Medicina de Bolso by Editora Blucher

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Sabatine

ORGANIZADA POR RESIDENTES E PLANTONISTAS DO MASSACHUSETTS GENERAL HOSPITAL, A 5ª EDIÇÃO DE “MEDICINA DE BOLSO” FORNECE

MEDICINA

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Este conceituado best-seller é ideal para estudantes de Medicina e residentes, pois traz C

comuns em cardiologia, pneumologia,

gastroenterologia, nefrologia, hematologia,

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Original English edition published by Lippincott Williams & Wilkins/Wolters Kluwer Health.

Medicina

DE BOLSO

MEDICINA

diagnósticos e tratamentos para as doenças mais

DE BOLSO TRADUÇÃO DA

EDIÇÃO

Marc S. Sabatine A Massachusetts General Hospital Handbook

L I V RO D E

BOLSO

M E D I C IdeNbolso A Quinta ediĂ§ĂŁo

Editado por Marc S. Sabatine, md, mph Professor Associado de Medicina Harvard Medical School

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A Massachusetts General Hospital Handbook

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Título original em inglês: Pocket Medicine Copyright © 2014 by Lippincott Williams & Wilkins, a Wolters Kluwer business Copyright da tradução © 2018 by Editora Edgard Blücher Ltda. Tradução: Equipe Blucher Revisão técnica: Mateus Claro Lippincott Williams & Wilkins/Wolters Kluwer Health não participou da tradução deste título. Publicado em acordo com Lippincott Williams & Wilkins, USA Indicações precisas, reações adversas e tabelas de dosagem para medicamentos são apresentadas neste livro, mas é possível que sejam atualizadas. Recomendamos fortemente que o leitor confira as informações nas embalagens dos fabricantes dos medicamentos mencionados. Os autores, organizadores, editores e distribuidores não se responsabilizam por erros ou omissões ou por quaisquer consequências da aplicação das informações contidas nesta obra e não oferecem garantia, expressa ou implícita, dos conteúdos da publicação. Os autores, organizadores, editores e distribuidores não assumem nenhuma responsabilidade por qualquer lesão e/ou dano a pessoas ou propriedades por causa desta publicação.

Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP) Angélica Ilacqua CRB-8/7057 Medicina de bolso / editado por Marc S. Sabatine ; revisão técnica de Mateus Claro. – 5. ed. – São Paulo : Blucher, 2018. 280 p. ISBN 978-85-212-1076-4 (impresso) ISBN 978-85-212-1077-1 (e-book) Título original: Pocket Medicine 1. Medicina interna - Manuais, guias etc. I. Sabatine, Marc S. 16-0528

CDD 616

Índice para catálogo sistemático: 1. Medicina interna - Manuais, guias etc.

Rua Pedroso Alvarenga, 1245, 4o andar 04531-934 – São Paulo – SP – Brasil Tel.: 55 11 3078-5366 contato@blucher.com.br www.blucher.com.br Segundo o Novo Acordo Ortográfico, conforme 5. ed. do Vocabulário Ortográfico da Língua Portuguesa, Academia Brasileira de Letras, março de 2009. É proibida a reprodução total ou parcial por quaisquer meios sem autorização escrita da editora. Todos os direitos reservados pela Editora Edgard Blücher Ltda.

C ONT E ÚDO Autores colaboradores vi Introdução ix Prefácio x

CARDIOLOGIA Neal A. Chatterjee, Ada Stefanescu, William J. Hucker, David M. Dudzinski, Marc S. Sabatine, Michelle O’Donoghue Eletrocardiografia 1-1 Dor torácica 1-3 Avaliação Não Invasiva da DAC 1-4 Angiografia Coronariana e Revascularização 1-5 Síndromes Coronarianas Agudas 1-6 Cateterismo da AP e Terapia Personalizada 1-12 Insuficiência Cardíaca 1-14 Cardiomiopatias 1-17 Doença de Válvula Cardíaca 1-20 Doenças Pericárdicas 1-25 Hipertensão 1-28 Aneurismas da Aorta 1-30 Síndromes Aórticas Agudas 1-31 Arritmias 1-32 Fibrilação Atrial 1-35 Síncope 1-37 Aparelhos Intracardíacos 1-39 Avaliação de Risco Cardíaco para Cirurgia Não Cardíaca 1-40 Doença Arterial Periférica 1-41

PNEUMOLOGIA Ian J. Barbash, Kathryn A. Hibbert, Atul Malhotra Dispneia 2-1 Prova de Função Pulmonar 2-1 Asma 2-2 Anafilaxia 2-4 Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica 2-5 Hemoptise 2-7 Bronquiectasia 2-7 Nódulo Pulmonar Solitário 2-8 Síndrome da Apneia Obstrutiva do Sono 2-8 Doença Intersticial Pulmonar 2-9 Derrame Pleural 2-11 Tromboembolia Venosa 2-13 Hipertensão Pulmonar 2-16 Insuficiência Respiratória 2-18 Ventilação Mecânica 2-19 Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo 2-22 Sepse 2-23

GASTROENTEROLOGIA Zachary A. Zator, Andrew S. de Lemos, Lawrence S. Friedman Doenças Esofágicas e Gástricas 3-1 Hemorragias Digestivas 3-3 Diarreia, Constipação e Íleo 3-5 Doença Diverticular 3-9 Doença Inflamatória Intestinal 3-10 Isquemia Intestinal 3-12 Pancreatite 3-13

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Testes Hepáticos Anormais 3-15 Hepatite 3-17 Insuficiência Hepática Aguda 3-20 Cirrose 3-21 Doença Vascular Hepática 3-25 Ascite 3-26 Doença do Trato Biliar 3-27

NEFROLOGIA Andrew S. Allegretti, Andrew L. Lundquist, Hasan Bazari Distúrbios do Equilíbrio Ácido-Base 4-1 Homeostase de Sódio e Água 4-6 Homeostase do Potássio 4-10 Insuficiência Renal 4-12 Doença Glomerular 4-16 Urinálise 4-18 Nefrolitíase 4-19

HEMATOLOGIA – ONCOLOGIA Andrew M. Brunner, Sheheryar K. Kabraji, Mark M. Awad, Andrew J. Aguirre, Daniel J. DeAngelo, David P. Ryan Anemia 5-1 Doenças da Hemostasia 5-6 Doenças de Plaquetas 5-7 Coagulopatias 5-10 Estados Hipercoaguláveis 5-11 Doenças de Leucócitos 5-12 Terapia por Transfusão 5-13 Síndromes Mielodisplásicas 5-14 Neoplasias Mieloproliferativas 5-15 Leucemia 5-17 Linfoma 5-21 Discrasias de Plasmócitos 5-24 Transplante de Células-Tronco Hematopoiéticas 5-26 Câncer de Pulmão 5-28 Câncer de Mama 5-30 Câncer de Próstata 5-32 Câncer Colorretal 5-33 Efeitos Colaterais de Quimioterapia 5-34 Tumores Pancreáticos 5-35 Emergências Oncológicas 5-36 Câncer de Localização Primária Desconhecida 5-37

DOENÇAS INFECCIOSAS Ana A. Weil, Emily P. Hyle, Nesli Basgoz Pneumonia 6-1 Infecções Fúngicas 6-3 Infecções em Hospedeiros Imunodeprimidos 6-4 Infecções do Trato Urinário 6-5 Infecções de Partes Moles e de Ossos 6-6 Infecções do Sistema Nervoso 6-9 Endocardite Bacteriana 6-12 Tuberculose 6-15 HIV/AIDS 6-17 Doenças Originárias de Carrapato 6-20 Síndromes Febris 6-22

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ENDOCRINOLOGIA Kelly B. Lauter, Marc N. Wein, Michael Mannstadt Doenças da Pituitária Doenças da Tireoide Doenças da Adrenal Doenças do Cálcio Diabetes Mellitus Doenças de Lipídeos

7-1 7-3 7-7 7-11 7-13 7-16

REUMATOLOGIA Zachary S. Wallace, Eli Miloslavsky, Robert P. Friday Artrite – Visão Geral 8-1 Artrite Reumatoide 8-3 Doença de Still do Adulto e Policondrite Recidivante 8-4 Artropatias por Deposição de Cristais 8-5 Espondiloartrite Soronegativa 8-7 Artrite Infecciosa e Bursite 8-9 Doenças do Tecido Conjuntivo 8-11 Lúpus Eritematoso Sistêmico 8-15 Vasculites 8-17 Doença Relacionada a IgG4 8-20 Crioglobulinemia 8-21 Amiloidose 8-22

NEUROLOGIA Michael P. Bowley, Todd M. Herrington, Eyal Y. Kimchi, Sarah Wahlster, Tracey A. Cho Mudanças no Estado Mental 9-1 Convulsões 9-3 Abstinência de Álcool 9-5 Acidente Vascular Cerebral 9-6 Fraqueza e Disfunção Neuromuscular 9-8 Cefaleia 9-10 Doença das Costas e da Medula Espinal 9-11

CONSULTAS Kiran H. Lagisetty, Jennifer F. Tseng, Katherine T. Chen, Stella K. Kim Temas Cirúrgicos Temas de Ob/Gin Temas Oftalmológicos

10-1 10-3 10-4

APÊNDICE

Medicações de UTI e Tratamento de Hipotensão/Choque 11-1 Antibióticos 11-3 Fórmulas e Referência Rápida 11-4

ABREVIATURAS 12-1 ÍNDICE I-1 ACLS

ACLS-1

FOTOS INSERIDAS

Radiologia P-1 Ecocardiografia e Angiografia Coronária P-9 Esfregaços de Sangue Periférico e Leucemias P-13 Urinálise P-15

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ELET ROC A R DI OGR A FI A

Figura 1-1 Eixo QRS −90° aVR −150°

aVL −30°

DEE

±180°

III +120°

I 0°

eixo normal

DED

aVF +90°

II +60°

Desvio do eixo p/ a esquerda (DEE) • Definição: eixo além de -30o (S > R na derivação II) • Etiologias: HVE, BRE, IAM inf, WPW • Bloqueio fascicular anterior esquerdo: DEE (-45 a -90o) e qR em aVL e QRS <120 mseg e nenhuma outra causa de DEE (ex. IMI)

ECG 1-1

Abordagem (uma abordagem sistemática é vital) • Frequência (? taqui, bradi) e ritmo (? relação entre P e QRS) • Intervalos (PR, QRS, QT) e eixos (? DEE ou DED) • Anomalias de câmaras (? AAE e/ou AAD, ? HVE e/ou HVD) • Mudanças de QRST (? ondas Q, progressão lenta de onda R V1-V6, ST ↑/↓ ou onda T Δs)

Desvio do eixo p/ a direita (DED) • Definição: eixo acima de +90o (S > R na derivação I) • Etiologias: HVD, TEP, DPOC (geralmente não > +110o), defeitos septais, IML, WPW • Bloqueio fascicular posterior esquerdo: DED (90 a 180o) e rS em I e aVL e qR em III e aVF e QRS <120 mseg e nenhuma outra causa de DED

Bloqueios de Ramos (Circ 2009; 119:e235) Normal

Despol. inicial é da esquerda para a direita através do septo (r em V1 e q em V6; ausente em BRE) seguida por parede livre VE e VD, com VE predominando (despol. VD mais tarde e visível em BRD).

