DMA Magazine 2019

Inform DMA Spring/Summer 2019 Edition

Gait disorders and Dementia • Pediatric Abdominal Migraine • Apnea del Sueño • Centros de Salud Escolar • Trastornos de la marcha y Demencia en los Ancianos • Inteligencia Emocional 1

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�nco Lenco Diagnostic Laboratory is a state-of-the-art, fully-licensed facility by the state of New York and is certified by CLIA. Lenco strives to provide every patient and every client with services and products of uncompromising quality - error free, on time, every time.

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Editorial DOM INIC AN MEDI CAL ASSOCI ATI ON, I NC .

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e all agree on the concept that science is not static, it evolves, changes. What yesterday seems a chimera today is a reality. However, the evolution of science had been based on scientific evidences, and not on unfounded ideas without scientific support. That evolution has helped us fight, eradicate and in many cases cure certain infectious diseases that in some moments overthrew humanity. Each day that passes in this life brings surprises, sometimes good, sometimes unpleasant; but this should not confuse us and push us to emotional conclusions, since that could lead to errors, which would jeopardize the healthy development of our species. Historically, scientists have worked on basic concepts resulting from their observations or under pressure, when epidemics hit us, especially in cases of infectious diseases. An example of this is the historical case of the worst smallpox epidemic of 1796.

The English physician Edward Jenner noted that the women responsible for milking sick cows in farmers did not develop smallpox, so he decided to inoculate a young man named James Phipps, who had been in contact with milking cows of these farmers. The young man presented symptoms of cowpox for 48 hours. When the human smallpox virus was injected, it showed no symptoms of the disease. This observation, not only managed to control that bloody outbreak, but also helped to eradicate the disease, thus gave birth to the term “vaccine”; that currently constitutes an effective tool for the prevention of diseases that had caused pandemics in the past. The vaccine is an artificial way to stimulate the immune system to create defenses against infectious agents. A lifesaving tool.

odos estamos de acuerdo en el concepto de que la ciencia no es estática, evoluciona, cambia. Las cosas que ayer eran una quimera, hoy son una realidad. Pero la evolución de la ciencia siempre ha estado fundamentada en principios científicos, no en ideas infundadas o sin asidero científico. Ese evolucionar nos ha ayudado a combatir, erradicar y en muchos casos curar ciertas enfermedades que en su momento abatieron la humanidad. Cada día que discurre en esta vida trae sus sorpresas, aveces buenas, otras algo desagradables; pero esto no debe confundirnos y empujarnos a conclusiones emocionales y sin asidero científico; ya que eso podría conducirnos a errores que pondrian en peligro el sano desarrollo de nuestra especie. Historicamente los científicos han trabajado en conceptos básicos productos de sus observaciones o bajo presión, cuando las epidemias nos golpean, sobre todo en casos de enfermedades infecciosas. Ejemplo de esto es el histórico caso de la peor epidemia de viruela en 1796. El médico Inglés Edward Jenner observó que las mujeres encargadas de ordenar las vacas enfermas no desarrollaban la viruela, por lo que decidió inocular a un joven llamado James Phipps, que había estado en contacto con los ordenadores de vacas de esos corrales. El joven presentó síntomas de la vacuna de viruela por 48 horas. Cuando se injectó el virus de la viruela humana, este no presentó síntoma alguno de la enfermedad. Esta obsevación, no solo consiguió controlar ese sanguíneo brote, sino que ayudó a erradicar la enfermedad, naciendo así el término “vacuna”; que actualmente constituye una herramienta efectiva de prevención de enfermedades que enteriormente habian causado pandemias.

La vacuna es una forma artificial de estimular el Sistema inmunológico para crear defenzas para combatir agentes infecciosos.

At the time, I am writing this editorial opinion, over 600 people, mostly children; have affected by measles in the USA. A disease that had been eradicated for years by vaccination; and this only because of the unfounded idea that vaccines produce autism. This should not be happening in the 21st century. Vaccinating our children should be more than a duty an obligation. Parents do not have the right to endanger the lives of their children and those around them. The combined measles-mumps-rubella vaccine (MMR) is a global health need. Let’s not embark on an unnecessary epidemic.

Science is actively working on the causes of autism. Let us not continue with unfounded fables, this has already costed us many innocent lives. Please stop.

Al momento de escribir esta opinión editorial, mas de 600 personas en USA, niños en su mayoría; han sido afectados de sarampión, una enfermedad que había estado erradicada por años mediante la vacunación; y esto solo por la idea infundada de que las vacunas producen autismo. Esto no debería estar sucediendo en pleno siglo 21. Vacunar a nuestros hijos debe ser mas que un deber una obligación. Los padres no tenemos el derecho a poner en peligro las vidas de nuestros hijos y los que los rodean. La vacuna combinada del Sarampión-Paperas y Rubeola (MMR) es una necesidad para la salud mundial. No nos aboquemos a una epidemia innecesaria. La ciencia esta trabajando activamente en la causas del autismo. No sigamos con fabulas infundadas, esto ya nos ha costado muchas vidas inocentes. Por favor paren.

The Editor In-Chief

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CONTENT / CONTENIDO

Directiva Asociación Médica Dominicana, Inc. New York Board of Directors/Juntas de Directores: Douglas Méndez Leger, MD - Chairman Casilda Balmaceda, MD - Co-Chairman Leonardo Paula, MD- Secretary

Pediatric Abdominal Migraine..........................page 7

Board Members/Miembros de La Junta de Directores: Bienvenido Fajardo, MD Roberto Moran, MD José Contreras, MD Miguel Hernández, MD Enrique Rosario, MD Leo Martínez, MPA Nurys D’Oleo

La Migraña Abdominal Pediátrica ............................page 11 Health News....................page 16 Gait disorders and Dementia ..........................................page 21

Francisco Roa, MD- Executive Director/CEO Pedro Aponte, MD - Tesorero Claudia Cruz, MD - Secretaria de Acta Pedro Taveras, MD- Asistente de los Editores Carmen Sánchez, MD- Ferias de Salud María Bello, MD - Asuntos comunitarios

Centros de Salud Escolar .........................................page 25 Inteligencia Emocional .........................................page 30

Edition Spring / Summer 2018

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List of past presidents/Pasados Presidentes: Ramon Ureña, M.D.1997 Rafael de la Cruz, M.D.1998 Leonardo Cabrera, M.D.1999 Roberto Moran, M.D.2000 Bienvenido Farjardo, M.D.2001 Douglas Mendez, M.D.2002 Pedro Aponte, M.D.2003 Socrates Castillo Feliz, M.D.2004/2005 Leonardo Cabrera, M.D. 2006 Miguel R. Hernández, M.D. 2007 Francisco Roa, M.D. 2008 Miguel R. Hernández, M.D. 2009 Editor-in-Chief Douglas Méndez, MD, M.Sc. Deputy Editors Bienvenido Fajardo, MD Miguel R. Hernández, MD ABPN Associated Editors Roberto Moran, MD Rafael A. Lantigua, MD, MPH Eliscer Guzmán,MD Marcos Charles, MD Walid Michelen, MD Juan Tapia, MD

Assistant to the Editors Ana Rita Olivero, MD Carmen L. Lazala, MD Francisco Bautista, MD Leonardo Paula,MD Pedro Aponte, MD Francisco Roa, MD Denise M. Hernández, MD Pedro Taveras, MD Editorial Collaborators Lawrence S. Honig, MD, PhD D.P. Devanand, MD James M. Noble MD, MS Evelyn Dominguez, MD

DMA Symposium 2019...page 32 Trastornos de la marcha y Demencia en los Ancianos .........................................page 38 Apnea del Sueño............page 45 Laughter is the best Medicine .........................................page 48 Ashwini K. Rao, EdD OTR FAOTA Marketing Jill Goldman, MS, MPhil, CGC Cesar Romero, Periodista Karen L. Bell, MD Stephen Karpiak, PhD DMA-Info Editorial Office Adam M. Brickman, PhD Communications for the Stephanie Cosentino, PhD editors should be addressed to the editor, DMA-Inform Community Affairs Dominican Medical Priscilla Liriano, LCSW Association Inc. of NY, Danurys Sánchez-Noboa, MA 5030 Broadway, suite 656 Luis Abreu, BS New York, NY 10034 Joanna Fitzgibbon, BS http://www.dmanewyork.com Millie Onofrietti Email: DMAnewyork1@@gmail.com Tel. (646) 943-1502

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Las personas graduadas de high school o GED pueden terminar nuestro Grado Asociado en Enfermería en solo dos años. Comienzan estudiando en línea por nueve meses y luego van a Puerto Rico a hacer las practicas en los hospitales y las clases presenciales de enfermería por tres meses corridos. El Segundo año es de la misma manera, nueve meses estudiando en línea y después van por tres meses corridos a Puerto Rico a hacer las practicas en los hospitales y tomar las clases presenciales de enfermería y entonces terminan y se gradúan.

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Pediatric Abdominal

By Douglas Mendez, MD, MSc.

Depression Anxiety

Migraine

The term abdominal migraine was first used by William A. Brams, MD in 1922 to describe functional epigastralgia that occurs in patients at periodic intervals. He also noted that there was a strong association of the condition with migraine. Most patients had migraine themselves or had a family history of migraine. Abdominal migraine (AM) is one of the most common causes of functional abdominal pain in children and is currently recognized as a type of pediatric migraine variant. Despite the presence of well-defined diagnostic criteria, AM is still a lesser known entity and is underdiagnosed by both general pediatricians and pediatric gastroenterologists.1-4 Since most of the literature pertaining to AM comes from Europe and UK, this inadequate awareness about AM among clinicians in USA may lead to underdiagnosis of the condition4-15.

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Headache

Paroxysmal vertigo

Paroxysmal torticollis

Cyclical vomiting

Migraine limb pain

A Chronic and recurrent abdominal pain is a very distressing symptom that causes significant morbidity in affected children impairing their school performance and overall quality of life56 . Chronic abdominal pain in childhood accounts for 2% to 4% of office visits to primary care clinicians and about half of the referrals to pediatric gastroenterologists.2 It also utilizes a lot of health resources with frequent emergency room visits, hospitalizations, and expensive laboratory and imaging services. More awareness about the essential clinical characteristics of the disease would improve diagnostic accuracy and optimal utilization of health resources and also improve long-term outcomes in affected children.

ABDOMINAL MIGRAINE

CHRONIC ABDOMINAL PAIN OCCURS IN 11% TO15% OF CHILDREN AND ADOLESCENTS6-16 THE OVERALL PREVALENCE OF AM IS AROUND 1% TO 9%. AND IS MOST COMMONLY SEEN IN CHILDREN AGED 4 TO 15 YEARS OF AGE. WITH AN AVERAGE AGE OF DIAGNOSIS OF 3 TO 10 YEAR. THE PEAK INCIDENCE IS AT 7 YEARS. MOST OF THE STUDIES HAVE SHOWN A HIGHER PREVALENCE IN GIRLS THAN IN BOYS, SIMILAR TO OTHER FUNCTIONAL GASTROINTESTINAL DISEASES (FGIDS) AND CEPHALIC MIGRAINE.

Infant colic

a key role in the regulation of gastrointestinal (GI) motility, secretion, and sensation. The bidirectional communication between the brain–gut neurons through various neural and hormonal circuits may lead to changes in the CNS and cause other associated symptoms such as headache. Stimulation of the autonomic nervous system and sympathetic hyperactivity may account for symptoms such as pallor. Novel imaging techniques such as functional magnetic resonance imaging have shown defective visceral pain processing pathways in patients with FGID. Although, the theory of visceral hyperalgesia has not been specifically proven in patients with AM, it holds the most evidence-based explanation for all FGIDs. 2- Hypothesis: “Altered gut motility”: Patients with AM may have abnormal gut motility. It is postulated that functional abdominal pain results from distension of the GI tract and abnormal contractions which cause hyperalgesia. A study conducted in Sri Lanka from 2007 to 2012 looked at gastric motility parameters in 17 children aged 4–12 years with AM compared to healthy controls, found that gastric emptying rate and antral motility parameters were significantly lower in children with AM. Gastric emptying rate had a significant negative correlation with the average duration of pain episodes. The amplitude of antral contractions negatively correlated with scores obtained for severity of symptoms. These findings suggest a possible role of abnormal gastric motility in the pathogenesis of AM. 3- “Altered gut permeability” (leaked Gut) hypothesis: Gut permeability may be altered in patients with AM. Mucosal permeability is an indirect function of gut health.

Bentley et al. in 1995 compared the gut mucosal permeability children with diagnosis of AM and healthy controls. They

The pathophysiology of this functional disorder has not yet been fully described. Several hypotheses have been postulated to explain it, but none have been definitely confirmed.

1- The hypothesis of visceral hyperalgesia is actually the most accepted of all for all functional gastro-intestinal disorders (FGID’s).

This theory is based on the strong association between the enteric nervous system and central nervous system (CNS) and their common embryonic origin. Patients with FGIDs have a low threshold for nociceptive stimuli. A variety of ill-defined factors including genetic, environmental and psychosocial (early stressors in life) predispose an individual to visceral hyperalgesia. Postulated mechanisms for visceral hyperalgesia include sensitization of primary sensory neurons and central spinal neurons, altered descending inhibitory control, and impaired stress response. This in turn causes alteration of bowel–gut axis and causes abnormal secretion of excitatory neurotransmitters such as serotonin. Serotonin plays 7

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Pediatric abdominal migraine...

