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Algoritmos

2ª edición con nuevos algoritmos

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Algoritmos 2ª edición con nuevos algoritmos

Guías clínicas de ayuda a la petición de exploraciones de laboratorio clínico para 124 enfermedades comunes, con los algoritmos de sospecha y seguimiento de la enfermedad y un breve manual de los parámetros con información de los mismos, valores de normalidad según tipo de muestra, aspectos preanalíticos, enfermedades en las que está alterado e interferencias analíticas o medicamentosas que pueden también alterar el resultado. Orientado para la Atención Primaria y las Urgencias Hospitalarias.

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© Roche Diagnostics S.L. 2011 Av. Generalitat 171-173 | 08174 Sant Cugat del Vallès Todos los derechos reservados. Queda prohibida la reproducción total o parcial de esta publicación, así como la edición de su contenido por medio de cualquier proceso reprográfico, electrónico, fotocopia, microfilm o cualquier otro, sin el previo y expreso permiso del propietario del copyright. ISBN: Depósito legal:

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PRÓLOGO

PRÓLOGO. GUÍAS CLÍNICAS DE AYUDA A LA PETICIÓN DE PRUEBAS DE LABORATORIO. En la obra maestra del cine “El Mago de Oz”, Judy Garland, en su papel de Dorothy, la chica de Kansas, lo tiene todo muy claro. Sigue, cantando alegremente, el camino de losas amarillas (“Follow the yellow brick road”) que la guiará hasta el célebre mago que resolverá sus problemas y los de sus tres pintorescos amigos. El médico de asistencia primaria o de urgencias no tiene la suerte de Dorothy y, muchas veces, se enfrenta a dudas ya que el proceso de diagnóstico y tratamiento de los enfermos no sigue, por desgracia, un “camino amarillo” y no siempre es andar y cantar. La presente obra trata, esencialmente, de guías clínicas que estrechan la simbiosis laboratorio-asistencia para ayudar al médico en su dura y no bien reconocida tarea ejerciendo la Medicina basada en la evidencia. El grupo de sus autores y “referees” son personas de gran valía y amplios conocimientos y experiencia que aplican en sus centros de trabajo. Esta obra puede actuar, cual el GPS en el automóvil, como hoja de ruta de soluciones indicando protocolos de petición, siguiendo el diagnóstico y la evolución del paciente y advirtiendo de problemas preanalíticos, de la propia enfermedad o de otras situaciones concomitantes. Y, siguiendo el ejemplo del GPS, no sólo mostrar el camino sino también dar ordenes y corregir la senda si la conducción fuera errónea. Así mismo será de gran valor para el clínico para contrastar sus resultados con valores de referencia, preferentemente con los de propio laboratorio, seguir la terapéutica y los efectos iatrogénicos y un sin fin de situaciones que tiene que asumir el médico abrumado por la gran presión asistencial y por el poco tiempo de que dispone, tanto en la medicina primaria como en la de urgencias. Y todo esto es posible con la imprescindible ayuda de potentes sistemas informáticos que permiten integrar estas propuestas con la historia clínica informatizada y el sistema de gestión del laboratorio. Como es natural en Medicina, alguno de estas guías clínicas pueden ser opinables y, lógicamente, han de estar sujetas a una continua evolución dados los avances en diagnóstico y tratamiento. Es de esperar la aportación de los facultativos que usen estas guías para que con su experiencia y con la ayuda de la bibliografía y las webs de enlace aportadas las mantengan actualizadas. Y que, siguiendo a Don Antonio Machado, “hagamos camino al andar”.

Antonio Torralba. Catedrático Emérito Departamento de Ciencias Fisiológicas II Unidad docente de Bellvitge. Universitat de Barcelona 5

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INTRODUCCIÓN Esta obra sale, por fin, a la luz pública, gracias al empeño que ha puesto en ello hace mucho tiempo Don Javier Barreiro, primero ilusionándonos con el trabajo en cuestión y, hasta hoy, estando pendiente del mismo en todo momento, interesándose por la marcha del proyecto, convocando reuniones con los consultores para intercambiar conocimientos, corregir defectos e ir poniendo todo el material en solfa. En todas las reuniones ha estado presente, desplazándose desde donde se encontrara y ha participado muy activamente en ellas, demostrando en todo momento sus amplios conocimientos. También es verdad, que en cuanto recibimos su invitación en nombre de Roche Diagnostics para participar tardé diez segundos en aceptar el reto, porque conozco muy bien la calidad científica y humana de mis compañeros del Servicio de Análisis Clínicos del Hospital Virgen de los Lirios de Alcoy, así como su capacidad de trabajo, que puedo afirmar con orgullo que es casi ilimitada. El Dr. Molina, el Dr. Marcos, el Dr. Ricart, la Dra. Falip y yo mismo hemos trabajado muchas horas en equipo para sacar adelante la mayoría de los algoritmos, pero es justo reconocer que algunos de ellos han sido elaborados por los propios consultores que en todo momento han mostrado una colaboración sin límites, un nivel científico excepcional y muchísima paciencia. También queremos hacer constar que tanto la Dra. Escribano Cañadas como la Dra. Ferrer Bolufer han confeccionado alguno de ellos. El libro consta de cuatro capítulos. En el primer capítulo figura un listado donde proponemos las pruebas analíticas a solicitar en un primer paso y dependiendo de los resultados, cuales deben ser las siguientes según nuestro criterio, lo que jamás significa que somos poseedores de la verdad, siempre deberá prevalecer el criterio del clínico o del analista según las circunstancias y a la luz de los datos que ellos dispongan. En el segundo capítulo se expone el desarrollo de todos los algoritmos que presentamos, dispuestos por orden alfabético para no complicar la búsqueda de los mismos. En el tercer capítulo el lector se encontrará con un manual en el que se hace una brevísima descripción de cada una de las pruebas que se proponen, cual debe ser la preparación del enfermo para realizarle las mismas, en que enfermedades o síndromes se alteran, que medicamentos interfieren en los resultados, si interfieren en los mismos tanto la ictericia, como la hemólisis y la lipemia, y cuales son los valores normales en nuestro laboratorio o en nuestros laboratorios externos, todo ello resumido al máximo y solamente reseñando lo que a nuestro entender es más importante. En el cuarto capítulo se incluye la bibliografía y el algoritmo al que se refiere dicha bibliografía, un listado de todas las abreviaturas que se han utilizado y una tabla de conversión para transformar unidades convencionales en unidades S.I. y viceversa.

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INTRODUCCIÓN

El médico especialista va a encontrar poca o ninguna ayuda en este trabajo puesto que su enfoque desde el primer día ha sido para los médicos de atención primaria por si en un momento dado necesitan recordar las pruebas a pedir en casos que se dan muy de vez en cuando, para los MIR que hacen guardias en puerta de urgencias, la intención es recordar algunos aspectos de enfermedades o síndromes que se pueden presentar, y para los analistas clínicos que les sirva de guía también en aquellos casos que se nos presentan de tarde en tarde y no se tiene en la memoria que pruebas hay que realizar para tratar de ayudar en el diagnóstico. Mi agradecimiento más sincero y el de mis compañeros, a Don Javier Barreiro por haber confiado en nosotros, esperamos no haberle defraudado, a Roche Diagnostics y naturalmente a los consultores por sus consejos y por su trabajo impagable. Todo este trabajo se ha podido llevar a cabo, por nuestra parte, gracias a la comprensión de nuestros compañeros del Servicio de Análisis Clínicos, y a la ayuda incondicional tanto del Director Médico como del Subdirector Médico de nuestro Hospital, Dres. Pérez Bosch y Candela Llopis que siempre han estado a nuestro lado y al aliento y estímulo del Gerente del Departamento 15 Dr. Aracil Monllor. La homogeneización de los algoritmos se debe exclusivamente al Dr. Marcos por lo que no podíamos terminar sin expresarle nuestro reconocimiento a tan ingente labor. Dr. José F. Sastre Pascual Jefe del Servicio de Análisis Clínicos del Hospital Virgen de los Lirios de Alcoy.

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INTRODUCCIÓN

GUÍAS PRACTICAS DE USO CLÍNICO PARA LA SOLICITUD DE PRUEBAS DIAGNOSTICAS DE LABORATORIO. 2ª EDICIÓN. Antecedentes y estado de la cuestión La evolución de los sistemas diagnósticos junto con una gestión sanitaria cada vez más enfocada a una severa economía de recursos y hacia el coste por procesos, más la necesidad de disponer de protocolos o guías prácticas y sobre todo, la evolución de las tecnologías de la información, han venido a converger hacia un punto en que su acertada combinación puede brindar grandes oportunidades para la optimización de los procesos diagnósticos: es posible lograr una mayor eficacia en la gestión sanitaria que por añadidura -y como reto- suponga una sustancial mejora en la calidad asistencial del paciente; y se puede lograr también una efectiva restricción de costes merced a un diagnóstico más exacto y precoz que permite iniciar más rápidamente la terapia y que ahorra pruebas y actos médicos innecesarios, reduciendo así los costes del proceso del paciente. A esto, puede coadyuvar también la tendencia a la implantación de modelos de calidad tipo EFQM, ISO u otros que exigen –no sólo como medicina defensiva- tener protocolizados y estandarizados los procesos hasta el máximo posible. Por qué se ha creído que puede ser de interés Quien más, quien menos ha establecido protocolos de petición en su Centro, casi siempre consensuados con sus Clínicos : muchas son las enfermedades que tienen publicados sus “pathways”. En consecuencia, pensé que sería una oportunidad arbitrar un amplio consenso entre expertos de diferentes áreas de la salud y entre sus respectivas Sociedades Científicas a fin de diseñar algoritmos estandarizados para aquellas patologías a las que con más frecuencia se enfrentan los clínicos de Atención Primaria y de Puerta de Urgencias. Se hace evidente la necesidad de recoger, sistematizar y completar los múltiples protocolos dispersos e inconexos de ciertas patologías de forma que reflejen los últimos avances de la investigación médica y diagnóstica. También es preciso mejorar los sistemas de información para que, más allá de su funcionalidad actual, permitan no sólo la solicitud de exploraciones de diagnóstico in vitro o la mera consulta de resultados por pantalla, sino unos petitorios que puedan ser individualizados conforme a las necesidades de cada laboratorio (catálogo de prestaciones de ese laboratorio y consenso con las necesidades de los clínicos) y que permitan la realización directa de exploraciones progresivas inferida de los resultados. Además, creo que el peso de los profesionales de los laboratorios de análisis clínicos ha de ser cada vez mayor, abandonando lo que es un mero trabajo a demanda en pro de una participación con los clínicos en 9

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INTRODUCCIÓN

las decisiones sobre el proceso del paciente y más si cabe, ante la evolución de la Biología Molecular y los próximos desarrollos en genética y proteómica que nos encaminan hacia terapias más personalizadas que se imbrican con los correspondientes seguimientos de pruebas diagnósticas. Se ha pretendido el establecimiento de algoritmos para las exploraciones de laboratorio (Bioquímica, Hematología, Coagulación, Inmunología, Microbiología, Toxicología, etc...) aplicables al mayor y más común de las patologías y que sugieren al Clínico los pasos sucesivos hasta el diagnóstico de la patología del paciente; guiando en las pruebas confirmatorias o exploratorias más obvias a la vista de los resultados del paso previo; brindando un manual de parámetros con sus valores de referencia (pero siempre con la recomendación de que consulte con su laboratorio ya que pueden variar en función del método analítico empleado); con una breve explicación fisiológica, de aspectos preanalíticos y de ayuda a la flebotomía; con mención a diferentes patologías en las que esté fuera de referencia y a interferencias en la muestra o de orden medicamentoso que puedan afectar al resultado. El segundo objetivo de esta iniciativa es el transporte de estos protocolos a un soporte informático de modo que puedan ser fácilmente adaptados a cada centro, sometidos a una revisión periódica y actualizados con otros algoritmos y parámetros en próximas ediciones. También encapsularlos para facilitar que sean soporte para la petición personalizada de las pruebas que se puedan solicitar a partir de la sospecha de la patología del paciente. En breve, tendremos un programa experto para los procesos diagnósticos de petición desde la Historia Clínica del paciente al tiempo que, al menos algunos de estos algoritmos, puedan ser retroalimentados con los resultados obtenidos a fin de proseguir la realización de las exploraciones mediante tests reflejos, disponiendo así de un programa experto cuyo motor de inferencia incorpore los algoritmos de decisión precisos para sugerir, a partir de los resultados alimentados, la posterior batería de pruebas confirmatorias o exploratorias. Este programa “e-lab decisión” ha sido realizado con la empresa Infosoft y con la colaboración de la Universidad de Girona y de Manuel Fernández, Noe Aparicio y Marcos Martí de Roche Diagnostics España. En breve lo evaluaremos en el Hospital Josep Trueta de Girona (Dra. N. Aleixandre y Dr. M. Ramírez) y también en el Hospital de Alcoy con el equipo del Dr. Sastre y facultativos de las diferentes especialidades de dicha Área sanitaria (Hospital y Asistencia Primaria). Posteriormente, es nuestra intención someter alguna de estas guías-protocolos a estudios de coste-efectividad para analizar su impacto en los costes por procesos según GRD’s. Agradecimientos Inicié este proyecto en el año 2002, pero después de recopilar una amplia información, ante la ingente laboriosidad que entrañaba y diversos motivos no obtuve avances significativos. La iniciativa que recientemente ha promovido nuestra Empresa para impulsar proyectos de innovación y la decisiva colaboración de los facultativos del laboratorio del Hospital Verge dels Lliris de Alcoy, Alicante, han favorecido la reanudación del trabajo. Quiero hacer patente el agradecimiento a todos los autores que se mencionan en este libro, quienes tienen la propiedad intelectual de los diferentes capítulos cuya posible explotación comercial ha sido cedida a Roche Diagnostics, pero muy en especial a los miembros del Hospital de Alcoy, encabezados por su jefe de servicio Dr. José Sastre, sin los cuales no hubiese sido posible realizar este trabajo. Es a ellos a quienes

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INTRODUCCIÓN

cabe atribuir los mayores méritos. Mi sincero agradecimiento a los Dres. Sastre, Molina, Marcos, Falip y Ricart, y al resto de facultativos y clínicos de Alcoy, a los que sobrecargué con un exceso de trabajo durante estos últimos años. Habría que titular este trabajo ALCOYRITMOS. En esta 2ª edición ampliada y corregida ha vuelto a suponer un esfuerzo por parte del Dr. J. Satre y su equipo, contando con la colaboración de los clínicos de las diferentes especialidades del Hospital de Alcoy. También a Neus Alsina de Infosoft por la revisión y corrección que nos ha realizado de la 1ª edición. También a los ‘referees’ y miembros de las Sociedades Científicas (Asociación Española de Biotalogía Médica “AEBM”, Asociación Española de Hematología y Trombosis “AEHT”, Asociación Española de Farmacéuticos Analistas “AEFA”, Asociación Microbiología y Salud “AMYS”) con sus respectivos presidentes, ya que han corregido y validado este trabajo confiriéndole el máximo rigor científico y han mostrado, además, su disposición a participar en un grupo multidisciplinar que, ojalá, constituya la simiente para futuras iniciativas encaminadas a estudiar, como ayuda al clínico, los aspectos diagnósticos del proceso del paciente desde las diferentes especialidades de laboratorio. Las discusiones del grupo de trabajo durante las exposiciones y revisiones han resultado muy animadas. Al realizar este recopilatorio se ha pretendido modernizar los algoritmos incorporando los nuevos parámetros en sustitución de los que aportaban menor valor informativo, -ratios por orinas 24 horas, etc. aun sabiendo que podrán ser discutibles- y ello ha suscitado ocasiones para actualizar nuestros conocimientos y aprender : no sólo yo, desde luego, sino otros participantes que como expertos en determinadas áreas de laboratorio, han podido tener una visión actualizada de las exploraciones de éste desde un punto de vista más interdisciplinar y que así lo han manifestado. Así mismo, quiero agradecer al Dr. Antonio Torralba, de quien solicitamos un prólogo (le profesamos un entrañable afecto) y a los Dres. Pascual Marco -del Hospital General de Alicante-, Ramón Ayats -del Hospital de Sant Pau-, Xavier Fuentes -del Hospital de Bellvitge-, Rafael Molina -del Hospital Clinic-, Fernando Bandrés -de la Universidad Complutense de Madrid-, bajo el auspicio de la recientemente creada Cátedra Roche de diagnóstico e innovación, y a los que elevé consultas de toda índole; a mis compañeros Esther Serramia y Rafael García por su colaboración en la organización de las reuniones; a Ignacio Rivero, Josep Mª Carol, Isidre Cuni, Manuel Fernández, Xavier Maynou, José M. Ramírez, Luis de Cabo, Maribel Villarino, Marc Fornos, por la ayuda en la corrección y a Miquel Maier por el diseño del libro. Finalmente agradezco a mi empresa Roche Diagnostics y en su nombre al Sr. Jordi Pujol y Jaime Vives, el haberme apoyado para llevar a término esta publicación.

Francisco Javier Barreiro González Director de Roche Diagnostics, S.L.

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ÍNDICE Y AUTORES Coordinador:

Fco. Javier Barreiro González

Autores del Libro:

Fco. Javier Barreiro González José Vte. Marcos Tomás Ricardo Molina Gasset José F. Sastre Pascual

Autores Capitulo I: (Listado enfermedades y sugerencia de exploraciones diagnósticas a solicitar ante sospecha de enfermedad o de seguimiento según resultados)

Roser Falip Barangué José Vte. Marcos Tomás Ricardo Molina Gasset Enrique Ricart Alvarez José F. Sastre Pascual

Autores Capitulo II: (Algoritmos)

Concepción Alonso Cerezo Fco. Javier Barreiro González Ana Carrillo Redondo Fernando Dalet Escribà Isabel Escribano Cañadas Roser Falip Barangué Irene Ferrer Bolufer Miguel García Montes Miguel Gobernado Serrano J. Manuel Gonzalez Buitrago Javier Lucas Boronat Pedro Martinez Hernández José Vte. Marcos Tomás Ricardo Molina Gasset Juan. Ortolá Devesa José Mª Queraltó Compañó Enrique Ricart Alvarez Eduardo Ripoll Sevillano Ramón Salinas Argente José F. Sastre Pascual Fernando Uribe Ladrón de Cegama

Autores Capitulo III: (Manual de parámetros)

José Vte. Marcos Tomás Ricardo Molina Gasset José F. Sastre Pascual

Autores capitulo IV: (Bibliografía y listado de abreviaturas, y lista de conversión de unidades)

Roser Falip Barangué José Vte. Marcos Tomás Ricardo Molina Gasset Enrique Ricart Alvarez José F. Sastre Pascual 13

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ÍNDICE Y AUTORES

Concepción Alonso Cerezo. Dra. Medicina, Facultativo Especialista de Área. Unidad de Genética. Servicio de Análisis Clínicos. Hosp. Univ. de la Princesa. Madrid. calonsoc.hlpr@salud.madrid.org Javier Barreiro González. Ldo. en Ciencias Químicas. Diplomado en Dirección de Empresas por IESE y Cramfield y en Servicios de Salud por ESADE. Dtor. Roche Diagnostics. Barcelona. javier.barreiro@roche.com Ana Carrillo Redondo. Representante de Residentes de la AEBM. QIR 4º año Hosp. Univ. La Princesa. Madrid. acarrilloredondo@ yahoo.es Isabel Escribano Cañadas. Dra. por la Universidad Miguel Hernández de Elche. Facultativo Especialista en Microbiología. Adj. de Servicio de Análisis Clínicos. Hosp. Virgen de los Lirios. Alcoy. escribano_isa@gva.es Fernando Dalet Escribà Dr. en Farmacia y especialista en Microbiología, Director Emérito de Microbiología de la Fundación Puigvert (Barcelona). (fdalet@hotmail.com). Roser Falip Barangué. Dra. en Medicina. Especialista en Análisis Clínicos y en Medicina Familiar y Comunitaria. Adj. al Servicio de Análisis Clínicos del Hosp. Virgen de los Lirios de Alcoy. falip_ros@gva.es Irene Ferrer Bolufer. Lda. en Farmacia. Especialista en Análisis Clínicos. Adj. del Servicio de Análisis Clínicos del Hospital de Manises. irenefbolufer@yahoo.es Miguel García Montes. Ldo. en Medicina. Especialista en Análisis Clínicos, en Microbiología y Parasitología y en Hematología. Responsable del área de Laboratorio de Clínica Moncloa (ASISA), Madrid. Presidente de la AEBM. laboratorio@clinicamoncloa.es Miguel Gobernado Serrano. Dr. Medicina. Jefe de Servicio Microbiología Clínica. Hosp. Univ. La Fe. Valencia. gobernado_mig@gva.es José Manuel González de Buitrago. Catedrático Bioquímica. Jefe de Sección Bioquímica, Hosp. Clínico Univ.. Salamanca. buitrago@usal.es Javier Lucas Boronat. Dr. en Medicina. Especialista en Hematología y Hemoterapia. Adj. en Hemostasia. Hosp. General Universitario. Alicante. lucas_jav@gva.es José Vicente Marcos Tomás. Dr. en Farmacia. Facultativo Especialista en Análisis Clínicos. Adj. de Servicio de Análisis Clínicos. Hosp. Virgen de los Lirios. Alcoy. marcos_jos@gva.es 14

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ÍNDICE Y AUTORES

Pedro Martínez Hernández. Jefe de Servicio de Análisis Clínicos. Hosp. Univ. Virgen de la Arrixaca. Prof. Asociado al Departamento de Bioquímica Biología Molecular B e Inmunología. Universidad de Murcia. pedro.martinez18@carm.es Ricardo Molina Gasset. Dr. en Farmacia. Especialista en Análisis Clínicos. Jefe de Sección del Hosp. Virgen de los Lirios de Alcoy. molina_ric@gva.es Juan Bta. Ortolá Devesa. Dr. en Farmacia. Especialista en Bioquímica Clínica y Análisis Clínicos. Dtor. del Área Clínica de Diagnóstico Biológico. Área Sanitaria Integral, Marinasalud. Departamento 13 Comunidad Valenciana. Denia (Alicante). jbortoladevesa@yahoo.es Josep Mª Queraltó Compañó. Dr. en Medicina. Prof. Asoc. Dep. Bioquímica. Dtor. de Laboratorio de Toxicología. Hospital de Sant Pau. Barcelona. jqueralto@hsp.santpau.es Enrique Ricart Alvárez. Dr. en Medicina y Cirugía. Médico Adjunto Servicio Análisis Clínicos. Hosp. Verge dels Lliris. Alcoy. Alicante. ricart_enr@gva.es Eduardo Ripoll Sevillano. Dr. en Medicina. Jefe del Servicio de Bioquímica Clínica. Hosp. Ramón y Cajal. Madrid. eripoll.hrc@salud.madrid.org Ramón Salinas Argente. Dr. En Medicina. Especilista en Hematología y Hematología. Prof. Agregado a la Fundación Universitaria del Vallés. Coord. Nacional de Formación continuada. Jefe Territorial Banc de Sang i Teixits de Catalunya. rsalinas@aehh.org José F. Sastre Pascual. Dr. en Farmacia. Facultativo especialista en Análisis Clínicos. Jefe de Servicio de Servicio de Análisis Clínicos. Hosp. Virgen de los Lirios. Alcoy. sastre_jos@gva.es Fernando Uribe Ladrón de Cegama. Médico Psiquiatra, Jefe de Servicio del Hospital Clínico Universitario de Valladolid. (uribe.fer@gmail.com). WEB’S SOCIEDADES CIENTIFICAS AEBM: Asociación Española de Biopatología Médica. www.aebm.org AEFA: Asociación Española de Farmacéuticos Analístas. www.aefa.es AEHH: Asociación Española Hematología y Hemostasia. www.aehh.org AMYS: Asociación de Microbiología y Salud. www.amys-microbiologia.com Fundación SIGNO: Asociación Española de evaluación de costes sanitarios. www.fundacionsigno.es UCM: Universidad Complutense de Madrid. www.ucm.es

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CAPÍTULO I

Listado enfermedades y sugerencia de exploraciones diagnósticas a solicitar ante sospecha de enfermedad o de seguimiento según resultados

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CAPÍTULO I

SUGERENCIA DE EXPLORACIONES ANALÍTICAS Introducción La intención del presente capítulo ha sido, principalmente, la de orientar al facultativo en el momento de realizar la solicitud de la exploración analítica, ayudándole en la demanda cronológica de parámetros de laboratorio. Para ello, a modo de tabla, se han ordenado los diferentes algoritmos dentro de distintas secciones fisiopatológicas, distribuyéndose las exploraciones analíticas pertenecientes a cada algoritmo en dos columnas: • Pruebas de primera elección:               Aquellos parámetros a solicitar al abordar por primera vez la alteración sospechada. Los resultados de dichos parámetros nos ayudarán a orientarnos inicialmente entre distintas opciones pronósticas, diagnósticas o terapéuticas y, aunque normalmente serán preliminares en la toma de decisiones, en ocasiones se plantearán como definitivos. • Pruebas de segunda elección:              Aquellos parámetros a solicitar tras un primer contacto con la alteración sospechada. Una vez que ya se hayan tomado ciertas decisiones clínicas y/o terapéuticas al respecto, los resultados de dichos parámetros nos permitirán establecer pronósticos, concretar diagnósticos, confirmar terapias o realizar el seguimiento de cada una las enfermedades. Los parámetros analíticos reseñados corresponden a los marcados en negrita en cada uno de los algoritmos. Dichas pruebas se han identificado con su nombre completo o como abreviatura, dependiendo de como se hayan descrito en cada uno de dichos algoritmos. La realización de las determinaciones analíticas descritas se deberá solicitar a los laboratorios de análisis clínicos, bioquímica, hematología, inmunología o microbiología, en base a la estructura existente en cada unidad de salud. Asimismo, la demanda de dichos parámetros en modalidad de rutina o de urgencia dependerá, igualmente, del panel establecido en cada una de dichas unidades analíticas.

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CAPÍTULO I

Parámetros a solicitar

SECCIONES

ALTERACIONES CARDIOVASCULARES

ALTERACIONES DEL APARATO DIGESTIVO

ALGORITMOS

PRUEBAS 1ª ELECCIÓN

Control analítico de la hipertensión arterial

Proteinuria, Catecolaminas en orina, Glucosa, TFG, Colesterol, c-HDL, AVM en orina, Metanefrinas en suero, c-LDL, Triglicéridos, MAU, Tira reactiva Aldosterona, Renina, Cortisol, PTH, y Sedimento en orina TSH, AST, ALT, GGT

Hipercolesterolemia: Prevención primaria

Colesterol total, c-HDL, c-LDL

Colesterol total, c-HDL, c-LDL

Hipercolesterolemia: Prevención secundaria

Colesterol total, c-HDL, c-LDL

Colesterol total, c-HDL, c-LDL

Hipertrigliceridemia

Triglicéridos

Triglicéridos

Infarto agudo miocardio

Mioglobina, Tni/t

Mioglobina, Tni/t

Insuficiencia cardiaca

Bioquímica básica, Hemograma. Sedimento en orina

NT-proBNP o BNP

Diarrea crónica

Hemograma, TP, Ferritina, Hierro, PCR, Folatos, VB12, Ca, FOS, Na, K, AST, ALT, LDH, TFG, Proteinograma, Colesterol, Triglicéridos, TSH. Serología: CMV, HSV, VIH. Análisis de heces: Citomorfológico, pH, Sodio, Potasio, Osmolalidad, Parásitos, Coprocultivo

Estudio malabsorción de grasa, Prueba de xilosa, AGA, IgA anti-transglutaminasa, AFI, ACP, Pruebas funcionales de pancreolauril o PABA, Pruebas de tolerancia a hidratos de carbono

Enfermedad inflamatoria intestinal

Serología: Adenovirus, Rotavirus, CMV, Herpesvirus, Crytosporidium, Giardia, Entamoeba histolytica, Clamydia ASCA, pANCA spp. Toxina Clostridium difficile, Calprotectina en heces, Hemograma, PCR, y Albúmina sérica

Enfermedad hepática autoinmunitaria

ANA, ASMA, AMA, LKM, LC1, SLA

AAMPO, HLA DR3/4

Estudio básico de la función hepática

AST, ALT, ALP, GGT, BILt, BILd, Hemograma

Serología VHB, VHC y VHA

Infección por Helicobacter pylori

Antígeno fecal, IgG sérica

Antígeno fecal, IgG sérica

Insuficiencia pancreática exocrina

Elastasa fecal, Prueba de secretinaceruleina, Prueba del aliento con 13 C-Triglicéridos o Prueba de van der Kamer

Pancreatitis aguda

Amilasa

PRUEBAS 2ª ELECCIÓN

Glucosa, Creatinina, Amilasa pancreática, AST, ALT, ALP, GGT, BILt, TP, TTPa, PCR, LDH, Ca, Hemograma, Gasometría arterial, AFP, CA 19.9

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CAPÍTULO I

SECCIONES

ALTERACIONES DEL SISTEMA INMUNE

ALGORITMOS

PRUEBAS 1ª ELECCIÓN

PRUEBAS 2ª ELECCIÓN

Artritis reumatoide

Hemograma, FR, Ac anti-péptido citrulinado cíclico

Proteinograma, PCR, Fibrinógeno, VSG, C3, C4, ANA, ANCA

Enfermedad celíaca

IgA, AGA, IgA anti-transglutaminasa

AGG, IgG anti-transglutaminasa

Enfermedades desmielinizantes

IgG en suero y LCR, Albúmina en suero y LCR

Bandas oligoclonales en suero y LCR

Esclerodermia

ANA

Ac anti-ssDNA, Ac anti-centrómero, SCL-70, Ac anti-histonas

Lupus eritematoso sistémico

ANA

Ac anti-ssDNA, Ac anti-histonas, Ac anti-dsDNA, ENA

Osteoporosis

FAO, Osteocalcina, ßCTX, DPyr

NTX, P1CP, P1NP, FATR

Síndrome antifosfolípido

Anticoagulante lúpico, IgG e IgM anti-cardiolipina, IgG e IgM anti-ß2-glicoproteína

Sintomatología alérgica

ALTERACIONES ENDOCRINOLÓGICAS

ALTERACIONES GINECOLÓGICAS

Anticoagulante lúpico, IgG e IgM anti-cardiolipina, IgG e IgM anti-ß2-glicoproteína IgE específica, Parásitos en heces, Fracciones del complemento, Histamina Hemograma, IgE total, Cribado de IgE en sangre, Histamina en orina, específica o IgE específica (orientada) Micromatrices con alergenos purificados recombinantes

Vasculitis

Tira reactiva y Sedimento en orina, VSG, ANCA, Proteinograma, Hemograma, IgE, TP, TTPa

AAPR3, AAMPO, AAMBG, IgA, IgM, IgG, Crioglobulinas, Ac anti-péptido citrulinado cíclico. Serología: VHC y VIH

Acromegalia

GH

GH, IGF1, IGF-BP3, Insulina, PRL, FOS, ALP, GH-RH, Prueba dinámica con TRH

Diabetes gestacional

Prueba de O’Sullivan

Glucosa, Sobrecarga oral de glucosa: preparto 100 g y postparto 75 g

Diabetes autoinmunitaria

ICA, IA2, AAI, GAD

HLA DR3/4, HLA DQ8

Diagnóstico de diabetes mellitus tipo II

Glucosa

Glucosa, Sobrecarga oral de glucosa, c-HDL, Colesterol total, Triglicéridos

Hiperandrogenismo

Testosterona, DHEA-S

LH, FSH

Hiperprolactinemia

Prolactina (descartando macroprolactinemia)

TSH, T3L, T4L, Prolactina, GH, LH, FSH, ACTH, Cortisol, Subunidad α

Hipertiroidismo

TSH

T4L, T3L, Prueba estimulación TSH, TSI, Prueba sobrecarga de yodo

Hipotiroidismo subclínico

TSH, T4L

ATAP

Evaluación de la función tiroidea

TSH

T4L, T3L, ATAP, TSI, Prueba dinámica con TRH

Seguimiento de diabetes mellitus

MAU, Hemoglobina glucosilada

MAU, Hemoglobina glucosilada

Síndrome de Cushing

Cortisol orina 24 horas

Ritmo de cortisol sanguíneo, ACTH, DHEA-S

Amenorrea

FSH, LH, TSH, 17-ß-Estradiol, Cortisol, Progesterona, FSH, LH Prolactina s

Sigue tabla en página siguiente

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CAPÍTULO I

SECCIONES

ALTERACIONES GINECOLÓGICAS (continuación)

ALGORITMOS

PRUEBAS 1ª ELECCIÓN

PRUEBAS 2ª ELECCIÓN

Estudio de la pareja infértil

: Seminograma, FSH, LH, Testosterona total, Prolactina. : FSH, LH, Prolactina, TSH, 17-ß-Estradiol, Progesterona, Cultivos microbiológicos.

: Seminograma, estudio genético dirigido, Pruebas de estimulación. : Estudio genético dirigido, Pruebas de estimulación, SHBG, Testosterona Libre, DHEA-S

Glucosa, CRE, Tira reactiva y Sedimento en orina, Cultivo en orina, BILt, ALT, Hemograma, Coombs Exploración analítica de la indirecto, Grupo y Rh sanguíneos. mujer gestante de bajo riesgo Serología: T.gondii, T.pallidum, VIH, (1er trimestre) Rubeola. Recomendado: Proteína A relacionada con embarazo, Coriogonadotropina libre Coriogonadotropina, AFP, Hemograma, Exploración analítica de la Glucosa, Tira reactiva y Sedimento Prueba O’Sullivan 100 g (si 50 g mujer gestante de bajo riesgo en orina, Cultivo en orina, Prueba positiva) (2º trimestre) O’Sullivan 50 g Hemograma, Glucosa, Tira reactiva y Exploración analítica de la Sedimento en orina, Cultivo en orina, mujer gestante de bajo riesgo AgHBs, Streptococcus agalactiae del (3er trimestre) grupo B en exudado vaginal y rectal

Anemias hemolíticas

ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS

Hemograma, Morfología sangre periférica, Coombs directo, Pruebas Hemograma, Reticulocitos, BILt, BILd, de resistencia osmótica, G6PDH, LDH, Haptoglobina Electroforesis Hb, CD55 y 59, Análisis de hemoparásitos, Hemocultivos

Anemias macrocíticas

Hemograma

Hemograma, Morfología sangre periférica, Folato IE, VB12, Reticulocitos, Homocisteina, AGA, IgA anti-transglutaminasa, AFI, ACP

Anemias microcíticas

Hemograma

Hemograma, Morfología sangre periférica, Ferritina, IST, sRTF, PCR, BILt, Haptoglobina, Reticulocitos, Fe

Anemias normocíticas

Hemograma

Hemograma, Morfología sangre periférica, Ferritina, IST, sRTF, PCR, BILt, Haptoglobina, Reticulocitos, Fe, Creatinina, LDH, Coombs directo, Hb humana en heces, TFG, ALT, Colinesterasa, TSH, T4L, VB12, Folato IE

Coagulación intravascular diseminada Enfermedad tromboembólica venosa

Hemograma, Fibrinógeno, Dímero D, TP

Proteína C, Antitrombina III

Dímero D

Evaluación de cuadros anémicos

Hemograma

Hemograma, Morfología sangre periférica

Gammapatías monoclonales

Proteinograma, Ca, Hemograma, CRE

ß-2-microglobulina, Inmunofijación, IgA, IgG, IgM, Cadenas ligeras libres séricas, Proteinuria de Bence-Jones

Hemocromatosis

Ferritina, IST

Ferritina, IST, Genotipado del gen HFE, Estudios de otros posibles genes causantes, Estudios genéticos familiares s

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CAPÍTULO I

SECCIONES

ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS (continuación)

ALTERACIONES INFECCIOSAS

ALGORITMOS

PRUEBAS 1ª ELECCIÓN

PRUEBAS 2ª ELECCIÓN

Leucocitosis

Hemograma

Hemograma, Morfología sangre periférica

Linfocitosis

Hemograma

Hemograma, Morfología sangre periférica, Inmunofenotipo en sangre periférica, Citogenética en sangre periférica. Serología: VEB, VHA, VHB, VHC, CMV, HSV, Adenovirus, VIH, T.gondii

Monocitosis

Hemograma

Hemograma, Morfología sangre periférica. Aspirado o biopsia MO: Inmunofenotipo, Citogenética y Citoquímica Hemograma, Morfología sangre periférica, Glucosa, TFG, AST, ALT, LDH, Marcadores tumorales orientados, Serología infecciosa orientada, Cultivos bacteriológicos orientados, FAG, Citoquímica en MO, Citogenética en MO Hemograma, Morfología sangre periférica, Prueba del ritmo nictameral, Prueba del pool marginal. Ac antineutrófilos, ANA, FR. Serología: VEB, CMV, T.gondii, VIH, VHA, VHB, VHC. Biopsia de MO

Neutrofilia

Hemograma

Neutropenia

Hemograma

Poliglobulia

Hemograma, Gasometría arterial

Electroforesis de Hb, EPO, Uratos, LDH, VB12, FAG, Masa eritrocitaria, Estudio MO, Hemograma

Síndromes eosinofílicos

Hemograma

Hemograma, IgE total, Cribado IgE específicas, IgE específicas, ANA, IgA. Parásitos en heces, sangre, aspirados o biopsia. Serología sanguínea de parásitos

Trastornos de la coagulación

TP, TTPa

TTPa MEZCLA, F II, F V, F VII, F VIII, F X, F IX, F XI, F XII, Tiempo de trombina, Tiempo de reptilase, Fibrinógeno Claus

Trombofilias

ATIII, PC, PS, RPCa, Hcys, AAF, FVLeiden-G1691A, PT-20210A

TP, TTPa, F VII, AT III, PC, PS, RPCa, Hcys, AAF, F VIII, PAI, Lp(a), Plasminógeno, Mutaciones MTFHRC677T

Trombopenias

Hemograma, Hemograma en citrato

Hemograma, Morfología sangre periférica. AST, ALT, ALP, BILt. Serología: CMV, VEB, VHA, VHB, VHC. TP, TTPa, PFA-100, RIPA, Coombs, Folato IE, VB12

Anisakiasis

Análisis microbiológico, IgE específica

s

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CAPÍTULO I

SECCIONES

ALTERACIONES INFECCIOSAS (continuación)

ALGORITMOS

PRUEBAS 1ª ELECCIÓN

Bronquítis crónica reagudizada

Hemograma, Gasometría arterial, Na, K, CL, Ca, FOS, Magensio, Gucosa, PCR, TFG, AST, ALT, GGT, Gram y Cultivo de esputo

Brucelosis

Rosa de Bengala

Hemocultivo, Coombs anti-Brucela, Aglutinación o IgM-ELISA antiBrucela, Inmunocaptura o ELISA-IgG anti-Brucela

Fiebre botonosa mediterránea

Serología Rickettsia conorii en fase aguda

Serología Rickettsia conorii a las 2-6 semanas de la fase aguda

Fiebre de origen desconocido

Hemograma, PCR, VSG, FR, ANA, ANCA, C3, C4, TP, TTPa, Proteinograma. Serología: CMV, VEB, VHA, VHB, VHC, VIH, T.pallidum, B.melitensis. Marcadores tumorales. Tira reactiva y Sedimento en orina, Cultivo de orina

Morfología sangre periférica, Coprocultivo, Parásitos en heces, Hemocultivo, Mantoux, Cultivo de micobacterias en orina y esputo

Fiebre Q

Serología Coxiella burnetii en fase I o II

Serología Coxiella burnetii para fase II

Gastroenteritis aguda

Hemograma, Na, K, TFG. Análisis de heces: Citomorfológico, Parásitos, Coprocultivo

Infección por Giardia

Hemograma, Parásitos en heces

Antígeno de Giardia en heces, V B12

Infección por virus de la hepatitis B (VHB)

AgHBs, AHBc

AHBs, AgHBe, AHBe, AHBcM, DNA VHB

Infección por virus de la hepatitis C (VHC)

IgG VHC

Prueba confirmatoria VHC, RNA VHC, Carga viral VHC, Genotipo VHC

Infección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)

Ac. Anti-VIH y Antígeno p24 del VIH

2ª prueba de cribado de Antígeno p24 y Ac anti-VIH, Prueba de confirmación VIH, Carga viral VIH

Listeriosis

Hemocultivos, Cultivos específicos

Paludismo

Hemograma, Morfología sangre periférica, Prueba de la gota gruesa

Mononucleosis infecciosa

AST, ALT, Hemograma, Anticuerpos Serología: Herpesvirus-6, Adenovirus, anti-heterófilos, Serología: VEB, CMV, Rubeola, VHB, VHC, VHA, Parotiditis, T.gondii B.melitensis

Neumonía adquirida en la comunidad

Gasometría arterial, Antígeno de Streptococcus pneumoniae en orina, Antígeno de L.pneumophila en orina. Serología sanguínea: L.pneumophila, Chlamydia spp., M. pneumoniae, C.burnetti, Virus respiratorio sincitial, PCRBM para virus respiratorios

Glucosa, TFG, Na, K, Hemograma, Cultivo y tinciones de esputo

PRUEBAS 2ª ELECCIÓN

Antígeno panmalárico, PCRBM para Plasmodium spp. AST, ALT, GGT, TFG

s

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CAPÍTULO I

SECCIONES

ALTERACIONES INFECCIOSAS (continuación)

ALTERACIONES METABÓLICAS

ALGORITMOS

PRUEBAS 1ª ELECCIÓN

PRUEBAS 2ª ELECCIÓN

Neurosífilis

Estudio en LCR: Leucocitos, Proteínas Estudio en LCR: Leucocitos totales, VDRL, FTA-ABS

Sífilis

RPR, IgG anti-treponema, Exámen microscópico del producto de lesiones, DFA, Ac anti-VIH

FTA-ABS, TPHA

Sífilis congénita

Hemograma, MAU, IgM, BILt, RPR, FTA-ABS o TPHA, FTA-ABS-IgM o EIA-IgM

RPR, FTA-ABS o TPHA, FTA-ABSIgM o EIA-IgM. Estudio en LCR: Leucocitos, Proteínas totales, VDRL, FTA-ABS

Tuberculosis pulmonar

Prueba de la tuberculina, Baciloscopia y Cultivo de esputo o muestras PCRBM para micobacterias alternativas

Evaluación del estado nutricional

Hemograma, TFG, Na, K, Ca, FOS, Gasometría venosa, Tira reactiva TSH, LH, FSH, 17-ß-Estradiol, Cortisol, y Sedimento en orina, AST, ALT, Prolactina, Cortisol, Folatos, VB12, ALP, CPK, Glucosa, Triglicéridos, 25(OH)D, Vit B1, Vit A, Vit E, Zinc Colesterol total, Albúmina, PAB, PCR, Proteinograma

Gasometría arterial: Equilibrio ácido-base

Gasometría arterial, CL_o

Gasometría arterial: Oxigenación

Gasometría arterial

Hipercalcemia

Ca

TSH, PTH, CL, Calcio en orina

Hiperfosfatemia

FOS

CRE, Crea_o, Fósforo en orina, RTP

Hipernatremia

Na, OSM

Na, Na_o, OSM_o, Diuresis, Tira reactiva en orina, ADH

Hiperpotasemia

K, TFG, Glucosa, Hemograma

K, GTTK, Urea, Renina, Aldosterona

Hiperuricemia y gota

Urato en sangre

Urato en orina. Microcristales de Urato en tofos, orina y/o líquido sinovial

Hipocalcemia

Ca y Albúmina, o Calcio iónico en sangre

RTP, PTH, 25(OH)D, FOS, Magnesio

Hipofosfatemia

FOS

RTP, Fósforo en orina, PTH, Ca, 1-25(OH)D

Hipoglucemia

Glucosa

Glucosa, Insulina, Péptido C, Sulfonilureas, Ac anti-insulina, Prueba de glucosa en ayuno 72 horas, Prueba de comida mixta

Hiponatremia

Na

OSM_o, Na_o

Hipopotasemia

K

Gasometría venosa, K_o, GTTK

Rabdomiolisis

Tira reactiva y Sedimento en orina, Mioglobina sérica, CPK, LDH, K, Ca, Hemograma, Gasometría venosa

FOS, Uratos, Aldolasa, Tni/t, Anhidrasa carbónica III, Drogas de abuso en orina, Análisis de fármacos orientado s

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CAPÍTULO I

SECCIONES

ALTERACIONES NEFROLÓGICAS

PRUEBAS 1ª ELECCIÓN

PRUEBAS 2ª ELECCIÓN

Cólico nefrítico

Tira Reactiva y Sedimento en orina, Cultivo de orina, Hemocultivos, CRE, Na, K

Ca, FOS, Magnesio, Urato, Proteínas totales, PTH, TSH, 25(OH)D, Prueba sobrecarga de calcio. En orina 24 horas: Sodio, Potasio, Calcio, Fósforo, Creatinina, Oxalato, Citrato, Urato, Proteínas totales. Composición química del cálculo urinario

Estudio básico de la función renal

CRE, Crea_o, MAU, TFG, Hemograma, CRE, Crea_o, MAU, TFG, Hemograma, Tira reactiva y Sedimento en orina Tira reactiva y Sedimento en orina

Hematuria dismórfica

Tira Reactiva y sedimento en orina

Tira Reactiva y sedimento en orina

Hematuria persistente

Tira Reactiva y sedimento en orina

Tira Reactiva,sedimento en orina, Piuria, Nitritos, Cultivo microbiológico, Tasa de filtración glomerular

Litiasis renal

Composición química del cálculo renal

Proteinurias

Proteínas totales en orina o MAU

Seguimiento de la nefropatía diabética

CMC

ALGORITMOS

Ca, Urato, PTH. En orina 24 horas: Calcio, Oxalato, Citrato, Urato TFG, Urea, Na, K , CL, Ca, FOS, Glucosa, Proteínas totales, Albúmina, Colesterol, Triglicéridos, Hemograma, Gasometría venosa. ORINA: Sedimento y tira reactiva, Cultivo, Na_o, K_o, CL_o, Urea, Creatinina. OTROS ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS POSTERIORES ORIENTADOS: BILt, AST, ALT, C3, C4, Proteinograma en suero y orina, Inmunoglobulinas, OSM_o, Crioglobulinas, PSA, ANA, ANCA, AAMBG, Ac. anti-VHB, -VHC, -VIH CMC, Proteínas totales en orina

AST, ALT, LDH, Tni/t, NH4, Amilasa, PCR, TSH, Cortisol, OSM, OSM_o, Glucosa, Gasometría venosa, Na, K, Vitaminas, Porfirinas en orina. Alteraciones de la consciencia Ca, CRE, Urea, TP, TTPa , Hemograma. Serología infecciosa. Tóxicos y droORINA: Sedimento y bioquímica. gas en sagre u orina. Hemocultivo, Cultivos de fluidos biológicos ALTERACIONES NEUROLÓGICAS

Cefalea

Gasometría venosa, TSH, Cortisol, VSG. OTROS ESTUDIOS Bioquímica básica, hemograma, PCR, COMPLEMENTARIOS POSTERIORES ANA ORIENTADOS: Serología infecciosa y autoinmune, detección de drogas/ tóxicos y fármacos, hormonas

Demencia

Hemograma, VSG, Na, K, Ca, Glucosa, Serología infecciosa, detección de Urea, TFG, AST, ALT, TSH, Vit. B1, drogas/tóxicos y fármacos VB12, Folatos, ANA s

Sigue tabla en página siguiente

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CAPÍTULO I

SECCIONES

ALTERACIONES ONCOLÓGICAS

ALGORITMOS

PRUEBAS 1ª ELECCIÓN

PRUEBAS 2ª ELECCIÓN

Cáncer colorrectal

Hemograma, Ferritina, Hb humana en CEA, CA 19.9, PCRBM de genes implicados heces, CEA

Cáncer de cérvix

DNA VPH

DNA VPH, CEA, SCC, CA 125, CA 19.9

Cáncer hepatocelular

AFP, Hemograma, TP, TTPa, AST, ALT, ALP, GGT, BILt, Ca, Glucosa, Albúmina, Ferritina, IST, ANA, AMA(M2). Serología de VHB y VHC

AFP, Albúmina, TP, BILt

Cáncer de mama

CEA, CA 15.3

CEA, CA 15.3, neu

Tira reactiva y Sedimento en orina, Hemograma, Hb humana en heces, Cáncer de origen desconocido AST, ALT, LDH, Amilasa, Glucosa, TFG, Na, K, Ca, Proteinograma, PSA total, ß-HCG, AFP

CA 15.3, CA 125, Tiroglobulina, Calcitonina, NSE

Cáncer de ovario

CA 125

CA 125, CA 19.9, HE4

Cáncer de pulmón

CEA, CYFRA, SCC, CA 15.3, NSE, proGRP

CEA, CYFRA, SCC, CA 15.3, NSE, proGRP, CA 125, LDH

Carcinoma diferenciado de tiroides

TSH, Tiroglobilina, Anticuerpos antiTiroglobulina

TSH, Tiroglobilina, Anticuerpos antiTiroglobulina, Prueba de Tyrogen (TSHr)

Enfermedad trofoblástica gestacional

ß-HCG

ß-HCG

Feocromocitoma

Metanefrinas libres plasmáticas.