BRD

1. QRS ≥ 120 mseg (110-119 = incompleto) 2. rSR’ em derivações pré-cordiais D (V1, V2) 3. Onda S larga em I e V6 4. ± ST ↓ ou IOT em derivações pré-cordiais D

BRE

1. QRS ≥ 120 mseg (110-119 = incompleto) 2. R larga, arrastada, monofásica em I, aVL, V5-V6 (± RS em V5-V6 se houver cardiomegalia) 3. Ausência de Q em I, V5 e V6 (pode haver q estreita em aVL) 4. Deslocamento de ST e oT oposto a importante defleção de QRS ± PLOR, DEE, oQ em derivações inferiores

Bloqueio bifascicular: RBBB + LAFB/LPFB

Intervalo QT prologado (NEJM 2008; 358:169. www.torsades.org) • QT medido a partir do início do complexo QRS até o final da onda T (medir QT mais longo) • QT varia com FC → corrigido com fórmula Bazett: QTc = QT/√RR (em seg). A fórmula é imprecisa em FC muito alto e baixo (nl QTc <440 mseg homens e <460 mseg mulheres) • QT prolongado a/w ↑ risco TdP (esp. >500 mseg); fazer ECG linha de base/serial se estiver usando medicação que prolonga QT, não há regras estabelecidas para parar tto se QT estiver prolongado. • Etiologias: Antiarrítmicos: classe Ia (procainamida, diisopiramida), classe III (amiodarona, sotalol) Drogas psíquicas: antipsicóticos (fenotiazinas, haloperidol, atípicos), Li, ? ISRS, ADT Antimicrobianos: macrolídeos, quinolonas, azóis, pentamidina, atocaquona, atazanavir Outros: anti-heméticos (droperidol, antagonistas de 5-HT3), alfuzosin, metadona, ranolazina Distúrbios de eletrólitos: hipoCa (hiperCa a/c ↓ QT), ? hipoK, ? hipoMg Disfunção autonômica: HIC (IOT profunda), AVC, endarterectomia da carótida, dissecção do pescoço Congênita (síndrome de QT longo): mut. gen. em canais de K, Na, Ca (Circ 2013; 127:126) Misc: DAC, CMP, bradicardia, BAV de alto grau, hipotireoidismo, hipotermia, BBB ECG Critério Onda P

Anomalia Atrial Esquerda (AAE) >120 mseg

Anomalia Atrial Direita (AAD)

>40 mseg

ou V1

>1 mm

>2,5 mm

ou V1

>1,5 mm

Hipertrofia ventricular esquerda (HVE) (Circ 2009; 119:e251) • Etiologias: HAS, EA/IA, CMPH, coarctação da aorta • Critérios (todos c/ S <50%, E >85%; precisão afetada por idade, sexo, raça, IMC) Sistema de escore por pontos de Romhilt-Estes: 4 pontos = provável, 5 pontos = definitivo ↑ Amplitude (qualquer dos seguintes): maior R ou S nas ter. perif. leva ≥20 mm ou S em V1 ou V2 ≥30 mm ou R em V5 ou V6 ≥30 mm (3 pontos) Deslocamento de ST oposto à deflexão QTS: s/ dig (3 pontos); c/ dig (1 ponto) AAE (3 pontos); DEE (2 pontos); duração de QRS ≥90 mseg (1 ponto) Deflexão intrínseca (início de QRS até o pico de R) em V5 ou V6 ≥50 mseg (1 ponto)

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ECG 1-2

Sokolow-Lyon: S em V1 + R em V5 ou V6 ≥35 mm ou R em aVL ≥11 mm Cornell: R em aVL + S em V3 >28 mm em homens ou >20 mm em mulheres Se DEE/bloq fasc. AE, S em III + max (R+S) pré-cordial ≥30 mm Hipertrofia ventricular direita (HVD) (Circ 2009; 119:e251) • Etiologias: cor pulmonale, congênita (tetralogia, TGA, EP, DSA, DSV), EM, IT • Critérios (todos tendem a ser insensíveis, mas muito específicos, exceto DPOC) R > S em V1 ou R em V1 ≥ 7 mm, S em V5 ou V6 ≥ 7 mm, queda na razão R/S pré-cordial DED ≥ +110o (HVE + DED ou S proeminente em V5 ou V6 → hipertrofia biventricular) Ddx de dominância de onda R em V1 ou V2 • Dilatação ventricular: HVD (DED, AAD, S profunda em I, V5, V6); CMPH • Lesão do miocárdio: IM posterior (oR anterior = oQ posterior; frequentemente com IMI) • Despolarização anormal: BRD (QRS >120 mseg, rSR’); WPW (↓ PR, onda δ, ↑ QRS) • Outras: dextroversão; distrofia muscular de Duchene; colocação errada de eletrodo; variante nl Progressão lenta de onda R (PLOR) (Am Heart J 2004; 148:80) • Definição: perda de forças anteriores s/ francas ondas Q (V1-V3); onda R em V3 ≤ 3 mm • Etiologias possíveis (não específicas): cardiomiopatia por IAM antigo ântero-septal (geralmente c/ onda R V3 ≤ 1,5 mm, ± ST ↑ persistente ou IOT V2 e V3) HVE (LOR retardado com voltagem esquerda pré-cordial proeminente), HVD, DPOC (que também pode ter AAD, DED, amplitude de QRS na derivação de membro ≤5, SISIISIII c/ razão R/S <1 nessas derivações) BRE; WPW; rotação em sentido horário do coração; colocação errada do eletrodo; PTX Ondas Q patológicas Definição: ≥30 mseg (≥20 mseg V2-V3) ou >25% da altura da onda R naquele complexo QRS Ondas q (septais) pequenas em I, aVL, V5 e V6 são nl, como pode estar oQ isolada em III, aVR, V1 Padrão “pseudoinfarto” pode ser visto em BRE, doença infiltrativa, CMPH, DPOC, PTX, WPW Supradesnivelamento de ST (SST) (NEJM 2003; 349:2128; Circ 2009; 119:e241 e e262) • IAM (convexidade para cima ± IOT) ou IM anterior com SST persistente • Espasmo de coronária (angina de Prinzmetal; SST transitório em uma distribuição coronária) • Miopericardite (SST concavidade para cima difusa; a/c PR ↓; Tw geralmente reto) • CMPH, CMP Takotsubo, aneurisma ventricular, contusão cardíaca • Embolia pulmonar (occ. SST V1-V3; tipicamente associado com IOT V1-V4, DED, BRD) • Anomalias de repolarização BRE (↑ duração de QRS, SST discordante do complexo QRS) dx de IAM c/ SST no estabelecimento do BRE; SST ≥1 mm concordante c/ QRS (S 73%, E 92%), IST ≥1 mm V1-V3 (S 25%, E 96%) ou SST ≥5 mm discordante c/ QRS (S 31%, E 92%) (“critério de Sgarbossa”, NEJM 1996; 334:481) HVE (↑ amplitude QRS); síndrome de Brugada (rSR’, SST de menor inclinação V1-V2) Hipercalemia (↑ duração QRS, Ts alto, nenhum Ps) • aVR: SST > 1 mm a/c ↑ frequente em IAM c/ SST; SST aVR > V1 a/c doença esquerda principal • Repolarização precoce: mais frequentemente observada em V2-V5 e em adultos jovens (Ann Emerg Med 2012; 60:45) ↑ ponto J 1-4 mm; indentação para baixo na onda R; concavidade para cima em ST; oT grande; razão de STE/amplitude de onda T <25%; o padrão pode desaparecer com exercício ? repol precoce em derivações inf pode estar a/c ↑ risco de FV (NEJM 2009; 361:2529; Circ 2011; 124:2208)

Infradesnivelamento de ST (IST) • Isquemia do miocárdio (± oT anl) ou IAM agudo posterior verdadeiro (V1-V3) • Efeito de digitálicos (diminui a inclinação de ST ± oT anl, não correlaciona c/ níveis dig) • Hipocalemia (± ondas U) • Repolarização anl em a/c BRE ou HVE (geralmente nas derivações V5, V6, I, aVL) Inversão de onda T (IOT; geralmente ≥1 mm; profunda se ≥5 mm) (Circ 2009; 119:e241) • Isquemia ou infarto; sinais de Wellens (IOT profunda precoce pré-cordial) → lesão CE proximal • Miopericardite; CMP (Takotsubo, CAVD, CMPH apical); PVM; TEP (esp. se IOT V1-V4) • Repolarização anl em a/c HVE/HVD (padrão de tensão), BR • Pós-taquicardia ou postpacing • Distúrbios de eletrólitos, digoxina, PaO2, PaCO2, pH ou temperatura do corpo • Sangramento intracraniano (“ondas T cerebrais”, geralmente c/ ↑ QT) • Variante normal em crianças (V1-V4) e derivações nas quais o complexo QRS está predominantemente (-) Baixa voltagem • Amplitude QRS (R + S) <5 mm em todas as derivações dos membros e <10 mm em todas as derivações pré-cordiais • Etiologias: DPOC (derivações pré-cordiais apenas), derrame pericárdico, mixedema, obesidade, derrame pleural, CMP restritiva ou infiltrativa, DAC difusa

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DI SP NE I A Etiologias

Obstrução de via aérea (↑ resistência ao fluxo de ar)

Asma, DPOC, bronquiectasia, fibrose cística, tumor, corpo estranho

Doença parenquimatosa (↑ resistência à expansão)

Edema pulmonar: cardiogênico ou não cardiogênico DIP; pneumonia

Vascular (desequilíbrio V/Q)

Grandes vasos: TEP, êmbolo tumoral Pequenos vasos: HP, vasculite, DIP, enfisema, PNA

Foles (↑ resistência da parede tor./expansão do diafragma; fraqueza dos músculos respiratórios)

Doença pleurais: derrame grande, fibrose Parede tor./diafragma: cifoescoliose, ↑ circunferência abdominal Doença neuromuscular Hiperinflação (DPOC, asma)

Estímulo de receptores

Quimiorreceptores: hipoxemia, acidose metabólica Mecanorreceptores: DIP, edema pulmonar, HAP, TEP

Menor capacidade de transportar O2 (mas PaO2 nl)

Anemia, metaheglobinemia, envenenamento por CO

Psicológico

Ansiedade, ataque de pânico, depressão, somatização

Disp/PFPs 2-1

Patofisiologia

Avaliação • Histórico: qualidade da sensação, ritmo, dependência posicional, fatores de melhora/piora, exercício • Exame cardiopulmonar, SaO2, rx (ver Apêndice e Radiografias inseridas), ECG indicadores de ICC: h/d ICC, DPN, B3, rx c/ congestão venosa, FA (JAMA 2005; 294:1944) dispneia c/ rx nl → DAC, asma, TEP, HAP, DID inicial, anemia, acidose, doença NM • Com base nos resultados da avaliação inicial: PFP, TC do peito, EcoTT, teste cardiopulmonar • BNP e NT-próBNP ↑ em ICC (também ↑ em FA, tensão sobre VR devido a TEP, exacerbação de DPOC, HAP, SDRA) BNP <100 pg/mL para excluir ICC (S 90%), >400 para incluir (NEJM 2002; 347:161) NT-próBNP <300 pg/mL para excluir ICC (S 99%); pontos dependentes de idade para incluir: >450 pg/mL (<50 a), >900 (50-75 a), >1800 (>75 a) (EHJ 2006; 27:330) ↑ em insuficiência cardíaca crônica, \ necessário comparar c/ “BNP seco” conhecido

PROVA DE FUNÇÃO PULMONAR (PFP) • Espirometria: avaliar doença obstrutiva Curvas de fluxo-volume: diagnosticar e/ou localizar obstrução Broncodilatador: indicado se obstrução na linha de base ou suspeita clínica de asma Desafio c/ metacolina: ajuda dx de asma se espirometria nl, >20% ↓ VEF1 → asma • Volumes pulmonares: avaliar hiperinflação ou doença restritiva incluindo NM • DLCO: avaliar área de superfície funcional para troca gasosa; ajuda a diferenciar causas de doenças obstrutivas e restritivas e procura por doença vascular e DIP inicial Figura 2-1 Abordagem para PFPs anormais Abordagem para PFPs anormais VEF1 / CVF <0,75 PADRÃO OBSTRUTIVO resposta VEF1 a broncodilatador >12% e 200 ml ↑ Asma ou bronquite asmática Bronquite crônica

mínimo DPOC ↓ DLCO Enfisema

CPT <80% previsto

DLCO anormal c/ espirometria normal ↓ DLCO

↑ DLCO

PADRÃO RESTRITIVO ↓ DLCO

D LCO* nl ↓ Pimax ↑ VR

DIP Doença Doença TEP, HAP Asma Hemorragia ICC pleural? Vasculite NM DIP inicial Policitemia Doença da Anemia ↑ Volume de sangue parede torácica pulmonar (ex. obesidade, ICC leve, desvio E→D)

