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UNIVERSITE CHEIKH ANTA DIOP DE DAKAR ******** ECOLE INTER-ETATS DES SCIENCES ET MEDECINE VETERINAIRES DE DAKAR (E.I.S.M.V.)

ANNEE 2015

N° 41

PREVALENCES DE LA TRYPANOSOMOSE A TRYPANOSOMA EVANSI (SURRA) ET DES HELMINTHOSES GASTRO-INTESTINALES CHEZ LES ANES DANS LES REGIONS DE KAOLACK ET LOUGA AU SENEGAL

THESE Présentée et soutenue publiquement le 28 Juillet 2015 à 15h00 devant la Faculté de Médecine, de Pharmacie et d’Odontologie de Dakar pour obtenir le grade de DOCTEUR EN MEDECINE VETERINAIRE (DIPLOME D’ETAT) Par Seheno Christelle ANDRIANTSOAVINA Née le 30 Mars 1991 à Antananarivo (Madagascar) MEMBRES DU JURY Président :

M. Emmanuel BASSENE Professeur Titulaire à la Faculté de Médecine, de Pharmacie et d’Odontologie de Dakar

Directeur et Rapporteur de Thèse : M. Oubri Bassa GBATI Maitre de Conférences Agrégé à l’EISMV de Dakar Membre :

M. Philippe KONE Maitre de Conférences Agrégé à l’EISMV de Dakar

Co-Directeur de Thèse :

Mme Mireille KADJA WONOU Maître - Assistante à l’EISMV de Dakar


ECOLE INTER-ETATS DES SCIENCES ET MEDECINE VETERINAIRES DE DAKAR BP : 5077-DAKAR (Sénégal). Tel : (221) 33 865 10 08 – Télécopie (221) 825 42 83 Site web : www.eismv.org

COMITE DE DIRECTION Le Directeur Général  Professeur Louis Joseph PANGUI Les Coordonnateurs  Professeur Germain Jérôme SAWADOGO Coordonnateur des stages et des formations post-universitaires  Professeur Yalacé Yamba KABORET Coordonnateur de la Coopération Internationale  Professeur Serge Niangoran BAKOU Coordonnateur des études et de la vie Estudiantine  Professeur Yaghouba KANE Coordonnateur recherche/développement Année Universitaire 2014 -2015

I


II


REMERCIEMENTS « Rendez continuellement grâces pour toutes choses à Dieu le Père, au nom de notre Seigneur Jésus-Christ ». Aussi, ce travail et l’ensemble de notre cursus n’auraient pas pu se faire sans le soutien de nombreuses personnes. Nous remercions: Le Professeur Louis Joseph PANGUI, Directeur Général de l’EISMV de Dakar ainsi que l’équipe pédagogique de l’EISMV pour nous avoir formée et transmis les acquis nécessaires. Le Professeur Oubri Bassa GBATI, le Professeur Philippe KONE, le Professeur Yaghouba KANE, le Docteur Mireille KADJA WONOU et le Docteur Laibané Dieudonné DAHOUROU pour leur disponibilité et leur assistance durant l’élaboration de ce travail, le Projet Asins de l’UEMOA ainsi que toute l’équipe du Laboratoire de Parasitologie et de Mycologie de l’EISMV: M. DIATTA et Mlle EGUE Le Docteur Mactar SECK, Responsable du Bien-être Animal - Brooke bureau de l’Afrique de l’Ouest Le Docteur Alphonse SENE, au sein du Département du Développement Equin au Ministère de l’Elevage du Sénégal, M. Lamine NDAO, Chevillard à l’Abattoir de Dakar. M. Abdoul Aziz DIOP et M. Elarion SAMBOU de l’Agence Nationale de l’Aviation Civile et de la Météorologie (ANACIM)

Sincères remerciements.

III


Je tiens également à dédier ce travail et à remercier: La famille pour le soutien spirituel, moral et financier:

-

Papa pour tous les efforts que tu as consentis pour nous, merci est un bien faible mot et ceci ne représente qu’un maigre fruit de tout ce que tu as investis sur moi; Ce travail est le tien.

-

Maman je ne saurai dire tout ce que tu fais pour moi, les mots me manquent. Merci.

- Mes frères pour tout ce que nous avons eu à surmonter ensemble. La famille c’est sacré et « les commandos ne pleurent pas ». Sans vous je n’en serais pas là : Zaka, pour les réactions super rapides et toute l’aide même à des milliers de km; à Ndimby et Maïté, et un grand merci à Hery pour tout. Une pensée aux prolongements de la famille qui m’ont soutenu à leur façon et motivé à aller jusqu’au bout: Shabbat, Snoopy, Dobby et Minou au paradis des animaux. -

La Famille Rasoanaivo Jocelyn et Voahangy, vous étiez à mes cotés depuis ma tendre enfance, ma deuxième petite famille. Merci pour tous vos sacrifices et votre amour.

-

La grande Famille Razakandisa et Andriantsoavina

-

Les Familles Randrianasolo Patrick et Christiane, Razafy Petera et Danièle, Randrianavalona Félix et Chantal et Rakotomahefa Patrick et Fara

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Les Familles Bongo et Kouyate

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Narindra, Anna, Aisha Diagne et Fa: Malgré la distance et vos différentes préoccupations vous avez toujours su être là pour me soutenir et être de vrais amis. Mention spéciale à Becky, ma Miss N’happy girl que j’ai embarquée dans cette histoire de mbaam.

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La communauté Malgache au Sénégal

-

Jessica et Thibaut Sounga: Merci Sensei d’être une source d’inspiration musicos avec Axhel Kami, et de me pousser à toujours aller vers l’excellence et au delà de mes limites.

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Le GBU, la communauté qui m’a accueillie et dans laquelle j’ai grandi.

IV


-

Le Docteur Walter Ossebi, de m’avoir soutenu et m’avoir pris sous son aile alors que je me noyais les premiers mois à l’EISMV.

-

Les Différents présidents de l’AEVD: Docteur Dieudonné Tialla, Docteur Boubacar Soumana, Docteur Souahibou Sourokou Sabi et Docteur Tafsir Thiam, qui ont cru en la communauté Malgache.

-

Nos ainés pour leurs soutiens, conseils et encouragements: Docteur Claude Betene, Docteur William Loudy Moukede, Docteur Abdoul Diarrasouba, Docteur Dusom, Docteur Chaibou Mahamadou, Docteur Mazra, Docteur Bangue, Docteur Albert Traore …

-

Le Docteur Laibané Dieudonné Dahourou: ces quelques lignes ne suffiront pas pour saluer l’aide et le suivi sans faille tout au long de la réalisation de ce travail. Merci! Merci! Merci!

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Les Docteurs Bitar, Cisse, Evora Ndiaye, Fils Andriamainty, Samuel Rafaralahy Ratsimba, Daouda Gueye, Evariste Bassene, Cheikh Ndiaye, Gabi Fall pour m’avoir formé à vos cotés et de m’avoir transmis une infime partie de votre connaissance.

-

Le Professeur Akakpo, le Commandant Marius Niaga, Docteur Youssoupha Diedhiou, Docteur Thialao SARR ainsi que Madame Badiane : Merci d’avoir aiguisé notre interet pour la conservation de la faune sauvage.

-

Mon père en clinique, Docteur Martial GBOYOU et mon Fils Cédric DJOLAUD

-

Notre Professeur SAWADOGO, Professeur Accompagnateur de la 42ème promotion.

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Notre Professeur François Adébayo ABIOLA, Vice Premier Ministre du Bénin et Parrain de la 42ème Promotion. C’est un honneur de porter votre nom.

-

Toute la 42ème Promotion, « Promotion François Adébayo ABIOLA ». Merci pour la confiance que vous m’aviez accordé lors de la réalisation des différentes activités au sein du bureau de la promotion. Merci à tous pour ces années… et on se dit Niou ngui Dem, O’nan si , …

-

Le Président, Docteur Djossa avec toutes nos galères de la promotion…;

V


-

Prestige, compagnon de lutte, Dieu merci nous y sommes, fini les bords et les veillées.

-

Docteur maman Cécile et Docteur Raoul je garde de bons souvenirs du 17 A.

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Le Trio Mya, Leyogho et Docteur Sanogo

-

Mes amis du veto Docteur Hamidou Ouandaogo, Docteur Médoune Kasse, Docteur Raoul Atikpakpe, Docteur Wilfried, Kaimba, Zobo, Ladji Aka, Dolo, Singa, Anicet, Tino, Paterne, … et à tous les auteurs de mes bons souvenirs à l’EISMV.

-

Mes amis du Cours Sainte Marie de Hann (Bintou, Pascale, Kévin, …), de l’Alliance Francaise d’Antsahabe et de Sully Antanimena.

-

Toute l’équipe d’INFOGENIE merci pour les petits conseils et pour les moments partagés. Et à tous ceux qui de loin ou de près ont contribué à l’élaboration de ce travail.

MERCI !!

VI


A NOS MAITRES ET JUGES A notre Président de Jury, Monsieur Emmanuel BASSENE Professeur Titulaire à la Faculté de Médecine, de Pharmacie et d’OdontoStomatologie de Dakar, C’est un immense honneur que vous nous faites en acceptant de présider notre Jury de Thèse malgré vos multiples occupations. La spontanéité avec laquelle vous avez réagi face à notre sollicitation, nous a profondément touchée. Soyez assuré de notre sincère reconnaissance et de nos hommages très respectueux.

A notre Maître et Directeur de Thèse, Monsieur Oubri Bassa GBATI Maître de conferences Agrégé à l’EISMV de Dakar. Vous avez accepté d’encadrer, de diriger et de rapporter ce travail malgré vos multiples occupations. Votre amour du travail bien fait, votre rigeur scientifique nous et vos qualités humaines nous ont fascinée durant notre cursus à l’EISMV. Aussi, nous gardons de bons souvenirs de l’enseignement que vous nous aviez dispensé. Veuillez trouver ici, l’expression de notre profonde considération et nos sincères remerciements.

A notre Maître et Juge, Monsieur Philippe KONE Maître de Conferences Agrégé à l’EISMV de Dakar. Vous nous faites l’honneur de siéger dans notre Jury deThèse. Vous demeurez un modèle pour vos qualités humaines et votre rigueur scientifique qui suscitent notre respect et notre admiration. Soyez assuré de notre profonde gratitude et notre reconnaissance

VII


A notre Co-Directeur de Thèse, Madame Mireille KADJA WONOU Maître- Assistante à l’EISMV de Dakar. Vous nous avez aidées et encouragée dans notre travail et même tout au long de notre cursus au sein de l’EISMV. Votre abord facile, votre simplicité et votre disponibilité ainsi que vos qualités scientifiques nous ont marquée. Veuillez trouver ici l’assurance de notre sincère reconnaissance.

VIII


« Par délibération, la Faculté de Médecine, de Pharmacie et d’Odontologie de Dakar et l’Ecole Inter-Etats des Sciences et Médecine Vétérinaires de Dakar ont décidé que les opinions émises dans les dissertations qui leur sont présentées doivent être considérées comme propres à leurs auteurs et qu’elles n’entendent leur donner aucune approbation, ni improbation »

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SIGLES ET ABREVIATIONS °C

:

Degrè Celcius

%

:

Pourcent

ADN

:

Acide désoxyribonucléique

ANACIM

:

Agence Nationale de l’Aviation Civile du Sénégal

ANSD

:

Agence Nationale de la Statistique et de la Démographie

ARNm

:

Acide Ribonucléique mitochondriale

CATT/ T. evansi

:

Card Agglutination of Trypanosomiasis Test for T. evansi

EISMV

:

Ecole Inter-Etats des Sciences et Medecine Vétérinaires de Dakar

ELISA

:

Enzyme-linked Immunosorbent Assay

FAO

:

Organisation des Nations Unies pour l’alimentation et l’agriculture

IC

:

Intervalle de Confiance

L1

:

Larve de stade 1

L2

:

Larve de stade 2

L3

:

Larve de stade 3

min

:

Minutes

ml

:

Millilitre

NEC

:

Note d’Etat Corporelle

OIE

:

Organisation Mondiale de la Santé Animale

OPG

:

Oeufs par Gramme de Fèces

PBS

:

Phosphate-Buffered Saline / Tampon phosphate salin

rpm

:

Rotation par minutes

:

Température

VAT

:

Variable Antigen Type

μl

:

Microlitre

X


LISTE DES FIGURES Figure 1 : Répartition nationale du cheptel Asin au Sénégal, 2009 ................................6 Figure 2 : Mulet rencontré à Kaolack, Sénégal. ..............................................................7 Figure 3 : Différents modes d’élevages de l’âne au Sénégal: en divagation (a) et entravé dans la concession (b) .......................................................................8 Figure 4 : Âne s’alimentant au Guissilé (Bossia senegalensis) à Widou au Sénégal. ....9 Figure 5 : Répartition géographique de Trypanosoma evansi .......................................27 Figure 6 : Trypanosoma evansi chez le chameau mis en évidence sur un étalement sanguin coloré au May Grünwald Giemsa ...................................................29 Figure 7 : Cycle évolutif des Anoplocephalidae ...........................................................41 Figure 8 : Cycle évolutif de Parascaris equorum .........................................................43 Figure 9 : Cycle évolutif de Strongyloides sp. ..............................................................45 Figure 10 : Cycle évolutif de Strongylus vulgaris .........................................................47 Figure 11: Cycle évolutif de Cyathostomum sp. ...........................................................48 Figure 12 : Cycle évolutif de Trichostrongylus axei .....................................................51 Figure 13 : Cycle évolutif d’Oxyuris equi ....................................................................52 Figure 14 : Cycle évolutif de Habronema megastoma .................................................54 Figure 15 : Diagramme ombrothermique de la Région de Kaolack pour l’année 201463 Figure 16 : Diagramme ombrothermique de La Région de Dahra pour l’année 2014..65 Figure 17: Lieux de prélèvements .................................................................................65 Figure 18 : Une partie du matériel utilisé pour les examens coproscopiques ...............67 Figure 19 : Matériel pour la Sérologie ..........................................................................68 Figure 20 : Kit de diagnostic sérologique CATT/T.evansi ...........................................69 Figure 21 : Sérums d’ânes provenant de Dahra, Sénégal, 2015 ....................................69 Figure 22 : Témoins positifs (agglutination) et négatif de la CATT/T. evansi ............73 Figure 23 : Méthode classique de flottation ..................................................................74 Figure 24 : Méthode de sédimentation .........................................................................75 Figure 25 : Coprologie chez les équidés : critères de diagnose à partir des œufs d’helminthes ...............................................................................................76

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Figure 26 : Représentation d’une cellule de Mac Master ..............................................77 Figure 27 : Séroprévalence globale de la Trypanosomose à T. evansi chez les Asins à Kaolack et Louga au Sénégal, 2014. .............................................................................81 Figure 28 : Séroprévalence de T. evansi chez les Asins selon la région au Sénégal, 2014 ...............................................................................................................................82 Figure 29 : Séroprévalence de T. evansi chez les Asins selon l’âge à Kaolack et Louga, Sénégal, 2014 .................................................................................83 Figure 30 : Séroprévalence de T. evansi chez les Asins selon le sexe à Kaolack et Louga, Sénégal, 2014 .................................................................................84 Figure 31 : Répartition de la Séroprévalence de T. evansi chez les Asins selon la NEC à Kaolack et Louga au Sénégal, 2014 ........................................................85 Figure 32 : Taux d’infestation globale aux parasites gastro-intestinaux chez les Asins de Kaolack et Louga, Sénégal, 2014..........................................................86 Figure 33 : Taux d’infestation d’helminthes chez les ânes à Kaolack et Louga, Sénégal, 2014 .............................................................................................87 Figure 34 : Taux d’infestation des helminthes gastro-intestinaux chez les ânes selon la Région au Sénégal, 2014. ..........................................................................90 Figure 35 : Répartition des résultats coprologiques positifs selon l’âge chez les Asins de Kaolack et Louga, Sénégal, 2014..........................................................92 Figure 36 : Taux d’infestation selon le sexe des Asins de Kaolack et Louga, Sénégal, 2014............................................................................................................94 Figure 37 : Taux d’infestation selon le NEC des Asins de Kaolack et Louga, Sénégal, 2014............................................................................................................95

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LISTE DES TABLEAUX

Tableau I : Principaux parasites du tube digestifs des équidés .....................................38 Tableau II : Taux et intensité de l’infestation selon l’espèce d’helminthe chez les asins de Kaolack et Louga, Sénégal, 2014 .......................................................88 Tableau III : Niveau de parasitisme des Asins de Kaolack et de Louga, Sénégal, 201489 Tableau IV : Niveau d’infestation selon la région et l’espèce parasitaire des Asins de Kaolack et Louga, Sénégal, 2014 ............................................................91 Tableau V : Répartition selon l’espèce parasitaire et l’âge des Asins de Kaolack et Louga, Sénégal, 2014 ..............................................................................93

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TABLE DES MATIERES INTRODUCTION ...................................................................................................................... 1 PREMIERE PARTIE : SYNTHESE BIBLIOGRAPHIQUE................................................. 3 CHAPITRE I : GENERALITE SUR L’ELEVAGE DE L’ANE AU SENEGAL ..................... 4 1. Généralité sur l’âne ................................................................................................................ 5 2. L'âne au Sénégal ..................................................................................................................... 5 2.1.

Identification de l’âne .............................................................................................. 5

2.2.

Répartition du cheptel au Sénégal ............................................................................ 6

2.3.

Races asines rencontrées au Sénégal ........................................................................ 7

3. Mode d’élevage ...................................................................................................................... 8 4. Alimentation ........................................................................................................................... 8 5. Importance socio-économique ............................................................................................. 10 5.1.

Importance économique ........................................................................................ 10 5.1.1. Force de traction..................................................................................................... 10 5.1.2. Production .............................................................................................................. 11 5.1.3. Vente d’animaux .................................................................................................... 12 5.1.4. Courses hippiques .................................................................................................. 12

5.2.

Rôle social ............................................................................................................ 12 5.2.1. Exhaure de l'eau ..................................................................................................... 12 5.2.2. Confiage ................................................................................................................. 13 5.2.3. Mythe, conte et légende Sénégalais ....................................................................... 13

6. Contraintes liées à l’élevage de l’âne ................................................................................... 13 6.1.

Contraintes culturelle et médicale .......................................................................... 14

6.2.

Contraintes nutritionnelles ..................................................................................... 14

6.3.

Contraintes matérielles .......................................................................................... 14

6.4.

Contraintes zootechniques ..................................................................................... 15

6.5.

Contraintes pathologiques...................................................................................... 15 6.5.1. Affections d’origine traumatique ........................................................................... 15 6.5.2. Affections d’origine infectieuse ............................................................................. 16 6.5.3. Affections d’origine parasitaire ............................................................................. 21

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CHAPITRE II : TRYPANOSOMOSE À Trypanosoma evansi OU « SURRA » DES EQUIDES ............................................................................................................ 26 1. Définition, synonymie et répartition géographique ............................................................. 27 2. Importance............................................................................................................................ 28 3. Taxonomie............................................................................................................................ 28 4. Morphologie et biologie de Trypasonoma evansi ................................................................ 28 4.1.

Morphologie ......................................................................................................... 28

4.2.

Biologie ................................................................................................................ 30 4.2.1. Localisation et reproduction................................................................................... 30 4.2.2. Nutrition ................................................................................................................. 30 4.2.3. Cycle évolutif ......................................................................................................... 30

5. Vecteurs et transmission du Surra ........................................................................................ 31 6. Pathogénie ............................................................................................................................ 31 7. Etude clinique....................................................................................................................... 32 7.1.

Symptômes ........................................................................................................... 32

7.2.

Lésions ................................................................................................................. 33

7.3.

Evolution .............................................................................................................. 34

7.4.

Diagnostic ............................................................................................................ 34 7.4.1. Identification de l’agent pathogène par méthodes directes .................................... 34 7.4.2. Identification de l’agent pathogène par méthodes indirectes ................................. 35

8. Mesures de lutte ................................................................................................................... 35 8.1.

Traitement et prophylaxie médicale ........................................................................ 35

8.2.

Prophylaxie sanitaire ............................................................................................. 36

CHAPITRE III : PRINCIPALES HELMINTHOSES, GASTRO-INTESTINALES DES ÉQUIDES ............................................................................................................ 37 1. Trématodoses ....................................................................................................................... 39 1.1.

Etiologie ............................................................................................................... 39

1.2.

Signes cliniques .................................................................................................... 39

2. Cestodoses ............................................................................................................................ 40 2.1.

Etiologie ............................................................................................................... 40

2.2.

Signes cliniques et lésionnels ................................................................................. 41

3. Nématodoses ........................................................................................................................ 42

XV


3.1.

Ascaridoses .......................................................................................................... 42 3.1.1. Etiologie ................................................................................................................. 42 3.1.2. Signes cliniques et lésionnels ................................................................................. 43

3.2.

Strongyloïdoses .................................................................................................... 44 3.2.1. Etiologie ................................................................................................................. 44 3.2.2. Signes cliniques et lésionnels ................................................................................. 45

3.3.

Strongyloses ......................................................................................................... 46 3.3.1. Etiologie ................................................................................................................. 46 3.3.2. Signes cliniques et lésionnels ................................................................................. 48

3.4.

Trichostongyloses ................................................................................................. 50 3.4.1. Etiologie ................................................................................................................. 50 3.4.2. Signes cliniques et lésionnels ................................................................................. 51

3.5.

Oxyuroses............................................................................................................. 51 3.5.1. Etiologie ................................................................................................................. 52 3.5.2. Signes cliniques et lésionnels ................................................................................. 53

3.6.

Habronemoses ...................................................................................................... 53 3.6.1. Etiologie ................................................................................................................. 53 3.6.2. Signes cliniques et lésionnels ................................................................................. 55

4. Diagnostic ............................................................................................................................ 55 4.1.

Diagnostic épidémiologique................................................................................... 55

4.2.

Diagnostic clinique ............................................................................................... 56

4.3.

Diagnostic Coprologique ....................................................................................... 56 4.3.1. Méthodes de coproscopie qualitative ..................................................................... 56 4.3.2. Méthode quantitative de Mac master ..................................................................... 57 4.3.3. Méthode de Coproculture....................................................................................... 57

4.4.

Diagnostic nécropsique.......................................................................................... 57

5. Traitements et prophylaxie ................................................................................................... 58 5.1

Traitements et prophylaxie médicale ...................................................................... 58

5.2

Prophylaxie Sanitaire ............................................................................................ 59

DEUXIEME PARTIE : ETUDE EXPERIMENTALE ............................................................ 60 CHAPITRE I : MATERIEL ET METHODES ......................................................................... 61 1. Cadre d’étude ....................................................................................................................... 62

XVI


1.1.

Bassin Arachidier .................................................................................................. 62

1.2.

Zone Sylvo-pastorale du Ferlo ............................................................................... 64

2. Matériel 66 2.1.

Matériel de prélèvements ....................................................................................... 66

2.2.

Matériel de laboratoire.......................................................................................... 66 2.2.1. Pour les examens coproscopiques ......................................................................... 66 2.2.2. Pour les examens sérologiques .............................................................................. 67

2.3.

Matériel Biologique .............................................................................................. 69

3. Méthodes ............................................................................................................................. 70 3.1.

Méthodes d’échantillonnage .................................................................................. 70

3.2.

Enquête auprès des éleveurs................................................................................... 70

3.3.

Méthode de prélèvement........................................................................................ 70 3.3.1. Prélèvement de sang............................................................................................... 70 3.3.2. Prélèvement de matières fécales ............................................................................ 71

3.4.

Méthode d'analyses sérologiques............................................................................ 71

3.5.

Méthodes d'analyses coproscopiques ...................................................................... 73 3.5.1. Technique de flottation .......................................................................................... 73 3.5.2. Méthode de sédimentation ..................................................................................... 75 3.5.3. Méthode quantitative de Mac Master..................................................................... 77

3.6.

Traitement de données ........................................................................................... 78

CHAPITRE II : RESULTATS.................................................................................................. 80 1. Résultats des analyses sérologiques ..................................................................................... 81 1.1.

Prévalence globale de la trypanosomose à T. evansi ou surra ................................... 81

1.2.

Prévalence selon la région ..................................................................................... 82

1.3.

Prévalence selon l’âge ........................................................................................... 83

1.4.

Prévalence selon le sexe ........................................................................................ 84

1.5.

Prévalence selon la Note d'Etat Corporel ................................................................ 85

2. Analyses coproscopiques ..................................................................................................... 86 2.1.

Taux d’infestation global ....................................................................................... 86

2.2.

Taux et niveau d’infestation selon les espèces parasitaires en cause ......................... 87

2.3.

Niveau de poly-parasitisme .................................................................................... 89

2.4.

Variation de l’infestation selon la Region ............................................................... 90

XVII


2.5.

Taux d’infestation selon l’âge ................................................................................ 92

2.6.

Taux d’infestation selon le sexe ............................................................................. 94

2.7.

Taux d’infestation selon la NEC ............................................................................ 95

CHAPITRE III : DISCUSSION ET RECOMMANDATIONS ............................................... 96 1. Discussion ............................................................................................................................ 97 1.1.

Trypanosomose à T. evansi .................................................................................... 97 1.1.1. Age ......................................................................................................................... 98 1.1.2. Note d’Etat Corporel (NEC) .................................................................................. 98 1.1.3. Région .................................................................................................................... 99 1.1.4. Sexe ........................................................................................................................ 99

1.2.

Helminthoses gastro-intestinales .......................................................................... 100 1.2.1. Sexe ...................................................................................................................... 102 1.2.2. Note d’Etat Corporel (NEC) ................................................................................ 102 1.2.3. Age ....................................................................................................................... 102 1.2.4. Région .................................................................................................................. 103 1.2.5. OPG ...................................................................................................................... 103

2. Recommandations .............................................................................................................. 104 2.1.

Aux Autorités compétentes des Services de Santé Animale ................................... 104

2.2.

Aux Chercheurs .................................................................................................. 105

2.3.

Aux Vétérinaires et Agents assermentés de la Santé Animale ................................ 105

2.4.