Metanefrinas fraccionadas en orina 24 horas. Catecolaminas en orina de 24 horas, Cromogranina A, Crea_o Prueba de supresión con clonidina

Tumores germinales testiculares

AFP, ß-HCG, LDH, PLAP

AFP, ß-HCG, LDH

Síndrome paraneoplásicos (I y II)

1-25(OH)D, PRPTH, OSM_o, Prueba ß-HCG. Ver algoritmos de: de comida mixta, IGF-2, Cortisol orina Hipercalcemia, Hiponatremia, tras dexametasona, Cociente estradiol/ Hipoglucemia, Acromegalia, Síndrome testosterona, Prolactina, Insulina, de Cushing. GH-RH

Intoxicación aguda

Suero: CO, Cianuro, Etanol, Metanol, Etilenglicol, Salicilatos, Acetaminofeno, Litio. Orina: Anfetamina, Metanfetamina, Metabolitos de la cocaina, Cannabis, Extasis, GHB, ADT, Barbitúricos, Benzodiacepinas, LSD, Metadona, Opiáceos

Intoxicación por acetaminofeno

Acetaminofeno plasmático, Gasometría venosa, AST, ALT, ALP, GGT, BILt

ALTERACIONES TOXICOLÓGICAS

Intoxicación por plomo

Plomo en sangre

Suero: CO, Cianuro, Etanol, Metanol, Etilenglicol, Salicilatos, Acetaminofeno, Litio. Orina: Amfetamina, Metamfetamina, Metabolitos de la cocaina, Cannabis, Extasis, GHB, ADT, Barbitúricos, Benzodiacepinas, LSD, Metadona, Opiáceos, EDDP, 6-Acetilmorfina

Plomo en orina, Aminolevulinato deshidratasa, δ-Aminolevulinato en orina, Coproporfirina III en orina, Protoporfirina IX en sangre s

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CAPÍTULO I

SECCIONES

ALTERACIONES UROLÓGICAS (continuación)

ALGORITMOS

PRUEBAS 1ª ELECCIÓN

PRUEBAS 2ª ELECCIÓN

Enfermedad prostática no infecciosa

PSA total

PSA total, PSA libre

Estudio postvasectomía

Análisis de semen

ITU en la gestación

Tira Reactiva y Sedimento en orina, Cultivo de orina

Cultivo de orina

ITU en mujeres

Tira Reactiva y Sedimento en orina, Cultivo de orina

Cultivo de orina, Hemograma, PCR

ITU en niños

Tira reactiva y Sedimento en orina

Tira reactiva y Sedimento en orina, Cultivo en orina

ITU en varones

Tira Reactiva y Sedimento en orina, Cultivo de orina

Cultivo de orina, Hemograma, PCR

ITU recurrente en mujeres

Tira Reactiva y Sedimento en orina, Cultivo de orina

Cultivo de orina

Valoración del seminograma

Estudio Macroscópico, Citomorfológico y Bioquímico (fructosa, ácido cítrico, fosfatasa ácida prostática y zinc) del líquido seminal

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CAPÍTULO II Algoritmos

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CAPÍTULO II

ÍNDICE ALFABÉTICO DE LOS ALGORITMOS Acromegalia.................................................................... Pág. 35 Alteración del nivel de consciencia / Coma.......... Pág. 36 Amenorrea....................................................................... Pág. 37 Anemias hemolíticas..................................................... Pág. 38 Anemias macrocíticas.................................................. Pág. 39 Anemias microcíticas................................................... Pág. 40 Anemias normocíticas.................................................. Pág. 41 Anisakiasis....................................................................... Pág. 42 Artritis reumatoide........................................................ Pág. 43 Bronquitis crónica regularizada................................ Pág. 44 Brucelosis........................................................................ Pág. 45 Cáncer colorrectal........................................................... Pág. 46 Cáncer de cérvix............................................................ Pág. 47 Cáncer de mama........................................................... Pág. 48 Cáncer de pulmón......................................................... Pág. 49 Cáncer hepatocelular................................................... Pág. 50 Cáncer metastásico de origen desconocido.......... Pág. 51 Carcinoma de ovario..................................................... Pág. 52 Carcinoma diferenciado de tiroides......................... Pág. 53 Cefalea.............................................................................. Pág. 54 Coagulación intravascular diseminada.................... Pág. 55 Cólico nefrítico............................................................... Pág. 56 Control analítico hipertensión arterial..................... Pág. 57 Demencia......................................................................... Pág. 58 Depresión......................................................................... Pág. 59 Diabetes gestacional.................................................... Pág. 60 Diabetes mellitus autoinmunitaria............................ Pág. 61 Diagnóstico diabetes mellitus tipo II........................ Pág. 62 Diarrea crónica............................................................... Pág. 63 Enfermedad celíaca...................................................... Pág. 64 Enfermedad hepática autoinmunitaria.................... Pág. 65 Enfermedad inflamatoria intestinal........................... Pág. 66 Enfermedad prostática no infecciosa....................... Pág. 67 Enfermedad trofoblástica gestacional..................... Pág. 68 Enfermedad tromboembólica venosa...................... Pág. 69 Enfermedades desmielinizantes................................ Pág. 70 Esclerodermia................................................................. Pág. 71 Estudio básico de la función hepática.................... Pág. 72 Estudio básico de la función renal........................... Pág. 73 Estudio de la pareja infertil........................................ Pág. 74 Estudio post-vasectomía.............................................. Pág. 75 Evaluación de cuadros anémicos.............................. Pág. 76 Evaluación de la función tiroidea............................. Pág. 77 Evaluación del estado nutricional............................. Pág. 78

Exploración analítica de la mujer gestante........................ Feocromocitoma......................................................................... Fiebre botonosa mediterránea............................................... Fiebre de origen desconocido............................................... Fiebre Q........................................................................................ Gammapatías monoclonales................................................... Gasometría arterial: Equilibrio ácido-base......................... Gasometría arterial: Oxigenación.......................................... Gastroenteritis aguda............................................................... Hematuria dismórfica............................................................... Hematuria persistente.............................................................. Hemocromatosis......................................................................... Hiperandrogenismo................................................................... Hipercalcemia............................................................................. Hipercolesterolemia (Prevención primaria)........................ Hipercolesterolemia (Prevención secundaria)................... Hiperfosfatemia.......................................................................... Hipernatremia.............................................................................. Hiperpotasemia.......................................................................... Hiperprolactinemia.................................................................... Hipertiroidismo........................................................................... Hipertrigliceridemia................................................................... Hiperuricemia y gota................................................................. Hipocalcemia.............................................................................. Hipofosfatemia............................................................................ Hipoglucemia.............................................................................. Hiponatremia............................................................................... Hipopotasemia............................................................................ Hipotiroidismo subclínico........................................................ Infarto agudo de miocardio.................................................... Infección por giardia................................................................. Infección por helicobacter pylori........................................... Infección por VHB...................................................................... Infección por VHC..................................................................... Infección por VIH....................................................................... Insuficiencia cardíaca............................................................... Insuficiencia pancreática exocrina........................................ Intoxicación aguda.................................................................... Intoxicación por acetaminofeno............................................. Intoxicación por plomo............................................................. ITU en gestantes........................................................................ ITU en mujeres........................................................................... ITU en niños................................................................................ ITU en varones...........................................................................

Pág. 79 Pág. 80 Pág. 81 Pág. 82 Pág. 83 Pág. 84 Pág. 85 Pág. 86 Pág. 87 Pág. 88 Pág. 89 Pág. 90 Pág. 91 Pág. 92 Pág. 93 Pág. 94 Pág. 95 Pág. 96 Pág. 97 Pág. 98 Pág. 99 Pág. 100 Pág. 101 Pág. 102 Pág. 103 Pág. 104 Pág. 105 Pág. 106 Pág. 107 Pág. 108 Pág. 109 Pág. 110 Pág. 111 Pág. 112 Pág. 113 Pág. 114 Pág. 115 Pág. 116 Pág. 117 Pág. 118 Pág. 119 Pág. 120 Pág. 121 Pág. 122

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CAPÍTULO II

ITU recurrente en mujeres................................................ Leucocitosis.......................................................................... Linfocitosis............................................................................ Listeriosis............................................................................... Litiasis renal......................................................................... Lupus eritomatoso sistémico........................................... Monocitosis.......................................................................... Mononucleosis infecciosa................................................ Neumonía adquirida en la comunidad......................... Neurosífilis............................................................................ Neutrofilia.............................................................................. Neutropenia.......................................................................... Osteoporosis......................................................................... Paludismo.............................................................................. Pancreatitis aguda.............................................................. Poliglobulia........................................................................... Proteinuria............................................................................. Rabdomiolisis....................................................................... Seguimiento de diabetes mellitus.................................. Seguimiento de nefropatía diabética............................ Seminograma........................................................................ Sífilis........................................................................................ Sífilis congénita................................................................... Síndrome antifosfolípido................................................... Síndrome de Cushing......................................................... Síndromes eosinofílicos..................................................... Síndromes paraneoplásicos (I)........................................ Síndromes paraneoplásicos (II)....................................... Sintomatología alérgica..................................................... Trastornos de la coagulación........................................... Trombofilias........................................................................... Trombopenias....................................................................... Tuberculosis pulmonar....................................................... Tumores germinales testiculares.................................... Vasculitis................................................................................

Pág. 123 Pág. 124 Pág. 125 Pág. 126 Pág. 127 Pág. 128 Pág. 129 Pág. 130 Pág. 131 Pág. 132 Pág. 133 Pág. 134 Pág. 135 Pág. 136 Pág. 137 Pág. 138 Pág. 139 Pág. 140 Pág. 141 Pág. 142 Pág. 143 Pág. 144 Pág. 145 Pág. 146 Pág. 147 Pág. 148 Pág. 149 Pág. 150 Pág. 151 Pág. 152 Pág. 153 Pág. 154 Pág. 155 Pág. 156 Pág. 157

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INTERPRETACIÓN DE LOS ALGORITMOS Un algoritmo puede definirse como un conjunto de operaciones y procedimientos que deben seguirse para resolver un problema. La palabra “algoritmo” deriva del nombre latinizado del matemático árabe Mohamed Ibn Moussa Al Kow Rizmi, el cual escribió su obra Quitab Al Jabr Al Mugabala entre los años 800 y 825. En dicho trabajo se recoge el sistema de numeración hindú, el concepto del cero y se elaboran procedimientos ordenados para la resolución de cuestiones matemáticas. Posteriormente, fue Fibonacci quién tradujo su obra al latín y la inició con las palabras: “Algoritmi dicit...”. En el presente capítulo se han elaborado 118 algoritmos con la intención de apoyar la toma de decisiones sobre un conjunto de enfermedades que, en su mayoría, son habituales en Atención Primaria y Urgencias hospitalarias. La estructura ramificada de los mismos establece un árbol cronológico de actuaciones, en el cual cabe destacar una serie de marcas constantes: • En letra negrita, los parámetros y/o perfiles analíticos a solicitar. • En cajas de fondo azul y borde grueso, el escenario final (en cuanto a prevención, prognosis, diagnosis, terapia, seguimiento...) al que se llega al final de cada rama del algoritmo o, bien, en cada momento de decisión. • En letra de color azul, ciertos aspectos destacables de cada algoritmo. • En cajas de líneas de puntos, pruebas complementarias: in vivo, biopsias, in vitro, etc. • En cajas de fondo gris, situaciones clínicas que puedan afectar o aclaraciones diagnósticas. Asimismo, debemos tener en cuenta que en la confección concreta de un algoritmo intervienen una serie de factores personales que, si bien no deben afectar al aspecto conceptual del planteamiento, sí pueden afectar a su aspecto organizativo, pudiendo darse tantas variantes sobre un mismo algoritmo como personas se dediquen a elaborarlo. Es por ello que nuestra propuesta es que sirvan como orientación en el planteamiento de cada situación clínica en particular, sin más pretensiones que las de dar un apoyo teórico, práctico y organizativo en el trabajo diario de los distintos profesionales que se enfrentan con la situaciones clínicas afrontadas.

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ABREVIATURAS: GH: Hormona de crecimiento. GH-RH: Hormona estimulante de GH. IGF-BP3: Proteína transportadora de somatomedina C. IGF-1: Somatomedina C o factor de crecimiento similar a la insulina tipo I. SNC: Sistema nervioso central. SPN: Síndrome paraneoplásico. TRH: Hormona estimulante de TSH.

Acromegalia Sospecha en base al cuadro clínico

GH

BIBLIOGRAFÍA: 115, 281.

< 5 ng/mL en hombres < 10 ng/mL en mujeres

> 5 ng/mL en hombres > 10 ng/mL en mujeres

GH tras sobrecarga oral de glucosa

> 2 ng/mL

Normal o disminuido: descarta Acromegalia

IGF-1

Aumentado

< 2 ng/mL

Respuesta pero en los límites de la Hiperglucemia

A Endocrinología: prueba dinámica con TRH Aumento transitorio > 50% en GH basal

No hay aumento transitorio > 50% en GH basal

Normal

Acromegalia Fósforo y fosfatasa alcalina (Elevados en 40% de casos).

35

Seguimiento: En tratamiento convencional (cirugía, radiación, análogos de la somatostatina): medida de GH. En tratamientos con análogos de la somatostatina: determinar IGF-1, IGF-BP3.

CAPÍTULO II

Solicitar: GH-RH (descartar tumores productores del SNC o SPN). Prolactina basal (40% adenomas producen Prolactina y GH → SPN). Insulina (los insulinomas pueden producir GH → SPN). 6/10/11 16:23:34


Valoración rápida del paciente confuso/comatoso. Garantizar el soporte vital básico. Excluir situaciones de urgencia que requieren tratamiento inmediato.

Historia Clínica: Forma de inicio. Antecedentes patológicos (descompensación de enfermedades de base, coexistencia de otras enfermedades sistémicas, fiebre, neoplasia, traumatismo o intervención, como desencadenantes). Fármacos y adicción a tóxicos.

NIVELES DE ALTERACION DE CONSCIENCIA: CONFUSION: Alteración de la atención con incapacidad para pensar con la claridad, rapidez y coherencia habitual. Curso fluctuante y nivel de consciencia disminuido. Alternan periodos de irritabilidad con otros de ligera somnolencia. SOMNOLENCIA: Paciente semidormido pero despierta con rapidez y realiza movimientos de defensa ante estímulos táctiles o dolorosos. ESTUPOR: El paciente sólo se despierta ante estímulos dolorosos intensos y sus respuestas son lentas e incoherentes. COMA: Superficial si el paciente parece dormido y responde con reflejos primitivos a estímulos nociceptivos sin despertarse. Profundo si no hay respuesta al dolor, pueden llegar a desaparecer los reflejos primitivos (corneal, faríngeo...)

Evaluación física

Exploración complementaria

Actitud del enfermo: postura, movilidad, asimetrías. Determinar el nivel de consciencia: Escala de Glasgow, valoración de respuesta a ordenes verbales, a estímulos táctiles, dolorosos y a reflejos primitivos. Control cardiocirculatorio y constantes vitales. Exploración física, con exploración neurológica detallada. Observación de: estigmas de enfermedades sistémicas, lesiones cutáneas, aliento, tipo de respiración.

Si

Signos neurofocales o meníngeos

6/10/11 16:23:35

Procesos expansivos: tumores, abcesos, hematomas. Lesiones vasculares: infartos y hemorragias cerebrales. Crisis convulsivas. Meningoencefalitis. TCE.

No

Intoxicaciones por fármacos/drogas. Alteraciones metabólicas, encefalopatías hipóxico-isquémicas. Sepsis, shock. Hiper/hipotermia.

Gasometría venosa y glucosa Sangre: Na, K, Ca, CRE, Urea, TP, TTPa , Hemograma Orina: Sedimento y Bioquímica

Inmediata

Urgente

AST, ALT, LDH, Tni/t, NH4, Amilasa, PCR, TSH, Cortisol, OSM, OSM_o, Vitaminas, Porfirinas, Hemocultivo, Cultivos de fluidos biológicos, Serología infecciosa, Tóxicos y drogas

Según edad y sospecha clínica

TC, Rx, ECG, EEG

Pruebas de imagen

ABREVIATURAS: ALT: Alanina amino transferasa (GPT). AST: Aspartato amino transferasa (GOT). Ca: Calcio total sérico. CRE: Creatinina sérica. ECG: Electrocardiograma. EEG: Electroencefalograma. K: Potasio sérico. LDH: Lactato deshidrogenasa. Na: Sodio sérico. NH4: Amonio plasmático. OSM: Osmolalidad plasmática. OSM_o: Osmolalidad urinaria. PCR: Proteína C reactiva. Rx: Radiografía. TC: Tomografía computerizada. TCE: Traumatismo craneoencefálico. Tni/t: Troponina I ó T. TP: Tiempo de protrombina. TSH: Tirotropina. TTPa: Tiempo parcial de tromboplastina activada. BIBLIOGRAFÍA: 2, 122, 239.

CAPÍTULO II

36

Capítulo II (31-158).indd 36

Alteración del nivel de consciencia / Coma


Capítulo II (31-158).indd 37

Amenorrea Prueba de embarazo

Exploración ginecológica

ABREVIATURAS: FSH: Hormona folículo-estimulante. LH: Hormona luteinizante. RMN: Resonancia magnética nuclear. TC: Tomografía computerizada. TSH: Tirotropina. BIBLIOGRAFÍA: 166, 239.

Positiva

Negativa

Normal

Alteración anatómica uterina o genital. Tumoración anexial.

Embarazo. Coriocarcinoma. FSH y LH Disminuidas: alteración eje hipotálamohipofisario

Anormal

17-Beta-Estradiol Valoración de la respuesta ovárica

Cortisol, TSH Descartar endocrinopatías

Prolactina basal

Ecografía abdominal RNM, TC, Histeroscopia, Cariotipo

Aumentadas: fallo ovárico

OTRAS CAUSAS A CONSIDERAR: 1- Menopausia en mujeres > 40 años 2- Amenorrea post-píldora: revalorar a los 6 meses de suspensión 3- Lactancia 4- Fármacos 5- Hiperandrogenismos (hirsutismo, hipertricosis) 6- Estrés y ejercicio físico 7- Trastornos nutricionales

Alterado

Normal

Tratamiento de la enfermedad de base

Aumentada

Prueba de progesterona Valoración del nivel de estrógenos endógenos y permeabilidad de las vías de excreción

Positivo Presencia sangrado

AMENORREA PRIMARIA 1- Ausencia de periodo menstrual a los 14 años + ausencia de caracteres sexuales secundarios o de crecimiento 2- Ausencia de periodo menstrual a los 16-18 años con independencia del desarrollo de caracteres sexuales secundarios y del crecimiento AMENORREA SECUNDARIA Ausencia de periodo menstrual superior a 6 meses en una mujer que ya ha menstruado

Normal

Estudio de hiperprolactinemia

Negativo Administración de Estrógenos + Progestágenos

Positivo Presencia sangrado

Seguimiento Probable anovulación

Repetir determinacion FSH y LH

Negativo Alteración del tracto genital (Útero y/o vías de excreción) CAPÍTULO II

37

6/10/11 16:23:35


Hemograma + Morfología en SP + BILt + BILd + LDH + Reticulocitos + Haptoglobina ( VCM 80 - 100 fL; Hb disminuida; HCM normal) Reticulocitos, LDH y Bilirrubina indirecta aumentados Haptoglobina disminuida COOMBS Directo

Positivo

Negativo

BIBLIOGRAFÍA: 42, 247, 281.

Morfología en SP Mediada por IgG

Mediada por IgM, C3, C4 Historia familiar

AHAI por Anticuerpos calientes

AHAI por Anticuerpos fríos

Con Trombopenia PTT SHU

Sin antecedentes

Sin Trombopenia Valvulopatías Intoxicación (Plomo, cobre, oxidantes…) HPN (Marcadores CD55 y CD59, por citometría) Infección (Parasitosis: malaria, babesiosis, toxoplasmosis, leismaniosis. Bacteriemias): Análisis de hemoparásitos y hemocultivos

ABREVIATURAS: AHAI: Anemia hemolítica autoinmune BILd: Bilirrubina directa. BILt: Bilirrubina total. CD: Marcadores linfocitarios. C3: Fracción 3 del sistema proteico del complemento. C4: Fracción 4 del sistema proteico del complemento. G6PDH: Glucosa 6-fosfato deshidrogenasa. Hb: Hemoglobina. HCM: Hemoglobina corpuscular media. HPN: Hemoglobinuria paroxística nocturna IgG: Inmunoglobulina G. IgM: Inmunoglobulina M. LDH: Lactato deshidrogenasa. PTI: Púrpura trombocitopénica idiopática. PTT: Púrpura trombocitopénica trombótica. SP: Sangre periférica. VCM: Volumen corpuscular medio.

Con antecedentes Pruebas de resistencia osmótica, G6PDH, electroforesis Hb...

Membranopatía Enzimopatía Hemoglobinopatía

CAPÍTULO II

38

Capítulo II (31-158).indd 38

Anemias hemolíticas

6/10/11 16:23:36


Capítulo II (31-158).indd 39

Anemias macrocíticas (VCM > 100 fL;

Cuerpos Howell-Jolly Pleocariocitos Trombocitos ↓

Hemograma y morfología en sangre periférica Hemoglobina disminuida; HCM, ADE frecuentemente aumentados)

VCM > 115 fL Vitamina B12 Folato IE

100 fL < VCM < 115 fL Vitamina B12 > 250 pmol/L Folato IE > 220 ng/mL

Vitamina B12 < 150 pmol/L Folato IE < 150 ng/mL

150 < Vitamina B12 (pmol/L) < 250 150 < Folato IE (ng/mL) < 220

Déficit

Homocisteina

> 12 µmol/L

Mixto

Vitamina B12

Folato

No déficit

< 12 µmol/L

Reticulocitos

ABREVIATURAS: ACP: Anticuerpos anti-células parietales gástricas. ADE: Amplitud de distribución eritrocitaria. AFI: Anticuerpos anti-factor intrínseco de Castle. AGA: Anticuerpos anti-gliadina(IgA). Anti-H2: Fármacos anti-receptor de histamina tipo 2. ATRANSA: Anticuerpos anti-transglutaminasa (IgA). EII: Enfermedad inflamatoria intestinal. EPOC: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Folato IE: Folato intraeritrocitario. HCM: Hemoglobina corpuscular media. VCM: Volumen corpuscular medio. BIBLIOGRAFÍA: 226, 247, 281, 287.

Seguir el Algoritmo de Anemias normocíticas (principalmente en los casos que los reticulocitos ↓: EPOC, alcoholismo, hepatopatías, hipotiroidismo, paraproteínas,…) y, si es el caso, el Algoritmo de Anemias Hemolíticas

Anemia megaloblástica por: Vegetarianos estrictos (aporte insuficiente) Parasitosis por Diphilobotrium latum (competencia por vitamina B12) Yatrogénica (uso prolongado de anti-H2, anticonceptivos orales, fenitoína) Alteración del íleon → infecciones, EII, resecciones, celiaquía: AGA y ATRANSA Déficit congénito de Factor Intrínseco de Castle. Anemia perniciosa → gastritis atrófica autoinmune por: AFI (muy específico pero poco sensible) y ACP (elevan la sensibilidad). Anemia megaloblástica por: Aporte insuficiente (dieta) y/o hiperconsumo (embarazo, crecimiento, neoplasia) Alteración mucosa intestinal (infecciones, enfermedades inflamatorias, resecciones) Alcoholismo, anticonceptivos orales, fenitoína.

CAPÍTULO II

39

6/10/11 16:23:36


Hemograma + Morfología en Sangre Periférica (VCM < 80 fL; Hemoglobina y HCM disminuidos)

BIBLIOGRAFÍA: 41, 42, 214, 247, 287.

Ferritina

Disminuida

Normal o poco aumentada

ADE ↑↑↑ Fe ↓↓ IST ↓↓ sRFT ↑↑

IST normal ó ↓ ó sRFT ↑ ↑

Muy aumentada

IST normal ó sRFT ↑

IST normal ó sRFT normal

IST normal ó ↓ ó sRFT ↑

Anemia de enfermedades crónicas

Anemia de enfermedades crónicas con ferropenia

PCR ↑ Sin fase aguda

Hb fetal Hb A2 (Electroforesis de Hb)

Con fase aguda

Anemia ferropénica Alteradas Bilirrubina ↑ Reticulocitos ↑ ADE normal HCM, VCM ↓↓ Haptoglobina ↓

A Hematología: Descartar hemoglobinopatías

Normales Fe ↑↑ ADE ↑↑ sRFT ↑

A Hematología: Descartar anemia sideroblástica Descartar alfa-talasemias

Investigar la causa

CAPÍTULO II

40

Capítulo II (31-158).indd 40

ABREVIATURAS: ADE: Amplitud de distribución eritrocitaria Fe: Hierro sérico Hb: Hemoglobina. HCM: Hemoglobina corpuscular media IST: Índice de saturación de transferrina PCR: Proteína C reactiva sRTF: Receptor soluble de transferrina VCM: Volumen corpuscular medio

Anemias microcíticas

6/10/11 16:23:37


Capítulo II (31-158).indd 41

Anemias normocíticas Hemograma, Morfología en SP, BILt, BILd, Ferritina, Reticulocitos, VB12, Folato IE ( 80 fL < VCM < 100 fL; Hb disminuida; HCM normales) Disminuidos

Celularidad en SP↓ Hierro normal ó ↑ IST normal ó ↑ sRTF normal ó ↓ Bilirrubina normal Haptoglobina normal Creatinina normal

A Hematología (MO), descartar: Aplasias medulares. SMD. Invasión medular

Reticulocitos

Si PCR ↑, repetir al normalizar

Haptoglobina

Celularidad en SP normal Hierro normal ó ↓ IST normal ó ↓ sRTF normal LDH ↑ Bilirrubina ↑

Anemia de Enf. Crónicas (cáncer, arteritis, artritis, infecciones...) Anemia por Enf. Renal (TFG ↓) Anemia por Enf. Hepática (ALT ↑, Colinesterasa ↓) Anemia Hipotiroidea (TSH ↑, T4L ↓)

Aumentados

Disminuida

Normal o aumentada

COOMBS directo

Hb humana en heces

ABREVIATURAS: ALT: Alanina amino transferasa (GPT). BILd: Bilirrubina directa. BILt: Bilirrubina total. Enf.: Enfermedad. Folato IE: Folato intraeritrocitario. Hb: Hemoglobina. HCM: Hemoglobina corpuscular media. IST: Índice de saturación de transferrina. LDH: Lactato deshidrogenasa. MO: Médula ósea. PCR: Proteína C reactiva. SMD: Síndrome mielodisplásico. SP: Sangre periférica. sRTF: Receptor soluble de transferrina. TFG: Tasa filtración glomerular. TSH: Tirotropina. T4L: Fracción libre de tiroxina. VB12: Vitamina B12. VCM: Volumen corpuscular medio. BIBLIOGRAFÍA: 42, 214, 247, 281, 287.

Anemia hemolítica (algoritmo propio)

Negativo

Positivo

Hemorragias renales o ginecológicas

Hemorragia digestiva

CAPÍTULO II

41

6/10/11 16:23:37


BIBLIOGRAFÍA: 190

Orientación clínica: Síntomas congruentes. Antecedentes de ingesta de pescado crudo.

Análisis microbiológico

Exploración ecográfica, radiográfica o gastroscópica para visualizar lesiones

Estudio Inmunológico (indica contacto/alergia)

IgE específica de Anisakis spp

Análisis histopatológico de lesiones biopsiadas por endoscopia o cirugía

Visualización de larvas

Diagnóstico de Anisakiasis

Descartar posibilidad de reacciones cruzadas con nematodos... (Ascaris spp, Toxocara spp, Larvas migrans, Echinococcus granulosus)

Niveles elevados

Contacto previo con el parásito (actual o no)

Seguimiento de IgE específica

CAPÍTULO II

42

Capítulo II (31-158).indd 42

ABREVIATURAS: IgE: Inmunoglobulina E. spp: Especies (taxonómicas).

Anisakiasis

6/10/11 16:23:37


Capítulo II (31-158).indd 43

Artritis reumatoide Datos auxiliares: Anemia normocítica normocrómica (Hemograma). Fracciones alfa2 y gamma ↑ (Proteinograma). PCR, Fibrinógeno, VSG ↑. Factores complemento (C3 y C4) ↓. Líquido sinovial inflamatorio. (*) Otros anticuerpos inespecíficos positivos (ANA, ANCA...). Único marcador de laboratorio en criterios ACR

(*) LÍQUIDO SINOVIAL INFLAMATORIO: Opaco Viscosidad disminuida Proteínas totales aumentadas Glucosa normal o disminuida 5.000 - 50.000 leucocitos/µL Predominio polimorfonucleares

Sospecha clínica

Factor reumatoide (FR)

Anticuerpos anti-péptido citrulinado cíclico

Negativos

Positivos

No descarta AR

Orienta hacia AR

ABREVIATURAS: ACR: Colegio Americano de Reumatología. ANA: Anticuerpos anti-nucleares. ANCA: Anticuerpos anti-citoplasma de neutrófilos. AR: Artritis reumatoide LES: Lupus eritematoso sistémico. PCR: Proteína C reactiva. VHC: Virus de la hepatitis C. VSG: Velocidad de sedimentación globular. BIBLIOGRAFÍA: 12, 102, 116, 149, 276.

Más específicos que FR. Sensibilidad similar a FR. Marcador temprano. Predictor lesión erosiva.

Descartar otras patologías autoinmunitarias (LES, artropatías secundarias a VHC...) Diagnóstico según ACR (American College of Reumatology): 4 de 11 criterios → AR Probable. 5 de 11 criterios → AR Confirmada

CAPÍTULO II

43

6/10/11 16:23:37


Agravamiento de los síntomas y aparición de otros síntomas respiratorios: empeoramiento de la disnea, aumento de la purulencia del esputo y aumento del volumen de expectoración.

Solicitar exploraciones complementarias según sospecha etiológica

Bioquímica básica: Sodio, potasio, cloro, fósforo, calcio, magnesio, glucemia, PCR, estudio de la función renal y de la hepática. Hemograma Gasometría arterial: Ante saturaciones de PaO2 inferiores a 90% por pulsioximetria, debe realizarse.

Criterios gravedad

RADIOGRAFÍA TÓRAX Permite descartar: bullas, condensaciones, bronquiectasias, neoplasia concomitante

ECG Estudio de arritmias, bloqueos...

Bioquímica: Hiponatremia, hipopotasemia, alcalosis metabólicas severas. Hematocrito > 55%. Valores gasométricos: • Hipoxemia (PaO2< 35-40 mmHg). • Hipercapnia (PaCO2 > 60 mmHg). • Acidosis respiratoria/mixta: pH < 7,25-7.30 Presencia de anemia. Presencia de arritmias cardiacas en ECG. Presencia de: Fiebre, disnea (taquipnea > 35-40 resp/min), cianosis cutáneo/mucosa, incapacidad para toser, alteración del nivel de consciencia, anemia con/sin signos de ICC.

GRAM y cultivo del esputo Antibiograma

ABREVIATURAS: CI: Cardiopatía isquémica. ECG: Electrocardiograma. FEV1: Volumen máximo espirado en el primer segundo de una espiración forzada. ICC: Insuficiencia cardiaca congestiva. PaCO2: Presión parcial de dióxido de carbono en sangre arterial. PaO2: Presión parcial de oxígeno en sangre arterial. PCR: Proteína C reactiva. TEP: Tromboembolismo pulmonar. BIBLIOGRAFÍA: 239.

Medición de: FEV1 espirométrica Flujo máximo (Peak-flow) Poco útiles en reagudización

CAUSAS MÁS FRECUENTES DE REAGUDIZACIÓN: Infecciones respiratorias: • Bacterianas (70%): gérmenes habituales: Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae y Moraxella catarrhalis. • Víricas (30%). Exposición a tóxicos e irritantes ambientales. Empeoramiento de las enfermedades asociadas: ICC, CI. Broncoespasmos, neumotórax, atelectasias, TEP. Depresión por abuso de sustancias hipnóticas y sedantes o incumplimiento terapéutico. Causa desconocida (30% de las reagudizaciones).

CAPÍTULO II

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Bronquitis crónica reagudizada

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ABREVIATURAS: Ac: Anticuerpos. B.abortus: Brucella abortus. B.canis: Brucella canis. B.ovis: Brucella ovis. B.suis: Brucella suis. ELISA: Enzimoinmunoensayo con anticuerpos fijados a placa. IgG: Inmunoglobulina G. IgM: Inmunoglobulina M.

Brucelosis Sospecha clínica: Presenta gran variedad de formas clínicas. Suele debutar con síndrome febril inespecífico (agudo en el 50%) acompañado de astenia, cefaleas, altralgias, mialgias ... El paciente puede referir contacto con ganado o consumo de productos lácteos no controlados.

Diagnóstico bacteriológico

Diagnóstico serológico

Hemocultivo (Diagnóstico)

Muestras: Sangre, principalmente. También en médula ósea, LCR o líquido articular. Toma previa al tratamiento antibiótico, aunque sea en periodo afebril (la bacteriemia es continua). Avisar al laboratorio de la sospecha para que se extremen las medidas de precaución de contagio. Diagnóstico de elección: Realizar siempre que sea posible si la sospecha es alta. Rendimiento: Elevado en primoinfecciones y formas agudas (hasta 90%). Bajo en exposiciones previas (hasta 15%). Resultados: Entre 1ª-3ª semana, aunque depende del medio de cultivo empleado.

BIBLIOGRAFÍA: 236, 253.

Positivo

Rosa de Bengala (Cribado)

Negativo

Diagnóstico y seguimiento

Si

Posibilidad de Infección Pasada

Aglutinación en tubo Ac. Aglutinantes (Título ≥ 1/160) o ELISA IgM

COOMBS Ac. Aglutinantes (Título ≥ 1/320) o Inmunocaptura (Brucella-Capt) Ac. No Aglutinantes o ELISA IgG

Alta probabilidad de ausencia de enfermedad

CAPÍTULO II

45

Especies causales: Brucella mellitensis (en la gran mayoría de los casos) Otras especies (B.abortus, B.suis, B.ovis, B.canis)

No

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Elevada predisposición Historia familiar (Sdrm. Lynch, poliposis hereditaria) EII de > 10 años de evolución

Cribado poblacional (50-74 años) anual y/o sospecha clínica

ABREVIATURAS: CA 19.9: Antígeno carbohidrato 19.9. CEA: Antígeno carcinoembrionario. EII: Enfermedad inflamatoria intestinal. EPOC: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. PCRBM: Reacción de la polimerasa en cadena (técnica de biología molecular). Sdrm: Síndrome. BIBLIOGRAFÍA: 88, 134, 180, 185, 282, 288.

Hb. humana en heces Hemograma Ferritina Sigmoidoscopia Enema de bario de doble contraste Sensibilidad diagnóstica CEA > 5 ng/mL: 4-10% de grado A, 25-45% de grado B 40-65% de grado C, 65-90% de grado D

Sospecha proceso tumoral

Remitir al especialista

Técnicas imagen

Pruebas complementarias

CEA

Colonoscopia

Confirmación histopatológica

K-ras, APC, p53, DCC microsatélites

PCRBM genes implicados (valorar según el caso)

Ca 19.9 > 37 UI/mL → Mal pronóstico

Ca 19.9

CEA > 5 ng/mL → Mal pronóstico

CEA

Diagnóstico de Cáncer Colorectal

Pronóstico

Tratamiento

CEA > 11 ng/mL → Mayor probabilidad de recidivas

CEA

Detección de Recidivas

FALSOS POSITIVOS DE MARCADORES TUMORALES: CEA: Insuficiencia renal o hepática, EPOC, colitis ulcerosa. CA 19.9: Colestasis, insuficiencia renal, quistes mucinosos.

CEA

Seguimiento del tratamiento

CAPÍTULO II

46

Capítulo II (31-158).indd 46

Cáncer Colorrectal

10/10/11 08:59:16


Capítulo II (31-158).indd 47

ABREVIATURAS: ADN: Ácido desoxirribonucléico. CA 125: Antígeno carbohidrato 125. CA 19.9: Antígeno carbohidrato 19.9. EPOC: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. SCC: Antígenos asociados a los carcinomas escamosos. VIH: Virus de la inmunodeficiencia humana. VPH: Papilomavirus humano. (+): Positivo.

Cáncer de Cervix Sospecha clínica individual (hemorragias anormales, dolor abdominal…)

Cribado poblacional (25-65 años) o a los 3 años de inicio de las relaciones sexuales

BIBLIOGRAFÍA: 74, 75, 134, 180, 259, 267.

Exploración ginecológica

Análisis ADN VPH (en >35 años)

Citología

3 citologías anuales negativas

Citología y ADN VHP negativos

Citología negativa y ADN VHP positivo

Citología anual o trienal (en base a factores de riesgo)

ADN VPH y Citología 5 años

ADN VPH y Citología anual

Lesión escamosa intraepitelial de alto grado o lesión maligna

Diagnóstico de Cáncer de Cérvix

Pronóstico (previo tratamiento)

Anormal

Células escamosas atípicas de significado incierto ADN VPH positivo o embarazadas o VIH (+)

Normal

3 Citologías / 6 meses

Alguna positiva

Colposcopia, Citología y ADN VPH semestral Adenocarcinoma o mixto

CA 125

Carcinoma escamoso

SCC

Adenocarcinoma o mixto

CA 125 + CA 19.9

Carcinoma escamoso

SCC + CEA

Todas negativas

ADN VPH y Citología anual FALSOS POSITIVOS DE MARCADORES TUMORALES: SCC: Insuficiencia renal y enfermedades cutáneas CEA: Insuficiencia renal, hepática, EPOC, colitis ulcerosa CA 125: Endometriosis, derrames, insuficiencia renal CA 19.9: Colestasis, insuficiencia renal, quistes mucinosos

En combinación, pueden monitorizar correctamente la mayoría de las pacientes ( ↑: escasa respuesta / ↓: buena respuesta)

CAPÍTULO II

47

Seguimiento del tratamiento y Recidivas

↑ SCC (en escamoso) y ↑ CA 125 (en adenocarcinoma), poseen una sensibilidad diagnóstica media de 50%. El empleo del CEA la eleva algo más.

Lesión escamosa intraepitelial de bajo grado

Colposcopia

Biopsia Histopatología

Citología positiva

6/10/11 16:23:39


Valorar antecedentes familiares (1)

Protocolo de vigilancia o sospecha clínica

Técnicas de imagen (mamografía diagnóstica) Técnicas histopatológicas (inmunohistoquímica y FISH)

Con tipificación de receptores hormonales y c-erbB 2

Diagnóstico

neu (sólo si el tumor es c-erbB 2 positivo)

Pronóstico Valores más elevados se relacionan con mayor posibilidad de recidivar Dos aumentos consecutivos > 25% por encima de los valores normales

Criterio dinámico

neu > 20 UI/mL CEA > 10 ng/mL CA 15.3 > 60 UI/mL

Criterio estático

BIBLIOGRAFÍA: 61, 76, 134, 176, 179, 180, 181, 183, 197.

Tratamiento

CEA

Predicción de la eficacia

neu en tratamiento Trastuzumab

Detección de recidivas Marcadores tumorales (cada 3-6 meses en base al riesgo de la paciente)

Junto a ciertas técnicas de imagen, permiten detectar recidivas más precozmente que los métodos clásicos.

ABREVIATURAS: ASCO: American Society of Clinical Oncology. BRCA-1: Gen supresor de tumores que regula la síntesis de la proteína brca1 (cromosoma 17). BRCA-2: Gen supresor de tumores que regula la síntesis de la proteína brca2 (cromosoma 13). CA 15.3: Antígeno carbohidrato 15.3. CEA: Antígeno carcinoembrionario. c-erbB 2: Receptor transmembrana de factor de crecimiento hiperexpresado en ciertos tumores. EPOC: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. FISH: Hibridación in situ fluorescente (técnica de citogenética). neu: Proteína sérica soluble correspondiente al dominio transmembrana de c-erbB 2.

Recomendaciones de la ASCO Exploración clínica y anamnesis Mamografías Otras pruebas de imagen FALSOS POSITIVOS DE MARCADORES TUMORALES: CEA: Insuficiencia renal, hepática, EPOC, colitis ulcerosa. CA 15.3: Hepatopatías crónicas e insuficiencia renal. neu: Hepatopatías. (1) ESTUDIO GENÉTICO DE GENES BRCA-1 y BRCA-2: Realizar sólo si (en parientes de 1er o 2º grado) se da: ≥ 3 casos de cáncer de mama o de ovario. 2 casos de cáncer de mama (si 1 caso es varón o mujer < 50 años). 2 casos de cáncer de ovario. 1 caso de cáncer de mama y 1 caso de cáncer de ovario. 1 caso de cáncer de mama antes de los 30 años.

CAPÍTULO II

48

Capítulo II (31-158).indd 48

Cáncer de mama

6/10/11 16:23:39


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Cáncer de pulmón Historia clínica, incluyendo hábito tabáquico, fumador pasivo o exposición a cancerígenos, principalmente.

Sintomatología pulmonar (tos, disnea, hemoptisis, dolor torácico..), general (cansancio pérdida de peso…) o, si hay metástasis, alteraciones óseas y neurológicas, principalmente.

Sospecha clínica

Marcadores tumorales séricos de apoyo (Puntos de corte para el diagnóstico: Valores superiores mejoran especificidad en detrimento de la sensibilidad)

Rx de tórax

ABREVIATURAS: CA 125: Antígeno carbohidrato 125. CA 15.3: Antígeno carbohidrato 15.3. CEA: Antígeno carcinoembrionario. CPM: Cáncer pulmonar microcítico. CPNM: Cáncer pulmonar no microcítico. CYFRA: Fragmento de la citoqueratina 19 (CYFRA 21.1). LDH: Lactato deshidrogenasa. MT: Marcadores tumorales séricos. NSE: Enolasa neuronal específica. PAAF: Aspirado por punción con aguja fina. PET: Tomografía de emisión de positrones. proGRP: Propéptido asociado a la gastrina. Rx: Radiografía. SCC: Antígenos asociados a los carcinomas escamosos. TC: Tomografía computerizada. BIBLIOGRAFÍA: 103, 134, 177, 178, 184, 200.

Otras técnicas que ayudan a localizar e identificar el tumor: TC y PET Toracoscopia, broncoscopia, mediastinoscopia PAAF guiada por TC Citología de esputo, cito-bioquímica de líquido pleural

proGRP (> 150 pg/mL) y/o NSE (> 35 ng/mL)

CEA (> 5 ng/mL) y/o CYFRA (> 3.3 ng/mL)

SCC (> 1.5 ng/mL) Orienta a CPM

Diagnóstico y estadificación

Pronóstico

Detección de recidivas

Orienta a CPNM escamoso

CA 15.3 (>35 UI/mL) CA 125 (>75 UI/mL) CEA más elevado

Orienta a CPNM adenocarcinoma

NSE, CEA, CA 125, SCC, LDH

Los MT más orientativos en el diagnóstico

Seguimiento del tratamiento

49

CAPÍTULO II

Al menos, los 2 MT más destacados en el diagnóstico

FALSOS POSITIVOS DE MARCADORES TUMORALES: CEA: Insuficiencia renal, hepática, EPOC, colitis ulcerosa. CYFRA: Insuficiencia renal y hepatopatías. CA 15.3: Insuficiencia renal y hepatopatías crónicas. CA 125: Insuficiencia renal, edemas (¡OJO!) y endometriosis. SCC: Insuficiencia renal y enfermedades cutáneas. proGRP: Insuficiencia renal y otros tumores epiteliales. NSE: Insuficiencia renal, neumopatías y hemólisis.

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Cirrosis hepática y/o hepatopatía crónica (infección crónica por VHB y/o VHC, CBP, hepatopatía alcohólica, hemocromatosis)

Pacientes alto riesgo (semestral)

Trimestral si AgHBs positivo

Sospecha clínica

AFP

Ecografía Técnicas de apoyo (sobre todo si AFP→ N): TC, RMN, angiografía Biopsia

Falsos positivos con valores muy elevados: Carcinoma testicular Tirosinemia hereditaria Hepatitis vírica activa

>2000 ng/mL → Muy mal pronóstico Albúmina (3 g/dL) BILt (3 mg/dL) Ascitis Tamaño del tumor Albúmina (2.8-3.5 g/dL) BILt (2-3 mg/dL) INR (1.8-2.3) Ascitis Encefalopatía

BIBLIOGRAFÍA: 30, 89, 133, 180, 241, 281.

Presencia de tumoración hepática

AFP

Diagnóstico

Criterios de Okuda

Pronóstico

Criterios de Child-Pugh

Pruebas analíticas complementarias Hemograma (anemia, trombopenia) ↑ TP, ↑ ó N TTPa ↑ AST, ↑ ALT, ↑ ALP, ↑ GGT, ↑ BILt, ↑ Ca, ↓ Glucosa, ↓ Albúmina Ferritina, IST (hemocromatosis) Serología VHB / VHC (hepatitis vírica) ANA, AMA (M2) (hepatitis autoinmune)

Valoración sugestiva: Un valor > 400 ng/mL 2 aumentos sucesivos (de >25% cada uno), sobre todo en pacientes con valores elevados

Síndrome constitucional, astenia, pérdida de peso, distensión abdominal, ascitis, hemoperitoneo, fiebre, hipotensión…

ABREVIATURAS: AFP: Alfa-fetoproteína. AgHBs: Antígeno de superficie del VHB. ALP: Fosfatasa alcalina. ALT: Alanina amino transferasa (GPT). AMA: Anticuerpos anti-mitocondriales (M2). ANA: Anticuerpos anti-nucleares. AST: Aspartato amino transferasa (GOT). BILt: Bilirrubina total. Ca: Calcio total sérico. CBP: Cirrosis biliar primaria. GGT: Gamma glutamil transferasa. INR: Razón internacional normalizada del tiempo de protrombina. IST: Índice de saturación de transferrina. N: Normal. RMN: Resonancia magnética nuclear. Rx: Radiografía. SPN: Síndrome paraneoplásico. TC: Tomografía computerizada. TP: Tiempo de protrombina. TTPa: Tiempo parcial de tromboplastina activada. VHB: Virus de la hepatitis B. VHC: Virus de la hepatitis C.

Valorar teniendo en cuenta: Muchos pacientes ya sufren una disfunción hepática. En ocasiones se presenta un SPN (hipercalcemia, hipoglucemia, poliglobulia…). Algoritmo propio.

Exploración clínica (trimestral)

Detección de recidivas

AFP (trimestral) Valores altos permanentes Elevaciones consecutivas Albúmina, BILt, INR (trimestral) TC (semestral), Rx tórax (anual)

CAPÍTULO II

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Cáncer hepatocelular

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Cáncer metastásico de origen desconocido Sospecha clínica

Anamnesis e historia clínica detalladas

Exploración física (Ganglios, piel, tiroides, mama, próstata y ginecológica) Imprescindibles para orientar sobre la localización del posible tumor primario

Pruebas complementarias de imagen: Rx TÓRAX

Estudio anatomopatológico histológico (PAAF o biopsia) del tejido metastático (en una 1ª fase)

Pruebas dirigidas

Pruebas de imagen posteriores: Mamografía, TC, PET, RMN, endoscopias digestivas, broncoscopia

Estudio anatomopatológico inmunohistoquímico y citogenético

Análisis clínicos complementarios: Sedimento urinario Hb humana en heces Hemograma AST, ALT, Amilasa, LDH Glucosa, TFG, Na, K, Ca Proteinograma PSA, AFP, ß-HCG

ABREVIATURAS: AFP: Alfa-fetoproteína. ALT: Alanina amino transferasa (GPT). AST: Aspartato amino transferasa (GOT). ß-HCG: Subunidad ß de la hormona gonodatrofina coriónica. Ca: Calcio total sérico. CA 15.3: Antígeno carbohidrato 15.3. CA 125: Antígeno carbohidrato 125. Hb: Hemoglobina. K: Potasio sérico. LDH: Lactato deshidrogenasa. Na: Sodio sérico. NSE: Enolasa neuronal específica. PAAF: Aspirado por punción con aguja fina. PET: Tomografía de emisión de positrones. PSA: Antígeno prostático específico. RMN: Resonancia magnética nuclear. Rx: Radiografía. TC: Tomografía computerizada. TFG: Tasa filtración glomerular. BIBLIOGRAFÍA: 15, 123, 155, 277, 278.

Marcadores tumorales séricos : CA 15.3, CA125, Tiroglobulina, Calcitonina, NSE…

Búsqueda de pacientes susceptibles de un tratamiento eficaz

CAPÍTULO II

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Sospecha clínica o antecedentes familiares (1)

CA 125 > 35 UI/mL y HE4 > 80 pmol/L (<40 años) o HE4 > 125 pmol/L (>40 años): Utilidad diagnóstica: Estadios I y II en el 80-85%. Estadios III y IV en el 95 %. En postmenopáusicas con masa pélvica asintomática: Sensibilidad 85% y Especificidad 95%. Falsos positivos enfermedades benignas: Endometriosis, derrames, insuficiencia renal, embarazo. Falsos positivos enfermedades malignas: Cáncer de mama, endometrio, colon, páncreas, pulmón. Falsos negativos: No detecta 50% de grados I y II.

Cribado (no aconsejable en población general)

BIBLIOGRAFÍA: 76, 134, 180.

CA 125 HE4

Pruebas de imagen

Histopatología

Diagnóstico de carcinoma de ovario

Tras diagnóstico: Valores elevados se correlacionan con peor pronóstico, pero no es concluyente Tras tratamiento quirúrgico: Normalización tras 20 días de la cirugía es de mejor pronóstico, pero no es concluyente Tras tratamiento con quimioterapia: Normalización al 3er ciclo o ↓50% tras 20 días de quimioterapia es de mejor pronóstico, pero no es concluyente ESTUDIO DE GENES BRCA-1 y BRCA-2: Realizar sólo si (en parientes de 1er o 2º grado) se da: > 3 casos de cáncer de mama. 2 casos de cáncer de mama (si 1 caso es varón o mujer < 50 años). 1 caso de cáncer de mama antes de los 30 años. 1 caso de cáncer de mama y 1 caso de cáncer de ovario. 2 casos de cáncer de ovario.

CA 125

Pronóstico Tratamiento Seguimiento del tratamiento y recidivas

CA 125 HE4

CA 19.9

(1)

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Ambos, en combinación, pueden monitorizar correctamente la gran mayoría de las pacientes ( ↑: escasa respuesta / ↓: buena respuesta)

Sólo para indiferenciados, mucinosos y células claras Falsos positivos: cánceres digestivos, ictericia, quistes mucinosos, insuficiencia renal)

CAPÍTULO II

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ABREVIATURAS: BRCA-1: Gen supresor de tumores que regula la síntesis de la proteína brca1 (cromosoma 17). BRCA-2: Gen supresor de tumores que regula la síntesis de la proteína brca2 (cromosoma 13). CA 125: Antígeno carbohidrato 125. CA 19.9: Antígeno carbohidrato 19.9. HE4: Proteína secretora 4 del epidídimo humano. VPN: Valor predictivo negativo. VPP: Valor predictivo positivo.

Carcinoma de Ovario


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Carcinoma diferenciado de Tiroides (1) La detección de cualquier nivel de AATG ocasiona interferencias en la detección de TRG, a nivel desconocido. (2) TSH > 30 µUI/mL para que la prueba sea válida.

Sospecha de nódulo tiroideo

TRG / AATG (1)

TSH

Normal

TRG elevada en la mayoría de CDT, sobre todo en foliculares. Su elevación es proporcional al estadío y a presencia de metástasis. FALSOS POSITIVOS DE TRG: Adenomas tiroideos, tiroiditis y 3er trimestre de gestación.

ABREVIATURAS: AATG: Anticuerpos anti-peroxidasa tiroidea. CDT: Carcinoma diferenciado de tiroides. I131: Isótopo del átomo de yodo de peso molecular 131. PAAF: Aspirado por punción con aguja fina. TRG: Tiroglobulina. TSH: Tirotropina. TSHr: Tirotropina recombinante. BIBLIOGRAFÍA: 38, 137, 141, 150.

Disminuida

Histopatología de biopsia por PAAF con guía de ecografía

Benigno

Nódulo frío o indeterminado

Gammagrafía

TRATAMIENTO (Cirugía, ablación, supresión con levotiroxina)

No Benigno

Valorar tratamiento supresor con levotiroxina: TSH = 0,1-0,5 µUI/mL

Nódulo caliente

TSH < 0.2 µUI//mL TRG / AATG (1) en supresión con levoritoxina

SEGUIMIENTO (detección de enfermedad residual o recidiva)

TRG < 0.5 ng/mL, pero detectable

TRG = 0,5-2.0 ng/mL

TRG > 2 ng/mL

Estimulación con TSHr(2): TSH, TRG / AATG

Estimulación con TSHr(2): TSH, TRG / AATG Rastreo ı131

Rastreo ı131 en hipotiroidismo(2)

SEGUIMIENTO TRG / AATG Aumento TRG > 1 ng/mL Rastreo ı131

Aumento TRG < 1 ng/mL

Aumento TRG < 1 ng/mL RASTREO negativo

Aumento TRG > 1 ng/mL RASTREO positivo

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CAPÍTULO II

LOCALIZAR NÓDULO

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Consulta por cefalea

Historia clínica (anamnesis detallada): Historia de las cefaleas: inicio, evolución, pródromos, localización, duración, frecuencia, síntomas acompañantes, cuadros asociados... Historia familiar de cefaleas. Antecedentes personales (HTA, neoplasias, traumatismos). Tratamientos (abuso de analgésicos o fármacos con ergotamínicos, cafeína u opiaceos).

