Universidade Cidade de São Paulo Curso de Odontologia
LESÕES POTENCIALMENTE MALIGNAS
Ana Paula Fuganholi Barretto
SÃO PAULO 2014
UNIVERSIDADE CIDADE DE SÃO PAULO CURSO DE ODONTOLOGIA
LESÕES POTENCIALMENTE MALIGNAS
Ana Paula Fuganholi Barretto
Trabalho apresentado ao Curso de Graduação
em
Odontologia,
da
Universidade Cidade de São Paulo, como
requisito
obtenção
do
conclusão
Orientadora:
parcial certificado de
Profa.
de curso.
Dra.
Helena Cabelho Passarelli
SÃO PAULO 2014
para
Dulce
FOLHA DE APROVAÇÃO
Barretto, A. P. F. Lesões potencialmente malignas. [Monografia] São Paulo: Universidade Cidade de São Paulo, 2014.
São Paulo, de maio de 2014
Banca examinadora
Prof ___________________________________________________ Titulação _______________________________________________ Julgamento ____________ Assinatura ______________________ Prof ___________________________________________________ Titulação _______________________________________________ Julgamento ____________ Assinatura ______________________ Prof __________________________________________________ Titulação _______________________________________________ Julgamento ____________ Assinatura ______________________
Agradecimentos Agradeço primeiramente a Deus, por todas as bênçãos que tem me concedido durante minha jornada e proteção que tem me dado por todos lugares que passei. Aos meus pais pela oportunidade que me deram para realizar esta graduação, pela compreensão durante todo o curso, pelo apoio nas horas mais angustiantes e pelo amor que recebo diariamente. Ao meu irmão pelo apoio e companheirismo. Ao meu namorado Luiz Henrique pelo apoio, companheirismo e compreensão. Às amizades que fiz durante todos os anos de faculdade. À Professora Dulce Helena Cabelho Passarelli pela paciência e dedicação.
SUMÁRIO
1. Introdução......................................................................................................01 2. Proposição.....................................................................................................03 3. Revisão de literatura.....................................................................................04 3.I. Leucoplasia ............................................................................................04 3.II. Líquen Plano .........................................................................................11 3.III. Queilite actínica ...................................................................................15 3.IV. Eritroplasia ...........................................................................................17 3.V. Névo pigmentado ..................................................................................21 3.VI. Câncer bucal ........................................................................................23 4. Discussão....................................................................................................31 5. Conclusão....................................................................................................41 Referências ......................................................................................................42
RESUMO
As lesões pré-malignas ou lesões precursoras do câncer são alterações teciduais que podem assumir o caráter de neoplasia maligna, a qualquer tempo, mas, por outro lado, podem permanecer estáveis por um considerável período de tempo. As principais lesões com potencial de malignização são: leucoplasia, eritroplasia, queilite actínica, líquen plano e névo pigmentado. O consumo frequente de tabaco e bebidas alcoólicas e a exposição contínua ao sol estão entre os fatores de risco. Estratégias como o autoexame, avaliação clínica profissional periódica e recursos auxiliares de diagnósticos visam detectar lesões precocemente. O tratamento consiste na eliminação dos fatores de risco, tratamento cirúrgico e conservador.
Palavras chave: Lesões cancerizáveis, Lesões potencialmente malignas.
ABSTRACT
The pre-malignant or cancer precursor lesions are tissue changes that may take on the character of malignant neoplasia, at any time, but on the other hand, can remain stable for a considerable period of time. The main lesions with malignant potential are: leukoplakia, erythroplakia, actinic cheilitis, lichen planus and pigmented nevus. The frequent consumption of tobacco and alcoholic beverages and continuous sun exposure are among the risk factors. Strategies such as selfexamination, clinical evaluation and periodic professional ancillary diagnostic features aimed at detecting early lesions. The treatment consists in the elimination of risk factors, surgical and conservative treatment.
Key words: precancerous lesions, premalignant lesions.
LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS
OMS – Organização Mundial da Saúde LVP – Leucoplasia Verrucosa Proliferativa QA – Queilite Actínica HPV – Papilomavírus humano LP – Líquen Plano LOs – Leucoplasias orais VOs – Varizes orais
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1. INTRODUÇÃO
As lesões pré-malignas ou lesões precursoras do câncer são alterações teciduais que podem assumir o caráter de neoplasia maligna, a qualquer tempo, mas, por outro lado, podem permanecer estáveis por um considerável período de tempo. Em 2005 a Organização Mundial de Saúde (OMS) modificou a terminologia das lesões e condições orais pré-malignas e as denominou lesões com potencial de malignização, citando-se nessa classificação, como lesões potencialmente malignas. (SILVEIRA, 2009) O processo de carcinogênese é de difícil identificação, contudo, o consumo de tabaco e de bebidas alcoólicas são os fatores de risco mais significativos. Este processo depende também do genoma celular (fatores genéticos), agentes infecciosos e imunológicos, sendo que as lesões cancerizáveis representam a primeira evidência clínica do processo de carcinogênese. Em relação às lesões cancerizáveis destacam-se a leucoplasia e a eritroplasia, além da queilite actínica e líquen plano. Dentre as lesões précancerizáveis, a leucoplasia é a mais comum e prevalente e acomete qualquer região da cavidade bucal como os lábios, língua, soalho bucal e mucosa jugal, porém, as lesões de língua e soalho bucal requerem especial cuidado por serem áreas de grande incidência de câncer oral. (MARTINS, 2008) É importante que se faça um diagnóstico precoce das neoplasias de cavidade oral e orofaringe. Assim, lesões que não regridem em 2 ou 3 semanas requerem intensa investigação com biópsia. Deve-se atentar a lesões leucoplásicas e eritroplásicas. Azul de toluidina pode ser usado como rastreador em pacientes de
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alto risco em cujo exame macroscópico não se evidencia lesões ou ainda naqueles com lesões suspeitas para orientar biópsias. O azul de toluidina cora lesões malignas e não a mucosa normal (reage no núcleo de células neoplásicas com alta taxa de mitose). Caso uma neoplasia de cavidade oral e/ou orofaringe seja identificada, deve ser feita avaliação de laringe, esôfago, hipofaringe e pulmões na procura de outros tumores primários. (PRADO, 2003). Em relação ao autoexame, não há evidências científicas de que o autoexame seja efetivo como medida preventiva contra o câncer de boca. A população em geral tem dificuldade em diferenciar lesões potencialmente malignas de áreas anatômicas normais. Assim, corre o risco de negligenciar as lesões potencialmente perigosas, que
pode
levar
ao
diagnóstico
tardio
da
doença.
Em relação à detecção precoce, é imprescindível estar atento ao surgimento de qualquer sinal de alerta. Lesões que não cicatrizam após 15 dias devem ser investigadas por um profissional de saúde. (INCA)
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2. PROPOSIÇÃO Este trabalho tem como objetivo classificar as lesões bucais com potencial de malignização para que possam ser prevenidas e diagnosticadas precocemente com intuito de dirimir sua transformação em malignidade.
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3. REVISÃO DE LITERATURA A lesão pré-maligna corresponde a uma condição em que o doente apresenta maior predisponibilidade para desenvolver uma neoplasia. As lesões pré-malignas apresentam-se na sua maioria como lesões brancas (leucoplasias), vermelhas (eritroplasias). (SILVA, 2010) A seguir, uma breve elucidação de como estas lesões acometem a mucosa e como podem ser diagnosticadas e tratadas.
