DGP PNEUMO 2023

29.3. – 1.4.2023

PNEUMOLOGIE

Covid-19

Belastungsdyspnoe

bei Long-Covid

COPD Gefahr durch pulmonale Infekte

Asthma

Kein Grund für „Immerschlimmeritis“

JETZT VERFÜGBAR

20-valenter PneumokokkenKonjugatimpfstoff für Erwachsene

Enthält 20 Pneumokokken-Serotypen1

Aktive Immunisierung zur Prävention von invasiven Erkrankungen und Pneumonie bei Erwachsenen1,a

Ein Konjugatimpfstoff ermöglicht die Bildung eines immunologischen Gedächtnisses und kann damit eine verstärkte Immunantwort hervorrufen.

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a Verursacht durch die enthaltenen Pneumokokken-Serotypen.

1 Fachinformation Apexxnar®, Stand 12/2022.

▼ Dieses Arzneimittel unterliegt einer zusätzlichen Überwachung. Dies ermöglicht eine schnelle Identifizierung neuer Erkenntnisse über die Sicherheit. Angehörige von Gesundheitsberufen sind aufgefordert, jeden Verdachtsfall einer Nebenwirkung zu melden. Hinweise zur Meldung von Nebenwirkungen, siehe Abschnitt 4.8 der Fachinformation.

Apexxnar® Injektionssuspension in einer Fertigspritze Pneumokokkenpolysaccharid-Konjugatimpfstoff (20-valent, adsorbiert)

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Vorwort

INHALT

02 Behandlungsoptionen gesucht Frischer Wind für die COPD-Therapie

04 Covid-19 Belastungsdyspnoe als Long-Covid-Symptom

nach drei Jahren wurde am 10. März 2023 das Covid-19-Dashboard der Johns-HopkinsUniversität eingestellt. Mit Beginn der Corona-Pandemie war das Echtzeit-Überwachungssystem in Rekordschnelle hochgezogen worden und diente vielen Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftlern als tägliche Anlaufstelle, um die Ausbreitung von Sars-CoV-2 zu verfolgen. Das Dashboard ist allerdings nur ein Beispiel für die Digitalisierung in der Medizin, die durch die Pandemie deutlich an Fahrt gewonnen hat. Kein Wunder also, dass sich auch der diesjährige DGP-Kongress unter dem Motto „Digital und empathisch“ diesem Thema gewidmet hat.

Auch wenn die Pandemie mittlerweile abgeklungen ist, werden uns die Folgen beschäftigen – auch Pneumologinnen und Pneumologen, denn ein häufiges Long-CovidSymptom ist eine Belastungsdyspnoe (S. 4). Die Suche nach der Ursache gestaltet sich dabei bisweilen schwierig. Hinzu kommen Lungenerkrankungen, die zum Praxisalltag gehören: COPD, wo die Prävalenz zugenommen hat, es aber kaum neue Therapien gibt (S. 2). Oder Asthma, wo hingegen ein positiver Trend und längst keine „Immerschlimmeritis“ zu verzeichnen ist (S. 12). ▪

Wir wünschen eine spannende Lektüre!

Ihre Anne Bäurle

06 Rauchen, Dampfen & Co. Tabakfreie Generation – ein Wunschtraum?

09 Pulmonale Infektionen Viren und Bakterien: Gefahr für COPD-Patienten

12 Asthma

Kein Grund für „Immerschlimmeritis“

14 Mikrobiom

Lungengesundheit beginnt im Darm

15 Berichte aus der Industrie

LINK-TIPP

Die Kongress-Nachlese zum 63. DGP-Kongress 2023 finden Sie als E-Paper unter: hausarzt.link/DGPdigital2023

Gender-Hinweis: Die Redaktion von „Der Hausarzt“ legt Wert darauf, dass sich alle Menschen durch die publizierten Inhalte (Text und Bild) angesprochen fühlen. Aus Gründen der Lesbarkeit wird in den Texten jedoch auf eine konsequente, gleichzeitige Verwendung der Sprachformen männlich, weiblich und divers verzichtet. Dies stellt in keinster Weise eine Wertung dar.

Impressum

Kongress-Beilage in „Der Hausarzt“ 10/2023.

Berichte: Friederike Klein, Anne Bäurle; Redaktion: Anne Bäurle

Layout: Gabi Kellner

V.i.S.d.P.: Johanna Dielmann-von Berg

Die Herausgeber der Zeitschrift übernehmen keine Verantwortung für diese Inhalte. © mm medizin + medien Verlag GmbH

Liebe Leserinnen und Leser,

Neue Therapieansätze

Die COPD-Therapie braucht frischen Wind

Weltweit erkrankt mehr als jeder Zweite im Laufe des Lebens an einer chronisch obstruktiven Atemwegserkrankung. Die Prävalenz hat in den vergangenen Jahren immer weiter zugenommen, mittlerweile ist COPD die weltweit dritthäufigste Todesursache.

Einen globalen Notfall nennt eine internationale Kommission den Umstand, dass mehr als jeder Zweite im Lauf seines Lebens an einer chronisch obstruktiven Atemwegs erkrankung (COPD) erkrankt [1]. Während Herzkrankheiten und Krebs immer besser behandelt werden können, hat sich bei der Therapie der COPD seit längerem kaum etwas verändert. Die Diagnostik besteht hauptsächlich in der Spirometrie nach Bronchodilatator-Gabe. Diese Methode ist aber nicht ausreichend sensitiv, um frühe pathologische Veränderungen zu entdecken, die Ergebnisse können fehlinterpretiert werden und sind nicht prädiktiv für die Symptomatik, konstatiert die Kommission in ihrem Bericht.

Im Report der Global Initiative for chronic obstructive Lung Disease (GOLD) 2023 wurde im Vergleich zum vorherigen Jahr nur die Tripeltherapie aufgenommen: Ein inhalatives Kortikosteroid (ICS) ergänzend zur Therapie mit langwirksamen Beta-2-Agonisten (LABA) und langwirksamen Muskarinantagonisten (LAMA) soll erwogen werden, wenn die Betroffenen mindestens zwei Exazerbationen ambulant durch -

gemacht haben, oder mindestens eine Exazerbation, die stationär behandelt werden musste [2]. Damit wurde zwar der Einsatz bekannter Therapieprinzipien modifiziert, aber kein wesentlicher Innovationsschritt getan, befand Professor Robert Bals vom Universitätsklinikum des Saarlandes. Daher müssten neue Ansätze her, forderte er anlässlich des diesjährigen DGP-Kongresses.

Keine uniforme Therapie für alle Um das langfristig zu erreichen, plädiert die Kommission für eine Berücksichtigung der großen Heterogenität der Erkrankung. COPD ist keine uniforme Diagnose und es gibt keine uniforme Therapie für alle Patienten, sagte auch Professorin Daiana Stolz vom Universitätsklinikum Freiburg beim DGP-Kongress. Berücksichtigt werden müssten die unterschiedlichen Ätiologien: In Industrieländern ist nach wie vor Rauchen als Risikofaktor vorherrschend, weltweit aber eher die Luftverschmutzung in Innenräumen sowie die Umweltverschmutzung. Wie Stolz erläuterte, erhöht die Luftverschmutzung das Risiko für Veränderungen der kleinen Atemwege, aber

auch das Risiko für COPD bei Rauchern. Ein anderer COPD-Risikofaktor, der aufgrund der zunehmenden reproduktionsmedizinischen Maßnahmen immer relevanter werden könnte, ist Frühgeburtlichkeit.

In Geburtenkohorten aus Finnland und Norwegen zeigte sich im Vergleich zu reif Geborenen ein etwa dreifach höheres Risiko für die Entwicklung einer COPD, wenn die Probanden vor der 28. Schwangerschaftswoche geboren worden waren [3]. Bei einer Geburt zwischen der 28. und 36. Schwangerschaftswoche war das COPDRisiko immer noch etwa verdoppelt. Stolz schlug vor, künftig im Rahmen der Anamnese bei Verdacht auf COPD auch nach dem Geburtszeitpunkt zu fragen.

Einiges liegt in den Genen

Auch genetische Faktoren könnten erklären, warum sich bei entsprechender Belastung eine COPD entwickelt oder nicht. Eine genomweite Analyse fand über 1.000 Punktmutationen, die mit einem erhöhten Risiko für eine COPD assoziiert waren [4]. Ein daraus generierter polygenetischer Risikoschätzer zeigte Assoziationen mit einem erhöhten COPD-Risiko und mit schweren oder häufigen Exazerbationen.

Das lässt sich auch mit dem Faktor Frühgeburtlichkeit kombinieren: Bei Frühgeborenen mit einem Geburtsgewicht unter 1.500 g und einem auffälligen Befund des polygenetischen COPD-Risikoschätzers zeigte sich im Deutschen NeonatalogieNetzwerk bereits nach fünf Lebensjahren eine reduzierte Einsekundenkapazität (FEV1) und eine höhere Rate einer obstruktiven Bronchitis als bei unauffälligem Risikoscore [5].