Exploración física: Exploración neurológica detallada, fondo de ojo, palpación de arterias temporales... Descartar patología nasal/sinusal, otitis, problemas oculares o dentales, patología osteoarticular cervical. Toma de TA para descartar cefalea hipertensiva.

Exploraciones complementarias

Cefalea crónica o recurrente sin otros síntomas y sin cambios en sus características

Ante: focalidad neurológica/cefalea aguda intensa/cefalea reciente/ cambio de características (Probable cefalea secundaria: descartar patología orgánica → pruebas diagnósticas según sospecha clínica)

Exploraciones complementarias dirigidas según clínica (Solicitar ante: cefaleas secundarias, cambio de características de la cefalea, cefaleas muy graves, atípicas o que no responden al tratamiento):

TC / RMN

Bioquímica básica, hemograma, gasometría, TSH, cortisol, PCR ó VSG. Estudios inmunológicos, serología infecciosa, determinaciones de drogas, fármacos, tóxicos y hormonas. Biopsia de arteria temporal Exploraciones de imagen

Cefalea primaria

Migrañas. Cefalea tensional. Cefalea en acúmulos y hemicraneal paroxística crónica... Cefaleas no asociadas a lesión estructural: inducidas por frío, tos, esfuerzo, postcoital...

Lesión estructural

Sin alteración en TC/RMN Signos meningeos, con o sin fiebre Examen de LCR

HSA, hemorragias, hematomas. Tumores/abcesos. Alterado

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Leucocitos → Sospecha meningitis Hematies → Sospecha de HSA ↑ Presión LCR → Pseudotumor cerebral

ABREVIATURAS: ANA: Anticuerpos anti-nucleares. HSA: Hemorragia subaracnoidea. HTA: Hipertensión arterial. LCR: Líquido cefalorraquídeo. PCR: Proteína C reactiva. RMN: Resonancia magnética nuclear. TA: Tensión arterial. TC: Tomografía computerizada. TSH: Tirotropina. VSG: Velocidad de sedimentación globular. BIBLIOGRAFÍA: 2, 122.

Si exploración neurológica normal y sospecha cefalea primaria: Bioquímica básica, hemograma, PCR, ANA

Sin alteraciones Secundaria a alteraciones metabólicas, abuso/deprivación de tóxicos/fármacos, neuralgias, cefaleas no clasificables

CAPÍTULO II

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Cefalea


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ABREVIATURAS: CID: Coagulación intravascular diseminada. IQ: Índice de Quick. Sdrm: Síndrome.

Coagulación intravascular diseminada

BIBLIOGRAFÍA: 144, 247.

Sospecha de CID Tabla de puntuación por suma de valores (Sensibilidad = 91%; Especificidad = 97%)

Recuento de Plaquetas >100 x 109/L ………. (= 0) 50 - 100 x 109/L ….. (= 1) <50 x 109/L …………(= 2)

Fibrinógeno Claus > 1 g/L .....… (= 0) < 1 g/L .……. (= 1)

Aplicar únicamente si el paciente presenta alguna de las enfermedades del cuadro inferior

Dímero D Sin incremento (<1 mg/L)....................(= 0) Incremento moderado (1-3 mg/L)......(= 2) Incremento severo (> 3 mg/L).............(= 3)

≥5 Compatible con CID (Repetir para comprobar evolución)

<5 CID no manifiestamente declarada Seguir puntuando, se suma al resultado anterior Proteína C > 70 %..........(= -1) 50-70 %........(= 0) < 50 %..........(= 1)

Antitrombina III > 60 %..........(= -1) < 60 %..........(= 1)

≥5

<5

Compatible con CID (Repetir para comprobar evolución)

CID no declarada manifiestamente

CAPÍTULO II

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SITUACIONES CLÍNICAS QUE PUEDEN CAUSAR CID: Politraumatismos Sepsis grave Afectación orgánica grave (pancreatitis …) Enfermedades malignas (tumores sólidos, mielo-linfoproliferativos) Enfermedades obstétricas graves (abruptio placentae…) Anomalías vasculares (aneurismas, sdrm. Kasabach-Merrit…) Fallo hepático severo Reacciones inmunológicas o tóxicas graves Toxicidad o reacciones inmunológicas graves (mordeduras de ciertas serpientes reacciones transfusionales, rechazos de órganos en tansplantes…)

Prolongación del tiempo de Protrombina < 3 SEG (IQ>70%) ………(= 0) 3 - 6 SEG (IQ=50-70%) ….(= 1) > 6 SEG (IQ<50%) ..……...(= 2)

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Sospecha de Litiasis renal: Clínica sugestiva de cólico renoureteral. Exploración compatible con litiasis renal.

BIBLIOGRAFÍA: 85, 157, 281, 290.

Hª Clínica (personal y familiar) Hª Dietética (evaluación metabólica)

Pruebas de imagen: Rx simple de abdomen. Ecografía renovesical. Urografía intravenosa. TC de alta resolución.

Pruebas de laboratorio (No realizar en fase aguda)

Confirmación de Litiasis Valoración anatómica y funcional

Cólico esporádico

Orina: Tira reactiva, sedimento (valorar hematuria, cristales, piuria y bacteriuria) y urocultivo. Sangre: Creatinina, electrolitos y hemograma (valorar presencia de linfocitosis con leucocitos < 15.000 / µL ).

Cólico recurrente

Composición química del cálculo

Orina: Sedimento, tira reactiva y urocultivo. Orina 24 h.: Sodio, potasio, calcio, fósforo, creatinina, oxalato, citrato, uratos, proteínas totales. Sangre.: Sodio, potasio, calcio, fósforo, magnesio, creatinina, uratos, proteínas totales, PTH, TSH, 25(OH)D. Pruebas funcionales: Test sobrecarga de calcio y/o de acidificación urinaria para estudio metabólico.

65-70% → Compuestas por sales de calcio en forma de oxalato cálcico o de fosfatos cálcicos (whewelita, apatita). 20% → fosfato-amónico-magnésico (estruvita). 5-10% → Uratos. 1% → Cistina. Ver algoritmo: litiasis renal

CAPÍTULO II

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ABREVIATURAS: Hª: Historia. PTH: Hormona paratoroidea. Rx: Radiografía. TC: Tomografía computerizada. TSH:Tirotropina. 25(OH)D: 25-hidroxicolecalciferol (vitamina D3).

Cólico nefrítico

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Control analítico de la hipertensión arterial Dada la alta prevalencia de la enfermedad deben realizarse pruebas sencillas, cuyo objetivo primordial sea la selección de pacientes que requieren una evaluación posterior más amplia

Determinaciones especiales

Ante la sospecha de hipertensión secundaria y/o patologías asociadas, se puede solicitar según el caso:

Metanefrinas o catecolaminas, AVM, aldosterona, renina, cortisol, PTH, TSH, pruebas de función hepática …

Pruebas en sangre

Pruebas en orina

Perfil lipídico

Glucosa

TFG

Proteinuria

Albuminuria

Las alteraciones lipídicas son un factor de RCV asociado

Existe una elevada prevalencia de diabéticos entre los hipertensos

Evalúa posibles afecciones renales a nivel de filtrado glomerular

Cuantificar las proteínas totales si el examen de las proteínas en tira de orina es Positivo

Recomendable en hipertensos y de rutina en diabéticos

Ácido Úrico Marcador de preeclampsia y posible marcador de riesgo cardiovascular. A veces puede determinar el tratamiento a utilizar.

Hemograma

Potasio

Debe valorarse antes de empezar tratamiento con diuréticos o IECA. Hipopotasemia

Hiperpotasemia

Hiperaldosteronismo

Tratamiento de algunos diuréticos

ABREVIATURAS: AVM: Ácido vanilmandélico. CMC: Cociente Microalbúmina/Creatinina. IECA: Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. MAU: Albúmina en orina. PTH: Hormona paratoroidea. RCV: Riesgo cardiovascular. TFG: Tasa filtración glomerular. TSH: Tirotropina. BIBLIOGRAFÍA: 60, 161, 166, 256.

MAU > 30 mg/24h o CMC > 30 mg/g

Control a los 3 meses Tira reactiva semicuantitativa y sedimento Cribaje: Glucosuria. Proteinuria (presencia de cilindros). Microhematuria.

CAPÍTULO II

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Deterioro de funciones mentales superiores (memoria con o sin afectación del lenguaje, pensamiento abstracto y razonamiento) sin alteración del nivel de consciencia.

Sospecha demencia

Evaluación mental → Escalas y pruebas neuropsicológicas Mini Mental State Examination de Folstein (MMSE). Puntuación < 24 sugieren deterioro cognitivo. Escala de Blessed (valora ejecución de hábitos y actividades de la vida diaria)

ABREVIATURAS: ANA: Anticuerpos anti-nucleares. ALT: Alanina amino transferasa (GPT). AST: Aspartato amino transferasa (GOT). Ca: Calcio total sérico. Enf.: Enfermedad. K: Potasio sérico. Na: Sodio sérico. RMN: Resonancia magnética nuclear. Sdrm: Síndrome. TC: Tomografía computerizada. TCE: Traumatismo craneoencefálico. TFG: Tasa filtración glomerular. TSH: Tirotropina. VB12: Vitamina B12. VIH: Virus de la inmunodeficiencia humana. Vit: Vitamina. VSG: Velocidad de sedimentación globular. BIBLIOGRAFÍA: 2, 166, 239.

Confirmación de deterioro cognitivo

Historia Clínica

Evaluación física con exploración neurológica completa

Exploraciones complementarias

Historia de la enfermedad: forma de inicio, duración… Antecedentes personales y familiares de demencia y de posibles enfermedades relacionadas con ello. Estado de ánimo del paciente Anamnesis de fármacos Descartar exposición a tóxicos: metales pesados (plomo), alcohol, drogas…

Con focalidad neurológica: Vascular: isquémico o hemorrágico. Procesos expansivos: tumoral, hidrocefalia. Infeccioso: VIH, meningoencefalitis víricas, bacterianas o por priones. TCE. Sin focalidad neurológica: Origen endocrinometabólico o tóxico Origen degenerativo: demencia tipo Alzheimer, enf. Parkinson, sdrm. Down... Pseudodemencias: enf. psiquiátricas con deterioro cognitivo, generalmente depresiones. Amnesia benigna o alteración de la memoria asociada a la edad.

Analítica básica inicial: Hemograma, VSG. Na, K, Ca, glucosa, urea, TFG, AST, ALT, TSH, Vit. B1, VB12, folatos, ANA. Por sospecha clínica: Serologías infecciosas. Drogas de abuso y tóxicos. No recomendable de forma generalizada Determinar marcadores genéticos con fines diagnósticos Pruebas de imagen (TC / RMN)

Revisión de fármacos y posología

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Probable demencia: Derivación a especialista para confirmación de demencia y tratamiento

CAPÍTULO II

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Demencia


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Depresión Consulta por ánimo bajo

Sospecha de depresión

Historia Clínica

Exploración física con exploración neurológica completa

Exploraciones complementarias

Anamnesis detallada. Criterios de episodio depresivo mayor (episodio único, recidivante, trastorno bipolar). Clínica depresiva mantenida (>2 años) Clínica depresiva tras estrés (<3 meses). Clínica depresiva por pérdida de persona querida (duelo).

Escalas de evaluación conductual (Hamilton y Beck)

Inicialmente: Hemograma, VSG. Na, K, CL, GLUCOSA, UREA, TFG, AST, ALT, ALP, GGT, TSH, VB12, FOLATOS. Tóxicos en orina. TC/RMN (>55 años), ECG.

Estado de ánimo debido a enf. Médica: Neurológica: Demencia, esclerosis múltiple, enf. Parkinson... Endocrina: Hipotiroidismo, diabetes, melitus, enf. Addison, enf. Cushing... Neoplasia: Páncreas... Otras: Anemia, SIDA... Estado de ánimo inducido por sustancias: Fármacos: Antihipertensivos, antipsicóticos, anticonceptivos orales... Drogas: Alcohol, cocaína, opiáceos, sedantes, hipnóticos…

ABREVIATURAS: ALP: Fosfatasa alcalina. ALT: Alanina amino transferasa (GPT). AST: Aspartato amino transferasa (GOT). CL: Cloro; Enf.: Enfermedad. GGT: Gamma glutamil transferasa. K: Potasio sérico. Na: Sodio sérico. RMN: Resonancia magnética nuclear. TC: Tomografía computerizada. TFG: Tasa filtración glomerular. TSH: Tirotropina. VB12: Vitamina B12. VIH: Virus de la inmunodeficiencia humana. Vit: Vitamina. VSG: Velocidad de sedimentación globular. BIBLIOGRAFÍA: 218, 275.

Cada 6 meses tras tratamiento con antidepresivos (salvo protocolo específico agomelatina): HEMOGRAMA, VSG. Na, K, GLUCOSA, UREA, TFG, AST, ALT, ALP. Farmacogenética CYP 450 (si hay efectos secundarios o no hay respuesta al tratamiento).

Probable depresión: Derivación a especialista para confirmación diagnóstica y tratamiento

CAPÍTULO II

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Con factores de riesgo: Edad > 35 años Antecedentes familiares Diabetes Mellitus Diabetes gestacional previa Enfermedad obstétrica previa Obesidad

Prueba O’Sullivan Sobrecarga 50 g de glucosa

Sin factores de riesgo en: segundo trimestre (13-24 semanas)

En: Primer trimestre (1-12 semanas) Segundo trimestre (13-24 semanas) Tercer trimestre (32-36 semanas)

Normal

Patológico

Diabetes gestacional descartada

Prueba de sobrecarga oral de glucosa 100 g.

Normal Patológico

Diabetes gestacional Test de sobrecarga oral de glucosa 75 g.

Clasificar a la paciente: Normal Glucemia basal alterada Intolerante a la glucosa Diabética

Tras 6 semanas del parto o finalización de lactancia

Glucemias basales anuales

Glucemia basal en ayunas > 105 mg/dL ó Glucemia a los 60 min >140 mg/dL

Dos o más resultados por encima de los límites: Glucemia basal en ayunas > 105 mg/dL Glucemia a los 60 min >190 mg/dL Glucemia a los 120 min >165 mg/dL Glucemia a los 180 min >145 mg/dL

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BIBLIOGRAFÍA: 4, 13.

Diabetes gestacional

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ABREVIATURAS: AAI: Anticuerpos anti-insulina. ICA: Anticuerpos anti-células de los islotes pancreáticos. IA2: Anticuerpos anti-receptor tirosinafosfatasa IA2. GAD: Anticuerpos anti-glutamato descarboxilasa. HLA: Complejo mayor de histocompatibilidad.

Diabetes mellitus autoinmunitaria Diagnóstico de diabetes mellitus Asociación con HLA DR3/4 DQ8

BIBLIOGRAFÍA: 102, 116.

Diabetes mellitus tipo I

Diabetes mellitus tipo II (mal control con antidiabéticos orales)

Anticuerpos específicos: ICA IA2 (En ocasiones, son los únicos positivos) AAI (Baja sensibilidad / Alta especificidad. Primero en aparecer en < 3 años). GAD (Correlaciona con edad de diagnóstico. Primero en aparecer en > 3 años)

Positivo al menos uno de ellos

Caracterizan la etiología autoinmunitaria de Diabetes mellitus tipo I

Anticuerpos específicos: ICA

IA2

AAI

GAD

Positivo al menos uno de ellos

Diabetes autoinmunitaria latente del adulto (LADA) Aumenta el riesgo de dependencia de insulina para el control de la diabetes.

Predicen en familiares de primer grado la Diabetes mellitus tipo I

CAPÍTULO II

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Glucemia basal

Cada 3 años: Mayores de 45 años.

ABREVIATURAS: c-HDL: Fracción de colesterol de alta densidad. Hª: Historia IMC: Índice de masa corporal. BIBLIOGRAFÍA: 21, 94, 203.

Cada 1 año: IMC > 27 Kg/m2 Peso del niño al nacer > 4 Kg Hipertensión arterial Diabetes familiar Macrosomía Síndrome de ovario poliquístico Hª clínica familiar de enfermedad vascular Diabetes Gestacional previa Glucosa basal alterada: (110-125 mg/dL) Triglicéridos ≥ 250 mg/dL c-HDL ≤ 35 mg/dL c-LDL ≤ 150 mg/dL Colesterol total > 200 mg/dL

Criterios de inclusión en el programa de seguimiento

Glucosa basal ≥ 126 mg/dL, en ayunas y más de 2 ocasiones. Glucosa 2 horas ≥ 200 mg/dL, tras sobrecarga oral de glucosa

INTOLERANCIA A LA GLUCOSA: glucosa basal entre 110-125 mg/dL, unido a un valor a las dos horas tras sobrecarga oral de glucosa entre 140-199 mg/dL. GLUCEMIA BASAL ALTERADA: glucosa basal entre 110-125 mg/dL, unido a un valor a las dos horas tras sobrecarga oral de glucosa inferior a 140 mg/dL.

CAPÍTULO II

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Diagnóstico de diabetes mellitus tipo II

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Diarrea crónica Descartar fármacos (laxantes, antibióticos...)

Anamnesis y exploración clínica

Estudio de Heces: Morfológico (aspecto, sangre o moco, leucocitos). Bioquímico (iones, pH, osmolalidad). Coprocultivo (C.difficile, Campylobacter spp, Shigella spp, Salmonella spp y Yersinia spp). Parásitos en heces (Giardiasis).

Rx simple de abdomen

Pruebas diagnósticas en sangre: Hemograma y TP. Ferritina, hierro, PCR, folatos y VB12. Calcio, fósforo, sodio, potasio, AST, ALT y LDH. TFG, proteinograma, colesterol, triglicéridos. TSH y serología de CMV, HSV y VIH.

Presencia de productos patológicos

Ausencia de productos patológicos Estudio de malabsorción de grasa (Esteatocrito ácido, Prueba Sudan III, Prueba Van der Kamer)

Sin Esteatorrea

Prueba D-Xilosa pH < 5.5

Pruebas de imagen. Pruebas funcionales (PABA, pancreolauril).

Alterado

Pruebas de imagen. AGA y ATRANSA. AFI y ACP.

Intolerancia confirmada

¿Malabsorción generalizada?: Pruebas de imagen. Biopsia Tránsito

Evaluar origen: Inflamatorio: Colitis ulcerosa, colitis microscópica, Enf. de Crohn, diverticulitis... Tumoral: (neoplasia de colon, linfoma intestinal…)

No alterado Alterada

63

Malabsorción

Normal

CAPÍTULO II

Celiaquía. Parasitosis. Linfoma. Infecciones ...

pH > 5.5

Prueba tolerancia Hidratos de carbono (lactosa, fructosa o sorbitol)

Alterada Carcinoma páncreas. Pancreatitis crónica. Enf. Hepatobiliar.

BIBLIOGRAFÍA: 166, 211, 239.

Rectosigmoidoscopia con enema opaco y/o colonoscopia

Con Esteatorrea

No alterado

ABREVIATURAS: ACP: Anticuerpos anti-células parietales gástricas. AFI: Anticuerpos anti-factor intrínseco de Castle. AGA: Anticuerpos anti-gliadina (IgA). ALT: Alanina amino transferasa (GPT). anti-transglutaminasa (IgA). AST: Aspartato amino transferasa (GOT). ATRANSA: Anticuerpos C.difficile: Clostridium difficile. CMV: Citomegalovirus. Enf.: Enfermedad. LDH: Lactato deshidrogenasa. HSV: Herpesvirus. PABA: Ácido p-aminobenzóico. PCR: Proteína C reactiva. Rx: Radiografía. spp: Especies (taxonómicas). TFG: Tasa filtración glomerular. TP: Tiempo de protrombina. TSH: Tirotropina. VB12: Vitamina B12. VIH: Virus de la inmunodeficiencia humana.

6/10/11 16:23:46


Sospecha clínica

BIBLIOGRAFÍA: 102, 116, 187.

Déficit de IgA A confirmar en el laboratorio

No

Si

Anticuerpos IgA anti-gliadina

Anticuerpos IgA anti-tranglutaminasa

Anticuerpos IgG anti-gliadina

Ambos negativos

Al menos uno positivo

Al menos uno positivo

Celiaquía poco probable

A digestivo: Biopsia intestinal Para confirmar celiaquía Valorar asociación genética HLA-DQ2 (familiares)

Anticuerpos IgG anti-tranglutaminasa

Ambos negativos

Celiaquía poco probable

CAPÍTULO II

64

Capítulo II (31-158).indd 64

ABREVIATURAS: IgA: Inmunoglobulina A. IgG: Inmunoglobulina G. HLA: Complejo mayor de histocompatibilidad.

Enfermedad celíaca

6/10/11 16:23:46


Capítulo II (31-158).indd 65

ABREVIATURAS: AAMPO: Anticuerpos anti-mieloperoxidasa (forman parte de los ANCA de patrón ("p"). AMA: Anticuerpos anti-mitocondriales (M2). ANA: Anticuerpos anti-nucleares. ASMA: Anticuerpos anti-músculo liso. HLA: Complejo mayor de histocompatibilidad. LC1: Anticuerpos anti-proteína citosólica hepática. LKM: Anticuerpos anti-microsomas hepatorenales. pANCA: Anticuerpos anti-citoplasma de neutrofilos con patrón perinuclear ("p"). SLA: Anticuerpos anti-antígeno hepático soluble.

Enfermedad hepática autoinmunitaria Hepatitis crónica de etiología no vírica, tóxica o metabólica Asociación con HLA DR3/4 y presencia de otras enfermedades autoinmunitarias.

Principales autoanticuerpos implicados

ANA

ASMA (f-Actina)

AMA (M2)

Negativos

Positivos

Orientan hacia: Cirrosis biliar primaria

LC1

SLA

Positivos (Principalmente LKM)

Orientan hacia: Hepatitis crónica autoinmunitaria tipo II

pANCA ó AAMPO

Positivo

LKM

BIBLIOGRAFÍA: 102, 116, 248.

Como único anticuerpo positivo orienta hacia: Hepatitis crónica autoinmunitaria tipo III

Orientan hacia: Hepatitis crónica autoinmunitaria tipo I

CAPÍTULO II

65

6/10/11 16:23:47


Sospecha clínica de enfermedad inflamatoria intestinal

BIBLIOGRAFÍA: 52, 139, 157.

Coprocultivo

Hemograma (Trombocitosis y anemia)

Calprotectina fecal

Virus Adenovirus Rotavirus Citomegalovirus Virus herpes Hongos Crytosporidium Parásitos Giardia lamblia E.histolytica Clamidias

Negativa

Positiva

Poco probable enfermedad inflamatoria intestinal

Probable enfermedad inflamatoria intestinal

Sospecha colon irritable

Colonoscopia

PCR ↑ Albúmina ↓

ASCA y pANCA

Toxina Clostridium difficile

Positivo

Proceso infeccioso confirmado

Negativo

Proceso infeccioso descartado

Cáncer de colon

Colitis ulcerosa

pANCA: 55% pacientes (+) ASCA: 14% pacientes (+)

Enfermedad de Crohn

pANCA: 17% pacientes (+) ASCA: 56% pacientes (+)

CAPÍTULO II

66

Capítulo II (31-158).indd 66

ABREVIATURAS: ASCA: Anticuerpos anti-Saccharomyces cerevisae. E. histolytica: Entamoeba histolytica. pANCA: Anticuerpos anti-citoplasma de neutrofilos con patrón perinuclear ("p"). PCR: Proteína C reactiva.

Enfermedad inflamatoria intestinal

6/10/11 16:23:47


Capítulo II (31-158).indd 67

ABREVIATURAS: PSA: Antígeno específico prostático. SDiag: Sensibilidad diagnóstica.

Enfermedad prostática no infecciosa

BIBLIOGRAFÍA: 97, 180, 233.

PSA total SDiag → punto de corte >4 ng/mL: 20 % Estadio A 40% Estadio B 80 % Estadio C 90% Estadio D

< 4 ng/mL ( <3,5 ng/mL para <60 años)

Producen incrementos del PSA total: Hiperplasia benigna de próstata. Prostatitis. Retenciones urológicas (por infecciones principalmente).

4-10 ng/mL ( 3,5-10 ng/mL para <60 años)

> 10 ng/mL

Tacto rectal

Cociente PSA libre / PSA total < 0.2

≥ 0.2

Biopsia de próstata

Diagnóstico de hiperplasia o neoplasia

Tratamiento

Control anual: PSA total

Control semestral: PSA total y PSA libre

Seguimiento: PSA total y PSA libre

CAPÍTULO II

67

6/10/11 16:23:47


BIBLIOGRAFÍA: 119, 128, 134, 180, 269, 281.

Sospecha de tumor trofoblástico: Síntomas de amenaza de aborto en 1er trimestre. Tumores trofoblásticos en anteriores embarazos. Embarazo ectópico.

Pruebas de imagen

ß-HCG (semanal)

Elevada sobre niveles normales gestacionales: En un embarazo normal, comienza a elevarse a 8 días de ovulación, duplicándose cada 2-4 días. Alcanza un máximo a las 10-12 semanas, que decrece hasta el parto. En las molas parciales puede ser sólo normal o discretamente elevada.

Evacuación y examen histológico del tejido molar ß-HCG (Controles periódicos) Semanalmente hasta < 100 mUI/mL

Normalización Bisemanal los 3 primeros meses. Mensual los siguientes 3 meses. Bimensual los siguientes 6 meses. Semestral hasta el 3er año.

6/10/11 16:23:48

Indetectable

Diagnóstico de enfermedad trofoblástica (Molas o Coriocarcinoma)

Aumento de niveles ó Persistencia de niveles elevados en la 3ª semana ó No normalización de niveles tras 16 semanas

Aumento

Ausencia de enfermedad

Exploración ginecológica

Persistencia o incremento sobre niveles normales a término

Enfermedad trofoblástica tras parto

Tratamiento ß-HCG (Controles periódicos) Bisemanal los 3 primeros meses. Mensual los siguientes 3 meses. Bimensual los siguientes 6 meses. Semestral hasta el 3er año. Indetectable

CAPÍTULO II

68

Capítulo II (31-158).indd 68

ABREVIATURAS: ß-HCG: Subunidad ß de la hormona gonodatrofina coriónica.

Enfermedad trofoblástica gestacional


Capítulo II (31-158).indd 69

ABREVIATURAS: ECG: Electrocardiograma. HBPM: Heparina de bajo peso molecular. Rx: Radiografía. TEP: Tromboembolismo pulmonar. TVP: Trombosis venosa profunda.

Enfermedad tromboembólica venosa Sospecha clínica

BIBLIOGRAFÍA: 98, 188, 206, 210.

Anamnesis Antecedentes familiares Factores de riesgo

Exploración física ECG, Rx torax Gasometría

Valoración clínica: signos de riesgo vital

Si

No

Tromboembolismo pulmonar

Trombosis venosa profunda

Probabilidad clínica pre-test (Criterios de Wells)

TEP Probable

Derivación urgente a Servicio hospitalario

TEP Improbable

TVP Probable

TVP Improbable

Dímero D

Dímero D

Dímero D

Elevado

Normal

Descarta TEP Suspender HBPM

Elevado ECO-Doppler Negativa

Negativa

Repetir en 7 días

69

Positiva

Positiva

Normal

Normal

ECO-Doppler Positiva

Negativa

ECO-Doppler Negativa

Descartar TVP Suspender HBPM Confirma TVP

Elevado

Positiva

CAPÍTULO II

Descartar TVP

Iniciar tratamiento con HBPM

6/10/11 16:23:48


Criterios clínicos congruentes (Remitir a neurología)

BIBLIOGRAFÍA: 62, 281.

Índice de link (Albúmina e IgG, en suero y LCR)

< 0.7

0.7 - 1.0

> 1.0

Bandas oligoclonales (en suero y LCR)

LCR (-) Suero (-)

LCR (+) Suero (-)

LCR (+) Suero (+)

↑ síntesis intratecal de IgG evidente

Cociente de albúmina (albúmina en suero y LCR)

Patrones idénticos ≤9

>9

≤9

LCR (-) Suero (+)

>9

Patología desmielinizante poco probable Respuesta inmune limitada al SNC: Esclerosis múltiple (bandas persistentes).

Normal

Gammapatía sin alteración BHE

Alteración BHE ↑ síntesis intratecal de IgG probable

Alteración de la BHE. Punción lumbar traumática. Sin descartar ↑ de síntesis intratecal de IgG.

Patrones distintos: Bandas diferentes en LCR y Suero

Reflejo de anomalía sérica: Gammapatías con alteración BHE. Sdrm. Guillain-Barré. Alteraciones autoinmunitarias. Infección sistémica con meningitis. Patología sistémica y afectación neurológica: Neuropatías inflamatorias. PEES. Neurosífilis.

CAPÍTULO II

70

Capítulo II (31-158).indd 70

ABREVIATURAS: BHE: Barrera hematoencefálica. IgG: Inmunoglobulina G. LCR: Líquido cefalorraquídeo. PEES: Panencefalitis esclerosante subaguda. Sdrm.: Síndrome SNC: Sistema nervioso central.

Enfermedades desmielinizantes

6/10/11 16:23:49


Capítulo II (31-158).indd 71

ABREVIATURAS: Ac: Anticuerpos. ANA: Anticuerpos anti-nucleares. SCL-70: Anticuerpos anti-topoisomerasa I. Sdrm: Síndrome. ssDNA: DNA de cadena simple.

Esclerodermia Sospecha clínica

BIBLIOGRAFÍA: 114, 130.

ANA, Ac. anti-ssDNA, Ac. anti-centrómero, SCL-70, Ac. anti-histonas

ANA → Positivos en 45-80%. Ac. anti-ssDNA → Positivos. Ac. anti-histonas → Positivos.

ANA → Positivos en 75-90%. Ac. anti-centrómero → Positivos.

ANA → Positivos en 75-90%. SCL-70 → Positivos.

Abultamiento de la piel por un depósito excesivo de colágeno. En ocasiones se involucra el músculo o el tejido subyacente. Dependiendo de la forma y de la cantidad de piel abultada hay cuatro tipos: Morfea, Morfea generalizada, Esclerodermia lineal y “Coupe de sabre” (Golpe de espada).

Raynaud puede presentarse aisladamente años antes de la afectación cutánea. La fibrosis pulmonar no se presenta inicialmente. Es poco frecuente la afectación renal. En el Sdrm. de CREST aparece también: Raynaud, calcinosis, disfunción esofágica, esclerodactilia y telangiectasia.

Es el más grave. Raynaud se inicia dentro del primer año después de la afectación cutánea. La fibrosis pulmonar es precoz. Existe afectación renal con hipertensión.

Orientan hacia: Esclerodermia localizada

Orientan hacia: Esclerodermia sistémica limitada

Orientan hacia: Esclerodermia sistémica difusa o progresiva

CAPÍTULO II

71

6/10/11 16:23:49


ALT / AST / ALP / GGT / BILt / BILd / Hemograma ALT, ALP, GGT o BILt , elevado Descartar toxicidad fármacos

ALT > 10 VN BILt ↑ ALP , GGT ↑

ALT ↑↑ BILt ↑↑ GGT ↑↑↑ VCM ↑ AST/ALT > 1

ALT ↑ BILt ↑ / ↑↑ ALP, GGT ↑/ ↑↑ Linfocitosis reactiva

Sospecha consumo alcohol Serología Hepatitis A, B, C

Negativa

Serología VEB CMV y Toxoplasma

ALT ↑ BILt ↑↑ ALP ↑↑ / ↑↑↑ GGT ↑↑ / ↑↑↑

ALT N BILt ↑ BILd N ALP, GGT N

Colestasis Enf. hepatocelular Enf. vías biliares Enf. páncreas Fármacos …

Hb < 12g/dL Reticulocitosis

Hb > 12g/dL

ALT N BILt ↑ BILd ↑ ALP, GGT N

Considerar Síndromes de: Dubin-Johnson Rotor

Negativa ALT elevada persistente sin diagnosticar

6/10/11 16:23:50

Descartar: Esteatosis hepática (hígado graso) Hepatitis autoinmunitaria Colangitis esclerosante Hemocromatosis Enfermedad de Wilson Cirrosis biliar primaria Déficit alfa-1-antitripsina Enfermedad celiaca Carcinoma hepatocelular Exposición laboral agentes tóxicos

Considerar: Anemia hemolítica Eritropoyesis ineficaz Anemia perniciosa Talasemia

Considerar: Síndrome de Gilbert Síndrome de Crigler-Najjar Deterioro capacidad hepática Novobiocina Sepsis

BIBLIOGRAFÍA: 94, 129, 157, 255, 269, 281.

CAPÍTULO II

72

Capítulo II (31-158).indd 72

ABREVIATURAS: ALT: Alanina amino transferasa (GPT). ALP: Fosfatasa alcalina. AST: Aspartato amino transferasa (GOT). BILd: Bilirrubina directa. BILt: Bilirrubina total. CMV: Citomegalovirus. Enf.: Enfermedad. GGT: Gamma glutamil transferasa. Hb: Hemoglobina. N: Normal VCM: Volumen corpuscular medio. VEB: Virus Epstein Barr.

Estudio básico de la función hepática


Capítulo II (31-158).indd 73

ABREVIATURAS: Crea_o: Creatinina en orina. ERC: Enfermedad renal crónica. Hb: Hemoglobina. HTA: Hipertensión arterial. MAU: Albúmina en orina. MDRD-4: Fórmula abreviada, de 4 variables, para la estimación del filtrado glomerular (Modification of Diet in Renal Disease). TFG: Tasa filtración glomerular.

Estudio básico de la función renal Creatinina sérica / Creatinina orina / MAU / TFG / Tira reactiva y sedimento / Hemograma

Tasa de filtración glomerular (Calculada por la fórmula MDRD-4) mL/min

TFG ≥ 90

TFG normal Con albuminuria o hematuria ERC en estadio 1

TFG 60-89

Ligero descenso de TFG Con albuminuria o hematuria ERC en estadio 2

Control anual desde primaria

BIBLIOGRAFÍA: 111, 252, 266.

TFG 45-59

TFG 30-44

TFG 15-29

Enfermedad renal crónica en estadio 3a si persiste más de 3 meses

Enfermedad renal crónica en estadio 3b si persiste más de 3 meses

Elevado descenso de la TFG Remisión a nefrología

Edad ≤ 50

Fallo renal Remisión a nefrología

Control trimestral desde primaria Valorar remisión a nefrología

Control semestral desde primaria. Derivar a nefrología solo si: MAU progresiva o MAU / Crea_o > 1000 mg/g Hb < 11 g/dL tras corrección ferropenia HTA no controlada a pesar de asociar más de 3 fármacos

73

CAPÍTULO II

Control semestral desde primaria. Derivar a nefrología solo si: MAU progresiva o MAU / Crea_o > 1000 mg/g Hb < 11 g/dL tras corrección ferropenia HTA no controlada a pesar de asociar más de 3 fármacos Posibilidad de otras patologías que requieren estudio nefrológico: vasculitis, glomerulonefritis o enfermedad sistémica Signos de alarma: hematuria asociada a proteinuria o incremento de la creatinina > 1 mg/dL en menos de 1 mes

Edad > 50

TFG < 15

6/10/11 16:23:50


BIBLIOGRAFÍA: 8, 87, 94, 110, 134, 281.

Más de 1 año sin concebir en circunstancias normales DESCARTAR: Estrés, enfermedades sistémicas, tratamientos, alcohol, tabaco, cafeína, obesidad…

Anamnesis de la pareja

Hombres

Mujeres

Análisis hormonal

Seminograma

Prolactina, LH, FSH Testosterona total

Alterado

Alterado Patrones hormonales de: Hiperprolactinemia(1) Hipogonadismos: Hipogonadotropo: TST ↓ LH ↓ FSH ↓ Hipergonadotropo: TST ↓ LH ↑ FSH ↓ Fallo Tubular (células Sertoli): TST ↔ LH ↔ FSH ↑ Resistencia a Andrógenos: TST ↑ LH ↑ FSH ↔ ó ↑

Repetir Seminograma Alterado

Análisis hormonal

Estudio ginecológico

3-5º día del ciclo: LH FSH 17ß-Estradiol

20-22º día del ciclo: Progesterona < 10 ng/mL → Fase lútea corta < 3 ng/mL → Anovulación

TSH

Prolactina > 25 ng/mL → Hiperprolactinemia(1)

Ecografía Histeroscopia Histerosalpingografía Cultivos Citología Control temperatura Biopsia endometrio…

Estudio andrológico

Si se requiere: Estudios genéticos (Cariotipo, deleciones brazo largo cromosoma Y...) Pruebas estimulación

Hiperandrogenismo Hiperprolactinemia Alteración de trompas Alteración moco cervical

Amenorrea Hipogonadismos Anovulación Endometriosis...

Si se requiere: Estudios genéticos (Cariotipo, mutaciones con afectación hormonal...) Pruebas estimulación (Para hipogonadismos, amenorrea...) Diagnóstico etiológico de la esterilidad

6/10/11 16:23:50

(1) Algoritmos propios

CAPÍTULO II

74

Capítulo II (31-158).indd 74

ABREVIATURAS: FSH: Hormona folículo-estimulante. LH: Hormona luteinizante. TST: Testostrona total.

Estudio de la pareja infertil


Capítulo II (31-158).indd 75

BIBLIOGRAFÍA: 19, 55, 186.

Estudio post-vasectomía Fase pre-analítica (Recogida y recepción de la muestra de semen)

Abstinencia sexual previa de 2 a 6 días. 1er análisis transcurridos 3-4 meses y mínimo 25 eyaculaciones. 2º análisis de confirmación a las 4 semanas del primero. Medidas higiénicas: lavado de genitales. Recogida en frasco estéril de boca ancha, obtenido por masturbación. Transportar, protegido de cambios de temperatura y entregar personalmente en el menor tiempo posible (< 2 h.).

Fase analítica (Análisis de semen)

Analizar dentro de las 4h posteriores a la obtención. Observación, a microscopio óptico, de 10 µL de semen y mínimo de 30-50 campos.

Presencia de espermatozoides

Ausencia de espermatozoides

Centrifugar y observar el sedimento

Presencia de espermatozoides

Informar de concentración y porcentaje de móviles / inmóviles

Ausencia de espermatozoides

75

CAPÍTULO II

Azoospermia (97% a los 4 meses)

6/10/11 16:23:51


Sospecha clínica de anemia

Hemoglobina (hemograma)

Disminuida (Criterios OMS)

BIBLIOGRAFÍA: 202, 247, 281.

Normal

Ancianos ( ≥ 70 años)...........................< 12 g/dL Adultos ..................................................< 13 g/dL Adultos ...................................................< 12 g/dL Niños 6-14 años.....................................< 12 g/dL Niños < 6 años.......................................< 11 g/dL Embarazadas 1erTrimestre...................< 12 g/dL Embarazadas 2ºTrimestre ..................< 11 g/dL Embarazadas 3erTrimestre ..................< 10 g/dL

Descartar Falsa normalidad

Hipovolemia. Disminución importante dentro de niveles normales.

Descartar Falsas anemias Cuadro anémico Falsa anormalidad (masa eritroide correcta): Hipervolemia Encamados largo tiempo.

No cuadro anémico

Clasificación

Microcíticas (VCM < 80 fL)

Normocíticas (80 fL ≤ VCM ≤100 fL)

Macrocíticas (VCM > 100 fL)

La más habitual

Ferropénica (AF)

2aria a Enf. crónica (AEC)

Déficit Vitamina B12 o Folatos

Diagnóstico diferencial

Mixta (AF+AEC) AEC Talasemia Sideroblástica

2aria a ERC Hemorrágica Hemolítica Hipo - o Aplásica

2aria a Alcoholismo 2aria a Hepatopatía 2aria a Hipotiroidismo 2aria a EPOC

No cuadro anémico

CAPÍTULO II

76

Capítulo II (31-158).indd 76

ABREVIATURAS: AEC: Anemia de las enfermedades crónicas. AF: Anemia ferropénica. Enf.: Enfermedad. EPOC: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. ERC: Enfermedad renal crónica. OMS: Organización Mundial de la Salud. VCM: Volumen corpuscular medio.

Evaluación de cuadros anémicos

6/10/11 16:23:51


Capítulo II (31-158).indd 77

ABREVIATURAS: ATAP: Anticuerpos anti-peroxidasa tiroidea. TRH: Hormona estimulante de TSH. TSH: Tirotropina. T3L: Fracción libre de triyodotironina. T4L: Fracción libre de tiroxina. TSI: Anticuerpos estimulador de tiroides.

Evaluación de la función tiroidea Sospecha clínica

BIBLIOGRAFÍA: 211, 260.

TSH

Disminuida

Si persiste sospecha clínica

Normal

T4L

Disminuida

Normal

Hipotiroidismo secundario o terciario

T3L

T4L

Elevada

Elevada

Hipertiroidismo primario (algoritmo propio)

Hipertiroidismo secundario o terciario (algoritmo propio)

Normal Hipertiroidismo subclínico (algoritmo propio) Remitir a endocrinología: Prueba dinámica con TRH

Respuesta: Hipotiroidismo terciario

No respuesta: hipotiroidismo secundario

Elevada

TSI

Eutiroidismo

Normal

Disminuida

Hipotiroidismo primario

Hipotiroidismo subclínico (algoritmo propio) ATAP

Determina origen autoinmunitario. Evalúa bocio nodular. Evolución estado autoinmunitario.

CAPÍTULO II

77

6/10/11 16:23:51


Sospecha clínica de alteración del estado nutricional

Anamnesis e historia clínica

Medidas antropométricas (IMC, diámetro brazo, pliegue tricipital...)

Otras pruebas de evaluación inicial (si procede)

TA ECG Espirometría Rx tórax Impedanciómetro Dinamómetro...

Pruebas de análisis clínicos para una evaluación inicial

Hb (Hemograma) → Hematopoyesis Linfocitos (Hemograma), PCR → Función inmune y situación de inflamación/infección TFG, Na, K, Ca, FOS, Gasometría venosa, Tira reactiva y Sedimento → Función renal y metabolismos hidroelectrolíticos AST, ALT, ALP, CPK → Función hepática y muscular Glucosa → Metabolismo glucídico Triglicéridos, Colesterol total → Metabolismo lipídico Albúmina (largo plazo), PAB (corto plazo), Proteinograma → Metabolismo proteico (existen índices nutricionales basados en estas proteínas)

Estimación inicial del estado nutricional

Tratamiento

Pruebas complementarias orientadas

Dieta / consejo médico de hábitos saludables

Folatos, VB12, 25(OH)D, Vit B1, Vit A, Vit E, Zinc → Estados carenciales TSH, LH, FSH, Prolactina, 17-ß-Estradiol, Cortisol → Amenorrea, otros trastornos hormonales Pruebas imagen (TC…)

ABREVIATURAS: ALP: Fosfatasa alcalina. ALT: Alanina amino transferasa (GPT). AST: Aspartato amino transferasa (GOT). Ca: Calcio total sérico. CPK: Creatinina fosfokinasa. ECG: Electrocardiograma. FOS: Fósforo sérico. FSH: Hormona folículo-estimulante. Hb: Hemoglobina. IMC: Índice de masa corporal. K: Potasio sérico. LH: Hormona luteinizante. Na: Sodio sérico. PAB: Prealbúmina. PCR: Proteína C reactiva. Rx: Radiografía. TA: Tensión arterial. TC: Tomografía computerizada. TFG: Tasa filtración glomerular. TSH: Tirotropina. VB12: Vitamina B12. Vit: Vitamina. 25(OH)D: 25-hidroxicolecalciferol (vitamina D3). BIBLIOGRAFÍA: 9, 207, 223, 250.

CAPÍTULO II

78

Capítulo II (31-158).indd 78

Evaluación del estado nutricional

6/10/11 16:23:52


Capítulo II (31-158).indd 79

1er Trimestre

Exploración analítica de la mujer gestante de bajo riesgo

Estudio y tratamiento de inmunidad materno fetal

2º Trimestre

Semanas 8 a 12 Recomendado

Semanas 12 a 16

Evaluación del riesgo prenatal que analíticamente incluye: Srm - βHCG libre Srm - Proteína A relacionada con embarazo Evaluación del riesgo prenatal que analíticamente incluye: Srm - βHCG Srm - Alfafetoproteína Hemograma Srm - Glucosa Análisis básico de orina (eventual sedimento) Urocultivo

Semanas 22 a 26

Semana > 35

Cribado Diabetes gestacional (O´Sullivan con 50 g)

+

Semanas 24 a 28

> 110 mg/dL

Alto riesgo de diabetes gestacional

Hb < 12 g/dL

Anemia

+

Alto riesgo infeccioso

+

¿Repetir: edad gestacional, análisis, ecografía (traslucencia)?

+

+

¿Realizar amniocentesis?

+

Hb < 11 g/dL

+

BIBLIOGRAFÍA: 152.

Alto riesgo prenatal

Anemia

Valorar tratamiento. Repetir en el embarazo y estudio función renal

Cribado Diabetes gestacional (O´Sullivan con 100 g)

+

Diabetes gestacional

Hemograma Srm - Glucosa Análisis básico de orina (eventual sedimento y urocultivo) Srm - Antígeno de superficie del VHB

Hb < 10 g/dL

Anemia

+

Alto riesgo infeccioso

Búsqueda de Streptococcus agalactiae del grupo B en: Exudado vaginal Exudado rectal

+

Profilaxis intraparto

79

CAPÍTULO II

3er Trimestre

+

Srm - Glucosa Srm - Creatinina Análisis básico de orina (eventual sedimento y urocultivo) Función Hepática: (Srm - ALT; Srm - BILt) Hemograma Grupo y Rh sanguíneo COOMBS indirecto Srm - IgG contra Toxoplasma gondii (eventualmente IgM o “afinidad”) Srm - IgG contra Virus de rubeola Srm - Ac. contra Treponema pallidum, RPR (eventualmente FTA-ABS) Srm - Ac. contra VIH

ABREVIATURAS: Ac: Anticuerpos. ALT: Alanina amino transferasa (GPT). BILt: Bilirrubina total. βHCG: Subunidad β de la Hormona Coriogonadrotropina Goriónica. FTA-ABS: Absorción de anticuerpos totales treponémicos fluorescentes. Hb: Hemoglobina. HCG: Coriogonadrotropina IgG: Inmunoglobulina G. IgM: Inmunoglobulina M. RPR: Prueba de la reagina plasmática rápida. Srm: Suero. VHB: Virus de la hepatitis B. VIH: Virus de la inmunodeficiencia humana.

6/10/11 16:23:52


Recoger la muestra tras la crisis hipertensiva facilita la detección, pues la producción es intermitente

Hipertensión arterial + Tríada clásica (cefalea, palpitaciones y sudoración)

Sospecha Clínica

BIBLIOGRAFÍA: 38, 137, 141, 150.

Metanefrinas libres plasmáticas ó Metanefrinas fraccionadas en orina

Todos los metabolitos normales

Café, tabaco, dieta, estrés o postura. FENOXIBENZAMINA, PARACETAMOL, ADT, LEVODOPA, BUSPIRONA... Orina mal recogida (hacer Crea_o). Hipoglucemia y patologías agudas. Hipotiroidismo, ulcus, ICC, EPOC…

Alternativa en el cribado: Catecolaminas en suero u orina + Cromogranina A.

Al menos un metabolito elevado > 4 veces sobre el LSN

Valorar la posibilidad de Falsos Positivos

Repetir la Prueba de cribado empleada + Complementar con otra Prueba de cribado, si la interferencia no es clara

Todos los metabolitos normales

Resultado dudoso

Elevación patente (sobre todo de metanefrinas respecto a catecolaminas)

Prueba supresión con clonidina Tumor poco probable Repetir Prueba/as de Cribado si la sospecha clínica persiste

ABREVIATURAS: Crea_o: Creatinina en orina. EPOC: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica; ICC: Insuficiencia cardiaca congestiva. LSN: Límite superior del intervalo de referencia.

Supresión

Sin Supresión

Tumor muy probable Pruebas de Imagen

CAPÍTULO II

80

Capítulo II (31-158).indd 80

Feocromocitoma

6/10/11 16:23:53


Capítulo II (31-158).indd 81

Fiebre botonosa mediterránea Sospecha clínica

ABREVIATURAS: ELISA: Enzimoinmunoensayo con anticuerpos fijados a placa. IFI: Inmunofluorescencia indirecta. IgG: Inmunoglobulina G. IgM: Inmunoglobulina M. BIBLIOGRAFÍA: 4, 81.

Sintomatología: Frecuentemente fiebre elevada, cefalea, mialgias, artalgias y conjuntivitis. Mancha negra (en el 75%): Lesión ulcerosa (picadura de la garrapata del perro) cubierta por una pústula negra rodeada de un halo eritrematoso, es indolora y de 0.5-1.5 cm de diámetro. A los 3-5 días de la fiebre, aparición de un exantema maculopapuloso que afecta a palmas y plantas (raramente a cabeza). Existen diversas manifestaciones viscerales (respiratorias → Neumonía atípica, cardiovasculares, digestivas, nerviosas...).

El diagnóstico habitual es clínico con apoyo serológico: 1ª muestra (infección aguda) y 2ª muestra (convalecencia) a las 2-6 semanas, para verificar seroconversión. Se realizan pruebas (IFI o ELISA) para detectar anticuerpos IgM e IgG.

A muestra única: IgG IFI (a muestra única) → Título: Positivo: ≥ 1/256; IgM ELISA (a muestra única) → Índice: Positivo: > 1;

Negativo <1/16. Negativo < 1 (aparece a la 1ª semana tras la infección).

Seroconversión: IFI: Aumento de 4 veces el título inicial entre las 2 muestras. ELISA: Aumento de 2 veces el índice inicial entre las 2 muestras.

Microrganismo causal: Rickettsia conorii

CAPÍTULO II

81

6/10/11 16:23:53


Fiebre superior a 38 ºC sin focalidad → durante más de dos semanas

Anamnesis y exploración clínica

Remitir a Hospital

Sospecha de gravedad

Si

No Retirar fármacos no imprescindibles

Hemograma y frotis en sangre periférica, VSG. Pruebas bioquímicas de función hepática, PCR, FR, ANA, C3, C4, ANCA, TP y TTPa. Proteinograma y Serología de CMV, VEB, VHA, VHB, VHC, VIH, T. pallidum y B. melitensis. Marcadores tumorales (dependiendo sexo y de la edad). Sedimento de orina y Urinocultivo. Coprocultivo y estudio de parásitos en heces. Hemocultivos seriados, Mantoux y estudio de micobacterias (orina y esputo). ECG y Rx de tórax, abdomen y senos paranasales.

