Trastornos hemodinamicos copia

UNIVERSIDAD MARIANO GÁLVEZ DE GUATEMALA FACULTAD DE ODONTOLOGÍA PATOLOGÍA I TERCER SEMESTRE DR. JORGE LUIS GUTIERREZ

TRASTORNOS HEMODINÁMICOS

ALEXANDER HERRERA 1040-15-394 DANNA CARDONA 1040-13-9498 JORDY HERNÁNDEZ 1040-15-334 JUAN GARCÍA 1040-15-2736 NEFI TOLEDO 1040-14-5464

HUEHUETENANGO MAYO DE 2016

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INDICE INTRODUCCIÓN…………………………………………………………………………………………………………….3 OBJETIVOS………………………………………………………………………………………………………………….…4 TRASTORNOS HEMODINÁMICOS…………………………………………………………………….……5 EDEMA………………………………………………………………………………………………………….……………..6-12 HIPEREMIA……………………………………………………………………………………………………………..13-14 CONGESTIÓN…………………………………………………………………………………………………….……15-17 HEMORRAGIA……………………………………………………………………………………….…………………18-21 HEMOSTASIA……………………………………………………………………………………………….………22-24 TROMBOSIS…………………………………………………………………………………………………….…….25-28 COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA……………………..………………29-33 SHOCK………………………………………………………………………………………………………………………34-39 CONCLUSIONES………………………………………………………………………………………………………….40 RECOMENDACIONES………………………………………………………………………………………………….41 BIBLIOGRAFIA…………………………………………………………………………………………………………….42

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INTRODUCCION El organismo humano y su bienestar general, depende de una circulación sanguínea constante, ya que es la responsable del suministro y aporte de nutrientes y oxígeno a todos los órganos, tejidos y células que lo componen para la realización de sus funciones vitales. En ciertos casos a pesar de que exista

un

riego

sanguíneo

constante

pueden

producirse

lesiones

por

alteraciones dando lugar a los trastornos hemodinámicos.

Los trastornos hemodinámicos son el resultado de la alteración de la circulación sanguínea constante, la cual es vital ya que suministra el oxígeno y nutrientes a todas las células del organismo. También son el resultado de alteraciones de la hemostasia normal, la cual comprende el mantenimiento, dentro de valores fisiológicos, de la integridad de las paredes vasculares, presión intravascular y osmolaridad.

Dentro de estos trastornos se encuentran: Edema, hiperemia, congestión, hemorragia, trombosis y shock.

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OBJETIVOS 

Aprender los principales trastornos hemodinámicos



Definir cada uno de los trastornos hemodinámicos



Comprender la fisiopatología



Conocer las morfologías



Citar causas y cambios morfológicos que ocasionan en los diferentes órganos del cuerpo

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TRASTORNOS HEMODINÁMICOS Los trastornos hemodinámicos son el resultado de la alteración de la circulación sanguínea constante, la cual es vital ya que suministra el oxígeno y nutrientes a todas las células del organismo. También son el resultado de alteraciones de la hemostasia normal, la cual comprende el mantenimiento, dentro de valores fisiológicos, de la integridad de las paredes vasculares, presión intravascular y osmolaridad.

La normalidad y el funcionamiento de las células y los tejidos dependen de: 

La integridad de la circulación sanguínea para ceder el oxígeno.



Homeostasis normal de los líquidos.

Los principales trastornos hemodinámicos y del mantenimiento del riego sanguíneo son: 

Edema



Hiperemia y Congestión



Hemorragia



Hemostasia y Trombosis



Shock

En conjunto las enfermedades cardiovasculares son la causa más importante de morbimortalidad. Se calcula que en el 2012 murieron por esta causa 17,5 millones

de personas, lo cual representa un 31% de todas las muertes

registradas en el mundo.

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EDEMA El edema es la hinchazón de un tejido debido a una acumulación inusual de líquido. En general el líquido que se acumula es suero sanguíneo, un componente líquido de la sangre. Es debido a una salida de plasma de los vasos sanguíneos hacia el tejido intersticial, el tejido que hace de soporte entre los órganos.

El edema se considera un signo clínico. Se revisa de forma interdiaria

y,

cuando es factible, se mide el contorno de la zona afectada con una cinta métrica en milímetros. Este efecto es fácilmente apreciable cuando se produce una quemadura solar, ya que se produce edema y enrojecimiento. Después de apretar con el dedo sobre la quemadura, esa zona se queda blanca durante un tiempo hasta que vuelve a su estado anterior.

Según su localización en las diferentes cavidades corporales se designa de la siguiente manera: Hidrotórax, Hidropericardio, Hidroperitoneo etc.

FISIOPATOLOGÍA: 

Aumento de la presión hidrostática



Disminución de la presión coloidosmótica



Obstrucción Linfática



Retención de sodio



Inflamación

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ASPECTO MACROSCÓPICO: 

Órganos pálidos



Aumento de tamaño



Aumento de peso



Al corte: escurre líquido

ASPECTO MICROSCÓPICO: 

Ciplasmas claros



Separación de los elementos de la matriz extracelular



Hinchazón celular sutil.

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EDEMA GENERALIZADO También denominado sistémico, que cuando es intenso provoca una hinchazón difusa de todos los tejidos y órganos del cuerpo, especialmente el tejido celular subcutáneo, llamándose entonces anasarca.

Los edemas generalizados se pueden dar por alteraciones de tipo: 

Cardíaco



Hepático



Renal



Desnutrición

En el fallo cardíaco, se produce un aumento en la presión hidrostática, mientras que en el síndrome nefrótico y en el fallo hepático se produce una caída de la presión oncótica. Se considera que estas patologías explican la aparición de edema, aunque la situación podría ser más compleja.

En estos casos, se puede producir edema en múltiples órganos y en los miembros periféricos. Por ejemplo, un fallo cardíaco importante puede causar edema pulmonar, pleural, ascitis y edema periférico.