3.I. Leucoplasia PRADO (2003) a leucoplasia é uma lesão branca não removível facilmente. Duas vezes mais comum em homens que mulheres. Associa-se ao uso de tabaco, álcool, trauma crônico e candidíase, e apresentam 4% de chance de malignização. Representam 85% de todas as lesões pré-malignas e acometem mais os homens, entre 50 e 70 anos. Seu quadro clínico apresenta manchas brancas sobre um fundo de eritema, dando um aspecto nodular ou “macular”. Seu tratamento requer eliminação dos fatores de risco, acompanhamento clínico (com biópsias seriadas caso persista com o tempo e possua achados microscópicos benignos). No entanto, se ocorrerem em locais de alto risco de malignização (assoalho de boca, porção ventrolateral da língua, pálato duro e orofaringe), a excisão cirúrgica está melhor indicada. A exérese pode ser feita a frio ou com auxílio de laser de CO2. Trabalhos recentes têm mostrado sucesso no tratamento dessas lesões com bleomicina em dimetilsulfoxido tópico e retinóides com vitamina A por via oral. A leucoplasia verrucosa proliferativa é observada mais frequentemente na população idosa, com
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notável predileção feminina. Iniciam-se como placas brancas assimétricas, múltiplas, dispersas pela mucosa oral, adquirindo uma textura rugosa. Com o tempo, tornamse verrucosas, indistinguíveis do carcinoma verrucoso. Diagnóstico se faz por biópsia. PEDREIRA (2005) a leucoplasia é a lesão cancerizável mais frequente da cavidade bucal. Em 1978, a Organização Mundial de Saúde definiu-a como uma mancha ou placa branca da mucosa bucal, não removível à raspagem, que não pode ser caracterizada clínica ou patologicamente como outra enfermidade. A causa da leucoplasia permanece desconhecida, entretanto existem fatores associados à lesão. Entre tais fatores, podemos citar a exposição ao tabaco, álcool, radiação ultravioleta e microorganismos. Aproximadamente 70% das leucoplasias orais são encontradas no vermelhão dos lábios, mucosa jugal e gengiva. Uma forma especial de leucoplasia (Leucoplasia Verrucosa Proliferativa, ou LVP) foi descrita, pela primeira vez em, 1985, como uma entidade com alta taxa de mortalidade e difícil de ser tratada efetivamente, por causa das múltiplas recidivas e do aparecimento de novas lesões. A LVP é uma forma agressiva de leucoplasia com forte tendência para desenvolver carcinoma bucal de células escamosas. A etiologia da LVP é desconhecida, mas o papilomavirus humano (HPV), particularmente o HPV 16, pode ter papel importante, embora alguns autores não tenham encontrado tal associação. Finalmente, a LVP difere das outras formas de leucoplasia por ter uma forte predileção pelo sexo feminino (razão homem-mulher de 1:4) e mínima associação com o uso de tabaco. GÓES (2007) clinicamente, a leucoplasia pode ter diversos aspectos. As lesões iniciais apresentam-se como placas branco-acizentadas, levemente elevadas que podem estar bem delimitadas ou gradualmente misturar-se com tecido
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adjacente normal.Com o tempo, podem apresentar alterações na superfície como fissuras, aspecto nodular ou verrucoso. As leucoplasias classificam-se em dois tipos: homogênea e não-homogênea. O tipo homogêneo é caracterizado pela presença de lesão predominantemente branca, de superfície plana, fina, que pode exibir fendas superficiais com aspecto liso, enrugado ou corrugado, e textura consistente. Já o tipo não-homogêneo é caracterizado por uma lesão predominantemente branca ou branco-avermelhada que pode ter superfície irregular, nodular ou exofítica. Diversos tratamentos vêm sendo empregados para as lesões leucoplásicas entre os quias se encontra a excisão cirúrgica através do emprego de diferentes técnicas (criocirurgia, laser de CO2, eletrocoagulação), a terapia fotodinâmica ou, ainda, a utilização de terapia medicamentosa. Outros autores acreditam que para indivíduos tabagistas, porém jovens e saudáveis a supressão do uso dos produtos de tabaco por seis semanas, levaria a remissão clínica da maioria das lesões leucoplásicas, sugerindose ainda uma forte associação entre leucoplasias em adultos jovens e a inalação de fumaça. A coloração com o azul de toluidina é um importante instrumento complementar para julgamento clínico. Deve ser utilizado rotineiramente como um método para auxiliar na escolha do melhor sítio de biópsia e para acompanhamento de lesões cancerizáveis. Sabe-se que células malignas ou atípicas apresentam um maior conteúdo de material genético e como o corante azul de toluidina tem afinidade por material nuclear com alto conteúdo de DNA ou RNA, áreas que apresentam estas alterações tem a capacidade de reter maior quantidade do corante. Devido a leucoplasia ser uma lesão cancerizável e frequente na cavidade bucal são imprescindível que os pacientes sejam instruídos a remover os possíveis fatores de risco e que os mesmos sejam acompanhados mesmo após a remissão total da lesão. Em caso de opção por tratamento conservador a utilização da
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coloração por azul de toluidina pode fornecer informações adicionais sobre eventuais modificações no comportamento biológico da lesão .SILVA (2007) a leucoplasia apresenta certa dificuldade diagnóstica no exame histopatológico e principalmente no exame clínico, pela diversidade de seus aspectos e ausência de sintomatologia, sendo geralmente descoberta em exames de rotina. Por isso, torna-se necessário fazer um diagnóstico por exclusão de outras lesões que se apresentam como placas brancas na mucosa bucal. Além da incisão
cirúrgica
convencional,
que
oferece
a
possibilidade
de
análise
histopatológica, outras modalidades de tratamento estão disponíveis, como cirurgia a laser, crio cirurgia, administração de derivados retinóicos, além de agentes quimiopreventivos bem como terapia fotodinâmica. JUNCO (2009) Entende-se por leucoplasia verrucosa proliferativa (LVP) uma forma agressiva de leucoplasia de origem desconhecida. A LVP inicia como lesão simples, de crescimento lento, clinicamente com placas brancas e tende a estenderse e pode chegar a ser multifocal. As lesões tendem a ser persistentes, irreversíveis e refratárias ao tratamento. O controle da LVP é difícil pois o curso da doença é inexorável, resistindo a todas as formas de terapia e uma gama alta de transformação maligna. Acredita-se ser uma doença de origem multifatorial, entre elas encontra-se o tabaco, papilomavírus, fungos como a cândida, oncogênese. Um dos primeiros tratamentos realizados é orientar o paciente a abandonar hábitos que podem aumentar o risco de transformação de carcinomas (tabaco, álcool, etc). Esta lesão pode ter uma superfície corrugada ou lisa. Sob aspectos clínicos e na ausênca de uma história característica de persistência, pode ser difícil determinar se a lesão é uma leucoplasia ou um caso de LVP. Por esta razão, análises de tais lesões,
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biópsia, acompanhamento a longo prazo são necessários para manejo adequado do paciente. Uma variedade de intervenções terapêuticas vem sendo usadas para o tratamento da LVP, incluindo cirurgia, terapia com laser de dióxido de carbono, terapia fotodinâmica, quimioterapia e radiação. Desafortunadamente nenhum desses tratamentos citados parecem ser satisfatórios. NOGUEIRA (2009) as principais lesões a considerar-se no diagnóstico diferencial das leucoplasias são candidíase pseudomembranosa, queratose irritativa, leucoedema, líquen plano, e nevo branco esponjoso. SILVA (2010) a lesão pré-maligna corresponde a uma condição em que o doente apresenta maior predisponibilidade para desenvolver uma neoplasia. As lesões pré-malignas apresentam-se na sua maioria como lesões brancas (leucoplasias),
vermelhas
(eritroplasias)
ou
uma
combinação
de
ambas
eritroleucoplasias. A localização da leucoplasia tem um significado importante na correlação com a frequência do desenvolvimento de alterações displásicas. Leucoplasias localizadas no bordo lateral da língua são as que mais frequentemente apresentam características malignas. A língua é identificada como uma localização de elevado risco, apresentando uma taxa de transformação maligna de 24,2%. O aspecto clínico da lesão pode ajudar no prognóstico, uma vez que, leucoplasias rugosas têm maior probabilidade de malignizarem do que as de aspecto liso/homogêneo. Na progressão da leucoplasia a lesão torna-se cada vez mais espessa e branca podendo originar uma superfície fissurada ou irregular (leucoplasias nodulares ou granulosas) ou até mesmo papilar (leucoplasias verrugosas). Menos comum é a lesão leucoplásica verrugosa proliferativa caracterizada por uma ampla extensão e com múltiplos locais envolvidos, maioritariamente presente em pacientes sem fatores de risco conhecidos. Apesar
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das leucoplasias serem mais frequentes no sexo masculino, a maioria dos estudos têm demonstrado que as mulheres que apresentam este tipo de lesão têm maior risco de desenvolver carcinoma oral. Leucoplasias em doentes não fumadores são as mais susceptíveis de transformação maligna. NASCIMENTO (2011) apesar de ser uma lesão bastante pesquisada, ainda é alvo de controvérsias, a começar pelo termo “leucoplasia” que é usado para caracterizar lesões brancas da mucosa oral sem causa definida, seu diagnóstico pode ser estabelecido por exclusão, além de ser uma entidade clínica que pode apresentar padrões histológicos, moleculares e genéticos diversos. Um problema encontrado é o número de lesões leucoplásicas registradas que se encontra subestimado, já que esta não apresenta sintomatologia, sendo muitas vezes descoberta em exames clínicos de rotina. Devido a esta característica não se sabe a real quantidade de leucoplasias que se transformaram em carcinoma. Por apresentar essa característica de ser cancerizável, a leucoplasia exige a realização de biópsia, possuindo esta, valor muito significante, já que o padrão histológico determinará, em parte, o prognóstico da lesão. LANEL e LEMOS JÚNIOR (2012) A Organização Mundial da Saúde (OMS) definiu a leucoplasia verrucosa proliferativa (LVP) como uma forma rara, distinta e de alto risco dentre as lesões potencialmente malignas. Suas principais características são as altas taxas de transformação maligna e a presença de recidivas
após
a
realização
de
qualquer
tipo
de
tratamento.
