Actualización sobre hipotiroidismo canino e hipertiroidismo felino

DOSIER DE

PRESENTACIÓN

Hipotiroidismo canino e hipertiroidismo felino

M.ª Dolores Pérez Alenza Carolina Arenas Bermejo

Manual clínico sobre las afecciones de la glándula tiroides que actualiza los conceptos y la realidad clínica de dos procesos de gran casuística como son el hipotiroidismo canino y el hipertiroidismo felino.

Servet (División de Grupo Asís Biomedia S.L.) Centro Empresarial El Trovador, planta 8, oficina I Plaza Antonio Beltrán Martínez, 1 • 50002 Zaragoza (España) Tel.: +34 976 461 480 • Fax: +34 976 423 000 • www.grupoasis.com

LIBR0705

Actualización sobre

hipotiroidismo canino e hipertiroidismo felino M.ª Dolores Pérez Alenza Carolina Arenas Bermejo

La fuerza editorial de Grupo Asís La editorial Servet, perteneciente a Grupo Asís, se ha convertido en una de las editoriales de referencia en el sector veterinario a nivel mundial. Más de 15 años de experiencia en edición de contenidos veterinarios avalan su trabajo. Con una gran difusión nacional e internacional, las obras de su catálogo pueden encontrarse en multitud de países y ya han sido traducidas a más de ocho idiomas entre los que se encuentran el inglés, francés, portugués, alemán, italiano, turco, japonés y ruso.

Su sello de identidad es un gran equipo multidisciplinar compuesto por doctores, licenciados en veterinaria y bellas artes y diseñadores especializados y con un gran conocimiento del medio en el que desarrollan su labor. Cada título se somete a un trabajo técnico y exhaustivo de revisiones, verificaciones y análisis que permite crear obras con un diseño único y un excelente contenido.

Servet trabaja con los autores nacionales e internacionales más prestigiosos para incorporar a su catálogo los temas más demandados por el veterinario. Además de obras propias también elabora libros para empresas y entre sus clientes figuran las principales multinacionales del sector.

Actualización sobre

hipotiroidismo canino e hipertiroidismo felino

Actualización sobre

hipotiroidismo canino e hipertiroidismo felino Mª Dolores Pérez Alenza Carolina Arenas Bermejo

AUTORES: M.ª Dolores Pérez Alenza

y Carolina Arenas Bermejo.

FORMATO: 17 × 24 cm.

NÚMERO DE PÁGINAS: 100.

NÚMERO DE IMÁGENES: 40.

ENCUADERNACIÓN: tapa dura.

PVP

45 €

Manual clínico sobre las afecciones de la glándula tiroides que actualiza los conceptos y la realidad clínica de dos procesos de gran casuística como son el hipotiroidismo canino y el hipertiroidismo felino.

Actualización sobre hipotiroidismo canino e hipertiroidismo felino

Presentación de la obra Esta obra aborda las causas, la presentación clínica, la metodología diagnóstica y el planteamiento terapéutico de estas enfermedades desde un punto de vista muy práctico, para que los conocimientos y experiencia de las autoras se transmitan a los veterinarios de la forma más directa y sencilla posible.

Esta obra surge de la necesidad de revisión de los protocolos diagnósticos clínicos de estas dos enfermedades, puesto que en la práctica no se reconocen bien los problemas que llevan asociados, llevando a los clínicos a sobrediagnosticar el hipotiroidismo e infradiagnosticar el hipertiroidismo.

El hipotiroidismo se considera una de las enfermedades endocrinas más frecuentes en el perro. Por el contrario, en el gato es una enfermedad extremadamente rara. A pesar de ello, probablemente en la actualidad la frecuencia real de esta enfermedad en el perro sea menor que la estimada hace unos años, ya que se diagnosticaba hipotiroidismo en algunos animales que realmente no eran hipotiroideos. Por otra parte, desde la aparición de los primeros casos de hipertiroidismo, parece que la incidencia de la enfermedad está aumentando, ya que actualmente está reconocida como la enfermedad endocrina más frecuente en la especie felina, e incluso una de las enfermedades que se diagnostican con mayor frecuencia en la práctica clínica.