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(choledochal Cyst, chlolithiasis, cholesystitis), Gastroesophageal reflex, Small bowel disorders. Other functional abdominal pain disorders: (functional dyspepsia, irritable bowel syndrome, cyclic vomiting syndrome, other functional abdominal pain, not otherwise specified). Chronic hepatitis, lactose intolerance, surgical causes like hernias, appendicitis and intussusception. Central nervous system disorders, posterior fossa disorders, epilepsy among others.

found that gut mucosal permeability was significantly increased in patients with AM when compared to healthy controls.

4- “Diet-induced allergy and altered mucosal immunity hypothesis”: Dietary factors may also contribute to the symptoms of AM. The role of diet in patients with cephalic migraine has been extensively studied. The incidence of cephalic migraine is significantly higher in patients with atopy and other allergic disorders. In vitro studies have shown that enterocytes can express Major histocompatibility complex (MHC) class II antigen and secrete specific chemokines to stimulate epithelial lymphocytes and activate immune response under the influence of dietary antigens; more recently, there has been evidence showing that the mucosal immune system is the master regulator of the gut–brain axis.35 The adaptive immune system (T-cells in particular) and the innate immune system (mucosal lymphoid cells, mast cells, and mononuclear phagocytic cells) play a key role in maintaining gut–brain homeostasis and are disrupted in patients with FGIDs. A disrupted immune system is involved in the pathogenesis of cephalic migraine as well. Further research specifically focused on altered immune responses in patients with AM would help in identifying new treatment strategies.

5- “Abnormal neuroregulation hypothesis”: Abnormalities in the metabolism of neurotramitters causing an imbalance between excitatory amino acids and inhibitory amino acids have been well studied in cephalic migraine. A similar mechanism might be involved in the pathogenesis of AM. In the CNS, glutamic acid and aspartic acid are the main excitatory neurotransmitters, whereas gamma aminobutyric acid (GABA) is the inhibitory neurotransmitter. The balance between these two systems regulates the function of other circuits of the brain involving dopamine, serotonin, and norepinephrine. CNS hyper excitability plays a central role in the pathogenesis of cephalic migraine.

Management: There is no consensus over if the abdominal migraine should or should not be treated, as children feels well between episodes10-14. The severity, frequency, and morbidity associated with episodes of abdominal migraine must be taken into account. This impose the need for a careful analysis of the potential benefits of different treatment options against the risk of unpleasant side effects and possible harm. Given the episodic nature of this GI disorder, the likely psychosocial factors involved and the lack of knowledge regarding its pathophysiology, treatment options are divided in Nonpharmacological and Pharmacological alternatives.

Nonpharmacological therapy: Is frequently the first-line of treatment of abdominal migraine. Often a detailed explanation of the disease and its prognosis is all that is required in cases of mild abdominal migraine. In particular, families should be reassured that serious abdominal pathology is absent and that symptoms will likely subside with advancing age. Once children have been reassured and the migrainous nature of the pain has been explained, some may be able to recall triggers for the pain. There is a minimal evidence base for this, but from their experience, Russell et al. suggested that triggers may include stress, travel, prolonged fasting, exposure to flickering lights, exercise, and alterations of sleep patterns. Avoidance of known or suspected triggers may improve the frequency or severity of attacks, although there is no enough evidence to support this theory. Dietary modifications include: increased fiber, reduced lactose, and a “few foods” diet, each with a paucity of evidence to support them. Feldman et al studied the effect of increasing fiber in the diet of children who had abdominal migraine. They reported a significant benefit of increased fiber in their study of 52 children. The authors concluded that 50% of children in the fiber group had a 50% reduction in the number of episodes of abdominal pain, compared with only 27% in the control group.

Other factors may also play a roll, like: genetic, environmental, dietary, psychosocial stressors; by activating the trigeminal-vascular system and cause the release of inflammatory neuropeptides and neurotransmitters including catecholamine gene-related peptide, substance-P, serotonin, adenosine diphosphate, platelet activating factor, nitric oxide resulting in migraine headache. A similar mechanism involving increased activity of excitatory amino acids might play a role in the pathogenesis of AM. This can explain the possible efficacy of certain medications that increase GABA (valproate) in patients with AM. Clinical diagnostic: AM is a well-recognized entity with specific diagnostic criteria. Is characterized by paroxysmal episodes of intense periumbilical, midline, or diffuse abdominal pain lasting ≥1 hour3-5-12. Abdominal pain is the most severe and distressing symptom and is incapacitating and interferes with normal activities. After appropriate evaluation, symptoms cannot be fully explained by another medical condition. The pain may be associated with at least two of the following features: anorexia, nausea, vomiting, headache, photophobia, or pallor. Stereotypical pattern and symptoms are seen in the individual patient. At least two episodes in a 6-month period are needed to confirm the diagnosis.

HISTORICALLY, A REDUCED LACTOSE DIET HAS BEEN ADVOCATED FOR THE TREATMENT OF ABDOMINAL MIGRAINE. BARR AND LIEBMAN, DEMONSTRATED THAT A SIGNIFICANT PROPORTION OF CHILDREN WITH RECURRENT ABDOMINAL MIGRAINE HAD AN ABNORMAL LACTOSE TOLERANCE TEST AND SHOWED COMPLETE RESOLUTION OF SYMPTOMS WITH A LACTOSE-FREE DIET. HOWEVER, THESE CHILDREN WOULD NOT MEET THE DEFINITION CRITERIA FOR ABDOMINAL MIGRAINE WHICH EXCLUDES ORGANIC DISEASE. RUSSELL ET AL DESCRIBED THE “FEW FOODS OR “OLIGOANTIGENIC” DIET AS A DIETARY MODIFICATION THE AUTHORS APPLIED WITHIN THEIR OWN PRACTICE FOR CHILDREN WITH ABDOMINAL MIGRAINE.

Differential Diagnosis: The paroxysmal nature of the illness, the presence of possible triggers that may include: Exposure to bright or flickering light, alterations of sleep patterns, Exercise, travel, prolonged fasting, school or family stressors and dietary triggers (Citrus food, Caffeine, Cheese, Carbonated drinks, Coloring and Flavorings) helps in stablishing the diagnostic; but others G.Is. and functional entities should be ruled out, including, but not limited to: Gastrointestinal disorders: Acid peptic disease (esophagitis, gastritis, peptic ulcer disease), Eosinophilic diseases (esophagitis, gastritis, enteropathy), Celiac Disease, Gallbladder disease

The authors listed a number of foods, including chocolate, citrus fruits, caffeine, cheese, and colorings that may trigger abdominal migraine and should thus be avoided. The “few foods” diet treatment requires careful supervision by a dietician and is reserved 8

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for those children who have frequent attacks (>2 per week). The child is commenced on a diet consisting of a very small number of foods that do not usually evoke symptoms. The number of foods the child can eat is then increased by one food per week. In an audit of their results for this mode of treatment, the authors reported a successful outcome in 17 of 22 patients with abdominal migraine, although further study is needed.

is thought that these medications may work due to similarities in the underlying pathophysiology of migraine and abdominal migraine, although firm evidence for the etiology of abdominal migraine is lacking. As with all the above mentioned pharmacological therapies, larger and more robust studies are required before a consensus of opinion can be reached.

The take away of this article is that AM is a functional abdominal pain disorder (FAPD) characterized by paroxysmal episodes of periumbilical pain and other vasomotor or GI symptoms severe enough to interfere with daily activities. It is considered as a precursor of migraine headaches and shares a similar pathophysiology and treatment responses. A comprehensive history, physical examination, appropriate diagnostic tests (only if needed), and use of well-defined guidelines will aid in the timely diagnosis of AM and optimize treatment outcomes. Although precise diagnostic criteria are present, it continues to be an underdiagnosed entity. Increasing awareness among the scientific community combined with more research studies focusing on epidemiology, pathophysiology, effective treatment options, and long-term prognosis would help improve the quality of life of affected children and limit health care utilization.

Of the nonpharmacological treatment options available, psychotherapy, in particular cognitive behavior therapy (CBT) appears to have the most promising outcome. Meta-analysis of well-designed studies has shown psychotherapy to be effective in both children and adults with chronic functional abdominal pain. In order to carry out psychotherapy effectively, psychoeducation must first be addressed. This includes an introduction to the concept of pain, epidemiology, and natural history of the disease process and coping strategies including stress reduction. Cognitive behavior therapy can then be used with the idea that pain may not be purely caused by nociception but may also be caused by possible secondary gain, including parental attention and time away from school.

Cognitive behavioral therapy versus standard pediatric care was assessed by Sanders et al. Forty-four children aged 7–14 years who had recurrent abdominal pain were observed. They were randomly assigned to either the cognitive behavior therapy group or the standard pediatric care group. At 6 months, the cognitive behavior therapy group were pain-free in 55.6% and 70% of cases based on diary and parental assessment, respectively. These figures were 58.8% and 82.4% at 12 months. The results in this group were significantly better than in the standard pediatric care group, which showed percentages of children pain-free at 12 months of 36.8% and 42.1% by diary and parental assessment, respectively.

*Douglas Mendez, MD, MSc. Staff Associate Officer of Research GH Sergievsky Center & Taub Institute Columbia University Irving Medical Center References 1 -. Di Lorenzo C, Colletti RB, Lehmann HP, et al. Chronic abdominal pain in children: a technical report of the American Academy of Pediatrics and the North American Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition: AAP Subcommittee and NASPGHAN Committee on Chronic Abdominal Pain. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2005;40(3):249–261. [PubMed] [Google Scholar] 2- Abu-Arafeh I, Russell G. Prevalence and clinical features of abdominal migraine compared with those of migraine headache. Arch Dis Child. 1995;72:413–417.

3- McFerron BA, Waseem S. Chronic recurrent abdominal pain. Pediatr Rev. 2012;33(11):509–517.[PubMed] [Google Scholar] 4- Carson L, Lewis D, Tsou M, et al. Abdominal migraine: an under-diagnosed cause of recurrent abdominal pain in children. Headache. 2011;51:707–712.

5- Feldman W, Rosser W, McGrath P. Recurrent abdominal pain in children. Can Fam Physician. 1988;34:629–630. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar] 6- Mortimer MJ, Kay J, Jaron A. Clinical epidemiology of childhood abdominal migraine in an urban general practice. Dev Med Child Neurol. 1993;35:243–248.

7- Drossman DA, Hasler WL. Rome IV – functional GI disorders: disorders of gut-brain interaction. Gastroenterology. 2016;150(6):1257–1261. [PubMed] [Google Scholar] 8- Cuvellier JC, Lepine A. Childhood periodic syndromes. Pediatr Neurol. 2010;42:1–11.

9- Napthali K, Koloski N, Talley NJ. Abdominal migraine. Cephalalgia. 2016;36(10):980–986. [PubMed] [Google Scholar] 10- Cullen KJ, MacDonald WB. The periodic syndrome: its nature and prevalence. Med J Aust. 1963;ii:167–173.

11- Winner P. Abdominal migraine. Semin Pediatr Neuro. 2016;23(1):111–113. [Google Scholar] 12- Farquhar HG. Abdominal migraine in children. Br Med J. 1956;1: 1082–1085.

13- Wang SJ. Abdominal migraine. In: Greenamyre JT, editor. MedLink Neurology. San Diego, CA: MedLink Corp; 2013. Online October 8, 2016. [Google Scholar] 14- Olesen J. The International Classification of Headache Disorders, Second Edition. Cephalalgia. 2004;24 Suppl 1:9–160.

15- Carson L, Lewis D, Tsou M, et al. Abdominal migraine: an underdiagnosed cause of

The pharmacological therapy: Drug therapy has often been reserved for patients displaying severe, frequent symptoms or those refractory to nonpharmacological therapy. The criteria for selecting children is poorly defined and may be based more on the viewpoint of the families involved than on any objective measure of severity. The agents available are primarily used due to their proven or presumed activity in migraine headache and for that reason much of the research has been based on serotonin antagonists, beta blockers, or calcium channel inhibitors. The conclusion stated that, in the majority of patients with abdominal migraine, prophylaxis with propranolol is effective. It is believed that this effect is a direct result of its beta blocking action, but the exact mechanism in unknown. Serotonin antagonists such as cyproheptadine and pizotifen have also been studied in the treatment of abdominal migraine. The authors concluded that most patients benefit from prophylactic treatment and that cyproheptadine probably works via its anti-serotonin action. In addition to the beta-blockers and serotonin antagonists discussed above, the calcium channel antagonist, flunarizine, has also been used successfully in the treatment of childhood and adult migraine. Kothare performed a retrospective analysis of all patients seen in a neurology clinic in Bombay, India, the authors concluded that flunarizine is a safe, once-daily option for abdominal migraine prophylaxis. However, they conceded that although its efficacy in this study matches its efficacy in migraine demonstrated in large open US trial, larger studies would need to be conducted to confirm this observation. Other available treatments are valproic acid and sumatriptan which are two of the latest agents studied in relation to abdominal migraine with successful results according to the authors; however, this evidence is limited to small case series containing only two patients each. It

recurrent abdominal pain in children. Headache. 2011;51(5):707–712. [PubMed] [Google Scholar] 16- Bufler P, Gross M, Uhlig HH. Recurrent abdominal pain in childhood. Deutsches Arzteblatt International. 2011;108:295–30

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La Migraña Abdominal Pediatrica

By Douglas Mendez, MD, MSc. *

Dolor de Cabeza

El término migraña abdominal fue utilizado por primera vez por William A. Brams, MD en 1922 para describir la epigastralgia funcional que ocurre en pacientes a intervalos periódicos. También señaló que había una fuerte asociación de la condición con la migraña cefálica. La mayoría de los pacientes tenían migraña o antecedentes familiares de migraña. La migraña abdominal (MA) es una de las causas más comunes de dolor abdominal funcional en niños y actualmente se reconoce como un tipo de variante de migraña pediátrica. A pesar de la presencia de criterios diagnósticos bien definidos, la MA sigue siendo una entidad no muy conocida y poco diagnosticada por los pediatras generales y los gastroenterólogos pediátricos-1-4. Dado que la mayor parte de la literatura sobre la MA proviene de Europa y el Reino Unido, este conocimiento inadecuado sobre la MA entre los médicos de EE. UU. puede llevar a un diagnóstico insuficiente de la afección-4-15.