ABREVIATURAS: ANA: Anticuerpos anti-nucleares. ANCA: Anticuerpos anti-citoplasma de neutrófilos. B.burgdoferi: Borrelia burgdoferi. B.melitensis: Brucella melitensis. C.burnetii: Coxiella burnetii. CMV: Citomegalovirus. C.pneumoniae: Chlamydia pneumoniae. C.psitacci: Chlamydia psitacci. C3: Fracción 3 del sistema proteico del complemento. C4: Fracción 4 del sistema proteico del complemento. ECG: Electrocardiograma. E.granulosus: Echinococcus granulosus. FOD: Fiebre de origen desconocido. FR: Factor reumatoide. Hª: Historia. L.interrogans: Leptospira interrogans. L.pneumophyla: Legionella pneumophyla. M.pneumoniae: Mycoplasma pneumoniae. PCR: Proteína C reactiva. R.conori: Rickettsia conori. R.tiphy: Rickettsia tiphy. Rx: Radiografía. spp: Especies (taxonómicas). T.gondii: Toxoplasma gondii. TP: Tiempo de protrombina. T.pallidum:Treponema pallidum. TTPa: Tiempo parcial de tromboplastina activada. VEB: Virus Epstein Barr. VHA: Virus de la hepatitis A. VHB: Virus de la hepatitis B;. VHC: Virus de la hepatitis C. VIH: Virus de la inmunodeficiencia humana. BIBLIOGRAFÍA: 70, 134, 159.

Tratamiento etiológico

Diagnóstico

Si

No

FOD

Reevaluación

Tratamiento etiológico

Diagnóstico

Si

Reevaluación clínica. Pruebas de imagen nuevas. Repetir las pruebas diagnósticas iniciales que se considere conveniente y añadir nueva serología infecciosa → T. gondii, L. interrogans, R. conorii, R. tiphy, C. burnetii, B. burgdoferi, M. pneumoniae, C. psitacci, C. pneumoniae, L. pneumophyla, E. granulosus, Leishmania spp., Plasmodium spp.,Yersinia spp. y amebas.

Reevaluación clínica y revisión de Hª/antecedentes. No

Exploraciones y pruebas complementarias no realizadas.

CAPÍTULO II

82

Capítulo II (31-158).indd 82

Fiebre de origen desconocido

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Capítulo II (31-158).indd 83

Fiebre Q Epidemiología: Contacto con animales domésticos (vacas, ovejas, cabras, gatos, perros) o salvajes (zorros, conejos u otros pequeños roedores):

Sintomatología: Neumonía atípica (en el 50 %). Frecuentemente fiebre elevada y escalofríos, postración, cefalea y artromialgias. Con menor frecuencia alteraciones digestivas, exantema, hepatitis subclínica, pericarditis, miocarditis ... La forma crónica más común es la Endocarditis.

ABREVIATURAS: ELISA: Enzimoinmunoensayo con anticuerpos fijados a placa. IFI: Inmunofluorescencia indirecta. IgA: Inmunoglobulina A. IgG: Inmunoglobulina G. IgM: Inmunoglobulina M. BIBLIOGRAFÍA: 4, 225, 239, 281.

Por inhalación de material contaminado (polvo, tierra, lana o cuero). Por ingestión de leche o queso fresco contaminados. Excepcionalmente transmisión vertical (madre-feto).

El diagnóstico es indirecto, serológico, por ser negativos los hemocultivos: 1ª muestra (infección aguda) y 2ª muestra (convalecencia) a las 2-4 semanas, para verificar seroconversión. Ensayos IFI o ELISA, para detectar anticuerpos IgA, IgM o IgG anti-antígenos de membrana de Fase I o Fase II.

Anticuerpos contra fase II (Infecciones agudas): IgM → Aparece de 2ª-14ª semana, pico máximo en la 3ª. Es diagnóstico cualquier título. IgG → Pico máximo a las 4-8 semanas, manteniéndose niveles elevados incluso más de 1 año. A muestra única son diagnósticos los valores: IgG-IFI → Títulos: Negativo: < 1/16; Positivo: ≥ 1/256.

Positivo

Anticuerpos contra fase I (Infecciones crónicas): IgG e IgA → Empleados en el diagnóstico. Más elevados que los de Fase II. IgM → No aparecen en fase crónica. Ninguno es útil en fases agudas de la infección.

CAPÍTULO II

83

Microorganismo causal: Coxiella burnetii

Seroconversión (esclarece o corrobora el diagnóstico): IFI: Aumento de 4 veces el título inicial entre las 2 muestras. ELISA: Aumento de 2 veces el índice inicial.

6/10/11 16:23:54


Dolores óseos. Hipercalcemia. Anemia. Pérdida función renal. Plasmocitosis. Hipogammaglobulinemia e infecciones frecuentes.

Hallazgo casual o sospecha clínica

Hemograma Calcio, Creatinina, ß 2-Microglobulina

Proteinograma

ABREVIATURAS: CM: Componente monoclonal. GM: Gammapatía monoclonal. GMM: Gammapatía monoclonal maligna. GMSI: Gammapatía monoclonal de significado incierto. IgA: Inmunoglobulina A. IgD: Inmunoglobulina D. IgG: Inmunoglobulina G. IgM: Inmunoglobulina M. PBJ: Proteinuria de Bence-Jones. BIBLIOGRAFÍA: 34, 35, 79, 81, 138, 221.

Sin componente monoclonal

No existe patrón clínico claro de GM

Con componente monoclonal Inmunofijación o Inmunosustracción

Si existe patrón clínico claro de GM

Cuantificación del CM Descartar Gammapatía Monoclonal

Cadenas ligeras libres séricas Proteinuria de Bence-Jones Inmunofijación

Todos normales

No se observa CM (Falso Positivo)

CM (GMSI): IgG y < 15 g/L y > 50 años.

CM (GMSI): IgA ó IgM o >15 g/L o < 50 años.

CM (GMM): >30 g/L o >15 g/L y PBJ Positiva Cadenas pesadas

Identificación de CM

Valorar la posibilidad de: Amiloidosis mediada por cadenas ligeras. MM de cadenas ligeras o IgD. MM no secretor. Enfermedad cadenas pesadas. REMITIR A HEMATOLOGÍA

Seguimiento del CM cada 12 meses

Proteinograma e Inmunoglobulinas

Sospecha GMSI de alto riesgo o GMM: REMITIR A HEMATOLOGÍA

CAPÍTULO II

84

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Gammapatías monoclonales

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Capítulo II (31-158).indd 85

ABREVIATURAS: aGAP: Hiato aniónico. CL_o: Cloro en orina. Enf.: Enfermedad. EPOC: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. HCO3-:Bicarbonato en sangre. IRA: Insuficiencia renal aguda. PaCO2: Presión parcial de dióxido de carbono en sangre arterial. TEP: Tromboembolismo pulmonar.

Gasometría arterial: Equilibrio ácido-base Indicaciones: Neumopatía Nefropatía Enf. Metabólica Intoxicaciones

Valoración del equilibrio ácido-base (pH, PaCO2, HCO3-, aGAP) Alcalemia (pH > 7.45)

Acidemia (pH < 7.35)

BIBLIOGRAFÍA: 64, 134, 237.

HCO3- < 22 mEq/L

PaCO2 > 45 mmHg

HCO3- > 26 mEq/L

PaCO2 < 35 mmHg

Acidosis metabólica primaria

Acidosis respiratoria primaria

Alcalosis metabólica primaria

Alcalosis respiratoria primaria

aGAP > 20 mEq/L

aGAP < 20 mEq/L

Con normocloremia: Cetoacidosis Acidosis láctica IRA, IRC, tóxicos

Con hipercloremia: Diarrea Acidosis tubulares Hipoaldosteronismo

Hipoventilación alveolar: EPOC reagudizada Neumonía, neumotórax Depresión centro respiratorio Obstrucción vías aéreas

CL_o > 15 mEq/L

CL_o < 15 mEq/L

Hipopotasemias Hiponatremias Mineralcorticoides

Vómitos Laxantes Adenoma velloso

Hiperventilación alveolar: Crisis de ansiedad, fiebre Asma, TEP Estimulación centro respiratorio Anemia, hipotensión

Si HCO3- > 26 mEq/L

Si PaCO2 > 45 mmHg

Si HCO3- < 22 mEq/L

Compensación Respiratoria

Compensación Renal

Compensación Respiratoria

Compensación Renal

Acidosis metabólica secundaria

Acidosis respiratoria secundaria

Alcalosis metabólica secundaria

Alcalosis respiratoria secundaria

Si PaCO2 < 25 mmHg

Si HCO3- > 40 mEq/L

Si PaCO2 > 60 mmHg

Si HCO3- < 10 mEq/L

Alcalosis metabólica asociada: EPOC con diuréticos o con glucocorticoides o con vómitos.

Acidosis respiratoria asociada: EPOC con diuréticos o con glucocorticoides o con vómitos.

85

Alcalosis respiratoria asociada: Salicilatos Insuficiencia hepatorrenal Alcohol EPOC con hepatopatía.

Acidosis metabólica asociada: Hepatopatía con acidosis láctica Sepsis Intoxicación con salicilatos

CAPÍTULO II

Si PaCO2 < 35 mmHg

6/10/11 16:23:55


Hipoxemia PaO2 < 80 mmHg

Gasometría arterial: Oxigenación

En función del tiempo de instauración: aguda, crónica, crónica reagudizada

Valoración de la oxigenación (PaO2 disminuida)

Insuficiencia respiratoria PaO2 < 60 mmHg

Hipercapnia PaCO2 > 45 mmHg

Normocapnia o Hipocapnia PaCO2 < 45 mmHg

Insuficiencia respiratoria global

Insuficiencia respiratoria parcial

BIBLIOGRAFÍA: 64, 134, 237.

Gradiente Alveoloarterial O2 (AaDpO2)

Valorar sdrm. clínico Rx Tórax Espirometría

Normal (< 20 mmHg)

Elevado (> 20 mmHg) Origen extrapulmonar

PaCO2 > 45 mmHg

Origen pulmonar

PaCO2 < 45 mmHg

Hipoventilación y otro mecanismo

Por hiperventilación alveolar

6/10/11 16:23:55

Hipoventilación aislada: Patología neuromuscular: - Sdrm. Guillain-Barré - Botulismo - Miastenia Depresión centro respiratorio: - Fármacos - Patología del SNC Obstrucción vías aéreas superiores: - SAOS - Laringotraqueítis Deformaciones torácicas

Hay respuesta a la oxigenoterapia

Si

Hipoxemia inspirada: Patologías con FiO2 ↓ - Altitud - Derrame pleural - Neumotórax Intoxicación por CO u óxido nitroso.

Patologías difusión: Neumopatía intersticial

No

Patologías V/Q: Neumopatía Asma EPOC

ABREVIATURAS: AaDpO2: Gradiente Alveoloarterial de oxígeno. CO: Monóxido de carbono. EPOC: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. FiO2: Fracción inspirada de oxígeno PaCO2: Presión parcial de dióxido de carbono en sangre arterial. PaO2: Presión parcial de oxígeno en sangre arterial. SAOS: Síndrome de apnea obstructiva del sueño. SDRA: Síndrome del distrés respiratorio en adultos. Sdrm: Síndrome. SNC: Sistema nervioso central. TEP: Tromboembolismo pulmonar. V/Q: Ventilación/perfusión.

Hipoxemia refractaria: Shunt Atelectasia SDRA TEP

CAPÍTULO II

86

Capítulo II (31-158).indd 86

Indicaciones: Disnea, cianosis, poliglobulia, neumopatía, EPOC, TEP, SAOS, SDRA, miopatía, oxigenoterapia


Capítulo II (31-158).indd 87

ABREVIATURAS: TFG: Tasa filtración glomerular. VIH: Virus de la inmunodeficiencia humana.

Gastroenteritis aguda

BIBLIOGRAFÍA: 239, 281.

Anamnesis: Sospecha de bacteriemia. Diarrea aguda infecciosa con factores de riesgo. Deshidratación grave. Imposibilidad de hidratación oral. Sospecha de intoxicación alimentaria o sociopatía.

No

Si

Sospecha de diarrea inflamatoria (sangre o productos patológicos). Fiebre de más de 38º C, durante más de 5-7 días. Factores de riesgo para bacteriemia complicada: Inmunosupresión Tratamiento antibiótico previo con sospecha de Clostridium difficile. Diarrea crónica de duración superior a 2 semanas (¿Parasitosis?). Hábitos sexuales de riesgo, VIH o viaje reciente de riesgo (¿Parasitosis?).

Derivación a un centro hospitalario

No

Si

Sospecha de diarrea inflamatoria

Estudio de heces (aspecto, sangre o moco). Coprocultivo. Parásitos en heces. Hemograma, electrolitos séricos y TFG. En niños: Rotavirus y Adenovirus

Si

No

Leucocitos en heces

No

Si

Tratamiento etiológico

CAPÍTULO II

87

Tratamiento sintomático

Identificación del agente etiológico

6/10/11 16:23:56


Evolucionan con mayor frecuencia de modo similar a los Fármacos (1) o a los Metales Pesados (2)

Hematuria en tira reactiva o sedimento

Hematíes que atraviesan el glomérulo (alteración desmosona)

Vertido directo por ruptura capilar a cualquier nivel (lesión en el tracto urinario)

Dismórficos Alteraciones nefrológicas

Isomórficos Confirmar repitiendo en 15-30 días Alteraciones urológicas

Nefropatías sistemáticas

Síndrome nefrótico

• De Lesiones mínimas ( < 50) • Aguda fase inicial ( > 300) • Aguda fase progresiva (50-150) • Curación (desaparición)

En general (~ ~ 100 )

• Puro: Lesión exclusiva de la membrana basal (ausencia) • Secundario: Lesión de la membrana basal debida a otra lesión (según patología de base)

Tiende frecuentemente a la curación de Lesiones mínimas y las Agudas mesangiales por IgA.

Según su etiología evolucionan a insuficiencia renal terminal con frecuencia baja (Diabética, Hipertensiva, Gotosa) o con elevada frecuencia (Lúpica, Amiloide)

Secundaria a lesión glomerular previa causada por nefropatía sistemática o por glomerulo-nefritis

La falta de glomérulos funcionales transforman la hematuria en isomórfica por ser de origen tubular (< 75)

Microhematuria mixta (dismorfia por alteración glomerular e isomorfia por la tubular)

Glomerulonefritis

El resto de las Agudas lo hacen con una menor frecuencia: Focal y segmentaria, Membranosa, Membrano-Proliferativa y Proliferativa extracapilar.

Necrosis tubular

Tumores Litiasis Malformaciones Sondas urinarias Infecciones: • Cistitis hemorrágica • Cistitis simple • Prostatitis aguda • Pielonefritis aguda

( > 1000) (200-500) (100-500) (50-500) (500-1000) (50-100) (100-300) ( > 300)

Primaria causada por

Fármacos (Ciclosporina A, Aminoglucósidos)

Venenos naturales

Microhematuria Isomórfica (50-100)

Abeja, Escorpión, Escolopendra (1)

Curación (ausencia)

Serpiente, Seta (2)

Plomo, Cadmio, Mercurio

Microhematuria Isomórfica inicial (150-300)

6/10/11 16:23:56

Microhematuria Mixta por lesión glomerular

BIBLIOGRAFÍA: 67, 68.

CAPÍTULO II

88

Capítulo II (31-158).indd 88

Hematuria dismórfica

Los valores entre paréntesis indican los hallazgos más frecuentes para cada patología (Hematies / µL)


Capítulo II (31-158).indd 89

Hematuria persistente

TIPOS DE HEMATURIA Macrohematuria: Visible Microhematuria: No Visible: - Renal glomerular (1) - Renal no glomerular - Vías urinarias - Alteración de hemostasia

(1) HEMATURIA GLOMERULAR - Hematíes dismórficos - VCM orina < VCM sangre - Cilindros hemáticos - Proteinuria < 500 mg/24 horas

Hematuria en tira reactiva o sedimento

Descartar causas no patológicas (Menstruación, ejercicio extenuante, actividad sexual, Instrumentación urológica …)

ABREVIATURAS: ITU: Infección del tracto urinario SEN: Sociedad Española de Nefrología SEQC: Sociedad Española de Química Clínica. BIBLIOGRAFÍA: 28, 67, 68, 270.

Además Piuria o Nitritos

Repetir tira reactiva y sedimento para observar Hematuria (en 15-30 días) Además Piuria o Nitritos Positivo (2 ó más veces)

Negativo

Cultivo microbiológico

Normal

Posible ITU Tipo de Hematuria

Tasa de filtración glomerular estimada (Documento consenso SEQC & SEN)

Dismórfica

Isomórfica

Valorar remitir a Nefrología

Valorar remitir a Urología

Resultados indicativos: Remitir a Nefrología

Otras etiologías posibles: Quistes renales, embolia renal, traumatismos locales, coagulopatías...

Si no se encuentra el origen realizar seguimiento anual: • Tira reactiva y sedimento. • Midiendo la presión arterial.

89

CAPÍTULO II

Etiologías más probables de Hematuria Persisitente: • < 20 años: Infección, glomerulonefritis (1), malformación renal • 20 a 60 años años: Infección, nefrolitiasis, carcinoma vesical • > 60 años: Infección, carcinoma vesical, adenoma o carcinoma prostático

Resultados no indicativos: Valorar otras etiologías

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ABREVIATURAS: C282Y / H63D: Mutaciones más habituales (en España) del gen HFE. HFE: Gen que regula la síntesis de la proteína HFE (cromosoma 6). IST: Índice de saturación de transferrina. S65C: Mutación poco habitual (en España) del gen HFE.

Hemocromatosis IST

Ferritina

BIBLIOGRAFÍA: 7, 14, 25, 214, 247.

IST ≤ 45% y Ferritina ≤ 400 µg/L

IST > 45% ó Ferritina > 400 µg/L

Control, a los 5 años

Negativo (Resto de opciones)

IST ≤ 45% y Ferritina ≤ 400 µg/L

Control, no antes de 3 meses (Descartar otras posibles causas de elevación)1

Genotipo de HFE

IST > 45% ó Ferritina > 400 µg/L

Positivo C282Y / C282Y ó C282Y / H63D ó C282Y / S65C Valorar estudio genético familiar

Remitir a hematología o al servicio clínico correspondiente: Investigar otras mutaciones si procede Tratamiento y seguimiento desde Hematología o desde el servicio clínico correspondiente

CAPÍTULO II

90

Capítulo II (31-158).indd 90

1 OTRAS CAUSAS DE ELEVACIÓN: Ferritina: Inflamación, hepatopatía. IST: Cirrosis hepática, talasemias, anemias, megaloblásticas, hemolíticas, aplásicas y sideroblásticas, síndrome nefrótico.

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Capítulo II (31-158).indd 91

ABREVIATURAS: DHEA-S: Sulfato de dehidroepiandrosterona. FSH: Hormona folículo-estimulante. LH: Hormona luteinizante.

Hiperandrogenismo Sospecha clínica

BIBLIOGRAFÍA: 65, 134, 232.

Testosterona DHEA-S

Testosterona normal, DHEA-S normal

Testosterona aumentada DHEA-S aumentado

Testosterona > 7 nmol/L DHEA-S > 800 µg/dL

LH FSH

LH FSH

Tumor virilizante Ovario / Suprarrenal

LH/FSH < 2

Hirsutismo idiopático Síndrome Cushing (Algoritmo propio)

LH/FSH < 3

LH/FSH > 3

Administración estrógenos/gestágenos

Síndrome ovario poliquístico

Disminución Testosterona

No disminución Testosterona

Síndrome ovario poliquístico

Tumor virilizante ovario Hiperplasia suprarrenal congénita CAPÍTULO II

91

6/10/11 16:23:57


Confirmación de Hipercalcemia (Calcio sérico)

BIBLIOGRAFÍA: 170, 281.

Descartar: Hipercalcemia iatrogénica (Tiazidas, Litio, Vitamina D, Alimentación ...). Inmovilización.

TSH (para descartar Hipercalcemia Hipertiroidea)

PTH Elevada

Hipercalciuria CL sérico > 102 mEq/L

Hiperparatiroidismo primario

Baja o Indetectable

Hipocalciuria

Hipercalcemia hipocalciúrica familiar

Hipercalcemia maligna (SPN)

Hipervitaminosis D Granulomatosis. Sarcoidosis. Linfoma.

Mieloma o metástasis Óseas

CAPÍTULO II

92

Capítulo II (31-158).indd 92

ABREVIATURAS: CL: Cloro en sangre. PTH: Hormona paratiroidea. SPN: Síndrome paraneoplásico. TSH: Tirotropina.

Hipercalcemia

6/10/11 16:23:58


Capítulo II (31-158).indd 93

ABREVIATURAS: c-HDL: Fracción de colesterol de alta densidad. c-LDL: Fracción de colesterol de baja densidad. RCV: Riesgo cardiovascular.

Hipercolesterolemia (Prevención Primaria) Actuar sobre el grupo poblacional de personas sanas: A cualquier edad. Varones 35-75 años. Mujeres 45-75 años. Objetivos: Colesterol Total ≤ 200 mg/dL c-HDL ≥ 40 mg/dL c-LDL ≤ 100 mg/dL

Colesterol Total

c-HDL

BIBLIOGRAFÍA: 117, 156, 157, 166, 256.

c-LDL

Colesterol Total ≤ 200 mg/dL

Colesterol Total > 200 mg/dL

Recomendar hábitos saludables Control cada 5 años (hasta los 75 años)

Control a las 6-8 semanas

c-LDL < 130 mg/dL

No RCV

Si RCV

No RCV

Control Bianual

Recomendar hábitos saludables Control anual

Control Anual

Control 6-12 meses

c-LDL ≥ 160 mg/dL

c-LDL = 130-159 mg/dL

Si RCV

No RCV

Medidas higiénico-sanitarias Control 3 meses

Si RCV Tratamiento farmacológico Control según objetivo tratamiento

c-LDL < 130 mg/dL

c-LDL ≥ 160 mg/dL c-LDL ≥ 130 mg/dL

c-LDL = 130-159 mg/dL

93

CAPÍTULO II

Considerar tratamiento farmacológico Control 6-12 meses

6/10/11 16:23:58


Actuar sobre el grupo poblacional de pacientes con enfermedad vascular isquémica de etiología aterotrombótica

Colesterol Total

c-HDL

BIBLIOGRAFÍA: 117, 156, 157, 166, 256.

c-LDL Objetivos: Colesterol Total ≤ 175 mg/dL c-HDL ≥ 40 mg/dL c-LDL ≤ 100 mg/dL

c-LDL ≥ 100 mg/dL

Colesterol Total ≥ 175 mg/dL

Medidas higiénico-dietéticas Control a los 3 meses

Medidas higiénico-dietéticas Control a los 3 meses

c-LDL < 100 mg/dL

c-LDL ≥ 100 mg/dL

Colesterol Total < 174 mg/dL

Colesterol Total ≥ 175 mg/dL

Control Anual

Tratamiento farmacológico Control a los 3-6 meses

Control Semestral

Tratamiento farmacológico Control a los 3-6 meses

CAPÍTULO II

94

Capítulo II (31-158).indd 94

ABREVIATURAS: c-HDL: Fracción de colesterol de alta densidad. c-LDL: Fracción de colesterol de baja densidad.

Hipercolesterolemia (Prevención Secundaria)

6/10/11 16:23:58


Capítulo II (31-158).indd 95

ABREVIATURAS: CRE: Creatinina sérica. Crea_o: Creatinina en orina. FOS: Fósforo en sangre. Fos_o: Fósforo en orina. PTH: Hormona paratoroidea. RTP: Resorción tubular de fosfatos.

Hiperfosfatemia Hiperfosfatemia (Fósforo sérico > 5 mg/dL)

Valorar función renal

RTP = 1-(

Fos_o · CRE ) · 100 Crea_o · FOS

BIBLIOGRAFÍA: 32, 228, 281.

(*)

Disminuida

Normal

Insuficiencia renal aguda o crónica

Reabsorción tubular de fosfato (RTP) elevada

Reabsorción tubular de fosfato (RTP) no elevada

Por disminución excreción renal fósforo

Déficit PTH. Acromegalia. Hipertiroidismo. Calcinosis tumoral. Tratamiento con bifosfonatos. Tratamiento con heparina.

Por sobrecarga de fósforo

Exógena

Suplementos de fósforo. Enemas. Intoxicación por vitamina D. Leche de vaca en recién nacidos.

Endógena

Rabdomiolisis. Hemólisis. Tratamiento con citotóxicos. Hipertermia maligna.

(*) Ver algoritmo Estudio básico función renal.

CAPÍTULO II

95

6/10/11 16:23:59


En el contexto de una alteración electrolítica: sed, poliuria, sudoración, sdrm. neurológico

Hipernatremia confirmada (Na > 148 mEq/L OSM > 310 mOsm/kg)

Hallazgo casual Diuresis ≥ 3000 ml/24h (Elevada → Poliuria)

Diuresis ≤ 1500 ml/24h (No alterada o disminuida)

BIBLIOGRAFÍA: 3, 58, 132.

OSM_o < 250 mOsm/kg Orina hipotónica

OSM_o > 300 mOsm/kg Orina hipertónica

OSM_o < 250 mOsm/kg Orina hipotónica

OSM_o > 300 mOsm/kg Orina hipertónica

Densidad_o < 1.005 g/ml Na_o variable

Densidad_o > 1.020 g/ml Na_o > 20 mEq/L

Densidad_o > 1.020 g/ml Na_o variable

Densidad_o > 1.020 g/ml

Normovolemia (sin edemas clínicos)

Hipovolemia (deshidratación)

Normovolemia (sin edemas clínicos)

Por pérdida de agua a nivel Renal

Por pérdida de agua/sodio a nivel Renal

Por pérdida agua a nivel Extrarrenal

Diuresis acuosa: Diabetes insípida Prueba privación de líquidos: No aumenta la OSM_o

Respuesta a ADH exógena

OSM_o N

Exposición al calor Hiperpneas Quemaduras

Na_o < 20 mEq/L

Na_o > 20 mEq/L

Hipovolemia (deshidratación)

Hipervolemia (edemas)

Por pérdida agua/sodio a nivel Extrarrenal

Por aumento de sodio

Diarrea (niños) Sudación copiosa Ingesta de agua insuficiente

Se confirma con OSM_o > 800 mOsm/kg

OSM_o ↓ DI Nefrogénica

DI Central

Diuresis osmótica: Diabetes mellitus Manitol Contraste iodado Nutrición parenteral Postobstrucción urinaria

Fármacos Hipopotasemia

Hipercalcemia Amiloidosis

ADH N o ↑

Autoinmune Traumatismo

Hipofisectomía Infección

ADH ↓

ABREVIATURAS: ADH: Hormona antidiurética o vasopresina. DENSIDAD_o: Densidad en orina medida por tira reactiva. DI: Diabetes insípida. N: Normal. Na: Sodio sérico. Na_o: Sodio en orina. OSM: Osmolalidad plasmática. OSM_o: Osmolalidad urinaria. Sdrm: Síndrome.

Hiperfunción adrenal (síndromes de Conn y Cushing) Diálisis Nutrición enteral Ingesta agua salada Iatrogénico (bicarbonato sódico)

CAPÍTULO II

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Capítulo II (31-158).indd 96

Hipernatremia

6/10/11 16:23:59


Capítulo II (31-158).indd 97

ABREVIATURAS: AINE: Antinflamatorios no esteroideos. ATR: Acidosis tubular renal. ECG: Electrocardiograma. GTTK: Gradiente de concentración transtubular de potasio. IECA: Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. TFG: Tasa filtración glomerular.

Hiperpotasemia Hiperpotasemia Potasio Sérico > 5 mEq/L

Yatrogenia: Baja eliminación (fármacos que ahorran potasio, IECA, AINE, heparina ...). Mala distribución (trimetroprim, ß-bloqueantes …)

Descartar: Acidosis diabética. Degradación hística. Hemólisis. Pseudohiperpotasemia (leucocitos >105/µl y plaquetas >106/µl).

TFG

≤ 30 mL/min/1,73m2

BIBLIOGRAFÍA: 56, 94, 134, 269, 281.

> 30 mL/min/1,73m2 Restringir fármacos y dieta Valoración clínica y ECG

Insuficiencia renal : Aguda oligúrica. Crónica descompensada (estadios 4 y 5).

Potasio Sérico < 6.5 mEq/L

≥ 6.5 mEq/L o Gravedad

GTTK Remitir al hospital ≥ 10

< 10

Reducción del volumen circulante eficaz. Dieta pobre en potasio (urea disminuida).

Renina y Aldosterona

Bajas

Alta y Baja

Altas

Causa extrarrenal (Revisar historia e ingesta de fármacos)

Enfermedad de Addison Déficits enzimáticos de síntesis de aldosterona

Resistencia a los mineralcorticoides

97

CAPÍTULO II

Hipoaldosteronismo hiporreninémico ATR tipo IV. Síndrome de Gordon.

Normales

6/10/11 16:24:00


Prolactina basal elevada

Nueva determinación de Prolactina basal (Valorar muestras seriadas para descartar estrés)

Elevada

20-100 ng/mL

Normal (5-20 ng/mL)

100-200 ng/mL

Probable origen: Fisiológico Farmacólogico

> 200 ng/mL

Probable origen Funcional Tumoral Descartar fármacos y revalorar Hª clínica Probable tumor Hipofisario: Prolactinoma

TSH, T3L y T4L

Alteradas

Normales

Hipotiroidismo primario

Descartar prolactinoma

RMN

Normal

Otras causas → Solicitar según sospecha clínica: GH, LH, FSH, Cortisol, ACTH, Subunidad α...

Historia clínica Antecedentes médicos y farmacológicos Examen físico

6/10/11 16:24:00

Hiperprolactinemia idiopática Descartar Macroprolactina Monitorizar Prolactina y controles RMN anuales.

Confirmación de tumor hipofisario

ETIOLOGÍA: 1- Fisiológicas: embarazo, lactancia, sueño, ejercicio, estrés de cualquier tipo, ciclo menstrual. 2- Tumorales: prolactinoma, adenoma cromófobo, producción tumoral ectópica (carcinoma broncógeno, hipernefroma, coriocarcinoma, teratoma ovárico..), tumores hipotálamo-hipofisarios. 3- Fármacos: neurolépticos, antidepresivos, antihipertensivos, opiáceos, antieméticos, estrógenos a altas dosis. 4- Aumento de prolactina por alteración funcional del eje hipotálamo-hipofisario: hipotiroidismo primario, enf. Addison , enf. Cushing, acromegalia, insuficiencia renal, cirrosis hepática, enfermedades infiltrativas-inflamatoriasgranulomatosas (sarcoidosis, histiocitosis, tuberculosis, leucemias …). 5- Aumento de prolactina inducida por vía neurógena: traumatismos medulares, cirugía o traumatismos torácicos, infecciones y lesiones en zona mamaria o que estimulen los nervios intercostales (mastitis, herpes zoster...). 6- Hiperprolactinemia idiopática: diagnóstico por exclusión, supone hasta el 50% de las causas.

ABREVIATURAS: ACTH: Hormona adrenocorticotropa. FSH: Hormona folículo-estimulante. GH: Hormona de crecimiento. Hª: Historia. LH: Hormona luteinizante. RMN: Resonancia magnética nuclear. TSH: Tirotropina. T3L: Fracción libre de triyodotironina. T4L: Fracción libre de tiroxina. BIBLIOGRAFÍA: 142, 166, 234, 239.

CAPÍTULO II

98

Capítulo II (31-158).indd 98

Hiperprolactinemia


Capítulo II (31-158).indd 99

ABREVIATURAS: TRH: Hormona estimulante de TSH. TSH: Tirotropina. TSI: Anticuerpo estimulador de tiroides. T4L: Fracción libre de tiroxina. T3L: Fracción libre de triyodotironina.

Hipertiroidismo TSH

BIBLIOGRAFÍA: 124, 239.

Baja

Elevada

T4L

T4L Elevada Prueba estimulación TRH

Alta

Normal T3L

Hipertiroidismo Primario

Bocio tóxico multinodular (Uno o más nódulos con autonomía funcional)

Enfermedad de Graves (Bocio difuso, oftalmopatía, dermopatía)

No Respuesta

Hipertiroidismo Subclínico

Resistencia periférica a hormonas tiroideas

Hipertiroidismo Secundario

Tras Sobrecarga con yodo

Enfermedad Trofoblástica (Mola hidatiforme, Coriocarcinoma, Hiperémesis Gravidum)

Resistencia hipofisaria selectiva al mecanismo de retroalimentación de hormonas tiroideas

Normal

Alta

TSI Positivos

Respuesta

Adenoma tóxico (Adenoma folicular con autonomía funcional)

Hipertiroidismo yodoinducido Jod-Basedow

Adenoma hipofisario productor de TSH

CAPÍTULO II

99

6/10/11 16:24:01


BIBLIOGRAFÍA: 117, 156, 157, 166, 256.

Hipertrigliceridemia Triglicéridos ≥ 200 mg/dL Triglicéridos (Confirmar con una 2ª extracción)

Triglicéridos < 1000 mg/dL

Triglicéridos ≥ 1000 mg/dL

Probable Hipertrigliceridemia primaria

Probable Hipertrigliceridemia secundaria

Medidas higiénico-sanitarias Control en 3-6 meses

Triglicéridos < 200 mg/dL

Control Bianual

Control a las 2 semanas

Triglicéridos = 200-1000 mg/dL

Triglicéridos ≥ 1000 mg/dL

No RCV No Patología asociada (Diabetes, dislipemia mixta, CI, pancreatitis)

Si RCV Si Patología asociada (Diabetes, dislipemia mixta, CI, pancreatitis)

Tratamiento con fibratos Objetivo Terapéutico: Triglicéridos < 500 mg/dL

Control Anual

Tratamiento con fibratos o estatinas Objetivo Terapéutico: Triglicéridos < 150 mg/dL

Control Semestral

6/10/11 16:24:01

Control Semestral

CAPÍTULO II

100

Capítulo II (31-158).indd 100

ABREVIATURAS: CI: Cardiopatía isquémica. RCV: Riesgo cardiovascular.

Hipertrigliceridemia


Capítulo II (31-158).indd 101

ABREVIATURAS: ERC: Enfermedad renal crónica. IAM: Infarto agudo de miocardio. ICC: Insuficiencia cardiaca congestiva.

Hiperuricemia y gota

BIBLIOGRAFÍA: 82, 213, 235.

Ácido Úrico en sangre Varones = 3.5 - 7.5 mg/dL Mujeres = 2.5 - 6.5 mg/dL

Normouricemia

Hipouricemia

Hiperuricemia

Uricosuria > 0.8 g/24h

Uricosuria < 0.8 g/24h

Hepatopatías Tubulopatías Fármacos

Xantinuria Porfiria Déficit enzimas de vía purinas

Uricosuria > 0.8 g/24h Gota Idiopática Síndrome Lesch-Nyhan Neoplasias hematológicas

Uricosuria < 0.8 g/24h Nutricionales Psoriasis Citostáticos

Diuréticos Ayuno Alcohol ERC

Glucogenosis ICC/IAM Déficits congénitos renales Saturnismo

Con clínica de gota

Sin clínica de gota

Análisis de microcristales de urato monosódico

Hiperuricemia asintomática Fase inicial Gota Fase intercrisis Gota

Renal

Nefropatía gotosa Litiasis gotosa

Nódulo subcutáneo (Tofo)

Líquido Sinovial

Gota tofácea crónica

Artritis gotosa

101

Uricosuria > 0.8 g/24h

Uricosuria < 0.8 g/24h

Iniciar tratamiento

No tratar (excepto nefrolitiasis)

Uricemia < 11 mg/dL

Medidas Dietéticas 3-6 meses y control

CAPÍTULO II

Iniciar tratamiento farmacológico

Uricemia > 11 mg/dL

6/10/11 16:24:02


Hipocalcemia: Calcio total corregido para albúmina < 8.5 mg/dL o Calcio iónico < 4.0 mg/dL

Confirmación de Hipocalcemia

Descartar: Osteodistrofia, insuficiencia renal. Pancreatitis, enfermedad aguda grave. Hepatopatía, fármacos, cirugía cuello. Neoplasia, trasplante de médula ósea.

BIBLIOGRAFÍA: 43, 57, 228.

Hipomagnesemia

Magnesio < 1mg/dL

PTHi, 25(OH)D, fósforo, magnesio séricos

PTHi

Elevada

Normal, baja o indetectable

Hipoparatiroidismo

Fósforo sérico

Bajo o normal

Elevado

25(OH)D

Normal

Disminuido

1,25(OH)D

Déficit vitamina D

Disminuido

Pseudohipoparatiroidismo Insuficiencia renal Rabdomiolisis Síndrome lisis tumoral Ingestión de fosfato

Elevado

Raquitismo vitamina D dependiente

Resistencia a la acción vitamina D

CAPÍTULO II

102

Capítulo II (31-158).indd 102

ABREVIATURAS: PTHi: Hormona paratiroidea intacta. 1,25(OH)D:1, 25-dihidroxicolecalciferol (vitamina D). 25(OH)D: 25-hidroxicolecalciferol (vitamina D3).

Hipocalcemia

6/10/11 16:24:02


Capítulo II (31-158).indd 103

ABREVIATURAS: Ca: Calcio total sérico. PTH: Hormona paratiroidea. PTHi: Hormona paratiroidea intacta. 1,25(OH)D: 1, 25-dihidroxicolecalciferol (vitamina D).

Hipofosfatemia Monitorización en situaciones de riesgo aumentado o antecedente familiar

Hipofosfatemia (Fósforo sérico < 2.2 mg/dL)

Reabsorción Tubular Fosfato < 95% y/o Fosfaturia > 100 mg/24h

PTH ↑ y Ca ↓

PTH ↓ y Ca ↑

BIBLIOGRAFÍA: 32, 228, 281.

Reabsorción Tubular Fosfato > 95% y/o Fosfaturia < 100 mg/24h

Por pérdida renal de fósforo Valorar: PTHi y Calcio

PTH ↑ y Ca ↑

Hallazgo clínico

Por ↓ aporte o absorción

Por redistribución intracelular/ósea

PTH y Ca normal Valorar causas de Hipofosfatemia aguda

Hiperparatiroidismo 1ario 1,25 (OH)D

Hiperparatiroidismo 2ario Hipercalcemia PTH-dependiente

Elevado

Defectos primarios túbulo renal: • Raquitismo hipofosfatémico hereditario con hipercalciuria. • Hipofosfatemia recesiva ligada al cromosoma X. • Síndrome Fanconi.

Inadecuadamente normal

Osteomalacia oncogénica. Hipofosfatemias familiares: • Raquitismo hipofosfatémico dominante ligado al cromosoma X. • Raquitismo hipofosfatémico autosómico dominante.

Antiácidos quelantes del fósforo

103

CAPÍTULO II

Alcalosis respiratoria. Nutrición parenteral. Tratamiento con insulina. Catecolaminas. Intoxicación por salicilatos. Gota aguda. Tratamiento del déficit de vitamina D. Metástasis osteoblásticas.

6/10/11 16:24:03


BIBLIOGRAFÍA: 6, 106.

Sospecha Hipoglucemia

No diabetes o no tratada con fármacos

Cirugía gástrica asociada a Hipoglucemia postpandrial

Diabetes tratada con fármacos

Tríada de Whipple (+)

Ajustar tratamiento

Enfermedad: Sepsis Insuficiencia renal o cardiaca Inanición Acidosis láctica Enfermedad hepática grave Enfemedad de Addison Tumores Déficit de GH Hipopituitarismo Fármacos

Apariencia enfermedad

Tríada de Whipple (-)

Excluir ingesta de alcohol, salicilatos, quinina, haloperidol

Apariencia salud

Glucemia < 50 mg/dL

Cuadro clínico otra entidad

Glucemia = 50-70 mg/dL

Prueba ayuno 72 horas Insulina Péptido C Sulfonilureas Ac. Antiinsulina

Glucemia < 50 mg/dL

Glucemia > 50 mg/dL Historia compatible

Insulina ↓ Péptido C ↓

Sulfonilureas & Ac. Anti-insulina Negativos

Insulina ↑ Péptido C ↑

Sulfonilureas Positivas

Insulina ↑ Péptido C ↓

Ac. Anti-insulina Positivos

Ac. Antireceptor Insulina

Positivo

6/10/11 16:24:03

Insulinoma Hiperplasia Nesidioblastosis

Ingesta sulfonilureas

Hipoglucemia autoinmunitaria

Prueba comida mixta

Negativo Uso de insulina exógena

Positivo

Hipoglucemia reactiva Hipoglucemia pancreatógena no insulinoma Sarcomas (SPN)

Negativo

CAPÍTULO II

104

Capítulo II (31-158).indd 104

ABREVIATURAS: Ac: Anticuerpos. GH: Hormona de crecimiento. SPN: Síndrome paraneoplásico.

Hipoglucemia


Capítulo II (31-158).indd 105

ABREVIATURAS: ICC: Insuficiencia cardiaca congestiva. IRC: Insuficiencia renal crónica. SIADH: Secreción inadecuada de ADH. SPN: Síndrome paraneoplásico.

Hiponatremia Hiponatremia confirmada Sodio sérico < 130 mEq/L)

BIBLIOGRAFÍA: 134, 281.

Osmolalidad sérica

Hiponatremia isotónica 275 - 310 mOsmol/Kg

Hiponatremia hipotónica < 275 mOsmol/Kg

Pseudohiponatremia. Solo si se mide el sodio por Fotometría de llama, pero no por electrodo selectivo. Se da en las: Hiperlipidemias. Hiperproteinemias.

Sodio en orina

Hiponatremia hipertónica > 310 mOsmol/Kg

Hiperglucemia (cada aumento de 100 mg/dL de glucosa disminuye el sodio 1.7 mEq/L, aproximadamente). Hiperproteinemia.

< 10 mEq/L

> 20 mEq/L

Hipovolemia (deshidratación)

Normovolemia (sin edema clínico)

Hipovolemia (deshidratación)

Pérdidas extrarrenales de sodio: Fístulas digestivas. Pancreatitis. Sudoración. Quemaduras. Infecciosa (legionelosis).

SIADH (SPN, fármacos...). Hipopituitarismo. Hipotiroidismo. Polidipsia. Yatrogénica (diuréticos).

Pérdidas renales de sodio: Furosemida. Diuresis osmóticas. Acidosis tubular renal II. Nefritis con pérdida de sal. Insuficiencia suprarrenal. Déficit de renina.

Hipervolemia (habitualmente con edema clínico)

Necrosis tubular aguda. IRC en fase terminal.

CAPÍTULO II

105

ICC. Cirrosis con ascitis. Síndrome nefrótico.

6/10/11 16:24:03


Hipopotasemia Potasio sérico < 3.3 mEq/L

Revisar posible yatrogenia: Diuréticos. Insulina. Anfotericina B. VB12. Adrenalina. Salbuterol.

BIBLIOGRAFÍA: 134, 281.

Hipopotasemia confirmada (retirada de fármacos, si procede)

Gasometría venosa

Acidosis metabólica

pH < 7.35 HCO3- < 22 mEq/L

pH > 7.45 HCO3- > 26 mEq/L

Potasio en orina

Potasio en orina

< 15 mEq/24h Posible pérdida gastrointestinal de potasio: Vómitos, diarreas. Adenoma velloso colon. Vipoma. Sdrm. Z-E. Salivación excesiva.

> 15 mEq/24h Cetoacidosis diabética. ATR proximal tipo 2. ATR distal tipo 1. Insulina, salbuterol, VB12, adrenalina, anfotericina B. Intoxicación por bario.

Alcalosis metabólica

< 15 mEq/24h

> 15 mEq/24h

Uso de diuréticos. Vómitos abundantes. Sudor copioso

GTTK

Si

6/10/11 16:24:04

Exceso de mineralcorticoides. Síndrome de Liddle. Ingestión de regaliz.

>4

<2

Hipertensión

Nefropatía con pérdida de potasio. Diuresis osmótica. Diuréticos.

No Vómitos. Síndrome de Bartter. Abuso de diuréticos. Hipomagnesemia.

CAPÍTULO II

106

Capítulo II (31-158).indd 106

ABREVIATURAS: ATR: Acidosis tubular renal. GTTK: Gradiente de concentración transtubular de potasio. HCO3-: Bicarbonato en sangre. Sdrm Z-E: Síndrome de Zollinger-Ellison. VB12: Vitamina B12.

Hipopotasemia


Capítulo II (31-158).indd 107

ABREVIATURAS: TSH: Tirotropina. T4L: Fracción libre de tiroxina.

Hipotiroidismo subclínico

BIBLIOGRAFÍA: 83, 105.

TSH elevada

T4L normal

TSH > 10 µU/mL

5 µU/mL < TSH < 10 µU/mL

Anticuerpos anti-Peroxidasa tiroidea

Anticuerpos anti-Peroxidasa tiroidea

Positivo

Negativo

Positivo

Negativo

Considerar tratamiento

Remitir al endocrinólogo

Considerar tratamiento

Reevaluar cada 6-12 meses

CAPÍTULO II

107

6/10/11 16:24:04


BIBLIOGRAFÍA: 16, 99, 189.

Sospecha en base al cuadro clínico

Mioglobina

≥ Punto corte

< Punto corte

Positivo

Troponina T ó I

≥ Punto corte

Normal

IAM

Troponina T ó I Seriadas a 2, 4 y 6 horas

Algún punto ≥ Punto corte

Mioglobina Repetir a las 2 y 4 horas

Negativo

Negativo

IAM descartado

CAPÍTULO II

108

Capítulo II (31-158).indd 108

ABREVIATURAS: IAM: Infarto agudo de miocardio.

Infarto agudo de miocardio

6/10/11 16:24:04


Capítulo II (31-158).indd 109

Infección por Giardia Giardia lamblia: Protozoo flagelado (parasita el duodeno) de transmisión fecal-oral por ingesta de quistes a través de alimentos, aguas contaminadas y persona-persona. Personal de riesgo: Guarderías y pre-escolares. Homosexuales. Inmunodeficientes. Viajeros a zonas endémicas.

Descartar Intoxicaciones alimentarias. Enteropatógenos poco comunes (hongos, micobacterias). Enfermedad Inflamatoria Intestinal, celiaquía, intolerancia a la lactosa. Neoplasias, úlcera duodenal...

Sospecha clínica

Giardiasis aguda (2-7 días)

Giardiasis crónica (de meses a años)

Diarrea acuosa sin productos patológicos, flatulencia, distensión abdominal, dolor abdominal cólico, náuseas y vómitos

Diarrea intermitente con heces pastosas y espumosas, flatulencia, dispepsia, ausencia de dolor abdominal, malabsorción subclínica.

Radiología

Pruebas de laboratorio

Signos de edema e inflamación de mucosa duodenal

Estudio de contenido duodenal: Por aspiración o por biopsia. Técnicas poco usadas por su agresividad y bajo rendimiento.

Examen de heces

Concentración de parásitos y análisis microscópico: Detección de quistes y trofozoitos. En formas crónicas realizar análisis semanales durante 4-5 semanas.

ABREVIATURAS: IgA: Inmunoglobulina A. IgG: Inmunoglobulina G. IgM: Inmunoglobulina M. VB12: Vitamina B12. BIBLIOGRAFÍA: 162, 239.

Análisis de sangre

Detección antígeno de Giardia en heces Diagnóstico de Giardiasis

Hemograma (linfocitosis sin eosinofilia). Posible déficit de VB12. Serología (IgA, IgG o IgM): no son útiles para diagnóstico de infección reciente.

CAPÍTULO II

109

6/10/11 16:24:05


Sospecha clínica ¿endoscopia indicada?

BIBLIOGRAFÍA: 39, 77, 90, 134, 238.

Si

No IgG sérica y Antígeno fecal

Remitir al digestólogo: Biopsia endoscópica → prueba de la ureasa Antígeno fecal (no invasivo) Test de la urea en aliento (no invasivo) Posibles complicaciones: Gastritis Úlcera péptica Cáncer gástrico Linfoma MALT Anemia con tratamiento refractario con hierro

Ambos negativos con síntomas persistentes

Antígeno fecal positivo

Diagnóstico de infección activa

Tratamiento erradicador

Antígeno fecal negativo e IgG positiva

Ambos negativos sin síntomas

Comprobar interferencias con fármacos (1) y repetir (3-5 días) Antígeno fecal

Descartar infección activa

Positivo Sin síntomas

Control de eficacia

Negativo Con síntomas

Tras 4-6 meses de tratamiento: Descenso IgG sérica (El descenso debe de ser elevado y es difícil de evaluar, pues a veces tarda mucho en descender). No válido en niños.

Curación

Éxito terapéutico

Tras 1 mes de tratamiento: (de elección) Negativización de antígeno fecal (1) o prueba del aliento (2)

Tras 2 fracasos terapéuticos

Remitir al digestólogo

CAPÍTULO II

110

Capítulo II (31-158).indd 110

ABREVIATURAS: Anti-H2: Fármacos anti-receptor de histamina tipo 2. IgG: Inmunoglobulina G. MALT: Tejido linfoide asociado a mucosas.

Infección por helicobacter pylori

INTERFERENCIAS FARMACOLÓGICAS: (1) 2 semanas sin utilizar sales de bismuto o inhibidores de la bomba de protones. (2) 1 mes sin utilizar inhibidores de bomba de protones, pero puede usar anti-H2.

6/10/11 16:24:05


Capítulo II (31-158).indd 111

Infección por VHB AgHBs

AgHBs → Positivo AHBc → Negativo

AHBc

AgHBs → Positivo AHBc → Positivo

AgHBs → Negativo AHBc → Positivo

AgHBs → Negativo AHBc → Negativo

ABREVIATURAS: ADN: Ácido desoxirribonucléico. AgHBe: Antígeno "e" del VHB. AgHBs: Antígeno de superficie del VHB. AHBc: Anticuerpos totales anti "core" VHB. AHBcM: Anticuerpo IgM anti-"core" del VHB. AHBe: Anticuerpo IgG anti-antígeno "e" del VHB. AHBs: Anticuerpo IgG anti-antígeno de superficie del VHB VHB: Virus de la hepatitis B. BIBLIOGRAFÍA: 196, 254.

Valorar inmuno supresión

AHBs AHBcM Sin antecedentes infección aguda

AgHBe

Positivo

Negativo

Positivo

Negativo

Replicación viral virus silvestre

Pérdida de infectividad o virus mutado

Marcador específico infección aguda

Descarta infección aguda

ADN VHB

Confirma infección

AHBs

> 10 U/L

< 10 U/L

> 10 U/L

Protección

AHBe

Protección vacuna

AHBe

< 10 U/L

Positivo

Negativo

AHBcM

Marcador único: AHBc

Positivo

Negativo

Positivo

Negativo

Baja o nula replicación virus mutado

Puede haber replicación en virus mutados

Periodo ventana de AHBs

Infección pasada sin AHBs

CAPÍTULO II

111

6/10/11 16:24:06


IgG VHC

BIBLIOGRAFÍA: 51, 96, 172.

Positivo

Negativo

Prueba confirmatoria para VHC

Una vez descartadas otras causas de hepatitis y solo en casos de: Hepatitis infecciosa aguda Inmunosupresión

Positivo

Indeterminado

Negativo

Infección por VHC confirmada

Remitir nueva muestra

Infección por VHC descartada

ARN VHC Carga Viral Genotipo

ARN VHC

Negativo

Positivo

Infección por VHC confirmada

Carga Viral Genotipo

CAPÍTULO II

112

Capítulo II (31-158).indd 112

ABREVIATURAS: ARN: Ácido ribonucléico. IgG VHC: Inmunoensayo para la detección de anticuerpos IgG anti-VHC. VHC: Virus de la hepatitis C.