Las autoras M.ª Dolores Pérez Alenza Licenciada en Veterinaria por la Universidad Complutense de Madrid (UCM) en 1989 y doctora en Veterinaria por la misma universidad en 1994. Ha completado su formación en medicina interna de pequeños animales con diversas estancias: en la Facultad de Veterinaria de la Universidad de Utrecht (Holanda) (1991-1993) y en la de California-Davis (Estados Unidos) (2002). Es profesora titular del Departamento de Medicina y Cirugía Animal de la Facultad de Veterinaria de la UCM. Es jefa del Servicio de Medicina Interna de Pequeños Animales del Hospital Clínico Veterinario de la UCM y responsable de la Consulta de Endocrinología y Oncología Mamaria de dicho servicio.

Miembro del comité científico del Grupo de Trabajo de Medicina Interna de AVEPA. Cuenta con más de 50 publicaciones en revistas nacionales e internacionales, ha colaborado en la elaboración de capítulos de libros y monografías y es autora del libro Diabetes felina y coautora del Manual de endocrinología veterinaria.

Actualización sobre hipotiroidismo canino e hipertiroidismo felino

Carolina Arenas Bermejo Licenciada en Veterinaria por la Universidad Complutense de Madrid (UCM) en 2002 y doctora en Veterinaria por la misma universidad en 2011. Ha realizado la Residencia en Medicina Interna en el Queen’s Veterinary School Hospital de la Universidad de Cambridge (Reino Unido). Ha completado su formación en medicina interna de pequeños animales con diversas estancias en la Universidad de Pensilvania, Universidad de Texas A&M, Animal Endocrine Clinic (Nueva York) y la Universidad de Liverpool.

Anteriormente fue profesora asociada de Patología Médica, Patología General y Propedéutica Clínica en la Universidad Alfonso X el Sabio de Madrid. También fue veterinaria colaboradora en docencia práctica en el Departamento de Medicina Interna y Cirugía de la Facultad de Veterinaria de la UCM, en la especialidad de endocrinología y oncología mamaria.

hkeita/shutterstock.com

Cuenta con publicaciones tanto en revistas internacionales como nacionales.

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hipotiroidismo canino e hipertiroidismo felino Mª Dolores Pérez Alenza Carolina Arenas Bermejo

Índice de contenidos 1. Conceptos generales de la glándula tiroides

3. Tumores tiroideos e hipertiroidismo en el perro

Síntesis de las hormonas tiroideas

Incidencia y tipos de tumores tiroideos

Regulación de la síntesis y liberación de hormonas tiroideas

Cuadro clínico y enfoque diagnóstico

Transporte de las hormonas

Bibliografía

Tratamiento y pronóstico

Función de las hormonas tiroideas

2. Hipotiroidismo canino Tipos de hipotiroidismo y etiología Hipotiroidismo en perros jóvenes Hipotiroidismo en perros adultos

Diagnóstico Cuadro clínico Alteraciones cutáneas Alteraciones neuromusculares Alteraciones cardiacas

4. Hipertiroidismo felino Etiología del hipertiroidismo Epidemiología del hipertiroidismo Factores intrínsecos Factores nutricionales Factores ambientales

Signos clínicos del hipertiroidismo Diagnóstico del hipertiroidismo Pruebas diagnósticas rutinarias

Alteraciones reproductivas

Pruebas hormonales para confirmar la enfermedad

Otros signos clínicos

Diagnóstico por imagen

Plan diagnóstico

Tratamiento del hipertiroidismo

Hemograma y análisis bioquímico

Tratamiento médico

Pruebas de la función tiroidea

Tratamiento dietético

Evaluación ecográfica

Yodo radiactivo

Tratamiento con L-tiroxina como método diagnóstico

Tiroidectomía quirúrgica

Tratamiento del hipotiroidismo Dosificación Monitorización Efectos secundarios

Bibliografía

Inyección tiroidea de etanol

Bibliografía

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ACTUALIZACIÓN SOBRE HIPOTIROIDISMO CANINO E HIPERTIROIDISMO FELINO

Figura 1. Procesos celulares de la síntesis de hormonas tiroideas.