Apresenta
desenvolvimento lento e, com o tempo, adquire aspecto heterogêneo, verrucoso e multifocal, geralmente evoluindo para transformação maligna. O diagnóstico da LVP ainda é difícil de ser realizado, e a maioria dos casos é diagnosticada tardiamente, geralmente em estágios mais avançados. Os critérios de diagnóstico da LVP ainda
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são debatidos na literatura, não havendo consenso entre alguns autores. Uns seguem
aqueles
propostos
de
décadas
atrás,
de
maneira
retrospectiva,
acompanhando o paciente desde fases iniciais da lesão até o desenvolvimento de áreas verrucosas e carcinomas. Outros acreditam que aguardar estados tardios das lesões resultaria em atrasos no diagnóstico e piora do prognóstico do paciente. O diagnóstico precoce da LVP é fundamental para a prevenção da malignização ou, ao menos, do desenvolvimento de carcinomas extensos. A inexistência de critériosos diagnósticos concretos pode levar não apenas a diagnósticos tardios, mas também a diagnósticos errôneos, não revelando sua exata incidência na população mundial. MORAGA (2013) a leucoplasia verrucosa proliferativa (LVP) afeta mais mulheres do que homens, sobretudo depois dos 60 anos de idade. Não existe uma predileção racial, e apesar de diversos esforços para associa-la a um fator determinado como o tabaco ou o vírus papiloma humano (HPV), não se pode detectar uma relação com nenhum dos dois. Desde 1985 a (LVP) se mantém em uma entidade patológica complexa. Sua etiologia segue sendo desconhecida. É de difícil diagnóstico, tanto clínico como histopatológico. Não existe um consenso de critérios de diagnóstico e protocolo de tratamento aceitável. PRASANNA (2012) a leucoplasia é considerada uma lesão pré maligna, e está associada principalmente com o hábito de mastigar e fumar tabaco2. Possui um risco de transformação maligna caso os fatores de risco não forem eliminados. Pode ser diagnosticada mediante história clínica e exame histopatológico. A biópsia das lesões é importante antes de iniciar qualquer tratamento, porque há muitas lesões brancas que se parecem com a leucoplasia. As seguintes orientações devem ser seguidas durante o tratamento da leucoplasia: eliminação de fatores de risco como álcool e fumo, biópsia é um dever antes de qualquer outro tratamento. Deve-se
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considerar o tratamento conservador e cirúrgico, se a lesão não se cura de 2 a 3 semanas após eliminação do fator de risco. Lesões de alto risco requerem a excisão. Outros meios de tratamento: Cirurgia convencional - para remover as lesões cirurgicamente, criocirurgia (tecido exposto ao frio extremo para produzir danos celulares irreversíveis). A morte celular ocorre em 20 graus centígrados, refrigerado por nitrogênio líquido. Eletrocauterização sua principal vantagem é menos sangramento. E desvantagens são mau cheiro. Laser CO2 comumente usado em caso de leucoplasia. Lasers de CO2 contem gases CO2, nitrogênio e hélio, indicado para remoção de grandes superfícies.
3.II. Líquen Plano MARTINS (2008) O líquen plano é uma condição inflamatória crônica, mucocutânea benigna, de etiologia associada às alterações imunológicas, acometendo preferencialmente adultos, cuja relação parece associar-se a distúrbios de ordem emocional. Apresenta de maneira polimorfa podendo ser, bolhosa, em placa, papular, atrófica, erosiva/ulcerativa e reticular, sendo as formas atrófica e erosiva/ulcerativa, as mais apontadas como potencial para malignização. As mais comuns são os tipos reticular, em placa ou papular, geralmente assintomáticas, apresentando como características clínicas, estrias brancas (estrias de Wickham) que se entrelaçam (aspecto reticular), dispondo-se simetricamente nas mucosas jugais, gengiva, palato, língua e vermelhão dos lábios. Os tipos erosivos apesar de menos comuns do que os padrões reticulares, causam sintomatologia dolorosa, ardor e queimação durante a alimentação. São formadas por áreas eritematosas atróficas com vários graus de ulcerações, porém, na periferia destas lesões, sempre
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apresentam finas estrias brancas irradiadas. A forma mais rara é a bolhosa que se apresenta quando o componente erosivo for severo levando à separação ou ruptura epitelial. Essas lesões são diferenciadas após a realização da biopsia incisional do tecido
perilesional
e
avaliação
através
da
microscopia
óptica
e
de
imunofluorescência. Martins (2008) o tratamento do líquen plano bucal limita-se ao alívio dos sintomas, não existindo uma conduta padronizada totalmente satisfatória e definitiva. A realização do diagnóstico correto nas fases iniciais da doença possibilita a implantação de um tratamento adequado para que se consiga controlar as lesões. Por causa das várias formas de apresentação do líquen plano bucal, é possível implantar uma estratégia de tratamento dividindo os casos em duas categorias: as formas brancas com lesões reticulares ou em placas e a forma vermelha (atrófica) com lesões erosivas. Na forma branca, a estratégia de tratamento geralmente pressupõe informação ao paciente sobre a doença, eliminação de irritantes locais e iniciação de um programa de acompanhamento para avaliação das lesões. Já a forma vermelha é caracterizada por sintomas dolorosos e vesículas que se rompem, deixando a região ulcerada, principalmente no dorso da língua. Ante essas características, o tratamento não envolve somente a eliminação de irritantes locais, mas também avaliações mais frequentes das lesões e a administração de esteroides anti-inflamatórios tópicos para as consequências inflamatórias. A etiologia do líquen plano bucal permanece obscura, porém parece ser complexa e multifatorial. O tratamento empregado é baseado principalmente na administração de corticoides, e o prognóstico dos pacientes é frequentemente favorável, podendo haver desconforto e candidíase associada. Clinicamente, doenças que se manifestam por manchas ou placas brancas devem ser consideradas no diagnóstico diferencial. Após acurada
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avaliação clínica e microscópica em certos casos, o diagnóstico final é atingido, e o tratamento ou controle dessas lesões deve ser corretamente implementado. FRAGA (2011) o líquen plano (LP) é uma doença inflamatória crônica mucocutânea de etiologia ainda desconhecida, mas com evidências de associação a uma resposta imune celular mediada. Esta lesão afeta com frequência a mucosa bucal, principalmente em adultos de meia-idade entre 50 e 60 anos, raramente acometendo crianças, sendo por vezes bilateral e simétrica. O gênero feminino é mais acometido do que o masculino em uma proporção de 3:2, e os indivíduos da raça branca possuem um risco cinco vezes maior de apresentar a lesão. As causas que levam ao início do LP bucal ainda não foram totalmente esclarecidas. A hipótese imunológica é a mais aceitável e está associada à predominância de linfócitos T na derme superficial e presença de imunoglobulina na camada basal responsáveis por sua degeneração. A hipótese viral é considerada em função de achados de corpos de inclusão na microscopia eletrônica, enquanto que a hipótese psicogênica se dá pela observação clínica da influência de fatores emocionais na evolução da dermatose, pois tensões nervosas ou estados emocionais podem atuar como fatores desencadeantes ou predisponentes do quadro. Contudo, há controvérsias sobre o fato de as alterações psicológicas serem causas ou consequências dessa lesão. O estresse, procedimentos odontológicos, doenças sistêmicas, consumo exagerado de álcool, o uso do tabaco, ingestão de alimentos como tomate, frutas cítricas e pratos condimentados têm sido associados a períodos de exacerbação da forma erosiva da doença. Os pacientes acometidos pela doença podem apresentar uma ou mais lesões extrabucais. A evolução desta lesão é muito variável, e os casos agudos regridem em semanas ou meses, já as formas crônicas persistem por anos. Uma vez confirmado o diagnóstico, o tratamento da doença tem como objetivo aliviar os
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sintomas, inflamação e prurido, pois a cura nem sempre é possível. Os corticosteróides são os medicamentos de escolha no tratamento dos sintomas do LP devido à sua capacidade de modular a resposta inflamatória e imunológica. A aplicação tópica, bem como a injeção local de esteróides tem sido utilizada com sucesso no controle da doença. Alguns exemplos são fluocinonida, betametasona, clobetasol gel e dexametasona elixir, aplicados quatro vezes ao dia nas áreas mais sintomáticas a fim de induzir cicatrização de uma a duas semanas. Cremes de corticóides ou emulsões antipruriginosas são úteis em casos de LP cutâneo, e no caso de acometimento bucal, há indicação do medicamente em orabase. Todavia, nos casos em que os sintomas são graves, pode-se optar pelo uso sistêmico. Nas formas agudas, generalizadas e intensas, pode ser usado corticosteroide de cursos rápidos (Prednisona 20 mg/dia, inicialmente, seguido por um criterioso esquema de retirada gradual). Alguns estudos já demonstraram que pacientes que fazem tratamento com drogas psicoativas concomitantemente com tratamento de LP bucal possuem uma melhora acentuada da lesão, que aqueles que fazem o tratamento de LP apenas, já que as alterações psicológicas podem estar envolvidas com o aparecimento da lesão. A baixa incidência de transformação maligna da doença torna o acompanhamento periódico dos pacientes inviável, financeiramente, quando realizado por especialistas. Ainda assim, é importante que todos os profissionais de saúde conheçam os sinais precoces do câncer de boca, assegurando sua detecção durante o atendimento de rotina. Além disso, os pacientes precisam ser instruídos a informar qualquer mudança em sua condição, visto que o fator mais importante de transformação da lesão não está associado ao grau ou extensão dos sintomas, mas à perda de homogeneidade da lesão. Todas as lesões de LP bucal, sintomáticas ou não, devem ser monitoradas quanto à transformação maligna, a cada seis meses.