* DLCO pode estar diminuída devido a atelectasia secundária

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A SMA

Asma 2-2

Definição e epidemiologia • Doença inflamatória crônica c/ hipersensibilidade das vias aéreas + obstrução variável do fluxo de ar • Afeta ~5% da população; ~85% dos casos já dx antes dos 40 a Manifestações clínicas (NEJM 2001; 344:350) • Tríade clássica: chiado, tosse e dispneia; outros incluindo aperto no peito, tosse produtiva; sintomas tipicamente crônicos, com episódios de exacerbação • Desencadeadores (gatilhos) irritantes respiratórios (fumaça, perfume etc.) e alergenos (animais domésticos, ácaros de poeira, pólen etc.) infecções (IVAS, bronquite, sinusite) drogas (ex. AAS e AINEs via leucotrienos, βB via broncoespasmo, MSO4 via histamina) estresse emocional, ar frio, exercício (aumento de ventilação seca as vias aéreas) Exame físico • Chiado e fase expiratória prolongada • Presença de pólipos nasais, rinite, coceira → componente alérgico • Exacerbação → ↑ FR, ↑ FC, uso de músculos acessórios, diaforese, pulso paradoxal Estudos diagnósticos • Pico de fluxo expiratório (PFE): ≥60 L/min ↑ após broncodilatação ou ≥20% variação diurna c/c asma, <80% máximo pessoal c/c pouco controle, <50% c/c exacerbação severa. • Espirometria: ↓ VEF1, ↓ VEF1/CVF, curva fluxo-volume côncava; volume dos pulmões: ± ↑ VR e CPT ⊕ resposta a broncodilatador (↑ VEF1 ≥12% e ≥200 mL) fortemente sugestivo de asma desafio com metacolina (↓ VEF1 ≥20%) se PFP nl: S 90% (AJRCCM 2000; 161:309) • Escarro: eos >3% tem S 86%, E 88%; também pode ver espirais de Curschmann (muco proveniente de vias aéreas distais) e cristais de Charcot-Leyden (lisofosfolipase de eosinófilos) • Se suspeitar de alergia → considerar ü IgE no soro, eos, teste de pele/RAST Ddx (“nem tudo que chia é asma...”) • Hiperventilação e ataques de pânico • Obstrução de vias aéreas superiores ou aspiração de corpo estranho; disfunção de laringe/cordas vocais (ex. 2o DRGE) • ICC (“asma cardíaca”); DPOC, bronquiectasia; DIP (incluindo sarcoidose); vasculite; TEP Síndromes “asma plus” (Lancet 2002; 360:1313) • Atopia = asma + rinite alérgica + dermatite atópica • Asma induzida por AAS (síndrome de Samter) = asma + sensibilidade a AAS + pólipos nasais • ABPA = asma + infiltrados pulmonares + reação alérgica a Aspergillus • Churg-Strauss = asma + eosinofilia + vasculite granulomatosa Medicações “de resgate” (usar se necessário para aliviar rapidamente os sx) • β2-agonistas inalatórios de ação rápida: med de escolha albuterol • anticolinérgicos inalatórios de ação rápida (ipratrópio) ↑ liberação de β2-agonistas → ↑ broncodilatação Medicações “de controle” (tomadas diariamente para manter o controle) (NEJM 2009; 360:1002) • Corticosteroides inalatórios (CI): tto de escolha (JAMA 2001; 285:2583). Se necess. ? tão bom quanto uso diário para asma leve (NEJM 2005; 352:1519 e 2007; 356:2040). Esteroides VO podem ser necessários para asma muito descontrolada, mas evitar se possível devido a efeitos colaterais sistêmicos. • β2-agonistas de ação prolongada (LABA; ex. salmeterol): ↑ PFE quando adicionado a CI (Lancet 2009; 374:1754). Exceto para asma induzida por exercício, não deve ser usado s/ CI (pode ↑ mortalidade, esp. em negros) (Chest 2006; 129:15; Annals 2006; 144:904). Relevância clínica de interação farmacogenética do receptor β2 não validada (Lancet 2009; 374:1754) • anticolinérgicos de ação prolongada (LAA, ex. tiotrópio): acrescentar se sx apesar de CI (superior a ↑ CI, ≈ a adicionar LABA; NEJM 2010; 363:1715) ou se sx apesar de CI+LABA (NEJM 2012; 367:1198)

• Nedocromil/cromolina: uso limitado em adultos. Útil em pcts jovens, broncoespasmo induzido por exercício; ineficiente a menos que usados antes do desencadeamento ou do exercício. • Teofilina: útil se difícil de controlar os sx; VO conveniente, mas perfil de muitos efeitos colaterais. • Antagonistas de leucotrienos (LTA): alguns pcts são muito responsivos, esp. os AAS-sens. (AJRCCM 2002; 165:9) e os induzidos por exercício (Annals 2000; 132:97). Pode ser não inferior a tto inicial CI e LABA adicionado ao tto (NEJM 2011; 364:1695). • Anti-IgE: para asma alérgica moderada a severa descontrolada (↑ IgE) tomando CI±LABA (NEJM 2006; 354:2689; Annals 2011; 154:573); não há custo-benefício para a maioria dos pcts (JACI 2007; 120:1146) Outros • Mudanças comportam.: identificar e evitar o gatilho; IBP s/ benefício (NEJM 2009; 360:1487) • Imunoterapia (ex. dessensibilização): pode ser útil se componente alérgico significativo • Antagonistas de TNF podem ser úteis em pcts c/ asma refratária (NEJM 2006; 354:697) • Anti-IL5 (mepolizumab) ↓ exac. c/ asma severa (Lancet 2012; 380:651), ainda não aprovado pelo FDA • Anti-IL3 (lebrikizumab) ↑ VEF1 (NEJM 2011; 365:1088), ainda não aprovado pelo FDA

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DOENÇ AS E SOFÁ GI C A S E GÁ STR I C AS Disfagia Definições • Orofaríngea: incapacidade de empurrar o alimento da boca, através do EES, para o esôfago • Esofágica: dificuldade de engolir e passar alimentos do esôfago para o estômago Figura 3-1 Etiologias e abordagens de disfagia (NCP Gastrohep 2008; 5:393; Neurogastro 2012; 24:57) Disfagia

dificuldade de iniciar deglutição, sialorreia, disartria, tosse, regurgitação nasal

sensação de alimento entalado Disfagia Esofágica

Videodeglutograma, eval ORL, ± EDA

estrutural Câncer oral, RT prévia, Zenker

neuromuscular AVC, DP, ELA, Miopatias

EDA ± EED

estrutura anormal

sx prog, sx DRGE crônica prog

Anéis, membrana, Estenose esofagite eosinofílica péptica

Esofagite Manometria

normal

anormal

Obstrução Mecânica dificuldade apenas com sólidos

sx intermitentes

inflamação normal

Esofágica 3-1

Disfagia Orofaríngea

Câncer esofágico

Doenças de Mobilidade dificuldade c/ sólidos e líquidos

sx intermitentes ± dor no peito

sx prog

Espasmo e Acalásia doenças relacionadas

sx prog/DRGE Esclerodermia, Amiloidose, DM

Acalásia • Etiologias: idiopática (mais comum), pseudoacalásia (devido a tumor na junção GE), Chagas • Sx: disfagia (sólido e líquido), dor no peito (1/3 dos pcts), regurgitação • Dx: EED → esôfago dilatado c/ estenose distal em “bico de pássaro”; manometria → contrações simultâneas, de baixa amplitude, do corpo esofágico, relaxamento incompleto do esfincter esofágico inferior (± hipertonia do EEI); EDA → excluir pseudoacalásia (retroflex) • Tto: dilatação pneumática por especialista (≤4% perf eso) ≈ miotomia laparoscópica de Heller (NEJM 2011; 364:1868)

Outras doenças esofágicas • Membrana (esof. superior/médio; congênita, DEVH, anemia ferropriva); Anéis (inferior; ? devido a DRGE); divertículo de Zenker (junção faringoesofágica); dx c/ deglutição de bário; tto: endo/cirurgia • Esofagite infecciosa: odinofagia > disfagia; frequentemente imunossupressão c/ Candida, HSV, CMV • Esofagite medicamentosa: odinofagia > disfagia; AINEs, KCl, bisfosf., doxi e tetraciclina • Esofagite eosinofílica (Clin Gastro e Hep 2012; 10:1066): ocorre em jovens e pessoas de meia-idade, predom. homens. Dx requer >15 eosinófilos/cga na bx e excluir DRGE (ex. estudo empírico c/ IBP). Tto: 3Ds: Dieta (eliminar leite, soja, ovos, trigo, nozes, peixe); Drogas (engolir esteroides inaláveis), Dilatação

Doença de Refluxo Gastroesofágico (DRGE) Patofisiologia • Relaxamentos transitórios excessivos do esfíncter esofágico inferior (EEI) ou EEI incompetente • Lesão na mucosa (esofagite) devido a contato prolongado c/ ácido pode evoluir para estenose • Fatores de risco: hérnia de hiato, obesidade, estados de hipersecreção gástrica, esvaziamento retardado • Desencadeadores: posição supina, alimentos gordurosos, cafeína, álcool, cigarro, BCC, gestação Manifestações clínicas • Esofágicas: queimação retroesternal (pirose), dor no peito atípica, refluxo, azia, disfagia • Extraesofágicas: tosse, asma (frequentemente mal controlada), laringite, erosões dentais Diagnóstico (Gastro 2008; 135:1383; Am J Gastro 2010; 105:747; Annals 2012; 157:808) • Baseado em hx e teste empírico de IBP (S e E: 78% e 54%) (Annals 2004; 140:518) • EDA se: (1) incapacidade de responder a IBP pleno; (2) sinais de alarme: disfagia, vômitos, perda de peso, evidência de perda de sangue; ou ? (3) homem >50 a c/ sx ≥5 a + sx noturnos, hérnia de hiato, obesidade, fumante • Se dx incerto e EDA nl → manometria de alta resolução c/ pHmetria de 24h ± impedância Tratamento (NEJM 2008; 359:1700) • Estilo de vida: evitar agentes desencadeadores, perder peso, evitar refeições grandes e tardias, elevar cabeceira da cama • Médico: IBP alivia em 80-90% (ajustar para a menor dose que controla os sx) ≈ cirurgia em pcts que inicialmente respondem à supressão ácida (JAMA 2011; 305:1969) • Refratário: confirmar c/ teste de pH: se acídico ou os sx correlacionam c/ episódios de refluxo → fundoplicatura (implante de esfíncter esofágico magnético em estudo; NEJM 2013; 368:719); se pH nl ou sem correlação c/ sx → ADT, ISRS ou baclofen (Gastro 2010; 139:7.e3)

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Complicações (NEJM 2009; 361:2548; Gastro 2011; 140:1084 e e18) • Esôfago de Barrett: dx por bx de metaplasia intestinal acima da junção GE. Pesquisar se ≥2 dos seguintes fatores de risco: >50 a, homem, branco, DRGE crônica, hérnia de hiato, IMC alto. • Adenocarcinoma esofágico: risco ~0,12%/a se Barrett, ~2,3%/a se displasia de grau baixo, ~6%/a se displasia de grau alto; ~40% dos pcts c/ adenocarcinoma esofágico não apresentam hx de sx de DRGE • Conduta: Barrett s/ displasia: EDA de monitoramento a cada 3-5a; displasia de grau baixo: bx 4 quadrantes de 2/2 cm, a cada 6-12 m. Benefício quimiopreventivo com AAS em estudo. Displasia de grau alto: USG para excluir câncer invasivo; ressecção endoscópica de qualquer irregularidade visível de mucosa + ablação da displasia (radiofrequência ou fotodinâmica).

Gástrica 3-2

Dispepsia (“Indigestão”) Definição • Sx abdominal superior: desconforto, dor, plenitude, saciedade precoce, empachamento, queimação Etiologias • Funcional (“dispepsia não ulcerosa” ou DNU ~60%): combinação de hipersensibilidade visceral aferente e motilidade gástrica anormal (Critério Roma III em Gastro 2006; 130:1377) • Orgânica (~40%): DRGE, DUP, raramente câncer gástrico, outros (meds, gastroparesia diabética, intolerância a lactose, dor biliar, pancreatite crônica, isquemia mesentérica) • Características de alarme que sugerem causa orgânica e indicam EDA: ver lista acima em DRGE Tratamento da dispepsia funcional (Gastro 2005; 129:1756; Alim Pharm Ther 2012; 36:3) • Erradicação de H. pylori → Tto empírico se sorologia ⊕, NNT = 14 (Cochrane 2006(2) CD002096) • IBP efetivo em alguns (? DRGE sem dx), outros: TCA, procinéticos, buspirona