COLOIDE

Tiroglobulina

I2

PND

PT

Endocitosis por pseudópodos

CÉLULA FOLICULAR TIROIDEA

Membrana apical

H2O2

Vesícula coloidal TPrec

I− Lisosomas

I− DIT Desyodación Proteólisis

Ribosomas

I

−

MIT NIS I−

NIS: Na+/I− symporter

T3

T4

Membrana basolateral

2 Na+

SANGRE

PT: peroxidasa tiroidea PND: pendrina TPrec: precursor de tiroglobulina

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CONCEPTOS GENERALES DE LA GLÁNDULA TIROIDES

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TRANSPORTE DE LAS HORMONAS Una vez liberadas de la glándula tiroides, prácticamente la totalidad de las hormonas tiroideas circulan en sangre unidas a proteínas plasmáticas transportadoras de las hormonas. Menos del 0,05 % de la T4 y el 0,5 % de la T3 circulan libres (T4L y T3L), siendo esta fracción libre de las hormonas la que tiene actividad biológica y la que está disponible para todos los tejidos. Los niveles de las proteínas transportadoras pueden disminuir por algunas enfermedades o tratamientos y pueden tener un efecto sobre la concentración total de hormonas en sangre. Por este motivo, es la concentración de la fracción libre de estas hormonas la que está regulada por el eje hipotálamo-hipófisistiroides para que esta permanezca constante (ver fig. 2). La fracción unida a proteínas funciona como un reservorio de hormonas.

Es importante conocer estos mecanismos de síntesis, liberación y transporte de las hormonas tiroideas para comprender las pruebas de función que permiten confirmar las enfermedades de la glándula tiroides.

FUNCIÓN DE LAS HORMONAS TIROIDEAS La T3 es, aproximadamente, de tres a cuatro veces más potente que la T4 y es la que ejerce principalmente los efectos metabólicos de estas hormonas.

Para realizar sus funciones, la T3 se une a sitios de unión específicos en el núcleo celular, dando lugar principalmente a la síntesis de proteínas.

Las hormonas tiroideas participan en numerosos procesos celulares, y desempeñan un papel fundamental en el metabolismo celular y tisular, en el crecimiento y desarrollo y en el funcionamiento de los sistemas cardiovascular, nervioso y reproductivo, entre otros.

Los efectos metabólicos de las hormonas tiroideas incluyen el estímulo del consumo celular de oxígeno y el incremento del metabolismo basal. En el metabolismo de los lípidos e hidratos de carbono, tienen un papel fundamental, ya que estimulan la movilización de los depósitos lipídicos e incrementan la oxidación de los ácidos grasos, regulan la síntesis y degradación del colesterol y favorecen la gluconeogénesis y la glucogenólisis.

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ACTUALIZACIÓN SOBRE HIPOTIROIDISMO CANINO E HIPERTIROIDISMO FELINO

HIPOTIROIDISMO CANINO El hipotiroidismo se caracteriza por la deficiencia de hormonas tiroideas y se considera una de las enfermedades endocrinas más frecuentes en el perro. Por el contrario, en el gato es una enfermedad extremadamente rara. A pesar de ello, probablemente en la actualidad la frecuencia real de esta enfermedad en el perro sea menor que la estimada hace unos años, ya que se diagnosticaba hipotiroidismo en algunos animales que realmente no eran hipotiroideos. De hecho, el gran desafío del hipotiroidismo es el diagnóstico que, a veces, resulta difícil de establecer debido a que el cuadro clínico es muy variable e inespecífico y las pruebas diagnósticas tienen limitaciones.

En animales con otras enfermedades y en aquellos que reciben ciertos medicamentos que afectan a los resultados de las hormonas tiroideas, el diagnóstico es especialmente complicado.

TIPOS DE HIPOTIROIDISMO Y ETIOLOGÍA Según la edad de aparición de la enfermedad, el hipotiroidismo puede presentarse en animales jóvenes o en adultos.

Hipotiroidismo en perros jóvenes Cuando la enfermedad afecta a animales jóvenes, puede tener un origen congénito o bien ser adquirida. Las hormonas tiroideas son imprescindibles para el desarrollo posnatal de los tejidos, especialmente del esqueleto y del sistema nervioso. Cuando el hipotiroidismo aparece en animales en crecimiento, además de presentar los mismos síntomas que los adultos, la deficiencia de hormonas tiroideas provoca un retraso en el desarrollo, tanto físico como mental, dando lugar a un enanismo desproporcionado.