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Além disso, aqueles pacientes que apresentam as formas atróficas e erosivas e possuem histórias de álcool e fumo devem ser mantidos em manutenção e examinados periodicamente.
3.III. Queilite Actínica MARTINS (2007) relatou que a queilite actínica é uma lesão potencialmente maligna que afeta o lábio quando há exposição prolongada ao sol. Atinge, principalmente, homens de pele clara, entre 40 e 80 anos de idade (média de 61 anos). O predomínio dessa lesão sobre o sexo masculino se deve ao fato de que muitos homens trabalham, por períodos longos, sob exposição solar, sendo o lábio inferior o mais afetado em razão de sua anatomia. As mulheres, ao usarem batom, protegem seus lábios contra os raios solares, evitando a doença. O principal fator etiológico da queilite actínica é a exposição crônica dos lábios à radiação ultravioleta (UV) do sol, em especial os raios UVB, que possuem maior poder de penetração do que os UVA. Outros fatores como o álcool e o fumo (principalmente cigarro de palha) podem elevar a probabilidade de malignização. Clinicamente apresenta-se nas formas aguda e crônica. A forma aguda acomete indivíduos mais jovens, é comum nos meses de verão e caracteriza-se pelo surgimento de edema e vermelhidão e pode evoluir para vesículas e bolhas que, posteriormente, formam crostas. A forma crônica atinge indivíduos acima da quarta década de vida e pode ocorrer em qualquer época do ano. Caracteriza-se pela elevação do lábio inferior até a comissura, por alterações na cor e perda de elasticidade; em alguns casos é possível observar erosões. Há também outras alterações, como eritema, hiperqueratose, crostas a áreas de atrofia. As lesões eritematosas ou que deixam as
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áreas elevadas, endurecidas, as úlceras que não cicatrizam e a presença de placa branca, devem ser analisadas com cautela, pois há possibilidade de transformação maligna. As condutas terapêuticas para a queilite actínica visam a impedir que haja transformação maligna. Em alguns casos, principalmente naqueles em que o quadro histológico
não
demonstra
atipia
epitelial,
pode-se
optar
pelo
tratamento
conservador, ou seja, utilizando-se chapéus e filtro solar labial, quando houver exposição ao sol, associado a consultas de controle clínico periódico. Quando, no quadro histológico, forem evidenciadas alterações do tipo atipia epitelial, a remoção total da lesão faz-se necessário e para extirpá-la, pode-se recorrer a crioterapia, à cirurgia com bisturi à frio, a eletrocauterização e à laserterapia. Quanto a queilite actínica, geralmente o diagnóstico clínico é bastante característico e relativamente fácil, porém, é indispensável à realização de biópsia incisional para averiguar o grau das modificações microscópicas presentes. Imediatamente após o diagnóstico clínico de queilite actínica deve-se recomendar aos pacientes a utilização de protetores solar nos lábios, redução da exposição solar e aos pacientes fumantes, orientar para suspensão do uso. Além destas orientações iniciais devem-se prescrever pomadas corticosteróides para controlar o processo inflamatório, e observar a regressão destas lesões por um curto espaço de tempo. Porém, quando as lesões não regredirem, deve-se lançar mão de tratamentos cirúrgicos que incluam a vermelhectomia, criocirurgia, cirurgia a laser de CO2. O acompanhamento por longos períodos deve ser realizado em todos os pacientes quaisquer que tenham sido as medidas terapêuticas utilizadas, além da advertência para utilização de medidas preventivas com fotoprotetores. (MARTINS, 2008)
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MIRANDA (2011) no Brasil, o câncer de lábio assume importância especial, por se tratar de um país tropical, somando-se a isto o fato de sustentar em sua economia atividades nas quais os trabalhadores ficam expostos de forma continuada ao sol. A literatura é unânime em afirmar que a exposição constante ao sol pode causar danos irreparáveis, principalmente se ocorrer de forma constante, nos horários de maior incidência dos raios solares e sem a devida proteção. Uma das lesões causadas pela radiação solar é a queilite actínica (QA), desordem potencialmente maligna que afeta o vermelhão dos lábios sendo definida como uma condição degenerativa do epitélio de revestimento, causada pela ação da radiação ultravioleta do sol sobre os lábios. O lábio inferior é o mais afetado, apresenta-se como área leucoplásicas associadas a áreas eritematosas, eventualmente erosadas, ulceradas ou com crostas, onde pode ocorrer sangramento. Inicialmente, os lábios apresentam-se ásperos e ressecados, depois aparecem estrias ou fissuras perpendiculares ao limite pele-vermelhão. Nos casos mais avançados é comum o edema difuso do lábio e o apagamento do limite dermatomucoso. Geralmente é assintomática, mas pode haver, com a descamação persistente, sensação de secura, queimação, prurido e dor. Embora seja uma lesão muito importante pela possibilidade de transformação maligna, é pouco conhecida, subdiagnosticada e pouco estudada, com isso, a dificuldade de saber sua prevalência e sua porcentagem de malignização.
3.IV. Eritroplasia PRADO (2003) referiu que a eritroplasia apresenta potencial de malignização muito maior que a leucoplasia. São máculas vermelhas que não podem ser
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atribuídas a causa inflamatória ou trauma. Mais frequentemente aparece em homens de mais de 50 anos, podendo surgir em qualquer área da cavidade oral, principalmente em superfícies não queratinizadas (mucosa bucal, assoalho bucal, porção ventrolateral de língua, pálato mole e complexo orofaríngeo). Apresentam-se como lesões vermelhas planas ou levemente elevadas, com bordas irregulares e textura aveludada. Como meio de tratamento é indicada excisão cirúrgica2, porém possui alta taxa de recorrência, exigindo acompanhamento clínico do paciente. MARTINS (2008) Segundo a Organização Mundial da Saúde (1978), eritroplasia é um termo clínico utilizado para identificar mancha ou placa vermelha que não pode ser caracterizada clínica ou patologicamente com nenhuma outra condição. A eritroplasia é uma condição clínica rara, bem menos comum que as leucoplasias, porém seu significado clínico é mais complexo, sendo considerada a principal lesão pré-cancerizável da boca, pois geralmente exibem padrões histológicos de intensa atipia epitelial, com grande potencial de degeneração, sendo que 90% dos casos já representam um carcinoma in situ ou micro-invasivo. A etiologia, epidemiologia e incidência da eritroplasia são difíceis de serem determinadas. O fumo apresenta papel importante na patogênese dessas lesões, da mesma forma que na leucoplasia, porém, a eritroplasia apresenta potencial de transformação maligna dezessete vezes maiores do que as leucoplasias. A eritroplasia apresenta-se clinicamente como manchas ou placas avermelhadas, sem sinais de inflamação, assintomática, bem demarcada, podendo medir desde poucos milímetros até centímetros com textura aveludada e macia. Quando se apresentam endurecidas podem indicar carcinoma invasivo. Ocorrem com maior freqüência na borda da língua, soalho bucal, área retromolar e palato mole, podendo apresentar-se sob formas de múltiplas lesões, incidindo principalmente no gênero masculino numa
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faixa etária entre 55 a 74 anos. Biópsia e exame anatomopatológico darão o diagnóstico definitivo.
O tratamento consiste em inicialmente eliminar fatores
irritativos locais para averiguação da remissão da lesão. As lesões que eventualmente persistirem além de 14 dias, deve-se obrigatoriamente proceder à biópsia, principalmente se o tratamento de escolha for laser, criocirurgia ou eletrocirurgia, pois estas modalidades impossibilitam o exame histopatológico completo da lesão. O tratamento de escolha que melhor se enquadra, levando-se em consideração as condições favoráveis a ela, é a cirurgia, com ressecção completa da lesão, realizando margem de segurança adequada ao padrão microscópico revelado por ocasião da biópsia (Técnica de Moh). Como a eritroplasia possui alto potencial de malignização, sendo descrito recorrências, há necessidade de rigoroso acompanhamento destes pacientes, estabelecendo medidas preventivas como quimioprevenção, inclusão de exames do trato aerodigestivo superior e suspensão do uso do fumo e álcool. HOSNI (2009) O termo eritroplasia oral é empregado para descrever lesão bucal macular ou em placa, de coloração vermelha, para a qual não pode ser estabelecido um diagnóstico clínico específico. Quando há associação de áreas vermelhas e brancas ou pontos granulares esbranquiçados sobrepostos a região vermelha, as lesões são designadas por eritroleucoplasias, leucoeritroplasia ou leucoplasia salpicada. A eritroplasia oral é uma lesão rara, entretanto, suas taxas de transformação maligna são consideradas as mais elevadas entre todas as lesões cancerizáveis da mucosa bucal, pois em mais de 90% dos casos já existe displasia, carcinoma in situ ou carcinoma invasivo.
