Atlas de diagnóstico parasitológico del perro y el gato Volumen II: Ectoparásitos

INFESTACIÓN POR ÁCAROS

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ATLAS DE DIAGNÓSTICO PARASITOLÓGICO DEL PERRO Y EL GATO

Demodicosis canina

ETIOLÓGICO (Demodex canis, Demodex injai, Demodex cornei) Los ácaros del género Demodex están morfológicamente adaptados para desarrollarse dentro del folículo piloso.

EPIDEMIOLÓGICO Aunque la transmisión es posible, la demodicosis no se considera una enfermedad contagiosa.

CLÍNICO La demodicosis canina presenta dos formas clínicas clásicas: localizada y generalizada. La diferenciación entre una y otra a veces es complicada.

ECTOPARÁSITOS

DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO Demodex canis es considerado un organismo saprófito de la piel del perro y forma parte de la microbiota cutánea normal, siempre y cuando no se encuentre en grandes cantidades. La demodicosis canina se produce cuando estos ácaros proliferan de forma descontrolada.

La morfología de los ácaros Demodex es muy particular, con el cuerpo alargado y con forma de puro habano (fig. 1). El cuerpo está dividido en tres partes. El gnatosoma (“cabeza”) es corto y de forma trapezoidal; por debajo del podosoma y el opistosoma (“abdomen”) se localizan unas patas muy cortas y rechonchas. El opistosoma es alargado (2/3 de la longitud total del ácaro) y presenta unas estriaciones transversales en su superficie. En su interior, contiene un aparato digestivo rudimentario desprovisto de ano. En la cara ventral de las hembras puede verse la vulva tras unas placas denominadas epimerales; en machos, el órgano reproductor está situado en el lado dorsal. El ciclo biológico se compone de los estadios de huevo, ninfa (una o dos, esto aún es objeto de controversia) y adultos.

Los huevos (de una longitud de 70-90 µm) son asimétricos y acuminados en sus extremos (fig. 2). De ellos emerge una larva hexápoda. Al principio, las larvas tienen una forma similar a los huevos (fig. 3a), pero luego empiezan a crecer hasta los 90100 µm (fig. 3b). Los siguientes estadios son ninfas octópodas (130-200 µm, fig. 4) y, por último, machos y hembras adultos.

En general, las hembras son más grandes que los machos. La longitud total de los adultos es de entre 160 y 250 µm.

LABORATORIAL Mediante raspados cutáneos profundos, tricoscopias o la realización de la prueba del celofán tomando un pellizco en la piel lesionada.

Figura 1. Adulto de Demodex canis con la morfología típica fusiforme.

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Figura 2. Huevo de Demodex sp. acuminado en sus extremos.

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Figura 4. Ninfa octópoda de Demodex sp.

Se cree que el ciclo biológico se completa en unos 12 días. Todas las formas de Demodex están morfológicamente adaptadas para desarrollarse dentro del folículo piloso. Demodex canis se localiza en el infundíbulo de los folículos pilosos y, excepcionalmente, también puede encontrarse a la entrada de las glándulas sebáceas (o en la dermis cuando los folículos pilosos se rompen). Se alimentan de las secreciones sebáceas y de los restos celulares que obtienen al romper las células con sus quelíceros (fig. 5).

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Figura 3. Larva recién formada de Demodex sp. similar a los huevos (a).

Larva hexápoda de Demodex sp. (b).

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Figura 5. Adulto de Demodex sp. (largo) entre detritos celulares de los que se alimenta.

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Se han propuesto otras dos especies cuyos nombres son: Demodex injai (2003) para denominar a las formas “largas” y Demodex sp. o Demodex cornei (denominación no oficial) para las formas “cortas”. La diferenciación se hace básicamente en función de la longitud del opistosoma, que en D. cornei es mucho más corto (menos del 50 % de la longitud total del cuerpo, siendo este de entre 120 y 140 µm, fig. 6) y en D. injai es mucho más largo (más del 75 % de la longitud total del cuerpo, siendo este de entre 300 y 400 µm, fig. 7). Hasta ahora se pensaba que D. cornei se localizaba en la superficie cutánea, pero se ha demostrado que, en realidad, D. cornei no es genéticamente diferente a D. canis, que es la especie clásica con la que se asocia su presencia.

