Laboratorio y enfermedad. CASOS CLÍNICOS
Tabla 3. Causas desencadenantes de síndrome hiperosmolar hiperglucémico no
cetósico Fármacos
E crónicas
E Agudas
Proc Terap
Glucocorticoides
I Renal
Infecciones
Diálisis peritoneal
Diuréticos
I Cardíaca
Quemaduras
Hemodiálisis
B-Bloqueantes
HTA
ACV
Nutrición Parenteral
Inmunosupresores
C. Psicótico
IAM
Estrés Quirúrgico
Clorpromazina
Alcoholismo
Pancreatitis
Diagnóstico de laboratorio: el diagnóstico se confirma con la presencia de hiperglucemia mayor de 600 mg/dL, glucosuria sin cetonuria significativa, osmolaridad sérica elevada, potasio normal o bajo, hematocrito y leucocitos elevados, pH mayor de 7,30 y bicarbonato mayor de 15 mM/L. FISIOPATOLOGÍA (1,2) El síndrome se caracteriza por un déficit relativo de insulina que origina hiperglucemia importante, deshidratación y ausencia de cetosis (Figura 1). Cuando la glucosa permanece un largo periodo de tiempo en el espacio extracelular produce, por efecto osmótico, un paso de agua desde el compartimento intracelular. La glucosa, el agua y las sales son filtradas por el glomérulo, pero la reabsorción tubular de glucosa tiene un dintel en aproximadamente 200 mg/min, por lo que el exceso de glucosa en el túbulo produce una diuresis osmótica que lleva a una pérdida excesiva de agua junto a sales minerales. De esta forma se establece un círculo vicioso de deshidratación celular junto a diuresis osmótica, la cual sólo puede ser cortada con un aporte adecuado de fluidos. Con un aporte insuficiente de fluidos, se desarrolla un cuadro de hipovolemia e hiperosmolaridad, que llevaría a un aumento en la resistencia periférica a la insulina y más hiperglucemia secundaria (Figura 1). La ausencia de cetosis se debe a que, como precisamente el déficit de insulina es relativo, la actividad parcial de la insulina, inhibe la lipasa hormono sensible (LHS), que a su vez es la encargada de iniciar el proceso lipolítico. Si inhibimos la lipólisis, no se producen ácidos grasos, con lo cual no tendremos materia prima para la cetogénesis.
63