CASO CLÍNICO
E
l herpes zóster es una erupción vesiculada aguda, localizada y distribuida en un dermatoma de la piel. Es también llamado culebrilla.1
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La familia de virus Herpes viridae consta de un gran número de virus DNA con envoltura, muchos de los cuales infectan al ser humano. Casi todos los herpesvirus expresan algunos determinantes antigénicos comunes, y muchos producen inclusiones nucleares de tipo A (cuerpos acidófilos rodeados de halo). Los patógenos más importantes de esta familia son los virus de la varicela zóster, el herpes simple, el virus de Epstein-Barr, el herpesvirus humano 6 —HVH6, productor de la roséola (exantema súbito)— y el citomegalovirus. Recientemente se ha implicado al herpesvirus humano 8 (HVH8) en la patogenia del sarcoma de Kaposi de los pacientes infectados por el VIH. Los herpesvirus se distinguen también por su capacidad para permanecer en estado latente durante largos periodos.2 El presente artículo se enfocará a tratar el tema del virus herpes zóster. El agente causal es el virus varicela zóster, que pertenece a la familia de los herpesvirus. Contiene una estructura icosaédrica encapsulada con 100-200 nm de diámetro, una cápside de DNA de doble cadena.3 Afecta de un 10 a un 20% de la población y puede presentarse a cualquier edad, pero es más frecuente en ancianos y en pacientes inmunodeprimidos.4 El diagnóstico se establece clínicamente; las alteraciones histológicas son idénticas a las vesículas de la varicela.5
Figura 1.
En la fase prodrómica del herpes zóster el diagnóstico puede ser difícil, estableciéndose sólo cuando aparecen las lesiones o por medio de estudios serológicos retrospectivos. El inicio de la enfermedad es anunciado por dolor en un dermatoma, que puede anteceder a las lesiones por 48 a 72 h. Un exantema eritematoso maculopapular evoluciona rápidamente a lesiones vesiculares; su característica principal es un exantema unilateral vesicular en un dermatoma con dolor intenso.
Los dermatomas T3 a L3 son los más frecuentemente involucrados. Si está involucrada la rama oftálmica del nervio trigémino, se produce zóster oftálmico; éste suele ser un cuadro debilitante que a veces culmina en ceguera si no se administran antivirales. En pocos pacientes se ha reportado la localización característica del dolor en un dermatoma con evidencia serológica de herpes zóster sin lesiones cutáneas, una entidad que se conoce como zóster sin herpes. Si hay
DENTISTA&PACIENTE
ataque de las ramas del nervio trigémino, pueden surgir lesiones en la cara, boca, ojo o lengua. La duración total de la enfermedad generalmente es de siete a diez días; sin embargo, puede tomar de dos a cuatro semanas para que la piel regrese a la normalidad. En el síndrome de Ramsay Hunt aparecen dolor y vesículas en el conducto auditivo externo y el individuo muestra ageusia en los dos tercios anteriores de la lengua y parálisis facial en el mismo lado. La complicación