• INFORME ENG/EMG: Las conducciones nerviosas periféricas muestran potenciales motores de muy baja amplitud con conducciones sensitivas normales. Estos hallazgos son probablemente secundarios a baja excitabilidad de la membrana muscular (compatible con parálisis hipopotasémica)
2.4. Informe del laboratorio. - GASOMETRÍA VENOSA: pH 7.25 (7,31-7,43), pCO2 37.00 mmHg (38-51), pO2 52.00 mmHg (20-45), HCO3 15.90 mmol/L (21-29), TCO2 17.00 mmol/L (0-0), Saturación O2 81.50 % (20-80). - BIOQUÍMICA: glucosa 120.00 mg/dL (70-110), urea 45.00 mg/dL (10-50), creatinina 0.99 mg/dL (0,6-1,4), calcio 8.90 mg/dL (8,5-10,5), sodio 140 mmol/L (135147), potasio 1.00 mmol/L (3,5-5), cloruro 103 mmol/L (95-106), - SISTEMÁTICO DE ORINA: pH 4.5 y densidad 1005; resto sin alteraciones.
2.5. Evolución Debido a su estado se decide ingreso en la unidad de cuidados críticos. Se inicia reposición con ClK a ritmo de 20 mEq/h (60 en 500 cc de suero hipotónico); con esta reposición se produce leve mejoría clínica. En RESUMEN encontramos los siguientes problemas con sus posibles causas: • HIPOPOTASEMIA SEVERA. El paciente hace una dieta normal. Niega posibilidad de pérdidas digestivas. Entre las pérdidas renales y la entrada anormal de potasio a las células, parece más probable la primera opción. El potasio en la orina esta en torno a 25 mmol/L en las primeras muestras estudiadas; eso supone una EF (excreción fraccional) de K+ del 50% (valores de normalidad 10-30%), es decir, que está eliminando demasiado potasio para las concentraciones tan bajas que hay en sangre. Al aumentar los aportes de potasio, no se modifica la kaliemia, pero se duplica la kaliuria. Niega haber consumido diuréticos. No presenta cetonuria. Persiste diuresis abundante. - Tetraparesia secundaria. - Alteraciones de la conducción cardiaca secundarias. - Poliuria secundaria a hipopotasemia. - Hipomagnesemia corregida. - Fosfatemia normal con calcemia en límites bajos. • ACIDOSIS METABÓLICA HIPERCLORÉMICA. En todos los controles el paciente presenta pH en torno a 7.23-7.25, con HCO3 persistentemente disminuido. Pero además presenta pH urinario persistentemente bajo (siempre de 4.5). Ante los hallazgos descritos (Hipopotasemia + acidosis metabólica + pH acido en orina), la opción más probable parece la acidosis tubular renal tipo 2 (proximal). No asociaría, en principio, otros datos de síndrome de Fanconi. Analíticas de control: -Cinco días tras ingreso: glucosa 93 mg/dL, creatinina 0.67 mg/dL, albúmina 3.90 g/dL, Calcio 8.80 mg/dL, calcio corregido (albúmina) 9.1 mg/dL, sodio 135 mmol/L, potasio 3.70 mmol/L, cloruro 98 mmol/L, magnesio 1.90 mg/dL
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