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En el caso del síndrome nefrótico, el edema aparece normalmente antes de que los niveles de proteína en la orina sean suficientemente elevados como para explicar por sí solo la aparición de edema debido a la disminución de la presión oncótica. Ello se debe a que en este síndrome, además de las alteraciones de la permeabilidad glomerular, también se produce un aumento de la permeabilidad vascular general, lo que aumentaría la filtración hacia el espacio intersticial, produciéndose el edema.

EDEMA LOCALIZADO Se produce en una parte del cuerpo, por ejemplo ante una inflamación o hinchazón de una pierna en caso de trombosis venosa.

Las causas del edema localizado son: 

Trombosis venosa



Alergia



Bloqueo Linfático



Inflamación

El edema localizado se debe principalmente a la disminución de la circulación linfática y al aumento de la presión venosa en el segmento afectado, bien por obstrucción o bloqueo linfáticos, en el primer caso; o por obstrucción (debida a la presencia de un trombo, por ejemplo) o compresión de uno o varios troncos venosos correspondientes a un segmento del cuerpo. Estos edemas que se

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producen por circunstancias principalmente mecánicas se llaman edemas mecánicos.

El edema localizado también puede deberse a un aumento de la permeabilidad capilar limitado a una sola área o región, más bien circunscrita, por causa inflamatoria edema inflamatorio o alérgica edema angioneurótico.

Al igual que en otros tejidos, las condiciones hemodinámicas del capilar pulmonar determinan que normalmente exista salida del líquido de los capilares al intersticio. Éste no se acumula, debido a que es removido por los linfáticos, con lo cual el tejido pulmonar mantiene una cantidad óptima de fluidos.

CASO CLINICO Mujer de 35 años con antecedentes personales de dos embarazos con colestasis gravídica (interrupción en la excreción de la bilis) e insuficiencia ovárica precoz (motivo por el que había sido necesaria estimulación ovárica en el segundo embarazo). Vivía en ambiente urbano, trabajaba de ama de casa, no era fumadora ni bebedora, no seguía tratamientos crónicos, ni tenía alergias medicamentosas conocidas. Tampoco presentaba antecedentes familiares de interés.

Acudió al servicio de Urgencias por edematización progresiva de ambos miembros inferiores, de una semana de evolución, y que en los últimos días se acompañaba de edema facial de predominio palpebral. En la historia clínica por

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órganos y aparatos destacaba, aproximadamente 10 días antes del inicio de los edemas, la presencia de sintomatología compatible con infección respiratoria de vías altas (odinofagia o dolor de garganta, febrícula, tos poco productiva, dolor pleurítico bilateral) que se fue resolviendo satisfactoriamente mediante tratamiento sintomático con paracetamol. En el resto de anamnesis, la paciente negaba

sintomatología

cardiorrespiratoria,

digestiva,

genitourinaria,

neurológica o del aparato locomotor. 

Exploración física: La paciente tenía un buen estado general y una adecuada coloración e hidratación. Sus constantes vitales eran: tensión arterial 156/95 mmHg; frecuencia cardíaca 85 latidos por minuto; saturación de oxígeno respirando aire ambiente del 98%; temperatura 36.5º. No se palpaban adenopatías periféricas ni bocio, pero sí se apreciaba leve edema palpebral bilateral. La exploración neurológica resultó normal. La auscultación cardíaca mostró tonos cardiacos rítmicos puros sin soplos, roces ni extratonos. En la auscultación respiratoria destacaba una leve disminución del murmullo vesicular en ambas bases pulmonares, sobre todo en la derecha. El abdomen era blando, depresible, no doloroso a la palpación, sin masas, órganomegalias ni signos de irritación peritoneal, estando los ruidos conservados. En miembros inferiores se evidenciaba un edema blando, perimaleolar y pretibial con fóvea +/+++. No se detectaron lesiones cutáneas ni signos osteoarticulares de interés.



Pruebas complementarias El hemograma mostró una hemoglobina de 11 g/dL, un volumen corpuscular medio de 89 fL, 110000 plaquetas/mL y 4120 leucocitos/mL, con una fórmula normal. En la bioquímica destacaba una creatinina de 1.42 mg/dL, urea 93 mg/dL, LDH 457 UI/L y PCR 1.8 mg/dL, con proteínas totales, iones y perfil hepático dentro de la normalidad. En el sedimento de orina se detectaron hematíes ++, cilindros hemáticos y proteínas ++, mientras que en el estudio de orina de 24h había 900 mg de proteínas. El estudio de coagulación y el electrocardiograma fueron normales. En la radiografía de tórax destacaba un pinzamiento de ambos senos costofrénicos, sobre todo

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derecho, con un índice cardiotorácico normal y sin otras alteraciones evidentes.

LIPOSUCCIÓN: La liposucción es usada en el tratamiento del linfedema primario o secundario.

En muchos estudios la liposucción es ampliamente

recomendada porque reduce el edema de manera rápida, segura y más eficiente que otros tipos de tratamientos.

En un estudio realizado en Malmo University Hospital Suisa, en diciembre de 1998 en 20 pacientes con linfedema post tratamiento quirúrgico de cáncer de mama los cuales se dividieron en dos grupos de 10 pacientes, uno con liposucción y terapia de compresión controlada y el otro solo con terapia de compresión controlada,

fueron reportados una reducción del edema en una

media de 115% en el primer grupo, mientras que en el segundo grupo solamente fue reportada una disminución del 54%.

Al igual que en otro estudio realizado

en septiembre en este mismo hospital durante 1998 demostró que la liposucción combinada con terapia compresión controlada tuvieron un 104 % de reducción del edema comparada con un 47% de los pacientes que solo recibieron terapia de compresión.