Aux éleveurs ....................................................................................................... 106

CONCLUSION GENERALE ................................................................................................. 107 BIBLIOGRAPHIE .................................................................................................................. 111 WEBOGRAPHIE ................................................................................................................... 123 ANNEXES ........................................................................................................................... 125 Annexe 1 : Caractéristiques des différentes races asines (DOUTRESSOULE, 1948 ; OUMSONRE, 1987) cité par TAPSOBA, 2012 ............................................... 126 Annexe 2: Grille de Notation de l’état corporelle de l’âne de trait (Vall et al., 2001) ........... 127 Annexe 3: Fiche d’identification des Œufs d’helminthes d’équidés. (Kaufman, 1996) ......... 128

XVIII


INTRODUCTION Le secteur de l’élevage génère une importante source de revenu pour les populations. Il constitue l'activité de plus de 350 000 familles soit environ 3 millions de Sénégalais (Sénégal, 2013). Au Sénégal, ce secteur occupe une place appréciable dans l’économie nationale, puisqu’il représentait environ 4,3% du PIB en 2011 (Sénégal, 2013). Cependant, l’évolution des systèmes de production ne fait plus état d’une délimitation précise entre le secteur de l’élevage et celui de l’agriculture. Les activités des ménages se traduisent par l’extension des activités liées à l’élevage vers ceux de l’agriculture et inversement. Les ménages consomment les produits provenant des animaux (lait et viande) et utilisent ceux issus de leur force de travail (Niang, 2013). L’utilisation de l’énergie animale est une technologie toujours d’actualité en Afrique. Elle contribue au transport des hommes, à l’exploitation agricole (énergie et fumure), la maximisation du transport de charges, des marchandises et de l’eau, la diminution de la pénibilité du travail et de ce fait, l'utilisation de l'énergie animale demeure une importante source de revenus (Lhoste, 2010). Si dans certain pays, les bovins sont majoritairement utilisés dans la traction animale, au Sénégal l’utilisation des équidés, en particulier les ânes et les chevaux est préférée (Casse, 1965 ; Havard, 1988). Bien que peu estimé par rapport au cheval, le choix de l’âne se justifie par des arguments financiers, pratiques et culturels. En effet, l’âne assure une traction légère, et peut être attelé à des outils légers et dont les équipements sont moins chers (Havard, 2009). De part les croyances et préjugés populaires portés sur lui, l’âne serait rustique, capable de travailler beaucoup et nécessite peu de soins. Au Sénégal, il est négligé dans les soins quotidiens et vétérinaires, dans l’apport alimentaire et est livré à lui-même (Seck, 2015). En outre, peu d’études lui ont été consacrées. Or, compte tenu de sa rusticité, il pourrait être un porteur sain de nombreux agents pathogènes parmi lesquels les parasites pourraient jouer une place de choix. Ces agents pathogènes peuvent être des parasites du système sanguin tels que les trypanosomes ou des helminthes gastro-intestinaux qui réduisent ses performances de travail sans souvent des manifestations cliniques perceptibles.

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La trypanosomose à Trypanosoma evansi est largement répandue dans le monde, en raison de sa transmission exclusivement mécanique et la diversité d’espèce pouvant être affectée (Moussiaux, 2008). Ainsi, plusieurs travaux ont démontré des prévalences variables dans différentes zones écologiques et d'espèces animales. La migration des camélidés et leur cohabitation avec différentes espèces serait à l’origine de la diffusion de la maladie et favoriserait la transmission de T. evansi chez d’autres espèces (Hoare, 1972 ; Moussiaux, 2008) dont l’âne. Cependant, au Sénégal, aucune étude permettant d'affirmer avec certitude la présence de cette pathologie chez l'âne n'a été conduite. Par ailleurs, en raison de la négligence dans leur conduite d’élevage, les ânes sont également enclins à une infestation par les helminthes gastro-intestinaux. Des études menées au niveau du parc zoologique de Hann à Dakar ont montré un polyparasitisme avec un taux d’infestation de 100% chez cette espèce (Mouele, 1996). Pour une valeur représentative du Sénégal, il convient d’étendre l’étude des helminthes gastro-intestinaux à d’autres régions du Sénégal. Dans ce contexte, un projet a été financé par l'UEMOA avec comme objectif général l’amélioration de la santé des asins dans la sous-région. De manière spécifique, il s’agit de déterminer la prévalence de la trypanosomose à Trypanosoma evansi et des parasitoses gastro-intestinales chez l'âne dans les régions de Kaolack et de Louga au Sénégal. Le présent document se subdivise en deux parties : -

la première partie est consacrée à une synthèse bibliographique des connaissances sur l'élevage

de l'âne ; son importance au sein de la société

sénégalaise ainsi que les pathologies susceptibles d’être rencontrées chez cette espèce malgré sa rusticité. Cette

partie traitera également, l’étude de la

trypanosomose équine et des parasites gastro-intestinaux rencontrés chez l’âne. -

la deuxième partie, consacrée à notre travail personnel portera sur l’étude de la prévalence du Surra et des parasites gastro-intestinaux. Les résultats présentés seront suivis d’une discussion, de quelques recommandations et perspectives à l’endroit des différents acteurs avant de conclure.

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PREMIERE PARTIE : SYNTHESE BIBLIOGRAPHIQUE  CHAPITRE I : APERCU GENERAL SUR L’ELEVAGE DE L’ANE AU SENEGAL  CHAPITRE II : TRYPANOSOMOSE À Trypanosoma evansi OU « SURRA » DES EQUIDES  CHAPITRE III : HELMINTHOSES GASTRO INTESTINALES DES EQUIDES

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CHAPITRE I : GENERALITE SUR L’ELEVAGE DE L’ANE AU SENEGAL

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1. Généralité sur l’âne L’âne commun (Equus asinus) est un mammifère herbivore et ongulé appartenant à la famille des équidés. Sa durée de vie moyenne peut aller jusqu’à trente ans (Saint, 2006). Souvent comparé au cheval, il se différencie de lui grâce à plusieurs caractéristiques. En effet, la tête de l’âne est plus forte avec un front plus large ; ses yeux cerclés de blanc sont plus clairs et moins proéminents ; ses naseaux sont moins dilatés que ceux du cheval. L’âne est pourvu d’un garrot peu proéminent, les régions du dos, des reins et de la croupe chez l’âne sont sensiblement sur la même ligne, tandis que la croupe est courte et inclinée chez le cheval. Quant à la queue de l’âne, elle est courte et moins garnie et sa crinière est courte. Les caractères les plus frappants de l’âne restent sans aucun doute les oreilles portées en pointe, plus longues et plus larges ainsi que sa hauteur au garrot largement inférieure à celle chez le cheval (Ponseele, 1992).

2. L'âne au Sénégal 2.1. Identification de l’âne L’identification d’un animal consiste à établir une relation d’appartenance entre lui et son propriétaire. Parmi les systèmes d'identification de l'âne, se trouvent les boucles auriculaires ou les transpondeurs sous-cutanés indispensables pour les chevaux et les ânes en Europe (FAO, 2006). Mais au niveau du Sénégal, le système d’identification se base uniquement sur les caractéristiques physiques visibles dont le sexe (mâle, femelle, hongre ou présumé hongre), l’âge, la couleur de la robe, les particularités de l’animal ainsi que les marquages cutanés avec des chiffres, des lettres, des dessins ou des symboles ambigus fait par le propriétaire (FAO, 2006). La mutilation des oreilles, du museau et de la queue sont des méthodes utilisées mais celle du marquage au fer est plus répandue au Sénégal et concerne 97% des ânes en milieu rural contre 75% en milieu urbain (Seck, 2015).

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2.2.

Répartition du cheptel au Sénégal

En 2013, le cheptel asin du Sénégal était estimé à 459 000 têtes (FAO, 2015). Cette population est répartie de façon hétérogène selon les différentes régions du pays (Figure 1). A Dakar, la présence d’âne est quasi-inexistante du fait que les tractions hippomobiles sont attribuées aux chevaux.

Kaolack 20%

Dakar 0%

Louga 5%

Matam 6% Zinguinchor 6% St Louis 9%

Thiès 13% Tamba 9%

Kolda 10%

Fatick 11% Diourbel 11%

Figure 1 : Répartition nationale du cheptel Asin au Sénégal, 2009 Source : Sénégal, 2009

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2.3.

Races asines rencontrées au Sénégal

Doutressoule (1947) décrit six races d’ânes que l’on peut rencontrer en Afrique de l’Ouest (Annexe 2). Il s'agit de l’âne de l’Aïr ; l’âne de Mauritanie ; l’âne du Sahel ; l’âne de Minianka ; l’âne du Gourma et l’âne du Yatenga. Actuellement on ignore quelles sont les races d’ânes présentes au Sénégal (Sénégal, 2003); cependant une étude récente a permis d’établir une caractérisation phénotypique qui suggérerait une homogénéité des races d’ânes du Sénégal et une distribution des ânes selon les zones agro-pastorales. Cependant cette homogénéité ne pourrait conclure à la présence d’une seule race (Roamba, 2014). D’un point de vue phénotypique, selon le même auteur, deux couleurs de robe sont dominantes au Sénégal, la Grise dont les nuances varient du clair au foncé (69%) et la Baie variant également du clair au foncé (30,9%). Aussi quelques ânes hybrides sont rencontrés au Sénégal (Figure 2, p7).

Figure 2 : Mulet rencontré à Kaolack, Sénégal. Source : Auteur

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3. Mode d’élevage Au Sénégal, l’élevage de l’âne se fait sous sa forme traditionnelle. Dans certains cas, les animaux sont livrés à eux mêmes et divaguent en petits troupeaux dans les villages et leurs environs, les ânes sont récupérés au besoin du travail ponctuel : on parle de mise en liberté permanente (Figure 3a, p8). Ils sont mis en liberté temporaire lorsqu’ils sont entravés dans la concession familiale (Figure 3b, p8), situation observée dans 98% des cas à Sokone (Seck, 2015). Le mode d’élevage est corrélé à la stratégie d’alimentation.

(a)

(b)

Figure 3 : Différents modes d’élevages de l’âne au Sénégal: en divagation (a) et entravé dans la concession (b) Source : Auteur

4. Alimentation Les besoins alimentaires de l’âne dépendent de son poids, du travail qu’il fournit et des besoins selon son état d'entretien, de croissance, de gestation ou de lactation. Pour les besoins d’entretien uniquement, un âne ingère environ 1,5Kg à 2Kg de foin pour 100Kg de poids vif (Ponseele et al., 1992). Cette ration est augmentée de 20% pendant la gestation et pendant la période de croissance; de 30 à 40% pour compenser les besoins de la production laitière après la mise bas. Il est conseillé de répartir la ration en deux temps dans la journée, la paille avant l’aliment riche (Ponseele et al., 1992).

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Au Sénégal, l’alimentation et l’abreuvement de l’âne se font selon la zone d’élevage. Au Ferlo par exemple, les ânes sont livrés à eux-mêmes toute la journée et rentrent le soir sans bénéficier d’apport alimentaire ni de complément (Seck, 2015). Ils se nourrissent de plantes comestibles (Figure 4, p9) et de ce qu’ils trouvent autour des villages (Sénégal, 2003). Les ânes s’abreuvent au forage ou au puit (Seck, 2015) mais également dans des mares, des collections d’eau ou de flaques qu’ils croisent sur leur chemin. A Sokone, l’approche est différente, les ânes sont maintenus au niveau de la concession familiale. Ils sont abreuvés et nourris à la paille ou à la fane d’arachide à raison d’un apport d’une à trois fois dans la journée et peuvent bénéficier d’une complémentation en aliments concentrés dans de certains cas (Seck, 2015).

Figure 4 : Âne s’alimentant au Guissilé (Bossia senegalensis) à Widou au Sénégal. Source : Auteur

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5. Importance socio-économique Les ânes sont d’une importance capitale au Sénégal aussi bien en milieu rural que dans les centres urbains car ils participent activement à la vie économique et sociale des populations.

5.1.

Importance économique

Le rôle économique de l’âne s'observe dans l’utilisation de sa force de traction sous différentes formes d’exploitation lors de son vivant, mais aussi des revenues générées lors de la vente de l’animal avant ou après abattage ainsi que la valorisation des produits issus de l’âne.

5.1.1. Force de traction La traction animale a été introduite dans les années 1950 en Afrique Sub-saharienne afin de développer les cultures industrielles de coton et d’arachide destinées au pays du Nord (Havard, 2007). La force de traction peut être valorisée à travers la culture attelée, le transport de biens et de marchandises, ou l’utilisation au bât ou sellé.

5.1.1.1. Culture attelée La pratique de la culture attelée est souvent présentée comme le moteur du progrès et de la modernisation de l’agriculture familiale. Dans le Bassin arachidier du Sénégal par exemple, 90% des exploitations agricoles sont équipées en traction équine ou asine (Havard, 2007). La traction animale est utilisée pour les semis, sarclages et binage de l’arachide et des céréales ; la récolte et le transport des produits récoltés.

5.1.1.2. Transport de biens et de personnes Outre la culture attelée, l’âne peut être harnaché à une traction hippomobile pour le transport d’eau, de biens et de personnes sur de longues distances. En milieu rural, les transports en commun motorisés sont délaissés au profit de la traction hippomobile par l’âne. Dans le Ferlo, les éleveurs font de longues distances pouvant atteindre 15 à 20km pour puiser l’eau au niveau des forages (Mouele, 1996) grâce à la traction asine. Toujours dans la zone-agro pastorale du Sénégal, l’âne est utilisé pour transporter des

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carcasses provenant d’aire d’abattage ou

les produits à commercialiser dans les

marchés hebdomadaires (Havard, 2007) ; et dans les zones urbanisées, pour l’évacuation des déchets ménagers (Roamba, 2014).

5.1.2. Production 5.1.2.1. Viande En 2013, la FAO évaluait l’abattage d’ânes au Sénégal à 3120 têtes. La viande d’âne n’est pas très prisée au Sénégal contrairement à d’autre pays d’Afrique tels que le Burkina, le Tchad, ou le Cameroun (Tapsoba, 2012). Au niveau de l’abattoir de Dakar, la viande est vendue entre 800 et 1000 FCFA/Kg selon les informations recueillies auprès de Mr Ndao, chevillard à l’abattoir de Dakar. La productivité de la viande est estimée à environ 60kg par animal abattu. Son utilisation est destinée à l’alimentation des carnivores domestiques ou acheminée dans des parcs nationaux ou zoologiques pour l’alimentation des carnivores sauvages. Lorsque la viande d’âne se retrouve dans le circuit de consommation humaine, elle y est introduite de façon frauduleuse.

5.1.2.2. Lait L’exploitation de l’ânesse laitière était à honneur chez certains peuples anciens. Le lait était utilisé pour ses vertus thérapeutiques, en cosmétologie et pour des valeurs diététiques dans certaines contrées (Saint, 2006). Le lait d’ânesse pourrait servir d’alternative pour les enfants présentant une allergie aux protéines bovines du lait de vache. Cependant au Sénégal, le lait de l’ânesse, ne serait pas consommé à cause des tabous religieux, mais serait utilisé en pharmacopée traditionnelle comme antidote lors d’intoxications au soufre et à la cigüe (Mouele, 1996).

5.1.2.3. Fumier et peaux Les autres sous produits provenant de l’âne sont faiblement exploités au Sénégal. Le fumier peut être utilisé comme engrais pour l’agriculture. Quant à la peau fine, très solide, dure et élastique elle servirait à la maroquinerie pour la fabrication de tambours, de chaussures et de cribles (Chappez, 2000).

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5.1.3. Vente d’animaux Le coût d'un âne sur pied est estimé à 70 000 FCFA, la vente d’animaux sert à couvrir les dépenses importantes (frais d’hospitalisation, mariage, pèlerinage, etc.) et le financement des campagnes pour acheter les intrants agricoles comme les semences, les engrais et les pesticides (Sénégal, 2003). Un animal réformé, destiné à l’abattoir, est vendu entre 25 000 et 30 000 FCFA toujours selon Mr Ndao, chevillard au niveau de l’abattoir de Dakar.

5.1.4. Courses hippiques Les courses d’ânes existent depuis l’époque coloniale et se déroulaient dans la ville de Saint-Louis. Depuis quelques années, un championnat national annuel de courses de « mbam » est organisé sur les terrains ou dans les stades municipaux de plusieurs localités du pays. Pour la saison 2015, la course de lancement était le 14 février à Bambilor et la finale devrait se dérouler dans la ville de Thiès (Sissoko, 2015).

5.2. Rôle social Dans le milieu rural, la possession d’un animal est signe de fortune et de notoriété selon l’espèce animale. L’âne en lui-même est considéré comme le prestige du laboureur (Havard, 2007). Ce sont les alliés de la femme pour faciliter leurs tâches journalières : petite agriculture, transport d’eau, etc. Les animaux permettent à travers les dons et prêts le maintien et le développement des liens entre les membres d’une même communauté et de communautés différentes. C'est le cas des échanges de céréales et d'animaux au niveau du Djoloff entre Wolofs et Peuls (Sénégal, 2003).

5.2.1. Exhaure de l'eau De façon traditionnelle, la pratique de l’exhaure de l’eau se fait par l’utilisation d'un système de puisage pratiqué à l’aide d’une corde et d’un récipient manœuvrés à bout de bras ou tirés par un animal (âne, bœuf ou dromadaire). Le récipient utilisé est en cuir tanné dit « Delou» ou « Dalou» ou une vielle outre à eaux. Par extension l’appareil de traction tout entier est quelque fois appelé Delou (Gast, 1995). Ce mode d’exhaure ne se pratique que sur un puits de diamètre suffisant (1 à 2 m) en l’absence

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de moyens mécaniques installés à demeure sur l’ouvrage. Ainsi, deux à trois personnes sont nécessaires pour conduire l’animal de trait, guider la corde sur la poulie et vider le "Dalou" (Bénamour, 1977).

5.2.2. Confiage Des petits agriculteurs ne disposant pas d’animaux peuvent se procurer un animal et un attelage par le biais du confiage d’animaux et de la location des attelages. Des propriétaires d’animaux confient leurs animaux à de petits agriculteurs, ce qui leur permet de disposer d’un attelage, mais également des produits de gestation des femelles. Dans ce système, le propriétaire bénéficie des produits des deux premières mises-bas et le produit de la troisième mise bas revient au locataire. En échange, le locataire nourrit, entretient et soigne l’animal (Havard, 2007).

5.2.3. Mythe, conte et légende Sénégalais Selon Kaboré (1996), les produits de l'âne interviendraient dans les initiations mystiques et il servirait à exorciser les démons de la faim. Dans les légendes, l’âne est

contes et

illustré pour mettre en évidence ses mauvais caractères. La

légende raconte l’histoire de Fari, la belle épouse du roi, et ses servantes qui se transforment en ânesses. Le conte dénonce les femmes, qui cachent leur véritable identité et se métamorphosent pour profiter de plusieurs avantages mais qui regrettent leurs habitudes rapidement. En outre, le conte raconte le début de l’asservissement et des mauvais traitements qu’on afflige aux ânes depuis la révélation de leur secret à nos jours (Diop, 1960).

6. Contraintes liées à l’élevage de l’âne De multiples tâches sont assignées à l’âne et l'élevage de cette espèce est confronté à de nombreuses contraintes d'ordre culturelles, médicales, nutritionnelles, techniques, zootechniques et pathologiques.

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6.1. Contraintes culturelle et médicale Le comportement des propriétaires varie selon les zones : Au Ferlo, 56% des propriétaires ne font rien quand leurs ânes sont malades ou blessés et cela malgré la disponibilité des prestataires de services vétérinaires. Seulement 6% d’entre eux sollicitent un agent de la santé animale pour le traitement de leur animal 1 à 3 fois dans l’année (Seck, 2015). Toujours selon Seck (2015), le facteur financier n’est pas un obstacle s’il s’agit du traitement d’un cheval, mais en considération de l’âne, 67% des propriétaires au Ferlo ne sont pas disposés à débourser la plus petite somme pour le traitement de leurs animaux. A Sokone, les ânes sont beaucoup mieux considérés, seule une infime partie des éleveurs (2%) ne contacte pas les prestataires de services vétérinaires et ne sont pas disposés à payer les traitements (Seck 2015).

6.2. Contraintes nutritionnelles L’alimentation doit être adaptée aux besoins de l'âne. Cependant, assez souvent, l'âne fournit un travail intense avec une alimentation déficiente en qualité et en quantité. Comme vu dans le chapitre précédent, l’animal est laissé à lui-même et se contente de ce qu’il trouve. Ainsi, l'alimentation et, l’abreuvement dans les endroits non adaptés favorise souvent l'apparition de maladies parasitaires (Ndagijima, 1998).

6.3. Contraintes matérielles D’un point de vue matériel, il arrive bien souvent que les agropasteurs disposant à la fois d’ânes et de chevaux utilisent les mêmes harnachements pour ces deux espèces, ce qui constitue un problème vu que les équipements utilisés chez le cheval ne conviennent pas à l'âne. Les harnachements sont fait de façon artisanale (Nylon, partie métalliques, caoutchouc); ce qui augmente les risques de blessures et de contamination bactérienne (Seck, 2015). Aussi, la mauvaise utilisation du matériel et des équipements agricoles (charrues, houes ou semoirs) occasionne les blessures chez les animaux (Seydou, 2013). De plus dans sa considération d’espèce rustique, il est soumis à un travail plus important que celui du cheval et souffre de surmenage

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(Ndagijima, 1998); ce qui entraine une diminution de la résistance de l’organisme le rendant vulnérable aux différents agents pathogènes (Mouele, 1996).

6.4. Contraintes zootechniques Les ânes sont sélectionnés sur leurs performances en considérant leur conformation et leur taille en général. La sélection des ânes n’est pas aussi développée pour permettre un usage raisonné des ânes de trait (Seydou, 2013). Par manque d’effectif, certains utilisent les jeunes et les ânesses pour le trait sans pour autant évaluer les effets du travail sur la croissance, la performance et l’aptitude à la gestation chez la femelle (Seck, 2015).

6.5. Contraintes pathologiques Les asins sont sujets à de multiples pathologies que nous classeront en trois grands groupes : -

les affections d’origine traumatiques ;

-

les pathologies infectieuses ;

-

les pathologies parasitaires. 6.5.1. Affections d’origine traumatique

En raison de son utilisation, l’âne est prédisposé à différentes affections d’origine traumatique. Il s'agit entre autres de : -

les plaies de harnachement, dûes à l’utilisation des mors traumatisant en raison de leur mauvaise conception et des pressions excessives qu'ils exercent sur la bride ; cela occasionne des lésions labiales, dans la zone du passage de la sangle au niveau ventre;

-

les œillères mal ajustées à l’origine de différentes anomalies oculaires comme les conjonctivites, la formation d'abcès, d'ulcère, la perte de vue partielle ou totale,…

-

la pression et abrasion croupière à l’origine des lésions de la queue et de la base de la queue lors de la collision avec l’avant de la charrette;

-

le fouettage du testicule et de la face interne de la cuisse;

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-

les douleurs rachidiennes et l’abrasement de la peau en l’absence d’un bon équipement;

-

les blessures d’entravement dues à l’emploi de cordes trop serrées pour entraver les animaux au repos (Seck, 2015);

-

les fractures, foulures et entorses qui surviennent lors de travaux sur un mauvais terrain (Bere, 1981);

-

les clous de rue, à l’origine de boiterie et

-

les fourmilières qui sont des collections de pus ou de sang se formant sous la corne du sabot suite à un choc contre la paroi ou la sole.

Lorsque ces affections sont mal traitées, elles peuvent mettre fin aux activités de l’animal et réduire son rendement au travail. Ces maux peuvent être prévenus par l’achat de matériel adapté à la morphologie de l’âne pour l’harnacher (Seck, 2015); l’exécution de la marche et du trot avant l’attèlement, en évitant les charges excessives et curer les sabots chaque semaine, les graisser avec de l’onguent vitaminé à base de laurier (Ponseele et al., 1992). Il faut parer les pieds 3 à 4 fois par an pour rectifier les défauts d'aplombs et les ferrer quand ils travaillent longuement sur des routes ou des chemins caillouteux (Ponseele et al., 1992). 6.5.2. Affections d’origine infectieuse Les affections d'origine infectieuse se distinguent selon l'agent étiologique en affections virale et bactérienne. 6.5.2.1. Affections d’origine virale a. Grippe équine La grippe équine est une maladie respiratoire très contagieuse, rarement mortelle. Elle est due à deux sous-types de virus grippaux de type A, H7N7 et H3N8 qui appartiennent à la famille des orthomyxoviridae. Des complications bactériennes peuvent survenir et conduisent le plus souvent à une pneumonie pouvant être fatale à l’animal. Le traitement utilisé est dirigé contre les risques de surinfections bactériennes et associe l’utilisation de mucolytiques. Pour la prévention, des vaccins

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inactivés ou recombinants sont disponibles associée au tétanos ou à la rhinopneumonie virale équine (Petit, 2013).

b. Rhinopneumonie virale équine La rhinopneumonie virale équine est une maladie infectieuse due à l’herpes virus équin 1 et 4 (EHV-1 et EHV-4) et se caractérise par une forme respiratoire se traduisant par de la toux et un jetage nasal séreux puis mucopurulent ; une forme abortive

provoquant

des

avortements,

des

mortalités

périnatales

ou

des

dysfonctionnements neurologiques associés à de fréquentes surinfections bactériennes à streptocoques. Le traitement est symptomatique et est à base d’antibactérien, de corticoïdes, de laxatifs et l’évacuation manuelle des fèces et sondage vésicale. La prophylaxie repose sur l’administration d'un vaccin inactivé à une valence EHV-1 ou associée à EHV-4 ou à la grippe équine (Petit, 2013).

c. Anémie infectieuse L’anémie infectieuse est une infection virale persistante des équidés. Elle est due à un virus de la famille des Retroviridae, du genre lentivirus. Le virus est transmis par les Tabanidae et les animaux infectés deviennent porteurs à vie. Il induit une fièvre intermittente, des œdèmes en régions déclives, une tachycardie et de l’anémie. Le traitement est uniquement symptomatique et hygiénique tel que l’isolement des malades, le nettoyage et la désinsectisation des box. Par ailleurs, l’utilisation des corticoïdes est contre-indiquée. A ce jour, il n’existe pas de vaccin (Petit, 2013).

d. Rage La rage est une maladie infectieuse, virulente, inoculable en général par une morsure. Elle est due à un rhabdovirus neurotrope : le virus rabique. Elle se manifeste par des signes de tristesse et d’inquiétude puis d’agressivité, d’excitation ou de paralysie chez les équidés. Les animaux atteints sont condamnés et il n’existe aucun traitement. Cependant des vaccins inactivés sont disponibles en guise de prophylaxie (Petit, 2013).

