• Diabetesteknologia ja hoitoväsymys
• Glukoosisensorointi parantaa hoitotasapainoa
• Tyypin 1 diabetes ja jälkeläisten sairastavuus
• Tyypin 5 diabetes
• Diabetesteknologia ja hoitoväsymys
• Glukoosisensorointi parantaa hoitotasapainoa
• Tyypin 1 diabetes ja jälkeläisten sairastavuus
• Tyypin 5 diabetes
Krooninen munuaistauti on kansansairaus, joka on piilevä ja pitkään oireeton. Sairaus voidaan todeta yksinkertaisilla veri- ja virtsakokeilla.
Tunnista riskipotilas ja ohjaa hänet tarvittaviin laboratoriokokeisiin munuaisarvojen tarkistamiseksi.1
Lue lisää
tes ja lääkäri
4 Ajankohtaista: Kansansairauksien riskitesti näyttää tyypin 2 diabeteksen kasvun
5 Diabetesteknologia ahdistuksen helpottajana ja sen aiheuttajana
Henri Honka
6 Seuraamo
9 Jatkuvan glukoosisensoroinnin tulkinta ja hyödyntäminen kliinisessä työssä
Altti Puuronen
15 Eroon tyypin 1 diabeteksesta
Jorma Toppari ja Riitta Veijola
21 Kuinka äidin sairastama tyypin 1 diabetes heijastuu hänen jälkeläistensä sairastavuuteen?
Cedric Korpijaakko
25 Kansainvälinen diabetesliitto IDF virallisti tyypin 5 diabeteksen
Jorma Lahtela
27 Elämäni diabeteksen kanssa: Marja Rautavirta
28 Kortisonihyperglykemian hoito sekoiteinsuliinilla
Elina Pimiä ja Reeta Rintamäki
31 Diabeteshoitajat:
Diabetesosaamista syventämällä lisää varmuutta ohjaustyöhön
33 Tuoreet rekisteritiedot Ruotsista: Tyypin 1 diabetes tulee kalliiksi
35 Koulutusta
Kannen ja sivun 3 kuvat: Shutterstock
Tilaa sähköpostiisi uutiskirjeemme diabeteksen hoidon ammattilaisille: diabetes.fi/ammattilaiskirje
Sensoritieto on parhaimmillaan osa jokapäiväistä diabeteksen hoitoa.
15
Tyypin 1 ehkäisy olisi hoitoa parempi
Tutkimuksissa etsitään ratkaisua laajalla rintamalla.
21
Äidin tyypin 1 diabetes ja reseptilääkeostot
Jälkeläisten reseptilääkeostot kertovat heidän suuremmasta sairastavuudestaan.
Diabetes ja lääkäri -lehti verkossa u Diabetes ja lääkäri -lehden selailtava näköislehti on luettavissa verkossa https://issuu.com/diabetesjalaakarilehti. Verkkojulkaisusta on karsittu reseptilääkeilmoitukset, kuten laki edellyttää. Lehden kaikki numerot julkaistaan myös pdf-muodossa nettiarkistossa www.diabetes.fi/laakarilehdet.
Tästä Diabetes ja lääkäri -lehden rinnakkaispainoksesta on poistettu lääkemainontaa koskevien säädösten edellyttämällä tavalla reseptilääkemainokset. Ilmoittajat vastaavat ilmoitusten sisällöstä. Ne eivät ole Diabetesliiton suosituksia.
TIETEELLISET TOIMITTAJAT: dosentti, endokrinologian ja sisätautien erikoislääkäri Henri Honka, henri.honka@utu.fi, endokrinologian erikoislääkäri Reeta Rintamäki, reeta.rintamaki@kuh.fi | DIABETESHOITAJAT RY:N EDUSTAJA: diabeteshoitaja Sanna Jekunen, tiedotus@diabeteshoitajat.fi | TOIMITUS: päätoimittaja Riikka Nurmi, riikka.nurmi@diabetes.fi, p. 044 509 1400, toimitussihteeri Pirita Salomaa, p. 0400 723 686, pirita.salomaa@diabetes.fi | LEHDEN YHTEYSTIEDOT: Diabetes ja lääkäri -lehti, Näsilinnankatu 26, 33200 Tampere, p. 03 2860 111 (ma–pe klo 9–13), sähköinen arkisto ja pdf-lehti: www.diabetes.fi/laakarilehdet, selailtava näköislehti: https://issuu.com/diabetesjalaakarilehti | JULKAISIJA: Diabetesliitto ry | ILMOITUKSET: markkinointikoordinaattori Keiju Telford, p. 050 310 6621, keiju.telford@diabetes.fi | TILAUKSET JA OSOITTEENMUUTOKSET: jäsensihteeri Anneli Jylhä, p. 050 310 6611, jasenasiat@diabetes.fi | ILMESTYMINEN JA TILAUSHINTA: Lehti ilmestyy helmi-, huhti-, syys- ja joulukuussa Diabetes-lehden liitteenä. Vuosikerta 17 e + Diabetes-lehden tilaushinta 49 e/vuosikerta (6 numeroa), jäsenetuhinta 18 e/vuosikerta | ULKOASU: Aino Myllyluoma | PAINO: Punamusta | 54. vuosikerta | ISSN-L 1455-7827 | ISSN 1455-7827 (Painettu) | ISSN 2242-3036 (PDF)
Kansansairauksien riskitestikin osoittaa
Toukokuussa julkaistun kansansairauksien riskitestin on tehnyt miltei 150 000 kansalaista. Lähes puolella tyypin 2 diabeteksen riskitestin tehneistä on kohonnut riski sairastua tyypin 2 diabetekseen seuraavan kymmenen vuoden kuluessa. Osa heistä on jo mahdollisesti sairas tunut, koska Suomessa joka viides tyypin 2 diabetekseen sairastunut sairastaa sitä tietämättään.
Kansansairauksien riskitestin avulla voi arvioida omaa sairastumisriskiään tyypin 2 diabetekseen, sydän- ja verisuonisairauksiin sekä muistisairauksiin. Testin tekijä voi valita, haluaako hän arvioida yhden vai useamman sairauden riskiä.
Tyypin 2 diabeteksen riskitestin tehneistä 83 %:lla oli vähintään jonkin verran kohonnut riski sairastua diabetekseen ja lähes puolella (49 %) vähintään kohtalainen riski. Liki kolmanneksen (28 %) riski oli suuri tai hyvin suuri. Tämä vahvistaa käsitystä tyypin 2 diabeteksen esiintyvyydestä: osalla testin tehneistä on todennäköisesti jo nyt tyypin 2 diabetes tai ainakin sen esiaste.
Vastaajissa paljon työikäisiä
Kansansairauksien riskitestin tehneiden keski-ikä on ollut 60 vuotta, heistä kolmannes on miehiä. Moni kamppailee ylipainon kanssa: testin tehneiden painoindeksin keskiarvo oli 27.
Saadun palautteen mukaan testi on auttanut ymmärtämään omien valintojen merkitystä ja tarvittaessa motivoinut elintapamuutokseen. Yli 70 % palautekyselyyn vastanneista suosittelisi testiä.
Palautteista ilmeni, että 97 % testin tehneistä oli päätynyt tekemään sen oma-aloitteisesti. Se kertoo ihmisten olevan kiinnostuneita terveydestään, ja siitä, että tämän kaltaiselle kaikkien saatavilla olevalle testille on tarve.
Tutkittuun tietoon perustuva kansansairauksien riskitesti on Diabetesliiton ja Terveyden ja hyvinvoinnin laitoksen yhdessä laatima, se on toteutettu osana yhteiseurooppalaista EU:n rahoittamaa JACARDI-hanketta. Testin voi tehdä Diabetesliiton verkkosivuilla: www.diabetes.fi/riskitesti.
Tyypin 1 diabetesta sairastavan lapsen turvallinen koulupäivä syntyy koulun ja kodin hyvällä yhteistyöllä.
Koulurepussa diabetes -esitteeseen on koottu muistilista asioista, jotka koulussa esihenkilönä toimivien on hyvä huomioida, kun he suunnittelevat ja järjestävät tukea diabetesta sairastavalle lapselle.
10 asiaa diabeteksesta -esite on tarkoitettu kaikille, jotka kohtaavat tyypin 1 diabetesta sairastavia lapsia koulussa.
Esitteet sopivat myös varhaiskasvatukseen ja esiopetukseen.
pdf-esitteet maksutta: diabetes.fi/d-kauppa
Vaikka diabetesta sairastavat eivät pystyneet ottamaan lomaa sairaudestaan menneenä kesänäkään, kykenevät viime vuosien teknologiset innovaatiot, kuten kehittyneet glukoosisensorit ja insuliinipumput sekä älykynät, pääsääntöisesti vähentämään diabeteksen hoitoon liittyvää psyykkistä kuormitusta.
Parhaimmillaan teknologia ottaakin hoitaakseen niitä rasittavia ja ikäviä tehtäviä, jotka toistuvat päivästä toiseen – esimerkiksi basaalivirtauksen säädön ja sopivan ateria-annoksen ehdottamisen.
Tuoreessa Itä-Suomen yliopistossa ja Kuopion yliopistollisessa sairaalassa tehdyssä tutkimuksessa osoitettiin, että älyinsuliinipumput parantavat merkittävästi elämänlaatua ja vähentävät diabetekseen liittyviä komplikaatioita tyypin 1 diabeteksen hoidossa verrattuna tavanomaiseen insuliinipumppuhoitoon.
Kun vähentyneistä komplikaatioista aiheutuneet säästöt huomioitiin, älyinsuliinipumppuhoidon elinikäiset kustannukset olivat keskimäärin 26 000 euroa suuremmat tavanomaisen pumppuhoidon ja glukoosisensoroinnin yhdistelmään verrattuna. Hoito oli kustannustehokasta: yhden laatupainotetun elinvuoden hinnaksi tuli 11 000 euroa, paljon alle yleisesti hyväksytyn 50 000 euron rajapyykin.
Kehityksen kääntöpuoli kuitenkin on, että teknologian roolin kasvaessa diabeteksen hoitoon liittyvä kuormitus saattaa lisääntyä. Hiljattain julkaistussa Mayo Clinicin haastattelututkimuksessa tyypin 1 ja tyypin 2 diabetesta sairastavilta kysyttiin, minkä he kokevat aiheuttavan digitaalista hoitokuormitusta.
Vastauksissa nousi esille diabetesta sairastavan arkeen kuuluvia seikkoja, kuten insuliinisäiliön, kanyylin ja glukoosisensorin vaihdot muutaman vuorokauden välein, toistuvat matalien ja korkeiden verensokereiden hälytykset tai matkapuhelimen päivityksen aiheuttamat tietoliikennekatkokset insuliinipumpun ja puhelimen välillä. Pahimmassa tapauksessa ”teknologia-ahdistus” voi johtaa hoitoväsymykseen ja aiemmin hyvin toteutuneen hoidon vaarantumiseen.
Vaikka tekoäly hakee paikkaansa vielä yleisestikin lääkärin työssä, voivat koneoppimiseen perustuvat mallit olla tulevaisuudessa tärkeitä erityisesti nuorten diabetesta sairastavien hoidossa.
Vaikuttavan terveysteknologian tulee olla saatavilla suositusten mukaisesti heille, jotka siitä hyötyvät ja kokevat arjessa omakseen. Kaikkien ei tarvitse olla perillä uudesta teknologiasta, ja myös perinteisellä monipistoshoidolla voidaan saavuttaa verensokeritavoitteet tehokkaasti ja turvallisesti.
Akuutti hypoglykemia ja sen laukaisema sympatoadrenerginen vaste on melko yleinen insuliinihoitoon liittyvä sivuvaikutus. Vaikea hypoglykemia voi johtaa kammioperäisiin vakaviin rytmihäiriöihin ja näistä aiheutuviin tyypin 1 diabetesta sairastavien kuolemiin. Tämä osoitettiin Ruotsin diabetesrekisterin aineistossa jo runsaat 10 vuotta sitten (1).
Koska glukoosimonitori varoittaa jo lievästäkin hypoglykemiasta, voidaan olettaa, että monitorointi vähentää vaikeisiin hypoglykemioihin liittyviä kardiovaskulaaritapahtumia.
Onko näin, tätä on selvitetty samasta Ruotsin diabetesrekisteristä. Uudessa tutkimuksessa on verrattu vaikeiden hypoglykemioiden ja CV-ongelmien esiintyvyyttä monitoria käyttävillä tai veren glukoosia mittaavilla tyypin 1 diabetesta sairastavilla (2). Retrospektiivisessä tutkimuksessa oli mukana 14 829 potilasta, joiden tietoja kerättiin kahden vuoden ajalta.
Tässä joukossa oli 1 313 potilasta, joilla oli ollut vaikeita hypoglykemiaepisodeja. Heistä monitoria oli käyttänyt 970, ja 343 mittasi veren glukoosia. Potilailla, joilla oli esiintynyt vaikeita hypoglykemioita, oli CV-tapahtumista johtuvia sairaalahoitokertoja 2,06 kertaa enemmän. Glukoosimonitoroinnin aloitus vähensi vaikean hypoglykemian jälkeisistä kardiovaskulaaritapahtumista johtuvia sairaalahoitoja 78 %.
Vaikeat hypoglykemiat ovat insuliinihoidon potentiaalinen kardiovaskulaaririski. Tätä voidaan vähen-
tää glukoosimonitoroinnilla. Tämä on hyvä pitää mielessä erityisesti, kun tarkastellaan tyypin 1 diabetesta sairastavia, joilla on sydänongelmia. Pidemmällä aikavälillä sairaalahoitojen väheneminen johtaa myös kustannussäästöihin.