Doença da Úlcera Péptica (DUP) Epidemiologia e etiologias (Lancet 2009; 374:1449) • Prevalência ao longo da vida ~10%, mas incidência ↓ (tto para H. pylori e potente supressão de ácido). Entretanto, hosp por complicações não Δ em geral e ↑ em idosos, provavelmente a/c uso ↑ de AINEs. • Infecção por H. pylori: 80% das úlceras duodenais (UD) e 60% das úlceras gástricas (UG) ~50% da população é colonizada c/ H. pylori, mas apenas 5-10% desenvolvem DUP • AAS e AINEs: 45% erosão, 15-30% UG, 0,1-4% HDA • Estados hipersecretórios (frequentemente úlceras múltiplas recorrentes): gastrinoma (síndrome de Zollinger-Ellison, também a/c diarreia, <1% de DUP), carcinoide, mastocitose • Malignidade: 5-10% de UG • Outros: tabagismo, úlceras de estresse, RT, BT, CMV/HSV (imunossupressão), bisfosfonatos; corticoides isolados geralmente não são fator de risco, mas podem exacerbar ulceração induzida por AINEs Manifestações clínicas • Dor abdominal epigástrica: alivia com alimento (UD) ou piora c/ alimento (UG) • Complicações: HDA, perfuração e penetração, obstrução de esvaziamento gástrico Estudos diagnósticos • Teste para H. pylori Antígeno nas fezes ou EDA + teste rápido de urease, hoje teste dx de escolha e para confirmar erradicação (4-6 sem após tto); falso ⊝ se estiver tomando ATB, bismuto, IBP, por isso, se possível, parar antes de fazer o exame Sorologia: ↓ utilidade, útil só para excluir infecção em áreas de baixa prevalência (maior parte dos EUA) • EDA é necessária para estabelecer o dx definitivo; considerar se o tto empírico não funcionar ou se existirem sinais de alarme; bx UG para excluir malignidade; repetir em 6-12 sem se úlcera aparentemente benigna >2,5 cm, complicada ou se os sx persistirem Tratamento (NEJM 2010; 362:1597, Gut 2012; 61:646) • Se H. pylori ⊕, erradicar: Tto triplo: claritromicina+[amox, MNZ ou levoflox] + IBP 2×/d x 10-14 d (se taxa de resist clarit <20%) Tto quádruplo: MNZ + TCN + bismuto + IBP (se taxa de resist clarit >15% ou alergia a amox) erradicação vs. triplo 93 vs. 70%, sens. clarit. 95 vs. 85%, resist 91 vs. 8% (Lancet 2011; 377:905) Tto sequencial: IBP + amox x 7 d → IBP + clarit + MNZ x 7 d (Lancet 2013; 381:205) Além de DUP, teste e tto se: linfoma gástrico MALT, gastrite atrófica, AF de ca gástrico • Se H. pylori ⊝: supressão de secreção ácida c/ IBP • Descontinuar AAS e AINEs; acrescentar IBP • Mudanças no estilo de vida: parar de fumar e provavelmente EtOH; dieta parece não influenciar • Cirurgia: se refratária ao tto med (1o excluir uso de AINEs) ou para complicações (ver acima) Profilaxia se precisar de AAS/AINEs (JACC 2008; 52:1502) • IBP se (a) hx de DUP/HDA; (b) também tomando clopidogrel (embora ? ↓ efeito antiplaq.); (c) ≥2 dos seguintes: idade >60, corticoides ou dispepsia; antes de iniciar: investigar e tratar H. pylori • Considerar misoprostol; considerar H2RA se monoterapia c/ ASA (Lancet 2009; 374:119) • Considerar inibidor COX-2 (↓ DUP e HDA mas ↑ eventos CV) se baixo risco de CV e não estiver tomando AAS • Úlcera de estresse: fatores de risco = UTI e coagulopatias, vent. mecânica, hx de hemorr. GI, uso de corticoide, tratar c/ IBP

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DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE Geral Definições • Acidemia → pH >7,36, alcalemia → pH >7,44 • Acidose → processo que aumenta [H+]; alcalose → processo que diminui [H+] • Doenças primárias: acidose ou alcalose metabólica; acidose ou alcalose respiratória • Compensação respiratória: hiper ou hipoventilação altera PaCO2 para contrabalançar processo metabólico 1o renal: excreção/retenção de H+/HCO3 para contrabalançar processo respiratório 1o compensação respiratória ocorre em minutos; compensação renal demora horas a dias a compensação nunca corrige completamente o pH; se pH normal, considerar doença mista Consequências dos Desequilíbrios Ácido-Base Severos Acidemia (pH <7,20)

Alcalemia (pH >7,60)

Cardiovascular

↓ contratilidade, vasodilatação arteriolar ↓ PAM e DC; ↓ resposta a catecolaminas ↑ risco de arritmias

Vasoconstrição arteriolar ↓ fluxo sanguíneo coronário ↑ risco de arritmias

Respiratório

Hiperventilação, ↓ força muscular respiratória

Hipoventilação

Metabólico

↑ K, resistência a insulina

↓ K, CaI, Mg, PO4

Neurológico

Δ EM

Δ EM, convulsões, tetania

Ácido-Base 4-1

Sistema de órgãos

(NEJM 1998; 338:26 e 107)

Conduta • Determinar doença primária: ü pH, PaCO2, HCO3 • Determinar se o grau de compensação é adequado Doenças Primárias Doença primária

Problema

HCO3

PaCO2

Acidose metabólica

ganho de H+ ou perda de HCO3

↓

Alcalose metabólica

ganho de HCO3 ou perda de H+

↑

Acidose respiratória

hipoventilação

↓

↑

Alcalose respiratória

hiperventilação

↑

↓

Compensação dos Desequilíbrios Ácido/Base Doença primária

Compensação esperada

Acidose metabólica

↓ PaCO2 = 1,2 x ∆HCO3 ou PaCO2 = (1,5 x HCO3) + 8 ± 2 (também, PaCO2 ≈ últimos dois dígitos do pH)

Alcalose metabólica

↑ PaCO2 = 0,7 x ∆HCO3

Acidose respiratória aguda

↑ HCO3 = 0,1 x ∆PaCO2 (também, ↓ pH = 0,008 x ∆PaCO2)

Acidose respiratória crônica

↑ HCO3 = 0,35 x ∆PaCO2 (também, ↓ pH = 0,003 x ∆PaCO2)

Alcalose respiratória aguda

↓ HCO3 = 0,2 x ∆PaCO2 (também, ↑ pH = 0,008 x ∆PaCO2)

Alcalose respiratória crônica

↓ HCO3 = 0,4 x ∆PaCO2

(JASN 2010;21:820)

Doenças mistas (mais de uma doença primária ao mesmo tempo) • Se a compensação for menor ou maior do que o previsto, podem existir 2 doenças: PaCO2 demasiadamente baixa → alcalose respiratória 1a concomitante PaCO2 demasiadamente alta → acidose respiratória 1a concomitante HCO3 demasiadamente baixo → acidose metabólica 1a concomitante HCO3 demasiadamente alto → alcalose metabólica 1a concomitante • pH normal mas... ↑ PaCO2 + ↑ HCO3 → acidose respiratória + alcalose metabólica ↓ PaCO2 + ↓ HCO3 → alcalose respiratória + acidose metabólica PaCO2 e HCO3 normais, mas ↑ AG → acidose metabólica com ↑ AG + alcalose metabólica PaCO2, HCO3 e AG normais → não há desequilíbrio ou acidose metabólica com AG normal + alcalose metabólica • Não pode ter acidose respiratória (hipoventilação) e alcalose respiratória (hiperventilação) simultaneamente

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Figura 4-1 Nomograma ácido-base 60

120 110 100 90

56 52

[HCO3] no Plasma Arterial (mEq/L)

48 44

Acidose Respiratória Crônica

40 36

Acidose Respiratória e Alcalose Metabólica Mista

Alcalose Metabólica

50 Acidose Metabólica s/ comp. resp. esperada

Aguda

20 Normal

Ácido-Base 4-2

o Acid

Alcalose Respiratória e Acidose Metabólica Mista

4 0

7,00

35 30

7,10

7,20

7,30

7,40

PaCO2 (mmHg)

7,50

pH do Sangue Arterial

7,60

7,70

7,80

(Adaptado de Brenner BM, ed., Brenner e Rector’s The Kidney, 8. ed., 2007; Ferri F, ed., Practical Guide to the Care of the Medical Patient, 7. ed., 2007)

• GSA vs. GSV: concordante para pH (~0,04), HCO3 (~2 mEq), mas não PaCO2 (~8±17 mmHg) GSV pode ser usada para pesquisar hipercarbia c/ corte de PaCO2 em ≥45 mmHg (S 100%), mas não avalia precisamente o grau de hipercarbia (Am J Emerg Med 2012; 30:896)

Acidose Metabólica Conduta inicial (Nat Rev Nephol 2010; 6:274) • ü anion gap (AG) = Na+ – (Cl- + HCO3-) = ânions não medidos – cátions não medidos se ↑ glc, usar Na medido não corrigido AG esperado é [albumina] x 2,5 (ou seja, 10 se albumina for 4 g/dL, 7,5 se albumina for 3 g/dL) ↑ AG → ↑ ânions não medidos como ácidos orgânicos, fosfatos, sulfatos ↓ AG → ↓ albumina ou ↑ cátions não medidos (Ca, Mg, K, Li, bromo, imunoglobulina) • Se ↑ AG, ü delta-delta (ΔΔ = ΔAG/ΔHCO3) para verificar se existe desequilíbrio ácido-base metabólico adicional; ΔAG = (AG calculado – AG esperado), ΔHCO3 = (24–HCO3) ΔΔ = 1-2 → acidose metabólica c/ ↑ AG pura ΔΔ <1 → acidose metabólica c/ ↑ AG e acidose c/ AG normal simultânea ΔΔ >2 → acidose metabólica c/ ↑ AG e alcalose metabólica simultânea Etiologias de Acidose Metabólica c/ ↑ AG Cetoacidose

Diabetes mellitus, alcoolismo, jejum

Acidose láctica

Tipo A: problema na oxigenação dos tecidos, ex. insuficiência circulatória ou respiratória, sepse, isquemia mesent., monóxido de carbono, cianeto Tipo B: nenhum problema na oxigenação dos tecidos, ex. malignidade, alcoolismo, meds (metformina, NRTIs, salicilatos, propileno glicol) Acidose D-láctica: síndrome do intestino curto → desencadeada por ingestão de glc → metabolizada por bactérias colônicas a D-lactato; não detectada por ensaio-padrão para lactato

Insuficiência renal

Acúmulo de ânions orgânicos como fosfatos, sulfatos, urato etc.

Ingestões

Metanol (fluido de para-brisa, anticongelante, solventes, combustível): metabolizado a ácido fórmico Etileno glicol (anticongelante): metabolizado a ácidos glicólico e oxálico Propileno glicol (solvente farmacêutico, ex. diazepam IV, lorazepam e fenobarbital; anticongelante): acidose láctica Salicilatos: acidose metabólica (de lactato, cetonas) + alcalose respiratória devido a estímulo do centro respiratório no SNC Paracetamol: depleção de glutationa → ↑ ácido orgânico endógeno 5-oxoprolina em hospedeiros suscetíveis (desnutridos, mulheres, insuficiência renal)

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A NE MI A ↓ na massa de hemácias: Ht <41% ou Hb <13,5 g/dL (homens); Ht <36% ou Hb <12 g/dL (mulheres) Manifestações clínicas • Sintomas: ↓ transporte de O2 → fadiga, dispneia aos esforços, angina (se DAC) • Sinais: palidez (mucosas, linhas palmares), taquicardia, hipotensão ortostática • Outros achados: icterícia (hemólise), esplenomegalia (talassemias, neoplasia, hemólise crônica), petéquias/púrpura (doenças da hemostasia), glossite (deficiência de ferro, folato, vitamina B12), coiloníquia (deficiência de ferro), anomalias neurológicas (deficiência de B12) Avaliação diagnóstica • Hx: sangramento, doença sistêmica, drogas, exposições, álcool, dieta (incluindo pica), FHx • HG completo; série verm. c/ reticulócitos, VCM (doenças mistas podem ter VCM nl), RDW • Índice de produção reticulocitária (IPR) = [contagem de reticulócitos x (Ht do pct/Ht nl)]/ fator de maturação fatores de maturação para um dado Ht: 45% = 1, 35% = 1,5, 25% = 2, 20% = 2,5 IPR >2% → resposta adequada da medula óssea; IPR <2% → hipoproliferação • Esfregaço periférico: selecionar área na qual as hemácias estão regularmente espaçadas e muito poucas se tocam mutuamente; verificar tamanho, forma, inclusões (ver Esfregaços Periféricos no Apêndice), morfologia de leucócitos, contagem de plaquetas • Labs adicionais quando indicado: labs para hemólise (se IPR >2%), ferro/TIBC, ferritina, folato, B12, THs, Ur e Cr, TSH e T4 livre, eletroforese de Hb, análise de enzimas, rastrear mutações gênicas • Aspirado de medula óssea (MO) e biópsia (bx) com citogenética, quando indicado Figura 5-1 Abordagem da anemia IPR >2% DESTRUIÇÃO AUMENTADA ou PERDA

PRODUÇÃO DIMINUÍDA VCM VCM baixo normal

↑ DHL sinais/sx de ↑ bilirrubina sangramento ↓ haptoglobina

VCM alto

anemia anemia anemia microcítica normocítica macrocítica

Anemia 5-1

Anemia IPR <2%

perda de sangue recente aguda

hemólise

Anemias Microcíticas Figura 5-2 Abordagem das anemias microcíticas Anemia Microcítica ↓ Fe, ↑ TIBC estudos de ferro normais ↓ ferritina VCM/hemácias <13 Fe/TIBC <18% pontilhados basofílicos VCM/hemácias >13 ± ↑ reticulócitos ↓ Fe da medula óssea ± eletroforese de Hb anormal Anemia ferropriva