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e. Artérite virale équine L’artérite virale équine est une maladie virale causée par le virus de l’artérite équine (VAE) de la famille des arteriviridae. Les symptômes se présentent sous forme de fièvre, de conjonctivites, d’œdèmes palpébraux, œdèmes des membres, de la tête, de l’encolure et des parties déclives de l’abdomen, du scrotum et de la mamelle occasionnant chez la femelle des avortements. Il n’y a pas de traitement et les animaux guérissent spontanément. Un traitement atténuant les symptômes peut être mis en place et une vaccination est disponible (RESPE, 2010).

f. Peste équine La peste équine est une maladie infectieuse, virale, inoculable transmise par des arthropodes et due à un virus du genre orbivirus particulièrement les sérotypes 2,7et 9 au Sénégal (Ndiaye, 2010). La peste équine se manifeste par de la fièvre et des troubles des systèmes respiratoire et/ou circulatoire, ainsi que des œdèmes de la tête pouvant s’étendre. La prophylaxie repose sur la vaccination avec des sérotypes monovalents ou polyvalents. Deux types de vaccins sont utilisés, ceux inactivés en zone indemne et ceux vivant atténués. La vaccination de l’âne contre la peste équine n’est pas de pratique courante au Sénégal. Au Ferlo, elle ne couvre que 2% des individus contre 28 % à Sokone (Seck, 2015) 6.5.2.2. Affections d’origine bactérienne a. Fièvre charbonneuse La fièvre charbonneuse est une maladie aiguë mortelle causée par une bactérie sporulée, le Bacillus anthracis. Les animaux se contaminent par l'ingestion des spores présentes dans un milieu contaminé. La mort subite survient le plus souvent. Parfois, la maladie se traduit par des symptômes d’hyperthermie, de coliques et d’œdèmes sous-cutanés. Le traitement se fait par l'utilisation de pénicilline seule ou en association avec la streptomycine ou l’oxytétracycline (Petit, 2013).

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b. Tétanos Le tétanos est provoqué par une toxine produite par une bactérie anaérobie qu’est Clostridium tetani. La maladie survient suite à la contamination d’une plaie où les spores germent et se multiplient. La bactérie sécrète une toxine responsable de troubles nerveux et de paralysie contracturante se traduisant par une raideur puis une spasticité plusieurs semaines après la blessure, une hyperesthésie, les naseaux dilatés, la queue en panache, le prolapsus de la troisième paupière et un opisthotonos. Après débridement de la plaie, le

traitement se fait par administration de sérum

antitétanique, d’antibiotique injectable et d’analgésique. La maladie peut être prévenue par l’administration du vaccin antitétanique (Petit, 2013).

c. Botulisme Le botulisme est une maladie toxi-infectieuse d’origine alimentaire provoquée par l’action de neurotoxines bactériennes produites par des germes de Clostridium botulinum. Elle est caractérisée par une paralysie flasque des muscles locomoteurs évoluant vers la mort quand la mort n’est pas subite. Le traitement se fait par administration d’antibiotique et d’analgésique. La prophylaxie est uniquement hygiénique et se fait par inspection de l’alimentation avant sa distribution (Petit, 2013).

d. Gourme La gourme est une maladie infectieuse très contagieuse attaquant principalement les jeunes individus (< 5 ans) causée par une bactérie appelée Streptococcus equi sub equi. Elle se caractérise par une fièvre, un jetage oculo-nasale purulent et une inflammation puis l’abcédation des nœuds lymphatique. La maladie se traite par des antibiotiques injectables et un drainage et une désinfection des abcès mûrs. Un vaccin vivant peut être utilisé en guise de prophylaxie (Petit, 2013).

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e. Morve La Morve est une maladie contagieuse et mortelle causée par

Pseudomonas

pseudomallei anciennement dénommé Burkholderia mallei. La maladie cause un jetage nasal mucopurulent et sanguinolent ; des lymphodénopathies, des ulcérations dans le tractus respiratoire supérieur et dans les poumons La forme cutanée est le farcin et se traduit par des nodules contenant du pus crémeux. Il n’y a ni traitement bien que les sulfamides semblent efficaces, ni vaccination. L’euthanasie est imposée (Petit, 2013).

f. Salmonellose La salmonellose est due à des bactéries du genre Salmonella typhimirium et/ou Salmonella abortus equi affectant l’appareil digestif et accessoirement l’appareil génital. Elle est caractérisée par une entérite aigüe avec des fièvres soudaines, des diarrhées fétides et parfois un choc endotoxémique, des entérites chroniques et des avortements chez les femelles. Le traitement se fait par des antibactériens (pénicilline + gentamicine), des réhydratants et des anti-diarrhéiques. La prophylaxie est uniquement sanitaire reposant sur une hygiène stricte (Petit, 2013).

g. Clostridioses intestinales Les clostridioses intestinales sont provoquées par des bactéries du genre Clostridium dont C. perfringens et C. difficile qui produisent des toxines entrainant des lésions digestives et une enterotoxémie.

h. Leptospirose La leptospirose est une maladie infectieuse due à divers leptospires tel que L. interrogans dont les réservoirs sont des rongeurs. Ces germes aérobies peuvent survivre longtemps dans l’eau et les sols aux pH peu alcalins. Les urines sont les sources de matières virulentes les plus importantes. Elle se manifeste par des hyperthermies, des coliques, des ictères, des avortements, et des uvéites récurrentes Le traitement se fait par l’utilisation d’antibactérien et la prophylaxie par dératisation (Petit, 2013).

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6.5.3. Affections d’origine parasitaire Les affections d’origine parasitaire peuvent être regroupées en fonction de la localisation des parasites chez l'hôte : à la surface du corps et dans les cavités et organes de l’hôte.

6.5.3.1. Parasitoses externes Parmi les parasites externes retrouvés chez l'âne, il y a les champignons, les agents de gales et les tiques.

a. Mycoses -

Lymphangite épizootique

La lymphangite épizootique est une maladie contagieuse et chronique due à Histoplasma capsulatum var. farciminosum, un champignon dimorphique saprophyte vivant dans le sol. Elle se caractérise par une dermatite pyogranulomateuse multifocale, suppurative, ulcérative et envahissante ainsi qu’une lymphangite. Ces lésions siègent aux niveaux des extrémités des membres et au niveau de la paroi thoracique ainsi que de l’encolure; La guérison peut être spontanée en 2 à 3 mois (Petit, 2013).

-

Teignes

Les teignes sont des mycoses infectieuses et contagieuses dues la plus part des cas chez l’âne à Trichiphyton equinum se traduisant par des lésions circulaires alopéciantes voire épilantes. L’élargissement est progressif et correspond à la forme d’une vésicule qui se rompt et

évolue en croute. Le traitement fait appel à

l’énilconazole (Guillot, 2005).

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b. Acarioses -

Gales

Les gales sont des affections cutanées prurigineuses, contagieuses, dues à des Acaridés psoriques vivant dans l’épaisseur (Sarcoptidae) ou à la surface (Psoroptidae) de l’épiderme. Elles occasionnent une alopécie et une desquamation de la peau. La forme la plus grave est due à Sarcoptes scabiei var. equi

(Coombs, 2002). Le

traitement est fait par l’utilisation d’endectocides et d’antiparasitaires externes (Petit, 2013).

-

Infestation par les tiques

Les tiques sont des acariens ectoparasites qui passent une partie de leur cycle au sol et une autre ancrée sur la peau de l’animal en se nourrissant de leur sang. Dermacentor reticulatus, Dermacentor marginatus, Ixodes ricinus, Rhipicephalus bursa (Guillot, 2005) sont les plus connues chez l'âne. Ces tiques peuvent transmettre à l’âne de nombreux agents pathogènes tels que les virus (agent d’encephalites, fièvre hémorragiques, etc.), les bactéries du genre Ehrlichia ou les parasites tel que Babesia. Le traitement est à base d’endectocides et d’antiparasitaires externes (Guillot, 2005).

-

Phtirioses

Les poux entrainent des dermatoses prurigineuses liés à la multiplication et à l’action pathogène de poux broyeurs Damalinia equi (ou Bovicola equi) et de poux piqueurs Haematopinus asini (Guillot, 2005). Ces affections se traduisent par un prurit inconstant d’intensité variable, des dépilations, des croutes, une hyperkératose et excoriations dans les formes avancées. L’anémie peut être décelée par spoliation hématophage de Haematopinus asini. Le traitement est à l'aide d’endectocide à utilisation répétée car aucun insecticide n’a de propriété ovocide (Guillot, 2005).

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6.5.3.2. Parasitoses internes a. Habronemose L’habronémose cutanée et oculaire des équidés est due à la présence de larve d’Habronema installées dans des plaies et transmises par des Muscidés. Elle se traduit par des lésions bourgeonnantes, granuleuses et très prurigineuses à récidives annuelles durant la période où les mouches abondent. Les espèces responsables sont le plus souvent H. muscae ; H. microstoma ou H. majus ; H. megastoma (Guillot, 2005). L’habronémose se traite par des antiparasitaires externes associés aux corticoïdes. L’utilisation de répulsifs contre les mouches est indiquée pour prévenir la maladie.

b. Myiases cavitaires respiratoires Les myiases cavitaires respiratoires sont des affections parasitaires dues au cheminement et au développement de larves de mouches dans les cavités respiratoires de l’âne. Elles sont dues à Rhinoestrus purpureus ou Rhinoestrus usbekistanicus. L’infestation débute généralement en Mars au Sénégal pour Rhinoestrus sp. avec un taux moyen d’infestation global de 80% (Gitégo, 1995). L’agitation des animaux plus que de coutumes, les animaux qui secouent la tête ou la cachent entre leurs membres indiquent la présence des mouches. Le prurit nasal et le jetage sont aussi des signes de la présence des larves dans les cavités nasales. Le traitement se fait par l’utilisation d’antiparasitaire tel que l’ivermectine et de répulsif contre les mouches à base de Deltamétrhine et de Cypermethrine (Petit, 2013).

c. Myiases digestives Les myiases digestives sont des affections parasitaires dues à la présence dans le tube digestif de larves de diptère du genre Gastérophilus. Six espèces de Gastérophilus ont été identifiées chez les ânes aux Sénégal : G. intestinalis ; G ; ternicinctus ; G. nasalis ; G. haemorroïdalis ; G. pecorum et G. inermis (Kaboré, 1996). Les symptômes se traduisent par une dermite serpigineuse, l’irritation et l’inflammation chronique des muqueuses, des nausées, une dysphagie, une hypersalivation et des difficultés de déglutition ainsi que la perte de l’appétit. Le

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traitement se fait par l’utilisation d’antiparasitaire et de répulsif contre les mouches à base de Deltamétrhine et de Cypermethrine (Guillot, 2005).

d. Helminthes digestifs Les helminthes digestifs sont des affections parasitaires dues à la présence et à l’évolution d’helminthes dans le tube digestif des équidés. On retrouve en général les vers ronds (Némathelminthes) et plats (Plathelminthes). -

Les vers ronds : Strongylus vulgaris (grand strongle) ; Trichostrongylus axei (Trichostrongylose) ; Strongyloïdes westeri (Strongyloïde) ; Cyathostomum (Petit strongle) ; Parascaris equorum (Ascari) ; Oxyuris equi (Oxyure) ; Dictyocaulus arnfieldi (strongle pulmonaire).

-

Les vers Plats : Anoplocephala perfoliata (petit ténia) ; Anoplocephala magma (grand ténia) ; Echinoccocus granulosus (ténia échinocoque).

Par ailleurs, un chapitre sera consacré à l’étude des helminthes gastro-intestinaux.

6.5.3.3. Parasitoses sanguines Parmi les parasitoses sanguines,

il convient de citer la babésiose et les

trypanosomoses.

a. Babesiose équine La babesiose équine est une protozoose infectieuse, non contagieuse propre aux équidés et due à la prolifération dans les globules rouges du sang, de parasites appelé Babesia caballi ou Babesia equi transmis par les tiques (Dermacentor reticulatus, Dermacentor marginatus ou Ixodes ricinus, Rhipicephalus bursa). La maladie s’exprime par la fièvre, l’anorexie, les muqueuses pâles ou ictériques, les œdèmes en région déclives, des

coliques et des urines foncées. Le traitement se fait à

l’Imidocarbe et la prévention par antiparasitaire externe en vue d’éliminer les tiques (Petit, 2013).

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b. Trypanosomoses La trypanosomose est une affection parasitaire due à des protozoaires flagellés qui se multiplient dans le plasma sanguin, la lymphe et divers organes des mammifères. Selon les espèces en cause, le mode d'évolution des trypanosomes chez le vecteur et le mode de transmission, les trypanosomoses se distinguent en trois maladies:

-

Trypanosomose à glossine

Le Nagana est une trypanosomose transmise par les glossines et est due à plusieurs espèces de trypanosomes. Ils peuvent se retrouver chez diverses espèces de mammifères, mais T. brucei brucei ; T.congolense ; T.vivax sont ceux qu’on retrouve chez les équidés (Chartier, 2000).

-

Trypanosomoses vénérienne

La Dourine est une trypanosomose équine due à T. equiperdum et est la seule trypanosomose à transmission vénérienne.

-

Trypanosomose à vecteurs mécaniques

La trypanosomose à T. evansi ou Surra, trypanosomose des camélidés et des équidés, due à T. evansi est transmise par des vecteurs mécaniques, en générale des insectes hématophages tel que les taons (Tabanus sp.). La trypanosomose à Trypanosoma evansi fera l’objet d’une étude détaillée dans le chapitre suivant.

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CHAPITRE II :

TRYPANOSOMOSE À Trypanosoma evansi OU « SURRA » DES EQUIDES

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1. Définition, synonymie et répartition géographique Le surra ou la trypanosomose des camélidés et des équidés est une affection parasitaire provoquée par un protozoaire flagellé, appartenant à la famille des trypanosomatidae, qui porte le nom de Trypanosoma evansi. Ce parasite se multiplie dans le plasma sanguin, la lymphe et divers organes des mammifères. Elle se caractérise cliniquement par de l’anémie, la cachexie, l’immunodépression et l’atteinte du système nerveux central. Trypanosoma evansi est largement répandu dans le monde comme l'illustre la Figure 5, cette répartition lui vaut une diversité de nom vernaculaire. Son nom le plus connu est son nom indien « Surra » qui signifie pourri, cette appellation reflète l’aspect des animaux en fin d’évolution chronique de la maladie (Vittoz, 1955). « El debad » son nom arabe signifie mouche qui renvoie à son mode de transmission. Elle est aussi appelée « Yudleye » par les Touaregs au Niger (Dirie et al., 2003) ; « Menchach » par les Somalis au Kénya (Moussiaux et al., 2005) toutes deux soulignant respectivement l’état émacié de l’animal alors que le pâturage est riche. Localement elle est appelée « Daasso» ou « Somto» par les éleveurs peulh.

Figure 5 : Répartition géographique de Trypanosoma evansi Source : Desquenes, 2013

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2. Importance Le Surra est une maladie classée parmi les vingt maladies ayant le plus grand impact sur les populations pauvres (Perry et al., 2002) et est classé comme maladie à déclaration obligatoire de l’Organisation mondiale de la santé animale en 2008 (OIE, 2008). Elle se traduit par la mortalité, la mortalité néonatale, les avortements et la cachexie. La mortalité équine attendue en l’absence de lutte a été évaluée à 13% (Seidl et al., 2001). De plus, la présence de la maladie influe sur la productivité de l’animal se traduisant par une diminution de 30% de la capacité de travail des animaux de trait (Reid, 2002) ; une baisse de la croissance chez le bétail à l’engrais s’exprimant par un manque à gagner de 7,6kg par animal sur 3 mois (Payne et al., 1994). La dépréciation des carcasses d’un animal affecté ajoutée à la perte de la croissance entraine une diminution de 40% de la valeur marchande de la viande (Reid, 2002). Par ailleurs, des baisses importantes de la production laitière et de la fertilité sont aussi à prendre en compte (Al-Qarawi et al., 2004) ainsi que le coût de traitement de la maladie.

3. Taxonomie Trypanosoma evansi appartient au genre trypanosoma, au sous-genre Trypanozoon (Lühe, 1906) et à la section Salivaria des Trypanosomatidae. Le sous-genre Trypanozoon regroupe T. brucei brucei responsable du Nagana ; T. brucei rhodiense ou T. brucei gambiense associé à la trypanosomose humaine et T. equiperdum agent de la dourine qui présentent la même morphologie au stade trypomastigote que T. evansi.

4. Morphologie et biologie de Trypasonoma evansi 4.1. Morphologie Griffith Evans est le premier qui a identifié Trypanosoma evansi comme agent pathogène mammalien en 1880. Le parasite a été décrit deux fois : une première fois en 1885, par John Henry Steel qui le décrit et le nomme evansi en hommage à Griffith Evans, et une deuxième fois par Edouard-Gérard Balbiani en 1888. Trypanosama evansi a toujours été décrit comme un organisme unicellulaire, microscopique 28


monomorphe. Il se présente sous sa forme longue comprise entre 15 et 34μm soit 24μm en moyenne (Hoare, 1972). Il est recouvert d’une membrane ondulante très développée de 3 à 4μm, d’un seul flagelle à partie libre courte (3-5μm) assurant sa locomotion. Son extrémité postérieure est effilée et tronquée et est également doté d’un kinétoplaste de petite taille (0,6μm) en position sub-terminale (Hoare, 1972). Par ailleurs, la forme longue de T. evansi est morphologiquement assimilable à la forme trypomastigote de T. brucei ou de T. equiperdum (Hoare, 1972 ; Luckins, 1988). Néanmoins, des formes non conventionnelles ont été décrites chez T. evansi, en Espagne

à extrémité postérieure tronquée ou arrondie et à kinétoplaste terminal

(Tamarit et al., 2010).

Figure 6 : Trypanosoma evansi chez le chameau mis en évidence sur un étalement sanguin coloré au May Grünwald Giemsa Source : Desquenes, 2013

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4.2.

Biologie

4.2.1. Localisation et reproduction T. evansi est un parasite extracellulaire se localisant dans les liquides physiologiques en particulier le sang. Il se retrouve également dans le liquide céphalo-rachidien et les tissus des mammifères. La reproduction s’y fait par division asexuée : les trypanosomes se multiplient dans leur hôte par une fission binaire longitudinale (Brun et al., 1998). Un trypanosome se divisant toutes les 4h ou 6h peut donner 64 trypanosomes en 24h (Chartier, 2000).

4.2.2. Nutrition Les trypanosomes se nourrissent du sang par endocytose et pinocytose. L’invagination de la membrane a principalement lieu au niveau de la poche flagellaire. Les vésicules sont ensuite dirigées vers les lysosomes où se produit la digestion enzymatique des molécules endocytées (Chartier, 2000). En raison de leur nutrition, ils sont responsables de spoliation du glucose et en retour ils libèrent de composés toxiques dans le sang (Hoare, 1972 ; Cuny et al., 2010).

4.2.3. Cycle évolutif En général, la plupart des trypanosomes appartenant à la section des Salivara effectue un cycle dixène. T. evansi étant dépourvue de forme procyclique et métacyclique indispensable à son développement chez le vecteur (Borst et al, 1987) perd sa capacité à effectuer un développement chez les glossines. Dès lors, la transmission de T.evansi à son hôte se fait entre deux piqures où la forme trypomastigote demeure quelques secondes à quelques minutes au niveau des pièces buccales du vecteur et est directement transmis à son hôte (Desquenes et al., 2004).

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5. Vecteurs et transmission du Surra Les vecteurs de Trypanosoma evansi sont exclusivement des vecteurs mécaniques. Il s'agit d'insectes hématophages. De nombreux vecteurs mécaniques ont été décrits mais les plus importants sont ceux de la famille des Tabanidae en particulier le genre Tabanus. Les tabanidés ont une morsure douloureuse, ce qui provoque l’interruption du repas sanguin chez un hôte cliniquement atteint, l’obligeant à poursuivre son repas sur un autre hôte cliniquement indemne ou atteint. Chez les Tabanidés, la quantité de sang portée par les pièces buccales a été estimée à 0,01µl (Foil et al. 1987), il faut de fortes parasitémies (> 106/ml) chez les animaux infectés pour que ceux-ci puissent jouer le rôle de source d’infection. Les genres Haemotopota, Chrysops, Philoliche, Pangonia, Atylotus et Ancala (Dirie et al., 1989) peuvent etre des vecteurs potentiels mais rarement impliqués (Moussiaux, 2008). Parmi ceux de la famille des Muscidae : Haematobia (H. minuta), Lyperosia et les Stomoxys ont souvent été incriminées (Moussiaux, 2008). L’espèce Stomoxys calcitrans aurait été responsable de l’épisode de Surra en Aveyron en France (Desquesnes, 2007) même si sa transmission expérimentale fut un échec (Ngeranwa et al., 1994). Les Hippobiscidae avec Hippobosca camelina et Hippobosca variefata également peuvent être vecteur (Oyieke, 1987).

6. Pathogénie Les trypanosomes se multiplient au niveau de leur point d’inoculation (Luckins et al., 1992) puis pénètrent dans la circulation sanguine et lymphatique qui sont à l’origine de la fièvre et de la réponse immunitaire (Connor, 2004). Les trypanosomes possèdent des affinités pour les tissus à inflammation dégénérative et nécrotique. Dans les stades avancés, ils franchissent la barrière hémato-méningée, les articulations, le péritoine et se retrouvent aussi dans les nœuds lymphatiques. Cependant, le niveau de parasitémie n’est pas le même tout au long de l’infection. T. evansi possède la faculté de changer régulièrement sa glycoprotéine de surface (Jones, 1985). En effet, le temps que les anticorps éliminent l’ancienne forme de T. evansi, de nouveaux antigènes de surface sont produits pour échapper aux systèmes immunitaires de l’hôte (Lucas et al, 1992) ce qui expliquerait les remontées fréquentes de la parasitémie, se traduisant par

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des épisodes de fièvres intermittentes (Rodrigues et al., 2009) et une rémanence des signes cliniques. Outre la variabilité des protéines de surface, l’immunodépression induite par les trypanosomes s’exprime par, la prolifération

des lymphocytes B

produisant une grande quantité d’anticorps non spécifiques (Onah et al., 1998), par l’inhibition de la prolifération des lymphocytes T (Onah et al., 2000) et la baisse du taux sanguin de facteurs du complément. Cette immunodépression induirait une sensibilité aux infections secondaires et serait à l’origine des échecs vaccinaux contre d’autres agents pathogènes. L’anémie est également un composant majeur de la symptomatologie du Surra. Les altérations hématologiques décrites dans les affections à trypanosomes sont différentes selon les souches responsables et les animaux affectés. Par exemple, l’anémie est décrite comme étant macrocytaire hypochromique chez les chameaux (Jaktar et purohit, 1971), et microcytaire normochromique chez les chevaux accompagnés d’une relative lymphocytose et monocytose (Silva, 1995). La pathogénie de cette anémie n’est pas encore élucidée; elle résulterait d’une altération de la surface des érythrocytes conduisant à leur phagocytose (Assoku, 1975). La phagocytose pourrait être aussi liée à une hyperstimulation des macrophages par les glycoprotéines de surface (Magez et al., 1998 ; Baetselier et al., 2001) ou par fixation du complexe immun lors des phases de lyse parasitaire massive (Assoku, 1975).

7. Etude clinique Les ânes et les mulets exprimeraient les mêmes symptômes que les chevaux dans des formes chroniques et asymptomatiques (Desquesnes et al., 2013). L’étude clinique qui suit a été menée chez les chevaux.

7.1. Symptômes La période d’incubation est de 1 à 4 semaines et peut aller jusqu’à 8 semaines. Par la suite apparaissent les signes cliniques comme l’hyperthermie associée à la parasitémie ainsi qu’à une anémie progressive. Des épisodes de fièvre sont accompagnés de faiblesse, d’anorexie et d'amaigrissement évoluant vers la cachexie. Des éruptions cutanées sont décrites au niveau local ou général s’exprimant par des plaques

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urticariennes, des pétéchies au niveau des paupières et de la membrane nictitante. Il y a aussi des hémorragies dans la chambre antérieure de l’œil où la présence de trypanosome est signalée dans la partie gélatineuse du canthus interne. Des pétéchies au niveau de la vulve et du vagin ainsi que l’avortement peuvent subvenir.A ces symptomes s’ajoutent des œdèmes des parties déclives, du ventre, des membres et des parties génitales. Plus tardivement, lorsque les parasites envahissent le système nerveux, des signes nerveux se manifestant par une incoordination motrice et la parésie, avec croisement des membres et une démarche ébrieuse ainsi que des chutes fréquentes; ce qui fait référence au « Mal de caderas». Dans les cas suraigus, la mort peut survenir en l’absence de symptômes ou en manifestant des signes de lutte et d’excitation pendant des heures avant de mourir de fatigue. Dans la forme chronique de la maladie, il y a perte des poils et du poids, une émaciation accompagnée de jaunisse, une hyperpigmentation des urines et des œdèmes (Desquesnes et al., 2013 ; Antoine-Moussiaux et al., 2008 ; Silva et al., 1995 ; Stephen et al., 1986).

7.2. Lésions Les lésions de la maladie sont non spécifiques. Les lésions décrivent une atrophie musculaire et l’émaciation de la carcasse, accompagnée d’œdèmes sous-cutanés, l’anémie, l’hypertrophie de la rate et des nœuds lymphatiques ainsi que quelques pétéchies au niveau des organes internes. L’hydrothorax et l’ascite sont rarement rencontrés. Au niveau des poumons, il est noté une congestion, un œdème, l'emphysème, une hémorragie et une pneumonie. Au niveau cardiaque, les lésions incluent un hydropéricarde, une péricardite et parfois des signes de cardiomyopathie et de myocardite chez certains animaux. Les hémisphères cérébraux peuvent enfler et les circonvolutions s’aplatissent, la substance blanche devient jaune, gélatineuse et friable et des signes d’œdèmes et d’hémorragies sont rencontrés (Ukessay, 2013 ; Moussiaux et al., 2008).