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HIPOTIROIDISMO CANINO

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Hipotiroidismo congénito El hipotiroidismo congénito en el perro es poco frecuente y puede ser de tipo primario, por disgenesia del tiroides y síntesis defectuosa de las hormonas tiroideas, o bien de tipo central, por una incapacidad de secreción de TSH hipofisaria, como se ha demostrado en perros Schnnauzer miniatura.

La disgenesia del tiroides se caracteriza por la aparición de tejido tiroideo ectópico debido al descenso del tejido tiroideo primitivo junto con el saco aórtico durante la vida embrionaria. De hecho, en aproximadamente el 50 % de los perros adultos existe tejido tiroideo localizado en la grasa de la aorta intrapericárdica y, ocasionalmente, esto puede asociarse con una ausencia de tejido tiroideo normal, siendo el tejido ectópico insuficiente para evitar el hipotiroidismo.

La sintomatología provocada por la deficiencia de hormonas tiroideas aparece ya en los primeros 3 meses de vida: ■■ Fontanela grande.

■■ Hipotermia.

■■ Hipoactividad.

■■ Dificultad al mamar.

■■ Menor respuesta a los estímulos.

A medida que el cachorro crece, la cabeza se queda relativamente grande y ancha, la cara se ensancha y la lengua se hace grande y gruesa. El crecimiento se retrasa y los animales desarrollan un enanismo desproporcionado y tienen una escasa actividad física. El desarrollo mental está retrasado y el pelo puede ser fino y sin el pelaje primario.

Otra causa de hipotiroidismo en animales jóvenes es una síntesis defectuosa, provocada por diferentes deficiencias enzimáticas, aunque en el perro es poco frecuente. En esta especie se han descrito la falta de respuesta a la TSH (hormona estimulante de la glándula tiroides o tirotropina) y la deficiencia de la enzima peroxidasa que interviene en la síntesis de hormonas tiroideas. Lo que sucede es que los animales pueden concentrar yodo en la glándula tiroides, pero no pueden emplearlo en la síntesis de hormonas tiroideas (defecto de organificación) de una forma adecuada. Esta alteración es variable porque en algunos animales el defecto es completo, mientras que en otros es parcial.

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ACTUALIZACIÓN SOBRE HIPOTIROIDISMO CANINO E HIPERTIROIDISMO FELINO

HIPOTIROIDISMO CANINO

Evaluación ecográfica

La evaluación ecográfica de la glándula tiroides puede ser de utilidad en el diagnóstico del hipotiroidismo. Aunque requiere experiencia y un equipamiento se hasecomprobado que la endeficiencia perros hipotiroideos la ecogenicidad El adecuado, hipotiroidismo caracteriza por de hormonas tiroideas y se considera una del parénquima de la glándula tiroides con respecto a la musculatura del cuede las enfermedades endocrinas más frecuentes en el perro. Por el contrario, en el gato es llo es menor, a diferencia de lo que se observa en perros eutiroideos y perros con síndrome del eutiroideo enfermo. una el enfermedad extremadamente rara. A pesar de ello, probablemente en la actualidad

la frecuencia real de esta enfermedad en el perro sea menor que la estimada hace unos

Ecográficamente se evalúa el tamaño, la forma, la ecogenicidad y la homogeneidad de la tiroidea.hipotiroidismo En la mayoría en de algunos los perros eutiroideos años, ya que seglándula diagnosticaba animales quelos realmente no eran lóbulos tiroideos son longitudinalmente fusiformes y en el plano transverso hipotiroideos. De hecho, el gran desafío del hipotiroidismo es el diagnóstico que, a veces, tienen una forma triangular, y en los perros eutiroideos con enfermedades no tiroideas del eutiroideo no se observan en la e inespecífico y las resulta difícil(síndrome de establecer debido aenfermo) que el cuadro clínico es cambios muy variable forma, tamaño o ecogenicidad de los lóbulos tiroideos.

pruebas diagnósticas tienen limitaciones.

En perros hipotiroideos, los lóbulos tiroideos tienen con mayor frecuencia una forma desde redonda hasta ovalada en el plano transverso. El parénquima tiroideo es hipoecogénico con respecto a la musculatura adyacente y se obEn animales con otras enfermedades y en aquellos que reciben serva un menor tamaño y volumen de los lóbulos y de la glándula tiroides ciertos medicamentos que afectan a los resultados de las si se compara con perros eutiroideos. Otros hallazgos frecuentes en perros hormonas tiroideas, el diagnóstico es especialmente complicado. hipotiroideos incluyen una cápsula tiroidea con superficie irregular, un parénquima tiroideo heterogéneo y diferencias en la ecogenicidad entre los lóbulos derecho e izquierdo.