Veikko Koivisto
1. Lung TWC, Petrie D, Herman WH, ym: Severe hypoglycemia and mortality after cardiovascular events for type 1 diabetic patients in Sweden diabetes care 2014;37:2974–2981 | DOI: 10.2337/ dc14-0405
2. Eeg Olofsson K, Nathanson D, Spelman T, ym: Severe hypoglycaemia is associated with increased risk of adverse cardiovascular complications in adults with type 1 diabetes: risk mitigation using intermittently scanned continuous glucose monitoring Diabetologia April 2025, https://doi.org/10.1007/ s00125-025-06438-y
Suomalainen Lääkäriseura Duodecim myönsi keväällä professori Hannele YkiJärviselle Suomen merkittävimpiin lääketieteen palkintoihin kuuluvan Matti Äyräpään palkinnon. Yki-Järvisen alkuperäishavainnot rasvamaksataudista ja tyypin 2 diabeteksesta ovat vaikuttaneet merkittävästi potilaiden hoitoon. Hänen tutkimusryhmänsä osoitti ensimmäisenä, että maksasolujen runsas rasvapitoisuus estää insuliinia toimimasta ja on keskeinen tekijä metabolisen oireyhtymän kehittymiselle.
Sisätautiopin professori Yki-Järvinen on ohjannut 29 väitöskirjaa ja kouluttanut uuden sukupolven suomalaisia kliinikko-tutkijalääkäreitä. "On tärkeää, että lääkäri voi yhdistää kliinisen työn ja tutkimuksen. Syvällinen pohdinta ja sairausmekanismien ymmärtäminen on potilaiden etu”, tutkijalääkäri Yki-Järvinen sanoo Duodecimin palkintouutisessa.
Ranskalaiset tutkijat osoittivat yli kymmenen vuotta kestäneen seurannan aikana, että haiman saarekkeiden siirto auttaa tyypin 1 diabetesta sairastavia pitkällä tähtäimellä (1).
Tutkijoiden aineistossa oli 61 tyypin 1 diabetesta sairastavaa, joille tehtiin haiman saarekkeiden siirto – vertailuryhmänä oli 610 samaistettua potilasta. Toiseen tutkimuspotilasryhmään kuului 45 henkilöä, joille oli aikaisemmin siirretty munuaiset ja nyt tehtiin myös haiman saarekkeiden siirto. Heidän verrokkeinaan oli 45 tyypin 1 diabetesta sairastavaa, joilla oli
Tuloksia analysoitiin vertaamalla lisäsairauksien yhdistelmää (dialyysi, amputaatio, aivohalvaus, sydäninfarkti, iskeeminen sydänsairaus tai kuolema) saarekesiirtopotilaiden ja verrokkien välillä. Pelkästään saarekesiirron saaneilla potilailla yhdistelmäsairauksien riski oli merkitsevästi pienempi kuin verrokeilla (HR 0.39, p = 0.002). Riskiä vähensi erityisesti pienempi kuolleisuus (HR 0.22, p < 0.001). Samoin komplikaatiokertymän aiheuttama kokonaisriski oli pienempi, jos potilaalle oli aiemmin tehty munuaisensiirto ja myöhemmin tehtiin saarekesolusiirto (HR 0.52, p = 0.014). Tässä ryhmässä vähäisempi tarve dialyysiin oli suurin riskiä pienentävä yksittäinen tekijä (HR 0.19, p < 0.001). Kummassakaan siirtoryhmässä pitkän ajan immunosupressiivinen hoito ei lisännyt syövän riskiä.
Tutkimus kohdistui komplikaatioiden ilmaantumiseen, eikä raportista käy ilmi, oliko potilasryhmien hoitotasapainossa tai insuliiniannoksissa mahdollisesti eroja saarekesiirtojen jälkeen. Tutkimus kuitenkin osoittaa haiman saarekesolusiirron pitkän aikavälin hyödyn tyypin 1 diabetesta sairastaville yksin tai yhdessä munuaissiirron kanssa.
Veikko Koivisto
1. Perrier Q, Jambon-Barbara, C, Kessler L ym: Impact of islet transplantation on diabetes complications and mortality in patients living with type 1 diabetes. Diabetes Care 2025;481007–1015 | https://doi.org/10.2337/dc25-0059
Diabetestutkimussäätiön tämän vuoden suurapurahan, 120 000 euroa, sai Helsingin yliopistossa ja HUSissa työskentelevä LT, dosentti Sini Heinonen Heinosen tutkimusryhmän saama kaksivuotinen hankeapuraha kohdistuu tutkimukseen, jonka otsake on ”Uusia hoitoja lihavuuteen ja tyypin 2 diabetekseen rasvakudoksen mitokondrioiden aineenvaihduntaa aktivoimalla”.
Diabetestutkimussäätiön tänä vuonna myöntämä apurahasumma oli säätiön historian suurin, kaikkiaan 600 000 euroa. Yksivuotisen hankeapurahan sai 12 diabetestutkijaa tai -tutkimusryhmää ja henkilökohtaisen työskentelyapurahan 16 tutkijaa.
Myönnetyt apurahat: www.diabetestutkimus.fi/apurahat
Jatkuva glukoosisensorointi
(Continuous Glucose Monitoring - CGM) on vakiintunut osaksi diabeteksen hoitoa. Sensoroinnin avulla saadaan yksityiskohtaista tietoa diabetesta sairastavan glukoositasapainosta, mutta datan tulkinta voi olla haastavaa.
Tässä artikkelissa käyn läpi glukoosisensoroinnin keskeiset mittarit ja niiden kliinisen hyödyntämisen vastaanottotyössä.
Jatkuvan kudosglukoosin seurannan teknologia on kehittynyt nopeasti 2000-luvun alusta lähtien. Aluksi sitä käytettiin jaksoittain – esimerkiksi ennen diabeteksen vuosivastaanottoa – täydentämään sormenpäämittauksista saatavaa tietoa päivittäisistä glukoositasoista.
Teknologian kehityksen ja laitteiden saatavuuden paranemisen myötä glukoosisensoroinnin käyttö on lisääntynyt huomattavasti, ja nykyisin jatkuvaa glukoosisensorointia suositellaan tarjottavaksi kaikille monipistoshoidossa tai insuliinipumppuhoidossa oleville diabetesta sairastaville (1).
Insuliininpuutosdiabetesta sairastavien jatkuva glukoosisensorointi aloitetaan usein jo sairauden diagnoosivaiheessa.
Sensoriteknologian toimintaperiaate
Glukoosisensori mittaa kudosnesteen glukoosipitoisuutta ihonalaisen elektrodin avulla. Koska glukoosin diffuusiossa verestä kudosnesteeseen on fysiologisista syistä viivettä, prosessoi sensoriteknologia kudosglukoosiarvot matemaattisesti vastaamaan tarkemmin veren glukoosiarvoja.
ALTTI PUURONEN
Endokrinologian erikoislääkäri Pirkanmaan hyvinvointialue, endokrinologian poliklinikka, TAYS Keskussairaala altti.puuronen@pirha.fi
Tästä huolimatta kudoksesta mitatun glukoosin ja veren glukoosiarvon välillä on tyypillisesti noin 5–10 minuutin viive, mikä on tärkeää tiedostaa ja huomioida potilasohjauksessa. Viive voi korostua entisestään, kun verenglukoosi nousee tai laskee nopeasti. Tällöin viive voi olla jopa 15 minuuttia. Aiemmin osa sensorointijärjestelmistä oli jatkuvaa jaksoittaista glukoosiseurantaa (ns. Flashglukoosiseuranta), jolloin sensorin lähettimen tieto tuli lukea viemällä lukulaite lähettimen viereen (esim. Freestyle Libre ja aiemmat Libre 2 -mallit). Nykyisin kaikki sensorit hyödyntävät jatkuvaa ajantasaista glukoosiseurantaa, ja tiedot siirtyvät lähettimestä lukulaitteeseen automaattisesti 1–5 minuutin välein (esim. Freestyle Libre 2 ja 3, Dexcom G6 ja G7, Simplera sekä Caresense Air).
Sensoroinnin hyödyt diabeteksen hoidossa
Glukoosisensorointi parantaa diabeteksen hoitotasapainoa verensokerin sormenpäämittauksiin verrattuna etenkin, jos potilaan hoitotasapaino on huono (2, 3). Hoitotasapainon paraneminen puolestaan laskee komplikaatioriskiä (4).
Glukoosisensorointi voi myös vähentää hypoglykemia-aikaa vuorokausitasolla tyypin 1 diabetesta sairastavilla (5).
Glukoosisensoroinnin tuottama tieto hyödyttää diabetesta sairastavaa: hän saa helposti tietoonsa ajantasaisen glukoosiarvonsa ja näkee lisäksi trendinuolen, joka osoittaa, onko glukoosi nousemassa vai laskemassa. Tämän pohjalta hän havaitsee esimerkiksi erilaisten aterioiden tai liikunnan vaikutuksen
glukoositasoonsa, mikä auttaa diabeteksen hoidon päivittäisessä hallinnassa.
Glukoosisensorointi tarjoaa myös takautuvaa tietoa sensorointijakson ajalta. Se koostaa tiedoista raportin, jonka pohjalta ammattilainen voi tehostaa ja kohdentaa hoidonohjausta.
Ambulatorinen glukoosiprofiili (AGP-raportti): tärkeimmät mittarit
Glukoosisensoroinnin raportti (kuva 1) sisältää kattavan kuvan henkilön sensorointijakson glukoositiedoista. Luotettavan raportin saamiseksi on tärkeää, että sensoria käytetään vähintään 70 % seurantajakson ajasta: tiedot ovat sitä luotettavampia, mitä enemmän sensoria käytetään.
Aika alueilla -pylväsgraafista voidaan nopeasti tehdä päätelmiä hoitotavoitteiden täyttymisestä ja arvioida, onko hoidon tehostamiseen tarvetta.
Graafista nähdään:
• Prosenttilukuina aika, jonka kudosglukoosi on ollut eri glukoosialueilla sensorointijakson aikana. Tämä on tärkein yksittäinen parametri, kun arvioidaan hoidon riittävyyttä ja turvallisuutta.
• Aika tavoitteessa (”Time In Range” – TIR) eli tavoitealueella 3.9–10.0 mmol/l olevien glukoosiarvojen osuus kaikista mittauksista.
• Aika korkealla (”Time Above Range” – TAR) eli tavoitealueen yläpuolella olevien glukoosiarvojen osuus kaikista mittauksista, jaoteltuna korkeisiin 10.1–13.9 mmol/l ja erittäin korkeisiin yli 13.9 mmol/l.
• Aika matalalla (”Time Below Range” – TBR) eli tavoitealueen alapuolella olevien glukoosiarvojen osuus kaikista mittauksista, jaoteltuna mataliin 3.0–3.8 mmol/l ja erittäin alhaisiin alle 3.0 mmol/l.
Pylväsgraafin tietojen vertaaminen tavoitearvoihin (kuva 2) näyttää nopeasti, onko hoitomuutoksille tarvetta.
Aika-alueiden tavoitearvot on asetettu kansainvälisessä Time in Range -konsensuslausumassa (6). Samassa lausumassa on asetettu tavoitteet myös raskaana oleville tyypin 1 diabetesta sairastaville sekä henkilöille, joilla on lyhentynyt elinajanodote, merkittäviä liitännäissairauksia tai suuri riski hypoglykemialle.
1. toukokuuta 2025–14. toukokuuta 2025 14 päivää
Sensorin aktiivinen aika 93 %
Alueet ja tavoitteet
Glukoosin alueet
Tavoitealue 3,9–10,0 mmol/l
Alla 3,9 mmol/l
Alla 3,0 mmol/l
Yllä 10,0 mmol/l
Yllä 13,9 mmol/l
Tyypin 1 ja tyypin 2 diabetekselle
Tavoitteet % lukemista (aika/päivä)
Suurempi kuin 70 % (16 tuntia 48 minuuttia)
Pienempi kuin 4 % (58 min)
Pienempi kuin 1 % (14 min)
Pienempi kuin 25 % (6 tuntia)
Pienempi kuin 5 % (1 tunti 12 min)
Kullakin 5 %, joka lisää aikaa alueella (3,9–10,00 mmol/l), on kliinisesti suotuisa vaikutus.
Keskimääräinen glukoosi 10,4 mmol/l
Glukoosiindikaattori (GMI) 7,8 % tai 62 mmol/mol
Glukoosin variaatio 44,1 %
Määritetään variaatiokertoimen prosenttilukuna (% CV): tavoite ≤ 36 %
AMBULATORINEN GLUKOOSIPROFIILI (AGP)
AGP on glugoosiarvojen yhteenveto raporttijaksolla, mediaanilla (50 %) ja muilla prosenttipisteillä, jotka näytetään niin kuin kyseessä olisi yksi päivä. mmol/l
Tavoitealue
0,0 00:00
PÄIVITTÄISET GLUKOOSIPROFIILIT torstai perjantai lauantai sunnuntai maanantai tiistai keskiviikko 00:00 12:00 00:00 12:00 00:00 12:00 00:00 12:00 00:00 12:00 00:00 12:00 00:00 12:00
Kukin päivittäinen profiili edustaa jaksoa keskiyöstä keskiyöhön. Päivämäärä näytetään vasemmassa yläkulmassa.
Kuva 1. Glukoosisensoroinnin AGP-raportti esimerkkipotilaalta.
Useissa tutkimuksissa on havaittu, että kun TIR-arvo on yli 70 %, se vastaa löyhästi HbA1clukemaa 53 mmol/mol. Aika tavoitteessa -arvo saattaa myös ennustaa itsenäisesti diabeteksen pitkäaikaissairauksien kehittymisen riskiä (6).
Keskimääräinen glukoosi ja glukoosi-indikaattori (GMI) voivat myös antaa osviittaa hoidon tehostuksen tarpeesta. Keskimääräinen glukoosi on kaikkien sensorointijakson aikana mitattujen glukoosiarvojen keskiarvo. GMI puolestaan lasketaan keskimääräisestä glukoosiarvosta ja ilmoitetaan mmol/mol-yksikkönä.
