Instituto de Estudios Superiores de Ingeniería Educativa
Doctorado:
Ciencias de la Actividad Física y del Deporte
Asignatura: Prevención de lesiones por déficit músculoesquelético. Desarrollo de un modelo sistemático de intervención.
“Manejo de la fibrilación ventricular en el contexto de miocardiopatía hipertrófica y conmoción Cordis.
Alena Gonzalez • Emmanuel Ukenenye •Selin Unal • Joseph Jayaraj (2025). ”
Catedrático Dr. Javier Eduardo Rojas Figueroa MD.ETFRI. MSc. PhD
Alumno: Mtro. Rodrigo Padilla González Ciudad de México, 27 de julio de 2025
INTRODUCCIÓN
La fibrilación ventricular (FV) es una arritmia cardíaca potencialmente letal que se produce por contracciones asincrónicas y desorganizadas del ventrículo, lo que resulta en un colapso circulatorio y, en ausencia de tratamiento, la muerte. La importancia clínica de la FV radica en que representa cerca del 30% de los casos de colapso circulatorio, siendo una de las principales causas de muerte súbita tanto en adultos como en atletas jóvenes.
INTRODUCCIÓN
En el ámbito del deporte, la miocardiopatía hipertrófica (HCM, por sus siglas en inglés) y la commotio cordis (CC) han sido identificadas como las dos condiciones más prevalentes asociadas con eventos súbitos cardiacos y FV en jóvenes y atletas. La HCM es una enfermedad genética caracterizada por el engrosamiento del músculo cardíaco, mientras que la CC es un fenómeno eléctrico desencadenado tras un golpe torácico directo, que produce una arritmia fatal pese a la ausencia de anormalidades estructurales previas.
Abordar la FV en la presencia simultánea de ambas condiciones plantea retos significativos de diagnóstico, manejo y pronóstico.
Se presenta el caso de un varón de 30 años que, tras recibir un impacto con un balón de fútbol en el pecho, colapsó en el campo debido a FV. El paciente no recibió reanimación cardiopulmonar (RCP) por testigos antes de la llegada del equipo médico de emergencia, que lo encontró en FV. Se logró el retorno de la circulación espontánea después de una descarga de desfibrilador tras 10 minutos del incidente, seguido de intubación y manejo en sala de urgencias..
• El paciente evidenció movimientos mioclónicos en extremidades
• Un examen físico mostró un soplo sistólico
• Alteraciones de laboratorio discretas
• Un examen físico mostró un soplo sistólico
• Alteraciones de laboratorio discretas (creatinina elevada, acidemia moderada, elevación sutil de troponinas).
El ECG reveló
• ritmo sinusal
• bloqueo AV de primer grado
• elevación del ST en V1 y V2
• un QTc prolongado
• estudio radiográfico de tórax fue normal
La valoración neurológica (incluyendo TAC cerebral)
• Daño anóxico agudo
El ecocardiograma
• Hipertrofia ventricular severa
• Disfunción diastólica
• Presión auricular izquierda elevada
• Obstrucción grave del tracto de salida ventricular izquierdo
• HCM
• Recibió amiodarona
• Extubado exitosamente
• Se implementó un esquema farmacológico de betabloqueadores y posteriormente disopiramida
• Se implantó un desfibrilador automático (ICD) de doble cámara
Miocardiopatía Hipertrófica (HCM):
• Enfermedad genética autosómica dominante
• Engrosa el septum interventricular
• Genera obstrucción al flujo de salida
• Isquemia miocárdica
• Predisposición a arritmias ventriculares malignas
• Muerte súbita
• Provoca alteraciones eléctricas vinculadas a la anisotropía
y la heterogeneidad de la conducción intracardíaca
• La prolongación de potenciales de acción
• Disminución de la reserva de repolarización
• La aparición de fenómenos como las postdespolarizaciones tardías
• Substrato fundamental para la generación de FV
Conmoción Cordis (CC)
• Causa reconocida de muerte súbita en jóvenes
• Impacto directo torácico
• Desencadena una arritmia letal
• Alteración mecanoeléctrica-transitoria
• Incremento de la heterogeneidad de la repolarización
• Desencadenamiento de reentradas arrítmicas
• Similares a las observadas en síndromes eléctricos primarios
La supervivencia depende casi exclusivamente de la rapidez en la desfibrilación.
Abordaje Diagnóstico
• Neuroprotección tras paro y evaluación de secuelas neurológicas,
• Cardiología clínica y genética por sospecha de HCM,
• Estudios de imagen (ecocardiograma, radiografía, TAC),
• Monitoreo electrocardiográfico y estudio de la función ventricular.
Estrategias de Manejo Integral
• En HCM (Miocardiopatía Hipertrófica)
• Control farmacológico (betabloqueadores, calcioantagonistas y disopiramida).
• Evitar esfuerzos intensos
• Vigilancia clínica
• Estratificación genética-familiar.
• Implante de dispositivos desfibriladores automáticos
Estrategias de Manejo Integral
• En CC (Conmoción Cordis)
• Prevención primaria a través de protección torácica en deportes de contacto
• Educación
• Acceso a DEA (desfibriladores externos automáticos)
• Preparación comunitaria en soporte vital básico
En el caso reportado se empleó amiodarona aguda, betabloqueadores, disopiramida y finalmente se implantó un ICD, logrando la recuperación neurológica y funcional del paciente.
Implicaciones Epidemiológicas y de
Prevención
La combinación de HCM y CC multiplica el riesgo de FV y muerte súbita, principalmente en contextos deportivos recreativos o competitivos.
Mientras que HCM es la principal causa de SCD en jóvenes atletas, CC ocupa el segundo lugar en EE.UU., con tasas de respuesta a la desfibrilación ligeramente mejores cuando esta es precoz.
La prevención secundaria es decisiva y debe ser reforzada con programas de tamizaje cardiovascular, la promoción de acceso a DEA y la educación masiva en RCP. El reconocimiento precoz de síntomas cardiovasculares en jóvenes, el cribado familiar y el acceso a asesoramiento genético son fundamentales en una estrategia poblacional de salud pública.
El artículo enfatiza la importancia del manejo multidisciplinario y personalizado, así como la necesidad de estructurar estrategias desde la educación y la intervención comunitaria hasta los tratamientos farmacológicos y el abordaje intervencionista individualizado.
Conclusión
El caso pone de relieve que la coincidencia de HCM y CC configura un escenario de alta letalidad y reto diagnóstico. La FV resultante requiere actuaciones inmediatas y una estrategia terapéutica integral y sostenida. La gestión eficaz debe combinar procedimientos de reanimación avanzada, rápido acceso a desfibrilación, uso óptimo de la farmacoterapia antiarrítmica y, en el caso de HCM, medidas definitivas como el implante de desfibrilador.
De igual forma, subraya la necesidad de:
• Extender los programas de detección de HCM en población joven mediante exámenes físicos y estudios complementarios,
• Mejorar la accesibilidad a DEA en entornos deportivos y comunitarios,
• Generar conciencia social y profesional sobre la importancia de la RCP y la intervención temprana en episodios de colapso súbito.