Infección por VHC

6/10/11 16:24:06


Capítulo II (31-158).indd 113

ABREVIATURAS: ARN: Ácido ribonucléico. Hª: Historia. PCRBM: Reacción de la polimerasa en cadena (técnica de biología molecular). VIH: Virus de la inmunodeficiencia humana.

Infección por VIH Sospecha de infección aguda por VIH

BIBLIOGRAFÍA: 54, 166, 204.

Primera prueba de cribado Anticuerpos anti-VIH y Antígeno p24

Positivo / Suero reactivo Presunción diagnóstica de infección

Negativo

2ª prueba de cribado (distinta a la anterior) Anticuerpos anti-VIH y Antígeno p24

Revisión de Hª clínica ¿Exposición de riesgo?

Positivo / Suero reactivo

Negativo

Si

No

Presunta infección por VIH

Confirmar con nueva muestra

Repetir en 4-6 semanas o pasar directamente a pruebas confirmatorias / ARN Viral

Considerar no infectado

Prueba de confirmación

Positivo

Negativo

Infección por VIH

Revisar pruebas de cribaje e Hª clínica ¿riesgo elevado?

Indeterminado

Indetectable

ARN > 5000 copias/mL: Infección aguda ARN 20-5000 copias/mL: Indeterminado (pedir 2ª muestra) ARN < 20 copias/mL: Ausencia de infección

Ausencia de infección

113

CAPÍTULO II

Determinar ARN viral por PCRBM (carga viral)

Detectable

6/10/11 16:24:06


Cuadro clínico compatible con IC: Disnea, fatiga, palpitaciones, edemas periféricos...

Evaluación inicial: Historia clínica: Enfermedad cardiaca previa. Examen físico. ECG. Rx tórax. Análisis básico de sangre y orina.

Diagnóstico de IC Confirmar por Ecocardiografía

IC dudosa por los medios habituales

IC altamente improbable (VPN: 100%)

Paciente con disnea aguda en urgencia hospitalaria

BNP o NT-proBNP

Paciente ambulatorio (*)

NT-proBNP (pg/mL): < 75 ã: < 125 > 75 ã: < 450

Derivación a urgencia hospitalaria si: EAP o shock. IAM. Sospecha intoxicación digitálica. Arritmia grave. Enfermedad grave asociada. Soporte familiar inadecuado. IC refractaria al tratamiento oral.

NT-proBNP (pg/mL): < 75 ã: > 125 > 75 ã: > 450 IC probable

BNP <100 pg/mL o NT-proBNP <300 pg/mL IC altamente improbable (VPN: 100%)

BNP = 100-500 pg/mL o NT-proBNP (pg/mL): < 50 ã: 300-450 50-75 ã: 300-900 > 75 ã: 300-1800

BNP > 500 pg/mL o NT-proBNP (pg/mL): < 50 ã: > 450 50-75 ã: > 900 > 75 ã: > 1800

IC poco probable

IC altamente probable (VPP: 92%)

Derivación a Cardiología Disnea no cardiaca Neumopatías. Enf. sistémica. Enf. tiroidea. Anemia. Ansiedad.

Disnea no cardíaca Descartar factores que eleven el Péptido Natriurético: ERC, arritmias auriculares, HTA, hipertrofia VI, TEP, SCA, valvulopatía, sepsis

Disfunción VI conocida o Cor pulmonale o TEP

Si

No

Posible exacerbación de IC

IC poco probable

Ecocardiografía o Angiografía isotópica o RMN cardiaca

Confirma o descarta IC

ABREVIATURAS: ã: Años. BNP: Péptido natriurético tipo B. EAP: Edema agudo de pulmón. ECG: Electrocardiograma. Enf.: Enfermedad. ERC: Enfermedad renal crónica. IAM: Infarto agudo de miocardio. HTA: Hipertensión arterial. IC: Insuficiencia cardiaca. NT-proBNP: Fracción N-terminal del pro-péptido natriurético tipo B RMN: Resonancia magnética nuclear. Rx: Radiografía. SCA: Síndrome coronario agudo. TEP: Tromboembolismo pulmonar. VI: Ventrículo izquierdo. VPN: Valor predictivo negativo. VPP: Valor predictivo positivo. BIBLIOGRAFÍA: 24, 100, 127, 199.

CAPÍTULO II

114

Capítulo II (31-158).indd 114

Insuficiencia cardíaca

(*) BNP: punto de corte desconocido en paciente ambulatorio

6/10/11 16:24:07


Capítulo II (31-158).indd 115

BIBLIOGRAFÍA: 46, 47, 48, 49, 78, 101, 169, 281.

Insuficiencia pancreática exocrina Indicación de las pruebas funcionales pancreáticas

Diagnóstico de pancreatitis crónica por imagen: Normal o dudoso

Pancreatitis crónica en otros cuadros clínicos (diabetes, diarrea crónica...)

Valoración funcionalidad páncreas exocrino

Elastasa fecal

Prueba de secretina-ceruleína

< 50 µg/g heces

Secreción de enzimas y bicarbonato

Insuficiencia pancreática exocrina

Normal

≤ 30%

31-74%

≥ 75%

Sin Hipofunción

Hipofunción leve

Hipofunción moderada

Hipofunción grave

Diagnóstico insuficiencia pancreática exocrina. Indicación de tratamiento enzimático. Control de la eficacia del tratamiento en pacientes con: • Pancreatitis crónica • Fibrosis quística • Cáncer de páncreas • Tras pancreatitis aguda grave • Tras cirugía digestiva

Prueba del aliento con 13C-triglicéridos Prueba con alta correlación con la prueba de referencia Van der Kamer

Recuperación < 58% del aire expirado durante 6 horas

Mala digestión grasa

CAPÍTULO II

115

6/10/11 16:24:07


Sospecha clínica Datos de la historia clínica

¿Tiene interés la cuantificación?

Si

No

Sangre total

CO Cianuro

Plasma o suero

Etanol Metanol Etilenglicol

Drogas de abuso en orina

Salicilatos Acetaminofeno Litio

Metabolitos de la cocaína Cannabis Éxtasis, GHB LSD

EDDP Heroína Morfina, Codeína

Positivo Negativo

Comprobación Si positivo: 6-Acetilmorfina

Anfetamina Metanfetamina

ADT Barbitúricos Benzodiacepinas

Metadona

Opiáceos

Comprobación con niveles en Plasma o Suero

BIBLIOGRAFÍA: 63, 93, 121, 126, 198, 216, 263.

CAPÍTULO II

116

Capítulo II (31-158).indd 116

ABREVIATURAS: ADT: Antidepresivos tricíclicos. CO: Monóxido de carbono. EDDP: 2-etiliden-1,5-dimetil-3,3difenilpirrolidina. GHB: Ácido gamma-hidroxibutírico. LSD: Lisergida o dietilamina del ácido lisérgico.

Intoxicación aguda

6/10/11 16:24:08


Capítulo II (31-158).indd 117

ABREVIATURAS: ALP: Fosfatasa alcalina. ALT: Alanina amino transferasa (GPT). AST: Aspartato amino transferasa (GOT). BILt: Bilirrubina total. GGT: Gamma glutamil transferasa.

Intoxicación por acetaminofeno Sospecha clínica o hallazgo casual de intoxicación

Evaluar: Equilibrio ácido-base: Gasometría venosa. Función hepática: ALT, AST, GGT, ALP, BILt.

Consumo Acetaminofeno

> 140 mg/Kg

> 4 horas

< 4 horas

Concentración de Acetaminofeno en plasma Evaluar según el Normograma de Rumack

Observación hasta las 4 horas

Concentraciones tóxicas (*)

Intoxicación: Tratamiento con N-acetilcisteína

BIBLIOGRAFÍA: 40, 69, 160, 191, 240, 280.

< 140 mg/Kg CONCENTRACIONES TÓXICAS (*): Tras 4 horas ingesta …… > 150 mg/L Tras 8 horas ingesta …… > 75 mg/L Tras 12 horas ingesta …... > 50 mg/L

Concentraciones no tóxicas (*)

Observación

Observación

CAPÍTULO II

117

6/10/11 16:24:08


Evaluar vía metabólica del grupo HEM: Aminolevulinato deshidratasa. δ-Aminolevulinato en orina. Coproporfirina III en orina. Protoporfirina IX en sangre.

BIBLIOGRAFÍA: 26, 50, 125, 131, 135, 136, 140, 143, 209, 210, 283, 284, 285, 291.

Sospecha clínica de intoxicación (aguda o crónica)

Concentración de plomo en sangre

< 0,30 mg/L (< 0.15 µmol/L)

0.5-0.7 mg/L (0.25-0.35 µmol/L)

0.7-1.0 mg/L (0.35-0.50 µmol/L)

> 1.0 mg/L (> 0.50 µmol/L)

No hay exposición

Exposición moderada

Exposición grave

Exposición grave

Quelación con EDTA

Tratamiento con BAL (quelante de metales)

Plomo en orina (seguimiento)

CAPÍTULO II

118

Capítulo II (31-158).indd 118

ABREVIATURAS: BAL: Dimercaprol (quelante de metales). EDTA: Ácido etilen-diamino-tetra-acético (Tetra acetato disódico de etilendiamina).

Intoxicación por plomo

6/10/11 16:24:09


Capítulo II (31-158).indd 119

ABREVIATURAS: ITU: Infección del tracto urinario.

ITU en gestantes

BIBLIOGRAFÍA: 73, 258.

Gestante sintomática

Gestante asintomática

Síntomas de ITU inferior. Síndrome miccional.

Síntomas de ITU superior. Sospecha de pielonefritis.

Tira reactiva y sedimento Urocultivo

Ingreso hospitalario

Negativo

Urocultivo (Cribaje de bacteriuria entre 12-16 semanas de gestación)

Positivo

Tratamiento antibiótico según antibiograma

Positivo

Repetir si persisten síntomas

Urocultivo (Post-tratamiento)

Negativo

Positivo

Urocultivo mensual hasta final embarazo

Tratamiento antibiótico largo (15-21 días)

Negativo

Antecedentes de ITU previas. Presencia de factores de riesgo.

Sin antecedentes de ITU previas. Ausencia de factores de riesgo.

Urocultivo mensual

No precisa controles

Urocultivo (Post-tratamiento)

Positivo

Urocultivo mensual

CAPÍTULO II

119

Tratamiento antibiótico. Estudio urológico. Valorar profilaxis hasta el parto.

Negativo

6/10/11 16:24:09


Síntomas compatibles con ITU superior

Descartar Vaginitis

Tira reactiva (Leucosterasa y nitritos)

Negativo

Infección complicada (1) (Riesgo de pileonefritis)

Pielonefritis no complicada por otras causas. Paciente afebril, dolor lumbar leve, sin vómitos y buen estado general.

Complicada (1). Fiebre elevada, dolor, vómitos, mal estado general

Ingreso hospitalario Estudio de orina urgente: Tira reactiva y Sedimento y Urocultivo Análisis de sangre opcional (Hemograma, PCR ...)

Positivo

No mejora

Iniciar tratamiento empírico 15 días y reevaluar a las 48 horas

Tratamiento antibiótico empírico en pauta corta o dosis única

Mejora Urocultivo Post-tratamiento

Si persiste la clínica, descartar ITG

Considerar urocultivo

Resolución de síntomas

Curación

Persistencia clínica

Negativo

Positivo

Considerar uretritis

Tratamiento según Antibiograma (pauta 7 días)

Positivo

Negativo

Recurrencia / Reinfección (Algoritmo propio)

Curación

CAPÍTULO II

120

Capítulo II (31-158).indd 120

BIBLIOGRAFÍA: 157, 163, 165, 174, 224, 256.

Síntomas compatibles con ITU inferior

Orina de micción espontánea en consulta

ABREVIATURAS: ITG: Infección del tracto genital. ITU: Infección del tracto urinario. PCR: Proteína C reactiva.

ITU en mujeres

(1) Enfermedades sistémicas o situaciones que predispongan a sufrir infecciones urinarias. Presencia de elementos extraños/dispositivos en la vía urinaria (sondas, catéteres ...). Alteraciones estructurales, orgánicas o funcionales del tracto urinario que alteren el libre flujo de orina.

6/10/11 16:24:09


Capítulo II (31-158).indd 121

ABREVIATURAS: ITU: Infección del tracto urinario. UFC: Unidades formadoras de colonias.

ITU en niños

BIBLIOGRAFÍA: 154.

Niños incontinentes (neonatos y lactantes)

Niños Continentes

Recogida de orina con bolsa perineal

Recogida de orina con micción espontánea

Tira reactiva: Nitritos positivos y/o Sedimento: > 10 Leucocitos / campo

Tira reactiva: Nitritos positivos y/o Sedimento: > 10 Leucocitos / campo

No

Si

No

Si

Repetir Sedimento y cursar Urocultivo si sospecha firme de ITU Si discrepancia de resultados → recoger orina por sonda

Recogida de nueva muestra orina (Bolsa perineal, sonda vesical o punción suprapúbica)

Repetir Sedimento y valorar Urocultivo si persiste sospecha

Iniciar tratamiento antibiótico empírico si sintomatología aguda y cursar Urocultivo

Ingreso si: Edad < 3 meses. ITU complicada (infección recurrente, alteraciones anatómicas de vías urinarias, menores de 2 años, resistencias a microorganismos, signos de pielonefritis)

Iniciar tratamiento antibiótico empírico y cursar Urocultivo y Antibiograma

Criterios positividad urocultivo: Punción suprapúbica: cualquier recuento Sondaje vesical: > 1.000 UFC/mL Bolsa perineal: > 10.000 UFC/mL

< 1.000 UFC/mL Negativo

1.000-10.000 UFC/mL Dudoso

> 10.000 UFC/mL Positivo

Repetir Urocultivo Tratamiento según antibiograma Estudio radiológico vías urinarias Urocultivo post-tratamiento CAPÍTULO II

121

6/10/11 16:24:10


Síntomas compatibles con ITU superior

Síntomas compatibles con ITU inferior

ABREVIATURAS: C.trachomatis: Chlamydia trachomatis. HBP: Hiperplasia benigna de próstata. ITU: Infección del tracto urinario. PCR: Proteína C reactiva. U.urealyticum: Ureaplasma urealyticum. BIBLIOGRAFÍA: 157, 163, 166, 174, 224, 256.

Infección complicada (1)

Considerar como ITU complicada. Elevada frecuencia de asociación a alteraciones anatómicas y/o funcionales de las vías urinarias.

Infección no complicada

Tira reactiva y Sedimento Urocultivo Análisis de sangre opcional (Hemograma, PCR ...) Iniciar tratamiento empírico y reevaluar a las 48 horas

Ingreso hospitalario

No mejora

Mejora

Mantener tratamiento 7-15 días. Urocultivo de control a las 2 y 6 semanas y a los 6 meses. Estudio urológico (ecografía, urografía).

Tira reactiva y Sedimento Urocultivo

Positivos

Negativos

Tratamiento antibiótico (7-10 días)

Descartar: Prostatitis crónica (bacteriana o no bacteriana). Causas no infecciosas (HBP, neoplasias, cálculos, anomalías anatómicas). Gérmenes no usuales (C.trachomatis, U.urealyticum...). Uretritis...

Urocultivo Post-tratamiento

Negativo

Positivo

Curación

6/10/11 16:24:10

(1) Alteraciones del tracto urinario estructurales, orgánicas o funcionales que alteren el libre flujo de orina. Enfermedades sistémicas o situaciones que predispongan a sufrir infecciones urinarias. Presencia de elementos extraños/dispositivos en la vía urinaria (sondas, catéteres ...).

Tratamiento en pauta larga según Antibiograma. Descartar: Asociación a foco de infección persistente (prostatitis, epididimitis, orquitis). Estudio urológico (ecografía, urografía).

CAPÍTULO II

122

Capítulo II (31-158).indd 122

ITU en varones


Capítulo II (31-158).indd 123

ABREVIATURAS: ITU: Infección del tracto urinario.

ITU recurrente en mujeres

BIBLIOGRAFÍA: 166, 256.

Recurrencia / Reinfección (Viene del Algoritmo: ITU en mujeres)

Tira reactiva y Sedimento y Urocultivo

Recurrencia o recaida

Reinfección

Infección por la misma bacteria. Plazo < 2 semanas tras fin del tratamiento

Infección por la misma bacteria. Plazo > 2 semanas tras fin del tratamiento

Tratamiento según Antibiograma (10-15 días)

Reinfección poco frecuente: < 2 episodios en 6 meses. < 3 episodios en 1 año.

Urocultivo post-tratamiento y estudio urológico (ecografía, urografía)

Tratamiento según Antibiograma (pauta 6 semanas)

Curación

Negativo

> 2 episodios en 6 meses. > 3 episodios en 1 año.

Tratar como episodio nuevo (pauta estándar de 7 días)

Positivo

Negativo

Reinfección frecuente:

Positivo

Ciclos de 6 meses de tratamiento a dosis profilácticas. Urocultivo mensual de control

Tratamiento según Antibiograma (15 días) Estudio urológico (ecografía, urografía). Valorar ciclos terapéuticos de 6 semanas a 6 meses. Tratamiento a dosis profilácticas. Profilaxis selectivas (antibiótico postcoital, estrógenos tópicos en menopausia). CAPÍTULO II

123

6/10/11 16:24:11


BIBLIOGRAFÍA: 148, 243, 244, 245, 246.

Signos de alarma Historia clínica, anamnesis y exploración física

Neutrofilia ( > 7500/µL) Eosinofilia ( > 700/µL) Basofilia ( > 150/µL) Monocitosis ( > 900/µL) Linfocitosis ( > 5000/µL)

Leucocitosis (Recuento leucocitos >11500 /µL)

Hallazgo casual

Evaluación de la Hematimetría

Morforlogía en sangre periférica

Aumento número absoluto de, al menos, uno de los tipos de leucocitos

Morfología células sanguíneas

Reevaluar a las 2-4 semanas

Seguimiento y tratamiento según clínica

Si leucocitosis ↓↓↓↓

Si leucocitosis persiste

Fisiológica. Reactiva. Infecciosa. Inflamación, atopia. Fármacos, tóxicos.

Sin una causa aparente y/o Afectación de otras series (eritrocitos-plaquetas), o Aparecen en la exploración física hallazgos como adenopatías o esplenomegalia.

Derivación a Consulta Especializada para estudio y seguimiento

Normal (sin alteración morfológica). Desviación izquierda y granulación. Linfocitos activados. Células plasmáticas. Blastos. Degranulación de neutrófilos. Anomalías Pelger-Huet.

Si leucocitosis > 50.000/µL Sospecha reacción leucemoide: • Fármacos. • Infección aguda. • Neoplasia. • Hemopatías. • Quemados.

Derivación a Hematología Clínica para estudio y seguimiento

Estudio Médula Ósea. Citoquímica: FAG. Citogenética.

CAPÍTULO II

124

Capítulo II (31-158).indd 124

ABREVIATURAS: FAG: Fosfatasa alcalina granulocítica.

Leucocitosis

6/10/11 16:24:11


Capítulo II (31-158).indd 125

ABREVIATURAS: CMV: Citomegalovirus. HSV: Herpesvirus. SP: Sangre periférica. VEB: Virus Epstein Barr. VIH: Virus de la inmunodeficiencia humana.

Linfocitosis Hemograma

BIBLIOGRAFÍA: 244, 281.

Linfocitosis confirmada Linfocitos > 4000 / µL en adultos. Linfocitos > 7200 / µL en adolescentes. Linfocitos > 9000 / µL en niños pequeños y lactantes.

Morforlogía en sangre periférica

Presencia de Células maduras linfoides

Presencia de Células linfoplasmocitoides

Presencia de Células inmaduras linfoides

Presencia de otras Células maduras linfoides

Inmunofenotipo en SP Infecciones: VEB. Hepatitis. CMV. HSV. Adenovirus. VIH. Toxoplasmosis.

Fármacos: Fenitoína. Carbamacepina.

Derivación a Hematología

Inmunofenotipo en SP Citogenética en SP

Normal

Patológico

Estudios avanzados

Otras Infecciones víricas

Síndrome linfoproliferativo

Diagnosticar o descartar Síndrome linfoproliferativo

CAPÍTULO II

125

6/10/11 16:24:11


Individuos susceptibles

Gestantes (1er trimestre) Amnionitis, aborto séptico, síndrome bacteriémico

Brotes epidémicos: Su origen está en el ingesta de alimentos contaminados, suelen afectar a población sana, pasando inadvertidos o como cuadro vírico banal.

Sospecha clínica

Listeriosis sintomática

Infección neonatal Granulomatosis séptica, meningitis

Formas clínicas

Inmunodeprimidos

Tener en cuenta en → Sepsis puerperal, endocarditis en cardiopatías de base, abcesos cutáneos, cerebrales y pulmonares, neumonías bacterianas y artritis sépticas.

Pruebas diagnósticas (aislamiento microbiológico)

Muestras estériles → Sangre y otras Las muestras estériles han de ser remitidas al laboratorio y procesadas tan pronto como sea posible, o conservarse a 4ºC un máximo de 2 días.

Hemocultivos y cultivos en agar sangre

1. Meningitis aguda purulenta. 2. Granulomatosis séptica neonatal (Hemorragias cutáneas, abcesos y focos de necrosis visceral). 3. Formas septicémicas. 4. Linfadenitis aguda generalizada.

Muestras no estériles → Heces y otras Las muestras no estériles pueden conservarse a 4 ºC, máximo 1-2 días. Si la demora es mayor, se congelaran a –20 ºC.

Medios de enriquecimiento para Listeria antes de la siembra

Identificación del género Listeria

Identificación de la especie de Listeria

Identificación del serotipo de Listeria

CAPÍTULO II

126

Capítulo II (31-158).indd 126

BIBLIOGRAFÍA: 84, 205, 242, 281.

Listeriosis

6/10/11 16:24:12


Capítulo II (31-158).indd 127

ABREVIATURAS: PTH: Hormona paratoroidea.

Litiasis renal

BIBLIOGRAFÍA: 85, 157, 281, 290.

Pruebas de Laboratorio Composición química de los cálculos

1% Cistina

5-10% Uratos

20% Fosfato-amónico-magnésico (Estruvita)

Cistinuria

Uratos en Suero y Orina

Sedimento y Urinocultivo

No alterado

Elevados

No alterado

Alterados

Origen idiopático

Origen gotoso o paraneoplásico

Origen metabólico

Origen Infeccioso

Calcemia

No alterado

Calciuria

No alterado

Elevada PTH

Elevada

Orina: Oxalatos, citratos y uratos

Hiperoxaluria. Hipocitraturia. Hiperuricosuria.

65-70% Sales de calcio Whewelita (Oxalatos) Apatita (Fosfatos)

No alterado

Acidosis tubular renal. Hipercalciuria (renal absortiva).

Hipercalcemia paraneoplásica. Linfoma, mieloma, sarcoma. Hipertiroidismo.

Elevada

Hiperparatiroidismo

CAPÍTULO II

127

6/10/11 16:24:12


ANA

Positivo

Negativo

ABREVIATURAS: ANA: Anticuerpos anti-nucleares. dsDNA: ADN de cadena doble. ENA: Anticuerpos nucleares extraibles. LES: Lupus eritematoso sistémico. RNP: Anticuerpos anti-ribonucleoproteína (forman parte de los ANA). Ro: Anticuerpos anti-ribonucleoproteinasas Ro/SSA (forman parte de los ANA). Sm: Anticuerpos anti-antígeno de Smith (forman parte de los ANA). ssDNA: ADN de cadena simple. BIBLIOGRAFÍA: 102, 116, 187.

Anticuerpos anti-ssDNA o Histonas

Anticuerpos anti-dsDNA

Positivo

Positivo

LES inducido por fármacos

Batería ENA (Anticuerpos extraíbles nucleares)

RNP Positivo aislado

Enfermedad mixta del tejido conectivo

Sm Positivo (suele asociarse a RNP positivo y a Ro con erupciones cutáneas)

LES

LES descartado

Ro 52 Kd Positivo

LES neonatal

CAPÍTULO II

128

Capítulo II (31-158).indd 128

Lupus eritematoso sistémico

6/10/11 16:24:13


Capítulo II (31-158).indd 129

ABREVIATURAS: MO: Médula ósea. SP: Sangre periférica.

Monocitosis

BIBLIOGRAFÍA: 245, 247, 249.

Afectación de otras series

Hemograma Monocitosis confirmada: > 500/µL

Historia clínica

Morfología en SP

Alterada

Normal

Aspirado & Biopsia de MO Inmunofenotipo Citoquímica & Citogenética

Monocitos

500-1000/µL Descartar hemopatía aguda o crónica

Descartar posibilidad de Tumor, infección o inflamación crónica

> 1000/µL

Descartar posibilidad de Leucemia aguda

Vigilar evolución Si progresa:

Aspirado y Biopsia de MO Inmunofenotipo Citoquímica & Citogenética

Aspirado & Biopsia de MO Inmunofenotipo Citoquímica & Citogenética

Descartar hemopatía aguda o crónica

Descartar hemopatía aguda o crónica CAPÍTULO II

129

6/10/11 16:24:13


Sospecha clínica

BIBLIOGRAFÍA: 173, 195.

Hemograma

ALT, AST

Anticuerpos Heterófilos

Linfocitosis Monocitosis Linfocitos atípicos

Elevadas

Positivos 10-20% Falsos negativos adultos 50% Falsos positivos niños

Anticuerpos IgM anti-Epstein-Barr

Serología CMV Serología Toxoplasma Negativas

Positiva

Mononucleosis infecciosa VEB-negativas

Positivo

Positivos

Negativos

Mononucleosis infecciosa VEB-positivas

Alta sospecha

Valorar Mononucleosis VEB-negativas: Herpesvirus-6 Adenovirus Rubeola Virus hepatitis Brucelosis Parotiditis Fármacos (fenitoína, carbamacepina)

CAPÍTULO II

130

Capítulo II (31-158).indd 130

ABREVIATURAS: ALT: Alanina amino transferasa (GPT). AST: Aspartato amino transferasa (GOT). CMV: Citomegalovirus. VEB: Virus Epstein Barr.

Mononucleosis infecciosa

6/10/11 16:24:13


Capítulo II (31-158).indd 131

ABREVIATURAS: C.pneumoniae: Chlamydia pneumoniae. C.psitacci: Chlamydia psitacci. C.trachomatis: Chlamydia trachomatis. IgG: Inmunoglobulina G. IgM: Inmunoglobulina M. NAC: Neumonía adquirida en la comunidad. PCRBM: Reacción de la polimerasa en cadena (técnica de biología molecular). Rx: Radiografía. SEIMC: Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica. spp: Especies (taxonómicas). TFG: Tasa filtración glomerular.

Neumonía adquirida en la comunidad Sospecha clínica

Rx Tórax

Anamnesis detallada y exploración médica Diagnóstico de NAC

Modelo predictivo recomendado por la SEIMC en su página web actual, basado en Fine MJ, et al. N Engl J Med 1997

Estratificación del riesgo ¿Ingreso hospitalario ó tratamiento ambulatorio?

Glucosa Urea y TFG Sodio y potasio Hemograma Gram y Ziehl-Neelsen Cultivo de esputo

BIBLIOGRAFÍA: 45, 86, 91, 145.

Caso de derivación hospitalaria (Pruebas posibles para identificar el agente y evaluar el estado del paciente)

Antígeno en Orina: Streptococcus pneumoniae Legionella pneumophila

Gram y Ziehl-Neelsen de esputo Cultivo y antibiograma de sangre o esputo

Análisis y cultivo de líquido pleural (si procede)

Gasometría arterial Hemograma Bioquímica básica

Agente causal no identificado

Diagnóstico serológico indirecto ( IgM positiva o seroconversión IgG ) Panel serológico respiratorio infeccioso de neumonía atípica

Legionella pneumophila (IgG e IgM)

Cribado IgG Chalmydia spp Si resultado positivo: C. pneumoniae, C.psitacii, C.trachomatis

Mycoplasma pneumoniae (IgG e IgM)

Coxiella burnetii (Algoritmo Propio)

PCRBM múltiple Virus respiratorios

Virus Respiratorio Sincitial (IgG e IgM) CAPÍTULO II

131

7/10/11 12:40:53


Indicaciones de punción lumbar Sífilis precoz con RPR >1:32 Sífilis latente tardía Síntomas o signos de afectación neurológica en cualquier estadío Síntomas o signos de afectación oftálmica en cualquier estadío Sífilis terciaria Control tratamiento neurosífilis Fracaso terapéutico: • Primaria y secundaria: disminución RPR 4 veces a los 6 meses y 8 veces a los 12 meses • Latente precoz: disminución RPR 4 veces a los 12 meses VIH positivos con sífilis tardía Sospecha de sífilis congénita

Estudio líquido cefalorraquideo Pleocitosis > 5-10 mononucleares/µL (Recuento leucocitos) Proteinorraquia > 45 mg/dL (Proteínas totales) VDRL postivo (sensibilidad 75% y especificidad 99%) FTA-ABS positivo (sensibilidad 100% y especificidad 95%)

Existencia de 2 o más de los anteriores criterios

FTA-ABS negativo descarta la neurosífilis

Neurosífilis

Tratamiento Disminución recuento leucocitario tras 6 meses o normalización a los 2 años

No

Si

Reconsiderar tratamiento

Curación

BIBLIOGRAFÍA: 23, 95, 153, 165, 219, 289.

CAPÍTULO II

132

Capítulo II (31-158).indd 132

ABREVIATURAS: FTA-ABS: Absorción de anticuerpos totales treponémicos fluorescentes. RPR: Prueba de la reagina plasmática rápida. VDRL: Prueba de laboratorio para la investigación de enfermedades venéreas (floculación). VIH: Virus de la inmunodeficiencia humana.

Neurosífilis

6/10/11 16:24:14


Capítulo II (31-158).indd 133

Neutrofilia Hemograma Neutrofilia confirmada > 8000 /µl

Exploración física

Anamnesis

Parámetros bioquímicos, marcadores tumorales, anticuerpos específicos y cultivos así como pruebas de imagen orientadas por la exploración física

Hemograma y Morfología en sangre periférica

Descartar neutrofilias: Fisiológicas (raras): • Ejercicio o estrés severo. • Convulsiones. • 3er Trimestre embarazo, parto. Yatrogénicas: • Adrenalina, digitálicos, venenos. • Histamina. • Heparina. • Corticoides (Cayados < 7%). Procesos necrosis/inflamación reciente ya diagnosticados: • IAM. • Quemaduras. • Hemorragias/hemólisis agudas. • Tumores (hematológicos o no). • Procesos infecciosos. • Procesos inflamatorios (colagenosis, vasculitis...).

ABREVIATURAS: FAG: Fosfatasa alcalina granulocítica. IAM: Infarto agudo de miocardio. MO: Médula ósea. SMPC: Síndrome mieloproliferativo crónico. BIBLIOGRAFÍA: 246, 247, 281.

Leucocitosis Desviación a la izquierda Trombocitosis

FAG Descartar diagnóstico de patologías de índole:

Normal o elevada

Disminuida

Derivación a Hematología Infeccioso

Tumoral

Diagnóstico no establecido o sospecha de SMPC

Inflamatorio

Biopsia y/o aspirado en MO: Citogenética - Citoquímica

Diagnosticar / Descartar SMPC CAPÍTULO II

133

7/10/11 12:41:11


Hemograma con Neutropenia confirmada < 1500 /µl Descartar pseudotrombopenia mediante el estudio de: Ritmo nictameral. Movilización del pool marginal. (Realizar pruebas en días distintos)

Anamnesis, para descartar: Yatrogenia. Distrofias, metabolopatías congénitas. Antecedentes familiares. Inmunodeficiencias. Conectivopatías, artritis reumatoide.

Morfología en sangre periférica

Neutrófilos > 0.5·103/µL Linfocitos Activados Monocitosis Linfoadenopatía

Mielocitos, metamielocitos, eritroblastos, blastos o alteraciones morfológicas en otras series

Sin alteraciones significativas

Síntomas cíclicos

Síntomas leves

Confirmar con Hemograma (2/semana durante 6 semanas)

Confirmar con Hemograma (semanal durante 8 semanas)

Serología VEB, CMV, T.gondii, VIH, VHA, VHB, VHC

Remitir a Hematología: Biopsia de médula ósea (posibilidad de neoplásia hematológica, metastásica o SMD incipiente)

Negativo

Positivo

Confirmar recuperación con Hemograma (2-3 semanas)

Síndromes mononucleósicos

Síntomas graves

Si persiste: Ac. anti-Neutrófilos, ANA, FR

Recuperación

No recuperación

Positivo

Negativo

Viriasis Transitoria

Repetir serología: Periodo ventana

Neutropenia Autoinmunitaria

Remitir a Hematología: Biopsia de médula ósea

ABREVIATURAS: Ac: Anticuerpos. ANA: Anticuerpos anti-nucleares. CMV. Citomegalovirus. FR: Factor reumatoide. SMD: Síndrome mielodisplásico. T.gondii: Toxoplasma gondii. VEB: Virus Epstein Barr. VHA: Virus de la hepatitis A. VHB: Virus de la hepatitis B. VHC: Virus de la hepatitis C. VIH: Virus de la inmunodeficiencia humana. BIBLIOGRAFÍA: 133, 151, 247, 281.

CAPÍTULO II

134

Capítulo II (31-158).indd 134

Neutropenia

6/10/11 16:24:15


Capítulo II (31-158).indd 135

ABREVIATURAS: ßCTX: Telopéptido carboxi-terminal de la cadena a del colágeno I (isómero b). DPyr: Deoxipiridinolina en orina. FAO: Fosfatasa alcalina ósea. FATR: Fosfatasa ácida tartrato resistente. NTX: Telopéptidos amino-terminales del colágeno I unidos por piridinolina. P1CP: Propéptido carboxi-terminal del procolágeno I. P1NP: Propéptido amino-terminal del procolágeno I.

Osteoporosis Sospecha clínica de osteoporosis

Densitometría ósea

Marcadores de remodelado óseo

Debido a que es una técnica poco accesible, en la práctica, su uso más habitual es para el diagnóstico

BIBLIOGRAFÍA: 10, 27, 71, 109, 113, 118.

Debido a su mayor disponibilidad y eficiencia demostrada, se emplean más en: Evaluación del tratamiento. Predicción riesgo fracturas.

Principales marcadores Formación Ósea: FAO (suero) P1NP y P1CP (suero). Osteocalcina (suero).

Interacciones: Los corticoides aumentan los marcadores de resorción y disminuyen los de formación.

Orientación diagnóstica

Predicción riesgo fracturas

Empleo de, al menos, 1 marcador de resorción y 1 de formación. El empleo de 2 marcadores de cada tipo aumenta la eficacia.

Principalmente: ßCTX ó NTX ó DPyr aumenta la eficacia FAO ó P1CP ó P1NP

Eficacia del tratamiento

Antirresortivos

Anabólicos

ßCTX ( ↓ 30-50% / 3 meses) P1CP ó P1NP ( ↓ 30-50% / 6 meses)

P1CP ó P1NP

Resorción Ósea: DPyr (orina) NTX (orina) y ßCTX (suero). FATR (suero).

CAPÍTULO II

135

Marcadores alternativos en casos especiales: Remodelado elevado (jóvenes) y Enfermedad de Paget → NTX ó DPyr Insuficiencia renal → FATR (único de metabolismo no renal).

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Sospecha clínica y anamnesis

BIBLIOGRAFÍA: 36, 265, 273.

Hemograma Morfología en sangre periférica (giemsa) Prueba de la gota gruesa Identificación de Plasmodium sp (por gota gruesa) Identificación de la especie (por tinción giemsa)

Positiva

Negativa Descartar falsos positivos por: FR POSITIVO Persiste la positividad durante varios días pese a tratamiento correcto (no predice resistencias)

Antígeno panmalárico (Se expresa en las formas sanguíneas de, sobre todo, P.vivax y P.falciparum).

Positivo

Negativo PCRBM MÚLTIPLE (para cada una de las spp)

Diagnóstico de Paludismo

Tratamiento

Positiva

Pruebas de funcionalidad: Hepática Renal Control de anemia

Negativa Descartar Paludismo

CAPÍTULO II

136

Capítulo II (31-158).indd 136

ABREVIATURAS: FR: Factor reumatoide. PCRBM: Reacción de la polimerasa en cadena (técnica de biología molecular). P. falciparum: Plasmodium falciparum. P. vivax: Plasmodium vivax. spp: Especies (taxonómicas).

Paludismo

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Capítulo II (31-158).indd 137

Factores etiológicos más frecuentes: Colelitiasis y otras obstrucciones del conducto pancreático y de la vía biliar Abuso alcohol y drogas de abuso

Pancreatitis aguda Sospecha clínica de Pancreatitis Amilasa sérica total

Normal

Elevada Amilasa pancreática si hay sospecha de origen paratiroideo

Pancreatitis descartada

Otras etiologías: Procedimientos médicos (CPRE, EE y biopsia pancreática) Causas metabólicas (hiperlipemia, hipercalcemia, embarazo, insuficiencia renal, porfiria aguda intermitente, síndrome de Reye) Infecciones (parotiditis, VHB, CMV, herpes Zoster, herpes simple, Mycoplasma spp, Legionella pneumophila, Leptospira interrogans, Salmonella spp, Aspergillus fumigatus, Criptosporidium, Toxoplasma gondii, Asacaris lumbricoides...) Fármacos (metronidazol, tiazidas, furosemida, azatioprina, salicilatos, sulfasalazina, ácido valpróico, estrógenos...) Enfermedad vascular (ateroembolia, vasculitis, trombopenias y púrpuras angiopáticas, hemólisis aguda, hipotermia, estados de isquemiahipoperfusión) Traumatismos o heridas abdominales y postoperatorio cirugía abdominal Enfermedades congénitas (pancreatitis hederitaria, fibrosis quística, deficiencia α-1-antitripsina, errores congénitos del metabolismo) Pancreatitis aguda idiopática Creatinina

Amilasa sérica < 3 veces VN

Pancreatitis crónica Cáncer de páncreas Otros procesos abdominales

Amilasa sérica > 3 veces VN

BIBLIOGRAFÍA: 46, 47, 48, 49, 78, 101, 169, 281.

Evaluar función renal

AST, ALT, ALP, GGT, BILt

Elevados sobre todo en formas biliares

TP, TTPa, Fibrinógeno alterados Pancreatitis aguda

PCR y LDH ↑ // Ca ↓ Gasometría arterial (PaO2) ↓

Diagnóstico de imagen

Criterios analíticos de mal pronóstico

HEMOGRAMA Leucocitosis con desviación a la izquierda HCT aumenta, para después disminuir

CAPÍTULO II

137

Glucosa, Creatinina, AST, ALT, ALP, BILt, Hemograma AFP, CA19.9 (solo en cáncer de páncreas)

ABREVIATURAS: AFP: Alfa-fetoproteína. ALP: Fosfatasa alcalina. ALT: Alanina amino transferasa (GPT). AST: Aspartato amino transferasa (GOT). BILt: Bilirrubina total. Ca: Calcio total sérico. CA 19.9: Antígeno carbohidrato 19.9. CMV: Citomegalovirus. CPRE: Colangiopancreotografía retrógrada endoscópica. EE: Esfinterotomía endoscópica. GGT: Gamma glutamil transferasa. HCT: Hematocrito. LDH: Lactato deshidrogenasa. PaO2: Presión parcial de oxígeno en sangre arterial. PCR: Proteína C reactiva. spp: Especies (taxonómicas) TP: Tiempo de protrombina. TTPa: Tiempo parcial de tromboplastina activada. VHB: Virus de la hepatitis B. VN: Valor normal.

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Hemograma Hematíes: > 6.00 x1012 /L Hematocrito: > 55% > 50% y/o Hemoglobina: >18 g/dL >17 g/dL Índices eritrocitarios normales

En el contexto de un cuadro clínico de Eritrocitosis Hallazgo casual

SO2 ≥ 92%

p50 <25 mmHg COHb >5%

p50 normal COHb normal

Electroforesis Hb

EPO

Alterada

No alterada

Sin Leucocitosis, ni trombocitosis Sin Esplenomegalia Ecografía renal no alterada

Ecografía renal y abdominal / Hemograma Sin Leucocitosis, ni trombocitosis Sin Esplenomegalia Ecografía renal alterada

> 30 mU/mL

Hemoglobinopatía

Leucocitosis y/o trombocitosis Esplenomegalia. Ecografía renal no alterada

Poliglobulia secundaria no hipoxémica (Renal/tumoral, hepatopatía crónica, hemopatía esplénica) Poliglobulia secundaria hipoxémica (Cardiopulmonar, obesidad, altitud)

Poliglobulia fumador/a 3,5-30 mU/mL

Descartar Pseudopoliglobulia

< 3,5 mU/mL

Toma exógena EPO

Poliglobulia secundaria

Hiperplasia eritroide

Policitemia Vera

Hiperplasia pancelular

Fármacos: diuréticos. Estrés psicológico. Obesidad. Deshidratación

Descartar Pseudopoliglobulia

Gasometría arterial SO2 < 92%

Anamnesis: HTA, fumador/a. Exploración física: Obesidad. Rx tórax: Enf. Cardiopulmonar.

Estudio MO

↑ Uratos, LDH, VB12, FAG

Sospecha Policitemia Vera

Derivación a Hematología

Masa eritrocitaria (hematíes marcados 51Cr)

Elevada

Descartar Pseudopoliglobulia

Normal (V: ≤ 36 mL/Kg; M: ≤ 32 mL/Kg) o Disminuida

ABREVIATURAS: COHb: Carboxihemoglobina. Enf.: Enfermedad. EPO: Eritropoyetina. FAG: Fosfatasa alcalina granulocítica. Hb: Hemoglobina. HTA: Hipertensión arterial. LDH: Lactato deshidrogenasa. MO: Médula ósea. p50: Presión parcial de oxígeno en sangre a una saturación de la hemoglobina por el oxígeno del 50%. Rx: Radiografía. SO2: Porcentaje de saturación de la hemoglobina por el oxígeno. VB12: Vitamina B12. BIBLIOGRAFÍA: 72, 104, 107.

CAPÍTULO II

138

Capítulo II (31-158).indd 138

Poliglobulia

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Capítulo II (31-158).indd 139

Proteinuria Falsos positivos: orinas muy concentradas y pH alcalino, leucocituria, hematuria, contaminación con antisépticos. Falsos negativos: orinas muy diluidas, cadenas ligeras de inmunoglobulinas

Albumina en tira reactiva de orina (detectable si > 10-20 mg/dL)

Confirmar con nueva orina de 1ª hora de la mañana Proteínas totales en orina > 150 mg/24h (300 mg/24h en niños, adolescentes y gestantes) y/o MAU > 30 mg/24h

Proteinuria no persistente

Proteinuria transitoria: Fiebre, ejercicio físico intenso, frío, gestación, convulsiones, infecciones, ICC. Proteinuria intermitente, ortostática o postural: (por lo general <1g/24h): Adolescentes, hiperlordosis en ortostatismo prolongado. Si se asocia a HTA o alteración de sedimento el riesgo de convertirse en persistente es elevado.

Proteinuria persistente

Historia Clínica Antecedente de enf. renal y de enf. sistémicas que cursen con alteración renal. Fármacos nefrotóxicos

Origen glomerular Por aumento de permeabilidad glomerular

139

No selectiva Por lesión importante glomerular. Proteínas de elevado peso molecular e inmunoglobulinas. Sedimento con microhematuria dismórfica, cilindros hemáticos. Causas: glomerulonefritis.

Estudio analítico básico: Orina: Sedimento, cultivo, pH, Densidad_o, Na_o, K_o, CL_o, urea, creatinina Sangre: TFG, creatinina, urea, Na, K, CL, Ca, FOS, glucosa, proteínas totales, albúmina, colesterol, triglicéridos, hemograma, gasometría

Etiología Origen tubular Por disminución de reabsorción tubular. <40% de las proteínas corresponde a albúmina. Predominio de proteínas de bajo peso molecular: ß-2-microglobulina, cadenas ligeras libres. Causas: Enf. Wilson, cistinosis, exposición a metales pesados, nefropatía de los Balcanes y de “las hierbas chinas”, nefritis túbulo-intersticiales, gammapatías monoclonales.

Requiere estudio para descartar nefropatía asociada

Estudios complementarios según sospecha etiológica: Orina: OSM_o, proteinograma Sangre: BILt, AST, ALT, C3, C4, proteinograma, inmunoglobulinas, crioglobulinas, PSA, ANA, ANCA, AAMBG, Ac. anti-VHB, -VHC, -VIH. Técnicas de imagen, biopsia…

Por aumento filtración Secundario al aumento anómalo de la concentración plasmática de algunas proteínas, generalmente de bajo peso molecular. Sospechar si proteinurias > 2g/día sin datos de sdrm. nefrótico o con proteinuria en tira reactiva normal. Causas: Perfusión de albúmina, lisozima en leucemias mielomonociticas, mioglobina en rabdomiolisis, cadenas ligeras libres en GM, mielomas, linfomas...

BIBLIOGRAFÍA: 166, 212, 239.

CAPÍTULO II

Selectiva Por lesión glomerular menor 85% de las proteínas corresponden a albúmina. Causas: formas transitorias, funcionales y ortostática.

Leve: < 1.0 g/24h Moderada: 1.0-3.5 g/24h Sdrm. Nefrótico: > 3.5 g/24h

ABREVIATURAS: AAMBG: Anticuerpos anti-membrana basal glomerular. Ac: Anticuerpos. ANA: Anticuerpos anti-nucleares. ANCA: Anticuerpos anti-citoplasma de neutrófilos. ALT: Alanina amino transferasa (GPT). AST: Aspartato amino transferasa (GOT). BILt: Bilirrubina total. Ca: Calcio total sérico. CL: Cloro sérico. CL_o: Cloro en orina. C3: Fracción 3 del sistema proteico del complemento. C4: Fracción 4 del sistema proteico del complemento. Densidad_o: Densidad en orina medida por tira reactiva. Enf.: Enfermedad. FOS: Fósforo sérico. GM: Gammapatía monoclonal. HTA: Hipertensión arterial. ICC: Insuficiencia cardiaca congestiva. K: Potasio sérico. K_o: Potasio en orina. MAU: Albúmina en orina. Na: Sodio sérico. Na_o: Sodio en orina. OSM_o: Osmolalidad urinaria. PSA: Antígeno prostático específico. Sdrm: Síndrome. TFG: Tasa filtración glomerular. VHB: Virus de la hepatitis B. VHC: Virus de la hepatitis C. VIH: Virus de la inmunodeficiencia humana.

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Afectación muscular: mialgias, debilidad, contracturas musculares.

BIBLIOGRAFÍA: 220, 274.

Sospecha clínica

Alteraciones generales: fiebre, taquicardia, nauseas, vómitos. Complicaciones: locales (sdrm. compartimental), sistémicos (arritmias y fallo cardiaco, hipovolemia, CID, fallo renal agudo).

Etiología

Diagnóstico laboratorio

Estudio orina

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Tira reactiva: Reacción positiva a hemoglobina por presencia de mioglobina. Sedimento: Ausencia cristales ácido úrico. Cilindros pigmentarios y hematíes. Drogas de abuso o fármacos: Sospecha intoxicación. Mioglobinuria: Coluria si > 100 mg/dL. Detectable en orina, cuando en plasma es > 1.5 mg/dL.

Hereditarias: Defectos enzimáticos de enfermedades metabólicas, miopatías hereditarias (Duchenne, glucogenosis), hipertermia maligna, síndrome neuroléptico maligno. Adquiridas: Traumáticas (contusiones, quemaduras, congelación), isquémicas, metabólicas (hipotiroidismo, cetoacidosis diabética, alteraciones hidroelectrolíticas), infecciosas/shock séptico, tóxicas (estatinas, fármacos, alcohol, drogas), ejercicio muscular elevado (ejercicio físico, distonías, asma, convulsiones), golpes de calor, miopatías inflamatorias.

Bioquímica

Hemograma

Gasometría

Aumento sérico importante: CK (elevaciones > 5 veces LSN son sugestivas de rabdomiolisis). Aldolasa, LDH, Mioglobina, Potasio, Fósforo y Uratos Aumento sérico moderado: Anhidrasa carbónica III, Troponina I, Troponina T. Disminución sérica: Calcio.

Leucocitosis con neutrofilia en casos extensos. Linfomonocitosis en niños.

Acidosis metabólica

CAPÍTULO II

140

Capítulo II (31-158).indd 140

ABREVIATURAS: CID: Coagulación intravascular diseminada. CK: Creatinina fosfokinasa. LDH: Lactato deshidrogenasa. LSN: Límite superior del intervalo de referencia. Sdrm: Síndrome.

Rabdomiolisis


Capítulo II (31-158).indd 141

Seguimiento de Diabetes mellitus Diagnóstico de diabetes mellitus

BIBLIOGRAFÍA: 21, 94, 203.

Hemoglobina glucosilada

Microalbuminuria

Intervalo de solicitud: Cada 2-3 meses

Cribado de Nefropatía diabética

Valoración general: < 6.0 % → Valor referencia 6.0-7.0 % → Controlado > 7.0 % → No controlado (Los rangos deben ajustarse a la población y tecnología empleados)

ABREVIATURAS: DMID: Diabetes mellitus insulino dependiente. DMNID: Diabetes mellitus no insulinodependiente.

DMID: A 5 años de diagnóstico Edad ≤ 12 años DMNID: Anual tras diagnóstico Edad ≥ 12 años

INTOLERANCIA A LA GLUCOSA: Glucosa basal entre 110-125 mg/dL, unido a un valor a las dos horas tras sobrecarga oral de glucosa entre 140-199 mg/dL GLUCEMIA BASAL ALTERADA: Glucosa basal entre 110-125 mg/dL, unido a un valor a las dos horas tras sobrecarga oral de glucosa inferior a 140 mg/dL

CAPÍTULO II

141

6/10/11 16:24:18


DMID: A 5 años de diagnóstico Edad ≤12 años

DMNID: Anual tras diagnóstico Edad ≥ 12 años

BIBLIOGRAFÍA: 13, 21, 94.

Cociente Albúmina / Creatinina en orina reciente (CMC)

≤ 30 mg/g

≥ 300 mg/g (Proteinuria franca)

30-300 mg/g

Confirmación Repetir 2 mediciones más, en 6 meses Control anual: CMC

No nefropatía diabética

Las 2 mediciones ≤ 30 mg/g

Control mensual: CMC

Nefropatía diabética incipiente

Alguna medición 30-300 mg/g

Nefropatía diabética

Las 2 mediciones ≥ 300 mg/g

Seguimiento: CMC (si 30-300 mg/g) Proteínas totales en orina 24 horas (si CMC ≥ 300 mg/g)

No

Si

CAPÍTULO II

142

Capítulo II (31-158).indd 142

ABREVIATURAS: CMC: Cociente albúmina/creatinina en orina reciente. DMID: Diabetes mellitus insulinodependiente. DMNID: Diabetes mellitus no insulinodependiente.

Seguimiento de Nefropatía diabética

6/10/11 16:24:19


Capítulo II (31-158).indd 143

ABREVIATURAS: spz: Espermatozoides.

Seminograma

Recomendaciones de la Organización Mundial de la Salud (OMS) de 1999 y actualizados en 2002 por la Sociedad Europea de Reproducción Humana y Embriología

BIBLIOGRAFÍA: 192, 206, 226, 286.