Eine beeinträchtigte Einsekundenkapazität kann auch basieren auf einem nicht erreichten Sollwert. Ein nicht erreichter Sollwert bei einem ansonsten altersgemäßem Lungenfunktionsabfall könnte erklären, warum eine COPD relativ stabil bleiben kann. Zu diskutieren ist, ob nicht spätestens mit dem Check-up 35 auch die Lungenfunktion überprüft werden sollte, um eine eingeschränkte Lungenentwicklung früh zu diagnostizieren.

Fünf verschiedene Ätiotypen Basierend auf unterschiedlichen Risikofaktoren schlägt die internationale Kommission eine Einteilung der COPD in fünf Ätiotypen je nach dominantem Risikofaktor vor [1]:

• Genetisch determinierte COPD (z.B. Antitrypsin-Defizienz),

• COPD im Zusammenhang mit frühen Lebensereignissen (unzureichende Lungenreifung, bronchopulmonale Dysplasie, kindliches Asthma),

• COPD im Zusammenhang mit Infektionen im Kindesalter, Tuberkulose, HIV,

• COPD im Zusammenhang mit Rauchen oder Dampfen (inklusive CannabisRauchen),

• COPD im Zusammenhang mit Umweltbelastungen.

Die COPD manifestiert sich in diesen Gruppen unterschiedlich, betonte Stolz. Mit einem zunehmenden Verständnis der unterschiedlichen Pathophysiologien hofft die Pneumologin auch auf sich daraus ergebende neue Therapieansätze.

Diagnose wird zu spät gestellt

Um früh den Krankheitsverlauf beeinflussen zu können, wird die Diagnose COPD wahrscheinlich bislang zu spät gestellt. Bei einer COPD-1 oder -2 nach GOLDKriterien, also einer Obstruktion in der Spirometrie, sind bereits 50 Prozent der Bronchiolen nicht mehr vorhanden, erklärte Stolz. Das Konzept der frühen

COPD ist aber bisher nicht klar definiert. Es könnte durch COPD-ähnliche Symptome ohne Obstruktion oder auch die reduzierte FEV1 bei erhaltenem Verhältnis von Einsekundenkapazität zu forcierter Vitalkapazität (FEV1/FVC; PRISm) definiert sein, führte Professor Robert Bals aus. Stolz ergänzte, in der Bildgebung seien Veränderungen noch früher erkennbar als in der Lungenfunktionsprüfung, auch die Analyse der Ausatemluft könne zur Frühdiagnose herangezogen werden. Neue, innovative Therapiestrategien bei COPD sind derzeit nicht in Sicht. Bals forderte deshalb mehr finanzielle Mittel für die Erforschung chronischer Atemwegserkrankungen. ▪ Friederike Klein

Literatur:

1. Stolz D et al. Towards the elimination of chronic obstructive pulmonary disease: a Lancet Commission. Lancet 2022; 400(10356):921-972

2. GOLD Report 2023

3. Pulakka A J et al. Preterm birth and asthma and COPD in adulthood: a nationwide register study from two Nordic countries. Eur Respir J 2023 (in press)

4. Shrine N et al. Multi-ancestry genome-wide association analyses improve resolution of genes and pathways influencing lung function and chronic obstructive pulmonary disease risk. Nat Gen 2023; 55(3):410–422

5. Nissen G et al. Lung Function of Preterm Children Parsed by a Polygenic Risk Score for Adult COPD. NEJM Evidence 2023; 2(3)

1.000

Punktmutationen gehen mit einem höheren COPD-Risiko einher.

Dyspnoe nach Covid-19

Eines der häufigsten Symptome bei Menschen mit Long- und Post-Covid ist eine Belastungsdyspnoe. Bei einigen findet sich zunächst aber keine klare Ursache. Was steckt hinter dem Symptom?

Die meisten Menschen erholen sich auch nach schwerer Covid-19-Infektion wieder. Dennoch ist rund jeder dritte schwer erkrankte Patient auch sechs Monate nach Klinikentlassung weiter symptomatisch, wie PD Dr. Jens Spießhöfer beim DGPKongress berichtete. Häufig seien Abgeschlagenheit, Müdigkeit und Belastungsdyspnoe. Letzteres hat der Pneumologe mit seinem Team von der RWTH Aachen unter die Lupe genommen und nach Gründen für das Symptom gesucht. Denn erstaunlich sei, dass einige Long- CovidPatienten mit Dyspnoe zunächst keine körperlichen Einschränkungen zeigten: „Blutparameter, Echokardiografie und Lungenfunktion sind unverändert.“ Doch was steckt dann dahinter? Drei mögliche Pathomechanismen stellte Spießhöfer vor:

1. Atemmuskelschwäche: „Auch vor Covid-19 gab es schon die Idee, dass eine Virusinfektion zu einer atemmuskulären Erschöpfung führen kann“, erklärte Spießhöfer, der diese Theorie überprüft hat. „Für unsere Studie haben wir nach Menschen gesucht, die nach einer Covid19-Erkrankung an Dyspnoe leiden, ohne dass eine Ursache gefunden werden konnte.“ Die Frage, die sich das Team stellte: Leiden diese Patienten womöglich an einer Atemmuskelschwäche? Insgesamt nahmen an der Studie 50 Menschen teil, die aufgrund von Covid-19 hospitalisiert und 15 Monate zuvor entlassen worden waren [1]. 25 waren beatmet, 25 auf einer Normalstation behandelt worden. Zwei Drittel von ihnen litten an einer modera-

ten oder schweren Dyspnoe, hatten aber ein normales TTE (transthorakale Echokardiografie) sowie eine normale Lungenfunktion.

„Der Goldstandard für die Diagnose einer Atemmuskelschwäche ist die invasive Messung mittels Doppelballonkatheter. Dabei hat man einen Ballon in der Speiseröhre liegen, das entspricht dem Pleuradruck, und einen im Magen, das entspricht dem abdominellen Druck“, erklärte Spießhöfer. „So lässt sich der transdiaphragmale Druck messen und die nichtvolitionale (unwillkürliche) Zwerchfellkraft darstellen.“ Eine solche Diagnostik wurde in der Studie zusammen mit weiteren Messungen zur Kontraktilität der Atemmuskulatur durchgeführt.

Ergebnis: Bei den Patienten mit Dyspnoe konnte im Vergleich mit Gesunden eine Atemmuskelschwäche festgestellt werden – unabhängig davon, ob sie beatmet werden mussten oder nicht. „Im Schnitt hat die Diagnostik einer Zwerchfellschwächung sehr gut korreliert mit einer Dyspnoe unklarer Ursache“, so Spießhöfer. Lässt sich eine Atemmuskelschwäche therapieren? Derzeit laufe eine Studie zum

„Inspiratory Muscle Training“ (IMT), berichtete der Pneumologe. Die Patientinnen und Patienten nutzen dabei ein Handheld-Device, mit dem morgens und abends je 30-mal das Einatmen gegen einen Widerstand trainiert wird. Erste Ergebnisse seien erfolgsversprechend. Neben einer Atemmuskelschwäche stellte Spießhöfer zwei weitere mögliche Pathomechanismen vor:

2. Zentrale Ursache: Natürlich könne es sein, dass eine Dyspnoe mit neurologischen Veränderungen nach Covid-19 korreliere. „Aber mir ist dazu keine klare Arbeit bekannt“, so Spießhöfer. Ein solcher Zusammenhang sei daher unklar.

3. Verminderte Sauerstoffaufnahme: „Schon mehrfach wurde in Studien gezeigt, dass nach Covid-19-Pneumonie eine Diffusionsstörung auftreten kann“, berichtete Spießhöfer. Auch dieser Pathomechanismus könne daher bei einem Teil der Betroffenen das Symptom Belastungsdyspnoe erklären. ▪ Anne Bäurle

Literatur: 1. Regmi B et al. Diaphragm Muscle Weakness Might Explain Exertional Dyspnea Fifteen Months After Hospitalization for Covid-19. Am J Respir Crit Care Med 2023; 207(8):1012–1021

Der Goldstandard für die Diagnose einer Atemmuskelschwäche ist die invasive Messung mittels Doppelballonkatheter.

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Rauchen, Dampfen & Co

Tabakfreie

Generation: In Deutschland bloß ein Traum?

Die international angestrebte Tabakkontrolle ist in Deutschland bislang nicht gut umgesetzt. Mit immer neuen Alternativprodukten und demnächst wohl legal konsumierbarem Cannabis wird das Erreichen der Ziele nicht leichter.