GMI-lukema vastaa löyhästi HbA1c-arvoa, mutta näiden välillä on usein hieman eroa, mikä johtuu useista tekijöistä.
Glukoosin variaatio kertoo glukoosiarvojen vaihtelevuudesta sensorointijakson aikana. Mitä suurempi lukema on, sitä enemmän glukoosi on vaihdellut. Suuri glukoosin vaihtelevuus on hypoglykemioille altistava riski, minkä lisäksi se korreloi itsenäisesti diabeteksen komplikaatioiden riskin kanssa (7). Tavoitteena on, että CV-arvo olisi 36 % tai vähemmän.
Sensoriraportin tulkinta
Glukoosisensorointiraportin systemaattista tulkintaa helpottaa, kun sen jakaa vaiheisiin.
Ensimmäisessä vaiheessa luodaan yleiskuva glukoosiprofiilista. Jos sensorin käyttö (sensorin aktii-
Tyypin 1 ja tyypin 2 diabetes
13,9 mmol/l
vinen aika) on alle 90 %, on tästä hyvä keskustella potilaan kanssa. Taustalla saattaa olla esimerkiksi ongelmia sensorien kestävyyden kanssa, glukoosiseurantalaitteeseen liittyvä yhteysongelma tai iho-ongelmia. Nämä ongelmat on tärkeää pyrkiä ratkaisemaan.
Seuraavaksi arvioidaan täyttyvätkö edellä käsitellyt glukoosisensoroinnin tavoitteet. Tavoitteet on hyvä myös käydä läpi potilaan kanssa.
Tämän jälkeen tarkastellaan ambulatorinen glukoosiprofiili (AGP) -kuvaajaa. AGP-kuvaaja tiivistää koko sensorointijakson glukoosilukemat yhdeksi vuorokausikäyräksi. Sensorin mittaamat arvot ryhmitellään kellonajan mukaan, lasketaan tyypillinen taso (mediaani) sekä vaihteluvälit. Näin saadaan kuva siitä, miten glukoositaso yleensä käyttäytyy eri vuorokaudenaikoina.
Jos matalia glukoosiarvoja on > 4 %, on ensiksi syytä keskittyä vähentämään niitä (myös suuri glukoosin vaihtelevuus lisää hypoglykemioiden riskiä).
Mikäli matalia on < 4 %, keskitytään korkeiden glukoosiarvojen vähentämiseen. Tavoitteena on saada AGP-kuvaajan mediaaniviivasta mahdollisimman tasainen ja pitää hajonta mahdollisimman pienenä.
Toisessa vaiheessa tarkastellaan päiväkohtaisia glukoosikuvaajia. Tämä on hyödyllistä tehdä yhdessä potilaan kanssa. Niistä pyritään tunnistamaan, onko potilaan omahoidossa sellaisia kaavamaisia tai toistuvia ongelmia, joihin tulisi puuttua.
Iäkäs potilas tai suuri hypoglykemiariski
Tyypin 1 diabetes ja raskaus
mmol/l
Kuva 2. Yleiset glukoosisensoroinnin tavoitteet erilaisissa potilasryhmissä.
Taulukko 1. Yleisiä toistuvia glukoosikuvioita ja niiden mahdollisia ratkaisuehdotuksia.
Tilanne
Paastossa
Aterian jälkeen
Hypoglykemia
Vähennä perusinsuliiniannosta 10–20 %. Ota matalan glukoosin hälytykset käyttöön.
Kevennä insuliini-hiilihydraattisuhdetta 10–20 %. Ohjaa pistämään ateriainsuliini selvästi ennen syömisen aloittamista.
Liikunnan aikana tai sen jälkeen Vähennä ateriainsuliiniannosta jos ateria on 2 tunnin sisällä liikunnan alkamisesta. Tarpeen mukaan pienet välipalat ennen liikuntaa ja sen aikana ilman insuliiniannoksia.
Matala glukoosi korkean glukoosin jälkeen
Korkea glukoosi matalan glukoosin jälkeen
Jos hypoglykemia esiintyy 2–3 h korjausinsuliinin antamisen jälkeen: vähennä korjauskerrointa 10–20 %.
Korjausinsuliinin jälkeen Vähennä korjauskerrointa.
Kolmannessa vaiheessa pyritään löytämään ratkaisut haasteisiin. Yleensä kannattaa keskittyä 1–2 merkittävimpään toistuvaan glukoosikuvioon kerralla. Taulukossa 1 on listattu yleisimpiä ongelmia ja niiden ratkaisuehdotuksia.
On hyvä muistaa, että glukoosisensoroinnin lukemat voivat olla epätarkkoja esimerkiksi hypoglykemia-alueella. Jos herää epäily, että sensorilukemat eivät pidä paikkaansa, tulisi verensokeri tarkastaa sormenpäämittauksella.
Tapausesimerkki: nuoren aikuisen sensorointitiedot
Esimerkkipotilaamme on 19-vuotias mies, jolla on käytössään monipistoshoito ja jatkuva glukoosisensorointi, mutta diabeteksen hoitotavoitteet eivät täyty. Potilaan taustatiedot on kuvattu taulukossa 2 ja hänen glukoosisensorointinsa tiedot ovat kuvassa 1.
Ensimmäiseksi luodaan yleiskuva glukoosiprofiilista. Sensorin aktiivinen käyttö on riittävää (93 %). Glukoositavoitteet eivät täyty: TIR jää liian matalaksi (46 %), matalia glukooseja on liikaa (> 4 %), glukoosin vaihtelevuus on suurta ja keskimääräinen glukoosi sekä GMI ovat tavoitetta korkeampia.
Hyperglykemia
Lisää perusinsuliiniannosta 10–20 %.
Nosta insuliini-hiilihydraattisuhdetta 10-20 %, ellei johdu siitä, että ateriainsuliini unohtuu tai myöhästyy.
Ohjaa korjaamaan hypoglykemiat ottamalla 10–15 g hiilihydraatteja.
Nosta korjauskerrointa 10–20 %.
• LDL 1.3 mmol/l Taulukko 2. Tapausesimerkin taustatiedot
Perustiedot
• 19-vuotias mies
• Verenpaine 125/73
• BMI 20.3
• Ei tupakoi
• Ei käytä alkoholia
Taustasairaudet
• Tyypin 1 diabetes 10 vuoden ajan, ei komplikaatioita
• Hyperkolesterolemia
Ateria ja liikuntatottumukset
• Syö 3 ateriaa päivässä (aamiainen, lounas,
• päivällinen)
• Käy kuntosalilla 3 kertaa viikossa
Lääkitys
• Rosuvastatiini 10 mg 1 kerran vuorokaudessa
• Glargiini-insuliini 24 yksikköä kerran vuorokaudessa
• Aspart-insuliini 12-14 yksikköä jokaisella aterialla, tarvittaessa tehnyt korjauksia iltaisin
Laboratoriokokeiden tulokset
• HbA1c 89 mmol/mol
• Krea 70 umol/l
• U-Albkre 3.6 mg/mmol
AGP-kuvaajasta nähdään, että mediaaniviiva laskee alkuyöstä jyrkästi, kohoaa aamupäivän aikana ja selkeämmin illalla. Hajonta on suurta.
AGP-kuvaajasta ja päivittäisistä glukoosiprofiileista havaitaan useita kaavamaisia glukoosikuvioita. Glukoositaso nousee usein syömisen jälkeen ja laskee muutaman tunnin sisällä itsekseen. Taustalla on yleensä se, että ateriainsuliinia ei annostella riittävän aikaisin ennen syömistä. Toisinaan potilaan glukoositaso jää aterian jälkeen koholle pidemmäksi aikaa, mikä aiheutuu siitä, että ateriainsuliinin määrä ei ollut riittävä suhteessa syötyihin hiilihydraatteihin.
Lisäksi potilaan glukoositaso on usein myöhään illasta korkealla ja laskee hyvin jyrkästi alkuyöstä. Tämä johtuu siitä, että potilas korjaa illalla koholle jäänyttä glukoosiarvoa suurella korjausinsuliiniannoksella puolen yön aikaan.
Koska potilaalla oli paljon matalia glukoosiarvoja, ja glukoosin vaihtelevuus oli suurta, keskityimme ensiksi minimoimaan näitä. Ohjasimme potilasta tihentämään ateriarytmiään, jolloin päivän aikana nautitut hiilihydraatit jakaantuvat useammalle aterialle, ja glukoosinousut ovat helpommin hallittavissa.
Korkeiden korjaukset ohjasimme tekemään aterioiden yhteydessä siten, että potilas käyttää korjauskerrointa 1:2 mmol/l tavoitellen glukoositasoa 8 mmol/l. Lisäksi neuvoimme potilasta välttämään korkeiden korjausta myöhään yöllä ja ohjasimme häntä kiinnittämään huomiota ateriainsuliinin annosteluun riittävän ajoissa ennen syömistä.
Yksilöllisen ohjauksen työkalu
Jatkuva glukoosisensorointi tarjoaa kattavaa päiväkohtaista tietoa diabeteksen hoitotasapainosta,
mutta tiedon hyödyntäminen vaatii tulkintaa ja kontekstia.
Sensoriraportin systemaattinen tarkastelu auttaa tunnistamaan toistuvat ongelmat ja kohdentamaan ohjausta yksilöllisesti.
Hoitopäätöksissä on tärkeää huomioida erityisesti aika tavoitteessa (TIR), hypoglykemioiden määrä (TBR), glukoosivaihtelu (CV) sekä toistuvat matalat tai korkeat arvot.
Parhaimmillaan sensoritietoa hyödynnetään osana jokapäiväistä diabeteksen hoitoa.
Kirjallisuus
1. Insuliininpuutosdiabetes. Käypä hoito -suositus. Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin, Suomen Sisätautilääkärien yhdistyksen ja Diabetesliiton Lääkärineuvoston asettama työryhmä. Helsinki: Suomalainen Lääkäriseura Duodecim, 2022 (viitattu 27.5.2025). Saatavilla internetissä: www.kaypahoito.fi
2. Teo E, Hassan N, Tam W, Koh S. Effectiveness of continuous glucose monitoring in maintaining glycaemic control among people with type 1 diabetes mellitus: a systematic review of randomised controlled trials and meta-analysis. Diabetologia. 2022 Apr;65(4):604-619. doi: 10.1007/s00125-021-05648-4
3. Uhl S, Choure A, Rouse B, Loblack A, ym.. Effectiveness of Continuous Glucose Monitoring on Metrics of Glycemic Control in Type 2 Diabetes Mellitus: A Systematic Review and Metaanalysis of Randomized Controlled Trials. J Clin Endocrinol Metab. 2024 Mar 15;109(4):1119-1131. doi: 10.1210/clinem/ dgad652
4. The Diabetes Control and Complications Trial Research Group (1996) The absence of a glycemic threshold for the development of long-term complications: the perspective of the diabetes control and complications trial. Diabetes 45(10):1289–1298. https://doi.org/10.2337/diab.45.10.1289
5. Juvenile Diabetes Research Foundation Continuous Glucose Monitoring Study Group; Beck RW, Hirsch IB, Laffel L et al. The effect of continuous glucose monitoring in well-controlled type 1 diabetes. Diabetes Care. 2009 Aug;32(8):1378-83. doi: 10.2337/dc09-0108.
6. Battelino T, Danne T, Bergenstal RM, ym. Clinical Targets for Continuous Glucose Monitoring Data Interpretation: Recommendations From the International Consensus on Time in Range. Diabetes Care. 2019 Aug;42(8):1593-1603. doi: 10.2337/dci19-0028
7. Ceriello A, Monnier L, Owens D. Glycaemic variability in diabetes: clinical and therapeutic implications. Lancet Diabetes Endocrinol. 2019 Mar;7(3):221-230. doi: 10.1016/S22138587(18)30136-0
Itseopiskelukurssi lääkäreille, hoitajille ja terveydenhuollon opiskelijoille
● Kurssin myötä osaat vastata pumppuhoitoa miettivien peruskysymyksiin. Voit käydä kurssin myös ennen kuin perehdyt pumppuhoitoon työssäsi.
● Aiheita ovat muun muassa: “miksi pumppuhoito”, hoidon käsitteet, pumppumallit, hoitoa edeltävät valmistelut ja jatko-ohjaus. Opetusmateriaali sisältää videoita ja oppimistehtäviä.
Kurssin ovat mahdollistaneet Medtronic Finland, Nordic Infucare, Roche ja Rubin Medical.
LT, Fysiologian professori,
lastenendokrinologian erikoislääkäri
Turun yliopisto, biolääketieteen laitos ja Tyks, lasten ja nuorten klinikka Väestöterveyden tutkimuskeskus ja InFLAMES lippulaiva jortop@utu.fi
Lastentautiopin professori, lastenendokrinologian erikoislääkäri Oulun yliopisto ja Oys, lasten ja nuorten klinikka riitta.veijola@oulu.fi
”Sairauden ehkäisy on parempi kuin hoito, koska se säästää sairastamisen vaivoilta”, totesi Thomas Adams jo vuonna 1618. Tyypin 1 diabeteksen kohdalla tämä pitää paikkansa erityisen hyvin, sillä insuliinihoito ei parhaimmillaankaan poista lukuisia sairauteen liittyviä vaivoja ja vaikeuksia.
Valtavista ponnisteluista huolimatta tyypin 1 diabetekseen ei ole vielä löytynyt tehokasta ehkäisykeinoa. Marraskuussa 2022 saavutettiin kuitenkin pieni askel siihen suuntaan, kun Yhdysvaltain elintarvike- ja lääkevirasto FDA hyväksyi anti-CD3vasta-aineen, teplitsumabin, taudin puhkeamista hidastavaksi lääkkeeksi 8-vuotiaille ja sitä vanhemmille, joilla on vähintään kaksi beetasoluihin koh-
distuvaa autovasta-ainetta veressä ja poikkeava sokeriaineenvaihdunta (ns. toisen vaiheen tyypin 1 diabetes) (1).