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7.3. Evolution La sévérité de la maladie dépend de la virulence de la souche de T. evansi mais aussi de certains facteurs comme le stress, la résistance de l’hôte, les facteurs non spécifiques (âge, sexe, etc.), et les conditions épidémiologiques (saison de pluies, jour/nuit) (Hoare, 1972). La mortalité survient dans 50% des cas (Silva, 1995) et en l’absence de traitement au bout de 2 à 8 semaines. Les infections chroniques peuvent durer des années (OIE, 2013).

7.4. Diagnostic Le diagnostic de terrain est affiné par le biais des éléments épidémiologiques prenant en compte la zone de distribution des vecteurs, des signes cliniques et lésionnels. Néanmoins, compte tenu du fait qu’aucun signe n’est pathognomonique le diagnostic doit être confirmé au moyen des méthodes de laboratoire. 7.4.1. Identification de l’agent pathogène par méthodes directes Dans les lieux où cohabitent T. evansi, T. equiperdum et T. brucei et même dans le cas d’infection mixte, la différenciation microscopique après frottis sanguins est impossible du fait de leur similarité morphormétrique et morphologique. En l’absence de cette cohabitation, certains examens peuvent être utilisés : L’examen du sang à l’état frais pour détecter la motilité des trypanosomes ; l’examen de la goutte épaisse colorée au Giemsa ou encore l’examen des Frottis sanguins colorés au MayGrunwald Giemsa utilisé pour des études morphologiques détaillées et l’identification de trypanosomes au moyen de kits spéciaux tel que la coloration de Field ou Diff Quick® sont autant de techniques directes qui permettent la recherche de T. evansi dans le sang. Durant les phases de faible parasitémie, l’observation des parasites n’est pas évidente. Pour cela il faut avoir recours à des méthodes de concentration telles que le « Buffy Coat » ou l’utilisation de la colonne DEAE-cellulose (OIE, 2005).

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7.4.2. Identification de l’agent pathogène par méthodes indirectes Ces méthodes comprennent des tests hématologiques, biochimiques ou les épreuves sérologiques pour la recherche des anticorps. En hématologie, la mesure de l’hématocrite est utilisée pour évaluer l’anémie, qui est un indicateur fiable de l’infection trypanosomienne. Néanmoins, dans les infections sub-cliniques bénignes, les animaux peuvent être parasités sans manifester d’anémie. (OIE, 2005). Les tests biochimiques (floculation, formol-gélification, précipitation au chlorure mercurique) se basent sur l’augmentation des séroglobulines résultant de l’infection cependant l’augmentation de la séroglobuline présente n’est pas spécifique à une infection à T. evansi (OIE, 2005). Les épreuves sérologiques sont utilisées pour déceler les anticorps humoraux induits par les antigènes trypanosomiens. Ces épreuves comprennent la fixation du complément,

l’hémagglutination

directe,

les

tests

de

précipitation,

l’immunofluorescence indirecte, l’ELISA et les tests d’agglutination sur carte tel que le « Card Agglutination of Trypanosomiasis Test for T. evansi » (CATT/T. evansi) (OIE, 2005).

8. Mesures de lutte 8.1. Traitement et prophylaxie médicale La capacité des espèces du genre trypanozoon à franchir la barrière hémato-méningée permettrait aux parasites d’échapper au traitement et de se retrouver dans le courant sanguin (Schillinger et Rottcher, 1986). De ce fait, la plupart des trypanocides utilisés pour le traitement contre les trypanosomoses africaines sont mal adaptés et faiblement efficaces contre T. evansi. Dans le traitement du Surra, il existe principalement quatre molécules que sont le sulfate et chlorure de quinapyramine, le chlorure d’isométamidium,

l’acéturate de diminazène et la mélarsamine. Ces

molécules sont d’efficacité et de toxicité variable selon les espèces chez lesquelles ils sont utilisés.

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La quinapyramine fut la première molécule sur le marché, elle a beaucoup servi depuis 1950. Du fait de sa grande utilisation, plusieurs souches résistantes de T. evansi sont apparues, ce qui a conduit à la production d'une forme associant le chlorure et le sulfate de Quinapyrimine (Antrycide pro-salt®, Trypacide®) pour ses effets curatifs et préventifs avec une prophylaxie qui dure de 2 à 3 mois. Le chlorure d’isométamidium (Trypanidium®, Samorin® et Véridium®) est une amidine aromatique-phénantrhidine, elle est peu active, très toxique et présente une résistance (Mamadou, 2006), de ce fait son utilisation n’est pas préconisée. L’acéturate de diminazène est une diamidine aromatique (Bérénil®, vériben®, Azidine®, Ganaseg®, Ganasegur® et Diamyl®). Elle possède une bonne stabilité et une faible toxicité efficace chez les chevaux et les truies. Cependant son utilisation est contre-indiquée chez le dromadaire et le chien en raison de sa toxicité. Le sous dosage reste à l’origine des résistances. Il reste néanmoins peu efficace et son effet trypanocide est insuffisant contre T. evansi. La mélarsamine (Cymelarsan®) est un composé arsénical trivalent. Cette molécule est la dernière (autorisation de mise sur le marché en 1992) élaborée dans la lutte spécifique contre la trypanosomose à T. evansi chez le dromadaire et les équidés. Elle a la faculté de traverser la barrière hémato-méningée à l’instar des autres trypanocides. Ce produit est utilisé dans un but strictement curatif mais non préventif. Des cas de résistance ont été retrouvés au Soudan (Abdel- Gadir, 2008).

8.2. Prophylaxie sanitaire Certains procédés sont utilisés par les éleveurs pour protéger leurs animaux. Il s'agirait de la fumigation pour éloigner les insectes ou le confinement des animaux et leur éloignement des hôtes et des vecteurs. A ceux-ci, peuvent s’ajouter d’autres actions comme les opérations de dératisation pour éliminer les réservoirs sauvages du parasite, les traitements aux insecticides des animaux et de l’environnement, l’élimination de la chair d’animaux contaminés dans l’alimentation des carnivores ou encore la mise en place d’un dispositif de piégeage contre les vecteurs (Dia et al ., 2008) ainsi que d’une lutte anti-vectorielle par la destructions des gites, l’utilisations d’insecticides, la modifications du patrimoine génétique, etc.

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CHAPITRE III : PRINCIPALES HELMINTHOSES GASTRO-INTESTINALES DES Ã&#x2030;QUIDES

37


Ce chapitre passera en revue les différents helminthes gastro-intestinaux retrouvés dans la grande famille des équidés dont l’âne. Ces helminthes appartiennent aux classes des trématodes, des cestodes et des nématodes. Tableau I : Principaux parasites du tube digestifs des équidés Localisation des

Fréquence

Pouvoir pathogène

adultes

+/- à +++

+/- à +++

(Anoplocephala magna;

Intestin grêle et

++

Paranoplocephala maminala

valvule iléo-caecale

Chevaux de 6 à 2 ans

Nom Anoplocephalidés

+

Anoplocephala perfoliata ) Ascaridés (Parascaris equorum)

Anguillule (Strongyloïdes westeri)

Habronèmes

Petit strongles (Cyathostomum spe)

Grands strongles (Strongylus) Oxyures (oxyuris equi)

++ Intestin grêle

Juments et poulains

++

jusqu’à 2 ans +/Intestin grêle

Poulains jusquà 6

++

mois

Œsophage et estomac

Rare Chevaux de tout âge

++ à +++

Portion postérieur de l’intestin grêle et du

+++

gros intestin

Chevaux de tout âge

Gros intestin

Gros intestin

± : Variable; + : Moyen ++ : Elevé ++ : Très élevé

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(sortie hypobiose) Pathogène chez chevaux de moins de 2 ans

++

++ à +++

Chevaux de tout âge

(migration larvaires)

+

+/-

Chevaux de tout âge

Source : Beugnet, 2005

+


1. Trématodoses Les trématodes sont des vers plats, non segmentés d’aspect foliacé. Ce sont des endoparasites obligatoires des vertébrés. Les trématodes sont rarement parasites des équidés. Le seul appartenant à ce groupe est Gastrodiscus aegyptiacus parasite du caecum et du colon (Hunter, 1994).

1.1. Etiologie Ces trématodes sont de la famille des Gastrodicidae, mesurent

9 à 17 mm de long

sur 8 à 11 mm de large (Bussiéras, 1995) et sont de couleur rouge. Le parasite adulte vit dans le gros intestin où il se nourrit du suc digestif. La femelle pond des œufs évacués dans le milieu extérieur avec les fèces. Les œufs doivent être en contact de l’eau pour évoluer. Les œufs donnent des miracidiums qui pénètrent activement un mollusque pour continuer son développement : Bulinus forskali, en Afrique (Bussiéras, 1995). Dans l’hépatopancréas du mollusque, le miracidium se transforme en sporocyste. Les sporocystes donnent plusieurs rédies et se transforment en cercaires flagellées. Les cercaires quittent activement leur hôte et se fixent aux végétaux où ils s’enkystent en donnant des métacercaires. Les métacercaires infestent leur hôte définitif lors de l’ingestion des végétaux sur lesquels sont enkystées les métacercaires. Une fois dans l’hôte définitif, les adultes immatures se libèrent du kyste métacercarien et s’enfonce dans la muqueuse du gros intestin.

1.2. Signes cliniques Les signes cliniques sont généralement discrets. Cependant, dans les cas d’infestations massives et d’une sous alimentation, il apparait des signes de coliques à répétition, des diarrhées et une anémie progressive aboutissant à la mort.

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2. Cestodoses Les cestodes sont des vers plats segmentés d'aspect rubané. Leur corps est constitué de trois parties qui sont le scolex, le cou et le strobile qui porte les segments (Bussiéras, 1995). Les cestodes qui infestent les équidés appartiennent à la famille des Anoplocephalidae (Beugnet, 2005). Ces parasites sont pourvus d’utérus, d’un appareil génital simple et de pores génitaux unilatéraux (Bussiéras, 1995).

2.1. Etiologie Dans la famille des Anophocephalidae il y a 3 espèces de cestodes ayant les équidés comme hôtes définitifs. Il s'agit de: -

Anoplocephala magna (ou A. plicata) qui mesure 200 à 800 mm sur 20 mm de large. Il est présent dans l’intestin grêle et parfois l’estomac (Bussiéras, 1995);

-

Anoplocephala perfoliata qui mesure 40 à 80 mm de long et 10 à 20 mm de large Ce parasite est le plus rencontré (Beugnet, 2005) et se localise dans l’intestin grêle ou le gros intestin et souvent en amas au niveau de la valvule iléo-caecale (Bussiéras, 1995) ;

-

Paranoplocephala mamillana qui mesure 10 à 50 mm de long et 5 mm de large. C’est un parasite de l'intestin grêle et parfois de l'estomac (Bussiéras, 1995).

Dans la famille des anoplocéphalidés, les parasites sont obligatoires et leur cycle est hétéroxène. Le cestode adulte vit dans le tube digestif de son hôte définitif, où il se nourrit par pinocytose (Bussiéras, 1995). La reproduction s'effectue de manière sexuée hermaphrodite (Beugnet, 2005). La fécondation aboutit à la formation d’œufs remplissant les segments ovigères (Beugnet, 2005). Les anneaux ovigères sont rejetés avec les matières fécales. La suite du développement nécessite l’ingestion des œufs par des acariens oribates (Bussiéras, 1995). Une fois ingérés par l'acarien, les œufs éclosent et libèrent une larve cystercoïde qui s’enkyste dans la cavité générale de l’acarien (Beugnet, 2005). L'infestation se produit lorsque cet acarien est ingéré en même temps que les végétaux en prairie par un équidé. La digestion des acariens libère les larves cysticercoïdes qui se développent dans l’intestin grêle ou rarement dans l’estomac de son hôte définitif avec une période prépatente de 6 à 10 semaines (Beugnet, 2005) (Figure 7, p 41).

40


Figure 7 : Cycle évolutif des Anoplocephalidae Source : Bussiéras, 1995. Modifié

2.2.

Signes cliniques et lésionnels

L'importance des signes cliniques est corrélée au nombre de parasites se fixant à la muqueuse intestinale. Les signes cliniques sont imperceptibles lors d’une infestation légère et s'accompagne d’amaigrissement, de coliques sourdes avec une alternance de diarrhée et de constipation. Lors d’une infestation plus importante les signes sont plus marqués et se traduisent par une entérite et une colique. La colique est le résultat d'une réaction spastique ou paralytique au niveau de la valvule iléo-caecale occasionnant l’arrêt du transit et l’augmentation de la fermentation bactérienne. A la suite d’une infestation massive par A. perfoliata, il s'observe des perforations et une intussusception au niveau du caecum ainsi que des spasmes et coliques violentes (Beugnet, 2005). D’un point de vue lésionnel, l’entérite chronique s’exprime par des piquetés hémorragiques, des ulcérations ou de micro abcès au niveau des points de fixation des parasites, des lésions nécrotiques sont également visibles sur la muqueuse (Beugnet, 2005). 41


3. Nématodoses Les nématodes sont des vers cylindriques, non segmentés, leur tube digestif est complet et leurs sexes séparés (Bussiéras, 1995). Chez les équidés, les parasites appartiennent

aux

familles

des

Ascaridés,

strongyloïdidés,

strongylidés,

Trichostrongyloïdés, oxyuridés et Spiruridés (Coombs, 2002).

3.1. Ascaridoses Les ascarides sont des helminthes qui se développent dans l’intestin grêle des équidés. Chez les équidés, l'espèce en cause est Parascaris equorum.

3.1.1. Etiologie Les parasites adultes présents dans l’intestin grêle peuvent mesurer de 150 à 500 mm de long avec 8 mm de diamètre et un dimorphisme sexuel prononcé chez la femelle. Ce dimorphisme se traduit par la présence d’une crosse à la partie terminale chez le mâle tandis que celle-ci est rectiligne chez la femelle (Bussiéras, 1995). Les femelles pondent jusqu’à 200 000 œufs par jour (Beugnet, 2005). Les œufs sont protégés par une coque épaisse et sont donc très résistants aux conditions climatiques et aux désinfectants. Ces oeufs peuvent vivre jusqu’à 2 ans dans le milieu extérieur (Beugnet, 2005). Dans l’œuf embryonné se forme une morula, qui évolue en L1 et L2. Les œufs contenant les L2 sont ingérés par l’hôte. La L2 se libère dans l’intestin grêle en perforant l’œuf et traverse la paroi intestinale, gagne le foie en 48h via le système porte ou par migration directe. Elle y reste 3 à 4 jours et mue en L3. La L3 migre par voie circulatoire (via le cœur droit) vers les poumons où il séjourne une semaine. Par la suite, elle passe dans les alvéoles, les bronchioles, la trachée puis le pharynx et est dégluti pour se retrouver dans le tractus digestif. C’est quand elle atteint la partie proximale de l’intestin grêle que la larve mue en L4, en pré-adulte et en adulte avant de se reproduire. Les adultes vivent non fixés contre la paroi intestinale et peuvent provoquer des occlusions intestinales. La période prépatente est comprise entre 10 à 16 semaines (Beugnet, 2005) (Figure 8, p 43).

42


Figure 8 : Cycle évolutif de Parascaris equorum Source : Bussiéras, 1991. Modifié

3.1.2. Signes cliniques et lésionnels Les signes cliniques se traduisent par une toux de faible intensité, une dyspnée et un jetage nasal lors de la migration des larves. Il peut subvenir des complications de broncho-pneumonie. Ces parasites sont responsables de la spoliation de calcium, de phosphore, d'oligo-éléments, de vitamines et du glucose. Cette action spoliatrice explique en partie les signes généraux se caractérisant par le ralentissement de la croissance, un mauvais état général, un poil terne, le rachitisme, l'anémie, la cachexie suivie de coliques et la diarrhée. Aussi, les ascaris ont tendance à former des pelotes volumineuses à l’origine d’obstruction de l’intestin grêle à l’origine des coliques. Des troubles tendineux et osseux sont également constatés (Beugnet, 2005). A l’autopsie, les migrations larvaires sont à l'origine des lésions de type hémorragique et fibrineux à travers le parenchyme hépatique et pulmonaire. Les ascaris adultes provoquent des lésions inflammatoires de la muqueuse intestinale (Beugnet, 2005).

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3.2. Strongyloïdoses La strongiloïdose ou l’anguillulose est une infection parasitaire intestinale atteignant essentiellement les jeunes. Une seule espèce infeste les équidés, il s’agit de Strongyloides westeri

3.2.1. Etiologie Les strongiloïdes possèdent un long œsophage cylindrique et sont des vers fins. Strongyloides westeri mesure 0,7 à 9 mm de long sur 0,05 mm de diamètre (Beugnet, 2005). Ces nématodes ont la particularité d’avoir deux possibilités de cycles de reproduction. La première possibilité de cycle est à partir de femelles parthénogénétiques et la deuxième se fait à partir d’adultes mâles et femelles libres (Beugnet, 2005). Les femelles parthogénétiques sont hématophages et vivent dans l’intestin grêle de leur hôte en s’enfonçant dans la sous-muqueuse au moment de la ponte (Bussiéras, 1995). Elles pondent des œufs embryonnés rejetés avec les fèces. Dans le milieu extérieur, au sol sort de l’œuf une larve rhabditoïde homozygote L1. Cette larve peut évoluer en deux formes différentes. Elle peut se transformer en larve strongyloïde infestante (L3) après deux mues successives qui pénètrent dans l’organisme par voie transcutanée ou subir quatre mues successives donnant des vers adultes libres mâles et des femelles qui à l’issue d’une fécondation dans le milieu extérieur pondent des œufs. Les œufs évoluent en larves rhabditoïdes hétérozygotes puis en larves strongyloïdes infestantes (Bussiéras, 1995). L'infestation se produit à la suite d'un passage transcutané de la larve strongyloïde infestante lorsque l’animal se couche au sol et rarement par voie digestive (Bussiéras, 1995). Les larves (L3) migrent en passant par les voies lymphatiques, la veine cave, le cœur droit et les poumons où elles muent en L4. Elles remontent ensuite l’arbre pulmonaire et sont dégluties. Une fois dans la lumière de l’intestin grêle, les pré-adultes deviennent des femelles parthogénétiques en 4 jours (Bussiéras, 1995). Certaines larves migrent vers différents tissus tels que la glande mammaire et sont à l’origine de

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la contamination du petit lors de la prise du colostrum et du lait (Bussiéras, 1995) (Figure 9, p45).

Figure 9 : Cycle évolutif de Strongyloides sp. Source : Bussiéras, 1995. Modifié

3.2.2. Signes cliniques et lésionnels Les nouveau-nés se contaminant au colostrum sont sujets à des diarrhées aiguës, incoercibles associées à une déshydratation rapide, une anémie et un amaigrissement entrainant rapidement la mort. Entre 9 à 13 jours d'âge, la diarrhée est profuse, d’odeur non fétide, sans hyperthermie chez les plus jeunes (Beugnet, 2005). La migration des larves s’accompagne de lésions cutanées, de troubles respiratoires se traduisant par la toux voire une détresse respiratoire lors du passage des larves dans les poumons.Les

lésions sont d’origine digestive et se traduisent par une forte

réaction inflammatoire de la muqueuse intestinale et des hémorragies pulmonaires (Beugnet, 2005). A cela s’ajoute des lésions papulo-prurigineuses au niveau du poitrail.

45


3.3.

Strongyloses

Ces parasites entrainent des affections parasitaires acquises principalement au pâturage. Les parasites responsables migrent dans l’organisme puis s'installent dans le tube digestif occasionnant diverses lésions. Celles infectant les équidés sont représentées par deux sous familles : la sous famille des Stongylinae et la sous famille des Cyathosminae

3.3.1. Etiologie Dans la sous famille des Strongylinae, il y a les strongylus et les triodonphorus. Strongylus, couramment appelé « grand strongle », est un vers rigide brunâtre de 1,5 à 5 cm de long. Trois espèces ont été identifiées dont Strongylus vulgaris, Strongylus equinus et Strongylus edentatus (Bussiéras, 1995). Dans la sous famille des Cyathostomum, il y a 3 genres parasites des équidés : Il s'agit des genres Cyathostomum (C. catinatum, C.coronatum et C. pateratum), Cyclicostephanus (C.longibursatus, C. calicatus, C. minutu et C. goldi) et Cylicocysus (C. nassatus, C. leptostomus et C. insigne) (Beugnet, 2005). Les Cyathostomum sp sont des « petits strongles » blanchâtre d’environ 10mm également appelés « Trichonèmes». Leur capsule buccale est courte et cylindrique (Bussiéras, 1995). Les Triodontophorus sont des parasites pourvus de capsule buccale subglobuleuse à paroi très épaisse puissamment armés de dents et sont hématophages (Beugnet, 2005). Les espèces fréquemment rencontrés sont Triodonphorus serratus, Triodontophorus brevicauda et Triodontophorus tenuicollis. Chez les Strongles, l’adulte vit fixer dans la muqueuse du caecum et rarement du colon. Après fécondation, les œufs sont rejetés avec les matières fécales. Les œufs s’embryonnent et des larves rhabitoïdes (L1) évoluent en L2 rhabitoïde nue, puis en L3, larves infestantes engainées dans la dépouille de la L2. L’évolution peut être suspendu lorsque les conditions ne sont pas favorables (T° = 26°C) (Bussiéras, 1995). L'infestation se produit lorsque les larves L3 sont ingérées pendant la prise alimentaire. Au niveau de l’intestin, les larves de Strongylus vulgaris perdent leur gaine et migrent à travers la sous muqueuse de l'intestin grêle et du gros intestin pour

46


atteindre l'artère mésentérique craniale avant de retourner dans la paroi de l'intestin (Bussiéras, 1995; Beugnet, 2005) (Figure 10, p47).

Figure 10 : Cycle évolutif de Strongylus vulgaris Source : Bussiéras, 1995. Modifié

Chez les cyathostomes, les adultes vivent, non fixés dans les mucosités tapissant la paroi du caecum et du colon où ils se nourrissent de mucus (Bussiéras, 1995). Après la fécondation, les œufs sont éliminés avec les fèces. Les œufs se transforment en larves rhabitoïdes (L1) puis en larves strongyloïdes (L2 et L3 infestante) quand les conditions sont propices à leur développement (T° : 12-30°C, Hygrométrie 80%) (Beugnet, 2005). Les larves L3 envahissent les prairies et sont ingérées avec les végétaux ou l’eau de boisson. Une fois dans l’intestin grêle, elles perdent leur enveloppe et traversent les glandes de liberkühn du caecum et du colon pour s’enkyster dans la muqueuse ou la sous-muqueuse intestinale (Beugnet, 2005). Ces larves peuvent entrer en hypobiose pendant plusieurs mois voir des années ou continuer leur mues en L4 pour quelques semaines. Après leur émergence du kyste, les larves L4 muent en stade 5 ou pré-adultes puis peu après en adultes dans la lumière intestinale. Dans cette infestation, la période prépatente est de 6 à 14 semaines sans hypobiose. (Beugnet, 2005) (Figure 11, p 48). 47


Figure 11: Cycle évolutif de Cyathostomum sp. Source : Bussiéras, 1995. Modifié

La biologie des Triodontophorus est semblable à celle des cyathostomes. Cependant au niveau de la migration, les L3 pénètrent la muqueuse intestinale jusqu’à la séreuse seulement où elles y muent en L4. Les L4 donnent naissance à des pré-adultes et qui évoluent en adultes. Les triodontophorus sont souvent associés aux petits et aux grands strongles (Beugnet, 2005).

3.3.2. Signes cliniques et lésionnels - Strongylus vulgaris Dans le cas de l’infestation à Strongylus vulgaris, la symptomatologie varie selon la localisation des lésions et l'importance de l'infestation. Une infestation peu sévère ou chronique peu demeurer asymptomatique ou engendrer une asthénie, des coliques, une anorexie, la perte d’appétit, la perte de poids, une diarrhée, et l'hyperthermie, (Beugnet, 2005). La densité des larves et leurs trajets migratoires expliquent les réactions inflammatoires de l’endothélium et l'épaississement de l’intima des artères et le rétrécissement de la lumière artériel et favorisent la formation de nombreux

48


thrombus. Les parasites adultes sont à l’origine d’hypothermie, d'ulcération de la muqueuse du gros intestin, d'anémie due à leurs implantations sur les muqueuses et la sécrétion de facteurs anticoagulants (Beugnet, 2005). Il peut être observé, une ischémie, une boiterie à chaud lors de thromboses de l'aorte descendante et de l'artère illiaque, d'une hépatite (Beugnet, 2005). Les lésions dépendent de la localisation des larves, les plus marquées sont les thromboses et l’épaississement des artères mésentériques craniales et iléo-coecocolique, les hémorragies des séreuses intestinales, les ischémies et l'infarctus des vaisseaux intestinaux entrainent une lésion de nécrose et d’infarcissement localisée au caecum et au colon (Beugnet, 2005).

- Strongylus edentatus et Strongylus equinuus Pour les infestations à Strongylus edentatus, l’animal ressent une douleur locale au niveau du flanc droit, les coliques sont sourdes, il possède une démarche hésitante et s’auto-ausculte. Dans les cas d’infestations massives, le ventre est dur, une douleur intense peut tuer l’animal par un état de choc (Beugnet, 2005). Strongylus equinuus a une symptomatologie clinique discrète. Les infestations massives sont marquées par des retards de croissance, un amaigrissement, un pica, une diarrhée nauséabonde et des coliques à répétition (Beugnet, 2005). Du point de vue lésionnel, la fixation des adultes provoque des ulcérations et des hémorragies locales avec une anémie et une hypo-protéinémie. La migration des larves marque des lésions de sclérose et de fibrose du parenchyme hépatique avec la formation de kystes hépatiques ou d’œdème hémorragique au niveau péritonéal. La présence erratique des larves au niveau testiculaire provoque une orchite (Beugnet, 2005).

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- Cyathostominés En cas d’infestation aux cyathostominés, une diarrhée profuse d’apparition brutale marque le réveil des larves en hypobiose. Cette diarrhée s’accompagne d’amaigrissement progressif, des coliques modérées ou intenses, d’œdèmes des parties déclives du corps. Sans traitement la maladie entraine une cachexie qui peut évoluer vers la mort (Beugnet, 2005). La fixation des adultes se traduit par de petites ulcérations, la présence de larves enkystées de couleur grise sur la muqueuse intestinale au plan lésionnel. La diarrhée entraine des ulcérations, un épaississement, une congestion et l'œdème de la muqueuse intestinale (Beugnet, 2005).