Se ha visto que las formas “cortas” son, en realidad, una variante morfológica de la misma especie debido a la proliferación de D. canis sobre la superficie cutánea. D. injai se localiza en el folículo piloso, igual que D canis. Si bien inicialmente la diferenciación de D. injai se basó en criterios morfológicos, el estudio genético de unos pocos especímenes determinó que existían argumentos para pensar que se trata de una especie distinta. Sin embargo, aún no hay suficientes estudios al respecto para afirmar que se trata efectivamente de otra especie.

ECTOPARÁSITOS

Tras haber comparado los tres tipos de ácaros Demodex desde el punto de vista filogenético y molecular (estudios de amplificación y secuenciación incluidos), la conclusión, por el momento, es que se trata de polimorfismos de la misma especie: D. canis.

Este hecho se ha confirmado mediante un estudio de evaluación de la medida precisa de los ácaros en una muestra de perros, donde el tamaño estuvo comprendido siempre entre 100 y 410 µm. El interés por diferenciar estos 3 tipos de D. canis se justifica principalmente desde un punto de vista clínico. Las formas “cortas” de Demodex se asocian más frecuentemente a una dermatitis seborreica con sobrecrecimiento de Malassezia.

Las formas “largas” de Demodex son más difíciles de encontrar y pueden causar una afección específica en ciertas razas. Es la forma más frecuente en casos de otitis demodécica.

200 µm

Figura 6. Formas cortas de adultos de Demodex (D. cornei) obtenidos mediante el test de tinción en cinta adhesiva.

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Figura 7. Forma larga de un adulto de Demodex (D. injai) obtenido mediante raspado profundo.

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DIAGNÓSTICO EPIDEMIOLÓGICO Se sabe que la transmisión por contacto es posible entre los cachorros y su madre durante las primeras horas o días de vida. Después de este periodo crítico, la transmisión por contacto no ha podido demostrarse, aunque cabe esperar que podría producirse en cualquier momento y edad si el contacto entre dos perros fuera lo suficientemente prolongado, igual que ocurriría con cualquier otro ectoparásito permanente de la superficie cutánea. Los ácaros del género Demodex no sobreviven en el entorno, pero pueden mantenerse con vida durante varios días bajo el cubreobjetos de una preparación microscópica con aceite mineral.

Aunque la transmisión es posible, la demodicosis no se considera una enfermedad contagiosa. No obstante, puede existir una predisposición individual.

La demodicosis canina puede diagnosticarse en perros de cualquier edad.

La gran mayoría de los casos de demodicosis se producen en perros jóvenes (entre 3 y 18 meses de edad), pero también se ha diagnosticado en animales de menor edad. Entre los 18 y los 24 meses se considera “demodicosis juvenil”. En estos casos, los signos clínicos de la demodicosis pueden ser localizados y transitorios, pero también permanentes y asociados a la inmadurez o mal funcionamiento de la respuesta inmunitaria celular mediada por linfocitos T. Esta disminución de la inmunidad celular parece deberse a una hipofunción de los linfocitos T. Sin embargo, aún no está claro si estos cambios en la respuesta inmunitaria son la causa o más bien la consecuencia de la proliferación de los ácaros. Una vez curada la demodicosis, la mayoría de estos perros no vuelve a recidivar. En los perros que sí sufren recaídas se ha observado una disminución del recuento de linfocitos T CD4+, de la relación CD4/ CD8 y de la concentración de IL-10, así como un aumento de la apoptosis de células mononucleares en sangre periférica.

Existe un segundo periodo, entre los 8 y los 12 años, donde también puede desarrollarse demodicosis. Es la denominada “demodicosis del adulto”. Los perros que ya sufrieron un episodio de demodicosis juvenil pueden recaer en la edad

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adulta; también puede ocurrir en hembras en fase de estro.

En general, se suele relacionar con una causa subyacente que altere la respuesta inmunitaria, principalmente endocrinopatías espontáneas o iatrogénicas (hiperadrenocorticismo, hipotiroidismo), enfermedades infecciosas (leishmaniosis), neoplasias o terapias inmunosupresoras (quimioterapia). En el adulto también existe la demodicosis idiopática.

La demodicosis es muy poco frecuente en los mamíferos que se sabe son portadores de Demodex; no se sabe por qué la especie canina padece esta enfermedad con relativa frecuencia, pero seguramente exista una predisposición genética. También se ha sugerido que tal predisposición podría tener una base hereditaria, ya que en perros se ha observado con más frecuencia en algunas líneas familiares. La forma de transmisión sería similar a una transmisión autosómica recesiva ya que, aunque son las hembras las que transmiten la enfermedad, tanto machos como hembras pueden transmitir esta predisposición a su descendencia. Es habitual que varios cachorros de la misma camada manifiesten la enfermedad (fig. 8).