Ansiedad Depresiva

Vértigo Paroxístico

tortícolis

Migraña Abdominal

El dolor abdominal crónico y recurrente es un síntoma muy angustiante que causa una morbilidad significativa en los niños afectados y puede afectar su rendimiento escolar y la calidad de vida en general5-6. El dolor abdominal crónico en la niñez representa entre el 2% y el 4% de las visitas al consultorio de los médicos de atención primaria y aproximadamente la mitad de los referimientos a los gastroenterólogos pediátricos-2. También utiliza una gran cantidad de recursos de salud con frecuentes visitas a las salas de emergencias, hospitalizaciones, costosos análisis de laboratorio y servicios de imagen. Una mayor conciencia sobre las características clínicas esenciales de la enfermedad mejoraría la precisión diagnóstica y la utilización óptima de los recursos de salud y también mejoraría los resultados a largo plazo en los niños afectados.

Cólico Infantil

mecanismos postulados para la hiperalgesia visceral incluyen la sensibilización de las neuronas sensoriales primarias y las neuronas centrales de la columna vertebral, alteracion del control inhibitorio descendente y la respuesta al estrés. Esto, a su vez, provoca la alteración del eje de motilidad intestinal y causa la secreción anormal de neurotransmisores excitadores, como la serotonina. La serotonina juega un papel clave en la regulación de la motilidad, la secreción y la sensibilidad gastrointestinal (GI).

La comunicación bidireccional entre las neuronas del cerebro y el intestino a través de varios circuitos neuronales y hormonales pueden provocar cambios en el SNC y causar otros síntomas asociados, como dolor de cabeza.

EL DOLOR ABDOMINAL CRÓNICO OCURRE EN 11% A 15% DE LOS NIÑOS Y ADOLESCENTES-6-16. LA PREVALENCIA GENERAL DE LA MA ES DE ALREDEDOR DEL 1% AL 9%. Y ES MÁS FRECUENTE EN NIÑOS DE 4 A 15 AÑOS DE EDAD. CON UNA EDAD MEDIA DE DIAGNÓSTICO DE 3 A 10 AÑOS. EL PICO DE INCIDENCIA ES A LOS 7 AÑOS. LA MAYORÍA DE LOS ESTUDIOS HAN DEMOSTRADO UNA MAYOR PREVALENCIA EN LAS NIÑAS QUE EN LOS NIÑOS, SIMILAR A OTRAS ENFERMEDADES FUNCIONALES GASTROINTESTINALES (FGID) Y MIGRAÑA CEFÁLICA.

La estimulación del sistema nervioso autónomo y la hiperactividad simpática pueden explicar síntomas como la palidez. Nuevas técnicas de imagen, como la resonancia magnética funcional, han mostrado vías de procesamiento del dolor visceral defectuosas en pacientes con FGID. Aunque, la teoría de la hiperalgesia visceral no se ha probado específicamente en pacientes con MA, povee la explicación más basada en la evidencia para todos los FGID. 2- Hipótesis: “Motilidad intestinal alterada”: los pacientes con MA pueden tener una motilidad intestinal anormal. Se postula que el dolor abdominal funcional resulta de la distensión del tracto GI y de las contracciones anormales que causan hiperalgesia. Un estudio realizado en Sri Lanka de 2007 a 2012 examinó los parámetros de motilidad gástrica en 17 niños de 4 a 12 años con MA en comparación con controles sanos, y encontró que la tasa de vaciamiento gástrico y los parámetros de motilidad antral fueron significativamente más bajos en los niños con MA. La tasa de vaciamiento gástrico tuvo una correlación negativa significativa con la duración promedio de los episodios de dolor. La amplitud de las contracciones antrales se correlacionó negativamente con las puntuaciones obtenidas para la gravedad de los síntomas.

La fisiopatología de este trastorno funcional aún no se ha descrito completamente. Se han postulado varias hipótesis para explicarlo, pero ninguna ha sido confirmada definitivamente.

1- La hipótesis de hiperalgesia visceral es en realidad la más aceptada de todas para todos los trastornos gastrointestinales funcionales (FGID). Esta teoría se basa en la fuerte asociación entre el sistema nervioso entérico y el sistema nervioso central (SNC) y su origen embrionario común. Los pacientes con FGID tienen un umbral bajo para los estímulos nociceptivos. Una variedad de factores determinantes de enfermedad, incluyendo genéticos, ambientales y psicosociales (factores estresantes tempranos en la vida) predisponen a un individuo a la hiperalgesia visceral. Los

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o palidez. Se observan patrones y síntomas estereotípicos en el paciente individual. Se necesitan al menos dos episodios en un período de 6 meses para confirmar el diagnóstico.

Estos hallazgos sugieren un posible papel de la motilidad gástrica anormal en la patogénesis de la MA. 3- Hipótesis de “permeabilidad intestinal alterada” (fuga intestinal): la permeabilidad intestinal puede alterarse en pacientes con MA. La permeabilidad de la mucosa es una función indirecta de la salud intestinal. Bentley et al. en 1995 compararon la permeabilidad de la mucosa intestinal en niños con diagnóstico de MA y controles sanos. Encontraron que la permeabilidad de la mucosa intestinal aumentó significativamente en pacientes con MA, en comparación con los controles sanos. 4- “Alergia inducida por la dieta e hipótesis de inmunidad de la mucosa alterada”: los factores dietéticos también pueden contribuir a los síntomas de la MA. El papel de la dieta en pacientes con migraña cefálica ha sido ampliamente estudiado. La incidencia de migraña cefálica es significativamente mayor en pacientes con atopia y otros trastornos alérgicos. Los estudios in vitro han demostrado que los enterocitos pueden expresar el antígeno clase II del complejo de histocompatibilidad mayor (MHC) y secretar quimocinas específicas para estimular los linfocitos epiteliales y activar la respuesta inmune bajo la influencia de antígenos de la dieta; más recientemente, ha habido evidencia que muestra que el sistema inmunológico de la mucosa es el regulador maestro del eje intestino-cerebro. El sistema inmunitario adaptativo (células T en particular) y el sistema inmunitario innato (células linfoides de la mucosa, mastocitos y Las células fagocíticas mononucleares desempeñan un papel clave en el mantenimiento de la homeostasis intestinal y cerebral y se alteran en pacientes con FGID. Un sistema inmunitario alterado también está involucrado en la patogénesis de la migraña cefálica. La investigación adicional centrada específicamente en las respuestas inmunitarias alteradas en pacientes con MA ayudaría a identificar nuevas estrategias de tratamiento.

5- “Hipótesis de neurorregulación anormal”: las anomalías en el metabolismo de los neurotramitters que causan un desequilibrio entre los aminoácidos excitadores y los aminoácidos inhibitorios se han estudiado bien en la migraña cefálica. Un mecanismo similar podría estar involucrado en la patogénesis de la MA. En el SNC, el ácido glutámico y el ácido aspártico son los principales neurotransmisores excitadores, mientras que el ácido gamma aminobutírico (GABA) es el neurotransmisor inhibitorio. El equilibrio entre estos dos sistemas regula la función de otros circuitos del cerebro relacionados con la dopamina, la serotonina y la norepinefrina. La hiper excitabilidad del SNC juega un papel central en la patogénesis de la migraña cefálica.

Diagnóstico diferencial: La naturaleza paroxística de la enfermedad, la presencia de posibles desencadenantes que pueden incluir: Exposición a la luz brillante o parpadeante, alteraciones de los patrones de sueño, ejercicio, viajes, ayuno prolongado, factores estresantes escolares o familiares y desencadenantes de la dieta (alimentos cítricos, cafeína, queso, bebidas carbonatadas, colorantes y aromatizantes) ayuda a establecer el diagnóstico; pero antes debe descartarse otros trastornos G.Is. y entidades funcionales, que incluyen, entre otras: Trastornos gastrointestinales: enfermedad péptica ácida (esofagitis, gastritis, úlcera péptica), enfermedades eosinofílicas (esofagitis, gastritis, enteropatía), enfermedad celíaca, enfermedad de la vesícula biliar (quiste colédoco) colelitiasis, colesistitis), reflujo gastroesofágico, trastornos del intestino delgado. Otros trastornos del dolor abdominal funcional: (dispepsia funcional, síndrome del intestino irritable, síndrome de vómitos cíclicos, otro dolor abdominal funcional, no especificado de otra manera). Hepatitis crónica, intolerancia a la lactosa, causas quirúrgicas como hernias, apendicitis e intususcepción. Trastornos del sistema nervioso central, trastornos de la fosa posterior, epilepsia entre otros.

Manejo: No hay consenso sobre si la migraña abdominal debe o no ser tratada, ya que los niños se sienten bien entre los episodios -10-14. Se debe tener en cuenta la gravedad, la frecuencia y la morbilidad asociadas con los episodios de migraña abdominal. Esto impone la necesidad de un análisis cuidadoso de los beneficios potenciales de las diferentes opciones de tratamiento contra el riesgo de efectos secundarios desagradables y posibles daños. Dada la naturaleza episódica de este trastorno GI, los posibles factores psicosociales involucrados y la falta de conocimiento sobre su fisiopatología, las opciones de tratamiento se dividen en alternativas farmacológicas y no farmacológicas.

Terapia no farmacológica: con frecuencia es la primera línea de tratamiento de la migraña abdominal. A menudo, una explicación detallada de la enfermedad y su pronóstico es todo lo que se requiere en casos de migraña abdominal leve. En particular, se debe asegurar a las familias que no es una patología abdominal grave y que los síntomas probablemente desaparezcan con el avance de la edad. Una vez que los niños se han tranquilizado y se ha explicado la naturaleza migratoria del dolor, algunos pueden recordar los factores desencadenantes del dolor. Existe evidencia mínima para esto, pero según su experiencia, Russell et al sugirieron que los factores desencadenantes pueden incluir estrés, viajes, ayuno prolongado, exposición a luces parpadeantes, ejercicio y alteraciones de los patrones de sueño. Evitar los desencadenantes conocidos o sospechosos puede mejorar la frecuencia o la gravedad de los ataques, aunque no hay pruebas suficientes para apoyar esta teoría. Las modificaciones dietéticas incluyen: aumento de fibra, reducción de lactosa y una dieta de “pocos alimentos”, cada uno con una escasez de evidencia que los respalde. Feldman et al estudiaron el efecto del aumento de fibra en la dieta de niños con migraña abdominal. Informaron un beneficio significativo del aumento de fibra en su estudio de 52 niños. Los autores concluyeron que el 50% de los niños en el grupo de fibra tuvo una reducción del 50% en el número de episodios de dolor abdominal, en comparación con solo el 27% en el grupo control. Históricamente, se ha recomendado una dieta reducida en lactosa para el tratamiento de la migraña abdominal. Barr y Liebman demostraron

Otros factores también pueden jugar un rol, como: factores estresantes genéticos, ambientales, dietéticos, psicosociales; activando el sistema trigeminal-vascular y causando la liberación de neuropéptidos inflamatorios y neurotransmisores que incluyen el péptido relacionado con el gen de catecolamina, sustancia P, serotonina, difosfato de adenosina, factor activador de plaquetas, óxido nítrico que produce migraña. Un mecanismo similar que implique una mayor actividad de los aminoácidos excitadores podría jugar un papel en la patogénesis de la MA. Esto puede explicar la posible eficacia de ciertos medicamentos que aumentan el GABA (valproato) en pacientes con MA. Diagnóstico clínico: MA es una entidad reconocida con criterios diagnósticos específicos. Se caracteriza por episodios paroxísticos de dolor abdominal periumbilical intenso, de línea media o difuso que dura ≥1 hora-3-5-12. El dolor abdominal es el síntoma más grave y angustiante y es incapacitante e interfiere con las actividades normales. Después de una evaluación apropiada, los síntomas no pueden asociarse completamente con otra condición médica. El dolor puede estar asociado con al menos dos de las siguientes características: anorexia, náuseas, vómitos, dolor de cabeza, fotofobia

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Los resultados en este grupo fueron significativamente mejores que en el grupo de atención pediátrica estándar, que mostró porcentajes de niños sin dolor a los 12 meses de 36.8% y 42.1% por diario y evaluación de los padres, respectivamente.

La terapia farmacológica: la terapia con medicamentos a menudo se ha reservado para pacientes que presentan síntomas severos y frecuentes o que son refractarios a la terapia no farmacológica.