Talassemia

↓ Fe, ↓ TIBC ↑ ferritina Fe/TIBC >18%

↑ Fe, TIBC nl ↑ ferritina pontilhado basofílico sideroblastos em anel na MO

Anemia de doença

Anemia sideroblástica

Anemia ferropriva (NEJM 1999; 341:1986; Gut 2011; 60:1309) • ↓ ferro da medula óssea e reserva de ferro do corpo depletada → ↓ síntese de heme → microcitose → anemia • Manifestações clínicas especiais: queilite angular, glossite atrófica, pica (desejo por substâncias não nutritivas como gelo, areia), coiloníquia (unhas em forma de colher) Síndrome de Plummer-Vinson (anemia ferropriva, membrana esofágica e glossite atrófica) • Etiologias: sangramento crônico (GI – incluindo câncer, menstrual, parasitoses etc.), ↓ aporte (desnutrição; ↓ absorção devido a doença celíaca, Crohn, ↑ pH gástrico, gastrectomia subtotal), ↑ demanda (gestação, EPO). Doença de Fe genética refratária devido a desregulação da hepcidina é rara (Nat Genet 2008; 40:569) • Diagnóstico: ↓ Fe, ↑ TIBC, ↓ ferritina (esp. <15), ↓ sat. da transferrina (Fe/TIBC; esp. <15%), ↑ receptor solúvel de transferrina; ↑ plaquetas; a menos que hx compatível c/ outra etiologia: iniciar investigação para hemorr. GI; incluir sorologia H. pylori, considerar labs doença celíaca (anti-TTG, antigliadina, antiendomísio)

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• Tratamento (suplementação com Fe): Fe oral 3×/d (~6 sem para corrigir anemia; ~6 m para repor estoques de Fe); em casos de perda excessiva/persistente GI ou por diálise ou pcts c/ câncer, antes do tto c/ EPO, considerar ferro IV (Fe-sacarose, -gluconato, -dextran) Talassemias (Lancet 2013; 379:373) • ↓ síntese de cadeias α- e β-globina da Hb → ≠ subunidades → destruição das hemácias e precursores eritroides; \ anemia por hemólise e eritropoiese ineficiente • α-talassemia: deleções no complexo gênico da α-globina no cromossomo 16 (nl 4 genes α) 3 α → traço α-talassemia-2 = portador silencioso 2 α → traço α-talassemia-1 ou α-talassemia minor = anemia leve 1 α → doença da HbH (β4) = anemia severa, hemólise e esplenomegalia 0 genes α → Hb Barts (γ4) = hipóxia intrauterina e hidropsia fetal • β-talassemia: mutações no gene da β-globina no crom. 11 → ausência ou ↓ no produto gênico 1 gene β mutado → talassemia minor (ou traço) = anemia leve (sem transfusão) 2 genes β mutados → talassemia intermedia (transfusões ocasionais) ou talassemia major (= anemia de Cooley; dependente de transfusão) dependendo da gravidade das mutações • Manifestações clínicas especiais (em casos graves): fácies de esquilo, fraturas patológicas, hepatoesplenomegalia (devido a hematopoiese extramedular), ICC de alto débito, litíase biliar, síndromes de sobrecarga de ferro (por transfusões crônicas) • Diagnóstico: VCM <70, Fe normal, VCM/hemácias <13 [Índice de Mentzer, S 60%, E 98%; (Ann Hem 2007; 86:486)] ± ↑ reticulócitos, pontilhados basofílicos; eletroforese de Hb: ↑ HbA2 (α2δ2) na β-talassemia; padrão normal em traço α-talassemia • Tratamento: folato; transfusões + deferoxamina, deferasirox (quelante de ferro oral); esplenectomia se ↑ ≥50% transfusões; considerar alo-TCTH em crianças c/ β-talassemia major grave

Anemia 5-2

Anemia de doença crônica (ver abaixo) Anemia sideroblástica • Biossíntese defeituosa do heme nos precursores eritroides • Etiologias: hereditária/ligada ao X (mutações ALAS2), idiopática, SMD-ARSA, reversível (álcool, chumbo, isoniazida, cloranfenicol, deficiência de cobre, hipotermia) • Manifestações clínicas especiais: hepatoesplenomegalia, síndromes de sobrecarga de ferro • Dx: hx social, ocupacional, exp. a TB; pode ser microcítica, normocítica ou macrocítica; pop. variável de hemácias hipocrômicas; ↑ Fe, TIBC nl, ↑ ferritina, pontilhado basofílico, corpúsculos de Pappenheimer nas RBC (inclusões de Fe), sideroblastos em anel (c/ mitocôndrias carregadas de ferro) na MO • Tratamento: tratar causas reversíveis; piridoxina + transfusões de suporte para anemia grave em estudo; piridoxina em alta dose para alguns casos hereditários

Anemias Normocíticas Pancitopenia (ver abaixo) Anemia de doença crônica (ACI; NEJM 2005; 352:1011; 2009; 361:1904) • ↓ produção de hemácias devido a utilização prejudicada de ferro e deficiência funcional de ferro por ↑ hepcidina; citocinas (IL-6, TNF-α) causam ↓ responsividade/produção de EPO • Etiologias: doenças autoimunes, infecção crônica, inflamação, HIV, malignidade • Dx: ↓ Fe, ↓ TIBC (geralmente sat. de transferrina normal ou baixa), ± ↑ ferritina; geralmente normocrômica, normocítica (~70% dos casos), mas pode ser microcítica se prolongada • Comum coexistência de deficiência de ferro. Pistas dx incluem ↓ níveis séricos de ferritina, ausência de coloração para ferro em bx de MO, resposta ⊕ a estudo com ferro oral e/ou ↑ receptor solúvel de transferrina/índice de ferritina (Blood 1997; 89:1052) • Tratamento: tratar doença subjacente ± ferro e/ou agente estimulante de eritropoiese (AEE, ex. EPO). Ferro se ferritina <100 ou Fe/TIBC <20%. Considerar AEE se EPO <500. Evitar AEE em pct oncol. se o objetivo do tratamento for cura (Leuk Res 2012; 36:939). Não está claro se deve tratar pcts muito sx c/ Hb alvo de 10-12 g/dL; pesar risco de trombose. Anemias nas desordens sistêmicas • Anemia por doença crônica (ver acima) • Anemia por doença renal crônica: ↓ EPO; tratar c/ EPO (ver “Doença Renal Crônica”) • Deficiências endócrinas: hipometabolismo e ↓ demanda de O2 com doença da tireoide, pituitária, adrenal ou paratireoide → ↓ EPO; pode ser normocítica ou macrocítica Anemia sideroblástica (ver acima) Aplasia eritroide isolada • Anticorpos ou linfócitos destrutivos → eritropoiese ineficiente • Associada com timoma, LLC e infecção por parvovírus B19 • Estudos diagnósticos: falta de precursores eritroides em bx de MO, outras linhagens normais • Tratamento: timectomia se o timo estiver aumentado; Ig IV se infecção por parvovírus; imunossupressão se LLC ou idiopática; cuidado de suporte com transfusões de CH; ? agonista do receptor de eritropoietina se devido a Ac anti-eritropoietina (NEJM 2009; 631:1848)

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P NE UMONI A Microbiologia da Pneumonia Cenário clínico

Etiologias

Adquirida em comunidade (PAC)

S. pneumoniae Mycoplasma, Chlamydia, viral (esp. em jovens saudáveis) H. influenzae, M. catarrhalis (esp. em DPOC) Legionella (esp. em idosos, fumantes, ↓ imunidade, inibidores de TNF) Klebsiella e outros BGN (esp. em alcoólatras e aspiradores) S. aureus (esp. pós-infecção viral) Influenza A e B et al. (ver “Infecções Respiratórias Virais”) B. pertussis (coqueluche) em não vacinados ou adultos com déficit de imunidade (MMWR 2012; 61:517) Nenhum organismo identificado em 40-60% dos casos

(CID 2007; 44:S27)

Adquirida em hospital ou associada ao cuidado de saúde* (PAH/PACS)

BGN incluindo Pseudomonas, Klebsiella, E. coli, Enterobacter, Serratia, Acinetobacter e S. aureus (incluindo MRSA) Supressão ácida pode ↑ risco de adquirir PNA (JAMA 2009; 301:2120)

Imunodeprimidos

Acima + PPJ, fungos, Nocardia, micobactérias não TB, CMV, HSV

Aspiração

Pneumonite química devido a aspiração de conteúdo gástrico Pneumonia bacteriana ≥24-72 h depois, devido a aspiração de micróbios da orofaringe Pct ambulatorial: flora oral típica (strep, S. aureus, anaeróbios) Pct hospitalizado ou c/ doença crônica: BGN e S. aureus

(NEJM 2001; 334:665; Curr Opin Pulm Med 2011; 17:148)

*Fatores de risco de PACS: hosp. ou ATB há até 90 d, enfermagem a domicílio, tto de infusão em domicílio ou diálise há até 30 d, tratamento de ferimento em casa, membro da família c/ patógeno RMD, imunossupressão (AJRCCM 2005; 171:388; CID 2010; 51:S81)

Estudos diagnósticos • Coloração de Gram no escarro: utilidade discutível. Amostra adeq. (ou seja, escarro não cuspe) tem <10 células escamosas/cpa. Amostra purulenta tem >25 PMNs/cpa. • Cultura bacteriana de escarro: transportar para lab em 1-2 h da coleta • Hemocultura (antes de antibióticos!): ⊕ em ~10% dos Pts hospitalizados, dependendo do patógeno • RxTor (PA e perfil; ver Radiografias inseridas) → punção e drenagem de derrame pleural se >5 cm ou PNA grave • Outros: SaO2 ou PaO2, pH arterial (se severa), HG c/ diferencial, Chem-20; teste HIV (se não souber) • Outros micro com base em suspeita clínica (sorologia pareada disponível para a maioria dos atípicos): Mycoplasma: PCR da garganta ou escarro/LBA antes da 1ª dose de ATB Ag urinário Legionella (detecta L. pneumophila sorotipo L1, 60-70% das doenças clínicas) Ag urinário S. pneumoniae (S 50-80%, E >90%) MTb: escarro induzido para coloração BAAR e cx de micobactérias (isolamento respiratório empírico enquanto pendente); evitar quinolonas se suspeitar de TB; requer sonda de DNA rapidamente se coloração ⊕ Escarro induzido para PPJ se HIV ⊕ ou ↓ imunidade celular conhecida • Teste viral (IFD ou PCR) em swab nasofaríngeo ou escarro; raramente cult viral • Broncoscopia: considerar se imunossupressão, criticamente doente, incapaz de responder ou pneumonia crônica. Também se suspeitar de TB ou PPJ, mas cult escarro inadequado ou ⊝. Alguns patógenos precisam de cult específica (ex. Legionella em BCYE); colaborar com lab. • Razões para insucesso do tto inicial: Tempo insuficiente: pode demorar ≥72 h para ver melhora clínica Níveis insuficientes de drogas: ex. vanco entre <15-20 μg/mL (necessário para penetrar no pulmão) Resistência dos organismos (ou superinfecção): ex. MRSA, Pseudomonas; considerar broncoscopia Dx errado: fúngica/viral, pneumonite química, TEP, ICC, SDRA, HAD, DIP; considerar TC Derrame parapneumônico/empiema/abcesso: esp. visto c/ strep; se rx ⊝, considerar TC (drenagem dx ± dreno torácico se derrame presente, esp. se loculado) Infecção metastática (ex. endocardite, meningite, artrite)

Pneumonia 6-1

Manifestações clínicas • “Típica”: início agudo de febre, tosse c/ catarro purulento, dispneia, consolidação no rx • “Atípica” (originalmente descrita como cult ⊝): início insidioso de tosse seca, sx extrapulmonar (N/V, diarreia, dor de cabeça, mialgias, dor de garganta), padrão intersticial irregular no rx • S/s e imagem não diferenciam confiavelmente entre “típica” (S. pneumo., H. flu) e “atípica” (Mycoplasma, Chlamydia, Legionella, viral); ↑ aminotransferases e ↓ Na c/ Legionella