La demodicosis es mucho más frecuente en razas puras y algunas presentan una mayor predisposición que otras a padecer la enfermedad. Por ejemplo, parece que las razas de pelo corto como el Perro Crestado Chino (sin pelo en este caso), el Shar Pei, el Staffordshire Bull Terrier o el Bull Terrier son más propensas a la demodicosis. En realidad, no existe una predisposición según el tipo de pelo, pero lo que sí es cierto

Figura 8. Demodicosis “familiar” en una camada completa de Shar Pei.

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es que el cuadro clínico es más impactante en este tipo de razas. Curiosamente, la lista de las razas más predispuestas varía entre países. Esto es debido a que, precisamente por su popularidad en cada país, la endogamia que se produce en su cría aumenta el riesgo de defectos genéticos. Por otra parte, las razas de tamaño grande parecen más resistentes a la demodicosis, pero cuando la sufren son más propensas a desarrollar infecciones bacterianas secundarias y pododermatitis.

Los corticoesteroides también parecen tener un papel determinante en la presentación de la enfermedad: aunque no desencadenen la demodicosis como tal (a no ser que se produzca un síndrome de Cushing iatrogénico), sí que pueden hacer que aumente la población de ácaros y que empeore la evolución clínica de una demodicosis preexistente y no diagnosticada al propiciar las infecciones secundarias de tipo bacteriano.

ECTOPARÁSITOS

Demodicosis generalizada Se considera demodicosis generalizada en los siguientes casos:  Afectación de una región corporal en su totalidad.  Afectación de más de 5 regiones corporales con o sin afectación de las almohadillas.  Más de 5 lesiones localizadas.  Afectación de 2 o más extremidades en su porción distal.  Presencia de 12 o más lesiones cutáneas.

En cualquiera de los casos, la enfermedad progresa con mayor o menor rapidez.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO La demodicosis canina presenta dos formas clínicas clásicas: localizada y generalizada. La diferenciación entre una y otra es a veces complicada e, incluso, algo artificial.

Demodicosis localizada

Figura 9. Demodicosis localizada con alopecia no inflamatoria en la región facial en un perro.

La demodicosis no es una enfermedad que curse con prurito. Es más frecuente en perros de menos de un año. Las lesiones suelen ser zonas alopécicas circunscritas, escasas (incluso a veces solo una) y de poca extensión, limitadas a la cara, la cabeza y las extremidades (figs. 9 y 10). Inicialmente se observa una alopecia difusa (pérdida de la densidad del pelo) y las alteraciones cutáneas son de poca importancia (eritema moderado, descamación). La mayoría de las veces esta afección es autolimitante y se resuelve por sí sola. Sin embargo, el seguimiento clínico es importante porque puede ser la primera fase de una demodicosis generalizada. En algunos casos existen lesiones que se describen como maculares o numulares. Si la alopecia es total, es más probable que la demodicosis localizada evolucione desfavorablemente a una demodicosis generalizada.

Figura 10. Demodicosis localizada con alopecia y eritema en la región facial en un Bulldog Francés.

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Demodicosis generalizada sin infección secundaria En esta forma existe alopecia (difusa, circunscrita o en anillos) (fig. 11a), eritema (tan intenso que en ocasiones se denomina “sarna roja”) (fig. 11b) o hiperpigmentación (razón por lo que antiguamente también se conocía a esta enfermedad por el apelativo de “sarna negra”) (fig. 12). Otra alteración cutánea frecuente es la descamación y la existencia de cilindros foliculares que dan un aspecto “polvoriento” al manto lo que, unido a la presencia de comedones, provocan la sensación de que la piel es un “papel de lija” (fig. 13). Esta forma clínica no es pruriginosa. Las localizaciones más frecuentes de las lesiones son la cara, las extremidades, la parte ventral del cuello y el abdomen, pero también pueden aparecer de forma generalizada por toda la superficie corporal. Algunas lesiones pueden aparecer y desaparecer durante varios meses, y terminar resolviéndose solas.

La extensión de la enfermedad por la piel no tiene que ver con la migración de los ácaros por su superficie (como ocurre, por ejemplo, en la sarna sarcóptica), sino con su proliferación sobre toda la superficie cutánea. Esto se ha demostrado mediante raspados en zonas sin lesiones, que han resultado ser positivos.