Esto nos evidencia que la liposucción es

significativamente más efectiva que otros tipos de terapias con una diferencia de 1000 ml, en un año de observación de los pacientes. (Bethancourt, 2002)

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HIPEREMIA Es el aumento del contenido sanguíneo intravascular de un órgano, segmento de órgano o tejido vascularizado. Es un proceso activo donde el mayor aporte de sangre se debe a dilatación arteriolar, por ejemplo el músculo estriado durante el ejercicio.

Los tejidos presentan un color rojo intenso al estar ingurgitados con sangre oxigenada. (Eritema) El grado de hiperemia depende de la intensidad del estímulo y no de su naturaleza. Así, los estímulos débiles producen hiperemia por excitación de los nervios vasodilatadores. Se trata de una hiperemia dentro de los márgenes fisiológicos.

Los

estímulos

de

mediana

intensidad

producen

una

vasoconstricción por excitación de los nervios vasoconstrictores, como ocurre en la primera fase del trastorno circulatorio de la inflamación. Los estímulos intensos producen vasodilatación por parálisis de los nervios vasoconstrictores, con aceleración de la corriente sanguínea, y más tarde, parálisis de los vasodilatadores y con ello éstasis circulatoria. Aceleración de la corriente sanguínea y luego éstasis circulatoria se producen en la segunda fase del trastorno circulatorio de la inflamación.

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Los síntomas de hiperemia dependen del lugar donde se produce la congestión de la sangre. Los principales síntomas de la hiperemia son: 

Enrojecimiento en la zona donde se congestiona la sangre 1



El área afectada está caliente al tacto

La hiperemia es causada por una respuesta inflamatoria, o una obstrucción del flujo sanguíneo. Hay dos tipos de hiperemia: activa y reactiva. 

Hiperemia activa. La hiperemia activa, también llamada hiperemia funcional, es causada por la contracción muscular. También puede ser resultado de un aumento de la actividad mental, gastrointestinal o cardiaca.



Hiperemia reactiva. Con la hiperemia reactiva, también conocida como hiperemia pasiva, la sangre se acumula en un órgano del cuerpo en respuesta a una obstrucción de las venas. Esto normalmente tiene lugar después de que una persona experimenta un periodo de isquemia. Tras la isquemia habrá una escasez de oxígeno y una acumulación de residuos metabólicos.

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CONGESTIÓN Proceso pasivo causado por la disminución del drenaje sanguíneo de un tejido.

Puede ser local (trombosis venosa, varices, obstrucción venosa) o puede ser generalizada (insuficiencia cardíaca).

Los tejidos adquieren un color azulado rojizo (cianosis), especialmente cuando al acentuarse la congestión se acumula la hemoglobina reducida. El estancamiento prolongado de sangre desoxigenada puede provocar una hipoxia intensa que causa la muerte celular.

MORFOLOGÍA 

Congestión Aguda:  Vasos distendidos  Órganos hiperémicos



Congestión Crónica:  Rotura de los Capilares  Hemorragia focal



Congestión del lecho Capilar suele asociarse a edema intersticial.

Entre los órganos habitualmente afectados se encuentran: 

Los Pulmones (Edema Pulmonar)



El Hígado, se afecta en la insuficiencia cardíaca derecha (congestión pasiva crónica).

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En la congestión pasiva hepática crónica, las regiones centrolobulillares se observan macroscópicamente pardo-rojizas y levemente deprimidas, debido a la muerte celular, y se acentúan en comparación con las zonas circundantes de hígado pardo no congestivo, a esto se le llama Hígado en nuez moscada.

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La congestión se puede producir como un fenómeno “sistémico” en la insuficiencia cardiaca congestiva, cuando se descompensan ambos ventrículos; puede afectar únicamente al circuito pulmonar en los casos de insuficiencia ventricular izquierda, o a todo el organismo respetando los pulmones, en los casos de descompensación ventricular derecha.

También aparece como un proceso “localizado”, en los casos en los que se produce una obstrucción del retorno venoso en una extremidad (ej. Várices)

CASO CLÍNICO DE INTERÉS: 

http://es.slideshare.net/PaoCS/caso-clinico-2097949

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HEMORRAGIA Una hemorragia es la salida de sangre desde el aparato circulatorio, provocada por la ruptura de vasos sanguíneos como venas, arterias o capilares. Es una lesión que desencadena una pérdida de sangre, de carácter interno o externo, y dependiendo de su volumen puede originar diversas complicaciones (anemia, choque hipovolémico, etc.).

La rotura de los grandes vasos suele deberse a una lesión vascular, como las que producen los traumas, ateroesclerosis o erosiones vasculares. La congestión crónica puede producir hemorragias por rotura de capilares.

CAUSAS: 

Angiopatía



Coagulopatía



Mixta

CLASIFICACIÓN SEGÚN SU ORIGEN: 

Hemorragia interna: Es la ruptura de algún vaso sanguíneo en el interior del cuerpo.



Hemorragia externa: Es la hemorragia producida por ruptura de vasos sanguíneos a través de la piel, este tipo de hemorragias es producida frecuentemente por heridas abiertas.



Hemorragia exteriorizada: a través de orificios naturales del cuerpo tales como:  El recto o rectorragia  La boca vomitando o hematemesis  La boca tosiendo o hemoptisis  La nariz o epistaxis  La vagina o metrorragia  La uretra o hematuria  El oído u otorragia  El ojo o hiposfagma  La Uretra o hematuria

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CLASIFICACIÓN SEGÚN EL TIPO DE VASO SANGUÍNEO ROTO 

Hemorragia capilar: Es la más frecuente y la menos grave pues los capilares sanguíneos son los vasos más abundantes y que menos presión de sangre tienen. La sangre fluye en sábana.



Hemorragia venosa: El sangrado procede de alguna vena lesionada y la sangre sale de forma continua pero sin fuerza, es de color rojo oscuro.



Hemorragia arterial: Es la más grave si no se trata a tiempo, el sangrado procede de alguna arteria lesionada y la sangre sale en forma de chorro intermitente, es de color rojo rutilante.