Prognóstico • Pneumonia e influenza são a 8ª causa de morte nos EUA • Para pcts de baixo risco, pode dar alta após mudar para ATB VO (CID 2007; 44:S27) • Rx resolve na maioria em 6 sem; considerar seguimento para excluir malignidade subjacente (esp. se idade >50 a ou fumante; Archives 2011; 171:1192) ou outro dx • PAC grave (geralmente necessitando UTI) definido como: choque séptico, insuficiência respiratória, ou ≥3 de: FR ≥30, PaO2/FiO2 ≤250, <36 ºC, hipoten., ΔEM, multilobar, leuco <4k, plq <100, Ur ≥19,9, acidose metabólica, ↑ lactase (critérios ATS/IDSA, CID 2007; 44:S27)

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• Escore de risco SMART-COP: PAS <90 (2 pontos), infiltrados Multilobulares, Alb <3,5 g/dL, FR ≥30, Taquicardia (FC >125), Confusão, sat O2 <90% (2 pontos), pH arterial <7,35 (2 pontos) Escore ≥3 pontos tem S ~60-90% e E 45-75% para necessidade de cuidado em UTI (CID 2008; 47:375)

Tratamento* Cenário clínico

Orientação para tratamento empírico*

Paciente ambulatorial

Nenhum ATB recente: macrolídeo ou doxiciclina ATB recente ou comorbidades (ex. cardiopulmonar, hepatorrenal, DM, EtOH): FQ respiratória ou (macrolídeo + [amox alta dose ± clav ou cefalosporina de 2ª geração])

Adquirida na comunidade, paciente hospitalizado

(Cefalosporina 3ª geração + macrolídeo) ou FQ respiratória Cobertura para MRSA, se necrotizante ou com empiema (raro)

Adquirida na comunidade, UTI

(Cefalosporina 3ª geração ou amp-sulbactam) + (macrolídeo ou FQ) (supondo sem risco de Pseudomonas)

Adquirida em hospital e risco de patógenos RMD

(PCN antipseudomonas ou cefalosporina ou carbapenem) + (FQ ou [gentamicina + azitromicina]) + cobertura MRSA

Imunodeprimido

Como acima ± TMP-SMX ± esteroides para cobrir PPJ

Aspiração

(cefalosporina 3ª geração ou FQ) ± (clindamicina ou metronidazol)

Rota da terapia

Para pacientes hospitalizados considerar tto inicial c/ ATB IV Δ para VO quando responder clinicamente e capaz de tomar VO

Duração da terapia

Adquirida na comunidade: 5-7 d se melhora clínica e afebril por 48-72 h Adquirida hosp./vent: 8 d; 15 d se PsA ou outro BGN não fermentador

Pneumonia 6-2

* Quando possível, diminuir antimicrobianos para tto organismo-dirigido guiado por sensibilidade in vitro ou padrões de localização de resistência ao tto (AJRCCM 2005; 171:388 e 2011; 183:157; CID 2007; 44:S27 e 2010; 51:S48). Para MRSA, vancomicina e linezolid; daptomicina inativa devido a surfactante; individualizar duração do tratamento (CID 2011; 52:285)

Prevenção • Vacina contra Pneumococcus (PPSV23): todas as pessoas >65 a de idade. Se alto risco de comorbidade, dar em idade mais precoce e considerar vacinação adicional com PCV13. • Precauções na PAVM: cabeceira >30º, lavagem com clorexidina; precauções na aspiração de pcts de alto risco • Tríplice (dTp): 1 dose em adultos com histórico de vacinação incerto (MMWR 2012; 61:468)

Infecções Respiratórias Virais IVAS, bronquite, bronquiolite, pneumonia (Lancet 2011; 377:1264) Microbiologia e epidemiologia • Patógenos típicos: curta, leve = rinovírus, coronavírus; mais longa, mais grave ou complicada = influenza, parainfluenza, vírus sincicial respiratório (RSV), adenovírus, metapneumovírus. Pode ser esp. severa em imunosuprimidos • Gripe sazonal: 365.000 hospitalizações, 51.000 mortes por a nos EUA; maioria >65 a (NEJM 2008; 359:2579)

• HINI pandêmica de 2009 (suína): mais grave em pcts jovens e obesos (JAMA 2009; 302:1896) • H3N2 esporádica de 2011: adultos expostos a suínos (também humano-humano) (MMWR 2011; 60:1615) • Influenza H5N1 (aviária): em atividade, pequenos surtos globalmente. • Para atualizações semanais sobre influenza: http://www.cdc.gov/flu/weekly Diagnóstico • Primariamente clínico: tosse, febre, mialgias, artralgias, rinorreia, faringite (em contraste, bronquite viral p/c tosse ± temperatura de baixo grau; geralmente benigna e autolimitada) • Painel viral respiratório em lavado nasal ou escarro/LBA • Teste rápido de influenza em swab nasal: S ~50-70% (? mais baixa para gripe pandêmica), E >95% • IFD (S ~85%), RT-PCR (padrão ouro) disponível para influenza (PCR diferencia tipos) Tratamento (NEJM 2008; 359:2579) • Influenza sazonal: tratar com inibidor de neuraminidase (oseltamivir, zanamivir), que são efetivos contra A e B, mas resistência emergente. Inibidores de M2 (amantadina, rimantadina) não recomendados devido a resistência amplamente difundida (MMWR 2011; 60:1) • H1N1 pandêmico: quase 100% sensibilidade a oseltamivir. H5N1: padrão incerto de resistência. H7N9: surgiu recentemente na Ásia (NEJM 2013; 368:1888) • Oseltamivir dosado 75 mg VO 2×/d × 5 d. Deve começar em 48 h dos sx para baixo risco; para criticamente doentes ou imunodeprimidos, começar ASAP mesmo se >48 h. • Considerar ribavirin inalável para RSV em imunossup. (ex. TCTH, Tx de pulmão); dados limitados a adultos Prevenção • Vacina de influenza inativado: inclusive H1N1. Recomendada para todos >6 m de idade e esp. se gestante, imunossup. ou TAS (MMWR 2012; 61:613) • Isolamento, precauções com gotículas em pcts internados fortemente recomendados • Profilaxia para contatos de alto risco com influenza confirmado: oseltamivir 75 mg VO diariamente x 10 d

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DOE NÇ A S DA P I T UI TÁ R I A Síndromes de Hipopituitarismo Pan-hipopituitarismo • Etiologias Primário: cirurgia, radiação, tumores (primário ou metastático), infecção, infiltração (sarcoidose, hemocromatose), autoimune, isquemia (incluindo síndrome de Sheehan causada por infarto da pituitária intraparto), aneurismas da carótida, trombose do seio cavernoso, trauma Secundário (disfunção hipotalâmica ou interrupção da haste): tumores (incluindo craniofaringioma), infecção, infiltração, radiação, cirurgia, trauma • Manifestações clínicas Hormonal: agudo → fraqueza, fadiga fácil, hipotensão, poliúria e polidipsia; crônico → bradicardia, disfunção sexual, perda de pelos axiliares e púbicos, perda de peso, amenorreia Efeito de massa: cefaleia, Δs de campo visual, paralisia de nervos cranianos, galactorreia Apoplexia (hemorragia ou infarto da pituitária, geralmente c/ adenoma de pituitária subjacente): cefaleia súbita, N/V, Δs de campo visual, paralisia de nervos cranianos, meningismo, ΔEM, hipoglicemia, hipotensão • Estudos diagnósticos Estudos hormonais crônico: ↓ hormônio da glândula-alvo + hormônio trópico da pituitária ↓ ou normal agudo: estudo hormonal da glândula-alvo pode ser normal hipopituitarismo parcial é mais comum do que pan-hipopituitarismo RM de sela túrcica • Tratamento Repor hormônios deficientes das glândulas-alvo Deficiências mais importantes a serem reconhecidas e tratadas em pcts hospitalizados são insuficiência adrenal e hipotireoidismo; se ambos presentes, tratar com glicocorticoide primeiro, depois repor hormônio da tireoide para não desencadear crise adrenal ↓ ACTH • Insuficiência adrenal semelhante a 1º (ver “Doenças da Adrenal”) exceto: não há ânsia de sal ou hipocalemia (porque aldo preservada) não há hiperpigmentação (porque ACTH/MSH não está ↑)

↓ PRL • Incapacidade de produzir leite ↓ GH • ↑ risco crônico de osteoporose, fadiga, ganho de peso • Dx c/ falência de ↑ GH c/ estímulo apropriado (ex. teste de tolerância a insulina, estímulo com glucagon) • Reposição de GH em adultos é controversa (Annals 2003; 35:419)

Pituitária 7-1

↓ TSH • Hipotireoidismo central semelhante a 1º (ver “Doenças da Tireoide”), exceto ausência de bócio • Dx com T4 livre além de TSH, porque TSH pode estar baixo ou inadequadamente normal

↓ FSH e LH • Manifestações clínicas: ↓ libido, impotência, oligomenorreia ou amenorreia, infertilidade • Exame físico: ↓ tamanho testicular; perda de pelos das axilas, pubianos e corporais • Dx com: ↓ testosterona ou estradiol durante a manhã (também avaliar SHBG, esp. em obesos) e FSH/LH ↓ ou normal (todos os níveis ↓ na doença aguda, \ não medir em pcts hospitalizados) • Tratamento: reposição de testosterona ou estrógeno vs. correção da causa subjacente ↓ ADH (doença hipotalâmica ou da haste): diabetes insipidus • Tipicamente por lesão por massa extrínseca à sela; tumor de pituitária não tipicamente se apresenta c/ DI • Manifestações clínicas: severa poliúria, leve hipernatremia (severa se ↓ acesso a água) • Estudos diagnósticos: ver “Homeostase de Sódio e Água”

Síndromes de Hiperpituitarismo Tumores da pituitária • Patofisiologia: adenoma → excesso de hormônio trópico (se tumor funcionante, mas 30-40% não são) e potencialmente deficiências em outros hormônios trópicos devido a compressão; cossecreção de PRL e hormônio de crescimento em 10% dos prolactinomas • Manifestações clínicas: síndromes devido a supersecreção de hormônios (ver abaixo) ± efeito de massa: cefaleia, Δs visuais, diplopia, neuropatias cranianas • Investigação: RM, níveis hormonais, ± teste de campo visual, considerar MEN1 (ver abaixo) se <10 mm, Ø efeito de massa, sem efeitos hormonais, pode acompanhar a cada 3-6 m

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Hiperprolactinemia (NEJM 2010; 362:1219) • Etiologia Prolactinoma (50% dos adenomas da pituitária) Compressão da haste devido a não prolactinoma → ↓ dopamina inibitória → ↑ PRL (leve) • Fisiologia: PRL induz lactação e inibe GnRH → ↓ FSH e LH • Manifestações clínicas: amenorreia, galactorreia, infertilidade, ↓ libido, impotência • Estudos diagnósticos: ↑ PRL (colher em jejum), mas elevado em muitas situações, \ excluir gestação ou estrógeno exógeno, hipotireoidismo, agonistas de dopamina (meds psíquicos, antieméticos), insuficiência renal (↓ clearance), cirrose, estresse, ↑ carboidratos na dieta. RM para pesquisar tumor; teste de campo visual se RM mostrar compressão do quiasma óptico. • Tratamento Se asx (sem cefaleia, galactorreia, sx hipogonadismo) e microadenoma (<10 mm), acompanhar c/ RM Se sx ou macroadenoma (≥10 mm) as opções incluem: Medicamentoso c/ agonista de dopamina como cabergolina (70-100% de sucesso) ou bromocriptina (não tão bem tolerada); efeitos colaterais incluem N/V, ortostase, congestão nasal, regurgitação da válvula tricúspide (verificar eco antes e a cada 1-2a durante tto) (JCEM 2010; 95:1025) Cirúrgico: cirurgia transesfenoidal (principais indicações: tto medicamentoso não funcionou ou não foi tolerado, cossecreção de GH ou sx neurológico sem melhora); 10-20% taxa de recorrência Radiação: se terapias medicamentosa e cirúrgica não funcionaram ou não foram toleradas Acromegalia (↑ GH; 10% dos adenomas; NEJM 2006;355:2558) • Fisiologia: estimula a secreção de fator de crescimento tipo insulina 1 (IGF-1) • Manifestações clínicas: ↑ partes moles, artralgias, aumento da mandíbula, cefaleia, síndrome do túnel do carpo, macroglossia, rouquidão, apneia do sono, amenorreia, impotência, diabetes mellitus, acantose/marcas na pele, ↑ suores, HAS/CMP, pólipos no cólon • Estudos diagnósticos: não há utilidade em verificar os níveis aleatórios de GH devido à secreção pulsátil ↑ IGF-1 (somatomedina C); ± ↑ PRL; TTGO → GH não suprimido a <1 (<0,3 se ensaio mais novo) ng/mL; RM da pituitária para pesquisar tumor • Tratamento: cirurgia, octreotide (preparações de ação longa e curta), agonistas de dopamina (se cossecreção de PRL), pegvisomant (antagonista do receptor de GH), radiação • Prognóstico: s/ tto 2-3x ↑ mortalidade, risco de insuficiência da pituitária, câncer de cólon Doença de Cushing (↑ ACTH): 10-15% dos adenomas; ver “Doenças da Adrenal” Pituitária 7-2

