Professione Veterinaria, Anno 2011, Nr 7

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Professione Veterinaria 7-2011:ok

24-02-2011

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laPROFESSIONE

Attività Dalle Associazioni

VETERINARIA 7| 2011

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Il diabete nel gatto, Eric Zini a Cremona per l’incontro SIMEF

di SAVERIO PALTRINIERI o scorso 13 febbraio si è tenuto a Cremona l’incontro SIMEF dal titolo “Il Diabete nel gatto”. La giornata, che era aperta ai soci SIMIV ed è stata seguita da più di 100 partecipanti, ha visto come unico relatore il Dr. Eric Zini, riconosciuta autorità in materia. Nel corso dell’incontro, il Dr. Zini ha affrontato l’argomento a 360 gradi, utilizzando un approccio interattivo che ha coinvolto i partecipanti in scambi di idee e discussioni costruttive. I diversi aspetti del diabete del gatto sono stati descritti partendo dalle più recenti acquisizioni sulla patogenesi della malattia, presentate in maniera chiara e utile a comprendere le implicazioni pratiche di aspetti patogenetici anche complessi. Il Dr. Zini ha proseguito presentando i dati della letteratura più recente in merito alla diagnosi (clinica e di laboratorio) nonché al monitoraggio e alla terapia. In particolare sono risultate molto apprezzate le informazioni fornite circa l’importanza del monitoraggio della glicemia nei gatti diabetici, cosa che permette una migliore gestione del paziente.

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CARATTERISTICHE FISIOPATOLOGICHE Il diabete mellito del gatto è simile al diabete di tipo II dell’uomo, mentre il diabete di tipo I non è ancora ben documentato nella specie felina. Le principali caratteristiche fisiopatologiche della malattia risultano essere l’insulino-resistenza e la deposizione di sostanza amiloide, un precipitato dell’ormone amilina co-secreto con l’insulina, nelle isole pancreatiche, tossica per le cellule β. Il pancreas del gatto è poi estremamente sensibile agli effetti tossici dell’iperglicemia: è stato dimostrato che nei gatti sani l’iperglicemia, sperimentalmente indotta, determina entro 10 giorni una carenza di insulina plasmatica, una netta diminuzione dell’mRNA che sovraintende alla produzione dell’insulina stessa nonché la morte per apoptosi del 50% delle cellule β. Il Dr. Zini si è soffermato sui fattori che possono ridurre la sensibilità all’insulina quali cortisonici, progestinici e malattie infiammatorie croniche e/o infettive in cui si ha la produzione di citochine che sono considerate mediatori dell’insulino-resistenza.

SINTOMATOLOGIA E DIAGNOSI Ha poi illustrato la sintomatologia del diabete (poliuria, polidipsia, polifagia, dimagrimento) ricordando che il 10% dei gatti con diabete è plantigrado e/o palmigrado, mentre la cataratta e l’ipertensione sistemica sono riscontrati raramente. Nell’illustrare la diagnosi, si è soffermato sull’importanza della determinazione delle fruttosamine, proteine sieriche glicosilate in grado di fornire indicazioni sui valori glicemici dei precedenti 15-20 giorni, in quanto in circa il 30% dei gatti è presente iperglicemia da stress al momento del prelievo ematico.

terapia del diabete non complicato da chetosi, sottolineando che un adeguato controllo della malattia si ottiene solitamente entro 2-3 mesi. A tale scopo ha illustrato l’importanza della riduzione del peso corporeo dei gatti in sovrappeso attraverso l’uso di diete iperproteiche e, soprattutto, a ridotto contenuto di carboidrati: anche una piccola riduzione del peso corporeo può, infatti, dare un grande beneficio sulla riduzione dell’insulino-resistenza. Ha poi spiegato come gli ipoglicemizzanti orali, quale il glipizide, abbiano successo solo nel 30% dei gatti diabetici. Tale beneficio non è duraturo ed, inoltre, questi farmaci sono potenzialmente tossici per le cellule β del pancreas perché aumentano la deposizione di sostanza amiloide. L’insulina rimane dunque il farmaco d’elezione per la terapia. Il Dr. Zini si è soffermato sull’uso dell’insulina lenta di origine suina (Caninsulin, Intervet) e dell’insulina glargine (Lantus, Sanofi Aventis) che è prodotta mediante tecnica del DNA ricombinante e, in base a studi di ricercatori australiani, sembrerebbe favorire un maggior numero di remissioni cliniche dalla malattia e minori episodi di ipoglicemia. Viene somministrata alla dose di 1U/gatto ogni 12 ore se il peso corporeo è inferiore o uguale a 4 kg oppure alla dose di 1.52 U/gatto ogni 12 h per un peso corporeo superiore a 4 kg. È consigliabile praticare le iniezioni dopo i pasti nel sottocute del torace ed effettuare i controlli a distanza di 1 settimana, 2-3 settimane, 4-6 settimane, 8-12 settimane, 24 settimane dall’inizio della terapia insulinica, poi ogni 3-6 mesi o secondo necessità. Ad ogni controllo è bene valutare i segni clinici, de-