TIPOS DE HIPOTIROIDISMO Y ETIOLOGÍA

Además, volumen tiroideo continúa decreciendo el tratamiento con Según la el edad de aparición de la enfermedad, el durante hipotiroidismo puede prelevotiroxina. sentarse en animales jóvenes o en adultos.

Tratamiento conen L-tiroxina como método diagnóstico Hipotiroidismo perros jóvenes Ocasionalmente, si trasafecta repetidas pruebas no se puede confirma el diagnóstico de Cuando la enfermedad a animales jóvenes, tener un origen conhipotiroidismo, seadquirida. puede recurrir al tratamiento comoson método diagnóstico.

Si génito o bien ser Las hormonas tiroideas imprescindibles para se opta por esta opción, primer lugar, intentar confirmar no el desarrollo posnatal de debemos, los tejidos,en especialmente del esqueleto y delque sisteexisten otras enfermedades no tiroideasaparece o que elenanimal recibe ma nervioso.

Cuando el hipotiroidismo animales enmedicamencrecimiento, tos.

Por otro lado, debemos establecer un criterio para juzgar el éxito además de presentar los mismos síntomas queobjetivo los adultos, la deficiencia o fracaso detiroideas la terapiaprovoca (p. ej.: resolución alopecia, deelhormonas un retrasode enlaelapatía, desarrollo, tantohipercolestefísico como rolemia anemia).

Además, debemos administrar la dosis correcta de tiroxina mental, ydando lugar a un enanismo desproporcionado. y decidir el momento para volver a evaluar al paciente; por ejemplo a los 15 días y al mes, inicialmente, y posteriormente una vez al mes, evaluando la respuesta clínica y los niveles de T4T tras la dosis de medicamento. Si en el plazo

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HIPOTIROIDISMO CANINO

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de 1 a 3 meses la respuesta al tratamiento no es clara, se debe interrumpir la administración de tiroxina de manera completa (sin necesidad de retirarla gradualmente). Posteriormente, pasados 1 o 2 meses de la interrupción del tratamiento, se debe evaluar clínicamente al perro y realizar de nuevo pruebas de función tiroidea si hay sintomatología de hipotiroidismo.

RESUMEN DE LAS PRUEBAS DIAGNÓSTICAS ■■

Para confirmar una sospecha clínica de hipotiroidismo es recomendable realizar una combinación de pruebas tiroideas como la determinación de T4T y TSH o bien de T4T, T4L y TSH. De hecho, no se debe establecer el diagnóstico de hipotiroidismo solamente en función del hallazgo de unos niveles de T4T bajos.

■■

Una concentración baja de T4T y alta de TSH confirma el diagnóstico en perros con un cuadro clínico de hipotiroidismo y disminuye los resultados falsos positivos obtenidos solo con T4T.

■■

Solamente un 2 % de los perros eutiroideos tienen al mismo tiempo una concentración baja de T4T y una concentración alta de TSH. Sin embargo, la combinación de T4T y TSH no tiene una sensibilidad diagnóstica alta, ya que uno de cada 3 o 4 perros hipotiroideos muestra concentraciones de TSH dentro del rango de referencia, por lo que una concentración de TSH normal no descarta el hipotiroidismo. En estos casos, es imprescindible determinar los niveles de T4L.

■■

Solamente es necesario realizar un panel tiroideo completo (T4T, T4L por diálisis, TSH, TgAA, T4AA y T3AA), cuando la combinación de T4T/TSH no es concluyente y para confirmar o descartar la presencia de tiroiditis linfocítica.

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TUMORES TIROIDEOS E HIPERTIROIDISMO EN EL PERRO INCIDENCIA Y TIPOS DE TUMORES TIROIDEOS Los tumores de la glándula tiroides suponen de un 1,2 % a un 3,7 % del total de neoplasias en la especie canina.