Los criterios para seleccionar a los niños están mal definidos y pueden basarse más en el punto de vista de las familias involucradas que en cualquier medida objetiva de severidad. Los agentes disponibles se usan principalmente debido a su actividad probada o presumida en la migraña y, por ese motivo, gran parte de la investigación se ha basado en los antagonistas de la serotonina, los bloqueadores beta o los inhibidores de los canales de calcio. La conclución afirmó que, en la mayoría de los pacientes con migraña abdominal, la profilaxis con propranolol es efectiva.

Se cree que este efecto es un resultado directo de su acción de bloqueo beta, pero el mecanismo exacto se desconoce. Los antagonistas de la serotonina, como la ciproheptadina y el pizotifeno, también se han estudiado en el tratamiento de la migraña abdominal. Los autores concluyeron que la mayoría de los pacientes se benefician del tratamiento profiláctico y que la ciproheptadina probablemente funciona a través de su acción anti-serotonina. Además de los bloqueadores beta y los antagonistas de serotonina discutidos anteriormente, el antagonista de los canales de calcio, la flunarizina, también se ha utilizado con éxito en el tratamiento de la migraña infantil y en adultos. Kothare realizó un análisis retrospectivo de todos los pacientes atendidos en una clínica de neurología en Bombay, India. Los autores concluyeron que la flunarizina es una opción segura, una vez al día, para la profilaxis de la migraña abdominal. Sin embargo, admitieron que aunque su eficacia en este estudio coincide con su eficacia en la migraña demostrada en un gran ensayo abierto en EE. UU., se necesitarían estudios más grandes para confirmar esta observación. Otros tratamientos disponibles son el ácido valproico y el sumatriptán, que son dos de los últimos agentes estudiados en relación con la migraña abdominal con resultados exitosos según los autores; sin embargo, esta evidencia se limita a pequeñas series de casos que contienen solo dos pacientes cada una. Se cree que estos medicamentos pueden funcionar debido a las similitudes en la fisiopatología subyacente de la migraña y la migraña abdominal, aunque no existe evidencia firme de la etiología de la migraña abdominal. Al igual que con todas las terapias farmacológicas mencionadas anteriormente, se requieren estudios más amplios y robustos antes de llegar a un consenso de opinión.

que una proporción significativa de niños con migraña abdominal recurrente tenían una prueba de tolerancia a la lactosa anormal y mostraron una resolución completa de los síntomas con una dieta sin lactosa. Sin embargo, estos niños no cumplirían los criterios de definición para la migraña abdominal que excluye la enfermedad orgánica. Russell et al describieron los “pocos alimentos o la dieta” oligoantigénica “como una modificación dietética que los autores aplicaron dentro de su propia práctica para niños con migraña abdominal. Los autores enumeraron una serie de alimentos, como el chocolate, los cítricos, la cafeína, el queso y los colorantes que pueden desencadenar la migraña abdominal y, por lo tanto, deben evitarse. El tratamiento de la dieta de “pocos alimentos” requiere una cuidadosa supervisión por parte de un dietista y está reservado para aquellos niños que tienen ataques frecuentes (> 2 por semana). El niño comienza una dieta que consiste en una cantidad muy pequeña de alimentos que no suelen provocar síntomas. La cantidad de alimentos que el niño puede comer se incrementa en un alimento por semana. En una auditoría de sus resultados para este modo de tratamiento, los autores informaron un resultado exitoso en 17 de 22 pacientes con migraña abdominal, aunque se necesitan más estudios.

De las opciones de tratamiento no farmacológicas disponibles, la psicoterapia, en particular la terapia cognitiva conductual (TCC) parece tener el resultado más prometedor. El metanálisis de estudios bien diseñados ha demostrado que la psicoterapia es eficaz tanto en niños como en adultos con dolor abdominal crónico funcional. Para llevar a cabo la psicoterapia de manera efectiva, primero debe abordarse la psicoeducación. Esto incluye una introducción al concepto de dolor, epidemiología e historia natural del proceso de la enfermedad y estrategias de afrontamiento, incluida la reducción del estrés. La terapia cognitiva conductual se puede utilizar con la idea de que el dolor no puede ser causado únicamente por la nocicepción, sino que también puede deberse a una posible ganancia secundaria, incluida la atención de los padres y el tiempo fuera de la escuela.

La idea central de este artículo es que la MA es un trastorno functional abdominal (FAPD) caracterizado por episodios paroxísticos de dolor periumbilical y otros síntomas vasomotores o GI lo suficientemente graves como para interferir con las actividades diarias. Se considera como un precursor de la migraña y comparte una fisiopatología y respuestas de tratamiento similares. Un historial completo, un examen físico, pruebas de diagnóstico apropiadas (solo si son necesarias) y el uso de pautas bien definidas ayudarán en el diagnóstico oportuno de la MA y optimizarán los resultados del tratamiento. Aunque existen criterios diagnósticos precisos, sigue siendo una entidad poco diagnosticada. Una mayor conciencia entre la comunidad científica combinada con más estudios de investigación centrados en la epidemiología, la fisiopatología, las opciones de tratamiento efectivas y el pronóstico a largo plazo ayudarían a mejorar la calidad de vida de los niños afectados y limitarían la utilización de los servicios de salud.

La terapia cognitiva conductual versus la atención pediátrica estándar fue evaluada por Sanders et al. Se observaron cuarenta y cuatro niños de 7 a 14 años con dolor abdominal recurrente. Se asignaron al azar al grupo de terapia cognitiva conductual o al grupo de atención pediátrica estándar. A los 6 meses, el grupo de terapia cognitiva conductual no presentaba dolor en el 55,6% y el 70% de los casos según el diario y la evaluación de los padres, respectivamente. Estas cifras fueron de 58.8% y 82.4% a 12 meses.

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HEALTH NEWS

Noticias sobre Salud ¿QUÉ ES EL SARAMPION Y CUAL ES LA INMUNIZACIÓN RECOMENDADA? El sarampión, una enfermedad respiratoria viral, más contagioso que el ébola, la tuberculosis o la influenza, según UNICEF. Se propaga a través de la tos y los estornudos y no existe tratamiento específico para la enfermedad. Para prevenir el sarampión, el CDC recomienda que los niños reciban dos dosis de la vacuna MMR (sarampión, paperas y rubéola), comenzando con la primera vacuna a los 12-15 meses de edad y la segunda dosis administrada a los 4-6 años de edad.

¿CÓMO PUEDEN LOS ADULTOS SABER SI ESTÁN PROTEGIDOS CONTRA EL SARAMPION? Solo hay dos formas de protegerse contra el sarampión: una es haber sido infectado naturalmente con la enfermedad, que luego le da una respuesta inmune específica, y la otra es vacunarse, dijo Offit. Si nació antes de 1957: lo más probable es que haya tenido sarampión, incluso si fue una infección “subclínica” muy leve que no produjo síntomas, es casi seguro que sea inmune.

¿HAS RECIBIDO TUS VACUNAS ADECUADAMENTE? CÓMO SABER SI USTED NECESITA UNA VACUNA O REFUERZO Por A. Pawlowski y Shamard Charles, M.D. El número de casos de sarampión en los Estados Unidos sigue creciendo. Hay al menos 555 casos confirmados en 20 estados, el segundo peor año para el sarampión desde el año 2000, cuando se eliminó la enfermedad, según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades. Y la grave enfermedad respiratoria está aumentando a “niveles alarmantemente altos” en todo el mundo, advirtió UNICEF.

Si naciste entre 1967 y 1991: el programa de vacunación contra el sarampión comenzó en 1963, según los CDC. La vacuna se mejoró en 1967 y la primera dosis se recomendó de manera rutinaria a partir de ese año, mientras que la segunda dosis, también conocida como la vacuna de refuerzo, se recomendó de manera rutinaria en 1991, dijo Offit.

Los niños no vacunados tienen mayor riesgo, pero a medida que la enfermedad se propaga, más adultos se preguntan si están protegidos.

Algunos de ellos pueden no estar.

“Si recibió una dosis, tiene aproximadamente un 90 por ciento de posibilidades de estar protegido. Es decir, si nació entre 1967 y 1991, tiene un 90 por ciento de posibilidades de ser protegido “, anotó.

El miércoles, los funcionarios de salud del condado de Santa Clara revelaron que un visitante adulto, posiblemente un trabajador que contrajo el virus, podría haber infectado al personal del campus de Google en Mountain View, California, informó NBC News.

“Si naciste después de 1991 y recibiste ambas dosis, tienes un 97 por ciento de posibilidades de estar protegido”.

La semana pasada, el rabino Tzali Freeman, de 55 años, dijo en un video de Youtube que recientemente se había recuperado de un grave ataque de sarampión después de haber sido expuesto por un visitante de su sinagoga de Detroit. Se sorprendió al saber que la única vacuna que recibió de niño no fue suficiente para protegerlo. “Habíamos estado expuestos al sarampión creyendo que estábamos completamente inmunizados cuando, en realidad, no lo estábamos”, dijo Freeman en el video. “Antes de que lo supiéramos, tuvimos una primera ola de 20 personas con sarampión en nuestra comunidad, casi todas de 30 y 62 años. Mientras que algunas tuvieron un caso leve, para la mayoría de nosotros fueron tres semanas brutales.” Los adultos con sarampión tienen 10 veces más probabilidades de ser hospitalizados, ya que son más propensos a contraer neumonía, una de las complicaciones de la enfermedad. Para los adultos que desean recibir la vacuna, la Administración de Alimentos y Medicamentos dijo a NBC News el jueves que no hay escasez.

¿QUE TAL LAS PERSONAS NACIDAS ENTRE LOS INICIOS DEL AÑO 50 Y ANTES DE LOS 60? ¿CÓMO SE SABE SI ESTÁN PROTEGIDOS? Si usted sabe que ha tenido sarampión en algún momento de su vida, está protegido. Si no sabe y no tiene registros de vacunación, es posible que no sea inmune. Puede pedirle a su médico un análisis de sangre para ver si tiene o no anticuerpos específicos contra el virus del sarampión. Esto se llama evidencia inmunologica de laboratorio. Pero Offit no recomienda la prueba porque es tan cara como la vacuna y no es “perfecta”, dijo. Las personas que no tienen anticuerpos circulantes en su torrente sanguíneo aún pueden estar protegidas si tienen células con memoria inmunitarias, esta no puede determinarse con las pruebas comercialmente, anotó.

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¿Cómo puede saber si ha sido vacunado o necesita una vacuna de refuerzo?

El Dr. Paul Offit, director del Centro de Educación sobre Vacunas en el Hospital de Niños de Filadelfia y médico adjunto en la división de enfermedades infecciosas del hospital, ofrece consejos.

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Gloria Paoli, MD Diplomate American Board of Ophthalmology

Considere recibir una primera dosis de la vacuna o una vacuna de refuerzo, especialmente si está viajando. “Yo diría que probablemente lo que tiene más sentido es que si fuera a un área donde el sarampión es común, como Europa, por ejemplo, probablemente sería razonable recibir una vacuna que contenga el sarampión”, dijo Offit. El Recomendó vacunarse 10-14 días antes del viaje.

¿QUÉ SUCEDE SI HAN PASADO DECADAS DESDE QUE UNA PERSONA VACUNó?

Si ha recibido dos dosis de la vacuna contra el sarampión cuando niño, el CDC considera que está protegido de por vida.

SI NO SE ESTÁ SEGURO DE HABER RECIBIDO DOS DOSIS DE LA VACUNA, ¿DEBERÍA RECIBIR UN REFUERZO? Sí, no hay peligro en recibir una vacuna de refuerzo en ningún momento. Recuerden, las personas nacidas entre 1963 y 1991 probablemente recibieron solo una dosis de la vacuna.

¿SI UNA PERSONA NO TIENE INMUNIDAD Y SE EXPONE A LA ENFERMEDAD, EL RECIBIR UNA VACUNA INMEDIATMENTE AYUDA? Sí, porque el período de incubación del sarampión, que es el tiempo desde la exposición, inicial a la aparicion de los sintomas de la enfermedad es bastante largo, dura entre 10 y 12 días. “Si recibe la vacuna dentro de las 48 horas posteriores a la exposición, disminuye considerablemente las posibilidades de infectarse. En realidad, se recomienda hasta cinco días después, pero los mejores datos están en las primeras 48 horas “, dijo Offit.

Diseases and Surgery of the Eye Pediatric & General Ophthalmology

A. Pawlowski A. Pawlowski is a regular NBC News contributor focusing on health, travel and business news and features. Previously, she was a writer, editor and producer at CNN.

Shamard Charles, M.D. Dr. Shamard Charles is a physician-journalist for NBC News and Today, reporting on health policy, public health initiatives, diversity in medicine, and new developments in health care research and medical treatments.

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Gait Disorders and Dementia in the Elderly

By Evelyn D. Dominguez, MD, BS Nutrition*, Priscilla Liriano, MS, LCSW*, Lawrence S. Honig, MD, PhD, FAAN*.

Gait disorders may be caused by muscle disorders, joint disorders such as arthritis or gout, nerve disorders such as polyneuropathy due to diabetes, radicular disorders from spinal arthritis, spinal disorders such as spinal stenosis, or degenerative spinal compression, or from the brain.