Europa strebt 2040 eine tabakfreie Generation an. Deutschland wird es allerdings schwer haben, die dafür angestrebte Raucherquote von unter fünf Prozent zu erreichen. In der europäischen Tabakkontrollskala lag Deutschland 2021 auf Platz 34 von 37, im Jahr davor sogar auf dem letzten Platz. Die Gründe liegen nach Meinung von Professor Daniel Kotz vom Universitätsklinikum Düsseldorf auf der Hand: Tabak ist zu günstig, Werbung und Promotion nicht vollständig verboten, Tabakmarken dürfen immer noch erkennbar sein und offen verkauft werden, und es gibt keine flächendeckenden Therapieangebote mit kostenfreier therapeutischer und medikamentöser Unterstützung.

Dass es anders geht, zeigt Großbritannien, das mit Irland auf Platz 1 des europäischen Rankings liegt. Seit 2007 wurde dort eine konsequente Tabakkontrollstrategie umgesetzt. Dazu gehört unter anderem, dass die Packung Zigaretten mittlerweile 15 Euro kostet und im ganzen Land niederschwellige Stop­SmokingServices existieren. Therapie­ und Medikamentenkosten bei einem Rauchstopp werden übernommen. Das Resultat: In Großbritannien liegt die Rauchprävalenz aktuell bei 15 Prozent, in Deutschland nach der aktuellen DEBRA ­ Studie bei etwa 35 Prozent [1].

DEBRA steht für „Deutsche Befragung zum Rauchverhalten“. Die Umfrage wird seit 2016 von Kotz und seinen Kolleginnen und Kollegen alle zwei Monate an einer repräsentativen Stichprobe von über

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1. Woodcock A, et al. Lancet. 2017;390:2247–55. Die Real-life-Studie wurde open-label, randomisiert, prospektiv und multizentrisch durchgeführt. Der primäre Endpunkt war der Anteil an ACT-Respondern (Verbesserung vs. Baseline um ≥ 3 Punkte oder ACT-Gesamtwert ≥ 20 Punkte) bei Patient:innen, die RELVAR® ELLIPTA® (n=977/1373) inhalierten im Vergleich zu denen, die ihre übliche Medikation aus ICS bzw. ICS/LABA (n=784/1399) (wie vom Hausarzt verschrieben) weiter anwendeten, in Woche 24 in der Population zur primären Effektivitätsanalyse (PEA). Der primäre Endpunkt wurde erreicht (p < 0,001).

Relvar Ellipta 92 Mikrogramm/22 Mikrogramm, Einzeldosiertes Pulver zur Inhalation; Relvar Ellipta 184 Mikrogramm/22 Mikrogramm, Einzeldosiertes Pulver zur Inhalation. Wirkstoffe: Fluticasonfuroat/Vilanterol (als Trifenatat). Zusammensetzung: Jede einzelne Inhalation enthält eine abgegebene Dosis (die aus dem Mundstück abgegebene Dosis) von 92 bzw. 184 µg Fluticasonfuroat und 22 µg Vilanterol (als Trifenatat). Sonst. Bestandt.: Lactose-Monohydrat, Magnesiumstearat (Ph.Eur.). Anwendungsgebiete: Asthma: Regelmäßige Behandlung bei Erwachsenen u. Jugendlichen ab 12 J., bei denen ein Kombinationspräparat (langwirksamer Beta2-Agonist u. inhalatives Kortikosteroid [ICS]) angezeigt ist: Patienten, die mit ICS u. einer Bedarfsmedikation mit

inhalativen kurzwirksamen Beta2-Agonisten nicht ausreichend eingestellt sind od. Patienten, die mit ICS und langwirksamen Beta2-Agonisten bereits ausreichend eingestellt sind. Zusätzl. bei Relvar Ellipta 92 µg/22 µg: Symptomatische Behandlung v. Erwachsenen m. chronisch obstruktiver Lungenerkrankung (COPD) mit einem FEV1 < 70 % des Normwerts (nach Anwendung eines Bronchodilatators), die trotz regelmäßiger bronchodilatatorischer Therapie Exazerbationen i. d. Vorgeschichte aufweisen. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gg. die Wirkstoffe od. einen d. sonst. Bestandteile. Nebenwirkungen: Sehr häufig: Kopfschmerzen, Nasopharyngitis. Häufig: Pneumonie, Infektion d. oberen Atemwege, Bronchitis, Influenza, Candidiasis im Mund- und Rachenraum, Schmerzen im Oropharynx, Sinusitis, Pharyngitis, Rhinitis, Husten, Dysphonie, Bauchschmerzen, Arthralgie, Rückenschmerzen, Frakturen, Muskelkrämpfe, Fieber. Gelegentlich: Hyperglykämie, verschwommenes Sehen, Extrasystolen. Selten: Überempfindlichkeitsreaktionen (einschließl. Anaphylaxie, Angioödem,

Hautausschlag, Urtikaria), Angstzustände, Tremor, Palpitationen, Tachykardie, paradoxer Bronchospasmus. Warnhinweis: Enthält Lactose. Verschreibungspflichtig. Weitere Einzelheiten enthalten die Fach- und Gebrauchsinformationen, deren aufmerksame Durchsicht empfohlen wird. Pharmazeutischer Unternehmer: GlaxoSmithKline (Ireland) Limited, 12 Riverwalk, CitywestBusiness Campus, Dublin 24, Irland. Örtlicher Vertreter für Deutschland: BERLIN-CHEMIE AG, 12489 Berlin. (Stand 08.22)

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ICS

LABA

14-Jährigen mündlich-persönlich durchgeführt und umfasst Fragen zum Konsum von Tabak und alternativen Nikotinabgabesystemen. Seit 2022 wird auch der Cannabis-Gebrauch abgefragt. Die gepoolte Auswertung der Befragungen in 2022 ergab bei den 14- bis 17-Jährigen einen Anteil von Rauchern von 15,9 Prozent, bei den 18- bis 24-Jährigen von 40,8 und bei den über 25-Jährigen von 35,6.

Von der E- zur Tabakzigarette?

Der Anteil der E-Zigaretten-Nutzerinnen und -Nutzer war in 2022 mit drei Prozent relativ gering. Allerdings zeigte sich Kotz beim DGP-Kongress besorgt über den Anstieg bei den 14- bis 17-Jährigen (2019: 0,5 Prozent; 2022: 2,5) sowie bei den 18bis 24-Jährigen (2019: 2,4 Prozent; 2022: 4,0). Die Zunahme war fast ausschließlich bedingt durch eine häufigere Nutzung von Einweg-E-Zigaretten, die es in vielen Geschmacksrichtungen gibt. Nach Meinung des Pneumologen kann es bei jungen Menschen dabei schnell zu einer Nikotinabhängigkeit kommen, der Weg zur Tabakzigarette sei damit vorgezeichnet. Tabakerhitzer haben sich der Umfrage zufolge bislang nicht durchgesetzt. Sechs Prozent der Befragten haben sie irgendwann zwar probiert, aber nur 0,6 Prozent nutzen sie aktuell. Ebenfalls hierzulande nur wenig genutzt werden die in Skandinavien beliebten Nikotin-Pouches: kleine, tabakfreie Nikotinbeutel, bei denen das Nikotin über die Mundschleimhaut aufgenommen wird (aktuelle Konsumrate: 0,1 Prozent). Dagegen nimmt das Wasserpfeife-Rauchen zu (aktuelle Konsumrate: 2,7 Prozent). In diesem Zusammenhang betonte Kotz, dass es nicht stimme, was viele Konsumenten glaubten: Wasser reinige nicht die Dämpfe des verbrannten Tabaks.

Cannabiskonsum bei Jugendlichen

Die Abfrage des Cannabiskonsums brachte Erschreckendes zutage: Bei den 14- bis 24-Jährigen gaben zuletzt 11,4 Prozent an, in den letzten zwölf Monaten Canna-

bis konsumiert zu haben. Über alle Altersgruppen hinweg waren es dagegen nur 4,6 Prozent. Bevorzugter Einnahmeweg war mit 83,4 Prozent das Rauchen – hier treffen also die Probleme des Tabakrauchens mit denen des Cannabis-Konsums zusammen. Eine Legalisierung von Cannabis beeinträchtige damit die Tabakkontrolle, meinte Kotz.

Bei Jugendlichen in Deutschland ist der Konsum von E-Zigaretten nicht nur ein potenzieller Einstieg ins Tabakrauchen, sondern geht nach einer prospektiven Kohortenstudie auch mit einer höheren Wahrscheinlichkeit für einen CannabisKonsum in der Folge einher, führte Professor Stefan Andreas von der Lungenfachklinik Immenhausen aus [2]. Regelmäßiger inhalativer Cannabis-Konsum kann zu Lungenüberblähung, chronischem Husten, zu Sputumproduktion, Luftnot, vermehrten respiratorischen Infekten, einem Verlust des Flimmerepithels und zu Plattenepithelmetaplasien führen [3]. Laut Andreas entspricht das Rauchen eines Joints, also Cannabis mit Tabak, dem Schädigungspotenzial für die Lunge von etwa 2,5 bis fünf Zigaretten. Die Effekte von Cannabis auf die Lunge scheinen dabei etwas anders zu sein als die Effekte von Tabakrauch.