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Algunos perros se mantienen estables en esta fase, pero otros evolucionan rápidamente y sufren una infección secundaria bacteriana. Este empeoramiento viene precedido por el engrosamiento de la piel y de la aparición de seborrea y pápulas foliculares. La llegada de células inflamatorias provoca la formación de pústulas.

La mayoría de los perros con demodicosis generalizada asociada a lesiones extensas (>50 % de la superficie corporal) presenta infecciones secundarias por la proliferación bacteriana.

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Figura 11. Demodicosis generalizada en un Teckel con alopecia difusa en región facial y flancos (a). Demodicosis generalizada con alopecia y eritema en la región ventral del cuello (antiguamente denominada “sarna roja”) (b).

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ECTOPARÁSITOS

Figura 13. Cilindros foliculares y aspecto “polvoriento” en la región facial en un perro con demodicosis

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Figura 12. Lesiones de hiperpigmentación en un perro joven con demodicosis generalizada (“sarna negra”).

Demodicosis generalizada asociada a infección bacteriana (“piodemodicosis”) Es la evolución más o menos rápida de la fase anterior. En esta forma clínica aparece prurito asociado a la proliferación bacteriana (sobre todo de Staphylococcus pseudintermedius).

En un segundo momento, además de Staphylococcus, también pueden proliferar otras bacterias como Proteus mirabilis y Pseudomonas aeruginosa, lo que causa graves complicaciones y empeora el pronóstico (fig. 14). Estas infecciones secundarias provocan primero un pioderma superficial caracterizado por una foliculitis bacteriana asociada a múltiples pústulas blanquecinas (fig. 15). Después, el pioderma se hace más profundo y se desarrollan pápulas más grandes de color violáceo, que se corresponden con forúnculos en cuyo interior hay pus sanguinolento (fig. 16a). Esta forunculosis va progresando y causa úlceras, hemorragias, pus y celulitis. Esta infección se asocia a una intensa proliferación de los ácaros (fig. 16b). Los nódulos linfáticos están aumentados de

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Figura 14. Lesiones faciales de piodemodicosis.

tamaño y el estado general del perro empeora, con la aparición de fiebre, anorexia e incluso septicemia. En ausencia de tratamiento, o si este se instaura demasiado tarde, puede producirse la muerte del animal (figs. 17 y 18).

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Figura 15. Pioderma superficial caracterizado por una foliculitis bacteriana con múltiples pústulas blanquecinas asociado a una demodicosis generalizada.

Figura 16. Lesiones de pioderma profundo con la formación de pápulas de gran tamaño y color violáceo característico de una forunculosis (a). Histopatología de una pústula folicular que cubre un folículo distendido por numerosos ácaros Demodex adultos (b).

Figura 17. Lesiones generalizadas graves en un perro Pastor Alemán con demodicosis sin recibir tratamiento que pueden terminar con la muerte del paciente.

Figura 18. Desenlace fatal de una demodicosis generalizada no tratada.

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Otras formas clínicas Existen otras formas clínicas que pueden presentarse de forma aislada o en combinación con las demás.

Pododermatitis demodécica Llamada también erróneamente “pododemodicosis”. Esta presentación puede darse en una demodicosis generalizada en la que hay una afectación más importante de las extremidades en comparación con otras regiones corporales. En ocasiones, las lesiones solo se localizan en una o varias extremidades. Aunque inicialmente solo esté afectada una extremidad, suele terminar afectando a las cuatro.

Figura 19. Lesiones de pododermatitis demodécica con alopecia, eritema y edema.

Las lesiones iniciales son eritema y alopecia. Conforme progresa la afección, se observa inflamación y edema en las falanges (fig. 19), y aparecen forúnculos purulentos, úlceras y celulitis, sobre todo en los lados palmar y plantar de las almohadillas (fig. 20). Los pelos desprendidos se comportan como cuerpos extraños y estimulan también la respuesta inmunitaria.

Los ácaros, por su parte, provocan el desarrollo de un tejido proliferativo que da lugar a lesiones irreversibles en las almohadillas plantares debidas a un fenómeno de cicatrización profunda. Esta forma clínica es muy dolorosa y provoca cojeras.

Los nódulos linfáticos regionales pueden estar aumentados de tamaño. Esta es una de las variantes clínicas más graves, muy difícil de tratar y que cuesta mucho tiempo resolver, por lo que en ocasiones se termina eutanasiando al animal (figs. 21a y b).