Fase pre-analítica (Recogida y recepción de la muestra) Abstención sexual previa de 3 a 6 días. Recogida en frasco estéril de boca ancha. Obtención por masturbación de todo el eyaculado. Transportar protegido de cambios de temperatura y sin que transcurra más de 1h desde su recogida.

Examen macroscópico

Fase analítica Analizar dentro de los 45-60 minutos posteriores a la obtención de la muestra Parámetros y valores de referencia correspondientes a varones fértiles. No son valores de normalidad y su alteración no implica conceptos de fertilidad ni de esterilidad.

Examen citomorfológico

Aspecto/color: nacarado, opalescente, blanco-grisáceo Volumen: 2-6 mL (Aspermia → Ausencia eyaculado. Hipospermia → < 2 mL Hiperespermia → > 6 mL) pH: 7.2 - 8.0 Licuefacción: Completa a los 30 minutos Viscosidad: < 2 cm

Bioquímica seminal Fructosa Ácido cítrico, fosfatasa ácida prostática y cinc

Recuento espermatozoides: 20-250 millones/mL Azoospermia → Ausencia de spz. Oligozoospermia → < 20 millones spz/mL. Polizoospermia → > 250 millones spz/mL. Criptozoospermia → Ausencia de spz en observación directa pero presencia en el análisis del sedimento tras centrifugación. Recuento de otras células: Células redondas (células de espermiogénesis). Leucocitos. Movilidad: Movilidad grado “a” > 25% o grado “a+b” > 50%. Astenozoospermia → < 50% spz con buena movilidad. Aglutinación espermática: Ausencia. Vitalidad: > 75% de formas no teñidas con eosina (spz vivos). Necrozoospermia → Porcentaje de spz vivos < 75%. Morfología espermática: > 15% de formas normales. Teratozoospermia → Porcentaje de spz normales < 15% Detección anticuerpos antiespermatozoide (MAR o IBT): > 50% de spz móviles no aglutinados. La aglutinación indica factor inmunológico masculino. CAPÍTULO II

143

Confirmación de alteraciones con un segundo seminograma

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Pacientes VIH(+): aumento falsos positivos, aumento títulos RPR, falsos negativos, retrasos en aparición reactividad.

Sospecha clínica de sífilis

Pruebas serológicas

Diagnóstico directo

Pruebas no treponémicas (RPR en suero / VDRL en LCR)

Pruebas treponémicas de cribado (por EIA)

RPR (-) EIA (-)

RPR (+) EIA (-)

RPR (-) EIA (+)

RPR (+) EIA (+)

Sífilis descartada (Ante fuerte sospecha clínica repetir serología a las 4 semanas)

FTA-ABS o TPHA

FTA-ABS o TPHA

FTA-ABS o TPHA

Examen microscópico, del exudado de las lesiones o de punción de ganglios, en campo oscuro Prueba DFA detección de antígenos, en las muestras, por inmunofluorescencia directa

Sífilis primaria Sífilis secundaria Falso positivo (Títulos bajos RPR)

(+)

(-)

(-)

< 1 año: sífilis latente precoz

(+)

Tiempo tras contacto

> 1 año: sífilis latente tardía

Sífilis primaria muy precoz (repetir serología en 4 semanas)

(+)

Falso positivo

Presencia de chancro: Sífilis primaria

(-)

Sífilis terciaria Sífilis antigua tratada

Sífilis secundaria Presencia de chancro: Sífilis primaria

TRAS TRATAMIENTO: Latente tardía: cambios serológicos menos predecibles. Primaria y secundaria: serología a los 6 y 12 meses. Disminución RPR 4 veces a los 6 y 8 veces a los 12. Latente precoz: serología a los 6 ,12 y 24 meses. Disminución RPR 4 veces a los 12 meses. Si no hay disminución: estudio LCR y retratamiento

ABREVIATURAS: DFA: Detección de antígenos treponémicos por inmunofluorescencia directa. EIA: Enzimoinmunoensayo. FTA-ABS: Absorción de anticuerpos totales treponémicos fluorescentes. LCR: Líquido cefalorraquídeo. RPR: Prueba de la reagina plasmática rápida. TPHA: Prueba treponémica de hemaglutinación. VDRL: Prueba de laboratorio para la investigación de enfermedades venéreas (floculación). VIH: Virus de la inmunodeficiencia humana. BIBLIOGRAFÍA: 23, 95, 153, 165, 219, 289.

CAPÍTULO II

144

Capítulo II (31-158).indd 144

Sífilis

6/10/11 16:24:20


Capítulo II (31-158).indd 145

Sífilis congénita Madre con sífilis (Riesgo transmisión durante 4 años al feto) No tratada Tratamiento no penicilínico Tratamiento penicilina 30 días antes del parto Tratamiento maternal de la sífilis durante el embarazo pero sin la disminución esperada de los títulos de RPR Tratamiento maternal de la sífilis antes del embarazo pero sin seguimiento serológico de respuesta al tratamiento o reinfección

Hemograma

Bioquímica MAU, BILt, IgM

Anemia Trombocitopénica

IgM sérica elevada Hiperbilirrubinemia Albuminuria

Sospecha sífilis congénita recién nacido

Estudio LCR

RPR, FTA-ABS o TPHA y FTA-ABS-IgM o EIA-IgM Niño

RPR y/o FTA-ABS: Positivos FTA-ABS-IgM: Negativo

Microscopía campo oscuro, Ac. fluorescentes u otras tinciones específicas positivas en: Lesiones en recién nacido Placenta Cordón umbilical Fluido amniótico Tejidos de autopsias

FTA-ABS-IgM: Positivo

Prueba treponémica (+) y algún criterio (+): Evidencia clínica o radiológica de sífilis congénita VDRL reactivo en líquido cefalorraquídeo Leucorraquia mononuclear o aumento de proteínas en el LCR sin explicación Serología no treponémica 4 veces mayor que el título materno en el momento del parto Prueba treponémica (+) a la edad de 15 meses

ABREVIATURAS: Ac: Anticuerpos. BILt: Bilirrubina total. EIA-IgM: Enzimoinmunoensayo para la detección de IgM. FTA-ABS: Absorción de anticuerpos totales treponémicos fluorescentes. FTA-ABS-IgM: Absorción de anticuerpos IgM totales treponémicos fluorescentes. IgM: Inmunoglobulina M. LCR: Líquido cefalorraquídeo. MAU: Albúmina en orina. RPR: Prueba de la reagina plasmática rápida. TPHA: Prueba treponémica de hemaglutinación. VDRL: Prueba de laboratorio para la investigación de enfermedades venéreas (floculación). BIBLIOGRAFÍA: 23, 95, 153, 165, 219, 289.

Sífilis congénita

Tratamiento En ausencia de evidencia de enfermedad clínica se clasifica como caso posible

Se recomienda tratar

RPR negativiza a los 6-9 meses

Si no se trata

Repetir a los 3 meses: RPR, FTA-ABS y FTA-ABS-IgM

Probable sífilis congénita

RPR negativiza a los 6-9 meses

Sífilis congénita

RPR o FTA-ABS disminuyen FTA-ABS-IgM negativo

Transmisión pasiva de Ac. de la madre negativizan a los 6-9 meses

CAPÍTULO II

145

Tratamiento

RRP, FTA-ABS: títulos aumentados o se mantienen FTA-ABS-IgM: positivo

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Anticuerpos anti-fosfolípidos

BIBLIOGRAFÍA: 102, 222.

Anticoagulante lúpico (TTPa)

Anticuerpos IgG e IgM Anti-cardiolipina (EIA)

Anticuerpos IgG e IgM Anti-ß2-glicoproteína (EIA)

Positivo si el tiempo se ha alargado en 2 determinaciones separadas, al menos, 12 semanas.

Positivo si aparecen índices medio-altos (>2 SD), tanto de IgG como de IgM, en 2 determinaciones separadas, al menos, 12 semanas.

Positivo si aparecen índices medio-altos (>2 SD), tanto de IgG como de IgM, en 2 determinaciones separadas, al menos, 12 semanas. Reciente marcador: Mayor sensibilidad y especificidad para evaluación clínica del SAF.

Para clasificar a un paciente como síndrome antifosfolípido es preciso la coincidencia de al menos un criterio clínico y uno de laboratorio. CRITERIOS DE LABORATORIO: Anticuerpos anti-cardioplipina. Anticuerpos anti-ß2-glicoproteína. Anticoagulante lúpico.

CAPÍTULO II

146

Capítulo II (31-158).indd 146

ABREVIATURAS: EIA: Enzimoinmunoensayo. IgG: Inmunoglobulina G. IgM: Inmunoglobulina M. SAF: Síndrome anti-fosfolípido. SD: Desviación estándar. TTPa: Tiempo parcial de tromboplastina activada.

Síndrome antifosfolípido

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Capítulo II (31-158).indd 147

Síndrome de Cushing Sospecha clínica

(Ver Algoritmo Hiperandrogenismo)

BIBLIOGRAFÍA: 31, 94, 112, 115, 134, 168, 281.

Cortisol en orina de 24 horas (2 muestras)

< 80 µg/24 horas

ABREVIATURAS: ACTH: Hormona adrenocorticotropa. CRH: Hormona liberadora de la hormona adrenocorticotropa. DHEA-S: Sulfato de dehidroepiandrosterona. DXM: Dexametasona. SPN: Síndrome paraneoplásico.

≥ 80 µg/24 horas

Valor no concluyente (próximo a 80 mg/24 horas) y/o se mantiene sospecha clínica

Supresión combinada DXM-CRH Ritmo circadiano de Cortisol

Síndrome de Cushing

Alterado

Normal

ACTH Supresión fuerte con DXM Prueba estimulación CRH

Síndrome de Cushing descartado ACTH ↑↑ No supresión con DXM No respuesta con CRH

Secreción ectópica de ACTH Secreción (SPN)

ACTH ↑ o normal Supresión con DXM Respuesta con CRH

ACTH ↓ No supresión con DXM No respuesta con CRH

Patología hipofisaria

Patología suprarrenal

Orienta hacia Adenoma hipofisario

DHEA-S

Elevado

Orienta hacia Adenoma

Orienta hacia Carcinoma

CAPÍTULO II

147

Normal

6/10/11 16:24:21


Hemograma con Eosinofilia confirmada y persistente (> 550 /µL)

BIBLIOGRAFÍA: 108, 281.

Anamnesis y exploración física

Estancia en zona endémica de parásitos. Ingesta de alimentos o agua contaminados.

Parasitosis

Examen de sangre (Microfilarias) y heces (Parásitos fecales)

Negativo Serología para parásitos Aspiración duodenal (Strongyloides stercoralis) Biopsias (Triquina, Miasis, Larva migrans)

Eosinofilia Yatrogénica

Eosinofilia Idiopática Moderada-Severa (>1.500 /µL)

Síntomas alérgicos (actuales o pasados)

Interrumpir fármaco y repetir el Hemograma a las 2 semanas

Pruebas de imagen para descartar Síndrome Eosinofílico Pulmonar (Rx tórax) con disfunción orgánica cardiovascular, cutánea, neurológica (ECG, TC torácico-abdominal, ECCG)

IgE total elevada

Persiste la Eosinofilia Moderada-Severa

Negativo Descartar: Déficit congénito de IgA Anemia perniciosa Enfermedad de Addison Sarcoidosis Negativo Remitir a Hematología

6/10/11 16:24:22

Síndrome Hipereosinofílico Idiopático: eosinofilia primaria, linfomas, LMC, mastocitosis, metástasis, ...

Eosinofilia alérgica Síndrome Hiper-IgE Cribado IgE específicas IgE específicas orientadas

Lesiones de vasculitis (piel, conjuntiva, cavidad oral)

Evaluar ANA para diagnosticar: Colagenosis

CAPÍTULO II

148

Capítulo II (31-158).indd 148

ABREVIATURAS: ANA: Anticuerpos anti-nucleares. ECCG: Ecocardiograma. ECG: Electrocardiograma. IgA: Inmunoglobulina A. IgE: Inmunoglobulina E. LMC: Leucemia mieloide crónica. Rx: Radiografía. TC: Tomografía computerizada.

Síndromes Eosinofílicos


Capítulo II (31-158).indd 149

Síndromes Paraneoplásicos (I) Proceso Tumoral

Hipercalcemia

Hiponatremia

Hipoglucemia

...del Algoritmo Hipercalcemia: PTH disminuida

...del Algoritmo Hiponatremia: Normovolemia (sin edema clínico)

...del Algoritmo Hipoglucemia: Test de comida mixta (+) Descartar: Hipofunción tiroidea. Hipofunción hipofisaria. Diuréticos.

1,25 (OH)D

Nó↓

Hipervitaminosis D

PRPTH

↑ y sin metástasis

↑ y con metástasis

HOL

HMN

SPN secundarios a: Mieloma múltiple. Cáncer de mama. CPNM. Cáncer de vejiga. Cáncer renal. Cáncer de cabeza y cuello.

Osmolaridad en orina

< 300 mOsm/Kg

> 300 mOsm/Kg

Polidipsia. Potomania.

SIADH

Otros SIADH no asociados a neoplasias pueden originarse en: Trastornos respiratorios. Antidepresivos. Tiazidas. Narcóticos. Carbamacepina.

SPN secundarios a: CPNM. CPM Cáncer de cabeza y cuello.

IGF-2

ABREVIATURAS: CPM: Cáncer pulmonar microcítico. CPNM: Cáncer pulmonar no microcítico. GH: Hormona de crecimiento. HMN: Hipercalcemia maligna de las neoplasias. HOL: Hipercalcemia osteolítica localizada. IGF-1: Factor de crecimiento similar a la insulina tipo 1. IGF-2: Factor de crecimiento similar a la insulina tipo 2. N: Normal. PRPTH: Péptido relacionado con la PTH. PTH: Hormona paratoroidea. SIADH: Secreción inadecuada de hormona antidiurética. SPN: Síndrome paraneoplásico. 1,25(OH)D: 1, 25-dihidroxicolecalciferol (vitamina D). BIBLIOGRAFÍA: 6, 106, 134, 281.

Hipoglucemia reactiva. Hipoglucemia pancreática no insulinoma. ↓ Insulina, Péptido C, IGF-1 y GH Hipoglucemia por tumor no insulinoma

SPN secundarios a: Sarcomas CAPÍTULO II

149

6/10/11 16:24:22


Proceso Tumoral

BIBLIOGRAFÍA: 31, 134, 281.

Sospecha clínica de Hipercortisolismo

Sospecha clínica de Ginecomastia

Sospecha clínica de Acromegalia

...del Algoritmo de Síndrome de Cushing

ß-HCG elevada

...del Algoritmo Acromegalia: Diagnóstico de Acromegalia

En dicho algoritmo se describe el diagnóstico diferencial de la Secreción Ectópica de ACTH

Cociente Estradiol/ Testosterona elevado

Técnicas de imagen del SNC (Si negativas de tórax y abdomen)

Tumor localizado fuera del SNC

SPN secundarios a: CPM.

Tumor no localizado

Tumor localizado en el SNC

GH-RH Prolactina Insulina Alguna claramente elevada Ginecomastia ectópica

Acromegalia ectópica

SPN secundarios a: Cáncer testicular

SPN secundarios a: Insulinomas. Adenomas. Tumores carcinoides. CPM.

CAPÍTULO II

150

Capítulo II (31-158).indd 150

ABREVIATURAS: ACTH: Hormona adrenocorticotropa. ß-HCG: Subunidad beta de la hormona gonodatrofina coriónica. CPM: Cáncer pulmonar microcítico. GH-RH: Hormona estimulante de GH. SNC: Sistema nervioso central. SPN: Síndrome paraneoplásico.

Síndromes Paraneoplásicos (II)

6/10/11 16:24:23


Capítulo II (31-158).indd 151

ABREVIATURAS: FEV1: Volumen máximo espirado en el primer segundo de una espiración forzada. IgE: Inmunoglobulina E. Rx: Radiografía.

Sintomatología alérgica Sospecha clínica

Con sospecha de alergenos: Hemograma, IgE total, IgE específica Sin sospecha de alergenos: Hemograma, IgE total, Cribado IgE específica

Exploración clínica, anamnesis e historia clínica detalladas Datos compatibles con origen alérgico de los síntomas

BIBLIOGRAFÍA: 5, 37, 44, 53, 134, 217, 229, 262.

Descartar otras posibles etiologías, como enfermedades sistémicas, patologías estructurales, infecciones..., de la sintomatología habitual (dermatitis, rinitis, asma, bronquitis, angioedema, urticaria). Pruebas funcionales pulmonares: Espirometría FEV1 con broncodilatación

Valorar tratamiento y derivación al especialista

Otras pruebas de laboratorio: Parásitos en heces Histamina en sangre y orina Fracciones del complemento...

Pruebas cutáneas de reactividad IgE específicas orientadas

Otras pruebas: Rx tórax Biopsia cutánea...

Pruebas más específicas (si procede): Micromatrices con alergenos purificados recombinantes

Identificación del origen de la alergia y tratamiento

Seguimiento

IgE específicas de alergenos positivos (en base a criterio clínico) CAPÍTULO II

151

6/10/11 16:24:23


Sospecha clínica de sangrado TP

TTPa

TP N TTPa N

TP N TTPa ↑

TP ↑ TTPa N

TP ↑ TTPa ↑

Déficits leves: FVIII o FIX (hemofilia) FvW (Enf. von Willebrand) Déficit leve de: FXIII.

TTPa Mezcla (control / paciente)

TAO Hepatopatías Déficit FVII

FII, FV, FVII, FX

Normal (alarga ≤ 5 seg. el tiempo del control)

Anormal (alarga > 5 seg. el tiempo del control)

Factores normales

Déficit de factores

Déficit combinado: ↓ Síntesis o ↑ destrucción (Hepatopatía, defecto vit.K)

Alargado

Normal

Tiempo de Reptilase

Inhibidor antiprotrombinasa

FVIII, FIX, FXI, FXII Hemofilia A o B Déficit FXII Enf. von Willebrand

Tiempo de Trombina

Déficit aislado: Constitucional o Inhibidor específico

Presencia de inhibidor: Ac. Antifactores Anticoagulante lúpico

Hiperfibrinogenemia (>6.0 g/L) Sdrm. Inflamatorio

Normal

Alargado

Presencia de Heparina

Fibrinógeno Claus

Disfibrinogenemia (>0.8 g/L y < 6.0 g/L)

Hipofibrinogenemia (<0.8 g/L) Congénita o Adquirida

BIBLIOGRAFÍA: 230, 247, 281.

CAPÍTULO II

152

Capítulo II (31-158).indd 152

ABREVIATURAS: Ac.: Anticuerpos. FvW: Factor von Willebrand. FII: Factor II de la coagulación. FV: Factor V de la coagulación. FVII: Factor VII de la coagulación. FVIII: Factor VIII de la coagulación. FIX: Factor IX de la coagulación. FX: Factor X de la coagulación. FXI: Factor XI de la coagulación. FXII: Factor XII de la coagulación. FXIII: Factor XIII de la coagulación. TAO: Tratamiento con anticoagulantes orales. TP: Tiempo de protrombina. TTPa: Tiempo parcial de tromboplastina activada. Vit: Vitamina.

Trastornos de la coagulación

6/10/11 16:24:23


Capítulo II (31-158).indd 153

Trombofilias Anamnesis Fundamental para un rendimiento eficiente, seleccionar correctamente a los pacientes a estudiar en base a los factores predisponentes: Trombosis en < 50 años. Trombosis recurrentes. Historia familiar de trombosis. Trombosis idiopáticas. Trombosis en zonas poco habituales. Tener en cuenta a la Toma de muestra: (1) 4 semanas tras TAO y paso a HBPM. (2) Evitar terapia HEPARINA , o cambiar a TAO (3) No antes de tres meses tras el evento trombótico. (G) Pruebas genéticas.

Pruebas de 1ª elección (en fondo azul) del Protocolo de Trombofilias

Hcys

ATIII (2,3)

PC (1,3)

PS (1,3)

MTHFR-C677T (G) (Discierne entre hereditaria / adquirida)

Déficit congénito: Tipos I y II Déficit adquirido: Hepatopatías Pérdida protéica Consumo Post-cirugía Heparinización

Déficit congénito: Tipos I y II Déficit adquirido: Hepatopatías Consumo Post-cirugía TAO

Déficit congénito: Tipos I y III Tipo II (RPCa) Déficit adquirido: Hepatopatías Inflamación Consumo Post-cirugía TAO, ACO

↑ Riesgo trombosis: Homocigosis ↑ Hiperhomocisteinemia moderada ↑ Hiperhomocisteinemia elevada ↑↑

↑ Riesgo trombosis: ACO, THS ↑ Embarazo ↑

TP, TPPa

RPCa

FVLeiden-G1691A (G) (Discierne entre hereditaria / adquirida)

↑ Riesgo trombosis: ACO, THS ↑↑↑ Embarazo ↑ Homocigosis ↑↑ Heterocigosis ↑

BIBLIOGRAFÍA: 147, 158, 164, 201, 247, 251, 271, 272.

PT-20210A (G)

FVIII ¿Aumento?

↑ Riesgo trombosis: ACO, THS ↑ Embarazo ↑

Evaluar otros posibles aumentos de Factores de coagulación

CAPÍTULO II

153

Remitir a Consulta hematología para valoración y realización de pruebas más específicas (algunas de las cuales se señalan en fondo blanco) que concreten el diagnóstico

AAF (2) (Algoritmo propio)

ABREVIATURAS: AAF: Anticuerpos anti-fosfolípidos. ACO: Tratamiento con anovulatorios orales. ATIII: Antitrombina III. FVIII: Factor VIII de la coagulación. FVLeiden-G1691A: Mutación más habitual del gen del FV de la coagulación. HBPM: Heparina de bajo peso molecular. Hcys: Homocisteína. Lp(a):Lipoproteína (a). MTHFR-C677T: Mutación más habitual del gen de la metilen-tetrahidrofolatoreductasa. PAI: Inhibidor de activador tisular de plasminógeno. PC: Proteína C de la coagulación. PS: Proteína S de la coagulación. PT-20210A: Mutación más habitual del gen de la protrombina. RPCa: Resistencia a la proteína C activada de la coagulación. TAO: Tratamiento con anticoagulantes orales. THS: Tratamiento hormonal sustitutivo.

6/10/11 16:24:24


Hemograma Trombopenia confirmada < 100000 / µL

Hallazgo contexto diátesis hemorrágica

Hallazgo casual

Morfología en SP

Recuento plaquetas en citrato → normal

Recuento bajo

Descartar infecciones. Si procede: AST, ALT, ALP, BILt, Serología VIH y virus hepatotrofos

Pseudotrombopenia Sin anomalías morfológicas plaquetares Descartar: Muestra inadecuada. Aglutinación por EDTA. Aglutinación por frío. Plaquetas gigantes. Satelitismo plaquetar.

TP y TTPa: N

TP y/o TTPa: ↑

PTI, PTT, SHU Trombopenia gestacional Vasculitis Conectivopatías

Alcohol Hepatopatía CID HELLP

Con anomalías morfológicas plaquetares

TP y TTPa: N

Agregación plaquetar Citometría flujo

Derivación a Hematología Alteración serie roja

Esquistocitosis/reticulocitosis

Alteración serie blanca

Macrocitosis

6/10/11 16:24:25

COOMBS Positivo

COOMBS Negativo

FOLATO IE y/o VB12 ↓

Sdrm. Evans Enf. Autoinmune

HPN / PTT Microangiopatía

Anemia Megaloblástica

FOLATO IE y VB12 N

Médula ósea

Blastos/Anomalías

Cuerpos Dhöle

Leucemia mielodisplásica

SDRM. Sebastian (Gen MYH9)

¿Aplasia medular?

PFA-100: ↑

ABREVIATURAS: AAS: Ácido Acetil Salicílico. ALP: Fosfatasa alcalina. ALT: Alanina amino transferasa (GPT). AST: Aspartato amino transferasa (GOT). BILt: Bilirrubina total. CID: Coagulación intravascular diseminada. EDTA: Ácido etilen-diamino-tetra-acético (Tetra acetato disódico de etilendiamina). Enf.: Enfermedad. FOLATO IE: Folato intraeritrocitario. HELLP: Síndrome de hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y trombopenia. HPN: Hemoglobinuria paroxística nocturna. PFA-100: Sistema analítico de función plaquetaria. PTI: Púrpura trombocitopénica idiopática. PTT: Púrpura trombocitopénica trombótica. RIPA: Agregación plaquetaria inducida por la ristocetina. Sdrm: Síndrome. SHU: Síndrome hemolítico urémico. SP: Sangre periférica. TP: Tiempo de protrombina. TTPa: Tiempo parcial de tromboplastina activada. VB12: Vitamina B12. VIH: Virus de la inmunodeficiencia humana. BIBLIOGRAFÍA: 1, 33, 114, 120, 194, 279, 281.

Derivación a Hematología

Trombopatias primarias: • Plaquetas pequeñas: Sdrm. Wiskot-Aldrich. • Plaquetas gigantes: RIPA no: Sdrm. Bernard-Soulier RIPA si : Sdrm. Plaqueta gris, Sdrm. May-Hegglin, Sdrm. Alport, Sdrm. Montreal… Trombopatías secundarias: • Fármacos (AAS) • Uremia

CAPÍTULO II

154

Capítulo II (31-158).indd 154

Trombopenias


Capítulo II (31-158).indd 155

ABREVIATURAS: BAS: Broncoaspirado. M.africanum: Mycobacterium africanum. M.bovis: Mycobacterium bovis. M.tuberculosis: Mycobacterium tuberculosis. Rx: Radiografía. TBC: Tuberculosis.

Tuberculosis Pulmonar Sospecha clínica Rx de Tórax Prueba de la Tuberculina

BIBLIOGRAFÍA: 20, 22, 175.

Sospecha de TBC: 3 esputos

Baciloscopia

Cultivo

Positivo

Negativo

Sospecha alta de TBC

No descarta TBC

Confirmar por Cultivo

Valorar Técnicas moleculares

Sospecha alta de TBC BAS, orina, líquidos biológicos, hemocultivo, aspirado gástrico

Baciloscopia

Positivo

Negativo

Sospecha alta de TBC

No descarta TBC

Confirmar por Cultivo

Valorar Técnicas moleculares

Cultivo

Negativo

Replantear diagnóstico

Positivo

Negativo

Positivo

Replantear diagnóstico

Identificación Antibiograma

M. tuberculosis M. bovis M. africanum

Micobacterias no tuberculosas

Tuberculosis pulmonar

Valoración clínica

M. tuberculosis M. bovis M. africanum

Micobacterias no tuberculosas

Identificación Antibiograma CAPÍTULO II

155

6/10/11 16:24:25


Sospecha clínica (masa testicular) Suele ser indicativo de Neoplasia: Masa testicular indolora en < 50 años. i(12p) → Isocromosoma de brazo corto del 12.

Descartar Orquitis o Epididimitis AFP

ß-HCG

LDH

PLAP (1)

BIBLIOGRAFÍA: 92, 134, 146, 180, 215, 268.

Técnicas de imagen Histopatología Diagnóstico y clasificación

Mixtos con ß-HCG > 1000 UI/L

Seminomas ß-HCG + LDH + PLAP → SDiag: 80-90% AFP

ß-HCG

Pueden presentarse formas mixtas Teratomas y tumores del saco vitelino: Predomina ↑ AFP

No seminomas ß-HCG + AFP → SDiag: 80-90%

Coriocarcinomas: Predomina ↑ ß-HCG

LDH (1)

Carcinomas embrionarios: Predomina ↑ ß-HCG y AFP

Técnicas de imagen Histopatología Pronóstico y estadificación

Influyen sólo las metástasis viscerales no pulmonares.

Seminomas AFP

No seminomas ß-HCG

LDH (1)

Rx tórax y TC tórax/abdomen Exploración Seguimiento del tratamiento y detección de recidivas

6/10/11 16:24:26

FALSOS POSITIVOS (1): ß-HCG: Supresión gonadal yatrógena AFP: Hepatopatías, tirosinemia LDH: Enfermedades musculares, hemolíticas, o hepáticas, principalmente. PLAP: tabaquismo

Seminomas (principalmente) y no seminomas

Riesgo (Estadio)

ß-HCG (UI/L)

Bajo (I) < 5·103 Medio (II) 5-50 · 103 Alto (III) > 50 · 103

AFP (ng/mL)

LDH (xLSN)

< 103 <1.5 1-10 · 103 1.5-10 > 10·103 >10

También influye la localización primaria y las metástasis viscerales no pulmonares. Año 1er 2º - 3º 4º - 5º ≥ 6º

Control de los MT Semanal hasta normalizar y luego mensual. Bimensual. Semestral. Anual.

En estadios II y III, es conveniente monitorizar los ciclos quimioterápicos, por predecir la respuesta a los mismos.

CAPÍTULO II

156

Capítulo II (31-158).indd 156

ABREVIATURAS: AFP: Alfa-fetoproteína. ß-HCG: Subunidad ß de la hormona gonodatrofina coriónica. LDH: Lactato deshidrogenasa. LSN: Límite superior del intervalo de referencia. MT: Marcadores tumorales séricos. PLAP: Fosfatasa alcalina termoestable. Rx: Radiografía. Sdiag: Sensibilidad diagnóstica. TC: Tomografía computerizada.

Tumores germinales testiculares


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BIOPSIA (*): Biopsia de zona afectada

Vasculitis

Descartar: Neoplasias Efectos producidos por fármacos

Sintomatología orientativa: Sinusitis crónica Hematuria microscópica o glomerulonefritis Infiltrados pulmonares Urticaria y/o púrpura patente Neuritis...

Sospecha clínica

Hemograma, TP, TTPa, Proteinograma, IgE

VSG, Tira reactiva y sedimento, ANCA

Sin hematuria y VSG (+) ANCA (-) Sintomatología pulmonar Sdrm. de Cogan Sdrm. de Behçet Enf. Kawasaki Arteritis de Takayasu Arteritis de temporal. Diferenciables mediante sintomatologías específicas, angiografía y/o biopsia (*)

Con hematuria y VSG (+) ANCA (-)

Con hematuria y VSG (+) ANCA (+)

Sin hematuria y VSG (-) xANCA (+ ó -)

Con púrpura patente

Sin púrpura patente

Predominio AAPR3

Predominio AAMPO

Biopsia cutánea IgG VHC C3, C4 IgA, IgG, IgM Crioglobulinas

AAMBG

Sintomatología pulmonar Confirmar con biopsia(*)

Sintomatología pulmonar

Biopsia con depósitos de IgA y C3 Edad temprana Coluria IgA (a menudo ↑)

Crioglobulinas (+) Biopsia con depósitos de inmunoglobulinas VHC (a menudo +) C3 y C4 (a menudo ↓)

Púrpura de Henoch-Schönlein

Crioglobulinemia mixta o esencial

(+)

(-)

(+) Sdrm. GoodPasture

Biopsia (*)

No demuestra Vasculitis

(-)

Granulomatosis Wegener

Confirmar con biopsia (*)

Eosinofilia (mediada por IgE) Confirmar con biopsia(*)

Confirmar con biopsia (*) Afecta a vasos pequeños

Poliarteritis nodosa

Sdrm. Churg Strauss

Poliangeítis microscópica

Demuestra Vasculitis

ABREVIATURAS: AAMBG: Anticuerpos anti-membrana basal glomerular. AAMPO: Anticuerpos anti-mieloperoxidasa (forman parte de los ANCA de patrón "p"). AAPR3: Anticuerpos anti-proteinasa 3 (forman parte de los ANCA de patrón "c"). ANCA: Anticuerpos anti-citoplasma de neutrófilos. AR: Artritis reumatoide. C3: Fracción 3 del sistema proteico del complemento. C4: Fracción 4 del sistema proteico del complemento. EII: Enfermedad inflamatoria intestinal. Enf.: Enfermedad. IgA: Inmunoglobulina A. IgE: Inmunoglobulina E. IgG: Inmunoglobulina G. IgG VHC: Inmunoensayo para la detección de anticuerpos IgG anti-VHC. IgM: Inmunoglobulina M. Sdrm: Síndrome. TP: Tiempo de protrombina. TTPa: Tiempo parcial de tromboplastina activada. VIH: Virus de la inmunodeficiencia humana. VHC: Virus de la hepatitis C. VSG: Velocidad de sedimentación globular. xANCA: Anticuerpos anti-citoplasma de neutrofilos con patrón variable (incluye anticuerpos anti -catepsina G, -lactoferrina, -elastasa, entre otros). BIBLIOGRAFÍA: 17, 18, 59, 66, 116, 167.

Vasculitis secundaria Otras etiologías: Conectivopatías Infección por VIH AR EII

CAPÍTULO II

157

6/10/11 16:24:26


Capiフ》ulo II (31-158).indd 158

6/10/11 16:24:26


CAPÍTULO III

Manual de parámetros

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16/9/11 09:11:59


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16/9/11 09:11:59


CAPÍTULO III

11-Desoxicortisol Elisa, RIA. Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS

0-8 ng/mL. Post-metopirona 80-250 ng/mL. Ver comentarios.

VALOR REF. Observaciones

Comentarios: La determinación de 11-desoxicortisol basal y tras administración de metopirona es útil para evaluar la reserva hipofisosuprarrenal. La administración de fenitoína acelera el metabolismo de la metopirona invalidando la prueba. La deficiencia de 21-hidroxilasa cursa con disminución de 11-desoxicortisol. La administración de glucocorticoides, prednisona o dexametasona inhibe la acth disminuyendo los niveles de 11-desoxicortisol. En recién nacidos los valores de referencia son muy superiores, debiendo realizar un control analítico más amplio. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Cáncer suprarrenal

s

Deficiencia de 11-beta-hidroxilasa

s

Deficiencia de 17-beta-hidroxilasa

s

Deficiencia de 21-beta-hidroxilasa

t

Embarazo

s

Insuficiencia adrenal

t

161

Capitulo III (159-208).indd 161

16/9/11 09:11:59


CAPÍTULO III

17-Hidroxiprogesterona / 17-ohp Elisa, Ria. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma heparina Li. Plasma EDTA. VALOR REF. 0.1-4 ng/mL. Según sexo y fase del ciclo. Observaciones 1 tubo suero. Centrifugar y congelar. Ver comentarios. MÉTODO

Comentarios: Muestra preferiblemente obtenida por la mañana. Su secreción muestra un ritmo circadiano, siendo más alta por la mañana. Su elevación en fase lútea indica actividad del cuerpo lúteo. Útil en el seguimiento de pacientes con hiperplasia adrenal congénita en tratamiento con glucocorticoides. Este test ha desplazado al pregnantriol urinario como prueba de screening en la hiperplasia adrenal congénita. Se puede determinar en líquido amniótico como test de screening en el diagnóstico prenatal de la hiperplasia suprarrenal, siendo los valores de referencia: 12-19 semanas.................0.4-2.5 ng/mL embarazo a término.......0.3-6 ng/mL Los déficits parciales de 21-Hidroxilasa se manifiestan con hirsutismo y valores normales, presentando un gran incremento en respuesta al estímulo con acth. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Cáncer ovario

s

Cáncer suprarrenal

s

Deficiencia de 11-beta-hidroxilasa

s

Deficiencia de 21-beta-hidroxilasa

s

Hirsutismo

s

162

Capitulo III (159-208).indd 162

16/9/11 09:11:59


CAPÍTULO III

Ácido úrico orina / Urato en orina Espectrofotometría de absorción molecular. PREPARACIÓN Sin preparación. MUESTRA Orina 24 horas. OTRAS MUESTRAS Orina 12 horas. VALOR REF. 256-750 mg/24 horas, para una dieta baja en purinas: < 400 mg/24 horas. Observaciones Recoger la orina en frasco con 10 mL NaOH 1N. Ver comentarios. MÉTODO

Comentarios: Sólo es estable 4 días si se alcaliniza a ph >8, precipita a ph < 7. La eliminación de ac. úrico depende de la síntesis y catabolismo endógeno de las purinas, de la ingesta exógena de purinas y del aclaramiento renal de los uratos. Hiperuricosuria primaria: gota. Hiperuricosuria secundaria: enfermedades mieloproliferativas, neoplasias, tratamiento con agentes citostáticos, enfermedades renales, hipertiroidismo y enfermedades por almacenamiento del glucógeno. Uricosuria disminuida: xantinuria (enfermedad congénita del metabolismo, por defecto o carencia de xantinoxidasa) y defectos o carencias de purino-nucleósido fosforilasa. En síndrome de Fanconi, cistinosis y galactosemia está descendido por la ingesta pobre de purinas. La alimentación rica o pobre en purinas, así como la actividad física poseen una manifiesta influencia sobre la uricosuria. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Asparaginasa

s

Azatioprina

t

Ciclofosfamida

s

enfermedades / ALTERACIONES Dieta hipoproteica

t

Citarabina

s

Enfermedad de Wilson

s

Dactinomicina

s

Esfuerzos físicos violentos

t

Daunorubicina

s

Gota

s

Doxorubicina

s

Ingesta excesiva de alimentos como vísceras

s

Etacrinico ac.

s

Terapia citotóxica

s

Fenilbutazona

s

Mecloretamina

s

Mefalán

s

Mercaptopurina

s

Metotrexato

s

Probenecid

s

Sulfinpirazona

s s

Sigue tabla en página siguiente

163

Capitulo III (159-208).indd 163

16/9/11 09:11:59


CAPÍTULO III

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Tioguanina

s

Tiotepa

s

Vinblastina

s

Vincristina

s

Ácido úrico sérico / Urato Espectrofotometría de absorción molecular. PREPARACIÓN Ayuno 12 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. Plasma heparina K. Plasma heparina Li. Plasma heparina Na. VALOR REF. Hombres: 3.4 - 7.0 mg/dL. Mujeres: 2.4 - 5.7 mg/dL. Observaciones Ver comentarios. MÉTODO

Comentarios: Estabilidad en suero:

2 - 8 °C..........5 días 15 - 25 °C..........3 días.

La cantidad de ac. úrico circulante depende de la síntesis y catabolismo endógeno de las purinas, de la ingesta exógena de purinas y del aclaramiento renal de los uratos. Hiperuricemia primaria: enfermedad de la gota. Hiperuricemia secundaria: enfermedades mieloproliferativas, neoplasias, tratamiento con citostáticos, enfermedades renales, hipertiroidismo y enfermedades por almacenamiento del glucógeno. Hipouricemia: Xantinuria (enfermedad congénita del metabolismo, por defecto o carencia de xantinoxidasa) y defectos o carencias de purino-nucleósido fosforilasa. En síndrome de Fanconi, cistinosis y galactosemia desciende por la ingesta pobre de purinas. Existe un ritmo circadiano, siendo los valores nocturnos más bajos que los diurnos. La alimentación rica o pobre en purinas, así como la actividad física poseen una manifiesta influencia sobre la uricemia. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Acetazolamida

s

Acetohexamida

t

enfermedades / ALTERACIONES Anemia hemolítica

Ácido acetil salicílico

t

s

Adrenalina

s

Enfermedad de Wilson

t

Alopuridol

t

Sigue tabla en página siguiente

s

s

Sigue tabla en página siguiente 164

Capitulo III (159-208).indd 164

16/9/11 09:11:59


CAPÍTULO III

INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS POR FÁRMACOS

Ampicilina

s

Asparaginasa

s

Atenolol

s

enfermedades / ALTERACIONES Enfermedad riñón poliquístico

s

Azatioprina

t

Fallo renal

s

Busulfán

s

Gota

s

Cafeína

s

Hiperparatiroidismo

s

Carbenicilina

s

Hipoparatiroidismo

s

Ciclofosfamida

s

Hipotiroidismo

s

Ciclosporina

s

Ingesta excesiva de alimentos como vísceras

s

Cisplatino

s

Insuficiencia cardíaca

s

Citarabina

s

Leucemia

s

Clortalidona

s

Policitemia

s

Corticosteroides

t

Síndrome de Fanconi

s

Dactinomicina

s

Terapia con diuréticos

s

Daunorubicina

s

Terapia con fármacos citotóxicos

s

Didanosina

s

Terapia con fármacos uricosúricos

t

Diflunisal

t

Toxemia del embarazo

s

Doxorubicina

s

Enalaprilo

t

Esteroides anabolizantes

s

Etacrínico ácido

s

Etambutol

s

Etopósido

s

Fenilbutazona

t

Fenotiazinas

s

Furosemida

s

Griseofulvina

t

Hidroxiurea

s

Levodopa

s

Litio

t

Mecloretamina

s

Mefalán

s

Mercaptopurina

s

Mercuriales (diuréticos)

s

Meticilina

s

Metildopa

s

Metotrexato

s

Norepinefrina

s s

Sigue tabla en página siguiente

165

Capitulo III (159-208).indd 165

16/9/11 09:11:59


CAPÍTULO III

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Penicilinas

s

Pirazinamida

s

Probenecid

t

Probenecid

s

Probucol

s

Sertralina

t

Sulfinpirazona

t

Sulindac

t

Tiazídicos

s

Tioguanina

s

Tiotepa

s

Triamtereno

s

Vinblastina

s

Vincristina

s

Vitamina C

s

166

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16/9/11 09:11:59


CAPÍTULO III

Ácido vanilmandélico en orina / AVM Cromatografía de alta resolución. Dieta previa. Orina 24 h.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS

3-10 mg/24 horas. Recoger la orina con 10 mL hcl 6 M. Ver comentarios.

VALOR REF. Observaciones

Comentarios: Se deberá seguir un régimen durante 5 días, excluyendo: Alimentos: café, caramelos, chocolate, dulces, helados, mermeladas, naranjas, plátanos, té, piña, quesos, bebidas espumosas, bebidas efervescentes. Medicamentos: sulfamidas, sedantes, tranquilizantes, hipotensores. Recoger la orina de 24 horas con 10 ml de ácido clorhídrico 6 Molar. Envolver en papel de aluminio el frasco y conservar en nevera hasta la entrega en el laboratorio. Es uno de los productos metabólicos urinarios de la adrenalina y noradrealina, sus valores pueden ser elevados en pacientes tratados con alcaloides de rawolfia, metildopa o catecolaminas, o después de ingerir alimentos con grandes cantidades de vainilla, especialmente en pacientes con insuficiencia renal. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS POR FÁRMACOS

Clonidina

t

Clonidina

s

enfermedades / ALTERACIONES Feocromocitoma

Desipramina

t

s

Guanetidina

t

Neuroblastoma

s

Metenamina

s

Terapia con ácido naladixico

t

Metildopa

t

Terapia con catecolaminas

s

Norepinefrina

s

Terapia con clofibrato

t

Nortriptilina

t

Terapia con etanol

t

Protriptilina

t

Terapia con inhibidores de la mao

t

Reserpina

t

Terapia con metildopa

t

Reserpina

s

167

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16/9/11 09:11:59


CAPÍTULO III

Albúmina sérica / Seroalbúmina Espectrofotometría de absorción molecular. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma Edta. Plasma heparina K. Plasma heparina Li. Plasma heparina Na. VALOR REF. Recién nacidos: 3.8 - 4.2 g/dL.  Adultos 3.8 - 5.0 g/dL. Observaciones Ver comentarios. MÉTODO

Comentarios: Estabilidad en suero:

2 - 8 °C..... hasta 1 mes. 15 - 25 °C..... hasta 7 días.

La vida media de la albúmina es de 19 días, siendo de síntesis casi exclusivamente hepática. Las variaciones diurnas de la albúmina acompañan a las del calcio. El uso prolongado del torniquete de extracción hace elevar los niveles de albúmina, al igual que la posición erecta. La técnica del verde de bromocresol sobrestima el valor debido a que se liga a la alfa 2 y beta 2 globulinas. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Cirrosis alcohólica

t

Dermatitis exfoliativa

s

Deshidratación

s

Desnutrición

t

Embarazo

t

Enfermedad de Hodgkin

t

Enfermedad de Wilson

t

Enfermedad intestinal inflamatoria

t

Enteropatía con pérdida proteica

t

Fibrosis quística

t

Fiebre reumática

t

Glomerulonefrítis crónica

t

Hepatitis (todos los tipos)

t

Hipervitaminosis A

t

Ictericia obstructiva

t

Leishmaniosis

t

t

Asparaginasa

t

Azatioprina

t

Fluorouracilo

t

Penicilinas

t

Streptozocina

t

Sultamicilina

t

s

Sigue tabla en página siguiente

Ampicilina

168

Capitulo III (159-208).indd 168

6/10/11 16:28:45


CAPÍTULO III

enfermedades / ALTERACIONES Lepra

t

Leucemia

t

Linfoma

t

Lupus eritomatoso sistémico

t

Malabsorción

t

Mieloma múltiple

t

Quemaduras

t

Sarcoidosis

t

Síndrome nefrótico

t

Aldolasa / ALD Espectrofotometría de absorción molecular. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma Edta. Plasma heparina Li. VALOR REF. Hasta 7.6 (a 37 ºC) UI/L. Observaciones Ver comentarios. MÉTODO

Comentarios: Estabilidad a 4 °C 3 días Esta enzima existe con mayor abundancia en el músculo cardíaco y esquelético, aunque todas las células contienen algo de ella y el hígado contiene una cantidad moderada. La lesión del músculo esquelético produce niveles séricos elevados de aldolasa, particularmente en la distrofia muscular progresiva, mientras que si la enfermedad muscular es de origen neurológico no se producen aumentos como es el caso de la atrofia muscular neurogénica, poliomielitis, miastenia gravis, etc. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Cáncer de próstata

s

Delirium tremens

s

Dermatomiositis / polimiositis

s

Distrofia miotónica

s

Distrofia muscular de Duchenne

s

Enfermedad de Nieman-Pick

s

Hepatitis vírica aguda

s

Infarto agudo de miocardio

s

Inyecciones intramusculares

s

Metástasis hepáticas

s s

Sigue tabla en página siguiente

169

Capitulo III (159-208).indd 169

16/9/11 09:12:00


CAPÍTULO III

enfermedades / ALTERACIONES Pancreatitis aguda

s

Quemaduras

s

Rabdomiolisis

s

Terapia con fármacos hepatotóxicos

s

Triquinosis

s

Aldosterona / Aldosterona supino Elisa, Ria. Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS

Supino: 10-160 pg/mL. Ortostática: 40-310 pg/mL. 1 tubo suero con centrifugación rápida en frío y congelación inmediata. Ver comentarios.

VALOR REF. Observaciones

Comentarios: La aldosterona es una hormona corticosuprarrenal del grupo mineralocorticoide. Las células efectoras de la aldosterona son principalmente las células epiteliales del túbulo renal distal, pero también las de las glándulas sudoríparas, salivales y las del colon. La reabsorción de sodio inducida por la aldosterona en estas células se produce con intercambio de potasio y en menor medida de iones hidrógeno. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Abuso laxantes

s

Cirrosis

s

Diabetes mellitus tipo II

s

Embarazo

s

Enfermedad de Addison

s

Hipertensión renal

s

Hipoaldosteronismo hiporreninémico

t

Hipoaldosteronismo primario

s

Hipovolemia posthemorrágica

s

Insuficiencia cardíaca

s

Pseudohiperaldosteronismo

t

Pseudohipoaldosteronismo tipo 1

s

Pseudohipoaldosteronismo tipo 2

t

Secreción excesiva de desoxicorticosteroides

t

Capitulo III (159-208).indd 170

Sigue tabla en página siguiente

t

Corticosteroides

t

Furosemida

s

s

170

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Aminoglutetimida

16/9/11 09:12:00


CAPÍTULO III

enfermedades / ALTERACIONES Síndrome adrenogenital

t

Síndrome de Bartter

s

Síndrome de Turner

t

Terapia con heparina

t

Aldosterona en orina Elisa, Ria. Sin preparación. Orina 24 horas.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS

6-25 mg/24 horas.

VALOR REF. Observaciones

Comentarios: Ver aldosterona en sangre INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Cirrosis ascítica

s

Déficit aislado de aldosterona

t

Diabetes mellitus

t

Enfermedad de Addison

t

Hiperaldosteronismo primario

s

Hiperplasia suprarrenal

s

Hiperplasia yuxtaglomerular renal con pérdida de K

s

Hipertensión renal

s

Hipoaldosteronismo hiporreninémico

t

Hipovolemia posthemorrágica

s

Insuficiencia cardíaca

s

171

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16/9/11 09:12:00


CAPÍTULO III

enfermedades / ALTERACIONES Intoxicación alcohólica

t

Secreción excesiva de corticosterona

t

Síndrome de Bartter

s

Síndrome de Turner

t

Terapia con diuréticos

s

Terapia con laxantes

s

Terapia con litio

s

Alfafetoproteina en suero / AFP Enzimoinmunoensayo. Electroquimioluminiscencia. Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma heparina. MÉTODO

PREPARACIÓN

VALOR REF.

Observaciones

SEMANA MEDIANA(M) 2.0 M 2.5 M 15 33.2 66.5 83.1 16 38.6 77.3 96.6 17 45.0 89.9 112.4 18 52.3 104.6 130.7 19 60.8 121.6 152.1 20 70.7 141.5 176.9 21 82.3 164.6 205.7 Varones: < 6 ng/mL; Mujeres no embarazadas: < 12 ng/mL. Ver comentarios.