Tätä FDA:n päätöstä ovat edeltäneet yli kolmen vuosikymmenen aikana tehty perustutkimus ja kliiniset kokeet. Useat muut maat, kuten Kanada ja Saudi-Arabia ovat myös hyväksyneet teplitsumabin käytön samaan tarkoitukseen kuin FDA,
mutta Euroopan lääkevirasto EMA ei ole vielä tehnyt päätöstään. Teplitsumabia on kuitenkin erityisluvin saatavissa myös Euroopassa, ja sitä on käytetty muun muassa Italiassa, Ranskassa ja Saksassa.
Kliinisessä lääketutkimuksessa teplitsumabi viivästytti insuliinihoitoa vaativan tyypin 1 diabeteksen alkua 2–3 vuotta verrattuna plaseboon (2, 3). Käytännön haaste on lääkkeen antoon liittyvä kahden viikon jakso, jolloin sitä annostellaan päivittäin suonensisäisesti – sekä hoidon kallis hinta. Euroopassa teplitsumabin hinta voi tosin olla eri kuin Yhdysvalloissa.
Tauti etenee kolmessa vaiheessa
Tyypin 1 diabeteksen lääkekehitystä on edistänyt sen hyväksyminen, että tauti on havaittavissa oireettomana jo vuosia ennen kuin tarvitaan insuliinihoitoa. Beetasolujen rakenteita kohtaan muodostuneet autovasta-aineet ovat taudin erinomaisia biomerkkiaineita. Tällä hetkellä yleisessä käytössä ovat autovasta-aineet, joiden kohteet ovat: insuliini (IAA), glutamaattidekarboksylaasi (GADA), insulinooman-kaltainen antigeeni-2 (IA-2A) ja sinkkitransportteri-8 (ZnT8A).
Useat lasten kohorttitutkimukset ovat yhtäpitävästi osoittaneet, että tyypin 1 diabeteksen kehittyminen on 15 vuoden kuluessa lähes vääjäämätöntä, jos lapselta tai nuorelta löytyy vähintään kaksi tällaista vasta-ainetta (4). Siksi voidaan sanoa, että näillä lapsilla ja nuorilla on vaiheen 1 tyypin 1 diabetes (taulukko 1).
Kun vaiheessa 1 olleen henkilön sokeriaineenvaihdunta alkaa osoittaa merkkejä insuliinin tuotannon vähenemisestä, mikä näkyy esimerkiksi heikentyneenä sokerinsietona rasituskokeessa, on hän siirtynyt vaiheen 2 tyypin 1 diabetekseen, ja kun sairaus vaatii insuliinihoitoa, ja nykyiset kliinisen taudin kriteerit täyttyvät, on henkilö tyypin 1 diabeteksen vaiheessa 3 (5, 6), (taulukko 1).
Katsaus lääketutkimuksen päätetapahtumiin
Useimmat tyypin 1 diabeteksen ehkäisytutkimukset on tehty potilailla, joilla on äskettäin todettu vaiheen 3 tyypin 1 diabetes, ja päätetapahtuma on ollut jäljellä olevan oman insuliinin tuotannon säilyminen tutkimuslääkkeen aikana ja sen jälkeen. Vaiheessa 3 omaa insuliinin tuotantoa mitataan ns. seka-ateriatestillä. Standardoidun seka-aterian stimuloima C-peptidieritys heijastaa beetasolujen jäljellä olevaa insuliinin erityskykyä, jonka tiedetään heikkenevän edelleen vaiheen 3 toteamisen jälkeen. Tämän ansioista se heijastaa oivallisesti
lääkkeiden mahdollisia vaikutuksia beetasolujen toimintaan.
Vaiheissa 1 ja 2 kliinisen lääketutkimuksen päätetapahtuma on voinut olla siirtymisnopeus vaiheeseen 3 tai muutokset sokeriaineenvaihdunnassa ja omassa insuliinin tuotannossa. Tätä arvioidaan oraalisen sokerirasitustestin aikana mitattavilla C-peptidipitoisuuksilla.
Toissijaisia päätemuuttujia ehkäisytutkimuksissa ovat muun muassa glykosyloituneen hemoglobiinin osuus (HbA1c), ulkoisen insuliinin tarve ja kudossokeripitoisuuden vaihtelut jatkuvassa mittauksessa (CGM). Näiden ongelmana vaiheen 3 tutkimuksissa on aktiivisen insuliinihoidon sekoittava vaikutus, mikä täytyy ottaa laskennallisesti huomioon.
Ihanteellista olisi taudin alun ehkäisy
Ideaalinen tyypin 1 diabeteksen ehkäisy kohdistuisi taudin alun estämiseen, tällöin puhutaan primääriehkäisystä (taulukko 2). Suuri ongelma on, ettemme tiedä taudin syitä, emmekä sen vuoksi voi kohdistaa ehkäisyä, kuten infektiotaudeissa. On tosin vahva käsitys, että tietyt virukset voisivat laukaista tyypin 1 diabeteksen kehitykseen johtavan immunologisen mekanismin ja autovasta-aineiden ilmaantumisen.
Coxsackie B-ryhmän enterovirukset ovat kärjessä epäiltyjen listalla. Tämän vuoksi niitä vastaan on kehitetty rokote, jonka turvallisuutta on jo testattu faasin 1 tutkimuksissa (7). Covid-19-rokotetta tutkitaan faasin 4 tutkimuksessa puolivuotiailla lapsilla, joilla on lisääntynyt riski sairastua tyypin 1 diabetekseen (8).
Primääriehkäisyn lisäksi tutkimuksia on tehty antiviraalisella lääkityksellä, jolla saatiin lumehoitoon verrattuna näkyviin pieni ero C-peptidipitoisuuksissa vuoden kuluttua hoidon alusta vaiheen 3 taudissa (9). Lääketeollisuudella ei kuitenkaan näytä olevan suurta kiinnostusta panostuksiin tällä tutkimuslinjalla.
Muita primääriehkäisyn keinoja ovat olleet erilaiset ravitsemusinterventiot. Lehmänmaito oli pitkään epäiltynä, mutta imeväisikäisillä tehdyssä laajassa kansainvälisessä tutkimuksessa, jossa sokkoutetussa asetelmassa verrattiin lehmänmaitopohjaisen korvikkeen käyttöä korvikevaihtoehtoon, jossa lehmänmaitoperäiset valkuaiset oli pilkottu, ei havaittu eroa tyypin 1 diabeteksen ilmaantumisessa kymmeneen ikävuoteen mennessä (10).
Taulukko 1. Tyypin 1 diabeteksen vaiheet (Diabetes Care 2025, vol. 48, supplement 1)
Tyypin 1 diabetes (T1D) Vaihe 1 Vaihe 2
Beetasoluihin kohdistuvat autovasta-aineet (IAA, GADA, IA-2A, ZnT8A)
Vähintään kahdentyyppisiä autovastaaineita verenkierrossa
Sokeriaineenvaihdunta Normaali
Insuliinihoidon tarve Ei
Autovasta-aineita verenkierrossa
Poikkeava (paastoglukoosi 5.66.9 mmol/l tai 2 tunnin glukoosiarvo 7.8-11.0 mmol/l sokerirasituskokeessa tai HbA1c 39-47 mmol/mol tai 10 % :n nousu prosentuaalisessa HbA1c-arvossa)
Ei
Taulukko 2. Tyypin 1 diabeteksen ehkäisytutkimuksissa käytettyjä interventioita
Primääriehkäisy Immuunijärjestelmän muokkaus
Coxsackie B -virusrokote
Covid-19-rokote
Lehmänmaitoperäisten proteiinien välttö
Antitymosyyttiglobuliini (ATG)
Teplitsumabi (anti-CD3)
Abatasepti (CTLA4-Ig)
Gluteenin välttö Rituksimabi (anti-CD20)
Probioottilisä Alefasepti (CD2 estäjä)
Iskalimabi (anti-CD40)
Freksalimabi (anti-CD40L)
Antigeenisiedätys Sytokiinijärjestelmän muokkaus
Glutamaattidekarboksylaasi
Insuliini
Myös gluteenin on epäilty vaikuttavan tyypin 1 diabeteksen kehittymiseen, mutta gluteeniton ruokavalio ei suojannut siltä mitenkään (11). Käynnissä on tutkimuksia, joissa probioottihoidolla yritetään vaikuttaa edullisen mikrobiston kehittymiseen pikkulapsilla ja sen myötä tyypin 1 diabeteksen ehkäisyyn. Taustalla on TEDDY-tutkimuksen havainto varhaislapsuudessa saadun probioottihoidon yhteydestä vähäisempään beetasoluautovasta-aineiden kehittymiseen (12). Kliinisistä interventiotutkimuksista probioottihoitoon liittyen ei ole vielä saatu tuloksia (13).
Vaihe 3
Lähes aina todettavissa autovasta-aineita
Diabeteksen standardikriteerit täyttyvät
Kyllä
Muut
Barisitinibi (JAK-kinaasin esto) Imatinibi (tyrosiinikinaasin esto)
Anti-IL21 Alfa-1-antitrypsiini
Golimumabi (anti-TNFα)
Ladariksiini (anti-CXCL8, anti-CXCR1/2)
Anakinra (anti-IL-1R) Liraglutidi
Kanakinumabi (anti-IL1β)
Ustekinumabi (anti-IL12/23)
Tosilitsumabi (anti-IL-6R)
Ratkaisu immuunijärjestelmän muokkauksesta?
Valtaosa tyypin 1 diabeteksen ehkäisytutkimuksista kohdistuu immuunijärjestelmään, jonka muokkauksella on pyritty vähentämään beetasoluja tuhoavien T-solujen vaikutusta ja toisaalta lisäämään haitallista immuunivastetta säätelevien T-solujen vaikutusta (taulukko 2).
Antitymosyyttiglobuliini (ATG) on kaniinissa tuotettu hyljintälääkkeenä käytetty polyklonaalinen T-soluvasta-aine, jolla on laaja vaikutuskirjo ja sen myötä myös paljon sivuvaikutuksia. Abatasepti
on CTLA4-vasta-aine, jota käytetään syövän hoidossa, ja joka estää antigeeneja esittelevän solun ja niitä tunnistavien T-solujen vuorovaikutusta. Rituksimabi estää B-solujen toimintaa.
Kaikki nämä lääkkeet, teplitsumabi mukaan lukien, ovat olleet kliinisissä lääketutkimuksissa tilastollisesti merkitsevästi tehokkaita päätetapahtuman eli C-peptidierityksen ylläpitämisessä, mutta ne eivät ole estäneet tyypin 1 diabeteksen puhkeamista, vaan ainoastaan hidastaneet taudin kehitystä (2, 14, 15, 16, 17).
Uudessa käynnistyvässä tutkimuksessa pyritään humanisoidulla ATG:lla vähentämään lääkityksen sivuvaikutuksia ja saamaan vähintään yhtä hyviä tuloksia kuin kaniiniperäisellä ATG:lla. Käynnissä on myös tutkimuksia, joissa käytetään CD4- ja CD8-positiivisten T-solujen toimintaa jarruttavaa LFA-3-immunoglobuliinia (alefacept), T- ja B-solujen yhteisvaikutusta estävää anti-CD40-vastaainetta (iskalimabi) tai anti-CD40-ligandivastaainetta (freksamalibi).
Apua siedätyksestä tai muista tutkittavista lääkeaineista?
Siedätyspohjaisessa tutkimuksessa on käytetty glutamaattidekarboksylaasia (GAD) ja insuliinia tai proinsuliinia. Siedätyshoidon periaatteiden mukaisesti on oletettu, että elimistö voisi oppia sietämään näitä antigeeneja, jolloin niihin kohdistuva vahingollinen immuunivaste estyisi. Insuliinia tai proinsuliinia on annettu usein eri tavoin: ihon alle, suun kautta tai nenäsumutteina, kuten laajassa suomalaisessa tutkimuksessa (18).
Tutkimukset jatkuvat edelleen, mutta toistaiseksi insuliinisiedätyksellä ei ole ollut tehoa tyypin 1 diabeteksen ehkäisyssä. Myös GAD-antigeenin antamiseen perustuva interventiotutkimus jatkuu tarkoin valikoidussa kohderyhmässä, jossa vain tietyn HLA-riskiryhmän henkilöt (DR3-DQ2) satunnaistetaan saamaan GAD-alum-yhdistettä tai lumelääkettä ruiskeena nivusen imusolmukkeisiin (19).
Sytokiinit ovat immuunijärjestelmän välittäjämolekyylejä. Niiden toimintaan vaikuttavia lääkkeitä on laajalti käytössä useiden autoimmuunitautien hoidossa, ja muun muassa reumatautien ja tulehduksellisten suolistosairauksien hoidossa onkin tämän ansiosta edetty tällä vuosituhannella merkittävästi.
Valitettavasti tyypin 1 diabeteksen ehkäisyssä ei ole päästy yhtä hyviin tuloksiin, vaikka useat lääk-
keet ovat osoittaneet lumelääkettä parempaa tehoa C-peptidierityksen ylläpitämisessä vaiheen 3 tyypin 1 diabeteksessa.
Tällaisia lääkkeitä ovat olleet anti-IL-21 yhdistettynä liraglutidiin (20), golimumabi, joka on anti-TNF α (21), ja ustekinumabi, joka on antiIL-12/23 (22). Positiivisista tuloksista huolimatta lääkeyhtiöt luopuivat anti-IL-21-liraglutidikombinaation ja golimumabin jatkotutkimuksista. AntiIL-1R (anakinra), anti-IL1β (kanakinumabi), antiIL-6R (tosilitsumabi) ja anti-IL-21 eivät ole tyypin 1 diabeteksen ehkäisytutkimuksissa eronneet lumehoidosta.
