2 mg/Kg/die PO, metronidazolo 10 mg/Kg/bid PO, integratori vitaminici e prebiotici intestinali, riuscendo a diminuire sensibilmente il numero di piastrine in circolo (847 x109/L) e migliorando leggermente anche l’anemia (Hct 21,4%). Dopo alcuni giorni dall’inizio della terapia il cane ha presentato ipertermia ed episodi di vomito. È stata quindi sospesa azatioprina, sostituito il prednisone PO con metilprednisolone SC (2mg/Kg/die) ed aggiunta una copertura antibiotica (ceftriaxone 30 mg/Kg/sid SC). In seguito è stata ripresa la terapia PO. Nel decorso di tre mesi è stata utilizzata anche l’oncocarbide 500 mg/mq al posto dell’azatioprina, per tentare di ridurre la trombocitosi senza apprezzabili risultati. Per alleviare l’anemia è stata impiegata eritropoietina 50 UI/Kg ogni 4 gg riuscendo ad innalzare per poco tempo e in modo lieve l’HCT. Discussione. La trombocitemia essenziale canina è un disordine mieloproliferativo caratterizzato dall’incremento del compartimento megacariocitario con conseguente trombocitosi persistente. Tale affezione è estremamente rara e la sua eziopatogenesi non ancora del tutto chiarita. Ad oggi non esiste un protocollo terapeutico standardizzato in veterinaria per tale patologia, anche se sono stati tentati da vari autori diversi approcci con risultati spesso deludenti. Il proprietario è stato informato della possibilità di utilizzo di un farmaco per uso umano (anagrelide) ma visti i costi e l‘incertezza del risultato ha deciso di continuare solo la terapia sintomatica. La bibliografia è disponibile presso gli autori.
Indirizzo per la corrispondenza: Prof. G. Lubas Dipartimento di Clinica Veterinaria, Università di Pisa V.le Piagge, 2 - 56124 Pisa Tel. 050-2216790 - E-mail: danielarispoli1@interfree.it