terminare le fruttosamine sieriche e le proteine totali ed effettuare la curva glicemica ogni 1-2 ore per 10-12 ore. Il Dr. Zini ha comunque sottolineato l’importanza del monitoraggio glicemico casalingo effettuato direttamente dal proprietario, facendo un lungo excursus sull’uso dei diversi glucometri portatili attualmente in commercio. Ha poi presentato un nuovo metodo per la determinazione continua della glicemia attraverso l’uso di uno strumento formato da un sensore usa-e-getta che viene posizionato mediante semplice puntura nel sottocute del gatto. Il sensore è connesso ad un trasmettitore che, a sua volta, invia le informazioni tramite infrarossi ad un monitor per l’archiviazione dei dati. I valori della glicemia possono così essere letti direttamente sullo schermo o possono essere scaricati in un computer per analisi successive.

REMISSIONE CLINICA Il Dr. Zini ha, infine, ricordato che il 50% dei gatti diabetici può andare incontro ad una remissione clinica della malattia nel corso dei primi 3 mesi di terapia insulinica. La remissione ha maggior probabilità di verificarsi se al momento della diagnosi il gatto è anziano, ha assunto cortisonici o progestinici ed è privo di segni clinici riferibili a neuropatia periferica. La possibilità di remissione clinica invece non è influenzata dalla presenza, al momento della diagnosi di diabete, di una malattia concomitante e/o di chetoacidosi. Un 30% dei gatti in remissione clinica, comunque, manifesterà nuovamente la malattia diabetica nel corso della vita. ■

CHETOACIDOSI DIABETICA Il Dr. Zini è poi passato a parlare della chetoacidosi diabetica, spiegando come in passato la si ritenesse associata ad una carenza assoluta di insulina, mentre ormai è risaputo che anche una carenza relativa di insulina, come appunto avviene nel diabete di tipo II, può essere causa di chetoacidosi. Ne ha illustrato eziopatogenesi e sintomi clinici, soffermandosi particolarmente sui capisaldi della terapia: 1. ripristino di liquidi ed elettroliti; 2. riduzione graduale della glicemia; 3. correzione dell’acidosi metabolica; 4. correzione delle patologie concomitanti (ad esempio lipidosi epatica, colangiepatite, pancreatite, nefropatia, infezioni urinarie), presenti solitamente in oltre il 90% dei pazienti. È stata sottolineata l’importanza della correzione della disidratazione e degli squilibri elettrolitici (iponatremia, ipokaliemia, ipofosfatemia) attraverso un’attenta fluidoterapia prima di iniziare la terapia insulinica con un’insulina a rapida azione (Actrapid o Novorapid) di cui ha illustrato due differenti protocolli endovenosi, che richiedono una stretta sorveglianza del paziente, ed un protocollo intramuscolare che prevede la somministrazione di 0.1-0.2 U/kg di insulina ogni ora finché la glicemia risulta inferiore a 250 mg/dl. In questa fase di trattamento si consiglia di passare alla somministrazione insulinica ogni 4-6 ore e di aggiungere alla soluzione reidratante endovenosa una soluzione glucosata al 50% in proporzione tale da trasformare la soluzione reidratante in una soluzione glucosata al 5%. Quando il gatto riprende ad alimentarsi si imposterà la terapia insulinica sottocutanea.

TERAPIA DEL DIABETE Nel pomeriggio, il Dr. Zini si è soffermato sulla

COPPA ITALIA

S

i è conclusa la prima fase della Coppa Italia Veterinaria ad eliminazione diretta con la disputa delle ultime due partite in programma: Piemonte - Lombardia, vinta dai veterinari piemontesi con un risultato netto e convincente (3-0) ed Emilia Romagna - Triveneto, finita con il risultato di parità (0-0), che avrebbe già qualificato i padroni di casa, in virtù del risultato dell’andata (2-2), ma per un’errata applicazione del regolamento si sono disputati tempi supplementari e calci di rigore. Alla fine ha vinto comunque l’Emilia Romagna (4-2) che ha conquistato l’ultimo lasciapassare per la Final Four. Dal 4 al 6 marzo, presso il Centro Preparazione Olimpico “G. Onesti” del CONI all’Acqua Acetosa di Roma, nella Final Four della Coppa Italia Veterinaria, organizzata con il patrocinio della FNOVI (Federazione Nazionale Ordini Veterinari) e sotto l’egida della UISP, la Campania, detentrice della Coppa Italia, l’Emilia Romagna, il Piemonte e l’Umbria si contenderanno l’ambito trofeo nazionale, giunto alla sua seconda edizione. Ogni squadra giocherà in tre giorni tre partite, in un girone all’italiana. Vincerà la squadra che totalizzerà più punti. Rispetto alla prima edizione l’unica novità nella fase finale è rappresentata dall’Umbria, infatti per le altre tre si tratta di una meritata conferma. Venerdì 4 marzo, sul campo n. 8 del Centro CONI, in erba sintetica, alle ore 17,00 il fischio d’inizio della Final Four 2010. Che vinca … lo sport!


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