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SILVA (2010) a lesão pré-maligna corresponde a uma condição em que o doente
apresenta maior predisponibilidade para desenvolver uma neoplasia. As lesões prémalignas apresentam-se na sua maioria como lesões brancas (leucoplasias), vermelhas (eritroplasias) ou uma combinação de ambas (eritroleucoplasias). A eritroplasia é maioritariamente uma lesão assintomática, no entanto, alguns pacientes podem sentir uma ligeira sensação de ardência. Embora a eritroplasia não seja uma lesão tão comum como a leucoplasia, apresenta maior probabilidade para desenvolver displasia ou carcinoma. Mucosites não-específicas, candidíases, psoríases ou lesões vasculares podem clinicamente mimetizar eritroplasias tornando-se a biópsia necessária para fazermos a distinção entre estas condições. Todas as lesões vermelhas da mucosa oral especialmente as localizadas no pavimento da boca e na face ventral e bordo lateral da língua devem ser sempre encaradas como lesão suspeitas tornando-se a biópsia um procedimento mandatório. ALFAYA (2012) as lesões com potencial de malignização estão
associadas principalmente ao estilo de vida, como hábitos viciosos, consumo de alimentos em temperaturas elevadas e próteses mal-adaptadas. A eritroplasia possui etiologia considerada controversa, podendo apresentar-se relacionada com a exposição a agentes carcinogênicos, como o tabaco e o álcool, ou ocorrer de forma idiopática. É considerada uma lesão incomum da cavidade bucal e seu diagnóstico é definido pela exclusão de outras lesões vermelhas e confirmado pelo exame histopatológico.
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3.V. Névo Pigmentado FERNÁNDEZ (2004) realizou um estudo retrospectivo nos arquivos do Departamento de Patologia da Faculdade de Estomatologia com objetivo de determinar o tipo mais frequente de lesão pigmentada, os grupos de idade que apresentam com mais frequência e sua distribuição de acordo com sexo e localização. Foram selecionadas biópsias de pele facial e mucosa bucal que tiveram diagnóstico de lesões pigmentadas totalizando 155 biópsias. O autor chegou a seguinte conclusão: a lesão pigmentada mais comum foi o nevo pigmentado, afetando com mais frequência as mulheres, a faixa etária mais afetada foi de 30-39 anos de idade, o estudo apontou também o local mais afetado do nevo pigmentado foi a pele e na mucosa bucal com maior frequência no lábio. ALCALÁ (2010) A palavra nevo deriva do Latim naevus e significa marca de nascimento e se emprega para descrever um hematoma, crescimento exagerado de um tecido normal. A prevalência dos nevos está relacionada com a idade, raça, fatores ambientais e genéticos. O número total de nevos aumenta com a idade e apresenta crescimento rápido na puberdade, com um pico máximo na terceira década de vida (aproximadamente 25 anos de idade); depois o número de nevos tende a diminuir. Apresenta-se em ambos os sexos. Observa-se que em pessoas de pele clara possui mais nevos às pessoas com a pele escura. E observa-se maior número de nevos em familiares de pacientes com antecedentes de melanoma e que foram muito expostos no sol. A aparição de nevos se deve ao acúmulo de melanócitos na epiderme, derme ou ambas, secundária a uma proliferação alterada de células névicas.
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SANTOS (2011) o nevo é uma má-formação congênita pigmentada, comumente encontrado na pele. De acordo com a localização das células névicas, é classificado histologicamente como intradérmico, juncional, composto e azul, este último apresentando uma considerável tendência à malignização. A presença do nevo azul na mucosa bucal é incomum, havendo uma predileção pelo palato duro. Embora os primeiros relatos de nevo azul envolvendo a mucosa palatina datem das décadas de 1950 e 1960, até o momento pouco mais de 70 casos já foram publicados. Dentre estes casos, duas formas clássicas foram descritas: nevo azul comum e nevo azul celular. O nevo azul é tipicamente identificado entre a terceira e a quinta décadas de vida, embora haja um relato da década de 1990 envolvendo a região palatina de uma criança de 11 anos de idade. Tem predileção pelo sexo feminino. Cerca de dois terços dos casos ocorrem no palato duro, seguido pela mucosa jugal. O nevo azul é uma lesão melanocítica benigna, tipicamente assintomática, sendo o segundo tipo mais comum de nevo da cavidade oral, variando de 19-36% dos casos. O palato é muito susceptível a fatores físicoquímicos de risco para carcinogênese, como o uso do tabaco. A literatura indica a remoção cirúrgica de nevo cutâneo melanocítico quando exposto à irritação crônica devido ao risco potencial de transformação maligna. Porém, há controvérsia sobre o risco de transformação maligna do nevo azul. Embora alguns autores concordem com este potencial existem trabalhos que relatam não haver evidência científica que suporte esta teoria. Além disso, há autores que preconizam a biópsia excisional de áreas delimitadas de lesões orais pigmentadas. Outros acreditam que a biópsia incisional possa ser realizada sem risco de difusão de células neoplásicas. O tratamento definitivo do melanoma oral do palato é a palatectomia ou maxilectomia.
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ANTONIO
(2012)
Os
nevos
melanocíticos
congênitos
são
lesões
potencialmente malignas presentes desde o nascimento ou que se desenvolvem durante a infância a partir de células névicas preexistentes. Os nevos melanocíticos congênitos gigantes (NMCG) são extremamente raros, com incidência estimada em um para cada 20.000 nascimentos, porém com risco variável de 5% a 10% de desenvolvimento de melanoma. Caracterizam-se por atingir no mínimo 2% da superfície corpórea total. Podem eventualmente cobrir grandes superfícies cutâneas tomando a configuração de vestes. O tratamento dessas lesões é baseado em dois princípios: limitar o risco de transformação maligna e promover resultado cosmético aceitável. Há algumas décadas, antes de o laser ser introduzido na prática dermatológica, muitas lesões eram intratáveis, uma vez que grande parte dos NMCG é inoperável. Atualmente o tratamento com laser apresenta-se como boa opção para essas
lesões
pigmentares.
Salienta-se
a
fundamental
importância
do
acompanhamento constante dos pacientes com NMCG tratados com laser.
3.VI. Câncer Bucal SOARES DE LIMA (2005) o câncer de boca define-se, assim como as demais neoplasias malignas, como uma doença crônica multifatorial, resultante da interação dos fatores etiológicos que afetam os processos de controle da proliferação e crescimento celular. Esse processo está aliado às alterações nas interações entre as células e seu meio ambiente. Os principais fatores etiológicos são tabaco e álcool, radiação solar, dieta, microrganismos e deficiência imunológica. O consumo de tabaco e bebidas alcoólicas é apontado como os fatores de risco mais significativos para o desenvolvimento do câncer bucal. A exposição prolongada à radiação solar e
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a produtos químicos carcinogênicos, além de alguns microrganismos, também é considerada fatores relevantes. A carcinogênese bucal envolve uma rede complexa de fatores dependentes das variações individuais em resposta a um potencial conhecido ou desconhecido, pois os pacientes que fazem uso de tabaco e bebidas alcoólicas nem sempre têm câncer. SILVESTRE (2006) o câncer bucal é uma doença grave, com crescente aumento no número de casos, sobretudo na região Sul do Brasil e que na maioria das vezes, quando é detectada se encontra em estagio avançado. A incidência entre homens, que sempre foi maior, sendo de 3:1, está diminuindo em relação às mulheres. Entre os hábitos culturais, o tabagismo, o chimarrão e o álcool etílico colaboram em muito para sua ocorrência, sendo que a brasa do cigarro de palha chega à 450ºC, o que também ocorre com a temperatura da água do chimarrão. Segundo estatísticas, 5 a 10 % dos casos de câncer estão localizados na região de cabeça e pescoço. Os principais causadores do câncer bucal, na faringe e laringe, são o tabagismo e o uso das bebidas alcoólicas, principalmente os destilados. A associação álcool e fumo apresenta um efeito maior em relação à sua utilização isoladamente. Estima-se, que dos pacientes que apresentam câncer bucal, 95% são fumantes e 76% fazem uso de tabaco e consomem bebidas alcoólicas regularmente. AUGUSTO (2007) o câncer bucal em uma população está relacionado à idade, fatores de risco a que ela se expõe, qualidade de assistência prestada, além da qualidade de informação disponível. Como o câncer geralmente se manifesta em idades mais avançadas, quanto mais velha uma população, maiores serão as taxas de incidência e mortalidade. A população brasileira está envelhecendo e o acesso à saúde tem melhorado, os declínios nas taxas de mortalidade e fecundidade farão do Brasil no ano de 2025, a sexta população mais idosa do mundo. Medidas de
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prevenção e diagnóstico precoce para a doença são emergenciais. Uma das principais formas de prevenção do câncer bucal é a eliminação dos fatores de risco envolvidos na sua etiopatogenia. São raros os casos de câncer bucal que se devem exclusivamente a fatores hereditários, familiares, étnicos, apesar de o fator genético exercer papel importante na oncogênese. O tabagismo tem sido considerado o principal fator de risco para o câncer bucal. A Organização Mundial de Saúde (OMS) considera o tabaco a maior causa isolada e evitável de mortes e doenças no mundo, e o cigarro como o maior poluidor doméstico. Dependendo do tipo e da quantidade do tabaco usado, os tabagistas apresentam uma probabilidade 4 a 15 vezes maior de desenvolver câncer de boca do que os que não são tabagistas. As substâncias presentes na composição do cigarro causam agressão química nas células, ressecam a mucosa e provocam alterações gengivais, doenças periodontais, maior risco de perda óssea alveolar, dificuldade de cicatrização, possibilidade do aparecimento de lesões cancerizáveis. O uso do tabaco sem fumaça, que inclui o rapé e tabaco para mascar, já está bem estabelecido como causa do câncer bucal. Esta forma de consumo de tabaco permite que resíduos deixados entre a bochecha e a língua tenham um contato mais prolongado, favorecendo a ação das substâncias cancerígenas do tabaco sobre a mucosa bucal. O consumo freqüente de bebidas alcoólicas (em especial bebidas destiladas) segue na lista de fatores de risco. Elas irritam