Suun kautta annosteltava barisitinibi on januskinaasin (JAK) estäjä ja aikuisten nivelreuman hoidossa käytettävä lääke, joka heikentää immuunivastetta, ja jolla on todettu myös C-peptidieritystä ylläpitävä vaikutus aikuisilla vaiheen 3 tyypin 1 diabetekseen sairastuneilla (23). JAK-molekyylit toimivat soluissa tiettyjen sytokiinien, muun muassa interferonin vaikutusten välittäjinä.
Barisitinibin tehoa ja turvallisuutta selvittävät interventiotutkimukset ovat alkamassa myös vaiheen 3 tyypin 1 diabetekseen äskettäin sairastuneilla lapsilla sekä lapsilla, joilla on vaiheen 2 tauti. Myös muita JAK-estäjiä, kuten abrositinibia ja ritlecitinibia, tutkitaan. Kaikkien näiden lääkkeiden kohdalla ongelma on, että niiden antamista täytyy jatkaa vaikutuksen ylläpitämiseksi.
Muita tyypin 1 ehkäisylääkkeinä tutkittuja yhdisteitä ovat tyrosiinikinaasiestäjä imatinibi, alfa-1-antitrypsiini, anti-CXCL8 ja anti-CXCR1/2 (ladariksiini) ja liraglutidi. Imatinibilla saatiin tilastollisesti merkitsevä ero lumelääkkeeseen verrattuna C-peptidierityksen ylläpidossa aikuisilla (24), mutta tämän lääkkeen ongelma ovat potentiaaliset kehitykselliset haittavaikutukset erityisesti lapsilla. Liraglutidia tutkitaan kaikissa tyypin 1 diabeteksen vaiheissa (25).
Lopuksi
Vieläkään emme siis pysty ehkäisemään tyypin 1 diabetesta, mutta tiedossa on jo useita lääkkeitä, joilla insuliinihoitoa vaativaa vaiheen 3 tautia voidaan viivästyttää ja oman insuliinierityksen jatkumista pidentää, millä on suuri merkitys hypoglykemioiden ja myöhempien komplikaatioiden ehkäisyssä. Olemme myös optimistisia sen suhteen, että tehokas ehkäisykeino voi piankin löytyä. Olisi hienoa nähdä sen toteutuvan.
Kirjallisuus
1. Keam SJ. Teplizumab: First Approval. Drugs. 2023 Apr;83(5):439-445. doi: 10.1007/s40265-023-01847-y. PMID: 36877454
2. Herold KC, Bundy BN, Long SA, ym. Type 1 Diabetes TrialNet Study Group.An Anti-CD3 Antibody, Teplizumab, in Relatives at Risk for Type 1 Diabetes. N Engl J Med. 2019 Aug 15;381(7):603-613. doi: 10.1056/NEJMoa1902226. Epub 2019 Jun 9.PMID: 31180194
3. Herold KC, Gitelman SE, Gottlieb PA, ym. Teplizumab: A DiseaseModifying Therapy for Type 1 Diabetes That Preserves β-Cell Function. Diabetes Care. 2023 Oct 1;46(10):1848-1856. doi: 10.2337/dc23-0675.PMID: 37607392
4. Anand V, Li Y, Liu B, ym. T1DI Study Group.Islet Autoimmunity and HLA Markers of Presymptomatic and Clinical Type 1 Diabetes: Joint Analyses of Prospective Cohort Studies in Finland, Germany, Sweden, and the U.S. Diabetes Care. 2021 Jun 23;44(10):2269-76. doi: 10.2337/dc20-1836. Online ahead of print.PMID: 34162665
5. Insel RA, Dunne JL, Atkinson MA, ym. Staging presymptomatic type 1 diabetes: a scientific statement of JDRF, the Endocrine Society, and the American Diabetes Association. Diabetes Care. 2015 Oct;38(10):1964-74. doi: 10.2337/dc15-1419.PMID: 26404926
6. Standards of care. Diabetes Care 2025, vol. 48, supplement 1.
7. Hyöty H, Kääriäinen S, Laiho JE, ym. Safety, tolerability and immunogenicity of PRV-101, a multivalent vaccine targeting coxsackie B viruses (CVBs) associated with type 1 diabetes: a double-blind randomised placebo-controlled Phase I trial. Diabetologia. 2024 May;67(5):811-821. doi: 10.1007/s00125024-06092-w. Epub 2024 Feb 19. PMID: 38369573
8. Hummel S, Käßl A, Arnolds S, ym. GPPAD Study Group. Anti-viral action against type 1 diabetes autoimmunity: The GPPADAVAnT1A study protocol. Contemp Clin Trials Commun. 2025 Jan 20;44:101434. doi: 10.1016/j.conctc.2025.101434. eCollection 2025 Apr. PMID: 39916680
9. Krogvold L, Mynarek IM, Ponzi E, ym. Pleconaril and ribavirin in new-onset type 1 diabetes: a phase 2 randomized trial. Nat Med. 2023 Nov;29(11):2902-2908. doi: 10.1038/s41591-023-025761. Epub 2023 Oct 4.PMID: 37789144
10. Writing Group for the TRIGR Study Group; Effect of Hydrolyzed Infant Formula vs Conventional Formula on Risk of Type 1 Diabetes: The TRIGR Randomized Clinical Trial. JAMA. 2018 Jan 2;319(1):38-48. doi: 10.1001/jama.2017.19826. PMID: 29297078
Täydellinen kirjallisuusluettelo ja viitteet 11–25: www.diabetes.fi/lehti/eroon-tyypin-1-diabeteksesta
Tuoreessa Mayo Clinicin haastattelututkimuksessa (1) kysyttiin 20 diabetesta sairastavalta heidän kokemuksiaan diabetesteknologian käytöstä. Haastatellut olivat sekä tyypin 1 että tyypin 2 diabetesta sairastavia aikuisia miehiä ja naisia.
Tutkimustulokset osoittivat, että vaikka kehittynyt hoitoteknologia helpottaa diabeteksen hoitoa ja parantaa hoitotuloksia, liittyy siihen haasteita: teknologia kuormittaa käyttäjiään, ja eritoten niitä diabetesta sairastavia, joilla on myös muita sairauksia.
Esimerkiksi insuliinipumpun ja glukoosisensorin antamat hälytykset ja laitteisiin säännöllisesti liittyvät toimenpiteet, kuten kanyylien ja sensorien vaihdot, vaativat jatkuvaa huomiota. Lisäkuormaa aiheutuu matkapuhelinten ja laitteiden välisten tietoliikenneongelmien ratkomisesta.
Jos teknologia oli tuottanut haastatelluille epätarkkaa tai jopa virheellistä tietoa, oli heidän myöhemmin vaikeaa luottaa siihen hoitopäätöksiä tehdessään. Sen sijaan haastatellut eivät kokeneet laitteiden keräämän oman datansa jakamista ongelmaksi: hoidon seurantadataan perustuva hyvä hoito oli heille yksityisyydensuojaa tärkeämpi.
Diabeteksen hoitovälineet täytyy ottaa huomioon myös matkustettaessa ja muissa vaihtuvissa elämäntilanteissa: laitteiden mahdollinen irrottaminen kehosta tai vaikkapa insuliinin säilyvyys ja vaihdettavien komponenttien saatavuus aiheuttavat huolta, kertoivat haastatellut.
Kirjallisuus
1. Zahildy ym., Mayo Clin Proc Digit Health. 2024 Nov 16;3(1):100180
Päivitä tietosi hoitosuositusten mukaisen tiedon avulla ja tarjoa tyypin 2 diabetesta sairastavalle potilaallesi parasta mahdollista tukea hoidossa onnistumiseen.
Sivustolta löytyvää tietopakettia voidaan käyttää myös perehdytysvälineenä uusille hoitajille.
Lue QR-koodi puhelimellasi ja ota sivusto käyttöön työsi tueksi www.hoitotutuksi.fi
Tyypin 1 diabetesta sairastavien äitien jälkeläisten reseptilääkeostot osoittivat, että heidän sairastavuutensa on suurempaa kuin diabetesta sairastamattomien äitien jälkeläisten. Reseptilääkeostoja tarkasteltiin tutkimuksessani runsaan 20 vuoden ajalta.
Englantilainen professori David Barker havaitsi 1900-luvun loppupuolella, että sikiön altistuminen epäsuotuisiin kohdunsisäisiin olosuhteisiin liittyi aikuisiällä suurentuneeseen riskiin sairastua sydänja verisuonitauteihin (1). Lukuisat myöhemmät lääketieteelliset tutkimukset ovat tukeneet tätä elämänkaarihypoteesina (engl. Developmental Origins of Health and Disease hypothesis) tunnettua käsitystä, jonka mukaan elämän varhaiset ympäristötekijät voivat vaikuttaa jälkeläisen riskiin sairastua kroonisiin tauteihin aikuisiällä (2, 3).
Yksi varhaisen elämänvaiheen tekijä, johon on kohdistunut lisääntyvää tieteellistä kiinnostusta, on äidin diabetes raskauden aikana. Tyypin 1 diabetesta sairastavien raskaus luokitellaan riskiraskaudeksi, sillä siihen liittyy kohonnut komplikaatioiden riski raskauden ja synnytyksen aikana (4). Lisäksi viimeaikaiset tutkimustulokset ovat osoittaneet, että kohdunsis ä inen altistuminen kohonneille glukoosipitoisuuksille saattaa lisätä jälkeläisten riski ä sairastua moniin aikuisiän kroonisiin tauteihin, kuten tyypin 2 diabetekseen, metaboliseen oireyhtymään sekä sydän- ja verisuonitauteihin (5, 6).
Koska tyypin 1 diabetes on maailmanlaajuisesti harvinainen sairaus, on tutkimuksia sen vaikutuksista diabetesta sairastavien äitien jälkeläisten pitkäaikaisterveyteen julkaistu vielä vähän. Väitöskir-
CEDRIC KORPIJAAKKO
LT Helsingin yliopisto cedric.korpijaakko@helsinki.fi
jani tavoitteena oli kartoittaa tyypin 1 diabetesta sairastavien äitien jälkeläisten kardiometabolista terveyttä nuorella aikuisiällä.
Väitö skirjani koostuu yhdestä rekisteritutkimuksesta ja kolmesta kliinisestä osatutkimuksesta.
Rekisteritutkimuksessa selvitimme, lisäsikö kohdunsis ä inen altistuminen tyypin 1 diabeteksen aiheuttamalle hyperglykemialle j ä lkel ä isten sairastavuutta (mittarina reseptil ää keostojen m ää r ä ). Kliinisissä osatutkimuksissa tutkimme, lisäsikö kohdunsisäinen altistuminen nuorella aikuisiällä kehittyneiden glykaation lopputuotteiden sakkautumista, valtimojäykkyyttä (mittarina pulssiaaltonopeus) ja rasvamaksan riskiä.
Mittarina reseptilääkeostojen määrä
Väitöskirjani ensimmäisen tutkimuksen tutkimusaineistoon kuuluivat kaikki vuosina 1988–2011 Naistenklinikalla Helsingin yliopistollisessa keskussairaalassa yksisikiöisistä raskauksista syntyneet tyypin 1 diabetesta sairastavien äitien jälkeläiset (n = 1 759).
Jokaiselle tyypin 1 diabetesta sairastavan äidin jälkeläiselle poimittiin Terveyden ja hyvinvoinnin laitoksen (THL) syntymärekisteristä 1:5 suhteessa kontrolleiksi verrokkeja (n = 8 795), jotka olivat syntyneet diabetesta sairastamattomien äitien yksisikiöisistä raskauksista HUSin alueella.
Kuva 1. Tyypin 1 diabetesta sairastavien äitien jälkeläisten (yhtenäinen viiva) ja diabetesta sairastamattomien äitien jälkeläisten (katkoviiva) reseptilääkeostot vuosina 1995 – 2018 (7).
Keräsimme tiedot jälkeläisten reseptilääkeostoista vuosina 1995–2018 Kansanel ä kelaitoksen ylläpitämästä rekisteristä, johon on tallennettu kaikki tehdyt reseptil ää keostot vuodesta 1995 alkaen.
Tutkittavien jälkeläisten tuli olla vä hintää n seitsemän vuoden ikäisiä ja heillä tuli olla tarkasteluajanjaksolla vähintään yksi reseptilääkeosto. Tutkimuksessa kartoitettiin reseptilääkeostojen määrä sekä reseptilääkkeiden käyttö määriteltynä vuorokausiannoksina (DDD, defined daily dose) tyypin 1 diabetesta sairastavien äitien jälkeläisillä ja verrokeilla. Havaitsimme, että tyypin 1 diabetesta sairastaneiden äitien jälkeläisillä oli enemmän reseptilääkeostoja kuin diabetesta sairastamattomien äitien jälkeläisillä (kuva 1).
Verratessamme reseptilääkkeiden käyttöä määriteltyihin vuorokausiannoksiin, havaitsimme, että tyypin 1 diabetesta sairastavien äitien jälkeläiset ostivat enemmän aineenvaihduntasairauksien (ATC-luokka A), sydän- ja verisuonisairauksien (ATC-luokka C), systeemisten hormonivalmisteiden (ATC-luokka H), hermostoon vaikuttavien (ATC-luokka N) ja hengityselinten sairauksien (ATC-luokka R) lääkkeitä kuin diabetesta sairastamattomien äitien (kuva 2). Yksi merkittävimmistä eroista ryhmien välillä havaittiin kardiometabolisten reseptilääkkeiden ostoissa.
Kuva 2. Tyypin 1 diabetesta sairastavien äitien jälkeläisten ja diabetesta sairastamattomien äitien jälkeläisten suhteellinen reseptilääkkeiden käyttö lääkepääryhmän mukaan (ATC-luokitus) määriteltyihin vuorokausiannoksiin (DDD, defined daily dose) perustuen vuosina 1995–2018 (7).