Cannabis schädigt

die Lunge anders

In einer prospektiven populationsbasierten Studie mit 1.037 Personen, die im Alter von 18 bis 45 Jahren regelmäßig Auskunft zu ihrem Cannabiskonsum gaben, zeigten sich bei Cannabiskonsumierenden höhere Lungenvolumina [4]. Gleichzeitig nahm der Widerstand der großen Atemwege zu, der expiratorische Fluss ab und die Diffu-

über 25 18 – 24

sionskapazität war verringert. In einer weiteren, retrospektiven Fall-Kontroll-Studie aus Kanada wiesen Cannabisraucher in der Computertomographie des Thorax signifikant häufiger eine Verdickung der Bronchien, Bronchiektasen, Schleim propfe und Emphyseme auf als vergleichbare Zigarettenraucher [5].

Ein weiteres Studienergebnis: Ältere Patienten über 66 Jahre mit COPD, die erstmals medizinisch verordnete orale Cannabinoide erhielten, hatten einer Erhebung zufolge ein um 64 Prozent höheres Mortalitätsrisiko als COPD-Patienten, die keine Cannabinoide erhielten [6]. Bei häufigem Konsum war die Mortalität von Cannabis-Anwendern gegenüber Nie-Anwendern um mehr als das Dreifache höher, die Wahrscheinlichkeit stationärer Behandlungen aufgrund einer akuten COPD-Exazerbation oder Pneumonie stieg um den Faktor 2,78.

Ein Zusammenhang zwischen Cannabiskonsum und Lungenkrebsrisiko ist Andreas zufolge bisher nicht belegt, liegt aber aufgrund des meist gleichzeitigen Konsums mit Tabak nahe ▪ Friederike Klein

Literatur:

1. www.debra-study.info, zuletzt abgerufen am 3.5.2023

2. Seidel AK et al. Use of Electronic Cigarettes as a Predictor of Cannabis Experimentation: A Longitudinal Study Among German Youth. Nicotine Tob Res 2022; 24:366–371

3. Kaplan AG. Cannabis and Lung Health: Does the Bad Outweigh the Good? Pulm Ther 2021; 7:395–408

4. Hancox RJ et al. Differential Effects of Cannabis and Tobacco on Lung Function in Mid-Adult Life. Am J Respir Crit Care Med 2022; 205:1179–1185

5. Murtha L et al. Chest CT Findings in Marijuana Smokers. Radiology 2023; 307:e212611

6. Vozoris NT et al. Morbidity and mortality associated with prescription cannabinoid drug use in COPD. Thorax 2021; 76:29–36

Anteil der Raucherinnen und Raucher nach Altersgruppe (DEBRA 2022)

CAP und AECOPD

Pulmonale Infektionen bei COPD

Pneumonie und akute Exazerbation können für Patienten mit COPD gleichermaßen gefährlich werden. Wie sehr, zeigen neue Daten aus der Forschung.

Exazerbationen und Pneumonie treten bei Patienten mit chronisch obstruktiver Atemwegserkrankung (COPD) häufiger auf und können so schwer sein, dass eine stationäre Behandlung nötig ist. Eine ambulant erworbene Pneumonie (CAP), die stationär behandelt werden muss, ist dabei potenziell tödlicher als eine stationär zu behandelnde akute Exazerbation der COPD (AECOPD), wie Professor Stefan Krüger vom Florence-NightingaleKrankenhaus der Kaiserswerther Diakonie in Düsseldorf berichtete. Das belegt die Salford Lung Study, die primär die Effektivität und Sicherheit der Inhalation von Fluticasonfuroat und Vilanterol einmal täglich im Vergleich zur Standardtherapie bei Menschen mit COPD in der klinischen Routine untersucht hat [1].

KOMPLIKATIONEN BEI COPD

CAP: „Communitiy Acquired Pneumonia“ bzw. ambulant erworbene Pneumonie. CAP haben ein typisches Erregerspektrum, oft handelt es sich um S. pneumoniae oder influenzaviren. Das Gegenteil ist eine

HAP: „Hospital-Acquired Pneumonia“ bzw. nosokomial erworbene Pneumonie. Erreger sind häufig P. aeruginosa und S. aureus. Zu den Risikofaktoren für CAP und HAP zählen chronische Erkrankungen wie Asthma und COPD.

AECOPD: „Akut exazerbierte COPD“. Kann ebenfalls infektassoziiert sein. Bei COPD sind Pneumokokken­, Grippe­, Covid­Impfung besonders wichtig. Bei Senioren (COPD tritt am häufigsten zwischen 70 und 80 auf) kann eine Td/TdaP­Auffrischung nötig sein, empfohlen ist auch die Herpes zoster­Vakzine. bae

An der Studie nahmen 2.799 Patienten im Alter von mindestens 40 Jahren teil, die in der hausärztlichen Praxis die Diagnose COPD erhalten und in den drei Jahren zuvor mindestens eine Exazerbation erlitten hatten. 197 Patientinnen und Patienten mussten wegen CAP oder AECOPD stationär behandelt werden. Insgesamt 22 Personen starben innerhalb von sechs Monaten nach der stationären Aufnahme, 8 der 111 Patienten mit AECOPD (7 Prozent) sowie 14 der 86 Patienten mit CAP (16 Prozent). „Damit ist die CAP tödlicher als ein Myokardinfarkt“, konstatierte Krüger beim DGP-Kongress. Die 30-Tage-Mortalität war nach stationärer Aufnahme wegen AECOPD gegenüber nicht stationär behandelten Patienten mit AECOPD um den Faktor 29,6 erhöht, bei stationär gegenüber ambulant behandelter CAP sogar um den Faktor 176,8.

Die Ergebnisse der Radiologie zeigten zudem, dass die Diagnose CAP nur in 61 Prozent der Fälle anhand eines Ergusses in der Bildgebung bestätigt werden konnte und bei zehn Patienten mit AECOPD nach der Bildgebung eine CAP vorlag. Wurde die Diagnose CAP radiologisch gestellt, war die Mortalität der CAP gegenüber der AECOPD noch deutlicher erhöht als nach der ursprünglichen Diagnose. „Das müssen wir sorgfältig trennen und die CAP wirklich wie eine potenziell tödliche Erkrankung behandeln“, so Krüger.

Schützen Supplemente vor Infektionen?

„Wir leben in einer Supplementationsgesellschaft“, berichtete Krüger weiter. In einer Befragung gaben 41 Prozent der Teilnehmerinnen und Teilnehmer an, in den letzten zwölf Monaten Vitamin D eingenommen zu haben, 34 Prozent Vitamin C und 33 Prozent ein Multivitaminpräparat. Bei den Mineralstoffen ist der Spitzenreiter Magnesium (65 Prozent) gefolgt von Eisen (29 Prozent), Kalzium (29 Prozent) und Zink (26 Prozent). Von den über 55-Jährigen in Deutschland nehmen 34 Prozent täglich Nahrungsergänzungsmittel ein.

Doch helfen Supplemente, Infektionen und damit möglicherweise auch einer CAP vorzubeugen? Krüger fand einen Hinweis auf einen präventiven Effekt von Zink: In einer Metaanalyse war eine Atemwegsinfektion bei Erwachsenen ohne Zinkmangel, die oral oder intranasal Zink einnahmen, mit einer geringeren Symptomatik verbunden. Außerdem verkürzte sich die Dauer der Infektion um zwei Tage [2]. Mit Zinksupplementation traten pro 100 Patientenmonate fünf Atemwegsinfekte weniger auf als ohne.

Bei Vitamin D ist die Lage unklarer. Zwar ist nach einer Metaanalyse ein Vitamin-DMangel mit einem erhöhten CAP-Risiko und einem erhöhten Risiko für schwere Pneumonien sowie einer ungünstigeren Prognose assoziiert [3]. Unklar ist aber, ob eine Supplementation das ändern könnte. Bei vielen anderen Erkrankungen konnte kein günstiger Effekt einer Vitamin-D-

Supplementation nachgewiesen werden. Eine Infektprävention durch Vitamin C belegen einige ältere Studien, es gibt aber keine qualitativ hochwertigen Studien. Auf der Intensivstation führte eine intravenöse Vitamin-C-Gabe bei Sepsis und Vasopressortherapie sogar zu einem höheren Risiko für Tod oder Organversagen.

AECOPD objektiver erfassen!