CLASIFICACIÓN SEGÚN SU TAMAÑO 

Hematoma: colección de sangre localizada en el intersticio de un tejido u órgano (superficial o profundo) de >3cm.



Hematoma Superficial: piel, mucosa, serosas. Según su tamaño pueden ser;  Petequias: 1 a 2 mm aparecen por 

Aumento de la presión intravascular



Función plaquetaria defectuosa



Déficit de los factores de coagulación

 Púrpura: 3 a 10 mm se asocian a procesos como: 

Traumas



Vasculitis



Aumento de la fragilidad vascular

 Equimosis: 10 a 20 mm aparecen después de un trauma

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CLASIFICACIÓN SEGÚN SU ETIOLOGÍA: 

Rexis: solución de continuidad o rotura de un vaso (lesión por arma blanca por ejemplo, se refiere a daño intencionado).



Diéresis: lesión por incisión quirúrgica o accidental.



Diabrosis: corrosión de la pared vascular con bordes mal definidos.



Diapédesis: aumento de la permeabilidad de los vasos sin perder su integridad anatómica con la consiguiente salida de elementos formes.

CAMBIOS DE COLORACIÓN: Los hematíes son degradados por los macrófagos. La hemoglobina (rojo azulado) se convierte en bilirrubina y biliverdina (azul verdoso) y finalmente en hemosiderina (castaño dorado).

La importancia clínica de las hemorragias depende del volumen y rapidez de la pérdida sanguínea y localización.

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CONSECUENCIAS: Cuando el sangrado es importante e implica una pérdida de volumen de sangre que se aproxima al 70%, suele ocurrir un "choque hipovolémico". La gravedad de una hemorragia depende de: 

La velocidad con que se pierde la sangre.



El volumen de sangre perdido.



Edad de la persona.

TRATAMIENTO: La principal medida a realizar ante una hemorragia externa es la presión directa para cohibir el sangrado, con posterior vendaje y desinfección de la herida. El empleo de torniquetes debe estar restringido a hemorragias masivas, por el riesgo de necrosis del miembro sangrante. La pérdida de un volumen cuantioso de sangre se suple con transfusión de sangre.

PATOGENIA: Según la patogenia se distinguen dos formas: la hemorragia por rexis y la hemorragia por diapédesis. La primera es de origen arterial, venoso o cardíaco, la segunda se produce en la microcirculación, preferentemente en capilares por lesión de la pared (endotelio o membrana basal o ambos).

La rotura de una arteria, de una vena o del corazón son causas de hematomas, de colecciones hemáticas en una cavidad o de hemorragias infiltrativas laminares. La hemorragia capilar se manifiesta típicamente en forma de petequias, pero puede dar origen a pérdidas cuantiosas de sangre, a hemorragias laminares y a colecciones hemáticas mayores.

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HEMOSTASIA Hemostasia es el conjunto de mecanismos aptos para detener los procesos hemorrágicos; en otras palabras, es la capacidad que tiene un organismo de hacer que la sangre en estado líquido permanezca en los vasos sanguíneos.

La hemostasia permite que la sangre circule libremente por los vasos y cuando una de estas estructuras se ve dañada, permite la formación de coágulos para detener la hemorragia, posteriormente reparar el daño y finalmente disolver el coágulo.

En condiciones

normales,

los vasos

sanos

están recubiertos

internamente por una capa de células endoteliales, que forman el endotelio.

Protege de la activación de las plaquetas, sintetizando prostaciclina (PGI2) y monóxido

de

nitrógeno

(NO);

estos

dos

mediadores

son

potentes

vasodilatadores, e inhibidores de la agregación plaquetaria, cuya síntesis se estimula durante el proceso de coagulación por mediadores como la trombina y citocinas; Regula negativamente la coagulación, sintetizando trombomodulina, heparina e inhibidores de la vía del factor tisular entre otras moléculas, cuya función es inactivar la trombina y los factores de coagulación. Regula la fibrinolisis, sintetizando moléculas del sistema fibrinolítico, como t-PA, una proteasa que corta el plasminógeno para producir plasmina, que a su vez corta la fibrina, disolviendo así el trombo.

Prevención de la pérdida de sangre

Hemostasia

Se rompe un vaso

Espasmo Vascular

Tapón de plaquetas

Coágulo

Tejido fibroso

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FASES DE LA HEMOSTASIA VASOCONSTRICCIÓN

REFLEJA:

Respuesta

transitoria

inmediata

(producida por el SN simpático ) a un daño del vaso sanguíneo, desencadenando un espasmo vascular que disminuye el diámetro del vaso y retrasa la hemorragia. Asimismo la vasoconstricción favorece la marginación de las células sanguíneas, acercándolas al sitio de la lesión, de manera que se facilitan las interacciones entre las plaquetas y el subendotelio.

HEMOSTASIA

PRIMARIA:

Es

el proceso de

formación del "tapón

hemostático primario" o "tapón plaquetario", iniciado segundos después del traumatismo vascular. El tapón se forma porque los trombocitos se adhieren fuertemente al colágeno libre del vaso sanguíneo dañado, esto desencadena la liberación de múltiples sustancias químicas, como el ADP, el que aumenta la agregación de las plaquetas permitiendo una mayor unión entre estos elementos figurados, al cabo del proceso el tapón, ya está formado.

De forma simplificada (para ver todos los detalles moleculares, dirigirse a Formación de trombos en el artículo sobre las Plaquetas) las etapas de la hemostasis primaria son: 

ADHESIÓN DE LAS PLAQUETAS: La glicoproteína GPIb de las plaquetas se fija al colágeno del subendotelio a través del vWF (por von Willebrand factor), mientras que la glicoproteína GPIa-IIa se fija directamente al colágeno.