3.4. Trichostongyloses Les Trichostrongylidae sont des parasites qui vivent dans l’estomac des équidés qui se contaminent sur le pâturage. Chez les équidés, Trichostrongylus axei est l'espèce la plus pathogène (Beugnet, 2005).

3.4.1. Etiologie Trichostrongylus axei est un petit strongle de 4 à 7 mm de long et de 70 à 90 μm de diamètre. Il est dépourvu de capsule buccale et se localise dans l’estomac des équidés et dans la caillette des ruminants (Bussiéras, 1995). Après la fécondation, les femelles pondent les œufs. Libérés avec les fèces, ils évoluent et libèrent des L1 en 48h. Les L1 évoluent en L2 puis en L3 infestantes en 5 à 10 jours dans les conditions optimales. Les L3 sont ingérées par les chevaux avec les végétaux et se logent dans le cul de sac glandulaire de l’estomac. Elles perdent leur enveloppent et les larves pénètrent dans la muqueuse de l’estomac, elles évoluent en L4, puis en L5 ou immature et donne des trichostrongles adultes, la période prépatente étant de 25 jours (Beugnet, 2005) (Figure 12, p51).

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Figure 12 : Cycle évolutif de Trichostrongylus axei Source : Vetagro-sup.fr, 2015 [en ligne]. Modifié

3.4.2. Signes cliniques et lésionnels Les signes sont absents chez les adultes. Une infestation massive chez les jeunes occasionne une diarrhée profuse de couleur vert foncé. Chez les individus carencés elle engendre un arrêt de croissance, un mauvais état général, des œdèmes des parties déclives et une gastrite chronique. Les signes lésionnels s’expriment par de forte congestion de la muqueuse stomacale (Beugnet, 2005).

3.5. Oxyuroses Ce sont des parasites évoluant dans le gros intestin et aux marges de l’anus des équidés adultes.

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3.5.1. Etiologie Chez les équidés, Oxyuris equi et Probstmayria vivipara sont les parasites de la famille des oxyuridés. Oxyuris equi possède une bouche trilabiée et un œsophage pourvu de 2 renflements (Beugnet, 2005). Probstmayria vivipara est parasite du colon des équidés il mesure 2 à 3mm de long (Bussiéras, 1995). Il ne semble pas avoir de pouvoir pathogène (Beugnet, 2005). Les adultes d’O. equi vivent fixés sur la muqueuse du caecum et du colôn.

Les adultes sont mucophages. Après la

fécondation, les femelles migrent et pondent leurs œufs aux marges de l’anus (8 000 à 60 000 œufs) (Beugnet, 2005). Les œufs se fixent dans la région péri-anale ou contaminent le sol. Ces œufs sont embryonnés et operculés et sont répandus avec une substance adhésive qui les recouvrent (Beugnet, 2005). Les larves se développent en 4 à 5 jours jusqu’à atteindre leur stades infestante L3. Les œufs sont par la suite ingérés par l’hôte et la larve se libère. Elle pénètre dans la sous muqueuse du caecum ou du colon et mue en L4. La larve L4 semble être hématophage ou histophage. De là, la L4 passe dans la lumière du gros intestin où elle se fixe à la muqueuse et mue en L5 immature qui donnera un adulte. La période prépatente pour les cas d’infestation à O. equi est de 5 mois (Beugnet, 2005). P. vivipara à un cycle peu différent d’Oxyuris equi. La ponte et les premiers stades du développement larvaires se déroulent dans la lumière intestinale (Beugnet, 2005) (Figure 13).

Figure 13 : Cycle évolutif d’Oxyuris equi Source : Vetagro-sup.fr, 2015 [en ligne]

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3.5.2. Signes cliniques et lésionnels Les signes cliniques reposent sur l’observation d'un enduit blanchâtre ou brunâtre s’écoulant au marge de l’anus ainsi que le prurit intense de la région ano-périnéale; une dépilation de la queue associé à des lésions d’excoriation cutanée, voir une tuméfaction de l’anus. Une infestation massive provoque des coliques (Beugnet, 2005). Au plan lésionnel, des zones inflammatoires sont visibles au niveau de la muqueuse du gros intestin. Aussi elle s’exprime par la présence d’enduit brunâtre, des lésions cutanées et des plaies de la région anale (Beugnet, 2005).

3.6. Habronemoses Il s'agit de parasites du genre Habronema qui se localisent dans l’estomac des équidés. Les habronémoses imaginales sont aussi appelées habronémoses gastriques. Parmi les espèces en cause se trouvent H. muscae et H. microstoma qui vivent librement dans le mucus gastrique et H. megastoma dans la muqueuse gastrique.

3.6.1. Etiologie Habronema megastoma mesure 7 à 13 mm de long, sa région labiale est séparée du corps par un sillon et le vestibule buccal infundibuliforme. Il se localise dans de gros nodules situés à la sous muqueuse du cul-de-sac droit de l’estomac. Son

hôte

intermédiaire est Musca sp (Bussiéras, 1995). Habronema muscae mesure 8-22 mm de long. Il ne possède pas de sillon séparant la région labiale, et son vestibule buccal est scindé en 2 parties : une antérieure cupuliforme et la postérieure cylindroïde. Son hôte intermédiaire est Musca sp. Il se retrouve à la surface de la muqueuse du cul-de-sac droit de l’estomac. (Bussiéras, 1995). Habronema microstoma est long de 15-25mm. Il est semblable à Habronema musca mais possède deux petites dents à plusieurs pointes, dans la partie cylindrique du vestibule buccal. Son hôte intermédiaire est Stomoxys calcitrans (Bussiéras, 1995). Du point de vue de leur biologie, les femelles pondent des œufs larvés d’aspect rectangulaire, qui passent dans la lumière du tube digestif et sont rejetés à l’extérieur avec les excréments. La mouche s’infeste à son stade d'asticot, en ingérant des œufs

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embryonnés ou des larves L1 dans les crottins (Bussiéras, 1995). La L1 mue en L2 dans les tubes de Malpighi de la pupe puis en L3 dans la cavité générale et le labium des mouches adultes. L’infestation se fait lorsque la trompe des mouches parasitées est en contact avec les lèvres, les naseaux, l’œil ou les plaies infectées de l’équidé (Beugnet, 2005). Lorsque les L3 sont ingérées par le cheval, elles atteignent le cul de sac droit de son estomac où après deux mues, elles se transforment en adultes. Des localisations erratiques peuvent être observées, lorsque les mouches infestées déposent les larves d’habronème sur une muqueuse, sur une plaie ou par migration dans les naseaux, elles n’évoluent pas en forme adultes et seront à l’origine d’habronémose oculaire, cutanée et de façon rare, pulmonaire (Beugnet, 2005) (Figure 14).

Figure 14 : Cycle évolutif de Habronema megastoma Source : Bussiéras, 1995. Modifié

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3.6.2. Signes cliniques et lésionnels Les signes cliniques sont discrets et se manifestent par un appétit capricieux, le pica, la soif, les troubles de la vidange gastrique et des coliques légères. Au plan lésionnel, Habronema megastoma est à l’origine de gastrite nodulaire formant des nodules volumineux de 1 à 10 cm de diamètre et saillant au niveau de la margo plicatus (Bussiéras, 1995). A la section les nodules, on aperçoit des cloisons fibreuses contenant un magma purulent et de nombreux parasites. De façon exceptionnelle, si ces nodules se rompent, du vivant de l’animal, il s’en suit une péritonite fatale (Beugnet, 2005). Lors d’infestation par H. muscae et H. microstoma, les lésions se traduisent par une gastrite catarrhale, parfois ulcéreuse.

4. Diagnostic Pour établir un bon diagnostic il faut associer les méthodes de diagnostic épidémiologique et clinique et les confirmer au moyen de diagnostic coprologique dans la majorité des cas. Le diagnostique nécropsique est post-mortem et permet la confirmation d’une parasitose.

4.1. Diagnostic épidémiologique Le diagnostic épidémiologique permet d’orienter le diagnostic après observation de plusieurs facteurs à prendre en compte. Il s'agit notament de l'âge, du stade physiologique (gestation), du mode de vie, de l'alimentation et de l'état immunitaire de l'animal infecté. Il est aussi opportun de prendre en compte le système d’élevage en particulier la mise au pâturage et/ou en écurie, le surpâturage, la cohabitation avec des animaux d’âges différents et d’autres espèces, le manque d’hygiène dans les lieux de stabulations et dans l’alimentation. Les conditions extérieures notamment la saison, la température, l’hygrométrie et le milieu pouvant être favorable aux hôtes intermédiaires et aux stades larvaires sont aussi important à prendre en compte dans le diagnostic.

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4.2. Diagnostic clinique De façon générale, la présence d’helminthes gastro-intestinaux se traduit par des symptômes non spécifiques comme l’atteinte de l’état général l’amaigrissement, le retard de croissance ou la baisse de performance, mais aussi par la présence de troubles digestifs tels que les diarrhées pouvant s’associer à des coliques.

4.3. Diagnostic Coprologique Les méthodes de diagnostic coprologique ont pour objectif de mettre en évidence des éléments parasitaires (œufs ou larves) visibles ou difficilement visibles à l’œil nu qui sont présent dans les matières fécales. Le premier examen

est macroscopique, il permet une appréciation directe de la

consistance, de la couleur et des éléments parasitaires de dimensions importantes : ascarides adultes, anneaux de cestodes, larves de nématodes (Beugnet, 2004). L’examen

microscopique permet d’identifier les œufs, les larves, les formes

immatures des adultes, les segments isolés ou en chainette des helminthes. Pour cela, plusieurs méthodes sont disponibles :

4.3.1. Méthodes de coproscopie qualitative 4.3.1.1. Méthode de sédimentation Le principe est de diluer le prélèvement dans une solution aqueuse de densité (d) faible afin de concentrer les éléments parasitaires, de densité (d) supérieure, dans le culot du tube à essai. Ces procédés permettent de mettre en évidence tous les œufs de parasites (Beugnet, 2004).

4.3.1.2. Méthode de flottation Le principe est de diluer le prélèvement dans une solution de densité élevée (d) (le liquide de flottation) afin de concentrer les éléments parasitaires de densité inférieure à la surface du liquide. Les principales solutions utilisées sont selon Beugnet (2004) la solution de sulfate de zinc à 33% (d=1,18), la solution aqueuse de chlorure de Sodium à saturation (d=1,20) et la solution de sulfate de Magnésium à saturation (d=1,28).

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4.3.2. Méthode quantitative de Mac master Cette méthode repose sur une dilution constante de matières fécales dans un liquide de flottation, dans le but d’estimer la richesse d’un échantillon. Elle repose sur l’emploi d’une lame de lecture spéciale : la cellule de Mac Master. Pour cela, un volume de 0,15ml est placé dans chaque partie de la cellule de Mac Master, les œufs viennent se coller sous le verre supérieur en 10 minutes d’attente. La lame est observée au microscope (Objectif x10) et la lecture se fait suivant les colonnes gravées dans la cellule (Beugnet, 2004). Le nombre total d’œuf est comptabilisé dans chaque colonne puis le total des deux groupes de colonne est effectué. L’OPG indique le nombre d’œufs par gramme de matières fécales.

Avec n1 = nombre d'œufs de parasites dénombrés dans la cellule 1 n2 = nombre d'œufs de parasites dénombrés dans la cellule 2

4.3.3. Méthode de Coproculture L’identification d’espèce à partir des œufs semble parfois difficile pour certains parasites notamment celles des strongles et des cyathostome, une alternative est d’utiliser la coproculture (Beugnet, 2005). Cette technique a pour objectif de mettre en culture les selles en les maintenant à une humidité constante. Les œufs évolueront pour donner des stades avancés, des larves L1 à L3, plus caractéristiques permettant leur identification (Thienpont, 1995).

4.4. Diagnostic nécropsique L’autopsie helminthologique est un diagnostic de certitude direct, il permet d’évaluer l’importance des lésions et permet l’appréciation de l’incidence du parasitisme. Si la recherche du parasite n’est pas spécifique, il est préférable d’examiner le cadavre organe par organe. Pour cela, les différentes parties du tube digestif sont isolées et

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l’aspect externe des organes est apprécié. Ensuite, les organes sont ouverts, le contenu est récupéré puis rincé sous un léger jet d’eau claire. Comme pour la partie externe, les muqueuses sont analysées microscopiquement et macroscopiquement. Toutes les modifications lésionnelles (taille, couleur, forme) seront notées ainsi que la présence de parasites fixés ou non à la muqueuse. Les parasites recueillis seront identifiés et comptés. Les formes larvaires enkystées dans la muqueuse et sous-muqueuse digestive seront comptées par la méthode de transillumination (Reinemeyer et Herd 1986 cité par Irola, 2010) ou après la digestion pepsique de la muqueuse et la sousmuqueuse digestive (Eysker et al., 1988 cité par Irola, 2010).

5. Traitements et prophylaxie La lutte contre le parasite se fait à deux niveaux : médicale et sanitaire.

5.1 Traitements et prophylaxie médicale Il existe plusieurs familles d’anthelminthiques utilisés dans

le traitement et la

prévention contre les helminthoses gastro-intestinales chez les équidés dont : -

les Benzimidazoles (Febendazole ; Febentel ; Oxibendazole ; Thiabendazole et Mebendazole);

-

les Lactones macrocycliques (Ivermectine et Moxidectine) avec l’EqvalanND dont l’admistration se fait uniquement par voie orale;

-

les composés hétérocyclique (Pipérazine) et

-

les Pyrimidines (Pyrantel).

La plupart de ces anthelmintiques peuvent être actifs sur de nombreux parasites tel que Trychostrongylus axei, Oxyuris equi, Parascaris equorum adultes et les Strongylus adulte (Beugnet, 2005) néanmoins des spécificités demeurent. Dans la lutte contre les Cestodoses une utilisation du Pamoate de pyrantel montre une élimination à 80% des anoplochépahales et semble non efficace sur P. mamillana par contre, l’utilisation du praziquantel sous sa forme orale montre une efficacité totale (Beugnet, 2005).

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Quant à Parascaris equorum. L’utilisation du Piperazine et du thiabendazole sont inefficaces sur les larves. L’utilisation du Benzimidazole et des Macrolides antiparasitaires sont efficaces sur les adultes et les formes larvaires (Beugnet, 2005). Dans le cas de Strongyloides westeri, le traitement se fait à base de Benzimidazole à des posologies double ou triple que celles recommandées (Beugnet, 2005).Selon le même auteur, l’Ivermectine est actif sur les formes adultes et larvaires. La plupart des anthelminthiques sont actifs contre S. vulgaris, S. equinus et S. edentatus. Les Benzimidazolés et macrolides antiparasitaires (Ivermectine et moxidectine) quant à eux sont efficaces contre les larves en migration et les adultes. L’utilisation du pamoate de pyrantel est uniquement adulticide (Beugnet, 2005). Dans le cas des Cyathostominés, seul le Fenbendazole est efficace sur les formes L3 enkysté (Beugnet, 2005). Pour les Habronema, la moxidectine est très active sur les adultes mais seule l’Ivermectine parait active à la fois sur les adultes et les larves (Beugnet, 2005). Et enfin, dans la lutte contre Gastrodiscus aegyptiacus un traitement à base de Dichlorvos s’est avéré efficace de façon expérimentale sur des équidés (TagerKagan, 1979).

5.2 Prophylaxie Sanitaire La prophylaxie sanitaire vise à réduire la contamination du box et du pâturage. En règle générale il faut un nettoyage et une désinfection périodique des boxes, des mangeoires, des abreuvoirs et du matériel utilisé pour l’harnachement. Par ailleurs, les animaux doivent être mis en lot par catégories d’âges pour avoir accès simultanément au pâturage à la rotation et à la vermifugation. Eviter donc, le surpâturage et favoriser la rotation au pâturage pour éviter les ré-infestation. En effet, les quantités de larves infestantes croient avec la durée de séjour des animaux sur la même parcelle. Aussi, le passage d’autres animaux sur le même pâturage n’est pas conseillé car cela favorise la transmission des trichostrongylus axei par exemple (Beugnet, 2005).

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DEUXIEME PARTIE : ETUDE EXPERIMENTALE  CHAPITRE I : MATERIEL ET METHODES  CHAPITRE II : RESULTATS  CHAPITRE III : DISCUSSION ET RECOMMANDATIONS

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CHAPITRE I : MATERIEL ET METHODES

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1. Cadre d’étude Le travail a été réalisé dans plusieurs zones notamment dans deux zones écogéographiques du Sénégal: le bassin arachidier (Kaolack) et la zone sylvo-pastorale de la vallée du Ferlo (Dahra). Des prélèvements de sang et de fèces ont été effectués d’Août à Septembre 2014. Puis les analyses des prélèvements ont été faites au Laboratoire de Parasitologie et Mycologie de l’Ecole Inter-Etats des Sciences et Médecine Vétérinaires (EISMV) de Dakar. Quant aux traitements et à l’analyse des données, ils ont été effectués au niveau du Service de Parasitologie – Maladie parasitaire – Zoologie appliquée.

1.1. Bassin Arachidier Les premiers prélèvements ont été effectués dans le Département de Kaolack située à 189 kilomètres au Sud-Est de Dakar à 14° 30’ et 16°30’ de longitude Ouest et 13°30 et 14°30 de latitude Nord (Figure 17, p 65). La région de Kaolack appartient au Bassin Arachidier, et s’étend sur 5 557 Km² entre la zone sahélienne Sud et la zone soudanienne Nord. Il se trouve dans cette région 71% des terres cultivables du Sénégal (SENEGAL, 2007). Le climat y est de type soudano-sahélien avec une période sèche de Novembre à Juin et une période pluvieuse de Juin à Octobre. Les températures moyennes annuelles varient de 18°C à 41,7°C avec des précipitations maximum de 220,2 mm (Figure 15, p63) (ANACIM, 2015). La végétation de la région se compose d’Acacia senegal, Balanites aegypptiaca, Ziziphus mauritania et Andansonia digitata. Le tapis herbacé est composé de graminées annuelles où domine Cenchrus biflorus. Cependant, la végétation naturelle y est complètement transformée par les activités agricoles occasionnant la disparition de plusieurs espèces mais l’Acacia albida reste protégé du fait de ses multiples usages dans l’exploitation (Dione, 2008).

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L’activité dominante de la population est l’agriculture. La production est basée sur l’exploitation de l’arachide, du mil, du niébé, du sorgho, du maïs, du sésame, du riz et de cultures maraichères. (Sénégal, 2010 a) La population s’adonne aussi à l’exploitation forestière par la production du charbon de bois et du bois de chauffe. L’activité agricole est suivie du commerce de l’artisanat et de l’élevage extensif. Dans le département de Kaolack l’ANSD recense les bovins (43 559), ovins (128 412), caprins (66 178), équins (27 070), asins (22 727) porcins (4 248) et volailles (740 748) (Sénégal, 2010 a)

mm

°C

250 120

100

200

Précipitations (mm) 80 150

Température (°C) 60 100 40 50 20

0

0 Janv Févr Mars Avr Mai Juin Juil Août Sept Oct Nov Déc

Figure 15 : Diagramme ombrothermique de la Région de Kaolack pour l’année 2014 Source : ANACIM, 2015

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1.2. Zone Sylvo-pastorale du Ferlo Dans La zone sylvo-pastorale, les prélèvements ont été effectués à Dahra, appartenant au Département de Linguère dans la Région de Louga. Dahra est une commune située à 15° 21’ Nord et 15° 29’ Ouest (Figure 17, p 65). La Région de Louga bénéficie d'un climat sahélien sec avec une végétation steppique. Cette végétation steppique est composé de Pterocarpus lucens, Acacia senegal, Acacia tortillis, Acacia seyal, Balanites aegyptiaca, Boscia senegalensis, Borassus flabellifer, Combretum sp., Ziziphus mauritania, calotropis procera , leptadenia spp, etc. ( Khouma, 2011). Quant au climat, il est de type sahélien, la température y varie de 16,6 °C à 38,3 °C et les précipitations s’étendent de Juillet à Octobre pouvant atteindre 119 mm au mois d’Août (Figure 16, p 62) (ANACIM, 2015). La Région de Louga est une zone à vocation essentiellement agropastorale. La population pratique une agriculture de type extensif dépendant essentiellement de la pluviométrie. La faiblesse et l’irrégularité de la pluviométrie conjuguée à la pauvreté des sols sont à l’origine de la situation peu reluisante de l’agriculture. Les produits cultivés sont le mil, l’arachide, le niébé et le sorgho (Sénégal, 2010 b). Concernant l’élevage, il est de type extensif local ou couplé à la transhumance des cheptels selon la nature des ressources fourragères et la disponibilité en eau. Dans département de Linguère l’ANSD recense la présence des bovins (224 409), des ovins (585 588), des caprins (435 604), des équins (9 687), des asins (13 706) et de la volaille (767 418) (Sénégal, 2010 b).

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250

120.0

mm

100.0

200

80.0

150

Précipitations (mm) Températures (°C)

60.0 100 40.0 50

20.0 0.0

0 Janv Févr Mars Avr Mai Juin Juil Août Sept Oct Nov Déc

Figure 16 : Diagramme ombrothermique de La Région de Dahra pour l’année 2014 Source : ANACIM, 2015

Figure 17: Lieux de prélèvements Source : Monceaux, 2000 [en ligne]. Modifié

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2. Matériel 2.1. Matériel de prélèvements Pour réaliser les prélèvements de sérums, des aiguilles et porte aiguilles Venoject ® ont été utilisés. Nous avons également utilisés des tubes secs de 10ml pour la récolte du sang. Et pour la conservation des sérums sur le terrain, nous nous sommes munis de glacières contenant des conservateurs de froid. Quant à la réalisation des prélèvements de matières fécales, nous avons utilisé le matériel suivant: des gants en plastique; du formol à 10%; des pots de prélèvements stériles; un marqueur indélébile rouge et une glacière contenant des conservateurs de froid.

2.2. Matériel de laboratoire 2.2.1. Pour les examens coproscopiques Pour l'analyse des matières fécales, nous avons utilisé le matériel ci-dessous (Figure 18): pilon et mortier verres à pied tube à essai pipette pasteur passoire à thé lames et lamelles centrifugeuse microscope gants, pipette, gazes de coton eau liquide d’enrichissement : NaCl (400g de sel + de l’eau qsp 100ml) lame de Mac Master

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Figure 18 : Une partie du matériel utilisé pour les examens coproscopiques Source : Auteur

2.2.2. Pour les examens sérologiques Pour la réalisation des analyses sérologiques, nous avons utilisé le matériel suivant (Figure 19): pipette automatique eppendorf ® (10 -100 μl) pipette automatique de précision eppendorf ® (0,5 -10 μl) embouts jaune et blanc agitateur rotatif microtubes

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Figure 19 : Matériel pour la Sérologie Source: Auteur

Nous avons utilisé également le kit de diagnostic sérologique CATT/T.evansi (Figure 20, p 66) fabriqué par l’Institute of tropical Medicine « Prince Leopold». Ce kit comprend: -

la solution tampon PBS (pH 7,2)

-

l’antigène lyophilisé contenant le VAT RoTat1/2

-

les témoins positif et négatif lyophilisé

-

les cartes plastifiées comprenant 10 plages d’examen chacune.

-

une seringue de 2,5ml

-

des bâtonnets en bois.

68


Figure 20 : Kit de diagnostic sérologique CATT/T.evansi Source : Auteur

2.3.

Matériel Biologique

Pour le Matériel Biologique les matières fécales et les sérums d’ânes ont été utilisés (Figure 21).

Figure 21 : Sérums d’ânes provenant de Dahra, Sénégal, 2015 Source: Auteur 69


3. Méthodes 3.1. Méthodes d’échantillonnage Dans la région de Kaolack, choix s’est porté sur le département de Kaolack et dans la Région de Louga au niveau du département de linguère dans la localité de Dahra. Dans ces localités, trois villages ont été choisis de manière aléatoire ainsi que les animaux objets de prélèvement. Pour ce fait, nous avons analysé 194 échantillons pour la coprologie dont 79 à Dahra et 115 à Kaolack. Pour les analyses sérologiques, 290 échantillons ont été prélevés dont 140 à Dahra et 150 à Kaolack.

3.2. Enquête auprès des éleveurs En plus des prélèvements, nous avons réalisé une interview à l'aide d'un questionnaire que nous avons soumis aux éleveurs. Ces questions posées aux éleveurs nous ont permis de recueillir des informations portant sur l'âge, le sexe et la note d’état corporelle (NEC) des ânes qui ont été enregistrés. La NEC a été déterminée à partir de la grille de notation corporel des ânes de trait établie par Vall et al., (2001) à l’Annexe 2.

3.3. Méthode de prélèvement Avant tout de prélevements, les animaux ont été contentionnés par leur propriétaire qui les ont immobilisés pour faciliter notre manipulation.

3.3.1. Prélèvement de sang Pour les prélèvements sanguins, le prélèvement a été effectué au niveau de la veine jugulaire. Une fois la zone de ponction identifiée et aseptisée à l'aide d'une solution d'alcool à 90°, une pression a été exercée en amont du lieu de prélèvement, quand la veine était mise en évidence, l’aiguille fixée sur le porte-aiguille a été introduite, puis le tube a été monté pour la récolte du sang par aspiration sous vide. L’aiguille a été retirée après un contre appui à l’aide du doigt. Après la réalisation du prélèvement, chaque tube était identifié avec les initiales de la zone et le numéro d'ordre de l'animal. Ces mêmes informations étaient aussi reportées sur la fiche d'enquête. Ensuite, les prélèvements ont été conservés dans les glacières contenant les carboglaces puis

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acheminés au laboratoire de sérologie de l'Ecole Inter-Etats des Sciences et Médecine Vétérinaires de Dakar. Au laboratoire, ils ont été centrifugés à 3500 trs/mm pendant 5 min pour récolter les sérums qui ont été conservés dans les tubes éppendorf puis congelés à -20°C. Ces tubes éppendorf portaient la même identification que les tubes rouges correspondant à chaque échantillon.