*p < 0.05, ** p < 0.01 ja ***p < 0.001
ATC-pääryhmät: Ryhmä A = ruuansulatuselinten sairauksien ja aineenvaihduntasairauksien lääkkeet, Ryhmä B = veritautien lääkkeet, Ryhmä C = sydän- ja verisuonisairauksien lääkkeet, Ryhmä D = ihotautilääkkeet, Ryhmä G = sukupuoli- ja virtsaelinten sairauksien lääkkeet, sukupuolihormonit, Ryhmä H = systeemisesti käytettävät hormonivalmisteet, lukuun ottamatta sukupuolihormoneja ja insuliineja, Ryhmä J = systeemisesti vaikuttavat infektiolääkkeet, Ryhmä L = syöpälääkkeet ja immuunivasteen muuntajat, Ryhmä M = tuki- ja liikuntaelinten sairauksien lääkkeet, Ryhmä N = hermostoon vaikuttavat lääkkeet, Ryhmä P = loisten ja hyönteisten häätöön tarkoitetut valmisteet, Ryhmä R = hengityselinten sairauksien lääkkeet, Ryhmä S = silmä- ja korvatautien lääkkeet.
Uusi havainto valtimojäykkyydestä Vuonna 2019 kaikki tavoitettavissa olleet tyypin 1 diabetesta sairastavien äitien jälkeläiset (n = 78) ja diabetesta sairastamattomien jälkeläiset (n = 85) kutsuttiin osallistumaan vapaaehtoiseen kliiniseen tutkimukseen.
Tyypin 1 diabetesta sairastavien äitien jälkeläiset olivat syntyneet yksisikiöisestä raskaudesta
Tutkimuksia tyypin 1 diabetesta sairastavien äitien jälkeläisten pitkäaikaisterveydestä on vielä vähän.
vuosina 1996–2000 Naistenklinikalla Helsingin yliopistollisessa keskussairaalassa. Heistä jokaiselle poimittiin THL:n syntymärekisteristä 1:1 suhteessa kontrolliksi verrokki, joka oli syntynyt diabetesta sairastamattoman äidin yksisikiöisestä raskaudesta HUSin alueella.
Kaikille tutkittaville tehtiin kliininen tutkimus ja laboratoriokokeita, lisäksi he täyttivät terveyttä kartoittavia kyselylomakkeita. Kartoitimme, onko heillä nuorella aikuisiällä eroja kehittyneiden glykaation lopputuotteiden (Advanced glycation end products, AGEs), pulssiaaltonopeuden (Pulse Wave Velocity, PWV) ja rasvamaksan (Metabolic-Dysfunction Associated Steatotic Liver Disease, MASLD, arvioituna Fatty Liver Index’llä) välillä.
Emme havainneet näiden tutkimamme kahden ryhmän välillä eroja perinteisissä sydän- ja verisuonisairauksien riskitekijöissä, kuten lipiditai glukoosiarvoissa, tupakoinnissa, verenpaineessa tai ylipainossa. Emme myöskään havainneet eroja
Kuva 3. Tyypin 1 diabetesta sairastavien äitien jälkeläisten (musta laatikko) ja diabetesta sairastamattomien äitien jälkeläisten (valkoinen laatikko) pulssiaaltonopeus (Carotid-femoral pulse wave velocity) nuorella aikuisiällä (8).
glykaation lopputuotteissa (osatutkimus II) tai rasvamaksassa (osatutkimus IV). Uusi löydös oli, että havaitsimme valtimojäykkyyden mittarina toimivan pulssiaaltonopeuden olevan suurentunut tyypin 1 diabetesta sairastavien äitien jälkeläisillä (osatutkimus III) (kuva 3).
Perinteisissä riskitekijöissä ei eroja
Väitöskirjatutkimukseni osoitti, että reseptilääkeostojen perusteella tarkasteltuna tyypin 1 diabetesta sairastavien äitien jälkeläisten sairastavuus on suurempaa kuin diabetesta sairastamattomien äitien jälkeläisten.
Uusi löydös oli tyypin 1 diabetesta sairastavien äitien jälkeläisillä havaittu suurentunut pulssiaaltonopeus nuorella aikuisiällä, mikä voi heidän ikääntyessään lisätä riskiä sairastua sydän- ja verisuonitauteihin. Perinteisissä sydän- ja verisuonitautien riskitekijöissä ei kuitenkaan havaittu eroja tyypin 1 diabetesta sairastavien äitien jälkeläisten ja diabetesta sairastamattomien äitien jälkeläisten välillä heidän ollessaan nuoressa aikuisiässä.
Kirjallisuus
1. Barker DJP. The origins of the developmental origins theory. J Intern Med. 2007;261(5):412-417. doi:10.1111/j.13652796.2007.01809.x.
2. Harder T, Rodekamp E, Schellong K, ym. Birth Weight and Subsequent Risk of Type 2 Diabetes: A Meta-Analysis. American Journal of Epidemiology. 2007;165(8):849-857. doi:10.1093/ aje/kwk071.
3. Knop MR, Geng TT, Gorny AW, ym. Birth Weight and Risk of Type 2 Diabetes Mellitus, Cardiovascular Disease, and Hypertension
in Adults: A Meta-Analysis of 7 646 267 Participants From 135 Studies. J Am Heart Assoc. 2018;7(23):e008870. doi:10.1161/ JAHA.118.008870.
4. Malaza N, Masete M, Adam S, ym. A Systematic Review to Compare Adverse Pregnancy Outcomes in Women with Pregestational Diabetes and Gestational Diabetes. Int J Environ Res Public Health. 2022 Aug 31;19(17):10846.
5. Clausen TD, Mathiesen ER, Hansen T, ym. High prevalence of type 2 diabetes and pre-diabetes in adult offspring of women with gestational diabetes mellitus or type 1 diabetes: the role of intrauterine hyperglycemia. Diabetes Care. 2008 Feb;31(2):340–
6. Yu Y, Arah OA, Liew Z, ym. Maternal diabetes during pregnancy and early onset of cardiovascular disease in offspring: population based cohort study with 40 years of follow-up. BMJ. 2019 Dec 4;367:l6398.
7. Korpijaakko CA, Eriksson JG, Kautiainen H, ym. Increased purchases of prescription medicines in offspring of women with type 1 diabetes: a Finnish register-based cohort study between 1995 and 2018. Ann Med. 2024 Dec;56(1):2412283.
8. Korpijaakko CA, Eriksson MD, Wasenius NS, ym. Higher pulse wave velocity in young adult offspring of mothers with type 1 diabetes: a case-control study. Cardiovasc Diabetol. 2022 Sep 6;21(1):178.
Suomen Diabetestutkijat ja Diabetologit ry myönsi kirjoittajalle nuoren diabetestutkijan palkinnon (jaettu 1. sija) marraskuussa 2024.
Artikkeli on tiivistelmä Cedric Korpijaakon väitöskirjasta, joka tarkastettiin Helsingin yliopiston lääketieteellisessä tiedekunnassa helmikuussa 2024. Väitöskirjan otsikko: Cardiometabolic health and morbidity in offspring of women with type 1 diabetes.
Ohjaajat: Merja K. Laine & Johan G. Eriksson Esitarkastajat: Markus Juonala ja Pekka Mäntyselkä Vastaväittäjä: Peter M. Nilsson
Jatkuva glukoosinseuranta vähentää kaikkien insuliinia käyttävien
Jatkuva glukoosinseurantateknologia vähentää insuliinia käyttävien tyypin 2 diabetesta sairastavien sairaalahoitoon päätymisen riskiä – myös henkilöillä, jotka käyttävät vain perusinsuliinia. Näin osoittaa
Diabetologia-lehdessä julkaistu tuore ruotsalaistutkimus.
Tutkimuksen mukaan tyypin 2 diabetesta sairastavilla henkilöillä, jotka käyttävät jatkuvaa glukoosinseurantaa (CGM), on merkittävästi pienempi riski sairastua vakaviin diabetekseen liittyviin komplikaatioihin, kun heitä verrataan henkilöihin, jotka mittaavat verensokerinsa perinteisesti sormenpäämittauksella. Sensoroinnilla oli tutkimuksessa samanlainen myönteinen vaikutus kaikkiin insuliinia käyttäviin tyypin 2 diabetesta sairastaviin – riippumatta siitä käyttävätkö he monipistoshoitoa tai vain pitkävaikutteista insuliinia.
Jälkimmäisessä ryhmässä sydämen vajaatoiminnan riski väheni 37 % ja sairaalahoitoihin päätymisen riski, syystä riippumatta, 24 %. Myös pitkäaikaissokeriarvot (HbA1c) paranivat merkittävästi.
https://link.springer.com/article/10.1007/s00125-024-06289-z
JORMA LAHTELA
Professori, sisätautien erikoislääkäri jorma.lahtela@fimnet.fi
Diabetestyyppien luokituksessa tavoitellaan patogeneesiin perustuvaa nimeämistä. Se on usein vaikeaa, vaikka potilaan seuranta olisi kestänyt jo vuosia. Huolimatta siitä, että tyypin 5 diabetes on ollut tiedossa yli 70 vuoden ajan, on se jäänyt globaalin terveysjärjestelmän jalkoihin niukan tutkimustiedon vuoksi.
Tämä diabeteksen muoto kirjattiin ensimmäisen kerran 1900-luvun puolivälissä. Se luokiteltiin usein virheellisesti tyypin 1 tai 2 diabetekseksi päällekkäisten oireiden ja virallisten diagnoosikriteerien puuttumisen vuoksi. Vuonna 1985 Maailman terveysjärjestö (WHO) tunnusti aliravitsemukseen liittyvän diabeteksen erilliseksi sairaudeksi, mutta poisti tämän luokituksen vuonna 1999 juuri riittämättömän tutkimusnäytön vuoksi.
Tyypin 5 diabeteksen tunnustaminen viidentenä diabetesmuotona tyyppien 1 (immunogeeninen), 2 (insuliiniresistenssi), 3c (haiman vajaatoiminta) ja raskausdiabeteksen rinnalla heijastaa sen erityistä patofysiologiaa sekä taudin yleisyyttä matalan ja keskitulotason maissa. Näiden diabeteksen päätyyppien lisäksi on myös useita diabeteksen muotoja, joissa patogeneesi on tarkemmin selvillä (esimerkiksi yhden geenin mutaatiot).
Taustaa kriteereille
Tammikuussa 2025 kokoontunut kansainvälinen diabetesasiantuntijoiden paneeli päätti yksimielisesti aliravitsemukseen liittyvän diabeteksen luokittelemisesta tyypin 5 diabetekseksi. Päätös vahvistettiin huhtikuussa 2025 kansainvälisen diabetesliiton (IDF) maailmankongressissa.
Kongressissa perustettiin työryhmä, jonka tehtävänä on kehittää viralliset diagnostiikka- ja hoitosuositukset (https://idf.org/news/new-type-5diabetes-working-group/). Työryhmä laatii myös globaalin tutkimusrekisterin ja koulutusmateriaalit terveydenhuollon ammattilaisille.
Tyypin 5 diabetesta sairastavia arvellaan olevan 20–25 miljoonaa, erityisesti heitä on Aasiassa ja Afrikassa. Luokitus auttaa diabeteksen ymmärtämisessä, koska se tunnistaa taudin erityisen vaikutuksen aliravittuihin nuoriin.
Tyypin 5 diabeteksen standardikriteerit Tyypin 5 diabetes nuorilla muistuttaa tyypin 1 diabetesta (oireina laihtuminen ja kohonnut verensokeri). Se ei aina vaadi insuliinihoitoa. Taudin keskeinen ero tyypin 2 diabetekseen nähden on sen kohdistuminen ensisijaisesti laihoihin tai normaalipainoisiin henkilöihin, ei lihaviin.
Uusi diabetesluokitus viittaa vakavaan insuliininpuutteeseen perustuvaan diabetekseen (SIDD), jolle on tyypillistä vaihteleva verensokeri. Tutkijoiden mukaan sen taustalla on pitkäaikainen huono ravitsemus, joka voi vaikuttaa haiman kehitykseen ja sen toimintaan myöhemmällä iällä.
Yksiselitteisten standardoitujen kriteerien puuttuminen johtaa tyypin 5 diabeteksen virheelliseen luokitteluun tyypin 1 tai 2 diabetekseksi. Erityisesti näin on maissa, joissa kehittyneitä diagnostiikkavälineitä ja endokrinologeja on rajallisesti saatavilla.
Tyypin 5 diabeteksen esiintymisestä Suomessa ei ole tilastotietoa. Erityisen riskialttiita ovat turvapaikanhakijat ja maahanmuuttajat, jotka ovat kärsineet lapsuudessaan aliravitsemuksesta. Heillä saattaa olla piilevä riski sairastumiseen aikuisiällä.
Miten tyypin 5 diabetesta hoidetaan?
Tyypin 5 diabeteksen hoito vaatii räätälöintiä. Perinteinen insuliinihoito ei aina riitä. Pienet insuliiniannokset tai tablettilääkkeet voivat olla osa hoitosuunnitelmaa, mutta ne eivät toimi yhtä hyvin kaikilla. Hoidon tulisi keskittyä ravitsemuksen ja yleisterveyden parantamiseen insuliinituotannon tukemiseksi.
Virheellinen diagnoosiluokitus voi aiheuttaa turhautumista, masennusta ja luottamuksen menetystä terveydenhuollon ammattilaisiin erityisesti, kun hoidot eivät tehoa ja oireet pahenevat.
IDF:n työryhmän tavoitteena on
• Luoda selkeät diagnoosikriteerit (ero muihin diabetestyyppeihin).
• Perustaa globaali rekisteri potilasaineiston keräämiseksi ja analysoimiseksi.
• Kehittää kustannustehokkaita hoitomenetelmiä (erityisesti resurssipuutteisille alueille).