En el perro, la mayoría de los tumores tiroideos diagnosticados en vida son malignos (el 90 %); mientras que, en los estudios realizados post mortem, la proporción de tumores malignos es del 50-70 %, siendo el resto neoplasias benignas. En el gato, por el contrario, solo un 2 % de las neoplasias tiroideas son malignas, aunque se ha descrito que las hiperplasias adenomatosas que provocan hipertiroidismo se pueden malignizar con el tiempo, transformándose en carcinomas.

Los carcinomas tiroideos suelen ser, con respecto a los adenomas, de mayor tamaño y multinodulares. Están adheridos a tejidos adyacentes y suelen tener una región central necrótica o hemorrágica (fig. 1). Los carcinomas suelen presentar un crecimiento rápido e invasivo y están mal encapsulados.

Invaden la tráquea, la musculatura cervical, el esófago, la laringe y la inervación y vascularización de la zona. Asimismo, es frecuente que metastaticen a los ganglios regionales (retrofaríngeos y cervicales) y que invadan las venas tiroideas craneal y caudal, dando lugar a metástasis pulmonares incluso antes de que se produzca la invasión de los ganglios regionales. La afectación

Figura 1. Tumor tiroideo de un Pastor Alemán de 8 años, cortado transversalmente, en el que se aprecian las zonas de necrosis y hemorragias.

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TUMORES TIROIDEOS E HIPERTIROIDISMO EN EL PERRO

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unilateral es la más frecuente (más del doble que la bilateral), y cuando ambos lóbulos están afectados suele deberse a la extensión del proceso tumoral. En algunos casos existe tejido tiroideo ectópico, localizado en cualquier punto desde la base de la lengua hasta la base cardiaca, y que se puede transformar en neoplásico.

Histológicamente, los tumores tiroideos pueden proceder de las células foliculares (carcinomas foliculares) o de las células C parafoliculares (carcinomas medulares). Los carcinomas de células foliculares suelen estar bien diferenciados y se subclasifican a su vez en varios tipos, aunque no se ha podido establecer una relación entre el diagnóstico histológico y el pronóstico (figs. 2 y 3).

El carcinoma medular (parafolicular, de células C) es poco frecuente (menos del 5 % de todos los carcinomas) y tiene mejor pronóstico que otros carcinomas tiroideos, ya que suele ser fácilmente extirpable y no suele metastatizar.

Figura 2. Imagen histológica de un carcinoma folicular sólido de tiroides de un perro. Se observa una proliferación de células foliculares formando cordones sólidos con escaso estroma conjuntivo y figuras de mitosis. Tinción con hematoxilina-eosina.

Figura 3. Imagen histológica de un carcinoma folicular sólido de tiroides de un perro. Se observa un pleomorfismo moderado. Tinción con hematoxilina-eosina.

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HIPERTIROIDISMO FELINO El hipertiroidismo es una enfermedad multisistémica que se produce como consecuencia de un exceso de secreción de hormonas tiroideas, tiroxina (tetrayodotironina, T4) y triyodotironina (T3), desde la glándula tiroides. Es una enfermedad de relativa reciente aparición, ya que los primeros casos de hipertiroidismo felino fueron descritos a finales de la década de los 70 y principios de los 80 del siglo pasado en Nueva York y Boston, respectivamente.

Desde la aparición de los primeros casos, la incidencia de la enfermedad está aumentando, ya que actualmente está reconocida como la enfermedad endocrina más frecuente en la especie felina, e incluso como una de las enfermedades geriátricas más frecuentes en la especie felina.

En la actualidad se detecta un mayor número de gatos hipertiroideos y en estadios más precoces gracias a la inclusión de la determinación de los niveles de T4T en gatos geriátricos y en gatos enfermos.

Es posible que este aumento de la incidencia se pueda deber, en parte, al mejor conocimiento de la enfermedad por parte del colectivo veterinario, a la mayor disponibilidad de pruebas diagnósticas para enfermedades tiroideas y a un mayor envejecimiento de la población felina (una mayor proporción de gatos que superan los 10 años de edad). Por ejemplo, en un periodo de 7 años (de 1979 a 1985) la prevalencia de la enfermedad en Estados Unidos aumentó de un 0,3 % a un 4,5 %; otros estudios más recientes, también en Estados Unidos, indican un aumento de la prevalencia de 0,61 casos por cada 1.000 pacientes (1978-1982) a 29,6 casos por cada 1.000 pacientes (1993-1997). No obstante, estos datos también se han observado en otros países como por ejemplo Alemania, país en el que la prevalencia ha aumentado de un 0,2 % desde 19871994 a un 2,6 % en 1998.