3.3.2. Prélèvement de matières fécales Les matières fécales ont été recueillies directement dans le rectum de l'animal contentionné par le propriétaire. Après le port du gant, le manipulateur introduit sa main dans le rectum de l'animal et prélève les matières fécales. Les matières fécales sont transférées dans un tube où les mêmes informations portées sur les tubes secs sont mentionnées. En effet, pour chaque animal, un prélèvement de sérum et de fèces a été réalisé. Les prélèvements ont été conservés dans une glacière puis acheminés au niveau du laboratoire de parasitologie de l’EISMV. Comme les examens ont été réalisé plus tard, les prélèvements ont été fixés dans de une solution de formol à 10% pour bloquer l'évolution des œufs des helminthes puis conservés à la température ambiante du laboratoire.

3.4. Méthode d'analyses sérologiques Principe d’utilisation de la CATT/T. evansi Le test sur carte CATT/T. evansi

est une méthode

utilisée pour le diagnostic

sérologique de la trypanosomose à T. evansi. Il détecte la présence d’anticorps spécifiques à T. evansi dans les échantillons de sang total, de sérum ou de plasma de diverses espèces d’animaux. Malgré les différentes souches de trypanosomes et la variabilité des antigènes de surface de chacun d'eux, un type d’antigène variable est largement répandu chez T. evansi, le VAT RoTat 1.2. Les antigènes de surfaces variables prennent part à la réaction d’agglutination au contact des IgM dirigées contre le VAT RoTat 1.2. (IMT, 2013) Pour notre réaction, nous avons procédé successivement à la dilution du sérum puis à la dilution des contrôles et de l’antigène, la préparation à la réaction d’agglutination et enfin à la lecture des résultats.

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Dilution du sérum Nous avons utilisé une dilution au 1/4 qui a consisté à mélanger 30 μl de solution PBS et 10 μl de sérum. Pour ce faire, nous avons prélevé avec une pipette automatique 30μl de la solution PBS que nous avons disposé dans des microtubes identifiés selon la nomenclature des échantillons de sérums. Ensuite, 10 μl de chaque sérum ont été ajoutés dans les microtubes correspondants. Avant chaque prélèvement de sérum, il faut veiller à changer l’embout de la pipette pour éviter les contaminations entre les sérums. Reconstitution des contrôles et de l’antigène Les contrôles ainsi que l'antigène sont contenus dans des tubes spéciaux sous forme lyophilisés. Pour la reconstitution des contrôles et de l’antigène, nous avons prélevé 0,5 ml de solution PBS que nous avons ajouté au contrôle négatif. Nous avons ensuite mélangé le contenu du tube avant de disposer l’embout compte-goutte. Nous avons prélèvé le même volume de solution pour le contrôle positif c'est à dire 0,5 ml de PBS qui ont été mis dans le tube contenant le contrôle positif. Pour la reconstitution de l'antigène, 2,5ml de solution PBS ont été ajoutés au tube contenant l'antigène. Réaction de l’agglutination Dans chaque microtube, nous avons prélevé 25μl de sérum dilué au 1/4 que nous avons disposé sur la plaque fournie avec le kit. Chaque plaque contient 10 puits. Pour l'analyse, 25 µl de sérum de chaque échantillon à tester sont ajoutés dans chacun des 8 premiers puits, les deux derniers étant réservés aux contrôles. Ensuite, une goutte d’antigène (±45μl) est ajoutée dans chaque puits à l'aide du compte-goutte. Le contenu de chaque puits est mélangé en utilisant les bâtonnets de façon à mettre les solutions de sérums à tester et d'antigène en contact. Une fois cette étape effectuée, la carte est déposée sur un agitateur rotatif pendant 5 min à 70 rpm à la première vitesse.

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Lecture Les 5 min écoulées, nous avons procédé à la lecture des plages d’examen. Les résultats sont appréciés en fonction de la présence ou non de l’agglutination visible à l’œil nu. Un test positif est marqué par une agglutination et le test négatif par l'absence d'agglutination dans le puits correspondants comme le montre la Figure 22. Les comparaisons des réactions de chaque puits ont été faites avec celles des contrôles afin de ne pas nous tromper sur la séropositivité ou non de chaque échantillon.

Figure 22 : Témoins positifs (agglutination) et négatif de la CATT/T. evansi Source : Auteur

3.5. Méthodes d'analyses coproscopiques 3.5.1. Technique de flottation Principe Le principe de la méthode de flottation est de diluer le prélèvement dans une solution de densité élevée (liquide de flottation) afin de concentrer les éléments parasitaires, de densité inférieure, à la surface du liquide (Beugnet, 2004). Cependant les œufs de parasites ont une densité supérieure à 1 et coulent dans de l’eau ordinaire. Les œufs de nématodes flottent dans les liquides dont la densité est supérieure à 1,15 (> 1,15) et ceux des trématodes à d > 1,35 (Thienpont, 1995). Pour avoir cette densité spécifique, il est nécessaire d’utiliser un liquide d’enrichissement. Dans notre cas, le liquide d’enrichissement utilisé est le liquide de Willis contenant du NaCl à saturation d’une densité d=1,20. Pour préparer cette solution, 400g de sel sont mélangés à un litre d'eau.

73


Mode opératoire Pour cette technique, nous avons procédé de la manière suivante : Les 5g de fèces ont été prélevés puis ajoutés à 60ml de solution saturée dans un verre à pied. Le mélange a ensuite été tamisé dans une passoire à thé. Dans un tube à essai, le mélange obtenu est versé jusqu’à l’obtention d’un ménisque convexe, puis une lamelle est soigneusement déposée à la surface puis laisser pendant 15 minutes. Par la suite, nous avons récupéré la lamelle à l’aide d’une pince et nous l'avons déposé sur une lame. L'ensemble lame-lamelle a ensuite été observé au microscope photonique pour la recherche des œufs de parasites (Figure 23, p74). L’identification s’est fait par l’intermédiaire d’un arbre de diagnose (Figure 25, p73) d’identification des œufs d’helminthes d’équidés (Annexe 3).

Figure 23 : Méthode classique de flottation Source : Beugnet, 2004

74

et d’une fiche


3.5.2. Méthode de sédimentation Principe Le principe de la méthode de sédimentation est de diluer le prélèvement dans une solution aqueuse de densité faible afin de concentrer les éléments parasitaires de densité supérieure dans le culot du tube à essai. Elle permet l’identification de plusieurs œufs sans distinction d’espèces de parasites (Beugnet, 2004).

Mode opératoire Nous avons délité 5g de fèces dans 10 à 15 volumes d’eau dans un verre à pied. Ensuite nous avons tamisé le mélange dans une passoire à thé. Le filtrat obtenu est mis à centrifuger pendant 5 min à 2000 t/min. Comme

les éléments parasitaires se

retrouvent dans le culot, le surnageant a était éliminé et les quelques gouttes du culot sont observés au microscope (Figure 24, p75). L’identification s’est fait par l’intermédiaire d’un arbre de diagnose (Figure 25) et d’une fiche d’identification des œufs d’helminthes d’équidés (Annexe 3).

Figure 24 : Méthode de sédimentation Source : Beugnet, 2004

75


Avec un syncitium vitellin

Fasciola hepatica

Avec un embryon

Dicrocoelium lanceolatum

Avec un embryon hexacanthe

Anoplocephala

Operculé

Habronema Oeufs d'helminthes

Oeuf symétrique

Dictyocaulus arnfieldi Strongyloides westeri

Larvé Non operculé

Oeuf avec un bord aplati

Oxyuris equi

Cellule unique

Parascaris equorum

Poles inégaux

Sans embryon

Trichostrongylus axei

Strongylus Morula Poles égaux

Non larvé

Cyathostominae Triodontophorus

Oesophagodontus

Figure 25 : Coprologie chez les équidés : critères de diagnose à partir des œufs d’helminthes Source : Beugnet, 2004

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3.5.3. Méthode quantitative de Mac Master Principe La méthode quantitative de Mac Master permet de faire une numération des œufs de parasites. Elle permet d’estimer la richesse d’un échantillon ou le degré d'infestation du ou des animaux parasités. Elle repose sur l’emploi d’une lame de lecture spéciale dite cellule de Mac Master contenant deux chambres de 0,15 ml de volume chacune (Figure 26) (Beugnet, 2004).

Figure 26 : Représentation d’une cellule de Mac Master

Source : Vetagro-sup.fr, 2015 [en ligne] Mode opératoire Nous avons prélevé 2g de fèces que nous avons délayé dans un peu de liquide de flottation de NaCl, puis nous l’avons complété à 60ml. Par la suite, le mélange a été tamisé en vue d’éliminer les éléments grossiers. Nous avons prélevé le liquide obtenu avec une pipette pasteur que nous avons disposé dans chaque chambre de la cellule en évitant la formation de bulles d’air. Chaque chambre de la cellule peut contenir 0,15ml de liquide. Après 5 minutes d’attente, les œufs surnagent dans le liquide de flottation et adhèrent au verre supérieur de la cellule permettant leur observation et leur comptage au microscope.

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Lecture Le nombre total d’œuf est comptabilisé dans chaque colonne puis le total des deux groupes de colonne est effectué. L’OPG indique le nombre d’œufs par gramme de matières fécales à l'aide de la formule ci-dessous.

Avec n1 = nombre d'œufs de parasites dénombrés dans la cellule 1 n2 = nombre d'œufs de parasites dénombrés dans la cellule 2 Pour apprécier la sévérité de l'infestation parasitaire, nous nous sommes basés sur les travaux de Soulsby (1982) qui estime que : -

l'infestation est faible pour un OPG inférieur ou égale à 500

-

l'infestation est modérée pour un OPG compris entre 800 – 1000 OPG

-

l'infestation est sévère pour un OPG supérieur à 1500 – 2000.

3.6. Traitement de données Les résultats obtenus lors de nos observations du CATT/T.evansi ou lors des analyses coproscopique ont fait l’objet d’une saisie dans le tableur Microsoft Office Excel 2007. Ce tableur nous a permis de réaliser les graphiques présentant nos résultats. Les données ont été analysées à l’aide du logiciel de traitement statistique R (version 2.13.0) associé au package R-commander. Avec ce logiciel, des statistiques descriptives et les distributions de fréquences ont été calculées pour différents paramètres comme l'âge, la NEC, le niveau et le taux d'infestation, la séroprévalence, etc. Nous avons également réalisé des tests statistiques notamment le Test Chi-deux d’indépendance ou le test Exact de Fischer en vue d’établir une relation entre deux variables qualitatives. La comparaison de variables dont l'une est qualitative et l'autre quantitative a été faite grâce au test de Student. L'analyse de variance a également été utilisée pour comparer une variable quantitative à une variable qualitative ayant plus de deux modalités. Au cours de ces analyses, lesvariables étaient significativement différentes lorsque le test donnait une valeur de p inférieure à 0,05 (p < 0,05).

78


Pour faciliter les analyses statistiques, les données de l'âge et de la NEC ont été codifiées comme suit : Concernant l’âge, les animaux ont été catégorisés selon des classes d’âge. Les ânes d’un âge inférieur à 5 ans sont dits « jeunes », ceux dont l’âge est compris entre 5 à 12 ans sont « Adultes » et les individus d’âge supérieur à 12 ans sont classés parmi les « Agés » (Boonen, 2010). Concernant la Note d’Etat Corporel (NEC), elle a été évaluée selon un système de notation (Vall et al., 2001) allant de 1 à 4 signifiants par ordre croissant : -

1 : «Emacié» ;

-

2 : «Maigre» ;

-

3 : «Moyen» ;

-

4 : «Bon» ;

79


CHAPITRE II : RESULTATS

80


Pour notre étude, 290 prélèvements sanguins (sérums) dont 150 à Kaolack et 140 à Dahra ainsi que 194 prélèvements de matières fécales avec 115 à Kaolack et 79 à Dahra ont été effectués.

1. Résultats des analyses sérologiques 1.1. Prévalence globale de la trypanosomose à T. evansi ou surra L’échantillon était composé de 290 prélèvements de sang recueillis sur 146 femelles et 144 mâles dans les localités de Dahra et de Kaolack. Parmi ces 290 prélèvements, 83 individus se sont révélés positifs au CATT/T. evansi et 207 négatifs donnant une prévalence au CATT/T. evansi de 28,62 ± 5 % (Figure 27).

Positif

Negatif

28.62%

71.38%

Figure 27 : Séroprévalence globale de la Trypanosomose à T. evansi chez les Asins à Kaolack et Louga au Sénégal, 2014.

81


1.2. Prévalence selon la région Les prélèvements effectués dans la Région de Louga (Dahra) donnent 45 résultats positifs contre 95 négatifs sur les 140 échantillons soit une prévalence de 32,14 ± 5% et ceux prélevés dans la région de Kaolack donnent 38 positifs contre 112 négatifs sur 150 échantillons soit une séroprévalence de 25,33 ±5 %. Sur les 83 échantillons positifs, la prévalence a été de 54,2 ± 11% pour Dahra et de 45,8 ± 11% pour celle de Kaolack (Figure 28). Il n’y a aucune différence significative en comparant les prévalences de Dahra et de Kaolack (valeur de p = 0,1998).

Dahra

45,8%

Kaolack

54,2%

Figure 28 : Séroprévalence de T. evansi chez les Asins selon la région au Sénégal, 2014

82


1.3. Prévalence selon l’âge Concernant la prévalence selon l’age, les adultes montrent une prévalence de 51,8 ± 11% (43/83). Quant aux sujets jeunes âgés, la séroprévalence est de 41 ± 11% (34/83) et de 7,2 ± 5% chez les sujets agés (6/83) (Figure 29, p83). Malgré cette différence de prévalence, l’âge n'a pas influencé significativement la prévalence au vue de la valeur de p non significative (p= 0,4187).

Jeunes

Adultes

Agés

7,2%

41%

51,8%

Figure 29 : Séroprévalence de T. evansi chez les Asins selon l’âge à Kaolack et Louga, Sénégal, 2014

83


1.4. Prévalence selon le sexe Nous rappelons que l’étude a été faite sur 146 femelles et 144 mâles. Reparti selon le sexe, la prévalence est de 39,8% pour les mâles et 60,2% pour les femelles avec un intervalle de confiance de ±11% pour tous les deux prévalence (Figure 30, p84). Cette prévalence est significativement plus élevée chez les femelles que chez les males (valeur de p = 0,032). Le sexe semble avoir une influence significative sur la prévalence à la trypanosomose.

100 90 80

Séroprévalence (%)

70 60.2 60 50 39.8 40 30 20 10 0 Femelle

Male

Sexe Figure 30 : Séroprévalence de T. evansi chez les Asins selon le sexe à Kaolack et Louga, Sénégal, 2014

84


1.5. Prévalence selon la Note d'Etat Corporel Les animaux ont pour la plupart une NEC moyenne, quelques résultats sont notés pour les animaux gras, maigres et rachitiques mais aucun animal n’a était évalué très gras. Parmi les échantillons positifs (83 individus) la prévalence est de 1 ± 2% chez les ânes « émaciés » ; 4±2% pour les « Maigres » ; 82 ±8% pour les « Moyens » et 13 ±7% pour les « Bons» comme le souligne la Figure 31 (p85). La valeur de p est non significative pour cette variable (valeur de p= 0,1808)

Emacié

Maigre

Moyen

1%

13%

Bon

4%

82%

Figure 31 : Répartition de la Séroprévalence de T. evansi chez les Asins selon la NEC à Kaolack et Louga au Sénégal, 2014

85


2. Analyses coproscopiques 2.1. Taux d’infestation global En ce qui concerne les prélèvements de matières fécales, 194 échantillons ont été prélevés dont 115 dans la Région de Kaolack et 79 dans la Région de Dahra. Sur les 194 prélèvements, 78,35± 8 % se sont révélés positifs (152/194) à au moins un agent parasitaire du tube digestif (Figure 32, p86).

Positif

négatif

21.65%

78.35%

Figure 32 : Taux d’infestation globale aux parasites gastro-intestinaux chez les Asins de Kaolack et Louga, Sénégal, 2014

86


2.2. Taux et niveau d’infestation selon les espèces parasitaires en cause La numération des œufs de parasites ont révélé la présence de Dictyocaulus arnfieldi, Cyathostomum sp., Oesophagodontus sp. et de Parascaris equorum dans les prélèvements effectués. L’excrétion des œufs selon les espèces est très variable, l’OPG moyen et ses variations sont détaillées dans le Tableau II et le taux d’infestation représenté graphiquement (Figure 33, p87) Dictyocaulus arnfieldi, représente 62,37± 8 % (121/152) des infestations parasitaires avec une éxcrétion moyenne de 1098 OPG. Cyathostomum sp., quant à lui, représente 51,03± 8% (99/152) des infestations parasitaire avec une éxcrétion moyenne de 1364 OPG. Oesophagodontus sp. est à 3,61± 3% (7/152) avec une éxcrétion moyenne de 571 OPG et Parascaris equorum à 3,09± 3% (6/152) pour une éxcrétion moyenne de 1367 OPG.

70 62.37 60

Taux d'infestation %

51.03 50 40 30 20 10 3.61

3.09

0 Dictyocaulus sp.

Cyathostomum sp. Oesophagodontus sp.

Parascaris sp.

Espéces identifiées

Figure 33 : Taux d’infestation d’helminthes chez les ânes à Kaolack et Louga, Sénégal, 2014

87


Tableau II : Taux et intensité de l’infestation selon l’espèce d’helminthe chez les asins de Kaolack et Louga, Sénégal, 2014 Faible

OPG

OPG

OPG

min

max

moy

Dictyocaulus sp.

200

5400

1098

± 199

Cyathostomum sp.

200

11200

1364

Oesophagodontus sp.

200

1600

Parscaris sp.

200

6400

IC

Modéré

Sévère

N n

%

n

%

n

%

121

54

44,63

38

31,40

29

23,97

± 379

99

54

54,55

22

22,22

23

23,33

571

± 347

7

6

85,71

0

0

1

14,29

1367

± 1974

6

5

83,33

0

0

1

16,67

Min : Minimum Max : Maximum Moy : Moyenne % : Pourcent IC : Intervalle de Confiance N : Nombre d’individu Total n : Nombre d’invidu concerné

88


2.3. Niveau de poly-parasitisme L’infestation peut être d’origine mono-parasitaire et/ou poly-parasitaire. Dans notre cas, elle est d’origine mono-parasitaire dans 48,03 ± 8% (73/152) et poly-parasitaire à 51, 97 ± 8% (79/152) comme le mentionne le Tableau III.

Tableau III : Niveau de parasitisme des Asins de Kaolack et de Louga, Sénégal, 2014 Espèces Identifiées

n

%

IC

Dictyocaulus sp.

48

31,58

± 7%

Parascaris sp.

1

0,66

±1%

Cyathostomum sp

24

15,79

± 6%

Dictyocaulus sp. et Parascaris sp.

3

1,97

± 2%

Dictyocaulus sp. et Cyathostomum sp

67

44,08

±8%

Dictyocaulus sp. et Oesophagodontus sp.

1

0,66

± 1%

Parascaris sp. et Cyathostomum sp.

1

0,66

± 1%

Cyathostomum sp. et Oesophagodontus sp.

5

3,29

±0,03%

Dictyocaulus sp., Parascaris sp. et Cyathostomum sp.

1

0,66

± 1%

Dictyocaulus sp., Oesophagodontus sp.et Cyathostomum sp.

1

0,66

±1%

n : nombre d’invidu concerné % : Pourcent IC : Intervalle de Confiance

89


2.4. Variation de l’infestation selon la Region Les prélèvements effectués à Dahra donnent 52 résultats positifs contre 27 négatifs. Et ceux prélevés dans la région de Kaolack 100 positifs contre 15 négatifs. Sur les 152 échantillons totaux positifs, la prévalence est de 34,2 ± 8 % pour la Région de Dahra et de 65,8± 8% pour celle de Kaolack (Figure 34). Une variation significative est notée entre le taux d'infestation et la région avec une valeur de p significative avec p <0.01

Dahra

Kaolack

66%

34%

Figure 34 : Taux d’infestation des helminthes gastro-intestinaux chez les ânes selon la Région au Sénégal, 2014.

90


Les espèces identifiées ainsi que leur niveau d’infestation et leur excrétion d’OPG moyen varient selon les régions et sont répertorié dans le tableau suivant (Tableau IV) : Tableau IV : Niveau d’infestation selon la région et l’espèce parasitaire des Asins de Kaolack et Louga, Sénégal, 2014 Dahra Prévalence ± IC (%)

Kaolack

OPG moyen ± IC

Prévalence ± IC (%)

n

OPG moyen ±IC

n

Valeur de p de comparaison des prévalences

Dictyocaulus sp.

64,6 ± 0,13

1031± 282

51

60,9 ± 0,08

1146± 277

70

0.6025

Cyathostomum sp.

24,1 ± 0,09

737± 481

19

60,6 ± 0,09

1512± 450

80

4.645e-10

Oesophagodontus sp.

-

-

-

6,11 ± 0,04

571± 347

7

-

Parascaris sp.

5,1 ± 0,05

400±0

4

1,7 ± 0,02

3300± 607

2

0.1889

IC : Intervalle de confiance ; OPG : Œuf par Gramme de Feces ; n : Nombre d’invidu

91


2.5. Taux d’infestation selon l’âge Comme précédemment, les animaux sont catégorisés selon des classes d’âge pour évaluer le taux d’infestation selon l’âge. Le taux d’infestation a été de 20,4 ± 6% chez les jeunes (31/152); 77,6 ±7% chez les adultes (118/152) et 2,0 ± 2% chez les animaux âgés (3/152) (Figure 35). Le taux est plus important chez les ânes adultes. Un lien peu être établi entre le taux d’infestation et l’âge de l’animal du fait d’une valeur de p significative (valeur de p = 5.803 10-06). Le type de parasite infestant peut être classifié selon l’âge des animaux selon le Tableau V. Toutefois, aucun lien ne peu être établi entre la présence des espèces infestantes et l’âge de l’animal du fait d’une valeur de p non significative (valeur de p = 0.9984).

Jeunes

Adultes

Agés

1,97% 20,39%

77,63%

Figure 35 : Répartition des résultats coprologiques positifs selon l’âge chez les Asins de Kaolack et Louga, Sénégal, 2014

92


Tableau V : Répartition selon l’espèce parasitaire et l’âge des Asins de Kaolack et Louga, Sénégal, 2014 Age

Jeunes

Espèces Identifiées

N

%

IC

Dictyocaulus sp

11

35,5

±7

Cyathostomum sp.

5

16,1

±6

3,2

±3

14

45,2

±8

Dictyocaulus sp.

35

29,7

±8

Parascaris sp.

1

0,8

±5

Cyathostomum sp.

19

16,1

±7

2

1,7

±2

52

44,1

±9

0,8

±5

5

4,2

±4

1

0,8

±5

1

0,8

±5

2

66,7

±7

33,3

±7

Dictyocaulus sp. et Parascaris sp. Dictyocaulus sp. et Cyathostomum sp

Dictyocaulus sp. et Parascaris sp. Dictyocaulus sp. et Cyathostomum sp. Dictyocaulus sp. et Adultes

n

Oesophagodontus sp. Cyathostomum sp. et Oesophagodontus sp.

1

1

31

118

Dictyocaulus sp., Parascaris sp. et Cyathostomum sp. Dictyocaulus sp., Oesophagodontus sp. et Cyathostomum sp. Dictyocaulus sp. Agés

Dictyocaulus sp. et Cyathostomum sp.

3 1

n : nombre d’invidu ; N : nombre total d’invidu; IC : Intervalle de Confiance

93


2.6. Taux d’infestation selon le sexe L’étude coprologique a été menée sur 93 mâles et 101 femelles. Concernant la répartition selon le sexe, il y a pratiquement autant de mâles que de femelles positifs soit respectivement 48% et 52% avec un intervalle de confiance de 8 % (Figure 36). Par ailleurs, aucun lien ne peut être établi entre le taux d'infestation et le sexe car la valeur de p est non significative (valeur de p = 0,9627).

Male

Femelle

48%

52%

Figure 36 : Taux d’infestation selon le sexe des Asins de Kaolack et Louga, Sénégal, 2014

94


2.7. Taux d’infestation selon la NEC Les animaux infestés ont pour la plupart une NEC moyenne 80,90 ± 6%. Aussi, d’après les observation,il n’y a pas de difference statistique significative sur l'infestation selon la NEC (valeur de p = 0,1532) (Figure 37)

Rachitique

13.80%

Maigre

Moyen

0.70%

Gras

4.60%

80.90%

Figure 37 : Taux d’infestation selon le NEC des Asins de Kaolack et Louga, Sénégal, 2014

95


CHAPITRE III : DISCUSSION ET RECOMMANDATIONS

96


1. Discussion Il faut noter au préalable que les prélèvements destinés à la coprologie et ceux pour la sérologie devaient être faits sur un même animal. Cependant certains animaux ont procédé à leur vidange rectale avant d’être arrivé sur les lieux de prélèvement de ce fait aucun prélèvement n’a pu être effectué sur ces animaux. C'est ce qui explique la différence entre le nombre d'échantillons pour la coprologie et ceux destinés à la sérologie. Ainsi, nous n’avons pas pu mettre en rapport l’infestation à T.evansi à celles des helminthes gastro-intestinaux. Les résultats seront donc discutés de façon séparée.

1.1. Trypanosomose à T. evansi L’échantillon était composé de 290 prélèvements de sang recueilli sur 146 femelles et 144 mâles dans les localités de Dahra (140) et de Kaolack (150). Parmi les prélèvements receuillis, 83 individus se sont révélés positifs au CATT/T.evansi et 207 négatifs nous donnant ainsi une séroprévalence de 28,62 ± 5 %. La prévalence trouvée se rapproche de celle de Zayed et al. (2010), en Egypte, 30,8% et supérieure à celle trouvée par Mekbib et al., au Nord de l’Ethiopie, 22% (Mekbib et al., 2009). Nos prélèvements ont été faits durant la saison de pluies dans des zones à vocation pastorale. A cette période de l’année, les pâturages naturels se régénèrent et les animaux s’y nourrissent (Sénégal, 2007). D’une part, la présence des animaux aux pâturages favorise leurs contacts avec les tabanidés. D’autre part, selon le mode d’élevage des ânes au Sénégal, ceux-ci sont attachés à l’extérieur et dépourvu d’abris lorsqu’ils ne sont pas laisser en divagation. Ils sont alors exposés en permanence aux piqûres des tabanidés d’activités diurne et crépusculaire, pour la plupart des femelles hématophages (Chartier, 2000) et de rares espèces à activités nocturne (Ovazza, 1967). Chez les tabanidés, la pullulation est fonction de l’espèce : au début de la saison pluvieuse chez certains, chez d’autre en plein ou en fin de saison. Leur présence peut être effective tout au long de l’année et indifféremment des biotopes (Chartier, 2000). Au Sénégal, elle serait plus marquée du mois de Juin à Novembre (Raymond, 1980), période incluant la date de nos prélèvements.