Hipertireoidismo central (↑ TSH, ↑ subunidade a): extremamente rara; ver “Doenças da Tireoide” ↑ FSH e LH: geralmente não funcionantes, presentes como hipopituitarismo devido a efeitos de compressão Síndromes de Neoplasia Endócrina Múltipla (MEN) Tipo

Características principais

1 (inativ MENIN)

Hiperplasia da paratireoide/adenomas → hipercalcemia (~100% penetrância) Neoplasia de células das ilhotas pancreáticas (gastrina, VIP, insulina, glucagon) Adenomas de pituitária (funcionante ou não funcionante)

2A (proto-onc RET)

Carcinoma medular de tireoide (CMT) Feocromocitoma (~50%) Hiperplasia da paratireoide → hipercalcemia (15-20%)

2B (proto-onc RET)

Carcinoma medular de tireoide (CMT) Feocromocitoma (~50%) Neuromas de mucosa e gastrointestinal Síndromes Poliglandulares Autoimunes (PGA)

Tipo

Características

I (crianças)

Candidíase mucocutânea, hipoparatireoidismo, insuficiência adrenal

II (adultos)

Insuficiência adrenal, doença autoimune da tireoide, diabetes mellitus tipo 1

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ARTR I T E – V I SÃ O GE R A L Abordagem ao paciente com dor articular • Dor articular vs. periarticular (bursite, tendinite): tipicamente, movimento ativo é mais doloroso em processo periarticular do que movimento passivo • Dor inflamatória vs. não inflamatória: características da dor inflamatória incluem inchaço, calor e rubor em articulações específicas, persistindo por dias ou semanas, rigidez matinal prolongada (>30 min), melhora da dor/rigidez c/ movimento/exercício • Exame físico (ver tabela): localizar queixa e identificar sinais objetivos de inflamação • O exame físico é apenas 50-70% sensível para detectar artrite inflamatória Achados-Chave no Exame Físico de Dor Articular Doença articular ("das juntas") Exame físico

Artrite inflamatória

Periarticular/partes moles

Artralgia

Bursite ou tendinite

Miofascial

Inspeção Edema

varia

sima

não

sim

não

Eritema

não

varia

não

sim

não

Palpação Calor

não

sima

não

sim

não

Dor

ao longo da articulação

varia

periarticular

sim

limitada

completa ou limitada

completa, freq. limitada por dor

completa

ambas

geralmente ambas

ativa > passiva

geralmente ambas

ADMb ADM Dor c/ ativa ou passiva

ambas

Pode se apresentar inicialmente como artralgia s/ sinais de franca artrite. bAmplitude de movimento (ADM) da articulação ou articulação associada com bursa ou tendão.

Abordagem para artrite Figura 8-1 Abordagem para artrite Duração?

Aguda (dias)

Crônica (semanas-meses) Inflamação? Sim

Não

no de articulações envolvidas Mono Dç de Lyme Infecção indolente Induzida por cristais Oligo/poli precoce

Oligo

Poli

Infecção indolente Espondiloartrite Induzida por cristais Doença de Still Poli precoce/atípica

Osteoartrite Defeito interno (ex. menisco rompido) Osteonecrose Tumor

Artrite 8-1

Infecção (bacteriana vs. viral) Trauma/Hemartrose Induzida por cristais Reativa Causa crônica precoce

AR/Psoriásica DTC (p.ex., LES) Vasculite sistêmica Miosite Induzida por cristais Doença de Still

Análise do Líquido Sinovial Teste

Normal

Não inflamatório

Inflamatório

Aparência

claro

claro, amarelo

amarelo-branco claro a opaco

opaco

Leuco/mm3

<200

<2000

>2000

>2000 (geralmente >50k*)

PMNs

<25%

≥50%

≥75%

⊝

⊕

Cultura

Séptico

*Contagem de leucócitos do líquido aspirado na bursite séptica frequentemente < que na artrite séptica.

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Comparação das Principais Artrites Característica Início Inflamação Patologia No articulações

Gota/CPPD

Espondiloartrite

gradual

agudo

variável

⊝

⊕

degeneração

pannus

microtofos

entesite

poli

mono a poli

oligo ou poli

MTF pés, tornozelos, joelhos

coluna sacroilíaca periféricas grandes

Localizações tipicamente envolvidas

quadril, joelhos, MCF, IFP coluna, 1ª CMC, pulsos, pés, IFD, IFP tornozelos, joelhos

Localizações tipicamente não envolvidas

MCF, ombros, cotovelo, pulso

coluna L e T, IFD

coluna

qualquer articulação pode estar envolvida

nodos de Bouchard e Heberden

desvio ulnar, pescoço de cisne, botoneira

tofos de cristais de urato/CPPD

dactilite entesite (ex. calcâneo) sindesmófitos coluna de bambu

nódulos SC pulmonar cardíaco

bursite olec. cálculos renais

psoríase DII uveíte

FR ⊕, anti-CCP

↑ Ác. Ú

±HLA-B27

Achados articulares especiais Características extra-articulares Dados lab

normal

Características radiológicas • OA Rx simples: osteófitos, estreitamento do espaço articular (EEA) asx, esclerose/cistos subcondrais RM pode mostrar doença precoce, não vista em rx simples; USG ≈ RM para lesão estrutural. • AR Rx simples: precoce = osteopenia periarticular; tardia = erosões, EEA simétrico RM e USG capazes de detectar doença precoce e subclínica; RM ≈ USG para erosão • Gota Rx simples: precoce = edema inespecífico; tardia = tofo, erosão articular c/ bordas soltas USG > RM para detecção de microtofos (sinal de duplo contorno); RM ≈ USG para erosão • Espondiloartrite (articulação sacroilíaca – ASI) Rx simples: pseudoalargamento do espaço articular (precoce), esclerose, erosão, anquilose RM mais sensível para Δ precoce em ASI; USG ≈ RM para detecção precoce de entesite periférica

Artrite 8-2

Marcadores Inflamatórios e Teste de Autoanticorpos Marcadores inflamatórios (Mod Rheumatol 2009; 19:469) • VHS: medida indireta da inflamação (↑ agregação de hemácias devido a proteínas de fase aguda); sobe lentamente; ↑ c/ idade, gestação, anemia, obesidade • PCR: medida direta da inflamação (proteína produzida pelo fígado, parte do sistema imune inato); tipicamente sobe e cai antes de VHS c/ tratamento/resolução do processo Teste de autoanticorpos • FAN: teste de varredura para Acs dirigidos contra antígenos nucleares extraíveis (ENAs) encontrados em condições autoimunes, mais útil para testar doenças do tecido conjuntivo • ENAs: proteínas precipitadas a partir de extrato de baço; os alvos são geralmente de origem nuclear • Pedir FAN apenas quando tiver suspeita clínica da doença porque é inespecífico: 1:40 (baixo ⊕, 25-30% das pessoas saudáveis); 1:80 (baixo ⊕, 10-15% das pessoas saudáveis); ≥1:160 (⊕, 5% dos saudáveis). Pode ser ⊕ em pcts antes da manifestação clínica (NEJM 2003; 349:1526; Arthritis Res Ther 2011; 13:1).

• Não correlaciona bem c/ atividade da doença, \ não tem valor clínico em teste em série • Anticorpos anti-dsDNA e ENA (Ro/La/Sm/RNP) são muito específicos para várias DTCs e podem ser usados como investigação ⊕ FAN no estabelecimento da suspeita clínica • FR e anti-CCP podem ser vistos em DTCs, mas não são específicos

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MU DANÇ A S NO E STA DO ME N TAL Definições (descrição do paciente e evolução são mais úteis) • Não responsivo: implica ↓ nível de consciência ou capacidade de seguir comandos, especificar c/ exame • Delirium (estado de confusão agudo ou encefalopatia): mudança aguda na atenção e consciência com flutuações. Pode incluir desregulação sono-vigília, mudanças autonômicas, percepção sensorial anormal e mudanças de humor como características adicionais. • Demência: cognição prejudicada, frequentemente incluindo memória. Geralmente crônica e progressiva, eventualmente incluindo mais partes anatômicas e funcionais do sistema nervoso. Etiologias Neurológica primária (geralmente com sinais focais)

Sistêmica (esp. se idoso ou c/ lesão anterior no SNC)

Vascular: AVC isquêmico, trombose venosa, hemorragia intracerebral Convulsões: pós-ictal, estado de mal, não convulsivo Infecção: meningoencefalite, abcesso Lesão traumática do cérebro/concussão ↑ pressão intracraniana: massa, hidrocefalia, hérnia Amnésia transitória global Encefalite autoimune/paraneoplásica Neurodegenerativa: doença da Alzheimer, demência c/ corpos de Lewy; demências de progressão rápida (ex. DCJ)

Cardíaca: hipóxia/isquemia global (possivelmente apresentação tardia), ICC, encefal. hipert. Pulmonar: ↓ PaO2, ↑PaCO2 GI: insuficiência hepática, constipação, Wilson Renal: uremia, diálise, ↓ ou ↑ Na Endócrina: ↓ glicose, CAD, hipergli. hiperosm., ↑ Ca, hipo ou hipertireoidismo, crise Addisoniana Infec: pneumonia, ITU, sepse Hipo ou hipertermia Medicações: esp. opioides e sedativos Álcool e toxinas: intoxicação ou abstinência Psiquiátrica: psicose, mania

Avaliação inicial • Histórico (crucial testemunha e antecedentes): curso no tempo, doenças anteriores incluindo demência ou PQ; trauma craniano; meds, uso de drogas/álcool; infecção/estado imune • Exame físico geral: sinais vitais, sinais de trauma, asterixis, estigmas de doença hepática, fenômenos embólicos, sinais de uso de drogas, rigidez nucal (pode estar presente em meningite ou HSA, mas não testar se possível trauma/fratura da coluna cervical) • Exame neurológico (mais significativo sem sedativos/paralíticos): procurar foco ou s/s de ↑ PIC (ex. cefaleia, vômitos, papiledema, pupila dilatada unilateral, ↑ PA) Exame Neuro em Pacientes com Mudança no Estado Mental Lucidez ou alerta (Glasgow), atenção se possível (ex. dias da semana de trás para frente)

Nervos cranianos

Resposta pupilar: puntiforme → opiatos; posição média e fixa → lesão no mesencéfalo fixa e dilatada → encefalopatia anóxica severa, herniação Testes de movimentos extraoculares/reflexo vestíbulo-ocular: manobra óculo-cefálica (“olhos de boneca”): nl = os olhos se movem ao contrário do movimento da cabeça estimulação calórica vestibular (frio): em coma, nl = olhos movem-se lentamente para ouvido irrigado, depois rapidamente para longe Reflexo corneano, resposta facial por cócegas no nariz Reflexos nauseose e tosse (c/ manipulação de tubo TE se necessário)

Motor

Movimentos espontâneos, postura flexora ou extensora dos braços ou pernas, teste de força se possível

Sensorial

Resposta a estímulo doloroso: proposital vs. reflexivo/postural

Reflexos

Reflexos de tendão profundo, Babinski

ΔEM 9-1

Estado mental

Escala de Coma de Glasgow Abertura dos olhos

Melhor resposta motora

Pontos

Segue comando

Orientado

Localiza dor

Espontânea

Confuso

Reflexo de retirada

A comando de voz

Palavras inadequadas

Postura flexora

A estímulo doloroso

Sons ininteligíveis

Postura extensora

Nenhuma (entubado = 1T)

Nenhum

Melhor resposta verbal

Somar os pontos das 3 categorias para calcular o escore Tratamento inicial • Ressuscitação, controlar vias aéreas, monitorar sinais vitais, dextro, acesso IV • Imobilização da coluna se preocupação c/ trauma cervical