ACTIVACIÓN Y SECRECIÓN DE LAS PLAQUETAS: Esta etapa incluye:  Degranulación de los gránulos α y δ, con liberación de su contenido en el plasma sanguíneo  Cambio de forma de las plaquetas  Activación de la glicoproteína de membrana GPIIb-IIIa: cambio de conformación liberación de tromboxano (TxA2) flip-flop de los fosfolípidos de la membrana, con exposición de cargas negativas hacia el exterior

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

AGREGACIÓN

DE

LAS PLAQUETAS:

El fibrinógeno

plasmático

(producido por el hígado) se asocia a la glicoproteína GPIIb-IIIa activada; como una molécula de fibrinógeno es un dímero simétrico, puede unirse simultáneamente a dos ligandos situados en dos plaquetas diferentes, lo que provoca la formación de una red de fibrinógeno y plaquetas que es lo que constituye el coágulo primario, que es soluble y reversible para evitar la hemorragia el derramamiento de sangre.

HEMOSTASIA SECUNDARIA: 

COAGULACIÓN: El proceso de coagulación es debido, en última instancia, a que el fibrinógeno experimenta un cambio químico que lo convierte en insoluble y le da la capacidad de entrelazarse con otras moléculas iguales, para formar enormes agregados macromoléculares en forma de una red tridimensional, entre los cuales se encuentran bloqueadas las plaquetas.

El fibrinógeno, una vez transformado, recibe el nombre de fibrina. La coagulación es por lo tanto un proceso enzimático complejo, por el cual el fibrinógeno soluble se convierte en fibrina insoluble, capaz de polimerizar y entrecruzarse, formando el coágulo secundario, estable e insoluble.

Cuando el proceso de coagulación se altera, suelen aparecer hemorragias tardías, muchas veces en forma de hematomas (colecciones de sangre) en músculos o articulaciones.  VIDEO DE INTERÉS:  https://www.youtube.com/watch?v=EgswFYQCmSM

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TROMBOSIS La trombosis es la formación de un coágulo en el interior de un vaso sanguíneo debido a la activación impropia de los mecanismos hemostáticos normales con la formación con la formación de un coágulo intravascular y/o intracardiaco en el organismo. Es uno de los causantes de un infarto agudo de miocardio. También se denomina así al propio proceso patológico, en el cual, un agregado de plaquetas o fibrina ocluye un vaso sanguíneo.

Regulada por tres componentes: 

La pared vascular



Las plaquetas



La cascada de coagulación

TIPOS DE TROMBOS SEGÚN EL GRADO DE OCLUSIÓN: 

Trombos

Ocluyentes:

son

aquellos

en

los

que

el

vaso

queda

completamente obstruido por la afección. 

Trombos Murales: son aquellos en los que se da una obstrucción total.

TIPOS DE TROMBOS SEGÚN SU UBICACIÓN: 

Trombosis

por

precipitación

(Trombos

Blancos):

producida

principalmente en arterias o el corazón, se deben al desprendimiento de plaquetas. Son de carácter mural.

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

Trombosis Hialina: producida en vénulas o capilares. Suelen ser provocadas por el desprendimiento de plaquetas y fibrinas.



Trombosis por Coagulación (Trombos Rojos): producida en las venas, suelen ser de naturaleza oclusiva y deberse a una mezcla de plaquetas y fibrinas, apareciendo estas últimas en una mayor proporción que las primeras.

Esta situación es de extrema gravedad, pues el territorio más allá del trombo deja de recibir irrigación sanguínea, produciéndose inicialmente isquemia y luego muerte de las estructuras. Se puede producir la parálisis de los músculos si se encuentran en el trombo que se ubica en una vena. Dependiendo de la ubicación de la vena, estas trombosis pueden ser graves (trombosis del seno cavernoso), de mediana gravedad (trombosis venosa profunda) o leves (tromboflebitis superficial).

TRATAMIENTO: La prevención de coágulos de sangre y el tratamiento reduce los riesgos de ataque al corazón, accidente cerebrovascular y embolia pulmonar. La heparina y warfarina se utilizan a menudo para inhibir la formación y crecimiento de trombos existentes, el primero se une y activa la enzima inhibidor antitrombina

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III, mientras que el segundo inhibe la vitamina K epóxido reductasa, una enzima necesaria para sintetizar maduros factores de coagulación.

ETIOLOGÍA: Cuando un vaso sanguíneo se lesiona, el cuerpo utiliza plaquetas (trombocitos) y fibrina para formar un coágulo de sangre para prevenir la pérdida de sangre.

Incluso cuando un vaso sanguíneo no se lesione, los coágulos de sangre se pueden formar en el cuerpo en ciertas condiciones. Un coágulo que se desprende y comienza a viajar por todo el cuerpo se conoce como embolia.

Las causas son: 

Alteración en los vasos sanguíneos;



Arteriosclerosis



Ruptura traumática



Alteración en los factores de la coagulación;



Trombina, protrombina



Disminución de la Proteína C, Proteína S, llamadas estas últimas trombofilias.

CASO CLÍNICO: Presentamos el caso de una mujer de 41 años de edad entre cuyos antecedentes relevantes se encuentran ser fumadora y estar en tratamiento con anticonceptivos orales que acude a urgencias por un cuadro de dolor en la región cervical derecha fijo no irradiado pautándose analgésicos y relajantes musculares.

Por la persistencia de la sintomatología acudió de nuevo a urgencias, donde se evidenció un aumento de partes blandas de la región latero-cervical y supraclavicular derecha que borra el relieve de la clavícula por lo que se solicitó una ecografía de cuello que reveló una trombosis de vena yugular interna, subclavia, tronco braquiocefálico, vena axilar y humeral del lado derecho. Consideramos que la trombosis venosa profunda del miembro superior es una entidad poco frecuente, que se ha considerar en pacientes con edema

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del miembro superior. Las claves para su diagnóstico precoz pasan por conocer los factores de riesgo. La prueba diagnóstica de elección es la ecografía. 