Introduction: Gait disorders are very common in the elderly and may result from muscle, joint, nerve, spinal, or brain disorders. Frequently, gait disorders are multifactorial. Here we will briefly review these disorders in the elderly, but particularly with regard to the combined presence of gait disorders and dementia. Like gait disorders, cognitive disorders including mild cognitive change and dementia are also common in the elderly. More than 6 million Americans are affected by dementia. Some patients with dementia also have gait disorders. The most common dementia is Alzheimer’s disease (AD), which itself rarely causes gait problems, except in the latest stages of disease. However, a number of other dementia disorders are characterized by gait disorders, often early in the disease course, and in these disorders, gait may provide a clue to the diagnosis and treatment of the dementia.

on, sometimes even before cognitive change is appreciated. In these cases, the gait disorder be a key to the nature of the brain disorder.

The gait problem may also be a greater danger to the individual than the mental changes. Three disorders that may present as combined central nervous system gait dysfunction and cognitive change are Hydrocephalus, Dementia with Lewy Bodies (DLB)/Parkinson’s disease dementia (PDD), and Progressive Supranuclear Palsy (PSP).

Hydrocephalus is a build up of fluid in the ventricles of the brain, compressing the brain tissue, and causing the classic triad of dementia or cognitive change, gait disorder, and urinary dysfunction. Typically the dementia is similar to that of Alzheimer’s disease with memory loss, but may be more “subcortical” with slowness and frontal/executive dysfunction. The classic gait disorder may be the first symptom, with a wide-based, “magnetic” gait, marked by freezing, short steps, difficulty initiating gait, and difficulty turning, sitting, and standing. It is a “parkinsonian” gait but differs from DLB/PDD in that it is often wider-based, and more “magnetic”, in which the patient’s feet appear to “stick” to the floor. The urinary symptoms may include frequency, urgency, and incontinence. While many patient families wonder about the possibility of hydrocephalus, it is not that common. Usually a CT or MRI scan can show whether there is reasonable suspicion of hydrocephalus, but suggestive scans are common even when the origin of the gait disorder is spinal, or DLB/PDD or PSP.

Gait dysfunction affects the ability of individuals to function at home and at work. For many people’s occupations, gait disorders may prevent carrying out their job, but these disorders may also affect life at home, travel, and for example use of mass transportation. Gait dysfunction also may result in decreased activity, resulting in weight gain, with all ensuing medical complications, including diabetes, heart disease, cardiovascular and cerebrovascular disease. Gait disorders greatly increase the risk of falls, which can cause varied injuries from mild severity to lethality. Falls can cause bruises, hematomas, broken ribs, pain, long bone fractures, and brain trauma. Pelvis and lower extremity fractures, such as hip fractures, significantly increase gait dysfunction, often ultimately resulting in immobility, and complications of immobility that may lead to mortality.

Gait disorders may be caused by muscle disorders, joint disorders such as arthritis or gout, nerve disorders such as polyneuropathy due to diabetes, radicular disorders from spinal arthritis, spinal disorders such as spinal stenosis, or degenerative spinal compression, or from the brain (see Table 1).

Dementia with Lewy Bodies/Parkinson’s Disease Dementia: Dementia with Lewy Bodies (DLB) is the second most common dementia, after Alzheimer’s disease and affects up to 2 million Americans.

While Parkinson’s disease has been appreciated for centuries, DLB has only been recognized in the past 50 years. Two issues affect the diagnosis of DLB: (a) commonly there may be variable amounts of Alzheimer’s pathology intermixed in the brains of persons with DLB; (b) DLB is a continuum with Parkinson’s Disease - when the dementia presents early the disorder is termed DLB, and when the

Dementia disorders are common in the elderly. In the age range of 85 or older, up to 50% or more of the population may be affected by dementia.

The most common cause of dementia is Alzheimer’s disease. However, Alzheimer’s disease does not usually affect gait, until very late in the disease, but a number of other dementia disorders do affect gait (see Table 2). In many of these disorders, gait may be affected early

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Gait Disorders and Dementia

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dementia presents after more than a year of parkinsonism, the disorder is usually termed Parkinson’s Disease Dementia (PDD). The first signs of DLB are commonly gait disorder, with subtle instability, shortened stride, shuffling gait (not picking feet up off the floor), decreased arm swing, and difficulty turning. Other parkinsonian signs such as masked facies, hypophonia, tremor, difficulty arising from a sitting position, awkward sitting, and problems with coordinated hand movements such as in buttoning clothes or manipulating zippers are common. Likewise autonomic signs including urinary frequency and/or incontinence, orthostatic hypotension may occur. Sleep disturbances including excessive daytime somnolence, insomnia, and REM sleep behavior disorder (RSBD) may occur. RSBD may occur years before other symptoms, and is marked by talking, and organized active movements during sleep, that consist of “dream enactment”. The cognitive changes of DLB include memory loss, mental slowness, dysexecutive syndrome, attentional disturbances, and visual hallucinations. Nevertheless, often the very first sign of DLB is gait disorder.

elon®), may also be useful. There is no evidence that the Alzheimer’s drug memantine (Namenda®), is useful for DLB/PDD. None of these Alzheimer’s drugs are known to be useful for hydrocephalus or PSP. The cholinesterase drugs may provide a modest benefit in thinking and memory to persons with DLB, like that for AD. Unfortunately, neither cholinesterase medications, nor carbidopa/levodopa slow disease, or modify the course of the neurodegeneration of these disorders. These medications are at best symptomatically beneficial.

Progressive Supranuclear Palsy or PSP is a disorder first recognized in the 1960’s, centuries after the first description of Parkinson’s disease. This disease has been underrecognized, but is not so uncommon. Frequently PSP is first diagnosed as Parkinson’s, since the features of gait disorder and stiffness may resemble Parkinson’s.

A clue to PSP is usually visual symptoms, including double vision, problems reading, or problems going up and down stairs. PSP involves the eye movements, with particular problems voluntarily moving the eyes downward (and upward), but ultimately difficulty with horizontal gaze as well. PSP is much less likely to have tremor than Parkinson’s disease. PSP is typically “non-responsive” to carbidopa/levodopa: although minimal responsiveness may be noted, the impressive motoric improvement seen in treating Parkinson’s disease is not present. Patients tend to fall backwards, rather than forwards, and unexplained falls are often the first symptom. PSP involves more axial rigidity of the neck and trunk than appendicular rigidity of the arms and legs. Persons suffering from PSP develop subtle dementia features with obsessiveness, impulsivity, slowed thinking, and other “frontal” symptoms.

Research studies are ongoing at Columbia and elsewhere to develop new medications that might slow or even halt disease progress. In particular for DLB/PDD, and PSP, trials are ongoing. Some studies are currently enrolling patients, and others are starting up. These studies include investigations of oral and intravenous drugs. For PSP, investigational drugs are proposed to remove tau protein from the nervous system, perhaps alleviating the spread and progression of disease. Patients and their families may be interested in participating in research studies, because these studies may provide benefits to themselves, and because by participating in these interventional research studies, they are allowing progress to be made in developing new, more effective, drugs.

Summary: Gait disorders in dementia often suggest a non-Alzheimer’s disease process. In particular DLB/PDD, PSP and hydrocephalus are recognized as common disorders in the United States and internationally. They affect not only cognitive and behavioral faculties of elderly individuals, but also their gait. These disorders have different course than Alzheimer’s disease, and pose different problems, due to the movement and gait changes.

Diagnostic Evaluations: Diagnosis of dementia disorders accompanied by gait dysfunction, requires a dementia evaluation, and MRI neuroimaging of the brain, but also may require MRI neuroimaging of the cervical, thoracic, and lumbar spine. The nuclear medicine radiological procedure of dopamine transporter SPECT scan (DaT® Scan) can be particularly useful in support of a “dopaminergic deficit” consistent with DLB or PSP. Specialized MRI studies such as “flow studies” can be useful for the assessment of the possibility of hydrocephalus. However, the mainstay for diagnosis of hydrocephalus is the “large volume” lumbar puncture or lumbar drain. In these procedures, either a large volume of cerebrospinal fluid is removed by a single spinal tap, or continuously over several days via a lumbar drain, and assessment is made as to whether there is any improvement in gait function.

Evelyn D. Dominguez, MD, BS Nutrition, Priscilla Liriano, MS, LCSW, Lawrence S. Honig, MD, PhD, FAAN. *Gertrude H. Sergievsky Center (PH19), Taub Institute for Research on Alzheimer’s Disease and the Aging Brain, and the Department of Neurology.

Columbia University Vagelos College of Physicians & Surgeons Columbia University Irving Medical Center. 630 West 168th Street (P&S UNIT 16) New York, NY 10032-3795 Acknowledgement: We acknowledge with thanks our colleagues at Columbia University Irving Medical Center including other members of the Clinical Trials Group (Ruth B. Tejeda, Soliciris A. Dominguez, Katrina Cuasay, Karen L. Bell, William C. Kreisl, and Betina Ross S. Idnay [contact person]), the NIH/ NIA funded Alzheimer’s Disease Research Center Clinical Core (Scott M. Reid, Chrismary De La Cruz, and Arlene Mejia [contact person]), and the New York State funded Center of Excellence (Daisy Laureano, Ashwini Rao, Rafael A. Lantigua, and Priscilla Liriano [contact person]).

Treatment Issues: For proven hydrocephalus, treatment is surgical, not medical, namely the placement of a ventriculoperitoneal, or ventriculoatrial shunt, allowing excess CSF to drain into the peritoneum or atrium. For DLB and PSP motor and gait symptoms, may respond somewhat to use of carbidopa/levodopa preparations. This is particularly true in DLB, but less so in PSP, for which there is usually very little responsiveness to carbidopa/levodopa. In DLB, there may also be cognitive or behavioral side effects of carbidopa/levodopa which may offset any utility –increased hallucinations, agitation, or confusion. For DLB/PDD cognitive changes, three of the four commonly used FDA-approved medications for Alzheimer’s disease – the cholinesterase inhibitors donepezil hydrochloride (Aricept®), galantamine hydrobromide (Razadyne®), and rivastigmine tartrate (Ex-

For information: Clinical Trials, Betina S. Idnay (212) 342-5615 or visit: http://www.cumc.columbia.edu/dept/taub/ ADRC, Arlene Mejia (212) 305-9168 or visit: http://www.cumc.columbia.edu/adrc/ Center of Excellence, Priscilla Liriano (212) 305-2316 or visit: https://cead.cumc.columbia.edu/

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Bienvenido Fajardo, MD

Diplomate American Board of Internal Medicine & Renal Desease Hypertension Specialist

Melissa Fajardo, MD

Internista - Nefrรณloga - Especialista en Transplante

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Centros de Salud Escolar:

“Vision General”

By Mara Minguez, MD, MSc.

Los servicios de salud mental o conductual son un componente crucial de los SBHCs, incluidos los exámenes de detección y tratamiento para una variedad de afecciones, como depresión, ideación e intentos de suicidio, ansiedad, trauma, pena por pérdida de un ser querido y abuso de sustancias. Abordar el estigma en torno a los servicios de salud mental, puede ser una iniciativa esencial en la búsqueda de disminuir las tasas de suicidio.

Los centros de salud escolares (SBHCs, por sus siglas en inglés) pueden desempeñar un papel crítico en la reducción de las disparidades en la atención de la salud entre las personas que carecen de atención médica y que a menudo están ubicadas estratégicamente en lugares de gran necesidad, donde las barreras para la atención son importantes. Este mecanismo para brindar atención médica ha sido ampliamente adoptado tanto a nivel nacional en los Estados Unidos como cada vez más internacionalmente como un medio para lograr el objetivo de alcanzar la equidad en la salud. Los servicios de SBHCs son una expansión del modelo tradicional de atención de enfermería escolar, y los servicios de salud proporcionados en este contenido se identifican como encuentros médicos tradicionales. Disminuir la barrera de acceso puede maximizar el tiempo de aprendizaje de los estudiantes como consecuencia de la eliminación del transporte y la disponibilidad de los padres para buscar atención médica.

Los SBHCs pueden servir como la primera parada para los servicios de salud integral para niños inmigrantes que no tienen seguro y están pasando por un largo proceso de solicitud para recibir un seguro de salud. Además, los SBHCs pueden brindar atención a una población vulnerable de adultos jóvenes, inmigrantes sin seguro, de 18 a 22 años, que están completando sus estudios secundarios. Estos estudiantes pueden confiar en los SBHCs como su único acceso a la atención médica.

Pruebas sustanciales de investigación respaldan la funcionalidad de los SBHCs para mejorar el acceso a la atención médica de calidad para los niños en edad escolar, lo que incluye un mayor acceso y utilización de los servicios de atención primaria, un mayor uso de la atención de salud reproductiva, menos visitas al departamento de emergencias y hospitalizaciones, y un mayor acceso a la salud mental (1-6). Dentro del espacio educativo, un menor ausentismo y mayores logros académicos son beneficios adicionales de los SBHCs (7). La mejora en los logros académicos puede resultar indirectamente en tasas más altas de graduación.

La variedad de servicios provistos por los SBHCs varía y puede incluir servicios de atención primaria, inmunizaciones, salud reproductiva (por ejemplo, pruebas de detección de VIH / ITS, pruebas de embarazo, asesoramiento sobre anticoncepción y embarazo), salud mental,

La adolescencia es una etapa crucial y transformadora con una gran necesidad de orientación sobre la salud. Desafortunadamente, un estudio reciente mostró que muchos adolescentes no reciben exámenes de salud y orientación anticipada según lo recomendado por profesionales. Entidades como la Academia Americana de Pediatría (8). A la inversa, un estudio que compara una escuela secundaria urbana con un SBHC y uno sin un SBHCs encontró que

manejo de enfermedades agudas y

crónicas y evaluaciones de la visión.