97


En outre, différents types de paramètres ont été pris en compte pour analyser la variation de l'infestation. Ces facteurs sont l’âge, le sexe, la NEC et la région. Il en ressort que l’âge, La NEC et la Région ne sont pas des facteurs influant directement l’infestation bien que des variations dans les prévalences oaient été notées.

1.1.1. Age Concernant l’âge, la prévalence augmente en fonction de celle-ci : Chez les jeunes elle est de 41% et de 51,8% chez les adultes. Elle est faible chez les animaux âgés (7,2%) car le nombre d'animaux de cette classe d'âge était faible (14/290), ces animaux étant peu utiles à leurs propriétaires pour les travaux et sont généralement abattus ou vendus. Les adultes mis au travail sont susceptibles de rencontrer d’autres espèces de taons durant leurs travaux hormis ceux présent aux alentours de leurs concessions. En effet, les tabanidés, pullulent généralement aux abords des points d'eau comme les rivières et les mares. Dans ces conditions les adultes souvent utilisés pour la traction de l'eau, sont beaucoup plus susceptibles d’être en contact avec les vecteurs de la maladie. Des observations semblables ont été faites chez les buffles et les camélidés par différents auteurs (Davison et al., 2000 ; Atarhouch et al., 2003 ; Delafosse et al., 2004 ; Njiru et al., 2004). 1.1.2. Note d’Etat Corporel (NEC) Chez les ânes positifs à T. evansi, la prévalence est plus importante chez les animaux ayant une NEC de 3 « Moyen» (82%). Il n’existe pas d’effet direct sur la perte de poids. L’état d’émaciation qui devrait normalement se faire remarquer lors d’infestation à T. evansi (Desquesnes, 2013) n’est pas appréciable chez les ânes dans notre étude.

98


1.1.3. Région D’un point de vue éco-géographique, la localité de Dahra présente une végétation steppique de plusieurs variétés d’Acacia, de dattier (Balanites aegyptica), de palmier (Borassus flabellifer) et de jujubier (Ziziphus mauritania). Au moment

des

prélèvements, la pluviométrie était à son maximum (119mm) pour une température de 30°C. La localité de Kaolack quant à elle, est caractéristique d’une végétation sahélienne avec des espèces moins variées qu’à Dahra certes mais diffère par la présence de kram-kram (Cenchrus biflorus) et du kadd (Acacia albida). A la même époque Kaolack bénéficie d’une pluviométrie plus forte (220mm) que celle de Dahra pour une température équivalente. Cependant, les prévalences recueillies à Dahra (54,2 %) sont plus importantes comparés à celles de Kaolack (45,8%) bien qu’il n’y ait aucune différence significative (valeur de p = 0,1998). Les tabanidés d’écologie affilié à un climat sahélien et une variété de végétation steppique (Ovazza, 1956) de Dahra seraient à l’origine de cette variation. Par ailleurs, T. evansi a été identifié au Sénégal en 1968, uniquement le long de la frontière mauritanienne ainsi qu’aux abords immédiat du fleuve Sénégal chez les chevaux et les bovins cohabitant avec des dromadaires (CSIRT, 1968). Elles auraient alors migré vers d’autres zones.

1.1.4. Sexe Le sexe semble être le seul facteur déterminant avec une valeur de p significative (valeur de p = 0,03282). A effectif quasi égale 146 contre 144, les femelles (60,2%) ont une prévalence plus élevé que ceux des mâles (39,8%). A travers ces résultats, il en ressort que les tabanidaes seraient plus attirés par les femelles que les mâles. Cette affinité pourrait être due aux odeurs (phéromones) que dégagent les femelles ainsi qu’à leurs mictions fréquentes. En effet, les tabanidés utilisent l’olfaction pour situer puis attaquer leur proie (Chartier, 2000) et ont une attirance pour les odeurs naturelles ou synthétiques de CO2, d’urines, de phénols et d’octenol. Une étude en Croatie démontre que les pièges imprégnés d’urine vieillie d’équidés sont plus efficaces dans l’attraction des tabanidae que ceux imprégnés

99


d’octenol même si des sensibilités olfactives demeurent en fonctions des espèces (Krčmar et al., 2005). Des études sur les dromadaires présentent des résultats différents en rapport avec le sexe. D'un pays à un autre, le sexe a une influence variable sur la prévalence chez le dromadaire. En effet, le male serait plus infecté au Kenya tandis qu’en Mauritanie elle est plus élevée chez les femelles (Dia et al., 1997 ; Njiru et al., 2004).

1.2. Helminthoses gastro-intestinales En concerne les résultats des prélèvements coprologiques, 194 échantillons ont été prélevés dont 115 dans la Région de Kaolack et 79 dans la Région de Dahra, zones importantes d’élevages. Ces prélèvements ont été effectués sur 101 femelles et 93 mâles. Sur les 194 prélèvements, 152 se sont révélés positifs à la coprologie donnant une prévalence de 78,35 ± 8 %. Cette prévalence est supérieure à celle des ânes du Soudan (70,1%) (Seri et al.,, 2004) et à celles obtenues dans d’autres pays notamment en Ethiopie 97, 13% (Mezgedu et al., 2013) et 96,9% (Nurradis et al., 2011) ou 99,9% au Tchad (Graber, 1970). Au cours de la coproscopie, différentes espèces d’helminthes ont était identifiées : Parascaris equorum (3,09%) ;

Cyathostomum sp (51,03%) ; Oesophagodontus

(3,56%) et Dictyocaulus arnfieldi (62,37%). Chez l’âne, aussi bien à l’autopsie helminthologique qu’à l’issu d’une coproscopie la présence courante de Parascaris equorum a été mentionnée dans de nombeuses études (Graber, 1970 ; Kaboret, 1984; Mouele, 1996; Seri et al., 2004; Nurradis et al., 2011; Mezgebu et al., 2013 ). C'est le cas également des Cyathostomum sp (Kaboret, 1984 ; Seri et al., 2004 ) et de Dictyocaulus arnfieldi (Seri et al., 2004; Nurradis et al., 2011 ). Même si Dictyocaulus arnfieldi n’est pas un helminthe du système digestif mais du système respiratoire, à un moment de son cycle les œufs remontent dans l’arbre aérifère et sont déglutits. Dès lors leur présence dans le transit digestif se justifie. La prévalence de Dictyocaulus arnfieldi (62,37%) est largement supérieure à 3,6%,

100


trouvée en Ethiopie (Nurradis et al., 2002) et inférieure à celle de 76,6% du Soudan (Seri et al., 2004). Celle de Cyathostomum (51,03%) est supérieure à celle qu’à reporté Seri et ses collaborateurs qui est de 31% au Soudan (Seri et al., 2004). La prévalence de Parascaris equorum (3,09%) est largement inférieure à celle trouvée par Nurradis et al., ; Seri et al., et Mezgebu et al., qui sont respectivement de 52, 8% (Nurradis et al., 2002), 12,4 % (Seri et al., 2010), 42,29% (Mezegbu et al., 2013). La présence d’Oesophagodontus n’a pas était signalés dans les études antérieures selon les données bibliographiques auxquelles nous avons eu accès. Par ailleurs, plusieurs espèces couramment retrouvées dans d’autres études (Graber, 1970; Kaboret, 1984; Mouele, 1996 ; Seri et al., 2004; Nurradis et al., 2011; Mezgebu et al., 2013) n’ont pas été retrouvées à l’issu de nos travaux, il s’agit de Strongylus, Strongyloides, Oxyuris, Triodontophorus, Trichostrongylus et Gastrodicus. Ces différences pourraient s’expliquer d’une part par la présence d’espèces sexuellement immatures qui n’excrètent pas d’œufs et donc sont non visibles à la corprologie. Dans ce cas, seule une autopsie helminthologique peut confirmer ou infirmer leur présence. D’autre part, cela peut également s'expliquer par l’absence de ces espèces durant la période de prélèvement. En effet, nos prélèvements ont été effectués en pleine saison pluvieuse. Selon Graber, la présence de Gastrodicus n’est effective que durant la saison sèche au Tchad (Graber, 1970). Toutefois, différents paramètres ont était évalués en fonction du taux d’infestation: l’âge, le sexe, la NEC, la région. Les paramètres sexe et NEC n’ont pas une valeur de p significative et ne sont pas des facteurs corrélés à la présence des helminthes, l’âge et la région sont significatifs

101


1.2.1. Sexe Les mâles et les femelles sont aussi bien infectés à des proportions quasi semblables respectivement 47,6% et 52,4% sans aucune différence significative. Ces résultats peuvent s’expliquer par le fait que dans les zones rurales, la mise au travail des femelles est plus répandue que celle des mâles (Seck, 2015). 1.2.2. Note d’Etat Corporel (NEC) Quant à l’appréciation du poids, 80,90% des ânes infectés ont une NEC de 3, seul 5% sont maigre et rachitiques. Les infestations parasitaires n’influent pas leur état corporel, contrairement à l’étude menée en Ethiopie (Nurradis et al., 2011). Cela s'explique par le fait que l'ensemble des infestations étaient faibles à modérées et n'avaient donc pas une forte influence sur l'état général des animaux infestés. De plus, la période des prélèvements correspond à la saison des pluies où est notée l’abondance des pâturages. Mais aussi cette période est favorable au développement des parasites dans le milieu extérieur entrainant des infestations massives. Une bonne alimentation augmente la résistance face aux maladies. La notion d’équilibre « animal (hôte)parasite » évoquée par Karangwa serait en faveur du développement parasitaire et en même temps du maintient de l’état corporel de l’animal (Karangwa, 1998). Cependant en saison sèche, la sous-alimentation et la spoliation des parasites agiraient sur l’appréciation de l’état d’embonpoint de l’animal toujours selon (Karangwa, 1998). En outre, le fait que les animaux moyens soient plus infestés pourrait s'expliquer par le fait que ce sont ces animaux qui soient le plus mis en activité. Dans ces conditions, ils ont de multiples possibilités de rencontrer sur les pâturages les larves infestantes des parasites.

1.2.3. Age L'infestation varie significativement selon l’âge contrairement à Mezgebu et al., (2013) qui ne trouvent pas de différence significative pour ce paramètre. L’infestation croit avec l’âge. En effet chez les jeunes, elle a été de 20,4% et de 77,6% chez les adultes.

102


Chez les ânes âgés (2,0%) elle est faible car d'une part peu d’animaux âgés ont été rencontrés (5/194) dans notre étude mais aussi au vue de leur utilité moindre pour l’éleveur et donc leur absence au travail. L’infestation chez les adultes se fait au pâturage en contact d’autres espèces, lors des travaux champêtre et/ou lors d’abreuvement au niveau des points d’eau ou des forages souillés durant leur corvée d’eau. Chez les adultes le poly-parasitisme est élevé et la présence de toutes les espèces est signalée. Les jeunes gardés aux environs des concessions s’infeste moins. Leur infestation est due à Dictyocaulus, Cyathostomum et Parascaris présent seul ou en polyparasitisme de 48,4%.

1.2.4. Région Quant à l’infestation selon les Régions, à Kaolack (65,8%) les animaux sont plus infestés qu'à Dahra (34,2%) d’autant que la valeur de p est significative. Aussi les OPG moyen chez toutes les espèces identifiées sont plus élevées dans la Région de Kaolack (Tableau III). On remarque cependant que certaines espèces n’ont pu être identifiées dans la Région de Dahra mais uniquement à Kaolack tel est le cas d’Oesophagodontus. Les conditions climatiques de Kaolack seraient plus favorables au développement des parasites : Kaolack entame sa saison de pluies un mois plus tôt que Dahra (Figure 15 et 16) ce qui favoriserait les conditions hygrométriques pour le développement des stades larvaires des parasites. De plus, l'importante pluviométrie de la zone de Kaolack favoriserait le développement des œufs des parasites.

1.2.5. OPG L’étude a démontré la présence de Dictyocaulus dont l’OPG est de 1098±199, celle de Cyathostomum 1364± 379, Oesophagodontus 571 ± 347 et Parascaris 1367 ± 1974 d'une manière globale. Peu d’études ultérieures rapportent l’OPG par parasite, elle est exprimée de façon générale tel que Seri et al., (2004) le rapporte avec une valeur de 961 ± 120,3 en saison pluvieuse au Soudan pour toutes espèces confondues.

103


Mais de façon générale le degré d’infestation est faible à modérée bien qu’il ait quelques cas d’infestations sévères, ces résultats concordent avec ceux de Seri et al. (2004). La plupart des ânes rencontrés étaient en bonne état de santé et ne manifestait pas de signes cliniques des maladies objet de notre étude. L’âne pourrait donc jouer un rôle de reservoir de parasites gastro-intestinaux et de Trypanosoma evansi pour les autres équidés particulièrement le cheval mais aussi pour les autres espèces cohabitant avec eux.

2. Recommandations D’après l’étude, T. evansi est identifié chez l’âne avec une prévalence de 28,62%. La présence d’helminthes gastro-intestinaux est aussi notée pour une prévalence de 78,35% avec une prédominance des parasites comme Dictyocaulus (62,37%), Cyathostomum (51,03%), Oesophagodontus (3,61%) et Parascaris (3,09%). Pour lutter contre ces maladies, certaines précautions sont à prendre à tous les niveaux :

2.1. Aux Autorités compétentes des Services de Santé Animale Les Autorités pourraient entreprendre des campagnes de sensibilisation. Ces campagnes porteront

sur les devoirs et les responsabilités des éleveurs face à

l’exploitation animale ainsi que les traitements sanitaires obligatoires couplé à des campagnes de vaccinations Aussi, il serait nécessaire de mettre en place un système de surveillance sanitaire. En effet, lors des regroupements dans les marchés hebdomadaires un système de gestion des ânes non vendus peut être élaboré. En plus, le contrôle sanitaire des ânes dans les courses de mbaam doit être mis en place. Ce contrôle pourrait porter sur l'identification de l’animal, la vérification de son carnet de santé portant sur les vaccinations obligatoires (peste équine, tétanos,…) le déparasitage et l’historique des maladies et leurs traitements. .

104


2.2. Aux Chercheurs Des axes de recherches peuvent être approfondis pour cerner la trypanosomose à T.evansi et les helminthoses gastro-intestinales aux Sénégal : -

une étude complète des signes cliniques propres à l’âne serait une avancée par inoculation sur animal vivant. Etant donné que les signes rapportés sont issus des études réalisés sur des chevaux.

-

l’identification du type de Tabanidés et leur écologie au Sénégal, mais aussi la mise à jour des espèces de Tabanidés au Sénégal par le au moyen de piégeage lumineux ou de moustiquaire ;

-

explorer le rôle potentiel d’autres vecteurs dans la transmission de T. evansi chez les ânes du Sénégal.

-

étudier l’épidémiologie des helminthes gastro-intestinaux sur toute une année et tout le territoire National.

2.3. Aux Vétérinaires et Agents assermentés de la Santé Animale Les actions suivantes doivent être contrôlées et seulement pratiquées que par des Agents de la Santé Animale assermentés et compétents : -

la mise en place d’un programme rigoureux de déparasitage adapté selon les espèces, la région et les contextes épidémiologiques.

Par exemple, le déparasitage entre la fin de la saison sèche et début de la saison des pluies en vue de tarir les sources parasitaires. La fin de la saison des pluies et début de la saison sèche pour éliminer les parasites et éviter la spoliation massive des parasites et donc de garder une masse corporelle adéquate. -

l’utilisation d’anthelminthiques doit être dirigée contre des espèces précises et non pas une utilisation large. Cela en vue de limiter les phénomènes de résistance des anthelminthiques.

-

l’utilisation raisonnable des trypanocides pour éviter également les phénomènes de résistance

-

et veiller à ne pas utiliser des médicaments de contrefaçon pour ne pas avoir une impression de couverture médicale alors qu’il n’y en a pas.

105


2.4. Aux éleveurs Les différentes formes d’élevage de l’âne sont inscrites dans la culture, les us et coutumes de la population. Laisser les ânes livrés à eux-mêmes multiplie les risques de contracter des parasitoses et les laisser sans abris les mettent en proie aux tabanidés. Il faut favoriser un élevage plus contrôlé des ânes par : -

la construction d’abris pour les ânes pour limiter les contacts avec les taons d’activité nocturnes;

-

séparer les espèces animales et limiter le contact des ânes en prairie avec les ruminants,

-

contrôler la ration alimentaire pour favoriser un meilleur apport et limiter la présence de parasite dans l’alimentation.

-

faire un suivi sanitaire et médical strict de leurs animaux : traitement des maladies bénignes pouvant s’étendre, vaccination, déparasitage rigoureux et régulier.

106


CONCLUSION GENERALE L’évolution des systèmes de productions agricoles au Sénégal fait qu’il est difficile de nos jours de délimiter de façon précise le secteur de l’élevage et celui de l’agriculture. En effet, les activités agricoles sont associées à ceux de l’élevage. Cette association se fait à travers l’utilisation des animaux pour la traction animale, le transport des produits de recolte, l’utilisation de la fumure animale pour la fertilisation des champs, etc. De nombreuses espèces animales interviennent dans ce type d’exploitation tel que les bovins, les chevaux, les petits ruminants, l’âne, et d’autre. Au Sénégal, l’élevage de l’âne se justifie par des raisons socio-économiques et sa rusticité. L’âne intervient en effet dans la culture attelée, le transport de produits divers et de personnes ainsi que l’exhaure de l’eau. Il assure en outre une production de viande, de lait qui est peu exploité et surtout de fumier. Malgré cette importance, l’âne reste toujours un animal peu entretenu et les éleveurs font très peu recours aux vétérinaires pour des soins destinés à cet animal. L’âne est élevé dans des systèmes extensifs caractérisés par une forte divagation des animaux pour la recherche de leurs aliments. Ce mode de conduite des animaux favorise les contacts entre diverses espèces animales et donc des infestations par des parasites directement ou à travers des vecteurs. En outre, compte tenu de sa rusticité, ces infestations peuvent demeurées asymptomatiques chez l’âne qui pourrait ainsi jouer un rôle de reservoir pour les autres espèces animales. Cependant aucune étude recente ne s’est consacrée à notre connaissance sur les parasites gastro-intestinaux de l’âne et la trypanosomose à Trypanosoma evansi dans les régions de Kaolack et de Louga au Sénégal. C’est donc pour cette raison que cette étude a été mise en place dans le cadre d’un projet financé par l’Union Economique et Monétaire Ouest Africaine (UEMOA). L’objectif général de celle-ci était de contribuer à l’amélioration de la santé des ânes dans la Sous Région. De manière spécifique, elle avait pour but de déterminer la prévalence des parasitoses gastro-intestinales et de la trypanosomose à Trypanosoma evansi chez l’âne à Kaolack et à Dahra.

107


Notre étude s’est déroulée au cours des mois d’Août et Septembre de l’année 2014 dans deux localités du Sénégal : dont Dahra et Kaolack. Pour cela, des 290 échantillons de sérums et 194 échantillons de fecès ont été prélevés et ont fait l’objet d’analyses au laboratoire de Parasitologie et de Mycologie de l’Ecole Inter-Etats des Sciences et Médecine Vétérinaires (EISMV) de Dakar. Concernant la trypanosomose à Trypanosoma evansi, les prélèvements ont été analysés

à

l’aide

du

kit

de

diagnostic

« Card

Agglutination

Test

of

Trypanosomomiasis for Trypanosoma evansi » (CATT/T. evansi). Les prélèvements de sang ont été recueillis sur 146 femelles et 144 mâles. Selon les régions, 140 échantillons provenaient de Dahra et 150 de Kaolack. Parmi les échantillons, 83 individus se sont révélés positifs au test nous donnant ainsi une prévalence de 28,62 ± 0,05 %. Des paramètres tels que l’âge, le sexe, la Note d’Etat Corporelle et la région ont été étudiés mais seul le sexe a semblé montrer une différence significative, avec une infestation de 60,2 ± 11 % chez les femelles et 39,8 ±11 % chez les mâles. Pour ce qui est des helminthes gastro-intestinaux, 194 échantillons coprologiques ont été prélevés dont 115 dans la région de Kaolack et 79 dans celle de Dahra. Ces prélèvements ont était effectués sur 101 femelles et

93 mâles. Des méthodes

coproscopiques qualitatives telles que la sédimentation et la flottation ainsi que la méthode quantitative de Mac Master ont été utilisés pour identifier les helminthes gastro-intestinaux infestant l’âne. Il ressort de notre étude que les ânes de ces régions sont infestés par Dictyocaulus arnfieldi, Cyathostomum sp., Oesophagodontus sp., et Parascaris equorum. Sur les 194 ânes étudiés, 78,35% ont été positifs à au moins un des tests de laboratoire. Selon l’espèce parasitaire en cause, nous avions obtenu une prévalence de 62,37±8% pour Dictyocaulus arnfieldi, 51,03±8% pour Cyathostomum sp., 3,09±3% pour Parascaris equorum et 3,56±3% pour Oesophagodontus sp. Selon les données de la littérature disponible à notre niveau, cette étude met en évidence pour la premiere fois la présence d’Oesophagodontus sp chez l’âne au Sénégal. Par ailleurs, nous avons trouvé une prévalence des infestations monoparasitaire de 48,03 ± 8 % contre 51, 97 ± 8 % pour les infestations polyparasitaires.

108


Les paramètres tel que l’âge, le sexe, la Note d’Etats Corporelle et la Région ont été également analysés. Il en ressort que l’âge et la région semblent avoir un effet significatif sur l’infestation aux helminthes gastro-intestinaux chez l’âne. Au cours de l’étude, aucun animal objet de prélèvement ne presentait de signes cliniques liés aux parasites identifiés. L’âne pourrait donc jouer un rôle de réservoir pour les helminthes identifiés, parasites susceptibles d’infester également les chevaux. Son rôle de réservoir de T. evansi est également à souligner. En effet ce parasite peut être inoculé par les vecteurs mécaniques, après un repas sanguin sur les ânes infestés, à d’autres espèces sensibles notamment les dromadaires, les chevaux, les bovins, et les chiens. Cette étude a donc permis de mettre en évidence la présence de l’infestation à T. evansi et d’identifier les helminthes gastro-intestinaux chez l’âne au Sénégal. Il serait intéressant d’approfondir certains axes de recherche sur la symptomatologie propres aux ânes, l’écologie des vecteurs de l’infestation à T. evansi aux Sénégal ainsi que la dynamique de l’infestation helminthologique annuelle sur le territoire national. D’autres propositions et recommandations sont faites dans ce sens. Elles convergent surtout vers la mise en place d’un suivi médical et sanitaire strict des ânes par leurs propriétaires, mais cela ne serait être possible que par la sensibilation des éleveurs sur leurs devoirs et leurs responsabilités face à l’éxploitation de l’animal et les possibilités d’une meilleure performance de ceux-ci lorsqu’ils sont en bonne santé. La mise en application et le contrôle devant se faire à différents niveaux depuis les éleveurs, les vetérinaires ainsi que les differentes Autorités compétentes des services de Santé Animale du Sénégal.

109


BIBLIOGRAPHIE & WEBOGRAPHIE

110


BIBLIOGRAPHIE 1.

ABDEL-GADIR E., 2008. In Vivo study of drug resistant Trypanomosoma evansi isolated from naturally infected camels in Soudan. J. Camel Pract. Res., 15 : 89-93

2.

AL-QARAWI A. A. ; OMAR H.M ; ABDEL-RAHMAN H. A. ; ELMOUGY S.A., EL – BELELY M.S., 2004. Trypanosomiasis-induced infertility in dromedary (camelus dromedarius) bulls : changes in plasma steroids concentration and semen characteristics. Anim. Reprod. Sci., 84 : 7382

3.

ASSOKU R., 1975. Immunological studies of the mecanism of anaemia in experimental Trypanosoma evansi infection in rats. Int. J. Parasitol., 5 : 137 145

4.

BAETSELIER P., NAMANGALA B., NOEL W. , BRYS L., PAYS E., BESCHIN A., 2001. Alternative versus classical macrophage activation during experimental African trypanosomosis. Int. J. Parasitol. , 31 : 575-587

5.

BENAMOUR A., 1977. Les moyens d’exhaure en milieu rural. Comité Interafricain d’Etudes Hydrauliques: Ouagadougou.77p

6.

BERE, 1981. Contribution à l’étude de la traction bovine au Sénégal.-Thèse : Méd. Vét. : Dakar ; 9

7.

BEUGNET F. ; POLACK B. et DANG H., 2004. Atlas de Coproscopie chez les mammifères domestiques. Ed. Kalianxis 2004. 277p

8.

BEUGNET F. ;

FAYET G. ;

GUILLOT J. ; GRANGE E. ;

DESJARDINS I. et DANG H., 2005. Abrégé de parasitologie clinique des équidés - Volume 2 : Parasite et mycoses interne. Ed. Kalianxis 2005. 321p 111


9.

BOONEN J. ; DELVAUX V. et SMITZ M., 2010. L’ABC du bien-être de l’âne.A.S.B.L.: L’Oasis des ânes. 28p

10.

BORST

P.,

FASE-FOWLER

F.

AND

GIBSON

W.C.,

1987.

KinetoplastDNAof Trypanosoma evansi. Mol. Biochem. Parasitol., 23 : 31–38 11.

BRUN R. ; HECKER H. AND LUN Z.-R., 1998,Trypanosoma evansi and T.equiperdum: distribution, biology, treatment and phylogenetic relationship, Vet. Parasitol., 79 : 95–107

12.

BUSSIERAS, CHERMETTE R., 1991. Abrégé de Parasitologie Vétérinaire. Fascicule III : Helminthologie vétérinaire. 1ere

édition. Maisons-Alfort :

Service de Parasitologie de l’ENVA, 75p.

13.

BUSSIERAS, CHERMETTE R., 1995. Abrégé de Parasitologie Vétérinaire. Fascicule III : Helminthologie vétérinaire. 2nde

édition. Maisons-Alfort :

Service de Parasitologie de l’ENVA, 299p 14.