Für die Diagnose einer AECOPD ist die bisherige Definition unzureichend, führte Professorin Daiana Stolz vom Universitätsklinikum Freiburg aus. Eine Zunahme von Atemnot und Husten könnte durch eine Vielzahl anderer Gründe ausgelöst werden. Eine internationale Kommission, der sie angehörte, schlug vor, neben dem Anstieg von Husten, Dyspnoe und Sputumproduktion mindestens ein weiteres Kriterium der folgenden zu fordern [5]: Einen Anstieg im Atemwegswiderstand, eine Heterogenität in der Ventilation oder Evidenz für das Vorliegen einer bakteriellen oder viralen Entzündung. Gleichzeitig sollte ausgeschlossen sein, dass eine akute kardiale Ischämie, Herzinsuffizienz oder Lungenembolie die Symptomverschlechterung hervorruft. Zwingend notwendig für die Diagnostik bei V.a. AECOPD wären nach dem Vorschlag der Kommission mindestens [5]:

• Großes Blutbild mit C-reaktivem Protein (CRP) und Procalcitonin,

• arterielle Sauerstoffsättigung,

• Atemfrequenz,

• EKG,

• Thoraxbildgebung (Röntgen, Ultraschall oder Computertomographie),

• D-Dimere.

Der aktuelle Report der Global Initiative for chronic obstructive lung disease (GOLD) 2023 empfiehlt eine umfassende klinische Untersuchung unter Berücksichtigung der Differenzialdiagnosen Pneumonie, Herzinsuffizienz sowie Lungenembolie [6]. Auch hier wird die Erfassung objektiver Zeichen und Symptome für die Schwere der Exazerbation mit Pulsoximetrie, Labor, C-reaktives Protein und/ oder arterielle Blutgase sowie die Evaluation möglicher anderer Gründe gefordert, z.B. virale oder bakterielle Infektionen oder Umweltbelastungen. Eine weitere Expertengruppe definierte die Diagnose AECOPD detailliert mit mindestens folgenden Kriterien:

• Dyspnoe-Schwere ≥5 auf einer zehnstufigen visuellen Analogskala,

• ≥24 Atemzüge pro Minute,

• Herzrate ≥95 pro Minute,

• Sauerstoffsättigung <92% oder Abfall um 3% ggü. der stabilen Situation,

• CRP ≥10mg/l [7].

Egal, wie die AECOPD im Detail definiert ist, es ist wichtig, die Diagnose auf Basis standardisierter Untersuchungen zu stellen und die Schwere objektiv zu messen, sagte Stolz und ergänzte: Eine milde oder moderate Exazerbation gebe es dann nicht mehr. ▪ Friederike Klein

Literatur:

1. Vestbo J et al. Mortality after admission with pneumonia is higher than after admission with an exacerbation of COPD. Eur Respir J 2022; 59(5):2102899

2. Hunter J et al. Zinc for the prevention or treatment of acute viral respiratory tract infections in adults: a rapid systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials. BMJ Open 2021; 11:e047474

3. Zhou YF et al. The association between vitamin D deficiency and community-acquired pneumonia: A meta-analysis of observational studies. Medicine 2019; 98(38):e17252

4. www.vitalstudy.org, zuletzt abgerufen am 4.5.2023

5. Stolz D et al. Towards the elimination of chronic obstructive pulmonary disease: a Lancet Commission. Lancet 2022; 400(10356):921-972

6. www.goldcopd.org, zuletzt abgerufen am 14.4.2023

7. Celli BR et al. An Updated Definition and Severity Classification of Chronic Obstructive Pulmonary Disease Exacerbations: The Rome Proposal. Am J Respir Crit Care Med 2021; 204(11):1251-1258

Exazerbationen und Pneumonien können bei COPD so schwer sein, dass eine Hospitalisierung nötig ist.

Weniger Erkrankungen und Todesfälle

Kein Grund für „Immerschlimmeritis“ bei Asthma

In Deutschland und Europa zeichnet sich eine Abnahme der Asthma-Neuerkrankungen ab, außerdem zeigt sich: Nur noch selten stirbt ein Mensch aufgrund von Asthma.

Hinweise auf eine positive Entwicklung bei Asthma kommen gleichlautend aus verschiedenen Untersuchungen, wie Professor Karl-Christian Bergmann von der Charité Universitätsmedizin Berlin beim DGP-Kongress berichtete. Bei Kindern und Jugendlichen führt das Robert Koch-Institut (RKI) in regelmäßigen Abständen die KiGGSStudie durch [1]. In der Befragungswelle 2014–2017 lag die 12-Monats-Prävalenz von Asthma bei Kindern und Jugendlichen bis 17 Jahre bei vier Prozent. Seit der Basisbefragung in den Jahren 2003–2006 ist damit kein sicherer Anstieg zu erkennen. Eine andere Datenquelle ist der Versorgungsatlas, der vom Zentralinstitut für die kassenärztliche Versorgung in der Bundesrepublik Deutschland (Zi) auf Basis von Daten aller Gesetzlichen Krankenversicherungen erstellt wird [2]. Dieser zeigt sogar einen deutlichen Rückgang der AsthmaInzidenz bei Kindern und Jugendlichen von elf Prozent im Jahr 2013 auf 8,4 Prozent im Jahr 2019. Dieser Trend hat sich laut Bergmann seitdem noch weiter verstärkt. Als Ursachen werden vor allem eine verringerte Zigarettenrauch-Exposition von Kindern und werdenden Müttern und eine deutliche und anhaltende Verringerung des Antibiotika-Einsatzes bei Kleinkindern angenommen.

Eine Stabilisierung der Asthmaprävalenz auf niedrigerem Niveau als noch vor we -

nigen Jahren zeigt sich auch bei Erwachsenen. In der Befragungswelle 2019/2020 der Studie GEDA (Gesundheit in Deutschland aktuell) des RKI lag die 12-Monatsprävalenz bei nur acht Prozent, wobei Frauen etwas häufiger betroffen waren als Männer [3]. 12-Monatsprävalenzen von derzeit fünf Prozent versus mehr als zehn Prozent im Jahr 2014 berichten laut Bergmann auch verschiedene Kassenärztliche Vereinigungen, z.B. für Hamburg, München, Duisburg oder Berlin.

Weniger Asthma-bedingte Todesfälle

Die Zahl der Menschen, die im Zusammenhang mit einer Asthmaerkrankung verstorben sind, lag 1990 bei mehr als elf Personen pro Tag, 2020 waren es nur noch weniger als drei pro Tag [4]. Auch die Zahl der Menschen, die in einem Status asthmatikus verstorben sind, ist laut Bergmann drastisch von 355 im Jahr 1998 auf 31 im Jahr 2020 zurückgegangen. „Es gibt bei Asthma keinen Grund für eine ‚Immerschlimmeritis‘“, sagte Bergmann. Er vermutet, dass sowohl eine verbesserte Basistherapie als auch die Einführung von Biologika ab dem Jahr 2004 verantwortlich für diese positive Entwicklung sind. Nach einer eigenen Auswertung des Pneumologen erhielten 2019 rund 12.000 Menschen mit Asthma ein Biologikum [5]. Das ist nur ein relativ kleiner Teil der etwa 54.000 Personen, die angesichts

der Verordnungsmenge von inhalativen Kortikosteroiden (ICS) und kurzwirksamen Bronchodilatatoren wahrscheinlich unter einem schlecht kontrollierten Asthma leiden.

Pneumologen stellen eigene Leitlinie vor Empfehlungen zur Therapie fanden sich bisher unter anderem in der Nationalen VersorgungsLeitlinie (NVL) Asthma, die auf S3-Evidenzniveau von zahlreichen Fachgesellschaften und Verbänden gemeinsam entwickelt wurde [6]. Nun hat die Deutsche Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin (DGP) eine eigene fachärztliche Leitlinie vorgestellt [7]. Es seien einige pneumologische Fragen in der NVL nicht ausreichend behandelt worden, so Erstautor Professor Marek Lommatzsch von der Universitätsmedizin Rostock. Daher habe die Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften e.V. (AWMF) nach längeren Diskussionen der fachärztlichen Leitlinie Asthma zugestimmt. Nicht nur spezielle Aspekte beispielsweise zur Auswahl der Biologika-Therapie gehörten zu den Inhalten der neuen Leitlinie, sondern auch Relevantes für die hausärztliche Praxis. So bat Lommatzsch darum, allergische und Asthmasymptome schon beim ersten Auftreten zu dokumentieren. Im Falle eines schlecht zu kontrollierenden Asthmas komme es später bei

Gesunder Bronchus (links) und chronisch entzündete Bronchien im Vergleich.

der Therapiewahl auf den Beginn der Symptome (Kindes-/Jugendalter oder Erwachsenenalter) an.

Für die Diagnostik soll laut der fachärztlichen Leitlinie auch die FeNO-Messung („Fraction Exspiratory Nitric Oxide“) als Hinweis auf die Inflammation in den Atemwegen regelhaft eingesetzt werden. Sie ist derzeit nur als Individuelle Gesundheitsleistung (IGeL) verfügbar. Das sei aber schließlich in anderen Bereichen auch kein Hinderungsgrund, meinte Lommatzsch und nannte die Knochendichtemessung bei Verdacht auf Osteoporose ohne bislang eingetretene Fraktur als Beispiel.