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• Tiamina (100 mg IV) antes da dextrose para evitar exacerbação da encefalopatia de Wernicke • Dextrose (bolus 50 g IV) • Naloxona 0,01 mg/kg se suspeitar de opiatos; importante cuidado de suporte em quase todos os casos de tox • Se preocupação c/ ↑ PIC ± herniação: ↑ beira do leito; osmoterapia c/ manitol ou salina hipertônica; ↑ ventilação; dexametasona para edema tumoral; c/s neurocirurgia (? descompressão) Estudos diagnósticos (Continuum 2011; 17:967) • Labs: HG, eletrólitos, Ur/Cr, THs, NH3, painel toxicológico, TSH, B12, GSA, UA, ECG • Imagem: TC de crânio, considerar RM; rx para excluir fratura de coluna; RxTor • Punção lombar para excluir meningite, HSA ou inflamação não infecciosa (ex. autoimune) • EEG para avaliar crises epilépticas não convulsivas, encefalopatia tóxica/metabólica Tratamento avançado de delirium (Annals 2011; 154:746) • Tratar doença aguda subjacente, eliminar fatores desencadeantes, fornecer cuidado de suporte • Avaliar prejuízo sensorial e cognitivo, aumentar familiaridade • Diminuir/evitar infecção/restrição se possível, remover cateteres/sondas se desnecessários • Promover bom sono: reduzir ruído e intervenções noturnas; med seletiva se necessário • Meds: considerar antipsicóticos, evitar benzos, exceto para abstinência de álcool ou convulsões

Lesão Anóxica do Cérebro Prevalência (NEJM 2012; 367:1912) • Pcts c/ pelo menos 5 min de hipóxia cerebral em risco • 1,5 milhões de paradas cardíacas por ano nos EUA; parada em pcts internados, ~20% sobrevida, ~70% dos pcts sobreviventes terão bom resultado neurológico a longo prazo

ΔEM 9-2

Avaliação inicial (Circulation 2010; S768) • Exame neuro: consciência/verbal, olhos e outros nervos cranianos, resposta motora a dor • Imagem: geralmente não informativa no 1o dia após parada, mas deve ser feita antes de iniciar hipotermia se o pct estiver rebaixado ou tiver trauma cranioencefálico Hipotermia induzida (Circulation 2008; 118:2452 e 213; 127:244) • Indicações: comatose (ex. sem resposta significativa a estímulo verbal) <6 h após parada cardíaca (não parada respiratória isolada). Estudo completo só em TV/FV, mas considerar após assístole ou parada AESP ou 6-12 h após parada cardíaca. • Exclusão: gestação, instabilidade CV apesar de aparelhos pressor/assist, outra causa de coma, ↓ O2 persistente • Contraindicações relativas: importante trauma na cabeça, coagulopatia/sangramento, cirurgia grande <14 d, infecção sistêmica/sepse • Método: temperatura-alvo 32-34 oC x 24 h (desde o momento de início do resfriamento). Pode usar infusão de salina resfriada; bolsas de gelo para a cabeça, pescoço e tronco; cobertores resfriadores; colete de resfriamento ou cateter endovascular, se disponível. O objetivo é atingir a temperatura-alvo em <6 h. Começar a reaquecer 24 h depois do início do resfriamento (reaquecer não mais de 0,5 oC por h). • Complicações disritmias cardíacas (bradicardia mais comum): se disritmia significativa ou instabilidade hemodinâmica, descontinuar resfriamento e reaquecer o pct coagulopatia: pcts podem receber fibrinolíticos, inibidores de GP IIb/IIIa etc., e ainda receber resfriamento. ü TP e TTPa. infecção: ü culturas de sangue durante resfriamento hiperglicemia durante resfriamento, hipoglicemia c/ reaquecimento; parar insulina se glc <200 mg/dL hipocalemia durante resfriamento, hipercalemia c/ reaquecimento; manter K 4-5 mEq/L Avaliação contínua • Exame neuro: foco diário no exame de coma. Nenhum resultado de exame é confiável <24 h ou em sedação. Pcts devem estar sem sedação por tempo adequado para avaliação (depende da dose usada, duração do tto, processos metabólicos no pct individual). • Labs: HG diário, TP/TTPA, eletrólitos. Enolase neurônio-específica no soro (ENE) nos dias 1-3 • Imagem: TC s/ contraste 24 h após parada; se não esclarecedor, considerar RM por volta dos dias 3-5 • EEG: considerar em todos para excluir convulsão ou mioclonia; maior risco durante reaquecimento • Potenciais evocados somatossensoriais (PESS): útil para prever resultado ruim se respostas corticais estiverem ausentes bilateralmente; realizar 48 h após parada (72 h se resfriado) Prognóstico (Neuro 2006; 67:203; NEJM 2009; 361:605) • Antes da era do resfriamento, prognóstico uniformemente ruim às 72 h apenas em pcts que tinham ausência de reflexos pupilar e corneano e nenhuma resposta motora a dor; ou com PESS ausentes às 48 h. Com resfriamento, está menos claro se as medidas anteriores são tão confiáveis. • Caso contrário, o prognóstico requer abordagem multifatorial considerando exame, idade, comorbidade de doenças, dados complementares (ENE, EEG, PESS; imagem é menos confiável para resultado ruim) • Quando em dúvida, pender para o lado de dar mais tempo (esp em pcts mais jovens e em pcts c/ hipotermia induzida)

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TE MA S C I R ÚR GI C OS Dor Abdominal Dor Visceral Divisão anatômica

Víscera

Área à qual a dor é referida

Alto

Esôfago ao duodeno

Epigástrio

Médio

Jejuno ao meio do cólon transverso

Umbigo

Baixo

Meio do cólon transverso ao reto

Hipogástrio

Dor devido a pancreatite e nefrolitíase comumente irradiam para as costas. Figura 10-1 Etiologias de dor abdominal baseada em localização gastrite, DUP, pancreatite AAA, IM biliar hepática

esplênica gastroenterite obstrução intestinal isquemia/infarto intestinal

apendicite nefrolitíase

diverticulite, colite nefrolitíase

gravidez ectópica, torsão ovariana, DIPA

Avaliação inicial • Histórico: início da dor, localização, fatores que exacerbam/aliviam • Sx associados: febre/calafrios, N/V, Δ hábitos intestinais (diarreia/constipação, diâmetro ou cor das fezes, hematoquésia, melena), icterícia, Δ na cor da urina, Δ de peso, hx menstrual em mulheres • APs: incisões ou cirurgias abdominais anteriores; antecedentes GO • Exame: SVs; postural geral do pct; exame abdominal completo procurando especificamente sinais de peritonite, que incluem dor a descompressão brusca e defesa involuntária, rigidez da parede abdominal, dor c/ percussão/palpação mínima; presença de hérnias; retal/pélvico • Labs: HG, eletrólitos, THs, amilase/lipase, teste de gestação • Imagem: depende da etiologia suspeita, pode incluir US QSD para doença biliar/hepática, rx abd para obstrução intestinal, TC para pancreatite ou doença intestinal. Não retardar ressuscitação ou consulta c/ cirurgião em pct doente, enquanto espera imagem

Abdômen Agudo Definição • Dor abdominal de início agudo que indica necessidade de cirurgia urgente

Avaliação inicial • Hx e EF como acima • Labs como acima, mais: TP/INR, TTPA, tipo sanguíneo e painel sorol • Imagem: rx abd (em ortostáse) ou se estável, TC de abdômen/pelve c/ contraste IV (IV/VO se suspeitar de obstrução)

Cirurgia 10-1

Etiologias • Víscera perfurada → peritonite (úlcera perfurada, diverticulite complicada, trauma) • Sangramento intraperitoneal • Obstrução intestinal (aderências de cirurgias prévias, malignidade, hérnias) • Mimetismos: pancreatite severa pode parecer peritonite; cólica renal causa forte dor abdominal, mas não rigidez abdominal

Conduta inicial • Consultar imediatamente cirurgião para suspeita de abdômen agudo • Jejum, começar líquidos IV (SF ou RL) • ATB de amplo espetro se suspeitar de perfuração

Emergências das Extremidades Isquemia aguda de membro (ver “Doença Arterial Obstrutiva Periférica” para detalhes) • Definição: súbita ↓ na perfusão causando ameaça à viabilidade do membro

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• Avaliação: exame vascular detalhado; TC angiografia ou arteriografia • Conduta inicial: anticoag. para embolia/trombose; consultar imediatamente cirurgião Síndrome compartimental (Clin Orthop Relat Res 2010; 468:940) • Definição: ↑ pressão intracompartimental c/ fechamento compressivo de vênulas → ↑ força hidrostática resultando em maior aumento da pressão no compartimento • Etiologias: ortopédica (fratura), vascular (isquemia-reperfusão), iatrogênica (ex. lesão vascular em pct anticoagulado), lesão de parte mole (ex. compressão prolongada do membro) • Manifestações clínicas: dor esp. em movimento passivo, compartimento inchado/tenso, parestesia, palidez, ausência de pulso, paralisia (tardia) • Avaliação: ü pressão no compartimento (manometria por agulha), pressão intracomp. (PIC) >30 ou diferença entre pressão diastólica e PIC >10-30 fecha o diagnóstico • Tratamento: fasciotomia

Sondas, Cateterese, Drenos e Ferimentos Cirúrgicos Traqueostomia (Otolaryngol Head Neck Surg 2013; 148:6) • Inserido ou percutaneamente ou cirurgicamente • Monitorar secreções e aspirar frequentemente • Tipicamente uma cânula c/ balão, que cria um selo justo para facilitar ventilação pelo tubo • Válvula de fala (ex. Passy-Muir): válvula unidirecional que permite a inspiração pelo tubo, mas a expiração por volta do tubo, através das cordas vocais (nota, o balão não deve ser inflado) • A 1ª troca rotineira de cânula para cânulas colocadas percutaneamente deve ser ~10 d pós-op, embora cânulas colocadas cirurgicamente possam ser trocadas >5 d pós-op, e essa troca deve ser supervisionada por pessoal experiente • Deslocamento acidental da cânula: Intubar a partir de cima (se necessário vias aéreas/ventilação e anatomicamente possível) Em menos de 7 d da colocação: consultar cirurgião c/ urgência >7 d da colocação: recolocar com cânula de tamanho semelhante ou menor

Cirurgia 10-2

Dreno torácico (Eur J Cardiothorac Surg 2011; 40:291) • Inseridos para PTX, trauma torácico ou após cirurgia torácica para drenagem de ar/líquidos da cavidade torácica. Os drenos vão desde pequenos cateteres de 10-Fr colocados para PTX espontâneo a grandes tubos (28-32 Fr) colocados após ressecção pulmonar • Conectado ao sistema de drenagem do tórax de 3 câmaras: 1a: câmara de coleção do líquido pleural 2a: câmara de selo de água, usada para permitir que o ar saia do espaço pleural na expiração e impedir que o ar entre na inspiração 3a: câmara de controle de sucção que regula a sucção transmitida para o espaço pleural • Monitorar débito e presença de vazamento de ar (indicado por bolhas na câmara de selo de água) • Remoção determinada por débitos diários gerais e presença de vazamento de ar • Se removido ou deslocado acidentalmente, de modo que não esteja funcional, o tubo deve ser completamente removido e um curativo oclusivo (ex. 4 x 4 coberto c/ Tegederm ou fita de seda) deve ser colocado rapidamente sobre o local. RxTor imediatamente; novo tubo deve ser colocado se PTX persistente. Sondas de gastrostomia/jejunostomia (Paediatr CHild Health 2011; 16:281) • Colocados para alimentação por tubo, hidratação e administração de medicamentos • Âncora segura na pele para evitar remoção inadvertida • Pele circundante deve ser mantida seca para evitar rompimento • Não deve ser removido por ≥6-8 sem para permitir estabelecimento de trato gastrocutâneo maduro • Tubos obstruídos podem ser limpos por lavagem com agentes como água carbonatada, amolecedor de carne, enzimas pancreáticas. ↓ obstrução por lavagem antes e depois de meds e lavar a cada 4-6h quando receber alimentação contínua • Se inadvertidamente removido, um cateter foley de tamanho semelhante ou menor deve ser colocado no trato imediatamente para evitar que a estomia se feche. Tubo depois recolocado e confirmado via estudo fluoro c/ gastrografina Remoção de sutura/grampos • Deve ser feita por equipe cirúrgica • O tempo para a remoção depende da localização do ferimento: esperar 3-4 d antes da remoção da face, 6 d do couro cabeludo, 7 d do tórax, do abdômen e dos braços, 10 d das costas e pernas, 14 d das mãos • Não devem ser removidos se houver evidência de separação do ferimento durante a remoção! • Após a remoção, o ferimento deve ser reaproximado c/ bandagem estéril (steri-strips)

Maximizando um Encaminhamento Cirúrgico • Para pct doente, encaminhar logo a um cirurgião, não esperar resultados de exames labs e de imagem • Se emergência cirúrgica em potencial, colocar o pct em jejum, iniciar fluidos IV, ü coags, tipagem sang. e painel sorol. • Ter clínico de nível adequado que conheça e tenha examinado o pct disponível para consulta por telefone

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