64 EN PORTADA / Traumatología y neurología
Tratamiento Si esta bajada en los niveles de glucosa se realiza de forma brusca, las lesiones cerebrales serán más graves y se requerirá una actuación rápida. Debemos asegurarnos de que la glucosa ha sido medida de forma fiable y pasar a restablecer sus niveles. Seguidamente, trataremos la patología que haya podido desencadenar la crisis hipoglucémica (sepsis, fallo hepático, hipoadrenocorticismo, sobredosis de insulina, insulinoma, toxicidad por xilitol, estados paraneoplásicos). En urgencias se puede administrar un bolo intravenoso de dextrosa (0,5 g/ kg 50 % diluida a 1:4 en 0,9 % NaCl) y puede continuarse con CRI de dextrosa al 2,5 -5 % en suero isotónico. Los casos refractarios como insulinomas pueden responder a un CRI de glucagón intravenoso (5-15 ng/kg/min). El jarabe de glucosa o la miel pueden administrarse por vía oral cuando no se tenga acceso intravenoso (neonatos), siempre que el animal no esté convulsionando en ese momento. En el
nante es la anemia de algunos pacientes renales, que puede comprometer el metabolismo cerebral. En las azotemias crónicas, en el cerebro se originan osmolitos que lo mantienen hiperosmolar con relación a la sangre. Si se aplica hemodiálisis demasiado deprisa se puede generar un gradiente de fluido del compartimiento vascular al cerebro y acabar en edema cerebral citotóxico. Además, cuando se aplica hemodiálisis a un paciente renal se puede heparinizar y, por ello, se debe controlar muy de cerca la coagulación para evitar hemorragias cerebrales. Es raro, pero los pacientes bajo hemodiálisis pueden presentar deficiencia de tiamina (figura 3). En la encefalopatía descrita postrasplante renal en gatos, el principal factor que se debe tener en cuenta es la hipertensión, que puede llegar a ser muy complicada de tratar y tiene un alto índice de mortalidad.
Signos clínicos Los signos clínicos de las encefalopatías renales son alteraciones en el estado mental (estupor, coma), convulsiones, temblores musculares sobre todo en los músculos faciales, debilidad generalizada y patrones respiratorios irregulares. Los pacientes renales agudos tienden más a presentar convulsiones y los crónicos, alteraciones en el estado mental.
En una urgencia por neuroglucopenia se puede administrar un bolo intravenoso de dextrosa (0,5 g/kg 50 % diluida a 1:4 en 0,9 % NaCl) y puede continuarse con CRI de dextrosa al 2,5 -5 % en suero isotónico. periodo de recuperación se dará comida frecuentemente y en pequeñas cantidades.
Encefalopatías renales Los mecanismos fisiopatológicos de las encefalopatías urémicas no se conocen con detalle, pero se han sugerido varios puntos que pueden alterar el funcionamiento normal del cerebro. La azotemia conlleva el acúmulo de neurotoxinas circulantes en sangre. La principal de ellas es la PTH, que puede tener efectos directos sobre las neuronas e indirectos debido a la hipercalcemia asociada y, además, pueden provocar desequilibrios entre los mecanismos de excitación/inhibición cerebrales. En el estado urémico aparece la hiperosmolalidad que causa deshidratación neuronal. También es muy importante la hipertensión asociada al problema renal, que puede dar lugar a vasos cerebrales tortuosos, proliferación de la íntima y necrosis de dichos vasos, con lo que el cerebro va a recibir menor flujo sanguíneo. También se añade la posibilidad de vasculitis urémica. La acidosis metabólica asociada al fallo renal provoca depresión en la función cerebral. Otro condicio-
Diagnóstico El diagnóstico se basa en la sintomatología descrita asociada a azotemia grave sin otras evidencias de patología cerebral. En veterinaria no hay bibliografía en la que se mencionen alteraciones en la imagen por resonancia magnética como en otras encefalopatías metabólicas. En medicina humana se observan hiperintensidades en núcleos basales, tálamo y mesencéfalo e imágenes de encefalopatía posterior reversible. En personas también se ha descrito, aunque de forma poco frecuente, el “lentiform fork sign”, que es un hallazgo característico en encefalopatía urémica en el cual se ve hiperintensidad en T2 y FLAIR en la sustancia blanca cercana a los núcleos basales (cápsula interna y externa). El tratamiento se basa en la corrección de los desequilibrios electrolíticos, tratamiento de la hipertensión (propranolol, hidralazina, acepromacina) y tratamiento de las convulsiones, teniendo en cuenta que la excreción renal del antiepiléptico estará alterada.