RESULTADO: Clínicamente se caracteriza por molestia o dolor, parestesias, eritema, debilidad y/o edema del miembro afectado. En la exploración física se podrá observar tumefacción, edema y/o circulación colateral aunque se han descrito casos en pacientes completamente asintomáticos.

Los diagnósticos diferenciales incluyen hematomas, lesiones musculares del miembro superior, celulitis, linfedema o gangrena.

Nuestra paciente fue diagnosticada inicialmente de enfermedad osteomuscular, y hasta que no evolucionó el caso no aparecieron signos de TVP como el edema, el aumento de partes blandas y circulación colateral del miembro superior derecho.

La ecografía constituye la prueba diagnóstica de elección para el diagnóstico de TVP6, aunque otras pruebas para completar el estudio son

la

resonancia

magnética,

la

flebografía

o

la

tomografía

computarizada7. La clave diagnóstica en este caso fue la ecografía.

Como en los casos de TVP de miembros inferiores habrá que descartar la presencia de tromboembolia pulmonar, si bien su asociación con la TVP del miembro superior es inferior.

El tratamiento consiste en la anticoagulación para favorecer la disolución del trombo y en los casos con trombos importantes se puede considerar la trombólisis dirigida por catéter, la angioplastia y la descompresión torácica.

Consideramos que la TVP del miembro superior es una entidad poco frecuente,

que

considerar

en

se

ha

de

pacientes

con

edema de miembro superior. Las claves para su diagnóstico precoz pasan por conocer los factores de riesgo. La prueba diagnóstica de elección es la ecografía.

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COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA La coagulación intravascular diseminada (CID) es una complicación que ocurre como resultado de un proceso inflamatorio, neoplásico o en el que haya destrucción importante de tejidos. En la misma hay una serie de alteraciones como consecuencia del desbalance entre los procesos de coagulación e inhibición de la coagulación, provocando como consecuencia trombosis y hemorragias, con el potencial de provocar una falla orgánica múltiple.

Caracterizado por la activación intravascular generalizada del mecanismo hemostático produciendo la formación generalizada de fibrina, resultando en activación de la fibrinólisis y consumo de plaquetas y factores de coagulación.

La mortalidad puede exceder el 80%.

FISIOPATOLOGÍA: Normalmente, cuando uno se lesiona, ciertas proteínas en la sangre se activan y viajan al sitio de la lesión para ayudar a detener el sangrado. Sin embargo, en las personas con coagulación intravascular diseminada, estas proteínas se vuelven anormalmente activas. Esto a menudo ocurre debido a inflamación, infección o cáncer.

Se forman pequeños coágulos de sangre en los vasos sanguíneos. Algunos de estos coágulos pueden taponar los vasos y cortar el riego sanguíneo a diversos órganos, como el hígado, el cerebro o el riñón. Estos órganos sufrirán luego daño y pueden dejar de funcionar.

Con el tiempo, las proteínas de la coagulación se consumen o se “agotan”.

Cuando esto sucede, la persona está entonces en riesgo de sangrado serio, incluso a raíz de una lesión menor o sin lesión. Este proceso también puede desintegrar glóbulos rojos sanos. 

Exposición de la sangre al factor tisular (trauma o quemaduras)



Daño a la célula endotelial (endotoxina o citosinas)



Liberación de enzimas proteolíticas a la sangre (pancreatitis, veneno de serpiente)



Infusión o liberación de factores de coagulación activados.

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

Trombosis masiva



Hipoxia y acidosis severa



Neoplasias

SÍNTOMAS: 

Sangrado, posiblemente de múltiples sitios en el cuerpo



Coágulos de sangre



Hematoma



Caída de la presión arterial

COMPLICACIONES: 

Sangrado



Falta de circulación a los brazos, las piernas o a órganos vitales



Accidente cerebro-vascular

FACTORES DE RIESGO: 

Reacción a transfusión de sangre.



Cáncer, especialmente ciertos tipos de leucemia.



Infección en la sangre por bacterias u hongos.



Enfermedad hepática.



Complicaciones del embarazo (como la placenta que queda después del parto).



Cirugía o anestesia recientes.



Sepsis



Lesión tisular grave (como en quemaduras y traumatismo craneal).

PRUEBAS Y EXÁMENES DE LA CID: 

Conteo sanguíneo completo (CSC) con análisis de frotis de sangre.



Productos de degradación de la fibrina.



Tiempo parcial de tromboplastina (TPT).



Conteo de plaquetas.



Tiempo de protrombina (TP).



Fibrinógeno en suero.

30

TRATAMIENTO: Los factores de coagulación de la sangre se pueden reponer con transfusiones de plasma. Las transfusiones de plaquetas pueden elevar el hemograma o conteo sanguíneo. La heparina, un medicamento usado para prevenir la coagulación, se emplea algunas veces para interrumpir los episodios de coagulación.

CASO CLÍNICO: Hospital Clínico-quirúrgico "Salvador Allende" Coagulación intravascular diseminada fulminante en una paciente con leucemia promielocítica aguda 

Personal: Dra. Ivette Martínez López,1 Dr. Jorge Jiménez Armada,2 Dra. Martha Ballmajó Real,3 Dr. Reynaldo William Sánchez García4 y Dr. Manuel Solano Rolando2

Resumen Se comunicó el caso de una paciente con diagnóstico de coagulación intravascular diseminada, de tipo fulminante, cuya causa resultó ser una leucemia promielocítica aguda, de la variedad hipergranular. Se observó, clínicamente, un comportamiento agresivo de la enfermedad que ocasionó la muerte del paciente, en 72 h, por hemorragias viscerales masivas.