a
mucosa
através
de
seus
componentes
químicos
(alcalóides,
hidrocarbonetos, policíclicos etc), causando injúria celular e diminuição da defesa do indivíduo. O álcool age também como solvente, facilitando a exposição da mucosa a outros fatores de risco. Encontra-se ainda a má higiene bucal, raízes residuais, outros irritantes locais crônicos (como prótese mal adaptadas) e exposição solar (raios actínicos) como fatores de risco. A Organização Mundial da Saúde (OMS)
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definiu lesões cancerizáveis como uma “alteração morfológica tecidual no qual é mais provável a ocorrência de câncer do que o tecido local normal”. Muitas vezes, a chave para prevenção do câncer bucal consiste em detectar essas lesões que constituem lesões precursoras do câncer bucal, através de um exame periódico da boca. A prevenção do câncer faz parte de uma cadeia multifatorial. Não é possível garantir que com o afastamento dos fatores de risco elimina-se totalmente a possibilidade do surgimento de uma lesão neoplásica. Uma vez que os meios preventivos não foram suficientes para impedir a oncogênese, é de suma importância que a detecte em uma fase inicial, pois quanto menor for o tumor a partir do diagnóstico, melhores serão as condições de tratamento e cura da doença. A prevenção de doenças se inicia com uma alimentação saudável: pacientes bem nutridos tem melhores condições de saúde. E não menos importantes são as condições sócio-econômicas dos pacientes: acesso à educação, saúde, saneamento etc. O consumo habitual de frutas e vegetais frescos tem sido considerado um fator protetor contra o câncer de boca, assim como a melanina (pigmentação melânica da pele), que protege formando uma barreira física, impedindo a passagem de raios ultravioletas. Outro pilar básico para a prevenção do câncer está nas mãos dos profissionais da área da saúde. O cirurgião dentista deve ficar atento ao perfil do seu paciente; pode ser que ele tenha um perfil de risco de câncer: fumantes e alcoólatras crônicos (principalmente quando as duas dependências estão presentes), indivíduos com mais de 40 anos de idade (especialmente os desnutridos), pessoas de pele clara que trabalham sob o sol especialmente sem uso de protetores solares (lavradores, pescadores, vendedores de praia, etc.); pacientes que possuem fatores de irritação constante da mucosa bucal, os indivíduos que consomem chimarrão de maneira excessiva e prolongada. A incidência é maior entre analfabetos e classes
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econômicas mais baixas devido à má higiene, dificuldade de acesso ao consultório de um cirurgião-dentista e utilização de fumo e álcool de péssima qualidade. O cirurgião dentista deve fazer parte de uma cultura preventiva, dando informações ao paciente sobre os efeitos perniciosos do tabaco e álcool, exposição solar excessiva e orientação de uma dieta saudável para que este paciente fique menos susceptível a todos os fatores de risco. O exame físico (inspeção e palpação principalmente) deve ser realizado pelo cirurgião dentista, visando observar a saúde geral do paciente, explorando região de cabeça e pescoço. Ao realizar o exame físico intra bucal, a inspeção precede a palpação, buscando alterações de cor, brilho, textura, forma, tamanho, consistência, mobilidade, limites, entre outras alterações. FERNANDES (2007) O consumo excessivo de álcool promove alterações efetivas em células da mucosa bucal, mesmo na ausência de exposição ao fumo. Tais alterações se apresentam de forma mais expressiva na borda lateral de língua, o qual é um sítio mais exposto à ação de carcinógenos quando comparado à mucosa jugal. O risco que o álcool oferece para induzir câncer bucal depende da duração, da freqüência, da concentração e da associação com outros agentes carcinogênicos. Os alcoólatras que consomem diariamente mais de seis doses de bebidas com elevados teores de álcool apresentam probabilidade de 10 vezes maior de desenvolverem o câncer bucal quando comparados com indivíduos que não bebem. Entretanto a literatura relata que existe um sinergismo entre o álcool e o tabaco que eleva em cerca de 100 vezes a probabilidade de desenvolvimento do câncer bucal. O álcool pode possivelmente atuar como um solvente, permitindo que os agentes carcinogênicos do tabaco penetrem nos tecidos ou pode agir como um agente catalizador dos carcinógenos do tabaco metabolicamente ativados.
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RIBEIRO (2009) Recentemente vêm sendo buscados meios de identificar precoce e clinicamente lesões com potencial para transformação maligna. Por meio de quimioimunofluorescência em lesões brancas ou reação em cadeias de polimerase ao partir de citologia esfoliativa, é possível identificar lesões em via de malignização. Além disso, profissionais que possuem a oportunidade de um diagnóstico precoce, como o cirurgião dentista e médicos otorrinolaringologistas vêm sendo conscientizados a realizarem exames minuciosos. Quando as lesões clínicas leucoplásicas são estudadas ao microscópio, verifica-se que abrangem toda uma gama de alterações histológicas, variando de uma lesão inócua, que mostra apenas produção excessiva de queratina, a um carcinoma espinocelular invasivo. Estas diferenças não podem ser percebidas clinicamente; assim, para estabelecer um diagnóstico específico, cada lesão deve ser examinada microscopicamente. Lesões brancas da mucosa bucal não podem ser menosprezadas devido a grande variedade de apresentação clínica e, sobretudo, pela possibilidade de cancerização de lesões leucoplásicas, o que justifica sua remoção precoce e uma proservação adequada. ALVES (2010) o aumento da expectativa de vida, a diminuição das taxas de morbidade e de natalidade, tem produzido como efeito o aumento da proporção de idosos no mundo. Diante da maior exposição da população a fatores de risco para as doenças crônicas degenerativas, entre elas as neoplasias, há necessidade de uma melhor estrutura e oferta dos serviços de saúde sendo de fundamental importância a aplicação da educação em saúde. Estudos prévios evidenciaram a importância da educação em saúde bucal constatando melhores condições da mesma em indivíduos que receberam medidas educativas para melhoria de seus comportamentos e prevenção de agravos bucais. Em um estudo longitudinal
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realizado numa população de 57.704 indivíduos de alto risco de desenvolver câncer, na província de Kerala, Índia, comprovou que aqueles indivíduos que realizavam o autoexame da boca estavam mais preparados em detectar precocemente lesões potencialmente malignas. Este estudo buscou conscientizar a população local sobre o câncer bucal, lesões potencialmente malignas e seus fatores de risco associados através da promoção de educação em saúde com folhetos de autoexame da boca. Programas e estratégias de educação em saúde bucal buscam incentivar e capacitar o paciente para que este possua maior responsabilidade sobre sua condição bucal, visando à prevenção de agravos e menor necessidade de intervenções futuras. O autoexame da boca tem se mostrado eficaz na diminuição nos níveis de mortalidade e morbidade gerados pelo câncer, evidenciando a importância da educação em saúde na melhoria da condição de vida dos indivíduos. A detecção precoce e cuidados paliativos são atenções primárias muitas vezes negligenciadas e trocadas pelo tratamento da doença em si, mesmo sendo medidas não rentáveis e que acabam por provocar sofrimento, portanto, acredita-se que a prática do autoexame da boca promove um melhor prognóstico no tratamento do câncer diminuindo as taxas de mortalidade e de morbidade. Ressalta-se também que o autoexame da boca é uma técnica fácil de ser realizada e que gera impacto significativo na detecção precoce do câncer bucal, o que influi na sobrevida e na qualidade de vida dos pacientes. AZEVEDO (2011) lasers de alta potência, principalmente lasers de Nd: YAG, de CO2 e de diodo, são utilizados para o tratamento cirúrgico de várias lesões na cavidade
oral,
como
em
neoplasias
benignas,
processos
proliferativos,
degenerações linfo-hemangiomatosas e lesões potencialmente cancerizáveis. A utilização do laser no tratamento de lesões extensas, leucoplásicas e angiomatosas,
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trazem benefícios aos pacientes em relação às técnicas convencionais. Realizou-se um estudo com objetivo de avaliar o tratamento de pacientes com leucoplasias orais (LOs) e varizes orais (VOs) que foram atendidos no Laboratório Especial de Laser em Odontologia da FOUSP em parceria com a Disciplina de Estomatologia da FOUSP. Foram avaliados tratamentos realizados com lasers de Nd:YAG, de CO2 e de diodo em pacientes portadores de LOs e VOs nos últimos 8 anos. A amostra desse estudo para pacientes com LOs foi de 51 pacientes, 26 homens com idade média de 52,66 anos e 25 mulheres com idade média de 65,82. A remoção cirúrgica com lasers de CO2 e de diodo foi indicada para o tratamento dessas lesões leucoplásicas após realização de biópsias incisionais. A amostra desse estudo para pacientes com VOs foi de 45 pacientes, 20 homens e 25 mulheres com idade média de 55,35. Dados do aspecto terapêutico mostraram que os lasers de alta potência utilizados foram eficientes para remoção cirúrgica das LOs e o pós-operatório foi bem tolerado pela maioria dos pacientes, independentemente do tipo de laser. A sintomatologia dolorosa esteve mais associada a áreas de atrito constante, como borda lateral da língua e mucosa jugal, do que em áreas menos sujeitas a traumas, como o assoalho bucal. O reparo com re-epitelização da mucosa tratada das LOs foi de 4 a 5 semanas após o procedimento cirúrgico. O tratamento de LOs com lasers de alta potência mostrou-se eficiente na remoção das lesões, mas não evitou desfechos
clínicos
de
transformação maligna.