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Sin embargo, el aumento de la frecuencia de la enfermedad no se debe solo a estos factores, sino que existe un verdadero incremento de su incidencia y prevalencia. Hay algunos estudios que han comparado el incremento de la prevalencia del hipertiroidismo felino con el de otras enfermedades felinas, como por ejemplo la diabetes mellitus y la insuficiencia renal crónica. Se ha observado que ha habido un incremento en la prevalencia de todas ellas durante los últimos años, pero que el incremento de esta prevalencia es mayor para el hipertiroidismo que para cualquiera de las otras dos enfermedades.

Actualmente, la prevalencia (es decir, la proporción de individuos de una población que presentan una característica determinada en un momento o en un periodo determinado) y la incidencia (número de casos nuevos de una enfermedad en una población determinada y en un periodo determinado) de la enfermedad presentan cierta variabilidad geográfica. Por ejemplo, la incidencia anual en Reino Unido es de hasta un 11,4 % en contraste con un 1,53 % en España, comparando poblaciones felinas de similar edad. Del mismo modo, la prevalencia es de hasta un 12 % en países donde la enfermedad se considera frecuente (Nueva Zelanda, Australia, Japón, Alemania, Canadá, Estados Unidos), en comparación con una prevalencia menor del 4 % en lugares donde se considera poco frecuente, como Hong Kong o España. Sin embargo, en un estudio reciente en España, se ha señalado una frecuencia del hipertiroidismo del 10 %, aunque hacen falta estudios de prevalencia para conocer la cifra real de la enfermedad en nuestro país.

ETIOLOGÍA DEL HIPERTIROIDISMO La causa más común del hipertiroidismo felino es una hiperplasia funcional adenomatosa (adenoma). En el 70 % de los casos se observa un engrosamiento de los lóbulos tiroideos de manera bilateral, mientras que en el 30 % restante solo existe afectación de uno de los dos lóbulos. Los estudios histopatológicos muestran que estos lóbulos tiroideos aumentados de tamaño contienen uno o más focos de hiperplasia (fig. 1), algunas veces formando verdaderos nódulos de entre 1 mm y 3 cm de diámetro.

Los carcinomas tiroideos son una causa menos frecuente de hipertiroidismo, observándose en menos de un 5 % de los casos.

Se ha descrito que algunos gatos hipertiroideos presentan áreas de adenoma junto con áreas de carcinoma en el mismo lóbulo tiroideo. Algunos autores

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Figura 1.

Hiperplasia tiroidea. Tinción con hematoxilinaeosina.

postulan que en los gatos que presentan hipertiroidismo durante mucho tiempo, el tejido tiroideo alterado puede sufrir una transformación histopatológica desde una hiperplasia o adenoma hacia un carcinoma. Además, es probable que no sean dos entidades separadas (adenoma y carcinoma), sino más bien el resultado de un proceso de malignización. Recientemente se ha demostrado que la probabilidad de carcinoma tiroideo aumenta en gatos hipertiroideos tratados con metimazol con el paso del tiempo.

Histológica y clínicamente, la enfermedad es parecida al bocio nodular tóxico del hombre. Sin embargo, la naturaleza benigna y la afectación de ambos lóbulos podría indicar que la enfermedad está causada por una alteración inmunológica, al igual que ocurre en la enfermedad de Graves del hombre (la causa más frecuente de hipertiroidismo). A diferencia de lo que sucede en esta enfermedad en el hombre, en el gato se ha demostrado que no presenta un origen inmunológico. A pesar de que en algunos estudios se ha descrito la presencia de anticuerpos estimulantes del receptor de la hormona tirotropina (TSH) en gatos hipertiroideos, que podrían mimetizar el efecto de esta última (lo que ocurre en la enfermedad de Graves), estudios genéticos han demostrado que estas inmunoglobulinas no son capaces de estimular el receptor de TSH.

Se considera que en el gato la enfermedad no es similar a la enfermedad de Graves, sino que el problema se sitúa en la glándula tiroides por la existencia de células hipertiroideas que funcionan autónomamente y originan un crecimiento sin control, parecido a lo que sucede en el bocio nodular tóxico humano.

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