CASSE, DUMAS, R et GARIN, 1965. Bilan des expériences de culture attelée en Afrique Occidentale d’expression Francaise, Guinée exceptée. BDPA et Maisons Alfort, IEMVT, Paris, France. 3 tomes, 158, 262, 199p

15.

CHAPPEZ G., 2000. L’âne. Histoire, mythe et réalité. Cabédita, 175p

16.

CHARTIER J., ITARD J., P.C. MOREL, P. M, 2000. Trypanosomoses animales africaines. In Précis de Parasitologie vétérinaire tropicale. Universités francophones, AUPELF-UREF, EM inter, Editions TEC & Doc, LondresParis-New York, 773 pages, 2000.

17.

COOMBS, 2002. Partie 1 : Soins et traitement des équidés de ferme In : Guide SPANA des soins Animaux. SPANA: Grande Bretagne,1-260

112


18.

CSIRT, 1968. Epidémiologie des trypanosomiases et bilan de la situation en République du Sénégal. XII Réunion du conseil scientifique international pour la recherche sur la trypanosomiase: Bangui; 6p

19.

CUNY G. ET AL., 2010. Trypanosomoses: agends and epidemiology In Infectious and parasitic disesases of livestock. Tec&Doc : EMinter. Lefèvre, Blancou, Chermette, Uilenderg, p.

20.

DESQUESNES M. , 2004. Livestock trypanosomoses and their vectors in Latin America. CIRAD-EMVT publications Organisation mondiale de la Santé animale : Paris, 174 p.

21.

DESQUESNES M., HOLZMULLER P., LAI D-H., DARGANTES A., LUN Z-R. et JITTAPLAPONG S., 2013. Trypanosoma evansi and Surra : A review and perspectives on Origin, History, Distribution, Taxonomy, Morphology, Hosts, and Pathogenic Effects. Hindawi Publishing Corporation BioMed Research International Volume 2013, Article ID 194176, 22 pages

22.

Dia M.L. ; DESQUESNES M. et Coll., 2008. Piège Tétra : Evaluation d’un modèle de petite taille pour la capture des vecteurs des trypanosomoses animales. Revue Méd.Vét., 159: 17-21

23.

DIA M.L., DIOP C., AMINETOU M., JACQUIET P., THIAM A, 1997 Some factors affecting the prevalence of Trypanosoma evansi in camels in Mauritania. Vet. Parasitol., 72, 1 : 111-120.

24.

DIONE M. ; DIOP O. ; DIEYE P. N. ET NDAO B., 2008. Caractérisation et typologie des exploitations agricoles familiales du Sénégal. Tome 3 : Bassin arachidier. ISRA, 8 ; 3: 30 p

25.

DIOP B., 1960. Fari l’ânesse, In Les contes d’Amadou Koumba. Présences Africaine, 1960

113


26.

DIRIE M. et

ABDURAHMAN O., 2003. Observations de maladies peu

connues du dromadaire (Camelus dromedarius) dans la Corne de l’Afrique,” Rev. - Off. Int. Epizoot, 22, no. 3,

27.

DOUTRESSOULLE G., 1947. L'Elevage en Afrique Occidentale Francaise. Paris, Larose, 1947 298p.

28.

FAO, 2006. Section 3 : Pratiques d’identification des animaux In FAO production et santé animales 2 Manuel : Bonnes pratiques pour l’industrie de la viande. FAO :. 1-14p

29.

FOIL L. D., ADAMS W. V., MCMANUS J. M., AND ISSEL C. J., 1987.Bloodmeal residues on mouthparts of Tabanus fuscicostatus and the potential for mechanical transmission of pathogens, J.Med. Entomol., vol. 24, no. 6, pp. 613–616, 198

30.

GITEGO, 1995. Contribution à l'étude des myiases cavitaires respiratoires chez les Asins au Sénégal.-Thèse : Méd. Vét : Dakar ; 31

31.

GRABER M., 1970. Helminthes et helminthoses des équidés (ânes, chevaux) de la République du Tchad. Rev. Elev. Méd. vét. Pays trop., 23 (2) : 207-222

32.

GUILLOT J. ; BEUGNET F. ; FAYET G. ; GRANGE E. et DANG H., 2005.Abrégé de parasitologie clinique des équidés - Volume 1: Parasite et mycoses externe. Ed. Kalianxis 2005, 287p

33.

HAVARD M., FAYE A., 1988. Eléments d’analyse de la situation actuelle de la culture attelée au Sénégal : perspectives d’études et de recherches. In: Starkey P., Ndiamé F., Eds., Animal power in farming systems. Esborn, Allemagne, Gate/GTZ, p. 241-252.

114


34.

HAVARD M., 2007 La traction animale en Afrique de l’Ouest et du Centre. In Travaux & innovation n°141 – Octobre 2007 ; p28-32

35.

HAVARD M. ; VALL E. et Lhoste P., 2009. Evolution de la traction animale en Afrique de l’Ouest et en Afriques Centrale. In Grain de Sel N° 48 Septembre-Decembre 2009 p15-16

36.

HOARE C.A.

, 1972. The trypanosomes of

mammals. A zoological

monograph. Blackwell: Oxford, 750 p. 37.

HUNTER A. et coll. 1994. Les helminthes des chevaux et des ânes In La santé animale 2. Principales maladies. Quae, CTA, Karthala, 223-226p

38.

IROLA M., 2010. Le diagnostic et le traitement des parasitoses digestives des équidés : synthèse bibliographique et conclusions de la réunons d’experts organisée par l’AVEF à Reims le 8 octobre 2008. - Thèse : Méd. Vét. : Alfort.

39.

JAKTAR,

P.R.;

PUROHIT,

M.S.,

1971.

Pathogenesis

of

anemia

in Trypanosoma evansi infection. I Hemathology. Indian Vet. J., 48, p.239244, 40.

JONES T. W. ET

MCKINNEL C. D., 1985. Antigenic variation in

Trypanosoma evansi: variable antigen type development in mice, sheep and goats,Ann Trop Med Parasitol, 36, no. 1, pp. 53–57, 41.

KABORE, 1996. Contribution à l’étude de la gastérophilose chez les asins au Sénégal.- Thèse : Méd. Vét. : Dakar ; 9

42.

KABORET Y. Y., 1984. Contribution à l’étude du parasitisme gastrointestinal chez les Asins en République de Haute-Volta.- Thèse : Méd. Vét. : Dakar ; 10

115


43.

KARANGWA C. , 1998.Contribution à la lutte contre l’œstrose, la gastérophilose et les helminthoses gastro-intestinales chez les asins au Sénégal : essai thérapeutique comparatif de la Doramectine (Dectomax ND) et du Closantel (Seponver ND). - Thèse : Méd. Vét Dakar ; 10

44.

KAUFMANN J, 1996. Parasitic Infections of Domestic Animals: a Diagnostic Manual Birkhäuser Verlag, Berlin; 423 p

45.

KRCMAR S., HRIBAR L., KOPI M., 2005. Response of Tabanidae (Diptera) to natural and synthetic olfactory attractantsJournal of Vector Ecology, june 2005 Vol 30, 1, 133 – 136

46.

LHOSTE, P. ; HAVARD M. ; VALL E. 2010. La traction animale. Quae, CTA, Presses agronomiques de Gembloux 2010, 212p

47.

Luckins A.G., 1992. Methods for diagnosis of trypanosomosis in livestock. World Animal Review. 70/71, 15-20.

48.

Luckins, 1988. Trypanosoma evansi in Asia, Parasitol. Today, vol. 4, no. 5, pp. 137–142, 1988.

49.

MAGEZ S., STIJLEMANS B., RADWANSKA M., PAYS E., FERGUSON M., DE BAETSELIER P., 1998. The glycosylinositol phosphate and dimyristoylglycerol moieties of the glycosylphosphatidylinositol anchor of the trypanosome variant-specific surface glycoprotein are distinct macrophageactivating factors.J. Immunol., 160, 1949-1956.

50.

MAMADOU A., 2006. Evaluation sur le terrain et sur souris de la résistance des trypanosomes des bovins du plateau de l’Adamoua au Cameroun à l’acéturate de diminazène et au chlorure d’isométamidium. Revue Elev. Méd. Vét. Pays Trop : 11-16

116


51.

MEKBIB B, MANEGEREW MEGERSA B,

A

M,

REGASSA,

S

TADESSE A, MEKURIA,

ABUNA F,

R. ABEBE.

2009.

Prevalence of haemoparasites and associated risk factors in working donkeys

in

Adigudem and Kwiha districts of Tigray region, Northern

Ethiopia. The Internet Journal of Veterinary Medicine. 2009 Volume 8 Number 1.

52.

MEZGEDU T., TAFESS K., TAMIRU F.,

2013. Prevalence of

Gastrointestinal parasites of Horses and Donkeys in and around Gondar Town, Ethiopia Open Journal of Veterinary Medicine, 3, 26 7-272, 2013

53.

MOUELE, 1996.Contribution à l’étude des helminthoses gastro-intestinales chez les asins au Sénégal. -Thèse : Méd. Vét : Dakar ; 50

54.

MOUSSIAUX A. N. ; FAYE B., VIAS G. F. , 2005. Tuareg ethnodiagnostic skill of camel diseas in Agadez area (Niger). J. camel Pract. Res., 2005, 12 : 85-93

55.

MOUSSIAUX A. N. ; DESMECHT D., 2008. Epidémiologie de l’infection par Trypanosoma evansi. Ann. Méd. Vét. 2008, 152, 191-201

56.

NDAGIJIMA, 1998. Contribution à l’étude du parasitisme sanguin chez les asins : La filariose chez les asins au Sénégal. - Thèse : Méd. Vét. Dakar ; 22

57.

NDIAYE O., 2010. Epidemiologie de la peste équine au Sénégal : Cas de l’épizootie de 2007.- Thèse : Méd. Vét. Dakar ; 28

58.

NGERANWA J.J.N. ; KILALO D.C., 1994. The ability of Stomoxys calcitrans and mechanical means to transmit Trypanosoma (brucei) evansi from goats to camels in Kenya. Vet. Res. Comm., 1994, 18, 307-312.

117


59.

NIANG M. et MBAYE M., 2013. Evolution des exportations de bétail malien au Sénégal suite aux récentes crises. Rapport : Décembre 2013

60.

NJIRU Z.K. ; CONSTANTINE C.C. ; NDUNG’U J.M., ROBERTSON I., OKAYE

S., THOMPSON R.C.A., REID S.A, 2004. Detection of

Trypanosoma evansi in camels using PCR and CATT/T. evansi tests in Kenya. Vet. Parasitol., 2004, 124, 187-199 61.

NURRADIS I. ; TILAHUN B., BENTI D., TADELE T. , 2011. Survey of prevalence of Helminth parasites of Donkeys in and around Hawassa town, Southern Ethiopia Glob. Vet. 6, 3, 223-227, 2011

62.

OIE, 2005. Diagnostic du Surra (Trypanosoma evansi) In : Manuel terrestre de l’OIE, 2005 p 836 – 846

63.

OIE, 2008 .Surra (Trypanosoma evansi) In : Manuel terrestre de l’OIE

64.

OIE, 2013 Surra (Trypanosoma evansi) In : Manuel terrestre de l’OIE

65.

ONAH D. N., J. HOPKINS, AND A. G. LUCKINS, 1998 . Proliferative responses of peripheral blood leucocytes of sheep infected with Trypanosoma evansi, Scand. J Immunol, vol. 48, no. 2, pp. 170–176, 1998.

66.

ONAH D. N. ; J. HOPKINS, AND A. G. LUCKINS, 2000. Effects of the depletion of CD8+T cells and monocytes on the proliferative responses of peripheral blood leucocytes from Trypanosoma evansi infected sheep, Vet. Parasitol., vol.92, no.1, pp. 25–35, 2000.

67.

OVAZZA M. ; HAMON J. ; RICKENBACH A. et MOREL J., 1956. Contribution à l’étude des tabanidae (Diptera) D’Afrique Occidentale Francaise. Ann de Parasitol Hum Comp, Tome XXXI, n°4

118


68.

OVAZZA M. , 1967. Observations sur l’activité nocturne de certaines especes de tabanidae (Diptera), en Savane d’Afrique de l’Ouest. Cah. O.R.S.T.O.M. sér. Ent. Méd., vol, V, n°1, 1967

69.

PAYNE R.C.,

SUKANTO I.P., PARTOUTOMO S., SITEPU P.,

JONES T.W. 1994. Effect of suramin treatment on the productivity of feedlot cattle in a Trypanosoma evansi endemic area of Indonesia. Trop. Anim. Health Prod., 1994, 26, 35-36 70.

PERRY B.D.,

RANDOLPH T.F., MCDERMOTT J.J., SONES K.R.,

THORNTON P.K. 2002. Investing in animal health research to alleviate poverty. International Livestock Research Institute: Nairobi, 2002, 140 p.

71.

PETIT, 2013. Guide thérapeutique Vétérinaire 2013, Animaux de rente. Les éditions du Point vétérinaire 4e Ed. 595p

72.

PONSEELE L. ET LUX C., 1992. Avoir un âne chez soi. Collection cheval pratique, Maloine, 96p.

73.

RAYMOND H. L., TAUFFLIEB R., CORNET., CAMICAS J-L., CHATEAU R. et DIENG P. Y., 1980. Liste annotée des Tabanidae (Diptera) du Sénéfal et de la Gambie. Bulletin de l’I.F.A.N., T. 42, sér. A, n°4, 1980

74.

ROAMBA C., 2014. Caractérisation morphobiométrique et biochimique des asins (Equus asinus) du Sénégal - Thèse : Med. Vét. : Dakar ; 10

75.

RODRIGUES A. , FIGHERA R. A. SOUZA T. M. SCHILD L. and BARROS C. S. L. , 2009. Neuropathology of naturally occuring trypanosoma evansi infection of horses Vet. Pathol. 46 : 251-258

76.

SAINT G., 2006. L’âne. Les cahiers de l’élevage. Rustica : 96p

119


77.

SCHILLINGER

D. ;

ROTTCHER

D.,

et

SWEYGARTH

1986.

Trypanosomiasis in the camel (Camelus dromedarius). Rev. Sci.Tech. Off. Int. Epiz., 6, 463–470.

78.

SECK, 2015. Evaluation de la condition des équidés au Sénégal Brooke, Bureau Afrique de L’Ouest : Rapport Janvier 2015 ;

79.

SEIDL A.F., MORAES A.S., SILVA R., 2001. Trypanosoma evansi control and horse mortality in the Brazilian Pantanal. Mem. Inst. Oswaldo Cruz, 2001, 96, 599-602.

80.

SENEGAL, 2003. Rapport national sur l’état des ressources Zoogénétiques au Sénégal. Avril, 2003. 47p

81.

SENEGAL, 2007 Caractérisation des systemes de production agricole au Sénégal, Avril 2007. 38p

82.

SENEGAL, Ministère de l’élevage, 2009 – Département de l’élevage équin : Rapport 2009

83.

SENEGAL, Ministère de l’Economie et des Finances, 2010a. Situation économique et Sociale de la région de Kaolack en 2010.- Dakar : ANSD, 155p.

84.

SENEGAL, Ministère de l’Economie et des Finances, 2010b. Situation économique et Sociale de la région de Louga en 2010, Dakar : ANSD 110p.

85.

SENEGAL, Ministère de l’Economie et des Finances, 2013. Elevage In: Situation économique et Sociale du Sénégal en 2011.Dakar : ANSD: 187-193p

86.

SERI H.I ; HASSAN T., SALIH M. M. et ABADAKAR, 2004. A survey of gastrointestinal nematodes of Donkeys (Equus asinus) in Khartoum State, Sudan Journal of Animal and veterinary advances 3, 11, 736-739,

120


87.

SEYDOU, 2013. Part des revenus procurés par l’utilisation des équidés dans les exploitations agropastorale en haute Casamance Sénégal. - Thèse : Méd. Vét : Dakar ; 2

88.

SILVA R., HERRERA H.M., D O M I N G O S L . B . D. S . , XIMENES F.A., DAVILA A.M.R., 1995. Pathogenesis of Trypanosoma evansi infection in dogs and horses: haematological and clinical aspects. Ciencia Rural, 1995, 25, 233-238

89.

SOULSBY

E.J.L.,

1982.

Helminths,

Arthropods

and

Protozoa

of

Domesticated Animals. 7th Edition, Bailler, Tindall, London. 90.

STEPHEN L., 1986. Trypanosomiasis: A Veterinary Perspective, Pergamon Press, New York, NY, USA, 1986.

91.

TAGER-KAGAN P., GARBA D. 1979.Utilisation du dichlorvos dans les parasitoses gastro-intestinales du cheval au Niger. Rev. Elev. Med. Vet. Pays Trop., 1979, 2, 181-183.

92.

TAMARIT A., GUTIERREZ C., ARROYO R. ET AL., 2010. Trypanosoma evansi infection in mainland Spain.Vet Parasitol, vol. 167, 1, pp. 74–76,

93.

TAPSOBA M., 2012. Aspect socio-économiques de l’âne, les pathologies dominantes et leur prise en charge au Burkina Faso.-Thèse : Med. Vét. , Dakar ; 16

94.

THIENPONT, 1995. Diagnostic de Verminose par examen coprologique. D. Thienpont ; F. Rochette ; OFJ Vanparij 2eme ed : 1995

95.

VALL E., EBANGI A.L. et ABAKAR O., 2001. Mise au point d’une grille de notation de l’état corporel des ânes de trait au Nord Cameroun. Revue Elev. Méd. Vét. Pays Trop. , 2001, 54 (3-4) :255-262

121


96.

VITTOZ R., 1955. Prophylaxie du surra en Asie. Bull. Off. int. Epiz., 1955, 44, 83-1

97.

ZAYED, 2010. A critical comparative study of parasitological and serological differential diagnostic methods of Trypanosoma evansi infections in some farm animals in Egypt American-eurasian J. Agric. & Environ. Sci. 8 (6) : p 633642,

122


WEBOGRAPHIE 98.

Gast, 1995. Delou. [En ligne]. Accès internet: http://encyclopedieberbere.revues.org/2232 (Consulté le 13 mai 2015)

99.

FAO, 2015. Number of asses heads in Senegal in 2013. [En ligne] Accès internet: http://faostat3.fao.org/browse/Q/QA/E (Consulté le 03 mars 2015)

100. IMT, 2013. Card Agglutination Test for animal Trypanosomiasis caused by T.evansi. [En ligne]. Accès internet: http://www.itg.be/itg/generalsite/Default.aspx?L=F&WPID=479&miid=636 (Consulté le 04 Avril 2015)

101.

RESPE, 2010. Artérite Virale du Cheval. [En ligne] Accès internet: http://www.respe.net/system/files/20100609_N_AVE-GP.pdf (Consulté le 15 mai 2015)

102. MONCEAUX, [En ligne]. Accès internet : http://matthieu.monceaux.free.fr/nangadef/regions/carteregions.gif (Consulté le 02 juillet 2015)

103. Sissoko, 2015. Sport: course de « mbam», lancement du championnat national. [En ligne] Accès internet: http://www.echos2rues.com/sport-course-de-mbamlancement-du-championnat-national/ (Consulté le 26 mars 2015)

104. Ukessay, 2013. Trypanosoma Evansi In Horses Biology Essay. [En ligne]. Accès internet: http://www.ukessays.com/essays/biology/trypanosoma-evansiin-horses-biology-essay.php?cref=1 (Consulté le 16 Mai 2015)

123


105. Vetagro-sup, 2015. Méthode de Mac Master. [En ligne]. Accès internet: http://www2.vetagrosup.fr/etu/copro/sommaire/techniques/analyse/mac_master.htm (Consulté le 19 Avril 2015)

106. Vetagro-sup, 2015. Oxyuris equi. [En ligne]. Accès internet: http://www2.vetagrosup.fr/etu/copro/sommaire/diagnostic_par_especes/cheval/fiche_para/foxyuris. htm (Consulté le 24 mars 2015)

107. Vetagro-sup, 2015. Trichostrongylus axei. [En ligne]. Accès internet: http://www2.vetagrosup.fr/etu/copro/sommaire/diagnostic_par_especes/cheval/fiche_para/ftrichoax ei_copro.htm (Consulté le 31 mars 2015)

124


ANNEXES

125


Annexe 1 : Caractéristiques des différentes races asines (DOUTRESSOULE, 1948 ; OUMSONRE, 1987) cité par TAPSOBA, 2012 Race Ane de l’Aïr ou Kobé (appellation indigène)

Taille

Robe

Conformation Trapu, tête longue et fine, crâne étroit et court, face

1 à 1,10m

Gris et blanc ou rouan et blanc

longue, encolure moyenne, garrot puissant, dos droit, croupe un peu avalée.

Poil ras variant du gris clair au bai Ane de Mauritanie

Petite taille :

foncé à bande cruciale (bande qui

Tête carrée, front large, naseaux minces, dos

0,90 à 1,05m

combine la raie de mulet et la

horizontal, croupe courte, membres nets.

bande scapulaire) marquée Plus grand et plus étriqué Ane du Sahel

que celui de l’Aïr

Système pileux plus grossier que celui de l’Aïr, robe grise quelquefois dépourvue de bande

Osseux et musclé, tête lourde et disgracieuse, cranes

cruciale (bande qui combine la

étroit, face longue

raie de mulet et la bande scapulaire) Robe beige avec bande dorsale et cruciale (bande qui combine la

Ane de Minianka

Petite taille : 0,90 à 1m

raie de mulet et la bande scapulaire) plus sombre-clair sous le ventre et aux membres,

Tête longue, chanfrein rectiligne, oreilles longues, dos solide

légèrement zébré au canon, aux jambes et avant-bras Taille Ane du Gourma

moyenne :

Grise dont le blanc domine

Corps à dessus solide et de bonne qualité

Gris ardoisé, quelque fois nuancé

Animal fortement charpenté, solide, tête lourde,

à marque cruciale très apparent.

disgracieuse, grandes oreilles, chanfrein rectiligne

Poil fin de longueur moyenne (3-5

avec tendance au camus, squelette et musculature

cm) et crinière assez forte

plus développés que chez les autres races

1,05 à 1 ,10m

Ane du Yatenga

1,05 à 1,15m


Annexe 2: Grille de Notation de l’état corporelle de l’âne de trait (Vall et al., 2001)


Annexe 3: Fiche d’identification des Œufs d’helminthes d’équidés. (Kaufman, 1996)

1. 2. 3. 4. 5. 6.

Parascaris equorum Strongylus spp. Trichonema spp. Triodontophorus tenuicollis Anoplocephala spp. Gastrodiscus aegyptiacus

7. Strongyloïdes westeri 8. Dictyocaulus arnfieldi 9. Oxyuris equi 10. Paranoplocephala mamillana 11. Habronema spp. 12.Fasciola hepatica


S

erment des Vétérinaires diplômés de Dakar

« Fidèlement attaché aux directives de Claude Bourgelat, fondateur de l’Enseignement Vétérinaire dans le monde. Je promets et je jure devant mes Maitres et mes Ainés :

D’avoir en tous moment et en tous lieux le souci de la dignité et de l’honneur de la profession vétérinaire.

 D’observer en toutes circonstances les principes de correction et de droitures fixées par le code de déontologie de mon pays

 De prouver par ma conduite, ma conviction : Que la fortune consiste moins dans le bien que l’on a que dans celui que l’on peut faire

 De ne point mettre à trop haut prix le savoir que je dois à la générosité de ma patrie et à la sollicitude de tous ce qui m’ont permis de réaliser ma vocation.

Que toute confiance me soit retirée s’il advient que je me parjure. »


PREVALENCES DU SURRA ET DES HELMINTHOSES GASTRO-INTESTINALES CHEZ LES ANES DANS LES REGIONS DE KAOLACK ET LOUGA AU SENEGAL

Année 2015 N° 41

RESUME La présente étude a été menée du mois d’Août à Septembre de l’année 2014 dans les localités de Kaolack et de Dahra, au Sénégal. Elle a pour objectif d’évaluer la prévalence de la trypanosomose à Trypanosoma evansi et celle des helminthoses gastro-intestinaux chez la population asines. Pour ce fait, 290 échantillons sérologiques ont été prélevés de façon aléatoire chez des ânes. 28,62% d’entre eux se sont révélés être positifs à l’infestation à Trypanosoma evansi évalué au moyen du CATT/T.evansi. Ces résultats ont été analysés en fonction de paramètres tels que l’âge, la NEC, le sexe et la Région. Il en ressort que seul le sexe présente une différence statistiquement significative. D’autre part, 194 échantillons de fèces ont été prélevés dans les mêmes localités et ont fait l’objet d’identification coproscopiques. Ces examens ont révélé la présence de Dictyocaulus arnfieldi (62,37%), Cyathostomum sp (51,03%), Oesophagodontus sp (3,61%) et Parascaris equorum (3,09%) dénotant une infestation d’origine monoparasitaire (48,03%) et poly-parasitaire (51,97%). Les mêmes paramètres ont été évalués en fonction de l’infestation. Il en découle que l’âge et la région sont des paramètres pouvant influés sur les résultats. D'une manière générale, l'âne semble jouer un rôle de reservoir pour les parasites identifiés dans cette étude. Mots clefs : ânes, Equus asinus, Trypanosoma evansi, prévalence, CATT/T.evansi, helminthes gastro-intestinaux, Sénégal Adresse de l’auteur : Mlle Seheno Christelle ANDRIANTSOAVINA  : + 221 77 375 73 08 (Sénégal) / + 261 32 44 833 53 (Madagascar)  : II F 34 H Andraisoro, Antananarivo - Madagascar  : sehenochristelle@yahoo.fr

Seheno Christelle ANDRIANTSOAVINA  

PRÉVALENCES DE LA TRYPANOSOMOSE A TRYPANOSOMA EVANSI (SURRA) ET DES HELMINTHOSES GASTRO-INTESTINALES CHEZ LES ÂNES DANS LES RÉGIONS DE KAOLA...

Seheno Christelle ANDRIANTSOAVINA  

PRÉVALENCES DE LA TRYPANOSOMOSE A TRYPANOSOMA EVANSI (SURRA) ET DES HELMINTHOSES GASTRO-INTESTINALES CHEZ LES ÂNES DANS LES RÉGIONS DE KAOLA...

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