recorrência,
desenvolvimento
de
novas
lesões
e
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4. DISCUSSÃO Os principais fatores de risco associados a leucoplasia são o tabaco e o álcool como descreve, PRADO (2003), PEDREIRA (2005), PRASANNA (2013). A Organização Mundial de Saúde definiu leucoplasia como uma mancha ou placa branca da mucosa bucal, não removível à raspagem, que não pode ser caracterizada clínica ou patologicamente como outra enfermidade. Segundo PRADO (2003), GÓES (2007) esta lesão possui aspecto inicial de placas/ manchas brancas ou branco-acinzentadas levemente elevadas e, GOES (2007), SILVA (2010) afirmam que na progressão da leucoplasia vêm a apresentar alterações na superfície como fissuras, aspecto nodular ou verrucoso. A localização da leucoplasia tem um significado importante na correlação com a frequência do desenvolvimento de alterações displásicas. PRADO (2003), SILVA (2010) concordam que leucoplasias localizadas no bordo lateral da língua são as que possuem alto risco de malignização. Devido a leucoplasia ser uma lesão cancerizável e frequente na cavidade bucal é imprescindível que os pacientes sejam instruídos a remover os possíveis fatores de risco, realização de biópsias seriadas e que os mesmos sejam acompanhados mesmo após remissão total da lesão. (PRADO ,2013), (GÓES, 2007), (PRASANNA, 2012). Diversos tratamentos vêm sendo empregados para as lesões leucoplásicas entre os quais se encontra a excisão cirúrgica através do emprego de diferentes técnicas (criocirurgia, laser de CO2), terapia fotodinâmica, ou ainda, a utilização de
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terapia medicamentos com administração de derivados retinóicos. (PRADO, 2003), (GÓES, 2007), (SILVA, 2007), (PRASANNA, 2012). Entende-se por leucoplasia verrucosa proliferativa (LVP) uma forma agressiva de leucoplasia de origem desconhecida, de difícil diagnóstico, com forte tendência para desenvolver carcinoma bucal de células escamosas. De acordo com PRADO (2003), PEDREIRA (2005), MORAGA (2013), a LVP difere das outras formas de leucoplasia por ter uma forte predileção pelo sexo feminino. Suas principais características são as altas taxas de transformação maligna e a presença de recidivas após a realização de qualquer tipo de tratamento. Inicia-se como lesão simples de crescimento lento, clinicamente com placas brancas e tende a estenderse podendo chegar a ser multifocal. PRADO (2003), MORAGA (2013) concordam que apesar de esforços para associar a LVP a um fator determinado como o tabaco, não se pode determinar a mínima associação. Sob aspectos clínicos e na ausência de uma história característica de persistência, pode ser difícil determinar se a lesão é uma leucoplasia ou um caso de LVP. Por isso, análises destas lesões, biópsia e acompanhamento a longo prazo são necessários para manejo adequado do paciente. Para JUNCO (2009), umas variedades de intervenções terapêuticas vêm sendo usadas para o tratamento da LVP, incluindo cirurgia, terapia com laser de dióxido de carbono, terapia fotodinâmica, quimioterapia e radiação. Porém nenhum desses tratamentos citados parece ser satisfatório. MARTINS (2008), FRAGA (2011) dizem que o Líquen Plano é uma doença inflamatória crônica, mucocutânea benigna de etiologia desconhecida, porém com
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evidências de associação a uma resposta imune celular mediada, acometendo preferencialmente adultos, cuja relação parece associar-se a distúrbios de ordem emocional. A lesão apresenta-se de forma polimorfa podendo ser bolhosa, em placa, papular, atrófica, erosiva/ulcerativa e reticular, sendo as formas atrófica e erosiva/ ulcerativa, as mais apontadas com potencial de malignização. As mais comuns são os tipos reticular, em placa ou papular, geralmente assintomáticas, apresentando como características clínicas, estrias brancas que se entrelaçam, dispondo-se simetricamente nas mucosas jugais, gengiva, palato, língua e vermelhão dos lábios. Os tipos erosivos apesar de menos comuns do que os padrões reticulares, causam sintomatologia dolorosa, ardor e queimação durante a alimentação. A forma mais rara é a bolhosa que se apresenta quando o componente erosivo for severo levando à separação ou ruptura epitelial. Estas lesões são diferenciadas após a realização da biópsia incisional do tecido perilesional e avaliação através da microscopia óptica e de imunofluorescência. FRAGA (2011) afirma em relação ao LP que o gênero feminino é mais acometido do que o masculino em uma proporção de 3:2, e os indivíduos da raça branca possuem um risco cinco vezes maior de apresentar a lesão. A hipótese imunológica é a mais aceitável e está associada à predominância de linfócitos T na derme superficial e presença de imunoglobulina na camada basal responsáveis por sua degeneração. Contudo, há controvérsias sobre o fato de as alterações psicológicas
serem
causas
ou
consequências
dessa
lesão.
O
estresse,
procedimentos odontológicos, doenças sistêmicas, consumo exagerado de álcool, uso de tabaco, ingestão de alimentos como tomate, frutas cítricas e pratos
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condimentados têm sido associados a períodos de exacerbação da forma erosiva da doença. Para MARTINS (2008), FRAGA (2011) o tratamento do líquen plano bucal limita-se ao alívio dos sintomas, inflamação e prurido, pois a cura nem sempre é possível, não existindo uma conduta padronizada totalmente satisfatória e definitiva. Os corticoides são os medicamentos de escolha no tratamento dos sintomas do LP devido à sua capacidade de modular a resposta inflamatória e imunológica. A aplicação tópica, bem como a injeção local de esteroides tem sido utilizada com sucesso no controle da doença. Como exemplo: fluocinonida, batametasona, clobatasol gel e dexametasona elixir, aplicados quatro vezes ao dia nas áreas mais assintomáticas a fim de induzir cicatrização de uma a duas semanas. Em casos em que os sintomas são graves, pode-se optar pelo uso sistêmico. FRAGA (2011) complementa ainda que pacientes que fazem tratamento com drogas psicoativas concomitantemente com tratamento de LP bucal possuem uma melhora acentuada da lesão, aos que fazem o tratamento de LP apenas, já que as alterações psicológicas podem estar envolvidas com o aparecimento da lesão. Todas as lesões de LP bucal, sintomáticas ou não, devem ser monitoradas quanto à transformação maligna, a cada seis meses. Além disso, aqueles pacientes que apresentam as formas atróficas e erosivas e possuem história de álcool e fumo devem ser mantidos em manutenção e examinados periodicamente. FRAGA (2011) afirma em relação ao LP que o gênero feminino é mais acometido do que o masculino em uma proporção de 3:2, e os indivíduos da raça branca possuem um risco cinco vezes maior de apresentar a lesão. A hipótese imunológica é a mais aceitável e está associada à predominância de linfócitos T na
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derme superficial e presença de imunoglobulina na camada basal responsáveis por sua degeneração. Contudo, há controvérsias sobre o fato de as alterações psicológicas
serem
causas
ou
consequências
dessa
lesão.
O
estresse,
procedimentos odontológicos, doenças sistêmicas, consumo exagerado de álcool, uso de tabaco, ingestão de alimentos como tomate, frutas cítricas e pratos condimentados têm sido associados a períodos de exacerbação da forma erosiva da doença. No Brasil, o câncer de lábio assume importância especial, por se tratar de um país tropical, somando-se a isto o fato de sustentar em sua economia atividades nas quais os trabalhadores ficam expostos de forma continuada ao sol. Uma das lesões causadas pela radiação solar é a queilite actínica (QA), desordem potencialmente maligna. MARTINS (2007) afirma que a queilite actínica é uma lesão potencialmente maligna que afeta o lábio quando há exposição prolongada ao sol. Atinge, principalmente, homens de pele clara, entre 40 e 80 anos de idade. O predomínio dessa lesão sobre o sexo masculino se deve ao fato de que muitos homens trabalham, por períodos longos, sob exposição solar. As mulheres, ao usarem batom, protegem seus lábios contra os raios solares, evitando a doença. O lábio inferior e vermelhão dos lábios é o mais afetado, e o principal fator etiológico da QA é a exposição crônica dos lábios à radiação ultravioleta (UV) do sol, em especial os raios UVB, que possuem maior poder de penetração do que os UVA. Outros fatores como o álcool e o fumo (principalmente cigarro de palha) podem elevar a probabilidade de malignização. Inicialmente, os lábios apresentam-se ásperos e ressecados, depois aparecem estrias ou fissuras perpendiculares ao limite
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pele-vermelhão. Nos casos mais avançados é comum o edema difuso do lábio e o apagamento do limite dermatomucoso. Geralmente é assintomática, mas pode haver, com a descamação persistente, sensação de secura, queimação, prurido e dor. (MARTINS, 2007), (MIRANDA, 2011). As condutas terapêuticas para a queilite actínica visam a impedir que haja transformação
maligna.