Salud bucal, control de peso y depresión.

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los estudiantes con acceso a un SBHCs tienen más probabilidades de informar sobre la exposición a una mejor calidad de atención y una mayor discusión de los proveedores de atención médica sobre temas como la actividad sexual, control de la natalidad, emociones, planes futuros, dieta y ejercicio (1).

y adolescentes en el estado de Nueva York (10). En los cinco distritos de la ciudad de Nueva York, había 164 centros de salud escolares, y estos en su mayoría atienden a comunidades de estudiantes marginados que abarcan todos los niveles educativos (10).

Los SBHC pueden tener un impacto significativo en el acceso a la atención de salud reproductiva; los adolescentes que asisten a las escuelas con un SBHCs reportan un mayor uso de anticonceptivos hormonales y una mayor exposición a la salud reproductiva y asesoramiento en comparación con los adolescentes que asisten a las escuelas sin un SBHCs (2). Usando la evidencia sobre la mejora de la salud de los adolescentes en las escuelas con un SBHCs, podemos inferir que los SBHCs pueden brindar a los adolescentes un espacio seguro, amigable para el adolescente, para recibir atención integral de alta calidad, basada en la evidencia, apropiada para el desarrollo.

No todos los SBHCs son creados iguales, desde el espacio físico en el que se ubican hasta la gama de servicios ofrecidos.

Las políticas institucionales / públicas y la disponibilidad de recursos dirigen la aguja sobre cómo funcionará cada centro. La colaboración continua entre las comunidades, las escuelas, los padres y los interesados ​​en el cuidado de la salud es imperativa para una prestación de atención óptima e integral.

Existen varios modelos de personal, y los más comunes, que representan más del 60% de los SBHCs, consisten en proveedores de atención primaria, incluidos médicos, enfermeros practicantes o médicos asistentes y proveedores de salud conductual. Los proveedores adicionales que pueden ser parte del equipo de SBHCs incluyen educadores de salud, dentistas, asistentes dentales, higienistas dentales, asistentes médicos y personal administrativo de registro (9).

Un censo nacional de SBHCs Cada tres años, la Alianza para la salud basada en escuelas de los EE. UU. Realiza un censo en el que recopila información relacionada con el estado actual y el funcionamiento de los SBHCs en los Estados Unidos. Se describen múltiples parámetros incluyendo; la gama de servicios ofrecidos, la demografía del paciente, la dotación de personal y la financiación. Los últimos informes de censos publicados sobre los datos recopilados en el año académico 2013-2014 (9).

Una versión actualizada del informe del censo con datos recopilados durante el año académico 2017-2018 está programada para ser publicada en mayo de 2019.

Fondos Los mecanismos de financiamiento y reembolso para los SBHCs varían de estado a estado. A nivel nacional, las fuentes de financiamiento incluyen subvenciones del gobierno federal y estatal, escuela y apoyo del distrito escolar, instituciones académicas y patrocinio de hospitales, así como apoyo independiente de la fundación. La mayoría de los SBHCs dependen de los ingresos generados por terceros pagadores, incluidos los seguros privados, los planes de atención de Medicaid y Medicaid managed care, con diferencias basadas en las regulaciones estatales y en los acuerdos contractuales. En el estado de Nueva York, los servicios de SBHCs han sido retirados del paquete de beneficios de Medicaid Managed Care y las instituciones patrocinadoras han facturado directamente a NYS Medicaid por el servicio (11).

Desde su inicio en la década de 1970, el número de centros aumentó sustancialmente a aproximadamente 2300 centros operativos a nivel nacional, lo que proporciona acceso a una gran población en edad escolar estimada en 2.3 millones en los EE. UU. (9). Las ubicaciones geográficas de estos centros pueden variar desde áreas suburbanas a rurales y urbanas, y hay una representación de todos los niveles de grado, desde pre-kindergarten hasta el grado 12 (9). El cuerpo estudiantil atendido por SBHCs es racial / étnica y financieramente diversa, con la mayoría de las escuelas de minorías al servicio (71.1%), y escuelas donde aproximadamente 2/3 del cuerpo estudiantil califica para el almuerzo escolar gratuito (76.5%) (9). Algunas escuelas pueden brindar servicios a miembros de la familia, personal escolar y estudiantes de otras escuelas en el distrito. Algunos incluso brindan servicios a los miembros de su comunidad en general.

Mirando hacia el futuro

Según el último censo, el estado de Nueva York tenía el programa de atención médica basado en la escuela más extenso del país (9).

En 2019, una fuente de datos actualizada ha reportado un total de 262 centros que atienden a más de un cuarto de millón de niños

El futuro del cuidado de la salud se complica con numerosas complejidades. No obstante, para mejorar verdaderamente la salud de nuestros niños y adolescentes, necesitamos una visión compartida de la salud de nuestra comunidad.

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Cerebro con corazón o corazón con cerebro

Por Miguel R. Hernández, MD* Inteligencia emocional es un término cada vez más popular desde su introducción al mundo científico por Wayne león Payne en 1985. Los Psicólogos Peter Salovey, John Mayer en 1990 y luego Daniel Goleman en 1995 con la publicación de su libro “La Inteligencia Emocional”, contribuyeron significativamente a la expansión y distribución de este conocimiento. Muchas personas, sobre todo las ajenas al ambiente médico o de la salud mental, desconocen su verdadero significado y la importancia de su aplicación para lograr éxito en las relaciones personales, académicas y profesionales. Consideramos pues, de suma importancia compartir con el lector sobre este interesante tema, con la intención de aprender sobre como pudiéramos simbólicamente tener un cerebro con corazon o porque no decir, un corazon con cerebro.

Existen pruebas o test para medir la inteligencia emocional como son las pruebas de auto reporte EQ-i del Dr. Reuven Bar-On, la de evaluación de 360 grados (EQ-360) y la prueba más usadas que son las de actuación MSCEIT (Mayer, Salovey y Caruso Emocional

Inteligencia emocional se refiere a la habilidad de identificar, comprender y regular las emociones propias y las de los demás.

La inteligencia emocional abarca, autoconciencia, autorregulación, empatía, motivación y habilidad social.

inteligencia test).

De acuerdo con varios expertos en inteligencia emocional, las personas emocionalmente inteligentes usualmente están conscientes o alerta de sus emociones, las expresan fácilmente juntos con sus creencias a los demás, conocen sus propias fortalezas y debilidades. Por lo general, saben hacia donde van en la vida, las gentes sienten que los escuchan, tienes muchos amigos, viven en un mundo real y frecuentemente son muy felices. Este tipo de personas salen de situaciones de estrés sin mucha ansiedad, ven la parte positiva de las cosas, como dicen, ven el vaso medio lleno y no medio vacío, siendo capaces muchas veces de resolver también problemas ajenos.

Casi cinco décadas después de que David Weschler describiera inteligencia intelectual, Howard Gardner en 1983 demostró que existían Inteligencias múltiples. Así que una persona puede ser más inteligente que otra para la música debido a su inteligencia musical, algunos pueden ser buenos bailarines gracias a su inteligencia corporal, mientras que otros, resuelven fácilmente los problemas de algebra y aritmética con la ayuda de su inteligencia lógicomatemática.

La inteligencia intelectual o cognitiva se relaciona con la capacidad de aprender nuevas cosas, pensamiento racional, analítico y lógico, habilidades matemáticas, verbales y espaciales. De manera distinta, la inteligencia emocional encierra el potencial de entendimiento, el manejo de nuestras propias emociones y de las ajenas y la destreza de estar en sintonía con el mundo, mientras nos encargamos de nuestra propia vida (Steven J. Stein PhD).

En contraste, las personas menos inteligentes emocionalmente sobrevaloran sus propias habilidades, son pasivos agresivos en la comunicación con los demás, tienen pocas metas en sus vidas, ven el lado obscuro de las cosas, se les dificulta adaptarse a los cambios, se sienten rechazados, no son felices en la vida y desconocen la conexión entre emoción, pensamiento y conducta.

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El sistema límbico, el cual contiene estructuras cerebrales como el tálamo, hipotálamo, la amígdala cerebral, el hipocampo y la corteza prefrontal, está directamente involucrado en la anatomía de las emociones, siendo este como el centro o laboratorio de procesamiento de la inteligencia emocional. Es como si los seres humanos tuvieran dos mentes, una piensa y la otra siente.

Algunos de los beneficios de una buena inteligencia emocional son: mejora el autoconocimiento, la capacidad de tomar decisiones, las relaciones interpersonales, el sueño y el rendimiento laboral; protege y evita el estrés favorece el bienestar psicológico y mental, reduce la ansiedad y ayuda superar la depresión; aumenta la motivación y ayuda alcanzar metas.

Cabe destacar que la inteligencia emocional y la inteligencia intelectual no son conceptos opuestos sino más bien distintos, es muy raro encontrar una persona con un alto consciente intelectual y una muy baja inteligencia emocional o viceversa. Existe una ligera correlación entre inteligencia cognitiva y algunos aspectos de la inteligencia emocional, aunque muy bajas para que resulte claro que estas son entidades totalmente independientes

En conclusión, la inteligencia emocional juega un rol muy importante en el éxito de la vida del hombre y la mujer. Por último, aprender a identificar nuestras emociones y las de los demás pudiera aumentar significativamente la empatía del ser humano hacia sus semejantes, mejorando así, la misión altruista y de caridad universal de los individuos, que tanto necesita el mundo hoy día.

(Daniel Goleman, La Inteligencia Emocional, pag.65).

*Miguel R. Hernández M.D. Psiquiatra certificado por la Asociación Americana de Psiquiatría y Neurología (ABPN) Global Psychiatric Services (GPS) PC 286 Fort Washington Ave Suite 1B, 1C, New York NY 10032,

La inteligencia emocional puede modificarse y mejorarse. Para cambiar las emociones debemos identificarlas, reconocer las emociones negativas y estar alerta para leerlas a través de las otras personas. Una vez que estamos conscientes de las emociones negativas, debemos tratar de cambiarlas por emociones positivas utilizando técnicas cognitivas y conductuales como el ABCDE de las teorías de las emociones del Dr. Albert Ellis.

Así también, con la ayuda de un buen profesional de la salud mental podemos explorar y aprender más, durante sesiones terapéuticas, sobre estas técnicas y aplicarla a las actividades cotidianas del hogar, la escuela, la universidad o el trabajo.

T: 212-927-0300, 347-390-8777 F: 347-230-8844

Fuentes Bibliográficas: La inteligencia emocional, Daniel Goleman, Emotional Intelligence for Dummies, Steven J. Stein PhD; https://psicologiaymente.com/psicologia/beneficiosinteligencia-emocional; El cerebro y la inteligencia emocional, Daniel Goleman; Emotional Intelligence , Robert Parkes; Wikipedia.

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Dominican MedicalATI Association DOM INICAN MEDI CAL ASSOCI ON, I NC.

ACTIVIDADES / ACTIVITIES 2016 - 2017 2019

Jinsy A. Andrews, MD

Jordan C. Foster, MD

Lawrence S. Honing, M.D. PhD

Edward D. Huey, MD

Bienvenido Fajardo, MD; Douglas Méndez, MD, MSc

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Carlos Pagan, MD

Elaine Fleck, MD

Francisco Roa, MD

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Dominican MedicalATI Association DO M INICAN MEDI CAL ASSOCI ON, I NC.

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ACTIVIDADES / ACTIVITIES 2016 - 2017 2019

Dominican Medical Association XVII Medical Symposium with Columbia University Irving Medical Center and New York-Presbyterian Enhancing Knowledge through Science Sunday, April 28, 2019 8:00 a.m.

Registration; Continental Breakfast

8:45 a.m.

Welcome by Course Directors and Chair of Dominican Medical Association Bienvenido Fajardo, MD; Douglas Méndez, MD, MSc

9:00 a.m.

Amyotrophic Lateral Sclerosis and Dementia. Jinsy A. Andrews, MD

9:35 a.m.

Rapid Progressive Dementia. Lawrence S. Honig, MD, PhD

10:10 a.m.

Evaluations & Treatment of Neuropsychiatric Symptoms in Dementia.

Edward D. Huey, MD

10:45 a.m.

Q&A Panel: Jinsy A. Andrews, MD, Lawrence S. Honig, MD, Edward Huey, MD

11:10 a.m.

DMA Updates

11:30 a.m.

Networking Lunch

12:15 p.m.

Molecular Cancer Testing. Carlos Pagan, MD

12:50 p.m.

Telemedicine in 2019: Present and Future. Elaine Fleck, MD

1:25 p.m.

The Evolving Role of the ED in the Opioid Crisis. Jordan C. Foster, MD

2:00 p.m.

Q&A Panel: Carlos Pagan, MD, Elaine Fleck, MD, Jordan Foster, MD

2:25 p.m.

Closing Remarks: Bienvenido Fajardo, MD; Douglas Méndez, MD, M.Sc.

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P.O. Box 707. New York, NY 10032

¡Enhorabuena Galenos Dominicanos!