DeCS:

COAGULACION

INTRAVASCULAR

DISEMINADA/etiología;

LEUCEMIA PROMIELOCITICA AGUDA; UNIDAD DE TERAPIA INTENSIVA. La coagulación intravascular diseminada (CID) no es una entidad primaria o autónoma que aparezca per se en un ser humano, sino una enfermedad mediada por múltiples mecanismos productores y siempre asociados a un trastorno o situación clínica muy bien definida.1-3 Aunque en muchos textos se le hace referencia como coagulopatía de consumo,4 esto fue un término inicial basado en los resultados analíticos observados en la etapa de consumo o desgaste de factores y elementos que intervienen en la coagulación, pero en estudios

31

ulteriores se ha comprobado que la producción de CID no es tan simple como se pensaba, tal es así que en la actualidad se define como un desorden sistémico trombohemorrágico, en asociación con una entidad clínica bien definida, donde se ponen en evidencia, desde el punto de vista analítico: •

Activación del sistema procoagulante.

•

Activación del sistema fibrinolítico.

•

Consumo de inhibidores.

•

Evidencia bioquímica de daño o falla orgánica.

Los signos y síntomas de la CID son variables y usualmente consisten en fiebre, hipotensión marcada, acidosis metabólica, proteinuria, manifestaciones de hipoxia, y los más llamativos son las manifestaciones purpúrico-hemorrágicas que llegan a provocar sangrado de órganos vitales como las hemorragias cerebro-meníngeas, las pulmonares, las digestivas y otras.

Son numerosas las entidades clínicas con las cuales se encuentra asociado el fenómeno de CID, sobre todo, propician la aparición del tipo fulminante; entre ellas se encuentran algunos tipos de leucemias y, en especial, la leucemia promielocítica aguda (FAB-M3), que casi siempre se presenta como un síndrome purpúrico-hemorrágico y que resulta fatal para el paciente, como ha sucedido en este caso que a continuación presentamos.

Presentación del caso: Paciente femenina, de la raza blanca, con 50 años de edad, fumadora inveterada e hipertensa esencial sin tratamiento regular, que 15 d antes de su admisión en el hospital presentó un cuadro de infección respiratoria alta, lo cual había resuelto parcialmente a su ingreso.

Acude al hospital porque súbitamente comienza a presentar sangrado gingival de moderada intensidad y de tipo espontáneo, además de aparecer lesiones equimóticas en varios sitios de la piel. El examen físico inicial reveló: marcada palidez cutáneo mucosa, hipertensión arterial sistodiastólica (150/110 mmHg), gingivorragias marcadas y lesiones equimóticas muy acentuadas en las regiones

32

glúteas,

antebrazos,

piernas,

dorso

de

ambas

manos

y

regiones

infraclaviculares fundamentalmente.

Los exámenes complementarios iniciales arrojaron los resultados siguientes: Hemograma con diferencial: Hb: 76 g/L; Leucocitos totales: 3,5 x 109/L; neutrófilos: 0,08; eosinófilos: 0,01; conteo de plaquetas: 30 x 106/L y tiempo de protrombina (TP) que no coagula al minuto.

La paciente recibió tratamiento con heparina a dosis de 50 mg cada 6 h; hemoderivados

restitutivos

como

glóbulos

en

varias

oportunidades,

concentrado de plaquetas a razón de 1 unidad por cada 10 kg de peso y crioprecipitado, además de una sola dosis de ácido retinoico (ATRA) a 50 mg/m2/d en 2 subdosis ya que esa misma noche pierde súbitamente la conciencia y le comienza una disrritmia respiratoria que le provoca una parada cardiorrespiratoria,

de

la

cual

sale

con

maniobras

de

reanimación

cardiopulmonar, entonces se decide acoplar a respirador artificial mediante previa intubación orotraqueal; en esas condiciones es trasladada a UCI, donde el sangrado por la boca se hace más intenso y el grado de toma de conciencia también, luego llega al coma profundo; se plantea la posibilidad de una hemorragia cerebro meníngea.

La leucemia promielocítitca aguda (LPA) es un tipo de leucemia no linfoblástica aguda (LANL-FABM3) que constituye un tipo de neoplasia maligna del stem cell mieloide, donde hay un trastorno en la diferenciación de los prmielocitos hacia estadios posteriores.

La CID se presenta en cualquiera de las variedades morfológicas, dado que las sustancias tromboplásticas existen aumentadas por igual en ambos tipos de promielocitos, tanto en los hipergranulares como en los hipogranulares.

33

SHOCK Es un estado de insuficiencia circulatoria periférica, por falta de correlación entre el contenido circulante (sangre) y continente (aparato circulatorio). Que disminuye la entrega de oxígeno a los tejidos llevándolos a la hipoxia tisular, acidosis celular y si se prolonga a la muerte.

Podríamos definirlo como un estado patológico asociado a determinados procesos, cuyo denominador común es la existencia de hipoperfusión e hipoxia tisular en diferentes órganos y sistemas, que de no corregirse rápidamente produce lesiones celulares irreversibles y fracaso multiorgánico.

Tanto

los

mecanismos

fisiopatológicos

que

conducen

a

él

como

las

manifestaciones y el tratamiento del mismo difieren en cada caso, dependiendo de la etiología y el tipo de shock, del momento evolutivo, del tratamiento aplicado y de la situación previa del paciente. Pueden coexistir distintas causas de shock en un mismo paciente, de forma que el cuadro clínico y hemodinámico no sea típico, lo que puede dificultar su interpretación.

34

CAUSAS: 

Perdidas por hemorragia



Hemoptisis, hemotórax



Pérdida de plasma



Quemaduras, pancreatitis, peritonitis



Pérdida de agua



Diarrea, poliureas, sudoración profusa

PATOGENESIS Y FISIOPATOLOGÍA 

Cambios circulatorios:  Caída de Precarga  Taquicardia



A nivel celular:  Glucolisis Anaerobia=2ATP  Inhibición de la bomba de Na+K  Aumento de la permeabilidad  Liberación de enzimas proteolíticas

SIGNOS Y SÍNTOMAS: 

Taquicardia



Hipotensión



Presión Arterial desciende



Oliguria



Agitación



Confusión acentuada.