Otoacarosis demodécica Llamada también erróneamente “otodemodicosis”. La proliferación de Demodex en el canal auditivo suele aparecer en combinación con otras formas de demodicosis generalizada (60 %) y causa una otitis bilateral externa y ceruminosa sin prurito. Se asocia frecuentemente al sobrecrecimiento de Malassezia, pero las infecciones secundarias bacterianas no son habituales.

Aunque pueden encontrarse las tres formas de Demodex, las más frecuentes son las formas “largas” (fig. 22).

Figura 20. Lesiones de pododermatitis demodécica con forunculosis en la región plantar.

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Figura 21. Lesiones de forunculosis con formación de tejido proliferativo en las almohadillas plantares en un perro con pododermatitis demodécica (a). Lesiones muy graves de pododermatitis demodécica con alopecia completa, forunculosis y celulitis (b).

Figura 22. Adulto de Demodex “largo” recogido del canal auditivo.

Demodicosis seborreica Anteriormente, esta manifestación de la enfermedad estaba infradiagnosticada. Suele aparecer en la edad adulta, en especial en razas Terrier y sus cruces: Fox Terrier, Scottish Terrier, West Highland White Terrier, etc.

Se asocia típicamente a D. canis variedad injai. Aparece en el perro adulto y en ocasiones se ha relacionado con alergias o endocrinopatías (síndrome de Cushing, hipotiroidismo). El prurito es variable y la dermatosis seborreica se limita a zonas dorsales y del tronco, asociada a veces a una alopecia difusa y eritema moderado (fig. 23).

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Figura 23. Dermatosis seborreica en el tronco asociada a una demodicosis generalizada por un Demodex “largo”.

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DIAGNÓSTICO LABORATORIAL En el diagnóstico diferencial de la demodicosis deben incluirse otras afecciones que cursan con alopecia, estén asociadas o no a prurito, en perros jóvenes (alopecias de origen genético, dermatofitosis) o adultos (endocrinopatías), los trastornos seborreicos (adenitis sebácea) y los piodermas. La demodicosis también puede diagnosticarse en perros con otras afecciones cutáneas pruriginosas (p. ej., demodicosis en perros atópicos).

El diagnóstico se basa fundamentalmente en raspados cutáneos profundos, tricoscopias o la realización de una prueba con cinta adhesiva mientras se pellizca la piel.

Figura 24. Cilindros foliculares frecuentes en los raspados (formas compatibles con Demodex spp.).

El método de referencia es el raspado cutáneo profundo. Se realiza en una superficie pequeña (1-2 cm2). Antes de comenzar, y también durante el raspado, se recomienda tomar un pellizco en la piel para exteriorizar los ácaros de la profundidad de los folículos pilosos. El raspado debe llevarse a cabo de forma perpendicular a un pliegue cutáneo, siguiendo la dirección de crecimiento del pelo con una hoja de bisturí humedecida con aceite mineral (o lactofenol) hasta conseguir el sangrado.

En el microscopio suelen verse numerosos cilindros foliculares (fig. 24). En la mayoría de los casos, los ácaros se observan sin gran dificultad y en grandes cantidades (unos 40 ácaros de media por raspado, fig. 25), pero a veces son más escasos y se hace necesaria una inspección detallada de toda la muestra. Si se hace correctamente, la sensibilidad es del 100 % en el caso de la demodicosis generalizada. Si existe una infección bacteriana secundaria, la cantidad de ácaros visualizados es muy alta. Cuando están involucradas las formas “largas” de Demodex, los ácaros visualizados suelen ser mucho menos numerosos (unos 17 ácaros de media por raspado).

Puede detectarse cualquier estadio de Demodex; no obstante, hay que tener cuidado de no confundir los huevos con corneocitos, ya que su forma y tamaño son similares.

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Figura 25. Abundantes adultos de Demodex y una larva en el centro de la preparación procedentes de un raspado cutáneo.

Demodex canis se considera un organismo saprófito de la piel, por lo que en teoría puede visualizarse en raspados cutáneos de perros sanos. Sin embargo, se detecta con muy poca frecuencia. La presencia de ácaros es en general suficiente para diagnosticar la demodicosis, pero tiene que confirmarse con raspados adicionales (o con una biopsia cutánea que permita obtener un diagnóstico histopatológico). Recientemente se ha demostrado la existencia de algún falso positivo. Los ácaros Demodex pueden salir momentáneamente del folículo y, por lo tanto, ser visibles en los raspados cutáneos o del canal auditivo de perros sanos que han sido tratados con una isoxazolina hace menos de dos semanas.

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