• Kouluttaa lääkäreitä tunnistamaan tyypin 5 diabetes. Miksi tämä on tärkeää?
Virheellinen diagnoosi (esimerkiksi tyypin 2 diabetes) johtaa usein sopimattomaan hoitoon, mikä ei paranna oireita ja voi jopa pahentaa potilaan tilaa. Oikea luokitus mahdollistaa tarkoituksenmukaisemman hoidon ja pitkän tähtäimen ennusteen parantamisen.
Näyttöön perustuvaa hoitosuunnitelmaa on kehitettävä. Koska tyypin 5 diabeteksella on ainutlaatuinen patofysiologia, tyypin 1 ja 2 diabeteksen standardihoidot eivät välttämättä toimi. Tutkimusten mukaan hoidot, jotka parantavat insuliinin eritystä ja ravitsemustilaa, voisivat tuottaa parempia tuloksia. Tällä hetkellä tarvitaan kuitenkin lisätutkimuksia näyttöön perustuvien hoitosuunnitelmien kehittämiseksi.
Elokuussa 94-vuotiaana kuollut arkkiatri Risto
Pelkonen oli koulutukseltaan sisätautien ja endokrinologian erikoislääkäri. Hänellä oli merkittävä vaikutus diabetestutkimuksen ja diabeteksen hoidon kehittämiseen Suomessa.
Pelkonen piti diabeteksen hoidon teknologian kehitystä, kuten aikanaan verensokerimittareita ja kotimittauksen mahdollistumista tärkeinä virstanpylväinä diabeteksen hoidon saralla.
”Kun diabetesta sairastavat saivat heille kuuluvan itsenäisyyden, keskustelu lääkärien ja heidän välillään helpottui, mikä muutti lääkärin ja potilaan välisen suhteen”, Pelkonen totesi Diabetesliiton Diabetes-lehdessä vuonna 2016.
Arkkiatrin arvonimeä vuodesta 1995 kantanut, laajaa arvostusta nauttinut Pelkonen valmistui lääketieteen lisensiaatiksi Helsingin yliopistosta vuonna 1957. Hänen tohtorinväitöksensä aihe oli lipoproteiinien aineenvaihdunta sydäninfarktipotilailla.
Pelkonen oli lääketieteellisen tutkimuksen puolestapuhuja. Rasva- ja sokeriaineenvaihduntaa tutkineen Pelkosen oma tutkijanura ajoittuu aikaan, jolloin hänet nimitettiin vuonna 1976 perustetun Diabetestutkimussäätiön ensimmäiseksi puheenjohtajaksi. Ilman tutkimusta ei hänen mielestään voinut olla hyvää opetusta – eikä hyviä lääkäreitä. Kanssaihmisiin aina lempeästi suhtautunut Pelkonen vastasi Diabetes-lehden haastattelussa kysymykseen siitä, mistä koostuu hyvä elämä: ”Kohtuullinen toimeentulo ja tunne johonkin yhteisöön kuulumisesta ovat tärkeitä. Samoin kyky rakastaa ja onni tulla rakastetuksi. Ja kun tulet toimeen itsesi kanssa, ja teet elämästä oman näköisesi, voit iloita siitä, mitä sinulla on.”
Risto Pelkonen Diabetes-lehdessä vuonna 2023: https://diabetes.fi/lehti/elaman-mieli-sailyy-kun-on-innostuksen-aiheita/
Tässä juttusarjassa tunnetut diabetesalan vaikuttajat kertovat urastaan ja elämästään diabeteksen kanssa. Diabeteshoitaja Marja Rautavirta Porista on tehnyt pitkän uran asiantuntijahoitajana, kouluttajana, tutkimushoitajana ja diabeteshoitotyön kehittäjänä. Hän on työnsä ohella vaikuttanut järjestötyössä muun muassa diabetesyhdistyksen puheenjohtajana ja Diabetesliiton hallituksessa. Viime vuodet hän on toiminut Duodecimin Käypä Hoito suositustyöryhmissä hoitotyön asiantuntijana.
Miten ja milloin diabetes tuli elämääsi?
Sairaanhoitajaksi valmistuttuani työskentelin sisätautiosastolla, jossa hoidettiin sydän- ja diabetespotilaita. Näitä pitkäaikaissairauksia hoidettiin 1990-luvulla pitkälti vuodeosastolla ja hoitoajat olivat pitkiä. Innostuin hoidonohjauksesta ja opiskelin sitä lisää ajatuksella, että pitkäaikaissairautta sairastavan ohjaaminen hyvään omahoitoon vähentää osastohoitoisuutta sekä sairauteen liittyviä lisäsairauksia.
Miten sinusta tuli diabeteshoitaja?
Diabetes sairautena alkoi kiinnostaa yhä enemmän ja hakeuduin opiskelemaan sitä Diabetesliiton kursseille. Niiden jälkeen opiskelin psykologiaa ja painonhallintaa, suoritin diabeteksen erikoistumisopinnot ja tein lopputyöni vastasairastuneen polikliinisestä hoidonaloituksesta. Diabetesta sairastavien osastohoitoisuudesta oli luovuttu, ja työskentelin tuolloin diabeteshoitajana poliklinikalla. Omahoidon ohjaus ja hoitotyön kehittäminen ovat olleet siitä lähtien lähellä sydäntäni.
Ketä olet pitänyt esikuvanasi ja miksi?
Olen aina ollut kiinnostunut historiasta ja psykologiasta. Esikuvanani pidän Florence Nightingalea . Hän oli hoitajien ammatillisen aseman kohottaja ja hoitotyön esille nostaja ja hänellä oli kokonaisvaltainen näkemys ihmisen fyysisestä ja psyykkisestä terveydestä.
Esikuvani ajatukset muuttivat yhteiskuntaa. Koen, että erityisesti diabetesta sairastavan hoidossa hoitajan antama hoidonohjaus – tieto, taito ja elämänaikainen tuki – ovat avainasemassa hoi-
totuloksen kannalta. Diabeteshoitaja ja omahoitoon ohjaaminen ovat olleet alikäytettyjä voimavaroja pitkäaikaissairauden kokonaisvaltaisessa hoidossa.
Mitä pidät tärkeimpänä saavutuksena urallasi?
Euroopan diabeteshoitajajärjestön FEND:n Maailman diabetespäivänä vuonna 2020 myöntämää tunnustuspalkintoa. Se annetaan merkittävästä panostuksesta diabeteshoidossa, tutkimuksessa ja koulutuksessa.
Mistä saat voimaa arkeesi?
Perheeni on tärkein voimavarani. Luonnossa liikkumisesta ja retkeilystä saan voimaa. Lenkki koiran kanssa merimaisemassa rauhoittaa kiireisen työpäivän jälkeen.
Mitä hoitoon liittyvää innovaatiota odotat?
Diabetesta sairastavan hoidosta puhuttaessa odotan, että lääketieteellisen ja teknologian kehityksen rinnalla asiantuntijahoitajat tunnustettaisiin vahvemmin osaksi kokonaisvaltaista hoitoa. Mikään uusi laite tai lääke ei tulevaisuudessakaan tule korvaamaan pitkäaikaissairautta sairastavan rinnalla kulkijaa.
Asiantuntijahoitajien koulutuksen arvostuksen ja turvaamisen tulisi toteutua, sillä omahoidon ohjaus ja tuki on jokaisen diabetesta sairastavan oikeus.
Glukokortikoidilääkitys kuuluu monien sairauksien hoitoon, mutta siitä voi aiheutua kortisonihyperglykemia, mikä voi vaatia aktiivista insuliinihoitoa erityisesti tyypin 2 diabetesta sairastavilla. Kortisonihyperglykemian hoitoon on Suomessa paljolti käytetty NPH-insuliinia. Protaphanen maahantuonti päättyy kuitenkin vuoden 2025 lopulla eli täytyy siirtyä toiseen keinoon.
Tässä artikkelissa kuvataan hoitomalli, jossa käytetään kaksifaasista sekoiteinsuliinia keskipitkävaikutteisten glukokortikoidien aiheuttaman hyperglykemian hallintaan. Suomessa saatavilla oleva sekoiteinsuliini on tällä hetkellä NovoMix® 30.
Glukokortikoidien vaikutus glukoosiaineenvaihduntaan
Glukokortikoidit heikentävät insuliiniherkkyyttä, lisäävät maksan glukoosintuotantoa ja estävät insuliinin eritystä. Keskipitkävaikutteiset valmisteet (esim. prednisoloni, prednisoni, metyyliprednisoloni) aiheuttavat usein päiväpainotteisen hyperglykemian: veren glukoositasot nousevat erityisesti iltapäivällä ja alkuiltaan, kun taas yöllä arvot voivat olla jopa matalat. Siksi korjausta illalla tulee varoa.
Glukoosiarvoihin vaikuttava annos vaihtelee yksilöllisesti. Tyypillisesti prednisoloni ≤ 5–10 mg ei aiheuta merkittävää hyperglykemiaa, mutta suuremmat annokset vaikuttavat selvästi jo ensimmäisestä päivästä alkaen.
Tavoitearvot ja seuranta
Verenglukoosin tavoitearvot määritetään yksilöllisesti. Yleisohje:
• paastoarvo: 5–6 mmol/l
• 2 tuntia aterian jälkeen: 8–10 mmol/l
• ennen nukkumaanmenoa: noin 10 mmol/l (hypoglykemiariskin vähentämiseksi)
Kortisonilääkityksen alussa ja annosmuutosten yhteydessä verensokerin omaseurantaa tulee tehostaa, erityisesti mittauksilla ennen lounasta ja päivällistä. Jos verensokeri ylittää 7–10 mmol/l, insuliinin aloitus on yleensä aiheellinen.
Miksi sekoiteinsuliini?
NovoMix® 30 on kaksifaasinen insuliinivalmiste, jossa on 30 % pikavaikutteista ja 70 % pitkävaikutteista aspartinsuliinia. Se kattaa sekä aterianjälkeisen että pidempikestoisen insuliinitarpeen, mikä tekee siitä erityisen sopivan aamuisin annetun keskipitkävaikutteisen kortisonin aiheuttaman hyperglykemian hoitoon.
Vaikutus alkaa 10–20 minuutissa, huippu saavutetaan 1–4 tunnissa ja vaikutus voi kestää jopa 24 tuntia.
Aloitusohjeet
NovoMix® 30 lisätään muun diabeteslääkityksen rinnalle, eikä muuta lääkitystä yleensä aluksi muuteta.
• Jos verensokeri on koholla vain ennen päivällistä:
> Aloitusannos on 10 yksikköä lounaalle
• Jos verensokeri on koholla myös ennen lounasta: > NovoMix® 30 aloitetaan sekä aamupalalle että lounaalle (10 yksikköä kumpaankin)
Monipistoshoitoisten potilaiden hoitoa voidaan yleensä tehostaa ateriainsuliinin annossäädöllä.
Annosten säätö ja insuliiniannoksen vähentäminen
• Annosta nostetaan tarvittaessa 10–20 % 2–3 päivän välein
• Annosnoston kohdistus:
- Jos verensokeri on koholla ennen lounasta > lisäys aamuannokseen
- Jos verensokeri on koholla ennen päivällistä > lisäys lounasannokseen
Kortisoniannoksen pienentämisen yhteydessä myös NovoMix® 30 -annosta vähennetään.
Kokemusperäinen ohjeistus:
• Kortisoniannoksen puolitus > NovoMix® 30 -annoksen vähennys 25–30 %
Esimerkki:
• Lähtötilanne: aamulla 12 yksikköä, lounaalla 22 yksikköä
• Prednisoloni 40 mg > 20 mg > NovoMix® 30: aamulla 8 yksikköä, lounaalla 16 yksikköä
Diabeteshoitajan tuki on suositeltavaa annosmuutosten yhteydessä.
Kliinisiä esimerkkejä
Esimerkki 1: Prednisoloni 40 mg ja aiemmin hyvässä tasapainossa ollut tyypin 2 diabetes
Lääkitystukea vaativa hyperglykemia
Verenglukoosi
Esimerkiksi Prednisoloni 40 mg
7 11 17 21 03 klo
Kuva 1. Verenglukoosin käyttäytyminen kortisonihyperglykemiassa keskipitkävaikutteisia glukokortikoideja käytettäessä.
GIR (mg/min/kg)
Pikavaikutteinen aspartinsuliini
Pitkävaikutteinen protaminisoitu aspartinsuliini
tuntia
Kuva 2. Sekoiteinsuliini Novomix 30:n vaikutusprofiili.
67-vuotias nainen saa prednisolonia 40 mg kerran päivässä polymyalgian hoitoon. Hänellä on aiemmin ollut köä) ja insuliini lopetetaan kokonaan, kun verensokeri palautuu lähtötasolle.
hyvä glukoositasapaino metformiinilla. Kortisonilääkityksen alkamisen jälkeen lounasta edeltävä verensokeri on 11 mmol/l ja päivällistä ennen 14 mmol/l.
➞ NovoMix® 30 aloitetaan 10 yksikköä aamupalalle ja 10 yksikköä lounaalle. Verensokeri tasaantuu kolmen päivän sisällä tavoitealueelle. Potilasta ohjataan lisäämään insuliinia 2 yksikköä aamulla, jos glukoosi >10 mmol/l ennen lounasta ja samoin lounaalle, jos verensokeri on ennen päivällistä >10 mmol/l.
Esimerkki 2: Kortisonikuuri COPD:n pahenemisvaiheeseen – ohimenevä hyperglykemia
72-vuotias mies, jolla on tyypin 2 diabetes perusinsuliinin ja metformiinin yhdistelmähoidolla, saa prednisolonikuurin 30 mg kolmeksi viikoksi. Lounasta ja päivällistä ennen mitatut glukoosit nousevat >12 mmol/l.
