Η λιποπρωτεϊνική λιπάση αποτελεί το ένζυμο κλειδί των αγγείων για τη διάσπαση των τριγλυκεριδίων στις λιποπρωτεΐνες που είναι πλούσιες σε αυτά Λιπαροδεσμευτικές πρωτεΐνες του εντέρου και γονιδιακοί πολυμορφισμοί Ένας κοινός γονιδιακός πολυμορφισμός του γονιδίου που κωδικοποιεί τις πρωτεΐνες αυτές έχει βρεθεί στο εξώνιο 2. Τα άτομα που παρουσιάζουν το αλληλόμορφο Τ παρουσιάζουν μεγαλύτερη απελευθέρωση τριγλυκεριδίων από το έντερο, υψηλότερα επίπεδα κακής χοληστερόλης LDL νηστείας, υψηλότερη ινσουλινοαντίσταση και υψηλότερο δείκτη μάζας σώματος.
Οι γονιδιακοί πολυμορφισμοί της λιποπρωτεϊνικής λιπάσης Η λιποπρωτεϊνική λιπάση αποτελεί το ένζυμο κλειδί των αγγείων για τη διάσπαση των τριγλυκεριδίων στις λιποπρωτεΐνες που είναι πλούσιες σε αυτά. Για το γονίδιο που κωδικοποιεί την λιποπρωτεϊνική λιπάση έχουν βρεθεί τουλάχιστον 50 γονιδιακοί πολυμορφισμοί, οι κυριότεροι εκ των οποίων είναι οι p.Asn291Ser, p.Asp9Asn και SNP8393. Τα άτομα που φέρουν το αλληλόμορφο p.291S ή το p.9N έχουν συσχετιστεί με υψηλότερα επίπεδα τριγλυκεριδίων νηστείας και καλής χοληστερόλης (HDL). Επίσης, οι ομόζυγοι φορείς του SNP8393 φάνηκε πως σε μακροπρόθεσμο ορίζοντα είχαν μικρότερη μείωση στη μέση χοληστερίνη πλάσματος όταν ακολουθούσαν δίαιτα.
Πρωτεΐνες μεταφοράς λιπιδίων του πλάσματος και γονιδιακοί πολυμορφισμοί Στο πλάσμα του αίματος υπάρχει μια πρωτεΐνη η οποία σχετίζεται με τη μεταφορά χοληστερόλης μέσω της λιποπρωτεΐνης HDL. Η πρωτεΐνη αυτή ονομάζεται LCAT και η ενεργοποίησή της εξαρτάται από την αποπρωτεΐνη ΑΙ. Μεταλλάξεις στο γονίδιο της ΑΙ μειώνουν τη λειτουργικότητα του LCAT. Ανεπάρκεια της λειτουργικότητας της LCAT σχετίζεται με χαμηλά επίπεδα της καλής χοληστερόλης (HDL). Έτσι, υπάρχει η υποψία πως ο γονιδιακός πολυμορφισμός p.Pro143Leu σχετίζεται με την πρωτεΐνη αυτή. Μια άλλη πρωτεΐνη μεταφοράς λιπιδίων είναι και η CETP και σχετίζεται κυρίως με τη μεταφορά λιπιδίων από την HDL προς λιποπρωτεΐνες πλούσιες σε τριγλυκερίδια και το αντίστροφο. Σε μια πρόσφατη μελέτη, άτομα που έφεραν το g.-629>C αλληλόμορφο είχαν μικρότερο κίνδυνο για στεφανιαία νόσο. Για την ίδια πρωτεΐνη υπάρχει και ο καλά μελετημένος πολυμορφισμός Taq1B ο οποίος παράγει 3 γονότυπους: Β1/Β1, Β1/Β2, Β2/Β2. Ο τελευταίος σχετίζεται με μειωμένη λειτουργικότητα της CETP και αυξημένα επίπεδα της HDL, με μικρότερο κίνδυνο για στεφανιαία νόσο. Συνοψίζοντας, θα λέγαμε ότι η επίδραση των λιπιδίων της τροφής στους μεταβολικούς δείκτες και στους παράγοντες κινδύνου επηρεάζεται από διάφορους γονιδιακούς πολυμορφισμούς. Χρειάζεται περισσότερη έρευνα για αυτό το νέο πεδίο της επιστήμης και σίγουρα ακόμα δεν είμαστε σε θέση να βγάλουμε ασφαλή και τελικά συμπεράσματα τέτοια ώστε να δίνουμε διατροφικές οδηγίες ανάλογες με το γονιδιακό υπόστρωμα του καθενός. Του λόγου το αληθές, ότι σε καμιά επίσημη κατευθυντήρια επιστημονική οδηγία δεν αναφέρεται ακόμα κάτι τέτοιο.
Ευεξία & Διατροφή │
39