3.0 M 99.7 115.9 134.9 156.6 182.5 212.2 246.9

Comentarios: Estabilidad de la muestra 24 horas de 2-4 °C. a -20 °C 1 año. La muestra de suero o plasma en embarazadas se debe recoger antes de la amniocentesis pues ésta puede aumentar los valores de afp. Es una glicoproteína de 70.000 daltons, sintetizada en el hígado y en saco vitelino del feto. Se eleva en carcinoma testicular no seminomatoso y en carcinoma hepatocelular primario. En pacientes con seminoma que incluye elementos no seminomatosos Es un buen indicador pronóstico de la tasa de supervivencia en pacientes con tumores testiculares no seminomatosos. Tiene valor en el seguimiento del tratamiento, decreciendo en pacientes con remisión clínica. Si no vuelven a la normalidad sugiere la presencia de tumor residual. La recurrencia del tumor está acompañada de aumento antes de las manifestaciones clínicas. Ocasionalmente se ha encontrado elevada en carcinomas del tracto gastrointestinal con y sin metástasis hepáticas. Análisis prenatal: s

Sigue tabla en página siguiente 172

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16/9/11 09:12:00


CAPÍTULO III

Alcanzan su valor máximo hacia la semana 13 y decrecen rápidamente a partir de la semana 22. La transferencia a la circulación materna se realiza por difusión a través de la placenta, si existe un defecto del tubo neural se cree que la AFP pasa directamente al líquido amniótico, y de aquí al suero materno, aumentando los niveles. Es útil para el diagnóstico antenatal de defectos del tubo neural, produciendose un aumento en el líquido amniótico y en el suero materno. En embarazos múltiples o embarazos cuya edad gestacional se ha subestimado pueden dar valores altos. Valores bajos se han relacionado con síndrome de Down, embarazo molar, aborto retenido, embarazo imaginario y sobreestimación de la edad gestacional. El análisis se debe efectuar entre las semanas 14 y 18. Se debe expresar como múltiplos de la mediana Un análisis en suero materno deberá confirmarse en el líquido amniótico, determinándose además la enzima acetilcolinesterasa INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Adenocarcinoma de ovario

t

Anencefalia

s

Atresia esofágica

s

Cáncer colon

s

Cáncer de células basales

s

Cáncer gástrico

s

Cáncer hepatocelular

s

Cáncer mama

s

Cáncer páncreas

s

Cáncer pulmón

s

Coriocarcinoma de ovario

t

Espina bífida

s

Hepatitis (todos los tipos)

s

Hidrocefalia

s

Isoinmunización RH grave

s

Macroamilasemia

s

Melanoma maligno

s

Muerte intrauterina

s

Nefrósis congénita

s

Retinoblastoma

s

Seminoma de testículo

t s

Sigue tabla en página siguiente

173

Capitulo III (159-208).indd 173

16/9/11 09:12:00


CAPÍTULO III

enfermedades / ALTERACIONES Tetralogía de Fallot

s

Tumores de gameto del ovario

s

Tumores del saco vitelino

s

Tumores testiculares de gametos

s

Amilasa sérica / AMY Espectrofotometría de absorción molecular. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma Edta. Plasma heparina K. Plasma heparina Li. Plasma heparina Na. VALOR REF. < 90 (a 37 ºC) UI/L. Observaciones Ver comentarios. MÉTODO

Comentarios: Estabilidad en suero: a 4 - 25 ºC … 5 días. La mayor actividad amilasa se encuentra en las glándulas parotídeas y páncreas, si bien hay actividad en ovarios e intestinos. La macroamilasemia, consiste en la presencia en suero de amilasa unida a inmunoglobulina no filtrable por el glomérulo que hace que exista un aumento importante en suero mientras no existe eliminación urinaria de amilasa. Se observan incrementos inespecíficos con drogas que producen constricción del esfínter de Oddi y por contaminación con saliva. Disminuye en: tratamiento de la muestra con oxalato, citrato o piruvato, hipertrigliceridemias INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Anticonceptivos orales

s

Azatioprina

s

Cefixima

s

ENFERMEDADES / ALTERACIONES Apendicitis aguda

s

Clortalidona

s

Cáncer páncreas

s

Codeína

s

Cirrosis

t

Corticosteroides

s

Colecistitis

s

Dextropropoxifen

s

Destrucción pancreática

t

Didanosina

s

Embarazo ectópico

s

Etacrínico ác.

s

Fallo renal

s

Fenformina

s

Fibrosis quística

t

Fentanilo

s Sigue tabla en página siguiente

s

s

Sigue tabla en página siguiente 174

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16/9/11 09:12:00


CAPÍTULO III

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS

ENFERMEDADES / ALTERACIONES Hepatitis (todos los tipos)

t

Furosemida

s

Hiperlipoproteinemia tipo I

s

Isoniazida

s

Macroamilasemia

s

Meperidina

s

Obstrucción conducto pancreático

s

Metadona

s

Obstrucción intestinal

s

Morfina

s

Pancreatitis aguda

s

Oxifenbutazona

s

Pancreatitis crónica

s

P. Aminosalicílico

s

Parotiditis

s

Pentazolina

s

Postcirugía abdominal

s

Procainamida

s

Pseudoquiste pancreático

s

Rifampicina

s

Terapia con morfina

s

Tetraciclina

s

Trauma cerebral

s

Tiazídicos

s

Trombosis mesentérica

s

Úlcera péptica

s

Amoníaco plasmático / AMONIO (sangre) MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA

Espectrofotometría de absorción molecular. Ayuno 9 horas. Plasma Edta.

OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Observaciones

Hombres: 25-94 µmol/L. Mujeres: 19-82 µmol/L. 1 tubo Edta. Ver comentarios.

Comentarios: Toma de muestra: tomar la sangre de una vena no estancada y centrifugar inmediatamente, o lo más tarde 15 minutos. Emplear el plasma inmediatamente para la determinación o congelar. El paciente no debe fumar por lo menos 12 horas antes de la extracción. Se debe mantener cerrados los tubos de plasma, pues el amoníaco del aire es fácilmente absorbido. Estabilidad del plasma: a 4 °C ... .. .... ... 2 horas. Interferencias positivas: por contaminaciones en el laboratorio con NH4OH, humo tabaco, orina, formaldehido.

175

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16/9/11 09:12:00


CAPÍTULO III

INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Acetazolamida

s

Asparaginasa

s

Clortalidona

s

enfermedades / ALTERACIONES Acidosis orgánicas

s

Cloruro amónico

s

Anastomosis portocava

s

Furosemida

s

Cirrosis

s

Kanamacina

t

Coma hepático

s

Mercuriales (diuréticos)

s

Encefalopatía hepática

s

Tiazídicos

s

Enfermedades congénitas del metabolismo

s

Valproico ác.

s

Hepatectomía

s

Insuficiencia hepática grave

s

Necrosis hepática aguda

s

Síndrome de Reye

s

Anticoagulante lúpico Coagulimétrica. Ayuno 9 horas. Plasma citrato.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Observaciones

Negativo. 2 tubos citrato.

Comentarios: Son autoanticuerpos contra los fosfolípidos, que reaccionan fundamentalmente con fosfolípidos en forma hexagonal en presencia de protrombina y calcio. Impiden la coagulación al unirse a los fosfolípidos que intervienen en la formación del complejo protrombinasa INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Abortos de repetición

s

Síndrome antifosfolípido primario

s

Trombocitopenia autoinmune

s

Trombosis venosa profunda

s

176

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CAPÍTULO III

Anticuerpos anti ácido desoxirribonucleico de doble cara / dsDNA Enzimoinmunoanálisis (EIA). Inmunofluorescencia indirecta Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Observaciones

Ver comentarios.

Comentarios: Pueden dividirse en dos categorías fundamentales, los que reaccionan con el DNA desnaturalizado (ssDNA) y los que reaccionan con el DNA nativo de doble cadena (dsDNA) y de cadena sencilla (ssDNA). Los anticuerpos contra el dsDNA están presentes en el 40-60% de los pacientes con LES. Esta frecuencia se modifica en función de la actividad de la enfermedad. Se incrementa un 70-80% en los pacientes con LES activo y disminuye a un 15-20% en LES inactivo. A concentraciones elevadas son bastante específicos de la enfermedad y se correlacionan con la incidencia de vasculitis y nefritis. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Artritis reumatoide

t

Dermatomiositis / polimiositis

t

Enfermedad mixta del tejido conectivo

t

Lupus eritematoso sistemático

s

177

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16/9/11 09:12:00


CAPÍTULO III

Anticuerpos anti alfa-gliadina iga Enzimoinmunoensayo. Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS

0 - 7 UI/mL: negativo. 7 - 10 UI/mL: dudoso. >10 UI/ml: positivo. Ver comentarios.

VALOR REF. Observaciones

Comentarios: Aparecen fundamentalmente en la enfermedad celíaca (sensibilidad 74-95%, especificidad 42-97%) en pacientes con una dieta libre de gluten se puede observar una disminución más lenta de las IgG antigliadina que de las IgA. Los ac IgA antigliadina presentan una especificidad diagnóstica del 83-100% y una sensibilidad del 52-100%. Los ac. IgG son más sensibles pero menos específicos siendo más útiles en caso de deficiencia de IgA. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Déficit de IgA

t

Enfermedad celíaca

s

178

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CAPÍTULO III

Anticuerpos anti B2-glicoproteina i igg Enzimoinmunoensayo colorimétrico. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. VALOR REF. normal: < 5 UI/mL. Límite: 5 - 8 UI/mL. Elevado: > 8 UI/mL. MÉTODO

Observaciones

Comentarios: Son anticuerpos más específicos, pero menos sensibles que los anticuerpos anti-cardiolipinas en el síndrome antifosfolípido. En la actualidad se tiende a contar con ellos como criterio diagnóstico del síndrome antifosfolípido. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

enfermedades / ALTERACIONES Síndrome antifosfolípido primario

POR FÁRMACOS

s

Anticuerpos anti B2-glicoproteína i igm Enzimoinmunoensayo colorimétrico. Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. VALOR REF. Normal: < 5 UI/mL. Límite: 5 - 8 UI/mL. Elevado: > 8 UI/mL. MÉTODO

PREPARACIÓN

Observaciones

Comentarios: Son anticuerpos más específicos, pero menos sensibles que los anticuerpos anti cardiolipinas en el síndrome antifosfolípido. En la actualidad son valorables como criterio diagnóstico del síndrome antifosfolípido. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

enfermedades / ALTERACIONES Síndrome antifosfolípido primario

POR FÁRMACOS

s

179

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CAPÍTULO III

Anticuerpos anti-cardiolipína IGG o IGM / AAC IGG o IGM Enzimoinmunoanálisis (EIA) Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS

AACIgG: 0 – 10 GPL/mL. AACIgM: 0 – 7 GPL/mL Ver comentarios.

VALOR REF. Observaciones

Comentarios: Pertenecen al grupo de anticuerpos anti fosfolípidos que están dirigidos contra fosfolípidos con carga negativa que se encuentran en las mitocondrias. Se pueden dividir en dos grupos aquellos que precisan como cofactor la β2-b glicoproteína y los que no la precisan. Se diferencian anticuerpos contra la cardiolipína de clase IgG o IgM. En enfermedades infecciosas tales como sífilis, mononucleosis infecciosa, lepra, tuberculosis, VIH y ricketsiosis, no son dependientes de la β2-b glicoproteína y aparecen de forma transitoria, por lo debe repetirse la determinación a las 6 – 8 semanas. Los anticuerpos de clase IgG son los que correlacionan en mayor medida con los fenómenos de trombosis arteriales y venosas, abortos, muertes fetales de repetición, livedo reticularis, , manifestaciones neurológicas y trombocitopenia. La determinación del isotipo IgM permite incrementar la sensibilidad diagnóstica de la prueba y se observan falsos positivos de anti cardiolipina IgM con factor reumatoideo positivo. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Artritis reumatoide

s

Cáncer

s

Dermatomiositis / polimiositis

s

Infección por Rickettsias

s

Inmunodeficiencias primarias

s

Insuficiencia renal

s

Leucemia

s

LES (Lupus eritematoso sistémico)

s

Malaria

s

Mononucleosis infecciosa

s

Síndrome antifosfolípido primario

s

Tuberculosis

s

Vasculitis

s

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Clorpromacina

s

Hidralacina

s

Quinina

s

180

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CAPÍTULO III

Anticuerpos anti células islotes páncreas / ICA Inmunofluorescencia indirecta. Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Observaciones

negativo <1/3 (páncreas de mono). Ver comentarios.

Comentarios: Aparecen en el 60-85% de los casos de diabetes mellitus insulinodependiente cuando se determinan al poco tiempo del comienzo de la enfermedad. El porcentaje de casos positivos disminuye cuando el diagnóstico es tardío respecto al inicio de la enfermedad, alcanzando un 20% entre los 2 y 5 años, incluso menos en años posteriores. En la población general la incidencia de ica es del 0.9-1.7%. Las personas asintomáticas que presentan un test ICA (+), presentan una pérdida progresiva de la capacidad de secreción de insulina y más del 50% de los casos acaba desarrollando una diabetes. Si la positividad aparece en personas con familiares de primer grado afectados la probabilidad de desarrollar diabetes tipo 1 se eleva al 90%. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

enfermedades / ALTERACIONES Diabetes mellitus

POR FÁRMACOS

s

181

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CAPÍTULO III

Anticuerpos anti células parietales Inmunofluorescencia indirecta. Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS

Negativo. Ver comentarios.

VALOR REF. Observaciones

Comentarios: Los epítopos que reconocen estos ac. se localizan en la subunidades alfa y beta de la Atpasa H/K de las células parietales del sistema canalicular (bomba protones). Estos ac. inhiben la secreción ácida dificultando la unión de la vitamina B12 con el factor intrínseco y por lo tanto su absorción. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Anemia perniciosa

s

Gastritis atrófica

s

Síndrome de Sjögren

s

Tiroiditis crónicas

s

Úlceras gástricas

s

182

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CAPÍTULO III

Anticuerpos anti centrómero Inno-lia. IFI. Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS

Negativo.

VALOR REF. Observaciones

Comentarios: Los anticuerpos anti centrómero se observan frecuentemente en los pacientes con fenómeno de Raynaud y en el síndrome de Crest, una subclase de la esclerosis sistémica. También se encuentran con menor frecuencia en los pacientes con cirrosis biliar primaria. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Esclerodermia difusa

t

Esclerosis sistémica

s

Síndrome de Sjogren

s

183

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CAPÍTULO III

Anticuerpos anti citoplasma neutrófilos / Anca Inmunofluorescencia indirecta. ELISA. Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS

Negativo < 1/10 (IFI). Ver comentarios.

VALOR REF. Observaciones

Comentarios: La IFI sobre neutrófilos fijados en etanol muestra dos patrones: 1. Patrón C-anca (citoplasmático, granular y difuso). Reaccionan con proteinasa-3 (PR3 o mieloblastina), y en menor medida con una proteína catiónica lisosomal (cap 57). 2. Patrón P-anca (perinuclear o nuclear difuso). Reaccionan con antígenos citoplasmáticos que se distribuyen por el núcleo si la fijación fue realizado con etanol, si es con formaldehido o acetona el patrón será citoplasmático. El 80-90% de los sueros P-anca de pacientes con vasculitis sistémica o glomerulonefritis necrotizante reaccionan con mieloperoxidasa. Además existe un amplio y creciente grupo de antígenos como: Catepsina G, lactoferrina, elastasa, B-glucuronidasa, lisozima, BIP, alfa-enolasa, pero sólo la PR3 y MPO tienen significación clínica. Si el c-anca o p-anca dan positivos por ifi se hacen por elisa: INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Colitis ulcerosa

s

Glomerulonefritis aguda

s

Glomerulonefritis necrotizante C

s

Granulomatosis de Wegener

s

Lupus eritomatoso sistémico

s

Nefropatía IgA

s

Poliarteritis nodosa

s

Policondritis recidivante

s

184

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16/9/11 09:12:01


CAPÍTULO III

Anticuerpos anti factor intrínseco / Afi Inmunofluorescencia indirecta. Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Observaciones

Negativo. Falsos positivos en pacientes con vit. B12 elevada. Ver comentarios.

Comentarios: Las muestras de pacientes sometidos a exploraciones radiológicas recientes o aquellos en tratamiento con vitamina B12 por via parentral no serán analizadas. Son autoanticuerpos IgG organoespecíficos contra la glucoproteína del factor intrínseco de Castle, producido por las células parietales del sistema canalicular. Estos ac. impiden la absorción de vitamina B12 en el íleon pudiendo ocasionar anemia perniciosa (50-70% en niños y 50-75% en adultos). En la mayoria de los casos van acompañados de ac. anti células parietales gástricas. Existen dos tipos de anticuerpos: Tipo I, conocido como bloqueante, es el más frecuente e impide la unión de la vitamina B12 al factor intrínseco específico para diagnóstico de anemia perniciosa y más sensible que el tipo II. Tipo II, denominados ac. de unión, reacciona tanto con el factor intrínseco libre, como con el unido a la vitamina B12. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

enfermedades / ALTERACIONES Anemia perniciosa

POR FÁRMACOS

s

185

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16/9/11 09:12:01


CAPÍTULO III

Anticuerpos anti glutamato descarboxilasa - GAD - / AC. ANT- GAD MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA

Elisa, RIA. Ayuno 9 horas. Suero.

OTRAS MUESTRAS VALOR REF.

Negativo.

Observaciones

Comentarios: Son anticuerpos que se dirigen contra la enzima glutamato descarboxilasa, que participa en el metabolismo del ácido gamma amino butírico (gaba), un neurotransmisor que actúa en el sistema nervioso central de forma inhibitoria. Se detecta en los pacientes con diabetes mellitus dependiente de insulina. Se relacionan con la progresión de la enfermedad y tienen carácter predictivo. Son los primeros en aparecer en los pacientes mayores de tres años. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

enfermedades / ALTERACIONES Diabetes tipo I

POR FÁRMACOS

s

186

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16/9/11 09:12:01


CAPÍTULO III

Anticuerpos heterófilos / PAUL BUNNELL Aglutinación. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. MÉTODO

VALOR REF.

Negativo..............no sospecha de mononucleosis infecciosa. Positivo................sospecha de mononucleosis infecciosa. La sensibilidad del test es baja: un 80% en adultos, y un 50% en niños.

Observaciones

Ver comentarios.

Comentarios: Estabilidad en suero: -20 °C.........hasta 1 mes. 2-8 °C.........hasta 3 días. El virus del Epstein Barr es miembro del grupo de los herpes-virus humanos. Es el agente etiológico de la mononucleosis infecciosa y se asocia a otras entidades patológicas, como linfoma de Burkitt, carcinoma nasofaríngeo anaplásico y síndromes linfoproliferativos en inmunodeprimidos. Estos anticuerpos aparecen en la mononucleosis infecciosa, al comienzo de la enfermedad. Aparición: 7 días después de los signos/síntomas. Duración: 2 a 6 meses. Puede haber un 20% de falsos negativos, llegando al 50% en los niños. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

enfermedades / ALTERACIONES Mononucleosis infecciosa

POR FÁRMACOS

s

187

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16/9/11 09:12:01


CAPÍTULO III

Anticuerpos anti histonas Inno-lia. ELISA. Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS

Negativos.

VALOR REF. Observaciones

Comentarios: Las histonas son proteínas básicas presentes en el núcleo celular asociadas al DNA. Existen cinco tipos de histonas denominadas H1, H2A, H2B, H3 y H4. Estos anticuerpos están presentes en el 50 -70 % de los pacientes con Les y en más del 80 % con enfermedad activa. Son propios del lupus inducido por fármacos. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

enfermedades / ALTERACIONES Lupus inducido por fármacos

POR FÁRMACOS

s

Anticuerpos anti IA2 / Anticuerpos anti tirosina fosfatasa Elisa, RIA. Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF.

Negativo.

Observaciones

Comentarios: La IA-2 es una proteína tirosina fosfatasa, que forma parte del grupo de antígenos de las células Beta que reconocen los anticuerpos citoplasmáticos del islote (ICA). Son positivos el 86 % de los pacientes con diabetes mellitus de tipo 1 recién diagnosticada, menores de 15 años. Y menos del 1 % de la población general. En los menores de 20 años están asociados con una progresión rápida de la enfermedad. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

enfermedades / ALTERACIONES Diabetes tipo I

POR FÁRMACOS

s

188

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16/9/11 09:12:01


CAPÍTULO III

Anticuerpos anti insulina - AAI Enzimoinmunoanálisis (EIA). Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS

Negativo < 3% de unión. Indeterminado: 6-10%. Positivo: >10%. Ver comentarios.

VALOR REF. Observaciones

Comentarios: Son ac. de tipo Igg ó Igm que se dirigen contra la insulina endógena, parece ser que debido a la destrucción de las células Beta. El desarrollo de ac. Igg anti-insulina en pacientes en tratamiento con insulina exógena puede llevar a un aumento de los requerimientos de insulina. El desarrollo de ac. de clase IgE puede llevar a reacciones de tipo urticaria. La presencia de estos ac. puede dar lugar a una rara entidad denominada hipoglucemia autoinmune insulínica. En el seguimiento de enfermedades autoinmunes como el Les, el empleo de esteroides en el tratamiento puede inducir diabetes mellitus, cuando estos pacientes requieren insulina, existe un elevado riesgo de complicaciones inmunológicas, desarrollando ac. mientras recibe la terapia esteroidea. Estos ac. son detectados frecuentemente en diabéticos, pero con escasa significación clínica. Solamente a títulos elevados puede estar asociado a resistencia a insulina. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Diabetes Mellitus

s

Terapia con insulina

s

189

Capitulo III (159-208).indd 189

16/9/11 09:12:01


CAPÍTULO III

Anticuerpos anti Jo-1 Inno-lia. EIA. Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF.

Negativo.

Observaciones

Comentarios: Los anticuerpos anti Jo-1 pueden considerarse un marcador específico de las miopatías inflamatorias idiopáticas y se encuentran predominantemente en el 20-30 % en los pacientes con polimiositis y en el 60-70 % de los que tienen fibrosis pulmonar intersticial. Estos anticuerpos se encuentran también en la dermatomiositis aunque menos frecuentemente que en la polimiositis y son raros en niños. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Enfermedad pulmonar intersticial

s

Miositis

s

190

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16/9/11 09:12:01


CAPÍTULO III

Anticuerpos anti LKM / M3 Inmunofluorescencia indirecta. Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Observaciones

Negativo <1/10 (IFI). Ver comentarios.

Comentarios: El grupo de ac. anti LKM engloba una serie de autoanticuerpos que se dirigen frente al citocromo p450. El LKM-3 se dirige frente al citocromo P450 IA2. Esta asociado a la presencia del virus Delta en el contexto de la infección causada por el virus de la hepatitis B. En ocasiones la interpretación puede ser confusa si coexisten anticuerpos antimitocondriales (M2). INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

enfermedades / ALTERACIONES Hepatitis por virus delta

POR FÁRMACOS

s

191

Capitulo III (159-208).indd 191

16/9/11 09:12:01


CAPÍTULO III

Anticuerpos anti nucleares / Ana Enzimoinmunoensayo colorimétrico. Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS

Negativo índice hasta 1. Significativo > 2. Ver comentarios.

VALOR REF. Observaciones

Comentarios: Los anticuerpos antinucleares son marcadores de enfermedades como esclerodermia, síndrome de Sjögren, enfermedad mixta del tejido conectivo, Les, lupus inducido por fármacos y dermatomiositis/ polimiositis. La técnica inmunoenzimática de ANA screening detecta conjuntamente, en el mismo pocillo, los ANAS totales contra el dsDNA, histonas, SS-a/ro, SS-b/la, Sm, smrnp, scl-70, Jo-1, y antígenos centroméricos, además de los ANAS detectados pon IFI en sustrato Hep-2. Los sueros positivos en la técnica inmunoenzimática ANA screening deben ser testados para los anticuerpos específicos indicativos de varias enfermedades sistémicas.

INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Artritis reumatoide

s

Dermatomiositis / poliomiositis

s

Enfermedad del tejido conectivo mixta

s

Esclerosis sistémica

s

Lupus eritomatoso sistémico

s

Lupus inducido por fármacos

s

Polimiositis

s

Síndrome de Sjögren

s

Mexiletina

s

192

Capitulo III (159-208).indd 192

16/9/11 09:12:01


CAPÍTULO III

Anticuerpos anti péptido citrulinado cíclico Enzimoinmunoensayo. Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF.

0-7 UI/ml: Negativo. 7-10 UI/ml:Dudoso. >10 UI/ml: Positivo.

Observaciones

Comentarios: Anticuerpos contra determinantes antigénicos con restos de citrulina que se generan en procesos de artritis reumatoide. Estos restos de citrulina se producen, ya en fases tempranas de esta patología, al transformarse algunos restos del aminoácido arginina de la proteína filagrina, en restos del aminoácido citrulina. La filagrina es una proteína epitelial que no se encuentra en el parénquima sinovial pero que su proceso de citrulinación se asocia empíricamente a la aparición precoz y evolución de artritis reumatoide. También se ha asociado con el pronóstico para saber si la artritis tenderá a ser erosiva. Sensibilidad del 68 % y especificidad 98 %. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

enfermedades / ALTERACIONES Artritis reumatoide

POR FÁRMACOS

s

193

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16/9/11 09:12:01


CAPÍTULO III

Anticuerpos anti plaquetarios (IgG+IgM) MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA

Citometría de flujo. Ayuno 9 horas. Sangre total EDTA.

OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Observaciones

Negativo. Se extraen 2 tubos edta. Ver comentarios.

Comentarios: Se considera positivo cuando hay más del 50% de las plaquetas con intensidad de fluorescencia (canal medio) media 10 veces superior al control negativo. Se dirigen frente a determinados antígenos situados en la membrana de las plaquetas (GPIIIA, GPIIB y GPIA). La presencia de estos ac. provocará la destrución prematura de las plaquetas y la subsiguiente trombocitopenia. La púrpura trombocitopénica idiopática consiste en un cuadro clínico caracterizado por la destrucción de las plaquetas mediado por un mecanismo inmunológico en el bazo u otros órganos reticuloendoteliales. Los ac. antiplaquetarios también pueden ser causa de las trombopenias autoinmunes. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Hemoglobinuria paroxística nocturna

s

Púrpura trombocitopénica idiopática

s

Trombopenias autoinmunes provocados por fármacos

s

Trombopenias por transfusiones previas

s

194

Capitulo III (159-208).indd 194

16/9/11 09:12:01


CAPÍTULO III

Anticuerpos anti ribosomal P Inno-lia. ELISA. Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS

Negativo.

VALOR REF. Observaciones

Comentarios: Son anticuerpos que reconocen tres proteínas ribosómicas, P0, P1 y P2, específicas situadas en la subunidad ribosómica grande. Muy específicos del Les. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

Anticuerpos anti RNP Inmo-lia. ELISA. Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF.

Negativos.

Observaciones

Comentarios: Se determinan tres tipos de ac. anti RNP: RNP - 70 KD; RNP - A; RNP - C Se detectan en el 25-47 % de los pacientes con Les. Las concentraciones altas de RNP son diagnósticas de la EMTC. Son más prevalentes en los pacientes con fenómeno de Raynaud. Estan asociados con una implicación renal más leve. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Enfermedad mixta del tejido conjuntivo

s

Lupus eritomatoso sistémico

s

195

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16/9/11 09:12:01


CAPÍTULO III

Anticuerpos anti Saccaromyces cerevisiae (ASCA) / ASCA Enzimoinmunoanálisis (EIA). Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS

Negativo.

VALOR REF. Observaciones

Comentarios: Estos anticuerpos reconocen la secuencia de manosa que se expresa en la pared celular de la cepa Sul del Saccaromyces cerevisiae. Se determinan mediante Elisa las clases IgG e iga, siendo la enfermedad más agresiva si ambas clases son positivas. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

Anticuerpos anti SCL-70 / ADN Topoisomerasa Inno-lia. EIA. Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF.

Negativo.

Observaciones

Comentarios: Pueden ser útiles en el diagnóstico y tratamiento clínico de los pacientes con esclerosis sistémica. Son muy específicos de la esclerodermia difusa y más severa, apareciendo hasta en un 70 % y su presencia incrementa el riesgo de fibrosis pulmonar. Pueden detectarse en el 10 % del síndrome de Crest, en el 25 % de Les y en el 30 % de los pacientes con el síndrome de Sjögren. La presencia de estos anticuerpos junto con el fenómeno de Raynaud predice un mal pronóstico. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

enfermedades / ALTERACIONES Esclerodermia difusa

POR FÁRMACOS

s

196

Capitulo III (159-208).indd 196

16/9/11 09:12:01


CAPÍTULO III

Anticuerpos anti Sm MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA

Inno-lia. EIA. Ayuno 9 horas. Suero.

OTRAS MUESTRAS VALOR REF.

Negativo.

Observaciones

Comentarios: Los principales determinantes antigénicos son las proteínas B/B’, D1, D3, y en menor medida D2. Son específicos del Les en el que se encuentran en el 5 al 30 % de los pacientes, pero su sensibilidad es más bien baja. Son más prevalentes en la raza negra. Están incluidos como criterio serológico para el diagnóstico de la enfermedad. Existe controversia sobre su utilidad en el seguimiento de la enfermedad. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

197

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16/9/11 09:12:01


CAPÍTULO III

Anticuerpos anti SSA/Ro Inno-lia. EIA. Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF.

Negativo.

Observaciones

Comentarios: Se determinan anti SSA/Ro de 52 y anti ssa/ro de 60 Kd. Los ác. anti SSA/Ro 52 Kd, están relacionados con el lupus neonatal. Son la especificidad más prevalente en muchas enfermedades autoinmunitarias, como Les, el síndrome de solapamiento, lupus cutáneo subagudo, lupus neonatal y cirrosis biliar primaria. Se observan: 40 - 80 % de los pacientes con síndrome de Sjögren primario 30 - 50 % de los pacientes con les asociado a fotosensibilidad y síndrome seco 75 % de los pacientes con lupus cutáneo subagudo. EMTC con rash malar y fotosensibilidad En pacientes embarazadas se asocia a lupus neonatal A menores frecuencias aparece en: artritis reumatoide, esclerodermia, polimiositis y cirrosis biliar primaria. Cuando se detecta el componente de 60 Kd. en ausencia del componente de 52 Kd y anti La es muy indicativo de Les. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Artritis reumatoide

s

Lupus eritomatoso sistémico

s

Síndrome de Sjögren

s

198

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16/9/11 09:12:01


CAPÍTULO III

Anticuerpos anti SSB/La Inno-lia. EIA. Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF.

Negativo.

Observaciones

Comentarios: Se observan en la mayoría de los casos al mismo tiempo que los anti SSA/Ro. 60 % en el síndrome de Sjögren con síndrome seco. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Artritis reumatoide

s

Lupus eritomatoso sistémico

s

Síndrome de Sjögren

t

199

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16/9/11 09:12:01


CAPÍTULO III

Anticuerpos anti tiroideos / ATA Elisa. Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS

Negativo. Ver comentarios.

VALOR REF. Observaciones

Comentarios: Anticuerpos antitiroglobulina: Van dirigidos contra la tiroglobulina, glicoproteína yodada de las hormonas tiroideas. Son de clase IgG. Anticuerpos antimicrosomales/ antiperoxidasa (tpo): Conocidos en un principio como ac. antimicrosomales, recibieron el nombre de tpo al descubrirse que el antígeno con que reaccionaban era la peroxida tiroidea, glicoproteína que interviene en el proceso de oxidación de los yoduros dentro de la síntesis de hormonas tiroideas. Son ac. IgG fijadores del complemento, no son citotóxicos per se, pero correlacionan tanto con el daño tiroideo como con el grado de infiltración linfoide. Su detección al principio del embarazo puede predecir una tiroiditis postparto, donde se elevan mucho sus niveles, disminuyendo meses después. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Adenoma tiroideo

s

Artritis reumatoide

s

Bocio nodular no tóxico

s

Cáncer tiroides

s

Enfermedad de graves

s

Lupus eritomatoso sistémico

s

Miastenia gravis

s

Mixedema primario

s

Tiroiditis de Hashimoto

s

Tiroiditis juvenil

s

Tiroiditis postparto

s

Tiroiditis subaguda

s

200

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16/9/11 09:12:02


CAPÍTULO III

Anticuerpos anti transglutaminasa IgA MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA

Enzimoinmunoensayo colorimétrico. Ayuno 9 horas. Suero.

OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Observaciones

0 - 7 UI/mL:Negativo. 7.1 - 10 UI/mL: Dudoso. Ver comentarios.

> 10 UI/mL: Positivo.

Comentarios: La transglutaminasa tisular es una proteína de 85 Kd. que reconoce los anticuerpos específicos de la enfermedad celíaca, es un autoantígeno endomisial. Tiene un valor diagnóstico similar al de los anticuerpos antiendomisio y con el tiempo se puede convertir en el test más utilizado. Son muy específicos de la enfermedad celíaca y la dermatitis herpetiforme 90-95 %, con una sensibilidad del 95-98 %. La transglutaminasa igg es menos específica pero su determinación es necesaria en los pacientes con deficit de iga. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

enfermedades / ALTERACIONES Enfermedad celíaca

POR FÁRMACOS

s

201

Capitulo III (159-208).indd 201

4/10/11 16:14:14


CAPÍTULO III

Anticuerpos anti Transglutaminasa IgG Enzimoinmunoensayo. Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Observaciones

0 - 7. UI/mL: Negativo. 7 - 10 UI/mL: Dudoso. > 10 UI/mL:Positivo. Ver comentarios.

Comentarios: Ver transglutaminasa IgA INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

enfermedades / ALTERACIONES Enfermedad celíaca

POR FÁRMACOS

s

Anticuerpos frente al antígeno core de tipo IgM de la hepatitis B / AHBc IgM Enzimoinmunoensayo. Quimioluminiscencia. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. VALOR REF. Negativos. Observaciones Ver comentarios. MÉTODO

Comentarios: Está a títulos muy elevados en la fase aguda o de convalecencia. A títulos 1/1000 en estadios crónicos de la enfermedad. Son negativos en infección pasada. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

enfermedades / ALTERACIONES Hepatitis B aguda

POR FÁRMACOS

s

202

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16/9/11 09:12:02


CAPÍTULO III

Anticuerpos anti antígeno e de la hepatitis B / AHBe EIA. Quimioluminiscencia. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma edta. VALOR REF. Negativos. Observaciones Ver comentarios. MÉTODO

Comentarios: Si se detecta en la fase crónica significa escasa replicación viral, baja infectividad, aunque también puede aparecer en el estado de hepatitis crónica persistente. Su negatividad no significa siempre baja infectividad ya que puede tratarse de un virus mutado que no exprese aghbe. En general los ahbe no coinciden con hepatitis crónica activa con o sin cirrosis. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Hepatitis B crónica con seroconversión

s

Hepatitis B pasada

s

203

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16/9/11 09:12:02


CAPÍTULO III

Anticuerpos anti virus hepatitis B Core totales / AHBc Enzimoinmunoensayo. Quimioluminiscencia. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. VALOR REF. Negativos. Observaciones Ver comentarios. MÉTODO

Comentarios: Es el primer anticuerpo que aparece. Se detecta cuando aparecen los primeros síntomas, persisten durante muchos años después de la recuperación. Si sólo se detectan estos anticuerpos puede significar: a) que estamos en un periodo ventana de una infección aguda, es decir que el aghbs se ha aclarado y que aún no se detectan ahbs. b) infección pasada sin seroconversión a ahbs. c) no es extraño que sea el único marcador serológico que se detecte. Para diferenciar estas entidades se determinan las IgM del ahbc, son negativos en infección pasada. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Hepatitis b aguda

s

Hepatitis b crónica

s

Hepatitis b pasada

s

204

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16/9/11 09:12:02


CAPÍTULO III

Anticuerpos de superficie anti virus hepatitis B / AHBs Enzimoinmunoensayo. Quimioluminiscencia. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. VALOR REF. 0 - 10 UI/L: negativo. Observaciones Indicar si hay vacunación. Ver comentarios. MÉTODO

Comentarios: Nivel de protección específico: cifras superiores a 10 u.i. Se detecta tras una infección pasada frente al vhb, apareciendo unido al ahbc. En sujetos con inmunidad activa a través de la vacunación este marcador es el único positivo. Estos anticuerpos aparecen tras la desaparición del aghbs y nunca antes de los 4 meses de la infección. Excepcionalmente puede detectarse en un enfermo la presencia simultánea de: – aghbs – ahbc – ahbs Esta circunstancia se explica cuando una persona con inmunidad frente al vhb se infecta por la cepa mutante del virus descrita por Carman en 1989 y que no secreta aghbe. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Hepatitis B pasada

s

Vacunación

s

205

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16/9/11 09:12:02


CAPÍTULO III

Antígeno de H. pylori en heces Enzimoinmunoensayo colorimétrico. Sin preparación. Heces.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF.

Negativo.

Observaciones

Comentarios: Esta demostrada su correlación con la clínica, demostrada por biopsia y con el test del aliento, lo que hacen la prueba directa no invasiva de elección para el cribado de esta infección. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Infección por Helicobacter pylori

s

Antígeno de superficie virus hepatitis b / Antígeno Australia / AgHBs Enzimoinmunoensayo. Quimioluminiscencia. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Sangre total edta. VALOR REF. Negativo. Observaciones Ver comentarios. MÉTODO

Comentarios: Se detecta: 1. En periodo de incubación. 2. En la fase aguda. 3. En estadio crónico. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Hepatitis b crónica

s

Hepatitis vírica aguda

s

Portador sano hepatitis b

s

206

Capitulo III (159-208).indd 206

16/9/11 09:12:02


CAPÍTULO III

Antígeno e virus hepatitis b / Aghbe EIA. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma edta. VALOR REF. Negativos. Observaciones Ver comentarios. MÉTODO

Comentarios: Su presencia significa replicación viral activa y la sangre portadora es altamente infecciosa. No se detecta en algunos virus mutados y puede haber replicación viral activa. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Hepatitis B aguda

s

Hepatitis B crónica

s

Antígeno galactomanano Enzimoinmunoanálisis (eia). Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF.

Negativos.

Observaciones

Comentarios: Es un polisacárido celular presente en suero durante el crecimiento del aspergillus. Se emplea en receptores de trasplantes alogénicos de progenitores hematopoyéticos por ser una población especialmente inmunodeprimida y una técnica no invasiva. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

enfermedades / ALTERACIONES Infección por Aspergillus

POR FÁRMACOS

s

207

Capitulo III (159-208).indd 207

16/9/11 09:12:02


CAPÍTULO III

Antígeno vih / Ag p 24 del vih Enzimoinmunoanálisis (eia). PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma edta. VALOR REF. Negativo. Observaciones Ver comentarios. MÉTODO

Comentarios: El eia utilizado detecta el antígeno vih-1 p-24. Diversos estudios han demostrado que en algunos individuos infectados, el antígeno vih-1 es detectable antes que los anticuerpos anti-vih-1, siendo esta una observación que se hizo en todos los grupos de alto riesgo. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Ausencia de infección

t

Infección por hiv en fase aguda

s

Marcador analítico de progresión Periodo intermedio entre primoinfección y desarrollo del SIDA

s t

208

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16/9/11 09:12:02


CAPÍTULO III

Antitrombina iii / Heparina cofactor i Turbidimetría cinética. Sin preparación. Plasma citrato.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS

0.20 a 0.45 mg/mL. 1 tubo citrato. Ver comentarios.

VALOR REF. Observaciones

Comentarios: La determinación se debe realizar dentro de las 4 horas siguientes a la extracción. La antitrombina III (AT-III) es una α-glicoproteína de un peso molecular de 58 KD. Es uno de los inhibidores más importantes de la trombina. Esta inhibición tiene lugar debido a la formación de un enlace covalente entre la trombina y la AT-III en la proporción 1:1, ocasionando un complejo inactivo. La AT-III es también capaz de inactivar otros componentes de la cascada de la coagulación, incluyendo los factores IXa, Xa, XIa y XIIa, así como la plasmina. La velocidad de neutralización de las serinas proteasas por la AT-III se acelera por la presencia de heparina. La deficiencia congénita afecta a 1 de cada 2.000 a 5.000 personas. El 85% tienen sintomatología trombótica antes de los 50 años. En estos casos se observa un 40-60% de AT-III inferiores a los valores de referencia. La frecuencia de episodios tromboembólicos durante el embarazo en pacientes con deficiencia hereditaria de AT-III es de hasta el 70%. Los pacientes con deficiencia no responden a tratamientos anticoagulantes heparínicos, pero sí a los cumarínicos, elevándose incluso en estos casos los valores de AT-III. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Asparaginasa

s

enfermedades / ALTERACIONES Cáncer

t

Coagulación intravascular diseminada

t

Deficiencia familiar de antitrombina

t

Embarazo

t

Enfermedad hepática

t

Infarto agudo de miocardio

t

Leucemia

t

Postcirugía

t

Sepsis

t

Síndrome nefrótico

t

Terapia con anticonceptivos orales

t

Terapia con heparina

t

Terapia warfarinica

s

Trastornos fibrinolíticos

t

Tromboflebitis

t

Trombosis venosa profunda

t

209

Capítulo III (209-262).indd 209

16/9/11 09:12:42


CAPÍTULO III

Bandas oligoclonales Isoelectroenfoque. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero y LCR en paralelo. OTRAS MUESTRAS Sin alternativa. VALOR REF. Ausencia. Observaciones Ver comentarios MÉTODO

Comentarios: Su presencia en líquido cefalorraquídeo, el patrón de bandas en dicha muestra y la comparación con un posible patrón oligoclonal en suero, orienta el diagnóstico de diferentes patologías desmielinizantes, autoinmunes o infecciosas en las que la producción intratecal de inmunoglobulinas (principalmente IgG) es el patrón común. Dichas patologías son principalmente, la esclerosis múltiple, enfermedad de Guillain-Barré, panencefalitis esclerosante subaguda, neuropatías autoinmunes, sífilis terciaria y meningitis.

INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

210

Capítulo III (209-262).indd 210

4/10/11 16:15:45


CAPÍTULO III

Beta 2 Microglobulina en suero / Microglobulina Beta 2 Inmunoturbimetria PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma edta. Plasma heparina Li. VALOR REF. 0.8-2.2 mg/L. Observaciones Ver comentarios. MÉTODO

Comentarios: Proteína de peso molecular de 11800 Dalton siendo la cadena ligera del principal antígeno de histocompatibilidad, encontrándose en la superficie de la mayoría de las células nucleadas. Está en concentraciones altas en la superficie de linfocitos. Atraviesa el glomérulo, es reabsorbida y degradada en el túbulo proximal. Niveles séricos: Los niveles séricos dependen de su tasa de síntesis o liberación y del aclarado renal. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Artritis reumatoide

s

Enfermedad de Crohn

s

Insuficiencia renal

s

Leucemia mieloide crónica

s

Linfoma

s

Lupus eritomatoso sistémico

s

Mieloma múltiple

s

Síndrome de Sjögren

s

Enalaprilo

s

211

Capítulo III (209-262).indd 211

16/9/11 09:12:42


CAPÍTULO III

Beta hcg / Gonadotrofina corionica humana Enzimoinmunoensayo. Quimioluminiscencia. Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS

VALOR REF.

Personas sanas no embarazadas: 0.0 Mujeres embarazadas: 3 - 4 semanas: 9 -130 mIU/mL 4 - 5 semanas: 75 -2600 mIU/mL 5 - 6 semanas: 850 - 20800 mIU/mL 6 - 7 semanas: 4000 - 100200 mIU/mL 7 -12 semanas: 11500 - 289000 mIU/mL 12 -16 semanas: 18300 - 137000 mIU/mL 16 - 29 semanas: 1400 - 53000 mIU/mL 29 - 41 semanas: 940 - 60000 mIU/mL

Observaciones

Ver comentarios.

Comentarios: Es una glicoproteína compuesta por dos subunidades alfa y beta, que pueden circular libres o unidas. La alfa-HCG se sintetiza en el citotrofoblasto y su concentración aumenta desde las semanas 8-10 de embarazo hasta el final. La síntesis de beta-HCG se produce en el sincitiotrofoblasto alcanzando un pico entre las 8-12 semanas de embarazo para disminuir progresivamente hasta alcanzar un valor estable a las 18 semanas. Desde el punto de vista fisiológico la HCG mantiene el cuerpo lúteo. Permite la síntesis de la progesterona y de los estrógenos. A medida que progresa la gestación la placenta asume la producción de esta hormona. Se estudia la fracción «beta» evitando las interferencias cruzadas con la FSH, LH y TSH, con las que comparte la fracción «alfa». Junto con otros parámetros bioquímicos se utiliza como marcador en el cribado bioquímico de cromosopatías en la semana 15 de embarazo. Las muestras de pacientes tratados con anticuerpos monoclonales de ratón pueden dar niveles falsos positivos con algunas técnicas utilizadas. Los niveles son elevados en pacientes con ciertos tipos de cáncer testicular, ovárico, así como neoplasia trofoblática del embarazo, principalmente coriocarcinoma. También se encuentra elevada en algunos hombres con ciertos cánceres en el mediastino. Los niveles de HCG son útiles en el diagnóstico y seguimiento de estos cánceres. También es útil en detectar la recurrencia de cáncer una vez se haya terminado el tratamiento. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

POR FÁRMACOS

s

Sigue en página siguiente

SUERO ICTÉRICO

212

Capítulo III (209-262).indd 212

16/9/11 09:12:42


CAPÍTULO III

enfermedades / ALTERACIONES Aborto

s

Cáncer cérvix

s

Cáncer colon

s

Cáncer endometrio

s

Cáncer gástrico

s

Cáncer hepatocelular

s

Cáncer mama

s

Cáncer ovario

s

Cáncer recto

s

Cáncer útero

s

Cáncer vulva Carcinoma embrionario con célula sincitiotrofoblásticas Coriocarcinoma

s

Embarazo

s

Embarazo ectópico

s

Insulinoma maligno

s

Melanoma maligno

s

Nevus hidatiforme

s

Seminoma con células sincitiotrofoblásticas

s

s s

Bilirrubina directa sérica Espectrofotometría de absorción molecular. Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Observaciones

< 0,2 mg/dL. Ver comentarios.

Comentarios: Estabilidad en suero: de -15 a -20 °c.......... 3-4 meses. 2 - 8 °c................... 12 horas. 15 - 25 °c..................2 horas. Proteger la muestra de la luz, la luz degrada la bilirrubina produciendo valores falsamente disminuidos. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Administración de drogas que causen colestasis

s

s

Amitriptilina

s

Amoxapina

s

Fenobarbital

t Sigue tabla en página siguiente

s

s

Sigue tabla en página siguiente

Amikacina

213

Capítulo III (209-262).indd 213

4/10/11 16:26:16


CAPÍTULO III

enfermedades / ALTERACIONES

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS

Colestasis

s

Gentamicina

s

Daño hepatocelular Obstrucción del árbol biliar intrahepático o extrahepático Síndrome Dubin-Johnson

s

Imipramina

s

s

Vitamina C

t

Síndrome de Rotor

s

Síndrome de Rotor

s

s

Bilirrubina total sérica Espectrofotometría de absorción molecular. Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma Edta. Plasma heparina K. Plasma heparina Li. Plasma heparina Na. MÉTODO

PREPARACIÓN

VALOR REF.

Adultos y niños..............< 1.1 mg/dL Recien nacidos..... 1 día ≤ 7 mg/dL 2 día ≤ 10.3 mg/dL 3 día ≤ 12.7 mg/dL 4 día ≤ 13.3 mg/dL

Observaciones

Ver comentarios.

Comentarios: Estabilidad en suero: 2 - 8 °c……. 3 días. -20 °c ….. 3 meses. Proteger la muestra de la luz, la cual degrada la bilirrubina produciendo valores falsamente disminuidos. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Acetohexamida

s

Ácido acetil salicílico

s

Adrenalina

s

Ayuno

s

Alopuridol

s

Enfermedad hepática

s

Amikacina

s

Hemólisis

s

Amitriptilina

s

Ictericia del recién nacido

s

Amoxapina

s

Intolerancia a la fructosa

s

Amoxicilina

s

Obstrucción biliar

s

Amrinona

s

Síndrome de Crigler-Najjar

s

Amsacrina

s

Síndrome de Dubin-Johnson

s

Anfotericina b

s

Síndrome de Gilbert

s

Anistreplasa

s

s

Anticonceptivos orales

s

Síndrome de Rotor

s

Sigue tabla en página siguiente 214

Capítulo III (209-262).indd 214

4/10/11 16:26:16


CAPÍTULO III

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Asparaginasa

s

Azatioprina

s

Carbamazepina

s

Carbenicilina

s

Carboplatino

s

Carmustina

s

Cefamandol

s

Ceftriaxona

s

Citarabina

s

Cloranfenicol

s

Clorpromazina

s

Clorpropamida

s

Clortetraciclina

s

Daunorubicina

s

Desipramina

s

Dextropropoxifeno

s

Didanosina

s

Doxepina

s

Epirubicina

s

Eritromicina

s

Esteroides anabolizantes

s

Estramustina

s

Estreptomicina

s

Estrógenos

s

Etacrínico ac.

s

Etopósido

s

Fenazopiridina

s

Fenbufeno

s

Fenilbutazona

s

Fenitoina

s

Fenobarbital

t

Fenobarbital

s

Fenoprofeno

s

Fenotiazinas

s

Floxuridina

s

Fluconazol

s

Flufenazina

s

Flutamida

s s

Sigue tabla en página siguiente

215

Capítulo III (209-262).indd 215

16/9/11 09:12:42


CAPÍTULO III

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Ganciclovir

s

Gentamicina

s

Griseofulvina

s

Ibuprofeno

s

Imipenem-cilastatina

s

Imipramina

s

Indometacina

s

Interleukina 2

s

Isoniazida

s

Isoprotenerol

s

Itraconazol

s

Kanamacina

s

Ketoprofeno

s

Levodopa

s

Mesodirazina

s

Metildopa

s

Mitoxantrona

s

Nitrofurantoina

s

Nortriptilina

s

Ondansetrón

s

Oro, sales

s

Oxifenisatina

s

Paracetamol

s

Penicilinas

s

Pirazinamida

s

Probucol

s

Procainamida

s

Proclorperazina

s

Protriptilina

s

Quinidina

s

Rifampicina

s

Roxitromicina

s

Streptozocina

s

Sulfametoxazol-trimetroprim

s

Sulfonamidas

s

Teicoplanina

s

Tetraciclina

s

Tioridazina

s s

Sigue tabla en página siguiente 216

Capítulo III (209-262).indd 216

16/9/11 09:12:42


CAPÍTULO III

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Tobramicina

s

Tolbutamida

s

Trifluoperazina

s

Trimetoprim

s

Valproico ac

s

Vidarabina

s

Vitamina a

s

Vitamina c

t

Vitamina c

s

Zidovudina

s

CA 125 / Antígeno carbohidrato 125 Enzimoinmunoensayo. Electroquimioluminiscencia. Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Observaciones

0-35 UI/mL. Ver comentarios.

Comentarios: Estabilidad en suero: -20 °C.......... Hasta 12 meses 2-8 °C...........hasta 1día Las muestras tratadas con calor o que sufran más de 4 ciclos de congelación/descongelación no deben analizarse con este ensayo. Proteína de 220 KD que se expresa en un elevado porcentaje de carcinomas ováricos no mucinosos (serosos, endometroides, de células claras y de histología indiferenciada), carcinomas ováricos epiteliales. Son útiles para monitorización de la enfermedad de pacientes con carcinoma ovárico epitelial invasivo. Los valores en persistente aumento se pueden asociar a una enfermedad maligna y respuesta débil a la terapia, mientras valores decrecientes indican respuesta favorable a la terapia. Se han detectado determinantes antigénicos del ca 125 en la pleura, pericardio y peritoneo del adulto. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Adenocarcinoma de pulmón

s

Cáncer de células grandes

s

Cáncer ovario

s

Derrames mesoteliales

s

217

Capítulo III (209-262).indd 217

16/9/11 09:12:43


CAPÍTULO III

CA 15.3 / Antígeno carbohidrato 15.3 Enzimoinmunoensayo. Electroquimioluminiscencia. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma Edta. VALOR REF. 0-31 UI/mL. Observaciones Ver comentarios. MÉTODO

Comentarios: Estabilidad en suero: -20 °C.......... Hasta 12 meses 2-8 °C...........hasta 1 día Las muestras tratadas con calor o que sufran más de 4 ciclos de congelación/descongelación no deben analizarse con este ensayo. Glicoproteína de elevado pm que se encuentra elevada en pacientes con cáncer de mama. Su utilidad radica en monitorizar la respuesta al tratamiento, debido a que el aumento de los valores se relaciona con progresión de enfermedad, mientras que con respuesta parcial o completa decrecen los valores. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

enfermedades / ALTERACIONES Cáncer mama

POR FÁRMACOS

s

218

Capítulo III (209-262).indd 218

16/9/11 09:12:43


CAPÍTULO III

CA 19.9 / Antígeno carbohidrato 19.9 Enzimoinmunoensayo. Electroquimioluminiscencia. Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Observaciones

< 37 UI/mL. Ver comentarios.