Bei Erwachsenen mit typischen Asthmasymptomen und geringer Reversibilität der Obstruktion in der Lungenfunktionsprüfung oder einer fehlenden bron chialen Hyperreagibilität oder geringer Variabilität des exspiratorischen Spitzenflusses ist ein FeNO-Wert ≥25 ppb zusammen mit einem klinischen Ansprechen auf ICS ausreichend für eine Asthma-Diagnose. Bei Kindern und Jugendlichen empfiehlt die Leitlinie die FeNo-Messung schon parallel zur initialen Lungenfunktionsprüfung. Lungenfunktion und FeNo-Werte geben bereits früh wesentliche Hinweise für die weitere Diagnostik und die Wahrscheinlichkeit einer Asthma-Diagnose, erläuterte Lommatzsch.

Ist ein Zusammenhang zwischen respiratorischen Symptomen und einer Allergenexposition sowie eine passende Allergenspezifische Sensibilisierung belegt, wird bei allen Patientinnen und Patienten mit Asthma eine Allergenimmuntherapie mit Präparaten empfohlen, für die eine Wirksamkeit belegt wurde [7]. Kontraindikationen sind laut Lommatzsch lediglich ein unkontrolliertes Asthma und/oder eine Einsekundenkapazität (FEV1, forciertes exspiratorisches 1-Sekunden-Volumen) <70 % vom Sollwert. Die Inhalationstherapie beginnt bei leichtem Asthma so früh wie möglich mit ICS in niedriger Dosis, gegebenenfalls ergänzt um eine Bedarfsmedikation mit kurzwirksamen

Beta-2-Agonisten (SABA). Wenn damit keine Asthmakontrolle erreicht wird, empfiehlt die fachärztliche Leitlinie eine Fixkombination von ICS und langwirksamem Betamimetikum (LABA). Diese sei wirksam und sicher, gerade weil der Patient diese Therapien nicht trennen kann, betonte Lommatzsch. In Stufe 5 kann zusätzlich ein langwirksamer Muskarinrezeptor-Antagonist (LAMA) versucht werden. Kommt es daraufhin nicht zu einem Ansprechen, sollte die Therapie aber wieder abgesetzt werden, meinte Lommatzsch. Bei schwerem Asthma gelte: Biologika vor oralem Prednisolon oder Triamcinolon i.m. – denn Biologika seien wirksamer und nebenwirkungsärmer als eine Dauertherapie mit oralen Steroiden. ▪ Friederike Klein

Literatur:

1. www.kiggs-studie.de, zuletzt abgerufen am 4.5.2023

EXHALIERTES STICKSTOFFMONOXID

FeNO als noninvasiver Biomarker wird in der neuen fachärztlichen Leitlinie als unverzichtbarer Bestandteil der Asthma-Diagnostik bezeichnet.

2. Holstiege J et al. Aktuelle Trends der Inzidenz diagnostizierter atopischer Erkrankungen bei Kindern und Jugendlichen in Deutschland. Versorgungsatlas-Bericht 22/08.

3. Robert Koch-Institut (2022): Dashboard zu Gesundheit in Deutschland aktuell - GEDA 2019/2020. DOI 10.25646/9362, zuletzt abgerufen am 4.5.2023

4. www.statista.com, Todesfälle aufgrund von Asthma in Deutschland in den Jahren 1998 bis 2021, zuletzt abgerufen am 4.5.2023

5. Bergmann KC et al. Prevalence of Patients with Uncontrolled Asthma Despite NVL/GINA Step 4/5 Treatment in Germany. J Asthma Allergy 2022; 5:897–906

6. Nationale VersorgungsLeitlinie Asthma. Version: 4.0

7. S2k-Leitlinie Fachärztliche Diagnostik und Therapie von Asthma. Version: 3.0

Gesunder Luftweg

Lungengesundheit beginnt im Darm

Das Mikrobiom im menschlichen Darm ist auch für die Lunge wichtig. Das könnte therapeutisch nutzbar werden.

Nicht alle Keime sind bekanntlich Pathogene. Manche leben seit Millionen von Jahren in Koexistenz mit dem Menschen. Die Gemeinschaft mit vielen von ihnen, etwa mit Lactobacillus reuteri oder Bifidobacterium bifidum im Darm, hat sich positiv auf uns ausgewirkt. Möglicherweise entfernen wir uns durch unsere moderne Lebensweise aber wieder etwas von dieser Koexistenz, vermutete Dr. Sebastian Reuter von der Universitätsmedizin Essen – Ruhrlandklinik beim DGP-Kongress.

Das Mikrobiom ist individuell Eine Besiedelung ist dabei nicht nur auf den Darm beschränkt, sondern durch moderne Analysemethoden inzwischen für alle möglichen Organe belegt. Die Zusammensetzung des Mikrobioms – Bakterien, Pilze und Viren – ist dabei nicht nur zwischen verschiedenen Individuen, sondern auch zwischen den verschiedenen Organen eines einzelnen Individuums sehr unterschiedlich. Einen Einfluss auf die Zusammensetzung haben unser Genom und das Altern, aber auch Medikamente, insbesondere Antibiotika, die Einnahme von Prä- und Probiotika, Noxen wie das Rauchen, die Ernährung und die frühkindliche Prägung (Geburtsweg, Stillen). Bei unterschiedlichsten Erkrankungen ist eine Verschiebung des Mikrobioms beschrieben, beispielsweise bei entzündlichen Darmund Stoffwechselerkrankungen, bei Krebs-, Haut- und auch bei Lungenerkrankungen. Im menschlichen Darm befinden sich etwa 200 g Bakterien, erklärte Reuter. Ihre Stoffwechselprodukte und bestimmte Signalmoleküle können mit dem Immunsystem interagieren. Lokal wird so die Toleranz induziert, die eine Symbiose von Mikroorganismus und Wirt überhaupt erst möglich

macht. Immunzellen und mikrobielle Metabolite können aber auch den Magen-DarmTrakt verlassen – und das kann auch die Lungenimmunologie beeinflussen, erläuterte Reuter. In der kanadischen Kohortenstudie „Child“ ließ die Zusammensetzung des Darmmikrobioms in den ersten 100 Lebenstagen bereits Rückschlüsse auf das spätere Asthmarisiko zu [1].

Vorteil durch Ballaststoffe?

Für die Lungengesundheit wichtige bakterielle Metabolite sind kurzkettige Fettsäuren (SCFA), die beim Abbau von ballaststoffreicher Nahrung entstehen. Einjährige Kinder mit höheren SCFA-Gehalten im Stuhl entwickeln später seltener atopische Erkrankungen wie Nahrungsmittelallergien oder eine allergische Rhinitis als Kinder mit wenig SCFA im Stuhl [2]. Erwachsene Asthmatiker weisen weniger SCFA im Stuhl auf als Nicht-Asthmatiker [3]. Und auch Menschen mit COPD unterscheiden sich von Lungengesunden durch geringere SCFA-Werte im Stuhl und zeigen Unterschiede in der Zusammensetzung des Darmmikrobioms [4]. Dass eine SCFAbegünstigende Ernährung eine Rolle für

die Lungengesundheit spielen könnte, lässt auch eine schwedische Kohortenstudie vermuten: Frauen, die langjährig eine ballaststoffreiche Ernährung zu sich genommen hatten, wiesen unabhängig vom Rauchstatus ein niedrigeres COPD-Risiko auf [6]. All diese Befunde konnten auch in Tiermodellen nachvollzogen werden, erläuterte Reuter. Eine ballaststoffreiche Ernährung könne jederzeit begonnen werden, um den möglicherweise günstigen Effekt der SCFA auf die Lungengesundheit auszunutzen. Therapien mit mikrobiellen Metaboliten befinden sich noch in der Entwicklung. ▪ Friederike Klein

Literatur:

1. Arrieta MA et al. Early infancy microbial and metabolic alterations affect risk of childhood asthma. Science Transl Med 2015; 7(307):307ra152

2. Roduit C et al. High levels of butyrate and propionate in early life are associated with protection against atopy. Allergy 2019; 74(4):799-809

3. Ivashkin V et al. Metabolic activity of intestinal microflora in patients with bronchial asthma. Clin Pract 2019; 9(1):1126

4. Li N et al. Gut microbiota dysbiosis contributes to the development of chronic obstructive pulmonary disease. Respir Res 2021; 22(1):274

5. Szmidt MK et al. Long-term dietary fiber intake and risk of chronic obstructive pulmonary disease: a prospective cohort study of women. Eur J Nutr 2020; 59(5):1869-1879

Wichtige bakterielle Metabolite für die Lungengesundheit sind kurzkettige Fettsäuren, die beim Abbau von ballaststoffreicher Nahrung entstehen.

