Laboratorio y enfermedad. CASOS CLÍNICOS
Figura 1. Fisiopatología de la anemia Anticuerpos anticélulas parietales (90%)
Anticuerpos antifactor intrínseco (FI) (50%)
Atrofia gástrica
Descenso de la producción de ácido
Descenso de la producción de FI
Alteración de la función del FI
Disminución de la absorción de vitamina B12 Alteración de la síntesis de ADN
Alteración de la mielinización
Clínica La presentación clínica es a menudo insidiosa (3). Su instauración y progresión es a menudo muy lenta, por lo que el paciente puede llegar a tolerar niveles muy bajos de hemoglobina sin acudir al médico. Muchas veces los síntomas neurológicos son los que alertan al paciente, y en ocasiones pueden aparecer antes de la instauración de la anemia y de la macrocitosis. La sintomatología que puede aparecer en la anemia perniciosa es la siguiente: • Derivados de la anemia: astenia, palpitaciones, sudoración, mareo, insuficiencia cardiaca de instauración lenta y con buena tolerancia por parte del paciente. • Clínica digestiva: anorexia, diarrea, estomatitis angular, lengua lisa depapilada, dolorosa al tacto y de color rojo intenso (glositis de Hunter). • Alteraciones a nivel neurológico: - Degeneración combinada subaguda medular (mielosis funicular): alteración de los cordones posteriores, parestesias, ataxia, tendencia a caídas en la oscuridad. El signo más precoz en la exploración es la disminución de la sensibilidad vibratoria en las extremidades inferiores. - Alteración de la vía piramidal: paresia, espasticidad, hiperreflexia, alteración de los esfínteres, Romberg y Babinsky positivos y alteraciones mentales (irritabilidad, demencia, depresión). Pruebas de interés diagnóstico • Hematimetría: - Anemia macrocítica con ovalocitosis y poiquilocitosis. VCM aumentado (signo más precoz). Reticulocitos disminuidos.
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