Em
alguns casos pode-se
optar pelo
tratamento
conservador, ou seja, utilizando-se chapéus e filtro solar labial, quando houver exposição ao sol, associado a consultas de controle clínico periódico. Remoção total da lesão, crioterapia, cirurgia com bisturi a frio, eletrocauterização e laserterapia também estão indicadas como forma de tratamento. (MARTINS, 2007) Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), eritroplasia é um termo clínico utilizado para identificar mancha ou placa vermelha que não pode ser caracterizada clínica ou patologicamente com nenhuma outra condição. Para MARTINS (2008), a eritroplasia é uma condição clínica rara, bem menos comum que as leucoplasias, porém seu significado clínico é mais complexo, sendo considerada a principal lesão pré-cancerizável da boca, pois geralmente exibe padrões histológicos de intensa atipia epitelial, com grande potencial de degeneração, sendo que 90% dos casos já representam um carcinoma in situ ou micro invasivo. PRADO (2003), MARTINS (2008), HOSNI (2009) concordam que a eritroplasia apresenta potencial de malignização muito maior que a leucoplasia, incidindo principalmente no gênero masculino, numa faixa etária de mais de 50 anos. Afirmam também que a eritroplasia são máculas vermelhas que não podem
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ser atribuídas a causa inflamatória ou trauma e não pode ser estebelecido um diagnóstico clínico específico. Segundo ALFAYA (2012), as lesões com potencial de malignização estão associadas principalmente ao estilo de vida, como hábitos viciosos, consumo de alimentos em temperaturas elevadas e próteses mal adaptadas. A eritroplasia possui etiologia considerada controversa, podendo apresentar-se relacionada com a exposição a agentes carcinogênicos, como o tabaco e o álcool, ou ocorrer de forma idiopática. É considerada uma lesão incomum da cavidade bucal e seu diagnóstico é definido pela exclusão de outras lesões vermelhas e confirmado pelo exame histopatológico. (MARTINS, 2008) concorda também que o fumo apresenta papel importante na patogênese dessa lesão. PRADO (2003), MARTINS (2008) apontam as regiões com maior frequência de surgimento da lesão eritroplasia: mucosa bucal, borda da língua, palato mole, área retromolar e complexo orofaríngeo. PRADO (2003) aponta como meio de tratamento mais indicado para a eritroplasia, a excisão cirúrgica, porém possui alta taxa de recorrência, exigindo acompanhamento clínico do paciente. Já MARTINS (2008) diz que o tratamento consiste em inicialmente eliminar fatores irritativos locais para averiguação da remissão da lesão. As lesões que eventualmente persistirem além de 14 dias, devese obrigatoriamente proceder à biópsia, principalmente se o tratamento de escolha for laser, criocirurgia ou eletrocirurgia, pois estas modalidades impossibilitam o exame histopatológico completo da lesão. O tratamento de escolha que melhor se enquadra, levando-se em consideração as condições favoráveis a ela, é a cirurgia, com ressecção completa da lesão. Há necessidade de rigoroso acompanhamento
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de pacientes que venham a apresentar recorrências da lesão, estabelecendo medidas preventivas como quimioprevenção, inclusão de exames do trato aerodigestivo superior e suspensão do uso do tabaco e consumo de bebidas alcóolicas. A palavra névo deriva do Latim naevus e significa marca de nascimento e se emprega para descrever um hematoma, crescimento exagerado de um tecido normal. A prevalência dos nevos está relacionada com a idade, raça, fatores ambientais e genéticos. O número total de nevos aumenta com a idade e apresenta crescimento rápido na puberdade, com um pico máximo na terceira década de vida (aproximadamente 25 anos de idade); depois o número de nevos tende a diminuir. Observa-se que em pessoas de pele clara possui mais nevos às pessoas com a pele escura. A aparição de nevos se deve ao acúmulo de melanócitos na epiderme, derme ou ambas, secundária a uma proliferação alterada de células névicas. (ALCALÁ, 2010) Segundo ANTÔNIO (2012) os névos melanocíticos congênitos (NMCG) são lesões potencialmente malignas presentes desde o nascimento ou que se desenvolvem durante a infância a partir de células névicas preexistentes. Caracterizam-se por atingir no mínimo 2% da superfície corpórea total. O tratamento dessas lesões é baseado em dois princípios: limitar o risco de transformação maligna e promover resultado cosmético aceitável. Atualmente o tratamento com laser apresenta-se como boa opção para essas lesões pigmentares. As lesões pré-malignas ou lesões percursoras do câncer são alterações teciduais que podem assumir o caráter de neoplasia maligna, a qualquer tempo,
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mas, por outro lado, podem permanecer estáveis por um considerável período de tempo. (SILVEIRA, 2009) Para SOARES DE LIMA (2005) o câncer de boca define-se, assim como as demais neoplasias malignas, como uma doença crônica multifatorial, resultante da interação dos fatores etiológicos que afetam os processos de controle da proliferação e crescimento celular. SOARES
DE LIMA (2005), SILVESTRE
(2006),
AUGUSTO
(2007),
FERNANDES (2007) concordam que o tabagismo seguido do consumo frequente de bebidas alcoólicas (em especial bebidas destiladas) são considerados principais fatores de risco para o câncer bucal. As substâncias presentes na composição do cigarro causam agressão química nas células, ressecam a mucosa e provocam alterações gengivais, doenças periodontais, maior risco de perda óssea alveolar, dificuldade de cicatrização, possibilidade do aparecimento de lesões cancerizáveis. Já as bebidas alcoólicas irritam a mucosa através de seus componentes químicos, causando injúria celular e diminuição de defesa do indivíduo. O álcool age também como solvente facilitando a exposição da mucosa a outros fatores de risco. Segundo SOARES DE LIMA (2005), AUGUSTO (2007) dentre os fatores de risco para o câncer bucal encontra-se também a má higiene bucal, raízes residuais, outros irritantes locais crônicos (como próteses mal adaptadas) e exposição solar. Medidas de prevenção e diagnóstico precoce para a doença são emergenciais. Umas das principais formas de prevenção do câncer bucal é a eliminação dos fatores de risco envolvidos na sua etiopatogenia. Muitas vezes, a chave para prevenção do câncer bucal consiste em detectar essas lesões que constituem lesões precursoras do câncer bucal, através de um exame periódico da
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boca. Outro pilar básico para a prevenção do câncer está nas mãos dos profissionais da área da saúde. O cirurgião dentista deve fazer parte de uma cultura preventiva, dando informações ao paciente, sobre os efeitos perniciosos do tabaco e álcool, exposição solar excessiva e orientação de uma dieta saudável para que este paciente fique menos susceptível a todos os fatores de risco. (AUGUSTO, 2007) ALVES (2010) complementa que a prática do autoexame da boca promove um melhor prognóstico no tratamento do câncer diminuindo as taxas de mortalidade e morbidade. Ressalta também que o autoexame da boca é uma técnica fácil de ser realizada e que gera impacto significativo na detecção precoce do câncer bucal, o que influi na sobrevida e na qualidade de vida dos pacientes. Um meio de tratamento cirúrgico de lesões potencialmente cancerizáveis ainda não citado é a utilização de lasers de alta potência, como lasers de CO2 e de diodo. AZEVEDO (2011) aponta que a utilização de laser no tratamento destas lesões, traz benefícios aos pacientes em relação às técnicas convencionais. Foi realizado um estudo com objetivo de avaliar o tratamento de pacientes com leucoplasias orais (LOs) e varizes orais (Vos). No qual o autor pode inferir que a terapia com lasers de alta potência foi bem tolerada pela maioria dos pacientes, independente do tipo de laser. Mostrando-se assim eficiente na remoção das lesões, mas não evitou desfechos clínicos de recorrência, desenvolvimento de novas lesões e transformação maligna.
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5. CONCLUSÃO De acordo com este trabalho conclui-se que as lesões potencialmente malignas são alterações teciduais que podem assumir o caráter de neoplasia maligna, a qualquer tempo, mas, por outro lado, podem permanecer estáveis por um considerável período de tempo. Podem ser divididas em: leucoplasia, eritroplasia, líquen plano, queilite actínica e névo pigmentado. O diagnóstico precoce pode ser feito por meio do autoexame, avaliação clínica profissional periódica e recursos auxiliares de diagnósticos como o uso do azul de toluidina. E basicamente o tratamento consiste na eliminação do risco, excisão cirúrgica, criocirurgia, laserterapia, administração de corticoides, entre outros.
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