➞ NovoMix® 30 aloitetaan 10 yksikköä lounaalle. Kortisonin loputtua ohjataan vähentämään NovoMix® 30 -annosta 30 % (esimerkiksi 10 ➞ 7 yksik-
Esimerkki 3: Monipistoshoito ja pientä annosta kortisonia pitkään käyttävä potilas
60-vuotias mies on monipistoshoidolla (perusinsuliini + ateriainsuliinit). Hän saa krooniseen niveltulehdukseen prednisolonia 10 mg/vrk. Glukoosiarvot ovat tasaiset paitsi ennen päivällistä (11–13 mmol/l).
➞ Ratkaisuna ei aloiteta NovoMix® 30:aa, vaan nostetaan lounaan ateriainsuliiniannosta 2 yksiköllä, mikä riittää tavoitteen saavuttamiseen. Seurantasoitto sovitaan kahden viikon päähän.
Elina Pimiä, sisätautien ja endokrinologian erikoislääkäri
Reeta Rintamäki, endokrinologian erikoislääkäri
Viitteet
1. NovoMix® 30 -valmisteyhteenveto 2. Tyypin 2 diabetes. Käypä hoito -suositus. Suomalainen Lääkäriseura Duodecim, Suomen Sisätautilääkärien yhdistys ja Diabetesliiton Lääkärineuvosto, 2024. www.kaypahoito.fi
Auta potilaitasi poistamaan arvailu diabeteksen hallinnasta. Accu-Chek SmartGuide CG M -järjestelmä antaa 2 tunnin arvion glukoositasosta, mikä auttaa potilaita suunnittelemaan etukäteen ja välttämään korkeita ja matalia arvoja.1
Minna Ojala
Diabeteshoitaja Minna Ojalan täydennysopinnot ammattikorkeakoulussa ovat loppusuoralla.
Terveydenhoitajaksi alun perin valmistunut Ojala halusi syventää osaamistaan diabeteksesta ja diabetesta sairastavien hoitotyöstä, ja kokee diabeteshoitajan lisäkoulutuksen tarjoavan vankan perustan potilasohjaukselle.
Ammattikorkeakoulussa suoritettavien diabeteshoitajan opintojen laajuus on 30 opintopistettä ja koulutus kestää yhden vuoden. Pohjakoulutusvaatimus on sairaanhoitajan, terveydenhoitajan tai kätilön tutkinto. Koulutuksen maksaja voi olla työnantaja tai opiskelija itse.
Minna Ojala on työskennellyt pian kaksi vuotta diabeteshoitajana Vantaan ja Keravan hyvinvointialueella Keski-Vantaan diabetesyksikössä. Yksikössä hoidetaan sekä tyypin 1 diabetesta sairastavia että insuliini- ja pistoshoitoisia tyypin 2 diabetesta sairastavia aikuisia.
- Diabeteshoitajan työ ja erikoistumisopinnot ovat olleet pitkäaikainen ammatillinen haaveeni. Nykyinen työpaikkani mahdollisti opinnot ja työnantaja tukee koulutustani muun muassa mahdollistamalla osallistumiseni lähiopetuspäiviin, 32-vuotias Ojala kertoo.
Verkko-opiskelua omalla ajalla
Ojalan opintoihin sisältyy viisi lähiopetuspäivää, mutta pääosa koulutuksesta on omassa aikataulussa tehtävää verkko-opiskelua. Ojala kertoo opiskelevansa pääasiassa iltaisin ja viikonloppuisin.
- Perehdyn aineistoihin ja katson verkkoluentoja. Kun motivaatio on kohdallaan, ei koulutukseen sitoutuminen ole ollut minulle ongelma näin ruuhkavuosissakaan, kahden pienen lapsen äiti toteaa.
Kokonaisuuteen kuuluu myös ryhmätöitä ja potilastilanteiden simulointia. Ryhmätyöt tehdään verkossa työskennellen.
Ojalalle opiskelu tarkoittaa mahdollisuutta perehtyä syvällisesti häntä erityisesti kiinnostavaan aiheeseen.
- Tuntuu hyvältä saada tämä alue haltuun. Se, että tietää hallitsevansa asiat, joista puhuu, tuo varmuutta potilasohjaukseen. Vaikka tokihan diabeteksen hoidon osaaminen vaatii jatkuvaa kouluttautumista ja omaehtoista paneutumista esimerkiksi uusiin teknologioihin ja lääkeaineisiin.
Ojala ei vielä ohjaa insuliinipumppuhoitoisia potilaita, mutta haluaisi tulevaisuudessa laajentaa myös pumppuosaamistaan.
- Toivon voivani osallistua paitsi pumppuvalmistajien koulutuksiin, myös esimerkiksi Diabetesliiton järjestämiin diabeteksen hoidon ammattilaisille tarkoitettuihin pumppuhoidon koulutuksiin, hän sanoo.
Mukaan eri vaiheissa uraa
Minna Ojala suorittaa opintojaan Metropolia Ammattikorkeakoulussa Helsingissä. Diabeteshoitajan täydennysopintoja tarjoavat myös muut ammattikorkeakoulut, kuten esimerkiksi LAB-ammattikorkeakoulu Lahdessa.
Ojala kertoo, että hänen kanssaan samanaikaisesti opiskelevilla on hyvinkin erilaisia lähtökohtia.
- Ikähaitarimme on noin 30 - 50 vuotta. Osa on tehnyt pitkään diabeteksen hoitotyötä, osa lyhyemmän ajan ja onpa mukana heitäkin, jotka vasta suunnittelevat suuntautumista diabetesta sairastavien hoitoon.
Opinnoissa perehdytään kaiken ikäisten diabetesta sairastavien ja kaikkien diabetestyyppien hoitoon. Koulutukseen sisältyy myös osioita muun muassa lisäsairauksista, elintapaohjauksesta ja seksuaalisuudesta.
Diabetesliiton sosiaali- ja terveys poliittinen asiantuntija Laura Tuominen-Lozić vastaa diabetesta sairastavien ja heidän läheistensä sosiaaliturvaa koskeviin kysymyksiin puhelimitse maanantaisin klo 8.30–11 ja torstaisin klo 12–15 numerossa 050 567 2555 (normaalin puhelumaksun hinnalla), muina aikoina sähkö postitse, laura.tuominen-lozic@diabetes.fi.
Diabetesta sairastavan sosiaaliturva -opas ilmestyy vuosittain painettuna ja pdf-muodossa. Opas on maksuton ja ladattavissa: diabetes.fi/sosiaaliturva.
Tuoreet rekisteritiedot
Uppsalan yliopiston
johtamassa rekisteritutkimuksessa selvitettiin, kuinka lapsen sairastuminen tyypin 1 diabetekseen vaikuttaa hänen vanhempiensa tulotasoon. Barndiabetesfonden puolestaan selvitytti tyypin 1 diabeteksen kokonaiskustannuksia Ruotsissa.
Diabetologia-lehdessä julkaistut (1) Uppsalan yliopiston johtaman tutkimusryhmän tulokset osoittavat, että tyypin 1 diabetekseen sairastuneen lapsen vanhempien tulot putoavat diagnoosin jälkeen. Vaikutukset näkyivät lasten äitien tulotasossa vielä 17 vuoden kuluttuakin.
Tulotason putoaminen osuu erityisesti lasten äiteihin, etenkin, jos lapsi sairastuu ennen kouluikää. Tutkimuksen mukaan äitien tulot laskevat suhteellisesti mitattuna 6,6 % ja isien 1,6 % diagnoosin jälkeisenä vuonna.
Tutkimus perustuu kansallisiin väestö- ja terveysrekistereihin sekä diabetesta sairastavien lasten ja nuorten tiedot kokoavaan kansalliseen Sweadiabkids-rekisteriin. Siinä on tarkasteltu yli 13 000:n tyypin 1 diabetekseen vuosina 1993 - 2014 sairastuneen lapsen vanhempien tuloja. Vertailuryhmässä oli yli puoli miljoonaa sellaista lasten vanhempaa, joiden lapsilla ei ollut diabetesta.
Kustannukset liki 13 mrd kruunua vuodessa
Tyypin 1 diabeteksen tutkimusta tukeva ruotsalainen Barndiabetesfonden on julkaissut raportin (2), joka perustuu terveystaloustieteen instituutin (Institutet för Hälso- och Sjukvårdsekonomi) laskelmiin.
Selvityksen mukaan tyypin 1 diabeteksesta ruotsalaiselle yhteiskunnalle aiheutuvat kustannukset ovat 12,9 miljardia kruunua vuodessa. Kustannukset muodostuvat sairaanhoidosta, lääkehoidosta ja sen tekniikasta, kouluissa tarjottavasta tuesta, menetetyistä työtuloista sekä lisäsairauksista.
Kaksi kolmasosaa kustannuksista johtuu suoraan sairaudesta, yksi kolmasosa eli 4,3 miljardia kruunua aiheutuu lisäsairauksista. Suurin osa näistä, 2,3 miljardia kruunua, liittyy sydän- ja verisuonitauteihin.
Kovimman hinnan tyypin 1 diabeteksesta maksavat kuitenkin siihen sairastuneet läheisineen, muistutetaan loppukesästä verkossa julkaistussa raportissa.
Vuonna 2023 Ruotsissa oli noin 72 000 tyypin 1 diabetesta sairastavaa. Taudin esiintyvyys on siellä Suomen jälkeen, väkilukuun suhteutettuna, toiseksi suurinta maailmassa.
Kirjallisuus
1. Kennedy B, Wernroth ML, Langenskiöld S, ym. The impact of child type 1 diabetes on parental incomes in a welfare state context: quasi-experimental evidence from Swedish national registers. Diabetologia(2025). DOI: 10.1007/s00125-02506492-6
2. https://www.barndiabetesfonden.se/globalassets/bdf_rapport_ t1d_2025_digital.pdf
Sensor
15
Maailman pienin1,2 15 päivän sensori, uusin innovaatio FreeStyle Libre 3 -järjestelmässä.
Mahdollistaa integroinnin insuliinipumppuihin.
Hyväksytty 2-vuotiaille ja sitä vanhemmille, mukaan lukien raskaana olevat naiset.
Skannaa QR-koodi ja rekisteröidy saadaksesi uusimmat tiedot tuotteistamme tai mene osoitteeseen Pro.FreeStyle.Abbott
Tuotekuvia käytetään vain havainnollistamistarkoituksessa, eikä niissä ole todellisia potilaita, potilastietoja tai hoitohenkilökuntaa.
FreeStyle Libre 3 Plus on tarkoitettu soluvälinesteen glukoositasojen mittaamiseen diabetesta sairastavilla henkilöillä (vähintään 2-vuotiaat), myös raskaana olevilla naisilla. Käyttö lapsille on sallittu vain, jos lasta valvoo vähintään 18-vuotias huoltaja. Lue käyttäjän ohjekirja ennen käytön aloittamista.
1. Potilaan itse asettamien sensoreiden joukossa. 2. Data on file, Abbott Diabetes Care, Inc. FreeStyle Libre 3 -jatkuva glukoosinseurantajärjestelmä ja FreeStyle Libre 3 -sovellus ovat CE-merkittyjä lääkinnällisiä laitteita. CE 2797. Valmistaja: Abbott Diabetes Care Ltd., Range Road, Witney, Oxon, OX29 OYL, UK. © 2024 Abbott. Sensorin ulkokuori, FreeStyle, Libre ja niihin liittyvät tavaramerkit ovat Abbottin tavaramerkkejä. Muut tavaramerkit ovat omistajiensa omaisuutta. ADC-102894 v1.0 11/24 www.FreeStyle.Abbott · 0800 555 500 · Abbott Oy · Karvaamokuja 2 A · 00380 Helsinki
2.-3.10. Diabetesosaaja
8.-9.10. Tyypin 1 diabeteksen hoidon tehostaminen 21.-24.10. Diabeteksen hoidon peruskoulutus 29.-30.10. Insuliinipumppuhoito
30.10. Ikäihmisen diabetes, Teams
6.11. Tyypin 2 diabeteksen hoidon perusteet, 1. päivä, Teams 11.11. Tyypin 1 diabetes -koulutus lääkäreille 12.-13.11. Lasten ja nuorten tyypin 1 diabeteksen hoidon perusteet 25.-26.11. Tyypin 2 diabeteksen hoidon tehostaminen
27.11. Tyypin 2 diabeteksen hoidon perusteet, 2. päivä, Teams
3.12. Diabetes ja silmät -koulutus lääkäreille, Teams
Koulutussihteeri Malla Honkanen, p. 050 310 6614, koulutussihteeri@diabetes.fi
Koulutukset järjestetään Tampereella, ellei toisin mainita.
Johtaja, asiantuntijaylilääkäri Elina Pimiä, p. 050 573 5511, elina.pimia@diabetes.fi
Lisätiedot, hinnat ja ilmoittautumiset: diabetes.fi/koulutus
Onko työyhteisössäsi useampia, jotka hyötyisivät diabeteksen hoidon osaamisen päivittämisestä ja syventämisestä? Tilauskoulutuksemme tarjoavat tarpeitanne vastaavan koulutuksen työpaikalla tai etätoteutuksena.
Esimerkkejä tilauskoulutuksistamme
• Tyypin 1 diabeteksen hoidon ja ohjauksen perusteet
• Insuliinipumppuhoidon perusteet
• Tyypin 2 diabetes ja valtimoterveys
• Ikäihmisen diabeteksen hoidon perusteet
• Diabetes ja jalat
Kouluttajia ovat koulutuksen sisällön mukaisesti lääkäri, diabeteshoitaja, ravitsemusterapeutti, liikuntasuunnittelija, jalkojenhoitaja tai psykologi.
Pyydä lisätietoja ja tarjous
Johtaja, asiantuntijaylilääkäri Elina Pimiä, p. 050 573 5511, elina.pimia@diabetes.fi
Koulutussihteeri Malla Honkanen, p. 050 310 6614, koulutussihteeri@diabetes.fi