Hiper e hiponatremia La hipernatremia y la hiponatremia conllevan hiperosmolalidad e hipoosmolalidad, respectivamente. La hipernatremia produce una deshidratación celular del parénquima cerebral que causa el encogimiento del tejido provocando hemorragias debidas a lesiones vasculares. La hiponatremia produce un edema cerebral.
Signos clínicos
Figura 3. Paciente sometido a terapia de reemplazo renal (hemodiálisis). Este tipo de paciente puede tener predisposición a presentar signos neurológicos por edema o hemorragia cerebral. 182
Normalmente, los signos clínicos que muestran los pacientes con estas alteraciones indican la presencia de lesiones en el prosencéfalo, incluyendo alteración del estado mental, andar compulsivo, temblores y crisis epilépticas. En el caso de la hipernatremia también se pueden producir cambios de comportamiento. Con la hiponatremia, aparte de los temblores, también son típicos los calambres mus-
Tinxii/shutterstock.com
y cortisol que intentan aumentar la glucosa plasmática. •• Ceguera, disfunción cognitiva, convulsiones, coma y muerte (glucosa ≤ 18 mg/dl o 1 mol/l). •• En raras ocasiones provoca miosis bilateral, anisocoria y mioclonos.
culares. El grado de los signos clínicos no solo depende del grado de las lesiones producidas, sino también de la velocidad a la que se han producido. Los cambios lentos y graduales se toleran mucho mejor que pequeños cambios bruscos.
Diagnóstico y tratamiento El diagnóstico se puede llevar a cabo con un análisis laboratorial de los electrolitos. Es importante diagnosticar la patología primaria, ya que el tratamiento se basa no solo en corregir el desequilibrio en sí, sino también en tratar la causa que lo produce. La corrección del desequilibrio se debe llevar a cabo de forma gradual y contro-
de la membrana celular y de la sinapsis, modifican la producción energética en la mitocondria y desarrollan múltiples funciones celulares y orgánicas.
Signos clínicos Los síntomas de su disminución van desde una ligera alteración del estado mental a estupor y coma por mixedema. Los causantes del edema cerebral son el acúmulo de mucopolisacáridos que retienen agua a nivel extracelular, la disminución del FSC y la hiponatremia. Otros síntomas asociados son bradicardia, hipotensión, hipotermia, hipoventilación y alteraciones vestibulares y/o parálisis facial.
En las azotemias crónicas, en el cerebro se originan osmolitos que lo mantienen hiperosmolar con relación a la sangre. Si se aplica hemodiálisis demasiado deprisa se puede generar un gradiente de fluido del compartimiento vascular al cerebro y acabar en edema cerebral citotóxico. lada. En el caso de la hipernatremia, una corrección demasiado rápida puede producir edema cerebral. En el caso de la hiponatremia, puede producir lesiones talámicas similares a la mielinolisis pontina central descrita en medicina humana. Estas alteraciones se pueden observar en una resonancia magnética como unas lesiones hiperintensas bilaterales y simétricas en la zona del tálamo. La corrección de la hipernatremia se consigue mediante la administración de fluidos hipotónicos. La hiponatremia se corrige utilizando fluidos hipertónicos. Estas correcciones se deben llevar a cabo en un periodo de 48-72 horas y se debe evitar disminuir o aumentar, respectivamente, los niveles de sodio en más de 0,5 mEq/l/h.
Encefalopatía por hipotiroidismo Las hormonas tiroideas son fundamentales para el correcto funcionamiento del cerebro: regulan el catabolismo y metabolismo celular, intervienen en la neurotransmisión, proporcionan estabilidad
Diagnóstico Los niveles bajos de T4 libre y el aumento de TSH son altamente indicativos para su diagnóstico. Los pacientes enfermos (infecciones, fallo cardiaco) o tratados con ciertos medicamentos pueden tener alteraciones en dichos niveles. En estos casos deben evaluarse otros parámetros como hipercolesterolemia, hiponatremia, bradiarritmias, gasometrías (hipoxemia, hipercarbia) y la respuesta al tratamiento. En animales hipotiroideos se pueden ver accidentes cerebrovasculares en la RM.
Tratamiento El tratamiento se lleva a cabo mediante: •• Oxigenoterapia/ventilación, en caso necesario. •• Fluidoterapia IV (+ glucosa/calor, en caso necesario). •• L- tiroxina (1-5 g/kg IV BID), vía oral si no se tiene vía y el animal lo permite. La resolución de los síntomas clínicos debería producirse en un periodo de 30 horas. Los niveles de hormonas tiroideas deberían medirse a diario en los casos más graves, en los que también debería