Für COPD- und Asthma-Patienten: effektive Zusatztherapie mit Cineol

Bei den chronisch-entzündlichen Atemwegserkrankungen COPD und Asthma bronchiale gilt es, Exazerbationen zu vermeiden. Denn diese können bestehende Entzündungsprozesse verstärken, die zu einer Verschlechterung der Symptomatik und des Krankheitsverlaufs führen. [1]. Eine Möglichkeit zur Reduktion der Exazerbationen bietet die Zusatztherapie mit 1,8-Cineol.

Chronische Entzündungsprozesse und wiederholt auftretende Exazerbationen bestimmen bei COPD und Asthma entscheidend den Krankheitsverlauf. Hinsichtlich der systemischen Entzündung betonte Prof. Uwe Juergens, Sylt/Westerland, die Rolle der reaktiven Sauerstoffspezies (ROS). Insbesondere das Zigarettenrauchen induziert eine übermäßige Produktion von reaktiven Sauerstoffspezies, die maßgeblich an der Entstehung, aber auch dem Fortschreiten der zugrundeliegenden Entzündung einer COPD beteiligt ist. Indem ROS entzündungsfördernde Zytokine wie TNF-α sowie die Interleukine IL-1β, IL-6 und IL-8 stimulieren, können akute Exazerbationen begünstigt werden. Neben Entzündungsprozessen, denen auch eine Schlüsselrolle bei der Entstehung von Emphysemen zukommt, wird ebenfalls die Rolle von ROS bei der Enstehung einer Steroidresistenz diskutiert.

Oxidativen Stress und Entzündungen frühzeitig kontrollieren

Um bei COPD Exazerbationen und fortschreitenden Atemwegsobstruktionen zu reduzieren, kommt es u. a. darauf an, oxidativen Stress und systemische Entzündungen frühzeitig zu kontrollieren. Einen wirksamen Beitrag dazu kann 1,8-Cineol (u.a. in Soledum ® addicur) leisten, wie Prof. Juergens berichtete. So konnte an isolierten Monozyten von gesunden Nichtrauchern

MÖGLICHE EFFEKTE VON

1,8-CINEOL:

▪ Antioxidativ, entzündungshemmend, mukoregulatorisch, leicht bronchospasmolytisch

▪ Erreicht die Lungenperipherie und oberen Atemwege

▪ Gut verträglich

Cineol in den COPD-Leitlinien [6]:

▪ Findet als Begleittherapie und zur Reduktion von Exazerbationen und als Mukoregulator eine positive Erwähnung

gezeigt werden, dass Cineol in therapeutischen Konzentrationen IL-1β , IL-6, IL-8 und TNF- α inhibiert. Cineol steigerte in dieser In-vitro-Studie auch additiv die antientzündliche Wirkung des inhalativen Steroids (ICS) Budesonid inhalativer Steroide (ICS), sowie die der Kombination aus dem langwirksamen Beta-2-Mimetikum Formoterol und Budesonid [2].

Zusatztherapie mit nachgewiesener Wirksamkeit

Dass die Effekte von 1,8-Cineol bei Patienten zu deutlichen klinischen Verbesserungen führen, belegen randomisierte, doppelblinde, placebokontrollierte Studien. Bei Patienten mit stabiler COPD (GOLD Grad 2 und 3) reduzierte die Einnahme von

3-mal täglich 200 mg 1,8-Cineol – zusätzlich zur Basistherapie – über 6 Wintermonate die Exazerbationsrate, deren Dauer und Schwere signifikant [3]. Dr. Justus de Zeeuw, Köln, wies darauf hin, dass die Reduktion der Exazerbationshäufigkeit von 50% sich für den Patienten- und Praxisalltag erheblich entlastend auswirkt. Er berichtete auch über eine klinische Studie zur Verringerungen der oralen Steroiddosis: Asthmapatienten, die zusätzlich zur Begleittherapie 3 × täglich 200 mg 1,8-Cineol einnahmen, tolerierten tägliche Prednisolon-Reduktionen von durchschnittlich 3,75 mg, wohingegen in der Placebogruppe pro Tag eine um 0,9 mg verringerte Steroiddosis toleriert wurde [4]. ▪

Literatur

[1] Vogelmeier C et al. Pneumologie 2018;72: 253–308

[2] Juergens LJ et al. Synergy 2017;5:1–8

[3] Woth H et al. Respir Res 2009;10:69

[4] Juergens UR et al. Respir Med 2003;97:250–256

[5] Fachinformationen Soledum® addicur; Stand: 08.2019

[6] Vogelmeier C et al. Pneumologie 2018;72:253–308

Impressum Report in „DGP-Beilage“, Der Hausarzt Ausgabe 10/2023. Symposium „COPD – von der Leitlinie in die Praxis“ am 31.03.2023

Bericht: Matthias Manych

V.i.S.d.P.: J. Dielmann-von Berg

Die Herausgeber der Zeitschrift übernehmen keine Verantwortung für diese Inhalte Mit freundlicher Unterstützung der Klosterfrau Healthcare Group

Pneumokokken-Impfschutz bei Risikopatienten

Pneumokokken-Infektionen können Pneumonien und schwerwiegende invasive Erkrankungen wie Meningitiden verursachen. In den Industrieländern sind sie eine der häufigsten impfpräventablen Todesursachen [1]. Besonders wichtig ist der Impfschutz für Patientinnen und Patienten mit Immundefekten, da sie häufiger von schweren Krankheitsverläufen betroffen sind [2], wozu Prof. Watzl von der TU Dortmund auf dem DGP in Düsseldorf referierte.

Pneumokokken-Konjugatimpfstoffe (PCV) können dabei bei Immungeschwächten eine bessere Immunantwort induzieren [3], da die kovalente Bindung der Kapselpolysaccharide an ein Trägerprotein eine T-Zell-

abhängige Immunantwort auslöst. Das verstärkt die Antikörperantwort und regt die Bildung eines immunologischen Gedächtnisses an [4,5].

Seit Februar 2022 ist ein 20-valenter Impfstoff (PCV20) ab 18 Jahren zugelassen [6], welcher gegen 20 der häufigsten Pneumokokken-Serotypen schützen kann. ▪

Quelle: Nach einer Pressemitteilung von Pfizer

Literatur:

[1] Pletz et al. Respir Res 2022;23(1):239

[2] Wagner et al. Impfen bei Immundefizienz (IV). Bundesgesundheitsblatt 2019,62:494-515

[3] RKI. Epid Bull 04/23

[4] Lazarus et al. Clin Infect Dis 2011;52(6):736–42

[5] RKI. Epid Bull 37/16

[6] www.pei.de/DE/arzneimittel/impfstoffe/ pneumokokken/pneumokokken-node.html.

Stand: 23.02.2023

COPD:

BESSER DURCH DEN ALLTAG – KAIA UNTERSTÜTZT

PATIENTEN

Bei der Behandlung von COPD spielt neben medikamentösen Therapien auch die körperliche Aktivität eine wichtige Rolle. Kaia COPD ist eine Digitale Gesundheitsanwendung (DiGA), die Elemente der Pneumologischen Rehabilitation für COPD Patienten verfügbar macht. Dabei handelt es sich um Bewegungstraining, Atem- und Entspannungsübungen und COPD-Patientenschulung. Kaia COPD basiert auf Empfehlungen zur Unter-

BERICHTE AUS DER INDUSTRIE

stützung der nicht-medikamentösen Therapie der COPD wie sie z. B. in der NVL formuliert sind und wurde gemeinsam mit führenden Expertinnen und Experten aus dem Bereich der Pneumologischen Rehabilitation entwickelt. Der Effekt von Kaia COPD auf die empfundene Symptomlast durch Erfassung des CAT-Scores (CAT: COPD-Assessment-Test) und die körperliche Belastbarkeit durch den 1-Minute Sit-To-Stand-Test (1MSTS) wurde in einer systematischen einarmigen Datenanalyse mit 104 COPD-Patienten evaluiert [1]. Über den Testzeitraum von 12 Wochen konnte eine signifikante Verbesserung von CAT-Scores und 1MSTS beobachtet werden [1]. Details zu Indikation und Kontraindikation s. DiGA-Verzeichnis [2]. ▪

Quelle: Nach einer Pressemitteilung von Chiesi Literatur:

[1] Fink LS et al. 2022; Kaia Health; https://kaiahealth. de/technologie/medizinische-grundlagen/

[2] DiGA-Verzeichnis des BfArM: https://diga.bfarm. de/de/verzeichnis/01329 (abgerufen am 09.02.23)

Einfach leben – einfach Relvar®*

Mit Relvar®* Ellipta® hat die Berlin-Chemie AG eine moderne LABA/ICS Fixkombination für die Langzeittherapie des Asthma bronchiale: Die modernen Wirkstoffe Fluticason-Furoat und Vilanterol (FF/VI) stehen im patientenfreundlichen Ellipta ®Device in zwei Wirkstärken zur Verfügung (92/22 μg und 184/22 μg FF/VI). Dank der 24 h-Wirkung [1] reicht eine einmal tägliche Gabe – entsprechend dem Ziel einer medikamentösen Asthmatherapie, den Status eines kontrollierten Asthmas nach dem Prinzip „so viel wie nötig, jedoch so wenig wie möglich“ zu erreichen [2]. ▪

Quelle: Nach einer Pressemitteilung der BerlinChemie AG

Fußnoten & Literatur:

* Relvar® Ellipta® ist zugelassen als Dauertherapie bei Asthmapatienten ab 12 Jahren, bei denen eine ICS/ LABA-Therapie indiziert ist.