New York, EE. UU. Abril 26, 2019 Señores Doctores Douglas Méndez y Francisco A. Roa Sánchez Presidente y Director Ejecutivo de la Dominican Medical Association of New York Ciudad.

Egregios galenos: Nos dirigimos a ustedes para felicitarlos por la excelente labor que realizan junto a los demás integrantes de la Asociación Médica Dominicana (DMA – NY) en beneficio de la comunidad hispana, especialmente los dominicanos de la diáspora residentes en esta ciudad y los vecinos estados de Nueva Jersey, Connecticut y Pennsylvania que en ocasiones reciben atenciones médicas en la urbe neoyorquina.

Por medio de ustedes, doctores Douglas Méndez y Francisco A. Roa Sánchez, y en ocasión de la celebración del vigesimosegundo aniversario de la DMA – NY, hacemos extensivas nuestras congratulaciones a todos los médicos dominicanos que ejercen consagrados a su profesión y con vocación de servicio en los Estados Unidos de América.

Con reiteradas congratulaciones y sentimientos de estima y solidaridad, atentamente, Lic. Adalberto Domínguez Presidente de Acroarte - NY

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Clínica en la calle 207 515 West 207th Street New York, NY 10034 T: (212) 544-7777 F: (212) 544-9660 Email: contact@pediatrics2000.com

Clínica en la calle 135 3332 Broadway New York, NY 10031 T: (212) 694-2000 F: (212) 281-4296 Email: contact@pediatrics2000.com

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Trastornos de la marcha y Demencia en los Ancianos

By Evelyn D. Dominguez, MD, BS Nutrition, Priscilla Liriano, MS, LCSW, Lawrence S. Honig, MD, PhD, FAAN.

nosis espinal o compresión degenerativa de la columna vertebral o del cerebro.

Introducción: Los trastornos de la marcha o el caminar son muy comunes en los ancianos y pueden deberse a trastornos musculares, articulares, nerviosos, raquídeos o cerebrales. Con frecuencia, los trastornos de la marcha son multifactoriales. Aquí vamos a repasar brevemente los trastornos de la marcha en los ancianos, pero sobre todo con respecto a su co-existencia con la demencia.

Al igual que los trastornos de la marcha, los trastornos cognitivos, incluyendo el cambio cognitivo leve y la demencia, también son comunes en los ancianos. Más de 6 millones de estadounidenses están afectados por demencia. Algunos pacientes con demencia también tienen trastornos de la marcha. La demencia más común es la enfermedad de Alzheimer (EA), que en sí misma rara vez causa problemas de marcha, excepto en las últimas etapas de la enfermedad. Sin embargo, existen demencias que se caracterizan por trastornos de la marcha, a menudo al principio del curso de la enfermedad, y en estos trastornos, la marcha puede proporcionar una pista para el diagnóstico y el tratamiento.

Los trastornos de la demencia son comunes en los ancianos. En la gama de edad de 85 años o más, hasta el 50% o más de la población puede verse afectada por demencia. La causa más común de demencia es la enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, la enfermedad de Alzheimer no afecta generalmente el caminar hasta muy tarde en la enfermedad. Pero un número de otros trastornos de demencia afectan el caminar. En muchos de estos trastornos, el andar puede verse afectado desde el principio, a veces hasta antes de que se aprecie el cambio cognoscitivo. En estos casos, el trastorno de la marcha puede ser la clave del origen de la enfermedad del cerebro. El problema de la marcha también puede ser de mayor peligro para el individuo que los cambios mentales. En estos casos, el trastorno de la marcha es una clave para la naturaleza del trastorno cerebral. El problema de la marcha también puede ser un mayor peligro para el individuo que los cambios mentales.

Tres trastornos que pueden presentarse como una combinación de disfunción del sistema nervioso central y el cambio cognitivo son la Hidrocefalia, Demencia con Cuerpos de Lewy (DLB) / demencia de la enfermedad Parkinson (PDD), y Parálisis Supranuclear Progresiva (PSP).

La disfunción de la marcha afecta la capacidad de las personas para funcionar normalmente. Para muchas personas, los trastornos de la marcha pueden impedir el desempeño de su trabajo, también pueden afectar la vida en el hogar, el viaje y, por ejemplo, el uso del transporte colectivo. La disfunción de la marcha también puede dar lugar a una disminución de la actividad, lo que resulta en aumento de peso, con todas las complicaciones médicas resultantes, incluyendo la diabetes, enfermedades del corazón, enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares. Los trastornos de la marcha aumentan en gran medida el riesgo de caídas, que pueden causar lesiones variadas de gravedad leve a letalidad. Las caídas pueden causar moretones, hematomas, costillas rotas, dolor, fracturas de huesos largos y traumatismo cerebral. Las fracturas de la pelvis y de extremidades inferiores, tales como las fracturas de cadera, aumentan de manera significativa la disfunción de la marcha, resultando a menudo en la inmovilidad, y complicaciones de la inmovilidad que pueden llevar a la mortalidad.

La hidrocefalia es una acumulación de líquido en los ventrículos del cerebro, comprimiendo el tejido cerebral, y causando la tríada clásica de la demencia o cambio cognitivo, trastorno de la marcha y la disfunción urinaria. Por lo general la demencia es similar a la enfermedad de Alzheimer con la pérdida de memoria, pero puede ser más “subcortical” con lentitud y frontal/ disfunción ejecutiva.

El trastorno de la marcha clásica puede ser el primer síntoma, con una marcha de amplia base, “magnética”, marcada por congelación, cortos pasos, dificultad para iniciar la marcha y dificultad para girar, sentarse y ponerse de pie. Es un paso “parkinsoniano”, pero se diferencia de la DLB/PDD en que se basa en frecuencia más amplia y más “magnética”, en el que los pies del paciente parecen “pegarse” al suelo. Los síntomas urinarios pueden incluir frecuencia, urgencia e incontinencia. Mientras que muchas familias de pacientes se preguntan sobre la posibilidad de hidrocefalia, no es común. Generalmente, una exploración de imagen CT o MRI puede mostrar si hay sospecha razonable de hidrocefalia, pero imágenes sugerentes son comunes aun cuando el origen del trastorno de la marcha es espinal, o DLB/PDD o PSP.

Los trastornos de la marcha pueden ser causados por trastornos musculares, trastornos articulares como artritis o gota, trastornos nerviosos tales como la polineuropatía debida a diabetes, radiculopatía de artritis espinal, trastornos espinales tales como la este-

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La demencia con cuerpos de Lewy (DLB) es la segunda demencia más común después de la enfermedad de Alzheimer y afecta hasta a 2 millones de estadounidenses. Aunque el mal de Parkinson ha sido apreciado durante siglos, la DLB sólo ha sido reconocida en los últimos 50 años. Dos problemas afectan el diagnóstico de DLB: (a) comúnmente puede haber cantidades variables de patología de Alzheimer entremezcladas en el cerebro de personas con DLB; (b) DLB es un continuo con la Enfermedad de Parkinson - cuando la demencia se presenta temprano el trastorno se denomina DLB, y cuando la demencia se presenta después de más de un año de parkinsonismo, el trastorno generalmente se denomina Enfermedad de Parkinson Demencia (PDD). Los primeros signos de la DLB son el trastorno de la marcha, con inestabilidad sutil, zancada acortada, marcha arrastrando los pies (no levantar los pies del piso), disminución del movimiento del brazo y dificultad para girar. Otros signos parkinsonianos como tales como facies enmascarada, hipofonía, temblor, dificultad para levantarse de una posición sentada, torpeza para sentarse, y problemas con los movimientos coordinados de la mano, como en el abotonamiento de la ropa o la manipulación de cremalleras son comunes. Asimismo, pueden aparecer signos autonómicos como frecuencia urinaria y / o incontinencia e hipotensión ortostática. Pueden ocurrir alteraciones del sueño incluyendo somnolencia excesiva durante el día, insomnio y trastorno del sueño REM (RSBD). El RSBD puede ocurrir años antes que otros síntomas, y está marcado por hablar, y movimientos activos organizados durante el sueño, que consisten en “la promulgación de los sueños”. Los cambios cognitivos de la DLB incluyen la pérdida de memoria, lentitud mental, síndrome désecutivo, alteraciones atencionales, y alucinaciones visuales. Sin embargo, a menudo el primer signo de DLB es el trastorno de la marcha.

La Parálisis Supranuclear Progresiva o PSP es un trastorno reconocido por primera vez en la década de 1960, siglos después de la primera descripción de la enfermedad Parkinson. Esta enfermedad ha sido subestimada, pero no es tan infrecuente. Con frecuencia, la PSP se diagnostica por primera vez como Parkinson, ya que las características del trastorno de la marcha y la rigidez pueden parecerse al Parkinson. Un indicio para el diagnóstico de PSP generalmente son síntomas visuales, incluyendo visión doble, problemas de lectura, o problemas para subir y bajar escaleras. La PSP implica los movimientos de los ojos, con problemas particularmente en el movimiento voluntario de fijar la vista hacia abajo (y hacia arriba), pero en última instancia, dificultad con la mirada horizontal también. Es mucho menos probable que la PSP tenga temblores que la enfermedad de Parkinson. La PSP es típicamente “no responsiva” a la Carbidopa/Levodopa: aunque respuesta mínima puede ser observada, la impresionante mejoría motora vista en el tratamiento de la enfermedad Parkinson no está presente. Los pacientes tienden a caer hacia atrás, en lugar de hacia adelante, y las caídas inexplicables son a menudo el primer síntoma. La PSP implica más rigidez axial del cuello y el tronco que la rigidez apendicular de los brazos y las piernas. Las personas que sufren de PSP desarrollan características sutiles de demencia con obsessivismo, impulsividad, pensamiento lento, y otros síntomas “frontales”.

El diagnóstico de los trastornos de la demencia acompañados de disfunción de la marcha, requiere una evaluación de demencia, y neuroimagen MRI del cerebro, pero también puede requerir neuroimagen MRI de la columna cervical, torácica, y lumbar. El procedimiento radiológico de medicina nuclear, transportador de dopamina SPECT scan (DaT Scan) puede ser particularmente útil en apoyo de un “déficit dopaminérgico” de conformidad con DLB o PSP. Estudios especializados de resonancia magnética tales como “estudios de flujo” pueden ser útiles para la evaluación de la posibilidad de hidrocefalia. Sin embargo, la base para el diagnóstico de hidrocefalia es la punción lumbar de “gran volumen” o drenaje lumbar. En estos procedimientos, o se extrae un gran volumen de líquido cefal39

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orraquídeo mediante una sola punción lumbar, o continuamente durante varios días a través de un drenaje lumbar, y se evalúa si hay alguna mejora en la función de la marcha.

Asuntos Relacionados al Tratamiento: Para la hidrocefalia probada, el tratamiento es quirúrgico, no médico, la colocación de una derivación ventriculoperitoneal, o ventriculoauricular, lo que permite el drenaje de exceso de líquido cefalorraquídeo (LCR) en el peritoneo o atrio. Para los síntomas motores de DLB y PSP y síntomas de la marcha, puede responder de alguna manera al uso de preparaciones de Carbidopa/Levodopa. Esto es particularmente cierto en la DLB, pero menos en PSP, para los que suele haber muy poca respuesta a Carbidopa/Levodopa.

En DLB, también puede haber efectos secundarios cognitivos o conductuales de Carbidopa/Levodopa que pueden compensar cualquier aumento de las alucinaciones, agitación o confusión.

Para los cambios cognitivos DLB/PDD, tres de los cuatro medicamentos comúnmente utilizados aprobados por la FDA para la enfermedad de Alzheimer-los inhibidores de la colinesterasa clorhidrato donepezil (Aricept®), hidrobromida de galantamina (Razadyne®), y tartrato de rivastigmina (Exelon®), también pueden ser útil. No hay evidencia de que el medicamento de Alzheimer memantine (Namenda®), sea útil para DLB / PDD. Ninguno de estos medicamentos para el Alzheimer se sabe que sea útil para la hidrocefalia o PSP. Los fármacos de la colinesterasa pueden proporcionar un beneficio modesto en el pensamiento y la memoria a las personas con DLB, así también para la enfermedad de Alzheimer. Desafortunadamente, ni los medicamentos de la colinesterasa, ni la Carbidopa/Levodopa retrasan la enfermedad, ni modifican el curso de la neurodegeneración de estos trastornos. Estos medicamentos son, en el mejor de los casos, sintomáticamente beneficiosos.

Se están llevando a cabo estudios de investigación en Columbia y en otros lugares para desarrollar nuevos medicamentos que podrían retrasar o incluso detener el progreso de la enfermedad. En particular para DLB/PDD, y PSP, los ensayos están en curso. Algunos estudios están actualmente matriculando pacientes, y otros están comenzando. Estos estudios incluyen investigaciones de drogas orales e intravenosas. Para PSP, los medicamentos de investigación se proponen para eliminar la proteína tau del sistema nervioso y tal vez aliviar la propagación y la progresión de la enfermedad. Los pacientes y sus familias pueden estar interesados en participar en estudios de investigación, porque estos estudios pueden proporcionar beneficios para ellos mismos, y porque al participar en estos estudios de investigación de intervención están permitiendo que avance el desarrollo de nuevos medicamentos más eficaces.

Resumen Los trastornos de la marcha o el caminar en la demencia a menudo sugieren un proceso de la enfermedad no de Alzheimer.