Comentarios: Antígeno de origen hidrocarbonado relacionado con el antígeno del grupo sanguíneo de Lewis. Se encuentra elevado en carcinomas pancreáticos, colorrectales, gástricos y hepáticos. También se eleva en algunos cánceres de pulmón, mama y próstata y en pacientes con metástasis y en enfermedades no malignas como hepatitis, cirrosis, pancreatitis, fibrosis quística y enfermedades gastrointestinales. Su utilidad radica en la monitorización de los pacientes, indicando una elevación persistente después del tratamiento la presencia de una metástasis oculta o una respuesta terapéutica insuficiente. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Cáncer colon

s

Cáncer gástrico

s

Cáncer hepatocelular

s

Cáncer páncreas

s

Cáncer recto

s

Calcio iónico / CA2+ MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA

Potenciometría. Ayuno 9 horas. Sangre total heparinizada.

OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Observaciones

4.49 - 5.29 mg/dL. Muestra en jeringa de gasometría.

Comentarios: El 50% aproximadamente del calcio total circulante se encuentra como calcio libre iónico, que es el único fisiológicamente activo. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

219

Capítulo III (209-262).indd 219

16/9/11 09:12:43


CAPÍTULO III

Calcio orina / Calciuria Espectrofotometría de absorción molecular. Ayuno 9 horas. Orina 24 horas.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS

10-32 mg/24 horas. Recoger la orina en frasco con 10 ml de clh 6 m. Ver comentarios.

VALOR REF. Observaciones

Comentarios: La hipercalciuria puede deberse a: Aumento de la exposición a la luz solar, hiperparatiroidismo, osteoporosis, mieloma, metástasis osteolíticas de hueso, síndrome de Cushing, intoxicación por vitamina d, tirotoxicosis, acidosis tubular renal, Síndrome de Fanconi, Enfermedad de Paget, neoplasia maligna de mama o vejiga. La hipocalciuria aparece en: el hipoparatiroidismo, pseudohipoparatiroidismo, osteomalacia, raquitismo, enfermedad celíaca, hipotiroidismo, neoplasia maligna de hueso, metástasis osteoblásticas, nefritis aguda y en nefrosis. Interferencias: In vivo: determinan aumento las sales de calcio, diuréticos en forma crónica, ergocalciferol, pth, vitamina d. Determinan disminución los anticonceptivos orales, estrógenos, bicarbonatos, litio y neomicina. In vitro: sales de calcio aumentan, mientras que la orina alcalina disminuye por precipitación de sales cálcicas. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Acidosis tubular renal

s

Enfermedad de Paget

s

Excesiva ingesta de calcio en la dieta

s

Hipercalciuria idiopática

s

Hiperparatiroidismo

s

Hipertiroidismo

s

Incremento excreción de sulfato

s

Incremento excreción sódica

s

Incremento ingesta vitamina D

s

Inmovilización

s

Sarcoidosis

s

Terapia con citrato de potasio

t

Terapia con tiazidas

t

220

Capítulo III (209-262).indd 220

16/9/11 09:12:43


CAPÍTULO III

Calcio sérico / Ca Espectrofotometría de absorción molecular. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma heparina K. Plasma heparina Li. Plasma heparina Na. VALOR REF. 9 -10.8 mg/dL. Observaciones Al emplear plasma analizar inmediatamente. Ver comentarios. MÉTODO

Comentarios: Estabilidad en el suero:

4-25 °C.........hasta 10 días.

El nivel de calcio se ve afectado por las concentraciones de proteínas. El éxtasis venoso produce falsas hipercalcemias. Se corrige con la concentración de la albúmina o de las proteínas totales: Ca total corregido = C total observado - (0,5 x (proteínas totales-7,5)) Tanto en la alcalosis metabólica como en la respiratoria puede aparecer tetania aunque el nivel de calcio total sea normal, debido a que el calcio iónico está bajo. Interferencias: In vivo: producen aumento las sales de calcio, diuréticos en forma crónica, ergocalciferol, pth y vitamina D. Producen disminución los anticomiciales, calcitonina, corticosteroides, gastrina, glucagón, glucosa e insulina. In vitro: producen aumento las sales de calcio. Producen disminución: los fluoruros, oxalatos y sulfatos. La extracción preferiblemente se realizará por la mañana, pues existen variaciones diurnas. Valores críticos: < 6 mg/dL (pueden producir tetania); > 14 mg/dL (puede producir coma). Evitar éxtasis venenoso prolongado (uso torniquete) INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Asparaginasa

t

Capreomicín

t

Carboplatino

t

Alcoholismo

t

Cisplatino

t

Deficiencia de magnesio

t

Colestiramina

t

Deficiencia vitamina D

t

Esteroides anabolizantes

s

Fallo renal

s

Fenitoina

t

Fallo renal crónico

s

Pentamidina i.v

t

Hipercalcemia hipocalciúrica familiar

s

Tamoxifeno

s

Hiperparatiroidismo

s

Hipertiroidismo

s

Hipoparatiroidismo

t

Infección crónica

s

Inmovilización

s

Intoxicación vitamina D

s

Malabsorción

t s

Sigue tabla en página siguiente

221

Capítulo III (209-262).indd 221

6/10/11 16:29:45


CAPÍTULO III

enfermedades / ALTERACIONES Pseudohipoparatiroidismo

t

Raquitismo dependiente de vitamina D

t

Sarcoidosis

s

Terapia con anticonvulsivos

t

Terapia con cisplatino

t

Terapia con tiazidas

s

Carga viral VHC / RNA VHC Cuantitativo Reacción de la polimerasa en cadena (pcr). Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma heparina K. Plasma heparina Li. Plasma heparina Na. VALOR REF. Negativo. Observaciones Se extraen 2 tubos. Ver comentarios. MÉTODO

PREPARACIÓN

Comentarios: La cuantificación de vhc (carga viral) es importante para monitorizar pacientes con enfermedad activa y determinar quienes tienen más probabilidades de responder a la terapia con interferón. La sensibilidad de la pcr-nested alcanza el 95 %, aunque esta técnica es menos sensible que la pcr para la verificación de la infección, puede ser útil para monitorizar pacientes ya confirmados. Algunos estudios sugieren que pacientes con niveles bajos de rna-hcv, independientemente del genotipo que porten, tienen más probabilidad de responder a largo plazo a la terapia con interferón y ribovidina La aplicación de esta prueba es confirmar que existe una infección por el VHC activa y predecir y determinar la respuesta al tratamiento anti-VHC antes, durante y después de la terapia. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Monitorización del tratamiento de pacientes con VHC

s

222

Capítulo III (209-262).indd 222

16/9/11 09:12:43


CAPÍTULO III

Carga viral vih / Pcr vih MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA

Reacción de la polimerasa en cadena (pcr). Ayuno 9 horas. Plasma Edta.

OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Observaciones

Negativo. 1 tubo edta.

Comentarios: Aunque menos sensible que la pcr de adn-proviral, los resultados son más predictivos. Su detección implica replicación viral activa, y se asocia a un peor pronóstico tanto en adultos como en niños. En niños la detección de rna se asocia al acortamiento del periodo intercrítico de la enfermedad, con un lapso de 6 meses, desde que se detecta por primera vez hasta que aparece la fase sintomática. Parece haber una correlación en adultos entre el número de copias en sangre periférica y la rapidez de la progresión hacia enfermedad abierta. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

enfermedades / ALTERACIONES Replicación viral activa de VIH

POR FÁRMACOS

s

223

Capítulo III (209-262).indd 223

16/9/11 09:12:43


CAPÍTULO III

Carga viral virus hepatitis B Reacción de la polimerasa en cadena (PCR). Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS

No se detecta. Ver comentarios.

VALOR REF. Observaciones

Comentarios: Confirmación de la infección por virus de la hepatitis b. Es el método más sensible y específico. Se utiliza para monitorizar la eficacia en el tratamiento antivírico en pacientes con infección crónica por el virus de la hepatitis B. Un resultado positivo indica que puede transmitir la enfermedad. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Hepatitis B aguda

s

Hepatitis B crónica

s

224

Capítulo III (209-262).indd 224

16/9/11 09:12:43


CAPÍTULO III

Catecolaminas en orina Cromatografía de alta resolución. Dieta previa. Orina 24 h.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS

Adrenalina: 0-25. Noradrenalina: 0-80. Dopamina: 0-400 µg/24 horas. Recoger la orina con 10 ml hcl6m. Ver comentarios.

VALOR REF. Observaciones

Comentarios: Se deberá seguir un régimen durante 5 días, excluyendo: Alimentos: Café, caramelos, chocolate, dulces, helados, mermeladas, naranjas, plátanos, té, piña, quesos, bebidas espumosas, bebidas efervescentes. Medicamentos: Sulfamidas, sedantes, tranquilizantes, hipotensores. Recoger la orina de 24 horas con 10 ml de ácido clorhídrico 6 molar. Envolver en papel de aluminio el frasco y conservar en nevera hasta la entrega en el laboratorio. Los agentes radiográficos, reserpina, clonidina, guanetidina u ouabaína producen disminución. El ejercicio, tabaco, estrés, dolor produce aumento fisiológico de catecolaminas. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES

Amiodarona

t

Amitriptilina

t

Ampicilina

s

Alcoholismo

s

Clonidina

t

Cetoacidosis diabética

s

Clonidina

s

Ejercicio extenuante

s

Clortetraciclina

s

Enfermedad renal

s

Dexanfetamina

s

Feocromocitoma

s

Eritromicina

s

Ganglioblastoma

s

Fenmetrazina

s

Ganglioneuroma

s

Guanetidina

s

Hipertiroidismo

s

Guanetidina

t

Hipoglucemia

s

Hidrato cloral

s

Hipotiroidismo

s

Imipramina

t

Infarto agudo de miocardio

s

Insulina

s

Neuroblastoma

s

Levodopa

s

Postcirugía

s

Litio

s

Metanfetamina

s

Metildopa

s

Niacina

s

Oxitetraciclina

s s

Sigue tabla en página siguiente

225

Capítulo III (209-262).indd 225

16/9/11 09:12:43


CAPÍTULO III

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Quinidina

s

Reserpina

t

Reserpina

s

Tetraciclina

s

CEA / Antígeno carcinoembrionario Enzimoinmunoensayo. Electroquimioluminiscencia. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma edta. Plasma heparina Li. VALOR REF. 0-3 ng/mL no fumadores; 0-5 ng/mL fumadores. Observaciones Ver comentarios. MÉTODO

Comentarios: Estabilidad en suero: -20 °C.......... hasta 12 meses 2-8 °C...........hasta 1 día Las muestras tratadas con calor o que sufran más de 4 ciclos de congelación/descongelación no deben analizarse con este ensayo. Es una glicoproteína con un pm de 200.000 con una movilidad SS-electroforética. Tiene utilidad en la monitorización de pacientes tras un tratamiento. Un aumento tras el tratamiento indica la presencia de metástasis ocultas y/o enfermedad residual. Un valor en disminución es indicativo de pronóstico favorable y de una buena respuesta al tratamiento. Así tiene relevancia en el seguimiento de los pacientes con cáncer colorrectal, mama, pulmón, próstata, páncreas y ovario. También es útil para detectar las recurrencias. El nivel pretratamiento de los carcinomas de mama, colorrectales y pulmón son significativos para el pronóstico. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Alcoholismo

s

Cáncer colon

s

Cáncer de próstata

s

Cáncer gástrico

s

Cáncer mama

s

Cáncer páncreas

s s

Sigue tabla en página siguiente 226

Capítulo III (209-262).indd 226

16/9/11 09:12:43


CAPÍTULO III

enfermedades / ALTERACIONES Cáncer pulmón

s

Colitis ulcerativa

s

Enfermedad de Crohn

s

Enfisema

s

Fumador

s

Neumonía

s

Pancreatitis aguda

s

Pancreatitis crónica

s

Transplante

s

Cistina en orina / Cys en orina MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA

Espectrofotometría de absorción molecular. Sin preparación. Orina 24 horas.

OTRAS MUESTRAS VALOR REF.

250 mg/día.

Observaciones

Comentarios: La cistinuria es una enfermedad rara metabólica congénita del transporte renal e intestinal de los aminoácidos, lisina, arginina, ornitina y cistina, los cuales aparecen en cantidades muy elevadas en la orina. Se debe a un defecto de la proteína transportadora de estos aminoácidos en las células epiteliales de la mucosa intestinal y renal. La cistina no se disuelve fácilmente en la orina a pH ácido y precipita produciendo cálculos. Un nivel de cistina urinaria mayor de 250 mg/día es diagnóstico de cistinuria INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

227

Capítulo III (209-262).indd 227

16/9/11 09:12:43


CAPÍTULO III

Citrato en orina / Ácido cítrico Espectrofotometría de absorción molecular. Sin preparación. Orina 24 horas.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS

140-940 mg/24 horas. Recoger con 10 ml de hcl6m + 5 ml de timol al 1%.

VALOR REF. Observaciones

Comentarios: Es una sustancia que dificulta la formación de litiasis cálcica, por lo que si hay un déficit del mismo aumentará el riesgo de formación de cálculos. Como alternativa a la orina de 24 horas, se puede determinar el citrato en una muestra aislada, como la segunda orina de la mañana, estableciendo el cociente entre la concentración urinaria de citrato respecto a la de creatinina. La eliminación de citrato en orina es normal cuando las cifras del cociente citrato en orina / creatinina en orina son _> 400 mg/g. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Acidosis metabólica

s

Afecciones osteoarticulares con osteolisis

s

Cáncer óseo metastásico

s

Ejercicio extenuante

s

Hiperparatiroidismo

s

Infección de orina

s

Intoxicación vitamina D

s

228

Capítulo III (209-262).indd 228

16/9/11 09:12:43


CAPÍTULO III

Cloro sérico / CLEspectrofotometría de absorción molecular. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma heparina K. Plasma heparina Li. Plasma heparina Na. VALOR REF. 98 - 106 mEq/L. Observaciones Ver comentarios. MÉTODO

Comentarios: Estabilidad en suero:

4 - 25°C………7 días.

Este electrolito cargado negativamente junto al sodio, potasio y dióxido de carbono ayudan a conservar el equilibrio apropiado de líquidos corporales y a mantener el equilibrio ácido-base del organismo. Los niveles de cloro en lcr corren parejos a los del suero, estando disminuidos en meningitis tuberculosa y otras meningitis bacterianas. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Acidosis metabólica crónica

s

Cetoacidosis diabética

t

Enfermedad de Addison

t

Fibrosis quística

s

Hiperparatiroidismo

s

Nefropatía perdida de sal

t

Síndrome hiperosmolar

s

Vómitos prolongados

t

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Acetazolamida

t

Adrenalina

t

Amilorida

s

Capreomicín

t

Cloruro amónico

s

Colestipol

s

Colestiramina

s

Corticosteroides

t

Diazóxido

t

Digoxina

s

Espironolactona

s

Esteroides anabolizantes

s

Etacrínico ac

s

Furosemida

s

Levarterenol

t

Mercuriales (diuréticos)

s

Tiazidicos

s

Viomicina

s

229

Capítulo III (209-262).indd 229

16/9/11 09:12:43


CAPÍTULO III

Colesterol total Espectrofotometría de absorción molecular. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma Edta. plasma heparina K. Plasma heparina Li. Plasma heparina Na. VALOR REF. Normal < 200 mg/dL. Sospecha 200 - 240 mg/dL. Tratamiento necesario > 240 mg/dL. Observaciones Ver comentarios. MÉTODO

Comentarios: Estabilidad en suero:

2 - 25 °C……. 7 días.

Los resultados en plasma con Edta son un 3% más bajos que los obtenidos en suero debido a la redistribución osmótica del agua entre las células y el plasma. El colesterol se utiliza para la producción de esteroides, ácidos biliares y membranas celulares. Es el principal lípido relacionado con la enfermedad arteriosclerótica, junto con diabetes, hipertensión arterial y tabaco. Los valores normales de colesterol y de sus subfracciones se establecen regularmente en documentos de consenso internacional. La Guía Europea de Prevención Cardiovascular establece que en adultos el colesterol total debe ser menor de 190 mg/dL (5mmol/L). En sujetos de alto riesgo, especialmente diagnosticados de aterosclerosis establecida y pacientes diabéticos, el objetivo del tratamiento debe ser más bajo: colesterol total < 155 mg/dL (4,5 mmol/L) si es viable y ldl colesterol < de 100 mg/dL (2,5 mmol/L) con opción de menos de 80 mg/dL (2 mmol/L) si es viable. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Acetohexamida

s

Ácido acetil salicílico

t

Adrenalina

s

enfermedades / ALTERACIONES Abetalipoproteinemia

t

Alopuridol

s

Anemia crónica

t

Amitriptilina

s

Desnutrición

t

Anticonceptivos orales

s

Diabetes mellitus

s

Asparaginasa

s

Embarazo

s

Buserelina

s

Enfermedad hepática

t

Clorpromazina

s

Hiperlipoproteinemia tipo iib

s

Clorpropamida

t

Hiperlipoproteinemia tipo iii

s

Clortetraciclina

t

Hiperlipoproteinemia tipo v

s

Colchicina

t

Hipertiroidismo

t

Coloidal bismuto subcitrato

s

Hipotiroidismo

s

Corticosteroides

s

Nefrosis

s

Desipramina

s

Obstrucción biliar

s

Eritromicina

t

Pancreatitis aguda

s

Esteroides anabolizantes

s

Pancreatitis crónica

s

Estramustina

s s

Sigue tabla en página siguiente 230

Capítulo III (209-262).indd 230

16/9/11 09:12:44


CAPÍTULO III

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Estrógenos

s

Estrógenos

t

Fenformina

t

Fenitoina

s

Fenotiazinas

s

Furosemida

s

Gestrinona

s

Heparina

t

Imipramina

s

Isotretinoina

s

Kanamacina

t

Ketoconazol

t

Levodopa

s

Neomicina

t

Norepinefrina

s

Nortriptilina

s

Penicilamina

s

Pindolol

s

Protriptilina

s

Sertralina

s

Sulfonamidas

s

Tetraciclina

t

Tolbutamida

t

Vitamina a

s

Vitamina c

s

Vitamina c

t

Vitamina d

s

Vitamina e

s

231

Capítulo III (209-262).indd 231

16/9/11 09:12:44


CAPÍTULO III

Colinesterasa sérica / Che Espectrofotometría de absorción molecular. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. Plasma heparina K. Plasma heparina Li. Plasma heparina Na. VALOR REF. Hombres: 3500 -11400 Ui/l (a 37ºC). Mujeres: 3000 -10300 Ui/l (a 37 ºC). Observaciones Ver comentarios. MÉTODO

Comentarios: Estabilidad en suero:

15 - 25 °C …… 15 días.

Denominada anteriormente seudocolinesterasa actúa indiscriminadamente sobre una serie de colinésteres incluyendo la succinilcolina, está presente en el plasma pero no en los hematíes. Es fabricada por el hígado y existe en varios órganos. La colinesterasa presenta variantes genéticas que determinan que aquellos individuos que las presenten puedan sufrir apnea durante la anestesia en la que se emplea succinilcolina. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Anticonceptivos orales

t

Ciclofosfamida

t

Estrógenos

t

enfermedades / ALTERACIONES Amebiasis hepática

t

Fenotiazinas

t

Anemias

t

Mecloretamina

t

Cirrosis

t

Tiotepa

t

Hepatitis (todos los tipos)

t

Hiperlipoproteinemia tipo iv

s

Infarto agudo de miocardio

t

Infección aguda

t

Intoxicación por organofosforados

t

Malnutrición

t

Metástasis hepáticas

t

Miastenia gravis

s

Nefrosis

s

232

Capítulo III (209-262).indd 232

16/9/11 09:12:44


CAPÍTULO III

Complemento C3 / C3, factor a, Beta1 C-globulina Nefelometría. Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS

88-201 mg/L. Ver comentarios.

VALOR REF. Observaciones

Comentarios: Estabilidad de la muestra: 6 horas, entre +2 y +8 ºC. Inestable por congelación. Características químicas y electroforéticas: Es responsable, en la formación y variación de la banda beta 2. Funciones fisiológicas: Su síntesis es hepática. Actúa a través de las vías clásica y alternativa del complemento, en la fase aguda. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Alveolitis alérgica

t

Anemia hemolítica autoinmune

t

Angioedema hereditario

t

Artritis reumatoide

t

Coagulación intravascular diseminada

t

Desnutrición

t

Endocarditis infecciosa

t

Enfermedades inflamatorias (reactante de fase aguda)

s

Gastroenteropatías pierde proteínas

t

Glomerulonefritis postestreptocócica

t

Lipodistrofia parcial

t

Lupus eritomatoso sistémico

t

Nefritis por les

t

Sepsis gram negativos

t

233

Capítulo III (209-262).indd 233

16/9/11 09:12:44


CAPÍTULO III

Complemento C4 / C4, Beta1 E-globulina MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA

Nefelometría. Inmunoturbidimetría. Ayuno 9 horas. Suero.

OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Observaciones

16-47 mg/dL. Ver comentarios.

Comentarios: Estabilidad de la muestra: 6 horas, entre +2 y +8 ºc. Inestable por congelación. Características químicas y electroforéticas: Migra en la banda beta 1, pero apenas tiene incidencia sobre ella. Funciones fisiológicas: Su síntesis es pulmonar y hepática. Actúa a través de la vía clásica del complemento en la fase aguda: c1qrs, escinde el C4 liberando C4a y C4b, este último se une al C2, escindiéndose por el c1qrs (de nuevo) en C2a y C4b2a (convertasa de C3), la convertasa de C3 lo escinde en C3a y C3b INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Anemia hemolítica autoinmune

t

Angioedema hederitario

t

Crioglobulinemia

t

Distrés respiratorio del recién nacido

t

Gastroenteropatías pierde proteínas

t

Glomerulonefritis postestreptocócica

t

Lupus eritomatoso sistémico

t

Nefritis por les

t

Síndrome de Sjögren

t

234

Capítulo III (209-262).indd 234

16/9/11 09:12:44


CAPÍTULO III

Concentración hemoglobina corpuscular media / Chcm Calculado. Ayuno 9 horas. Sangre total Edta.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Observaciones

32-36 en %. Ver comentarios.

Comentarios: Es un parámetro calculado y es el cociente entre el peso de la hemoglobina, y el volumen promedio de los glóbulos rojos Chcm= (hgb/ hct) x 100 INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Anemia ferropénica

t

Deshidratación eritrocitaria

s

Enfermedad hemoglobina C

s

Esferocitosis hederitaria

s

235

Capítulo III (209-262).indd 235

16/9/11 09:12:44


CAPÍTULO III

Confirmatorio vih MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA

Inno-lia. Ayuno 9 horas. Suero.

OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Observaciones

Negativo. Ver comentarios.

Comentarios: Las proteínas recombinantes y péptidos del vih-1 y un péptido del vih-2 se expresan en E. coli o se sintetizan químicamente. Después de la purificación y optimización, los antígenos individualmente son dispuestos como líneas discretas en una tira de nylon con plástico por detrás. Los anticuerpos si están presentes en la muestra se unen a los antígenos dispuestos en línea en la tira, revelándose por un procedimiento inmunoenzimático. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

enfermedades / ALTERACIONES Infección por HIV

POR FÁRMACOS

s

236

Capítulo III (209-262).indd 236

16/9/11 09:12:44


CAPÍTULO III

Confirmatorio virus hepatitis C Inno-lia. Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Observaciones

Negativo. Ver comentarios.

Comentarios: Se trata de identificar los anticuerpos característicos que pueden proporcionar información adicional en la monitorización y seguimiento de los pacientes. Detecta los antígenos virales que son los responsables de la reactividad obtenida mediante una prueba de ELISA de cribado. Los antígenos del core y las proteínas no estructurales del vhc se fijan sobre un soporte de nitrocelulosa o nylon a la que se han adherido los péptidos antigénicos en distintas bandas. Los anticuerpos si están presentes en la muestra se unen a los antígenos dispuestos en línea en la tira, revelándose por un procedimiento inmunoenzimático. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

enfermedades / ALTERACIONES Infección por virus hepatitis C

POR FÁRMACOS

s

237

Capítulo III (209-262).indd 237

16/9/11 09:12:44


CAPÍTULO III

Coombs directo / Antiglobulina directa Hemaglutinación. Sin preparación. Sangre total Edta.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS

Negativo. 1 tubo Edta. Ver comentarios.

VALOR REF. Observaciones

Comentarios: Detecta anticuerpos antieritrocitarios adheridos a la membrana libre del hematíe o libres en suero. Los anticuerpos pueden ser de clase igg o igm. Inteferencias: los factores que influyen son la carga de la partícula, tipo de anticuerpo, concentración de electrolitos y viscosidad. Las interferencias se eliminan mediante el lavado adecuado. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS POR FÁRMACOS

Cefaclor

s

Cefalosporinas

s

Cefalotina

s

enfermedades / ALTERACIONES Anemia hemolítica autoinmune

s

Cefazolina

s

Eritroblastosis fetal

s

Cefmetazol

s

Reacción de transfusión hemolítica

s

Cefonicida

s

Cefoperazona

s

Cefotaxima

s

Cefoxitina

s

Ceftizoxima

s

Ceftriaxona

s

Cefuroxima-acetilo

s

Clorpropamida

s

Diclofenaco

s

Etosuximida

s

Fenacetina

s

Fenilbutazona

s

Fenitoina

s

Fenotiazinas

s

Hidralazina

s

Imipenem-cilastatina

s

Indometacina

s

Isoniazida

s

Levodopa

s s

Sigue tabla en página siguiente 238

Capítulo III (209-262).indd 238

16/9/11 09:12:44


CAPÍTULO III

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Mefenámico ac

s

Mefenitoína

s

Metildopa

s

Oxifenisatina

s

Penicilinas

s

Quinidina

s

Rifampicina

s

Tolbutamida

s

Cortisol en orina / Cortisol libre Fluorescencia de luz polarizada. Electroquimioluminiscencia. PREPARACIÓN Sin preparación. MUESTRA Orina 24 horas. OTRAS MUESTRAS Orina 12 horas. MÉTODO

VALOR REF.

> 300 µg/24 horas son muy sugestivos de síndrome de Cushing; 120-300 debe realizarse diagnóstico diferencial con pseudo-Cushing.

Observaciones

Interferencias con proteínas > 10 g/dL. Ver comentarios.

Comentarios: Debe medirse la creatinina urinaria. El cortisol se secreta por la corteza adrenal, junto con la aldosterona y las hormonas sexuales. Sigue un ritmo circadiano determinado por la ACTH hipofisaria, que a su vez regula la secreción de glucocorticoides. Los más altos se presentan aproximadamente de 6 a 8 a.m y los más bajos alrededor de la media noche. La secreción cuantitativa de glucocorticoides puede evaluarse mediante el cortisol libre urinario cuando existe una sospecha de hipercortisolismo. Evalúa la fracción activa no unida a proteínas. La alteración del ritmo circadiano del cortisol plasmático y el aumento de la eliminación de cortisol son marcadores de enfermedad del eje hipotá-hipófiso-adrenal. Para descartar hipercortisolismo es necesario realizar tres determinaciones. Entre un 8-15 % de pacientes con Síndrome de Cushing sus valores son normales. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Carbamazepina

s

Diazoxido

t

Espironolactona

s

enfermedades / ALTERACIONES Adenoma suprarrenal

s

Etacrínico ac

t

Anorexia nerviosa

t

Hidroclorotiazida

t

Cáncer suprarrenal

s

Noretindrona

t

Deficiencia de 11-beta-hidroxilasa

s

Quinacrina

s

Deficiencia de 17-beta-hidroxilasa

t

Triazolam

t

s

Sigue tabla en página siguiente

239

Capítulo III (209-262).indd 239

16/9/11 09:12:44


CAPÍTULO III

enfermedades / ALTERACIONES Deficiencia de 21-beta-hidroxilasa

t

Deficiencia de acth

t

Enfermedad de Addison

t

Enfermedad de Cushing por hiperplasia nodular

s

Enfermedad de Cushing por tumor

s

Estrés

s

Hiperplasia suprarrenal

s

Hipertiroidismo

t

Hipotiroidismo

t

Obesidad

s

Panhipopituitarismo

t

Terapia con acth

s

Cortisol en suero am basal Fluorescencia de luz poralizada. Electroquimioluminiscencia. Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma edta. Plasma heparina Li. VALOR REF. 6-30 µg/dL. Observaciones Interferencia con niveles > 10 g/dl de proteínas. Ver comentarios. MÉTODO

PREPARACIÓN

Comentarios: Estabilidad de 2-8 °C: 24 horas; a -20 °C: 3 meses La prednisolona tiene una reactividad cruzada del 23,8 %. La prednisona se convierte in vivo en prednisolona. No se modifican con la edad Es el principal esteroide del cuerpo humano. Para su biosíntesis es precisa la 17 alfa-hidroxilasa. El cortisol libre que representa un 10 % aproximadamente del cortisol segregado por las suprarrenales es el único capaz de penetrar en las células efectoras para ejercer en ellas su acción biológica. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS 6-metilprednisolona

s

Aminoglutetimida

t

enfermedades / ALTERACIONES Adenoma suprarrenal

Anfetaminas

s

s

Anticonceptivos orales

s

Anorexia nerviosa

t

Corticosteroides

s

Cáncer suprarrenal

s

Dexametasona

t Sigue tabla en página siguiente

s

s

Sigue tabla en página siguiente 240

Capítulo III (209-262).indd 240

16/9/11 09:12:44


CAPÍTULO III

enfermedades / ALTERACIONES Deficiencia de 11-beta-hidroxilasa

s

Espironolactona

s

Deficiencia de 17-beta-hidroxilasa

t

Estramustina

s

Deficiencia de 21-beta-hidroxilasa

t

Estrógenos

s

Deficiencia de acth

t

Etomidato

t

Enfermedad de Addison

t

Fluvoxamina

s

Enfermedad de Cushing por hiperplasia nodular

s

Fusídico ac

s

Enfermedad de Cushing por tumor

s

Heparina

s

Estrés

s

heparina

s

Hiperplasia suprarrenal

s

Levodopa

t

Hipertiroidismo

t

litio

t

Hipotiroidismo

t

naltrexona

s

Obesidad

s

Niacina

s

Panhipopituitarismo

t

Prednisolona

s

Terapia con acth

s

Propofol

t

quinidina

s

Vasopresina

s

vitamina c

s

Vitamina k

s

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS

Cortisol en suero pm-8 tarde Fluorescencia de luz polarizada. Electroquimioluminiscencia. Sin preparación. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma Edta. Plasma heparina Li. VALOR REF. 3-16 µg/dL. Observaciones Interferencia con niveles > 10 g/dL de proteínas. Ver comentarios. MÉTODO

PREPARACIÓN

Comentarios: Estabilidad de 2-8 °C.........24 horas; a -20 °C.........3 meses La prednisolona tiene una reactividad cruzada del 23.8 %. La prednisona se convierte in vivo en prednisolona. No se modifican con la edad. A las 20 horas tiene un valor 50 % del de las 8 horas. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS 6-metilprednisolona

s

Aminoglutetimida

t

Anfetaminas

s s

Sigue tabla en página siguiente

241

Capítulo III (209-262).indd 241

16/9/11 09:12:44


CAPÍTULO III

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Anticonceptivos orales

s

Corticosteroides

s

Dexametasona

t

Espironolactona

s

Estramustina

s

Estrógenos

s

Etomidato

t

Heparina

s

heparina

s

Levodopa

t

litio

t

naltrexona

s

Prednisolona

s

Propofol

t

quinidina

s

Vasopresina

s

vitamina c

s

Vitamina k

s

Creatinkinasa sérica / Ck Espectrofotometría de absorción molecular. Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma Edta. Plasma heparina K. Plasma heparina Li. Plasma heparina Na. VALOR REF. Hombres: <_ 172 UI/L. Mujeres: <_ 149 UI/L. Observaciones Ver comentarios. MÉTODO

PREPARACIÓN

Comentarios: Estabilidad en suero:

4 °C……….pérdida de actividad del 2 % hasta 7 días. 25 °C……….pérdida de actividad del 2 % hasta 24 horas.

Es una enzima que consta de tres isoenzimas, la cerebral o “bb”, la “mb” o cardíaca y la “mm” o del músculo esquelético. La mb o cardíaca no debe superar el 6 % de la total. Los valores de ck por debajo de los límites de referencia no tienen interés, pueden reflejar una vida sedentaria o escasa masa muscular. Evitar el ejercicio y las inyecciones intramusculares antes de realizar la extracción.

s

Sigue en página siguiente 242

Capítulo III (209-262).indd 242

4/10/11 16:27:29


CAPÍTULO III

INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES

Ampicilina

s

Anfotericina B

s

Carbenicilina

s

Caquexia

t

Carbenozolona

s

Dermatomiositis / polimiositis

s

Cefalotina

s

Desfibrilación

s

Clofibrato

s

Distrofia muscular

s

Clorpromazina

s

Distrofia muscular de Duchenne

s

Clortalidona

s

Falta ejercicio

t

Dexanfetamina

s

Hipotermia

s

Didanosina

s

Hipotiroidismo

s

Fenmetrazina

s

Infarto agudo de miocardio

s

Fenobarbital

s

Infarto cerebral

s

Gemfibrocilo

s

Miocarditis

s

Halotano

s

Postcirugía

s

Insulina

s

Rabdomiolisis

s

Isotretinoina

s

Síndrome de Reyes

s

Lovastatina

s

Trauma muscular

s

Metanfetamina

s

Metildopa

s

Penicilinas

s

Teicoplanina

s

243

Capítulo III (209-262).indd 243

16/9/11 09:12:44


CAPÍTULO III

Creatinina orina / Creatinuria MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA

Espectrofotometría de absorción molecular. Sin preparación. Orina 24 horas.

OTRAS MUESTRAS Observaciones

90-300 mg/dL. Ver comentarios.

Comentarios: Estabilidad a

-20°C..........6 meses 4-8°C..........6 días 20-25°C..........2 días

VALOR REF.

La determinación urinaria de creatinina tiene escaso valor para evaluar la función renal a no ser que se realice como una parte de una prueba de aclaramiento de creatinina. Hay interferencia química con el ácido ascórbico y fructosa. Aclaramiento de creatinina: Para realizar esta prueba el paciente debe seguir estas normas evitar té, café y drogas suspender tratamientos con cortisona, acth o tiroxina evitar ejercicio violento estar bien hidratado para obtener un flujo de orina superior a 2 mL/min Interferencias: lo incrementan la carbenoxolona, furosemida, metilprednisona. Lo disminuyen las tiacidas, diazoxido, triamterene, drogas nefrotóxicas. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Anemias

t

Castración

s

Diabetes mellitus

s

Ejercicio

s

Enfermedad de Addison

s

Estados postencefálicos

s

Gigantismo

s

Hipertiroidismo

s

Hipotiroidismo

t

Inanición

s

Infección crónica

s

s

Esteroides anabolizantes

s

Levodopa

s

Metildopa

s

s

Sigue tabla en página siguiente

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Corticosteroides

244

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CAPÍTULO III

enfermedades / ALTERACIONES Insuficiencia renal

t

Leucemia

t

Miopatías

t

Síndrome de Cushing

s

Síndrome febril

s

Creatinina sérica MÉTODO

Espectrofotometría de absorción molecular.

PREPARACIÓN

No requiere ayuno, evitar exceso de ejercicio los días previos a la prueba, así como exceso de carne en la dieta.

Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma Edta. Plasma heparina K. Plasma heparina Li. Plasma heparina Na. VALOR REF. Mujeres: 0.6 - 1.1 mg/dL. Hombres: 0.7 - 1.2 mg/dL. Observaciones Ver comentarios. MUESTRA

Comentarios: Estabilidad en el suero: 2 - 4°C...............24 horas 20 - 25°C................. 4 horas Interferencias: Positiva con el ácido ascórbico, fructosa. La lipemia y la hemolisis causan falsas elevaciones. La glucosa a altas concentraciones causa falsos aumentos con el método de Jaffé. La bilirrubina causa falsos descensos. La creatinina sérica no se altera con la dieta ni con el ejercicio. No es un buen indicador de enfermedad renal incipiente. La creatinina es el anhídrido de la creatina que existe en el músculo esquelético como fosfato de creatina, compuesto rico en energía que funciona en las reacciones energéticas reversibles que implican al atp y a la enzima creatinfosfoquinasa. La conversión de creatina a creatinina no es enzimática y es irreversible. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES

Aciclovir

s

Amikacina

s

Amiodarona

s

Acromegalia

s

Amoxicilina/clavulánico

s

Caquexia

t

Capreomicín

s

Deshidratación

s

Captopril

s

Embarazo

t

Carboplatino

s

Fallo renal

s

Cefaclor

s

Gigantismo

s

Cefalotina

s

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s

s

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245

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16/9/11 09:12:45


CAPÍTULO III

enfermedades / ALTERACIONES Hipertiroidismo

s

Cefazolina

s

Ingestión de carne poco cocida

s

Cefmetazol

s

Insuficiencia cardíaca

s

Cefonicida

s

Insuficiencia hepática grave

t

Cefoxitina

s

Insuficiencia renal

s

Ceftizoxima

s

Obstrucción prerrenal, renal o postrenal

s

Ciclosporina

s

Rabdomiolisis

s

Cimetidina

s

Shock

s

Ciprofloxacina

s

Terapia con fármacos nefrotóxico

s

Cisplatino

s

Eritropoyetina

s

Estreptomicina

s

Flucitosina

s

Ganciclovir

s

Gentamicina

s

Gestrinona

s

Hidroxiurea

s

Imipenem-cilastatina

s

Interleukina 2

s

Kanamacina

s

Ketoprofeno

s

Levodopa

s

Meticilina

s

Metildopa

s

Mitomicina

s

Naproxeno

s

Neomicina

s

Penicilinas

s

Streptozocina

s

Sultamicilina

s

Tenoxicam

s

Vancomicina

s

Vitamina C

s

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS

246

Capítulo III (209-262).indd 246

16/9/11 09:12:45


CAPÍTULO III

Cromogranina A MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA

RIA. Radioinmunoanálisis. Ayuno de 9 horas. Suero.

OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Observaciones

< 500 ng/mL Ver comentarios.

Comentarios: Fisiología: proteína grande, ácida e hidrosoluble, con capacidad de agregarse en presencia de calcio formando gránulos de núcleo denso en neuronas y células neuroendocrinas. Actúan como prohormonas al descomponerse en gran variedad de péptidos bioactivos (pancreastatina, vasostatinas, parastatinas, catestatinas…). Actúa modulando la proteolisis de neuropéptidos hormonales y facilitando la formación de gránulos densos mediante su agregación calcio/pH dependiente, lo que impide una rápida secreción de los neuropéptidos hormonales que contienen. Utilidad: apoyo diagnóstico, detección de recidivas y evaluación de la terapia, de feocromocitomas, tumores carcinoides y tumores neuroendocrinos pancreáticos no funcionantes. También se eleva en el neuroblastoma y cáncer medular de tiroides. Interferencias: aumenta moderadamente en situación de insuficiencia renal. Por lo demás, no da problemas de interferencias como en los casos de metanefrinas y catecolaminas, ya que no requiere condiciones previas alimenticias. Además, es muy estable, incluso tras descongelaciones. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Cáncer medular de tiroides.

s

Feocromocitomas

s

Neuroblastoma

s

Tumores carcinoides

s

Tumores neuroendocrinos pancreáticos no funcionantes

s

247

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4/10/11 16:28:30


CAPÍTULO III

CYFRA 21-1 Electroquimioluminiscencia. PREPARACIÓN Ayuno de 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma heparina litio VALOR REF. 3,3 ng/mL Observaciones Ver comentarios. MÉTODO

Comentarios: Estructura química: fragmento soluble de la citoqueratina 19. Citoqueratinas: existen 20 subunidades de citoqueratinas distintas que se clasifican en 2 grupos (tipo I: menores y ácidas y tipo II: más grandes y básicas). Las más conocidas son CYFRA 21-1, TPS y TPA. Las subunidades de citoqueratinas polimerizan entre sí para formar proteínas estructurales del epitelio, siendo características de cada tipo epitelial: Escamoso (1-6 y 9-17) y Columnar Simple (7-8 y 18-20). Utilidad: se emplea como apoyo diagnóstico en CARCINOMA PULMONAR NO MICROCÍTICO (junto al CEA), utilizándose también como pronóstico y en la detección de recidivas si su valor al diagnóstico está elevado. También se usa como marcador de seguimiento del tratamiento en CARCINOMA RENAL y de VEJIGA. También se emplean en técnicas de inmunohistoquímica de Anatomía Patológica Interferencias: aumentos moderados en hepatopatías e insuficiencia renal. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Cánceres de origen epitelial.

s

Carcinoma no microcítico de pulmón.

s

Carcinoma de vejiga.

s

Carcinoma renal.

s

Hepatopatías graves.

s

Insuficiencia renal.

s

248

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CAPÍTULO III

D-dimero MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA

Turbidimetría cinética. ELISA. Sin preparación. Plasma citrato.

OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Observaciones

<250 µg/L. 1 tubo citrato. Ver comentarios.

Comentarios: Debido al entrecruzamiento de los dominios d en el coágulo de fibrina, la plasmina va a liberar d-dimeros, lo cual indica fibrinolisis reactiva. El Dímero -D sólo se produce después de que un coágulo se haya formado y esté en proceso de destrucción. Se indica ante la sospecha de enfermedades que causan coágulos sanguíneos como Trombosis Venenosa Profunda (TVP), Tromboembolismo Pulmonar (TEO) o Coagulación Vascular Diseminada (CID), y para monitorizar la evolución y tratamiento de la CID y de otras situaciones trombóticas. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Coagulación intravascular diseminada

s

Embolia pulmonar

s

Infarto agudo de miocardio

s

Trombosis venosa profunda

s

249

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CAPÍTULO III

Dehidroepiandrosterona sulfato / Dheas Enzimoinmunoensayo. Electroquimioluminiscencia. Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS

Hombres: 80 - 560 µg/dL. Mujeres: 35 - 430 µg/dL. Ver comentarios.

VALOR REF. Observaciones

Comentarios: La principal hormona sexual sintetizada por las glándulas suprarrenales es el sulfato de dehidroepiandrosterona, que en gran proporción es metabolizado a androstenodiona y etiocolanolona. Las hormonas sexuales suprarrenales, a pesar de ser cuantitativamente mucho menos importantes que las sintetizadas en las gónadas, colaboran en el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios como el vello facial, axilar y pubiano y, si se acumulan en exceso, producen hirsutismo, acné, aumento de la masa muscular y virilización, en las mujeres. Se observan aumentos de dheas en tratamiento con clomifeno. El Dheas es el componente mayoritario de los 17-cetosteroides séricos por lo que esta determinación debe sustituir a los 17-cetosteroides urinarios. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Acné

s

Enfermedad de Addison

t

Hiperplasia adrenal en niños

s

Hirsutismo

s

Insuficiencia adrenal

t

Síndrome adrenogenital

s

Síndrome de Cushing

s

Síndrome de Stein-Leventhal

s

Tumor suprarrenal masculinizante

s

250

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CAPÍTULO III

Densidad orina / Peso específico Refractometría. PREPARACIÓN Sin preparación. MUESTRA Orina azar. OTRAS MUESTRAS Orina 12 horas. Orina 24 horas. VALOR REF. Neonato: 1012 g/mL. Lactante: 1002-1010 g/mL. Adulto: 1002-1030 g/mL. Observaciones Ver comentarios. MÉTODO

Comentarios: Evalua la capacidad concentradora del riñón. Orinas alcalinas altamente tamponadas pueden causar lecturas relativamente bajas. Con concentraciones de proteínas moderadas, y la glucosuria (400 mg/dL aumenta la densidad en 0.0001 g/mL) pueden darse resultados falsamente altos. Las orinas refrigeradas sufren elevaciones de la densidad. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Deshidratación

s

Diabetes insípida

t

Diabetes mellitus

s

Enfermedad renal tubular

t

Glomerulonefritis aguda

s

Glomerulonefrítis crónica

s

Hipertensión maligna

t

Insuficiencia renal

t

Obstrucción prerrenal, renal o postrenal

s

Proteinuria

s

Secreción inadecuada de adh

s

Terapia con diuréticos

t

Toxemia del embarazo

s

251

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CAPÍTULO III

Deoxipiridinolina / DPIR Inmunoensayo enzimático quimioluminiscente competitivo en fase sólida. / HPLC

MÉTODO PREPARACIÓN

2ª micción de la mañana.

MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF.

Mujeres: 3.0 – 7.4 nM DPD/mM creatinina Hombres: 2.3 – 5.4 nM DPD/mMcreatinina

Observaciones

Ver comentarios.

Comentarios: Las fibrillas de colágeno maduro se estabilizan mediante el desarrollo de puentes intra e intermoleculares de piridinolina y deoxipiridinolina y se ha demostrado que tras su liberación, por la acción osteoclástica, no se degradan posteriormente en el organismo, por lo que se encuentran intactos en la orina. Se forman a partir de dos residuos de hidroxilisina y uno de lisina. Estos puentes no se forman en el colágeno de la piel donde se encuentran puentes de histidina. Los fragmentos de colágeno que se liberan contienen, piridinolinas y deoxipiridinolinas que pueden hallarse de forma libre o unidos a fragmentos peptídicos, las formas libres representan el 40 % de las formas excretadas en los individuos sanos. Estos fragmentos pueden proceder de la degradación de cualquier colágeno de tipo fibrilar, pero debido a que gran parte del colágeno de tipo 1 del organismo corresponde al tejido óseo y a que su recambio es mas rápido en el esqueleto que en el resto de los tejidos conectivos (cartílago, tendón, ligamento, aorta) del organismo, se considera que los niveles de este marcador en orina derivan básicamente de la reabsorción ósea. Estos compuestos derivan exclusivamente de la degradación del colágeno maduro y no del de nueva formación y no se absorben en el intestino. Interferencias No deben utilizarse muestras con bilirrubina o hemoglobina aumentadas. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

enfermedades / ALTERACIONES Enfermedades con reabsorción ósea

POR FÁRMACOS

s

252

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CAPÍTULO III

Digestión en heces / Pruebas de malabsorcion Microscopía. Sin preparación. Heces.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF.

No se deben observar: fibras estriadas de proteínas sin digerir; granos de almidón en abundancia; granos de grasas en abundancia.

Observaciones

Ver comentarios.

Comentarios: Observación microscópica mediante tinción de las heces: Grasa colorante sudán iii Almidón solución yodo/yodurada Proteínas colorante eosina Es conveniente que el paciente siga una dieta equilibrada con presencia de hidratos de carbono, féculas o almidones, grasas variadas, fibras musculares y fibras vegetales durante los tres días previos. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Abetalipoproteinemia

s

Desnutrición

s

Enfermedad celíaca

s

Enfermedad de Whipple

s

Enfermedades del intestino delgado

s

Esclerosis sistémica

s

Fibrosis quística

s

Fístula gastrointestinal

s

Síndrome carcinoide

s

Úlcera péptica

s

253

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CAPÍTULO III

Dna virus hepatitis B / Pcr hepatitis b Reacción polimerasa en cadena (pcr). Ayuno 9 horas. Suero.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS

Negativo. Ver comentarios.

VALOR REF. Observaciones

Comentarios: La detección de adn por pcr y su cuantificación son técnicas muy sensibles para: • el seguimiento de portadores crónicos • la monitorización del paciente a la terapia con interferón alfa • la monitorización a la replicación viral Se detecta en el 85 % de los pacientes que tienen AgHBe positivo. Durante el periodo ventana (desaparición de AgHBs y ausencia de AHBs y AHBc) es el único marcador disponible para confirmar la infección viral. Tiene utilidad como valor pronóstico en las variantes precore-negativas y en la infección de las variantes a defectivas. Tiene utilidad en el descarte de falsos positivos/negativos serológicos (genotipos infrecuentes, hipergammaglobulinemia, enfermedades autoinmunes). INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Hepatitis B aguda

s

Hepatitis B crónica

s

254

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CAPÍTULO III

Drogas de abuso en orina cualitativas Inmunoensayo en fase sólida. Sin preparación. Orina azar.

MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Observaciones

Negativo. cocaína/opiáceos/anfetaminas/benzodiacepinas/metadona/canabinoles.

Comentarios: Detección de drogas en orina a concentraciones mínimas de: Tetrahidrocanabinol (11-nor-delta9-thc-9-cooh) ……… 50 ng/ml Opiáceos (morfina)………………………………………………300 ng/ml Cocaína (benzoilecgonina)……………………………………....300 ng/ml D-metanfetamina………………………………………………...1000 ng/ml INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO

SUERO LIPÉMICO

SUERO ICTÉRICO

POR FÁRMACOS

enfermedades / ALTERACIONES Consumo de anfetaminas

s

Consumo de cannabinoides

s

Consumo de cocaína

s

Consumo de opiáceos

s

255

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CAPÍTULO III

Enolasa neuronal específica / NSE Electroquimioluminiscencia. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma heparina litio. VALOR REF. 17 ng/mL. Observaciones Ver comentarios. MÉTODO

Comentarios: Estructura química: la enolasa es la fosfopiruvato hidratasa fosfo-D-glicerato-hidrolasa. Enzima que posee una estructura bicatenaria, con posibilidad de incorporar tres tipos de cadenas proteícas: αα, β βy g, que en el caso de la NSE lo hace como αγ ó γγα. Producción: la enolasa se encuentra en todas las células humanas, estando la NSE específicamente generada en células nerviosas y neuroectodérmicas. Aunque se localizan también en otras células, lo hacen en cantidades muy inferiores. Regulación: en su actividad metabólica normal, su regulación está imbricada en la que afecta a la vía glucolítica (catalizando la conversión de 2-fosfo-D-glicerato a fosfoenolpiruvato). Funcionalidad: en situaciones de hiperactividad metabólica, como en procesos tumorales, esta vía productora de energía está sobreestimulada. Utilidad: para valores >35 ng/mL existe una elevada probabilidad de cáncer, salvo interferencias por hemólisis. Aumenta en: Tumores con diferenciación neuroendocrina: entre los cuales caben destacar los carcinomas pulmonares de células pequeñas, neuroblastomas y tumores carcinoides, ya que en ellos la NSE se encuentra especialmente elevada. Ello es debido a que estos procesos conllevan la muerte de numerosas células con diferenciación neuroendocrina, y al ser una enzima citoplasmática se vierte al líquido extracelular y al torrente circulatorio, lo cual no ocurre si dichas células permanecen intactas. Se emplea para valorar el diagnóstico de estos dos tipos de tumores, y para evaluar su seguimiento. Tumores no diferenciados neuroendocrinamente: en ocasiones sin embargo presentan elevaciones moderadas de NSE, como son en los casos de carcinoma metastático de hígado y tumores de tiroides, próstata, e intestino. Se emplea como apoyo diagnóstico en carcinoma pulmonar de células pequeñas (junto al pro-GRP), utilizándose también como pronóstico y en la detección de recidivas si su valor al diagnóstico está elevado. También se usa como marcador de seguimiento del tratamiento en neuroblastomas y tumores carcinoides.

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s

Interferencias: En insuficiencia renal (incluso > 20 ng/mL) y enfermedad pulmonar. La alicuotación debe realizarse en menos de1 hora (la subunidad - está en hematíes y plaquetas e interfiere). Si la muestra está hemolizada o existe hemólisis, se dan aumentos elevados con valores similares a los de cáncer. 256

Capítu