[1] Bernstein DI et al. J Asthma 2015;52:(10):10731083. Randomisierte, doppelblinde, stratifizierte Phase-III-Studie im Parallelgruppendesign über 12 Wochen. Primärer Endpunkt war der gewichtete Mittelwert des seriellen FEV1 in Woche 12 und wurde erreicht (95% KI, p<0,001).

[2] BÄK, KBV, AWMF. Nationale VersorgungsLeitlinie Asthma – Langfassung, 4. Auflage. Version 1. 2020

Herpes zoster: Impfung kann vor der Erkrankung schützen

99 Prozent der über 60-Jährigen in Deutschland tragen das Virus in sich, das Herpes zoster auslösen kann [1]. Die STIKO empfiehlt, alle Personen ab 60 Jahren und Risikopatienten mit chronischen Erkrankungen ab 50 Jahren vor der Erkrankung und möglichen Folgekomplikationen wie Post-Zoster-Neuralgie zu schützen [2]. Der oft verzögerte Arztbesuch der Patienten und die unspezifische Symptomatik erschweren im Anfangssta -

dium die Diagnose und den rechtzeitigen Start einer Therapie. Da dieser idealerweise innerhalb des Zeitfensters von 72 Stunden nach Auftreten der Hautveränderungen liegen sollte, ist eine rechtzeitige Therapie oft nicht möglich. Es besteht das Risiko langwieriger körperlicher und psychischer Folgen [3].

Daher sollte bei Herpes zoster die Impfprävention gegenüber einer Therapie favorisiert werden. Jeder Patientenkontakt kann

genutzt werden, um über Gürtelrose aufzuklären. Zahlreiche Patienteninteraktionen bieten Gelegenheit zur Sensibilisierung – und zum Langzeitschutz von mindestens 10 Jahren vor Herpes zoster. ▪

Quelle: Nach einer Pressemitteilung von GSK

Literatur:

[1] Wutzler et al. 2021, Vaccine,20:121-124

[2] EpiBul 18/2020

[3] Meißner T. Postherpetische Neuralgie − Bei Zoster gleich mit der Schmerztherapie beginnen. Hautarzt 2016;67(8):653−665

Für eine effiziente Inhalationstherapie kommt es darauf an, dass möglichst viel Wirkstoff in kurzer Zeit die Lunge erreicht. Bei der Auswahl des Verneblersystems sollte man daher auf eine hohe Respirable

Drug Delivery Rate (RDDR) achten. Die RDDR drückt aus, wie viel Wirkstoff (in lungengängigen Tröpfchen ≤ 5 µm) pro Minute in der Lunge ankommt und ist damit ein Maß für die Effizienz eines Inhalationsgeräts. Es gilt: Je höher die RDDR, umso höher ist die Effizienz eines Inhalationsgeräts.

Die Unterschiede zwischen verschiedenen Verneblersystemen sind im Hinblick auf die RDDR erheblich. Für eine effiziente Therapie und gute Compliance sollte ein Inhalationssystem mit hohem RDDR-Wert verwendet werden. Pari Vernebler erreichen im Wettbewerbsvergleich überdurchschnittlich hohe Werte. So überzeugt der Pari compact2 durch eine hohe

RDDR von 103 µl/min. Der pari compact2 ist der Allrounder für alle Altersgruppen ab 6 Monate und eignet sich zur Therapie der unteren Atemwege. Patienten profitieren beim Pari compact2 nicht nur von der hohen Therapieeffizienz, das Gerät wird auch von den meisten Krankenkassen komplett erstattet. Mehr Informationen zur RDDR finden Sie unter www. pari.com/RDDR. ▪

Quelle: Nach einer Presseinformation von PARI

Herpes zoster Virus

Je höher die RDDR, umso höher ist die Effizienz eines Inhalationsgeräts.

DIAGNOSE: GÜRTELROSE.

NICHT GEGEN HERPES ZOSTER ZU IMPFEN, KANN INS AUGE GEHEN. ANSPRECHEN. AUFKLÄREN. IMPFEN.

Für eine vollständige Auflistung der Kontraindikation, Warnhinweise und Nebenwirkungen siehe Fachinformation.

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SHINGRIX. Wirkstoff: Shingrix Pulver und Suspension zur Herstellung einer Injektionssuspension, Herpes-Zoster-Impfstoff (rekombinant, adjuvantiert). Zusammensetzung: Nach der Rekonstitution enthält eine Dosis (0,5 ml): 50μg Varizella Zoster Virus Glykoprotein-E-Antigen, hergestellt in immortalisierten Ovarialzellen des chinesischen Hamsters (CHO); adjuvantiert mit AS01B, dieses enthält: 50 μg Pflanzenextrakt aus Quillaja saponaria Molina, Fraktion 21 (QS-21) und 50 μg 3-O-Desacyl-4’-monophosphoryl-Lipid A (MPL) aus Salmonella minnesota. Sonstige Bestandteile: Saccharose, Polysorbat 80, Natriumdihydrogenphosphat-Dihydrat, Kaliummonohydrogenphosphat, Colfosceriloleat (DOPC), Cholesterol, Natriumchlorid, wasserfreies Natriummonohydrogenphosphat, Kaliumdihydrogenphosphat, Wasser für Injektionszwecke.

Anwendungsgebiete: Aktive Immunisierung zur Vorbeugung von Herpes Zoster (HZ) und postzosterischer Neuralgie (PZN) bei Erwachsenen im Alter von 50 Jahren und älter und bei Erwachsenen ab 18 Jahren mit erhöhtem Risiko für einen Herpes zoster. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen die Wirkstoffe oder sonstige Bestandteile des Impfstoffes. Akute, schwere, fiebrige Erkrankung. Nebenwirkungen: Sehr häufig: Kopfschmerzen, gastrointestinalen Beschwerden (einschließlich Übelkeit, Erbrechen, Durchfall und/oder Bauchschmerzen), Myalgie, Reaktionen an der Injektionsstelle (Schmerzen, Rötung, Schwellung), Müdigkeit, Schüttelfrost, Fieber. Häufig: Pruritus an der Injektionsstelle, Unwohlsein. Gelegentlich: Lymphadenopathie, Arthralgie. Selten: Überempfindlichkeitsreaktionen einschließlich Hautausschlag, Urtikaria, Angioödem. Verschreibungspflichtig. Stand: Dezember 2022. GlaxoSmithKline GmbH & Co. KG, 80700 München. de.gsk.com

WEITERE INFORMATIONEN ÜBER DAS ARZNEIMITTEL: Dosierung: Als i.m. Injektion: 2x1 Dosis (0,5 ml) mit einem Abstand von 2 Monaten. Falls erforderlich, kann die zweite Dosis im Abstand von 2 bis 6 Monaten nach der ersten Dosis verabreicht werden. Bei Personen, die krankheitsbedingt oder durch eine Therapie immundefizient oder immunsupprimiert sind oder werden könnten und die von einem kürzeren Impfschema profitieren würden, kann die zweite Dosis 1 bis 2 Monate nach der ersten Dosis verabreicht werden. Warnhinweise laut Fachinformation: Der Impfstoff darf nicht intravasal oder intradermal verabreicht werden. Es kann als psychogene Reaktion auf die Nadelinjektion nach oder sogar vor einer Impfung zu einer Synkope (Ohnmacht) kommen. Weitere Informationen siehe Fachinformation. Nebenwirkungen melden Sie bitte ggf. bei der GSK-Hotline: 0800-1223355 Dieses Arzneimittel unterliegt einer zusätzlichen Überwachung. Dies ermöglicht eine schnelle Identifizierung neuer Erkenntnisse über die Sicherheit. Angehörige von Gesundheitsberufen sind aufgefordert, jeden Verdachtsfall einer Nebenwirkung dem Bundesinstitut für Impfstoffe und biomedizinische Arzneimittel, Paul-Ehrlich-Institut, Paul-Ehrlich-Str. 51–59, 63225 Langen, Tel: +49 6103 77 0, Fax: +49 6103 77 1234, Website: www.pei.de zu melden.

Shingrix ist eine eingetragene Marke oder lizenziert unter der GSK Unternehmensgruppe.