En particular, DLB / PDD, PSP e hidrocefalia son reconocidos como trastornos comunes en los Estados Unidos e internacionalmente. Afectan no sólo las facultades cognitivas y conductuales de los ancianos, sino también su andar. Estos trastornos tienen diferente curso que la enfermedad de Alzheimer, y plantean diferentes problemas debido a los cambios en el movimiento y la marcha.

Para más información: Ensayos clínicos, Betina S. Idnay (212) 342-5615 o consultar: http://www.cumc.columbia.edu/dept/taub/ ADRC, Arlene Mejía (212) 305-9168 o visite: http://www.cumc.columbia.edu/adrc/ Centro de Excelencia, Priscilla Liriano (212) 305-2316 o visite: https://cead.cumc.columbia.edu/

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Apnea Obstructiva del Sueño

La Apnea del Sueño es una condición que pertenece a los desórdenes respiratorios del sueño. Consiste en episodios repetitivos de obstrucción (parcial o total) de las vías aéreas superiores. A su vez tiene como mínimo de duración 10 segundos y conlleva a una disminución transitoria de oxígeno e interrupción del Sueño 1.

By Dr. Leonel Carrasco, MD

colapso (parcial o total) de las vías aéreas superiores, que produce una disminución del flujo de aire a los pulmones y como consecuencia una disminución en los niveles de oxígeno. El punto de riesgo de mayor colapso tiende hacer la orofaringe.

En la población general de los Estados Unidos, la Apnea del Sueño, tiene como prevalencia un rango de 9-38% o aproximadamente el equivalente a 18 millones de personas adultas. Estas cifras son similares a la prevalencia de Diabetes Mellitus. Como sorpresa, cerca de un 70-80% de estas personas se estiman que están sin diagnosticar. En la población pediátrica, su prevalencia tiende a ser de un 1-4% 1 . Dentro de los factores de riesgo que influyen a desarrollar Apnea del Sueño se encuentran: ganancia de peso corporal, edad, raza y sexo. De estos, lo factores de más importancia son la edad y el peso corporal. Se estima que 70% de las personas que sufren de Apnea del Sueño, tienen un índice de masa corporal por encima a los 30 Kg/m2. De perder alrededor de un 10-12% del peso corporal, potencialmente, una persona podría curarse o mejorar la severidad de la Apnea del Sueño 2. En cuanto a la edad, el riesgo aumenta de 2-3 veces a partir de los 65 años de edad. De ser diagnosticado a partir de esta edad, la severidad de la condición tiende a ser más leve 3. La comunidad Latina/Hispana, Afro-Americanos y nativos Americanos, en comparación con otros grupos étnicos, se encuentran en mayor riesgo de padecer esta condición, en parte, por la epidemia de la obesidad y los niveles socio-económicos 4.

Diferentes sistemas se ven afectados, particularmente por los efectos que produce la hipoxia intermitente. Como respuesta inicial, el cerebro percibe estos cambios y produce un aumento en el tono simpático. Esto desencadena la liberación de sustancias inflamatorias (como Interleukina-6 y Factor de Necrosis Tumoral alfa), un aumento de la frecuencia cardíaca, un aumento de la presión arterial, un aumento de hormonas de estrés como el cortisol y un aumento en el esfuerzo respiratorio.

Como consecuencia final se produce una perturbación del sueño. A largo plazo estos efectos tienen un impacto negativo en la salud, reflejándose como problemas cardiovasculares, renales y/o metabólicos 6.

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Los signos y síntomas que presenta una persona con Apnea Obstructiva del Sueño, tienden a ser identificados por las parejas, familiares o amistades. Esto debido a que la mayoría de signos y síntomas se presentan al dormir y el paciente no se encuentra conciente de estos eventos. Las manifestaciones de estos eventos consisten en ronquidos, que por lo general son bastante fuertes y molestan a las personas de su alrededor. El ronquido es un reflejo del aumento de la resistencia en las vías aéreas superiores que se reflejan mediante episodios de apneas (dejar de respirar) o la interrupción de la respiración durante

La patofisiología de esta condición es sumamente interesante, tiene como base una implicación mecánica, la cual consiste en el

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el sueño (hipopnea). Otros signos son: el despertarse repentinamente por jadeos o por la sensación de asfixia, despertarse con la boca seca o dolor de garganta, sudoración nocturna y/o dolor de cabeza matutino, mayormente al levantarse 7,8.

Durante el día existen síntomas que son un producto de la pobre calidad del sueño y el poco descanso que el cuerpo obtiene durante la noche. La Apnea del Sueño es una condición que aumenta el consumo de energía mientras una persona duerme independientemente del tiempo que se dure durmiendo. Estos cambios, tiende a reflejarse como somnolencia o cansancio excesivo durante el día, querer dormir durante el dia, o ciestar de manera excesiva, dificultad para concentrarse, cambios de humor, como depresión o irritabilidad, niveles elevados de presión arterial y disminución de la libido9. En los niños, estos cambios se pueden mal-interpretar como hiperactividad, pobre desempeño escolar o mucha sensibilidad emocional 10.

De acuerdo a la Academia Americana de Medicina del Sueño (AASM), el diagnóstico de la Apnea Obstructiva del Sueño se obtiene mediante un estudio del sueño. Este estudio puede ser llevado a cabo de dos maneras, en una clínica del sueño, (considerado el standard) o de manera portátil (mejor conocido como estudio de la apnea del sueño en casa). Como suplemento se pueden utilizar tablas clínicas o algoritmos de predicción para saber quien se encuentra en un mayor riesgo de padecer esta condición, pero en ausencia de los resultados de un estudio del sueño, no es recomendado hacer el diagnóstico de Apnea Obstructiva del Sueño. Existen criterios para la recomendación inicial de un estudio hecho en casa vs el realizado en una clínica del sueño. Estos criterios varían dependiendo de los signos y síntomas del paciente, el riesgo de padecer Apnea del Sueño y las condiciones médicas asociadas que pueda tener una persona. Ambos estudios, por lo general, se realizan durante la noche. Dentro de los criterios para realizar un estudio del sueño en la clínica vs en casa se encuentran: 1. Que el estudio hecho en casa haya arrojado resultados negativos, inconclusos o tecnicamentes inadecuados. 2. Pacientes con enfermedades cardio-respiratorias, potencial de debilidad muscular como condiciones neuromusculares, hypoventilación, uso crónico de opioides, historia de derrame o insomnia severa 11.

Este dispositivo fue aprobado por la Administración de Medicamentos y Alimentos de los Estados Unidos (FDA) para el tratamiento de la Apnea Obstructiva del Sueño, moderada-severa, que no responden a la terapia convencional 12. Con el tiempo más recursos serán siendo empleados para continuar con el desarrollo de la educacion, diagnostico y tratamiento de esta condición.

Referencia: 1.

International Classification of Sleep Disorders - Third Ed.

2. The impact of weight reduction in the prevention of the progression of obstructive sleep apnea: an explanatory analysis of a 5-year observational follow-up trial. Tuomilehto H1, et al Gylling; Kuopio Sleep Apnea Group. Sleep Med. 2014 Mar;15(3):329-35. doi: 10.1016/j.sleep.2013.11.786. Epub 2014 Jan 31.

3. Effects of age on sleep apnea in men: I. Prevalence and severity. Bixler EO1, Vgontzas AN, Ten Have T, Tyson K, Kales A.Am J Respir Crit Care Med. 1998 Jan;157(1):144-8.

4. Roles of gender, age, race/ethnicity, and residential socioeconomics in obstructive sleep apnea syndromes.Ralls FM1, Grigg-Damberger M.Curr Opin Pulm Med. 2012 Nov;18(6):568-73. doi: 10.1097/MCP.0b013e328358be05.

La Apnea Obstructiva del Sueño se clasifica en tres: leve, moderada o severa, dependiendo del índice de apnea/hipopneas por hora. Su criterio diagnóstico existe cuando este índice es de >5 /hora.

El tratamiento depende de la severidad de la apnea del sueño. En todos los pacientes se recomienda, pérdida de peso, ya que tiene una relación directa y hasta puede servir de posible cura en casos leves. La terapia con presión positiva de las vías aéreas (De sus cifras en Inglés PAP), mayormente de manera continua (de sus cifras en inglés - CPAP) es la modalidad terapéutica más efectiva y de preferencia inicial, independientemente de la severidad de la Apnea del Sueño. Este tipo de terapia es causa-efecto. Otra opción, recomendada por la Academia Americana de Medicina del Sueño (AASM) como tratamiento inicial, es la terapia de avance mandibular. Estos dispositivos deben ser ajustados de manera individual, primordialmente por un dentista certificado en Medicina del Sueño y a su vez necesitan de un subsiguiente estudio del sueño, para comprobar su eficacia. En un último plano, como opción terapéutica, están los procedimientos quirúrgicos y dispositivos nasales. De manera más innovadora, se han creado unos implantes que sirven para estimular el músculo hipogloso y de esta manera evitar la relajación de este músculo que potencialmente podría causar el colapso de la vía aérea superior.

5. Obesity, obstructive sleep apnea and type 2 diabetes mellitus: Epidemiology and pathophysiologic insights Sleep Med Disord. 2018; 2(3): 52–58.

6. Treatment of Adult Obstructive Sleep Apnea With Positive Airway Pressure: An American Academy of Sleep Medicine Systematic Review, Meta-Analysis, and GRADE Assessment. Susheel P. Patil, Indu A. Ayappa, Sean M. Caples, R. John Kimoff, Sanjay R. Patel, Christopher G. Harrod. J Clin Sleep Med. 2019 Feb 15; 15(2): 301–334. Published online 2019 Feb 15. doi: 10.5664/jcsm.7638 7. Breathing and Snoring Sound Characteristics during Sleep in Adults. Asaf Levartovsky, BSc,1 Eliran Dafna, MSc,2 Yaniv Zigel, PhD,2 and Ariel Tarasiuk, PhD. J Clin Sleep Med. 2016 Mar 15; 12(3): 375–384.

8. Pathogenesis of obstructive and central sleep apnea. White DP. Am J Respir Crit Care Med. 2005;172(11):1363-1370.

9. Obstructive Sleep Apnea and Hypertension – an Update Tomas Konecny, M.D., MUDr.,*† Tomas Kara, MUDr., Ph.D.,*† and Virend K. Somers, M.D., D.Phil.* 10. Physiological Effects of Obstructive Sleep Apnea Syndrome in Childhood.

Hiren Muzumdar, Raanan Arens. Respir Physiol Neurobiol. Author manuscript; available in PMC 2014 Sep 15. Published in final edited form as: Respir Physiol Neurobiol. 2013 Sep 15; 188(3): 370–382 11. Clinical Practice Guideline for Diagnostic Testing for Adult Obstructive Sleep Apnea: An American Academy of Sleep Medicine Clinical Practice Guideline.

Vishesh K. Kapur, Dennis H. Auckley, Susmita Chowdhuri, David C. Kuhlmann, Reena Mehra, Kannan Ramar, Christopher G. Harrod. J Clin Sleep Med. 2017 Mar 15; 13(3): 479–504.

12. Treatment of Adult Obstructive Sleep Apnea With Positive Airway Pressure: An American Academy of Sleep Medicine Systematic Review, Meta-Analysis, and GRADE Assessment. Susheel P. Patil, Indu A. Ayappa, Sean M. Caples, R. John Kimoff, Sanjay R. Patel, Christopher G. Harrod. J Clin Sleep Med. 2019 Feb 15; 15(2): 301–334. Published online 2019 Feb 15. doi: 10.5664/jcsm.7638

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La Cede Central Medicoop Subdistrito de Ultramar New York USA Felicita a la Asociación Médica Dominicana (DMA) por el XXII Aniversario de su fundación en New York.

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Si tiene diabetes...

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Un control deficiente del nivel de azúcar en sangre (glucosa) puede afectar su estado de ánimo y nivel de energía, y puede poner en riesgo su salud.1 Al conocer su nivel de hemoglobina A1C y el resultado de la prueba GLYCOMARK, su médico puede evaluar y personalizar aún más el tratamiento para la diabetes para mejorar el control.2

Consulte a su médico acerca de la prueba GLYCOMARK. Stratton IM, et al. BMJ. 2000 Aug 12;321 (7258):405-12.

1

McGill, et al. Diabetes Care 2004 Aug; 27(8): 1859-1865.

2

El uso profesional de la prueba GLYCOMARK está aprobado por la Administración de Alimentos y Medicamentos (“FDA”, por sus siglas en inglés) para proporcionar una medida cuantitativa de 1,5-anhidroglucitol (1,5-AG) sérico o plasmático. La prueba GLYCOMARK está prevista para monitorear a mediano plazo el control glicémico de pacientes con diabetes. No está prevista para diagnosticar enfermedades o identificar a pacientes que experimentarán complicaciones por diabetes o la posibilidad de que así sea.

www.GLYCOMARK.com

GLYCOMARK, Inc. es el licenciatario exclusivo de la prueba GLYCOMARK, la marca registrada y el logotipo. © 2019 GLYCOMARK, Inc. Todos los derechos reservados. M-67-1B-ES

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“Amazing Things are Happening Here”. https://www.nyp.org/amazingthings

David Alge

Senior Vice President

Davina V. Prabhu Vice President

Mark Krugman, RN Director of Nursing

Andres R. Nieto

Director - Community Health Education & Outreach

Jennie Overell

Director - Columbia Campus

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