FASES DEL SHOCK 

FASE DE SHOCK COMPENSADO: En una etapa precoz estos cambios actúan como mecanismos compensadores que intentan preservar la función de órganos vitales, de tal forma que al corregirse la causa desencadenante

se

produce

una

recuperación

total

con

escasa

morbilidad. La primera respuesta es consecuencia de la activación del sistema simpático, del sistema renina-angiotensina-aldosterona y de la

35

liberación de vasopresina y otras hormonas. La acción de las catecolaminas ocasiona una vasoconstricción venosa y arterial.

La venoconstricción tiene lugar fundamentalmente en el territorio esplácnico y

provoca un aumento del retorno venoso y del llenado

ventricular (este es uno de los mecanismos de compensación más importante en el paciente con shock asociado a bajo GC). Clínicamente se pone de manifiesto por una desaparición progresiva de las venas del dorso de la mano, pies y extremidades.

Clínicamente se traduce en

frialdad y palidez cutánea, debilidad muscular, oliguria y disfunción gastrointestinal.  FASE DE SHOCK DESCOMPENSADO: Cuando los mecanismos de compensación se ven sobrepasados, se entra en una segunda fase en la que ya se aprecia disminución del flujo a órganos vitales e hipotensión, que clínicamente se traduce en deterioro del estado neurológico, pulsos periféricos débiles o ausentes y ocasionalmente pueden aparecer arritmias y cambios isquémicos en el ECG. En esta fase los signos de hipoperfusión periférica se hacen más evidentes, la diurésis disminuye aún más y la acidosis metabólica progresa De no corregirse rápidamente, el shock se acompaña de una elevada morbilidad y mortalidad.  FASE DE SHOCK IRREVERSIBLE: Si el shock no se corrige, las posibilidades de que sobreviva el paciente se reducen drásticamente y finalmente se entra en una fase irreversible, donde la resucitación es difícil y aunque inicialmente se consiga, el paciente desarrollará un fallo multisistémico y fallecerá.

TIPOS DE SHOCK: Atendiendo a su fisiopatología el shock se ha dividido clásicamente en cuatro grandes grupos: cardiogénico, hipovolémico, distributivo y obstructivo o de barrera. Esta clasificación, aunque clínicamente es útil, resulta incompleta y da

36

una visión simplificada de los mecanismos fisiopatológicos que concurren en los diferentes tipos de shock.

Desde un punto de vista clínico los clasificaremos en seis grandes grupos, analizando las causas más frecuentes y sus mecanismos de producción.  SHOCK CARDIOGENICO: Es la forma más grave de fallo cardíaco y habitualmente la causa primaria es un fallo de la función miocárdica.

Frecuentemente se produce como consecuencia de una cardiopatía isquémica, en la fase aguda de un infarto de miocárdio (IAM), aunque también se ve en la fase final de otras cardiopatías y en diversos procesos patológicos. El shock ocurre en aproximadamente un 6-8% de los pacientes que acuden al hospital con un infarto agudo de miocárdio (IAM) y la mortalidad suele ser superior al 80%. Existen otras patologías que pueden provocar un shock cardiogénico o contribuir a él: o Disfunción sistólica no isquémica del VI o Valvulopatías severas o Fallo ventricular derecho o Disfunción diastólica del VI o Perdida de la sincronía auriculo-ventricular o Taquiarrítmias o Fármacos  SHOCK HEMORRAGICO: Este tipo de shock es consecuencia de la laceración de arterias y/o venas en heridas abiertas, de hemorragias secundarias a fracturas o de origen gastrointestinal, de hemotórax o de sangrados intra-abdominales. La disminución de la volemia como consecuencia de una hemorragia aguda puede producir un shock por diminución de la precarga. La gravedad del cuadro dependerá en gran parte de la cantidad de sangre perdida y de la rapidez con que se produzca. En el shock hemorrágico hay además un gran trasvase de líquido intersticial hacia el espacio intravascular, que es importante corregir.

37

 SHOCK HIPOVOLEMICO NO HEMORRAGICO: En determinados casos la hipovolemia es el mecanismo fisiopatológico principal del shock, si bien ésta existe en la mayoría de los pacientes en shock. Este cuadro puede producirse como consecuencia de importantes pérdidas de líquido de origen

gastrointestinal

(vómitos,

diarrea),

una

diuresis

excesiva

(diuréticos, diurésis osmótica, diabetes insípida), fiebre elevada (hiperventilación y sudoración excesiva), falta de aporte hídrico y extravasación de líquido al espacio intersticial con formación de un tercer espacio (quemaduras, peritonitis, ascitis, edema traumático).  SHOCK SEPTICO: Las manifestaciones clínicas del shock séptico son consecuencia

de

la

respuesta

inflamatoria

del

huésped

a

los

microorganismos (bacterias, hongos, protozoos y virus) y sus toxinas.

El fallo circulatorio del shock séptico tiene un perfil hiperdinámico que se

evidencia

tras

la

corrección

de

la

hipovolemia

que

existe

habitualmente y se caracteriza por un GC elevado con disminución de las RVS. Su origen es una vasodilatación marcada a nivel de la macro y la microcirculación.  SHOCK ANAFILACTICO: Este tipo de shock es consecuencia de una reacción alérgica exagerada ante un antígeno. Son numerosas las sustancias capaces de producirlo y entre ellas se incluyen antibióticos, anestésicos

locales,

esteroideos,

hemoderivados,

(insulina,

ACTH,

contrastes

yodados,

venenos

vasopresina),

antiinflamatorios

animales,

dextrano,

algunas

analgésicos

no

hormonas narcóticos,

protamina, hierro parenteral, heparina y determinados alimentos (huevos, legumbres, chocolate, etc...).

Habitualmente la reacción anafiláctica se produce como consecuencia de la exposición a un antígeno que induce la producción de IgE que se fija sobre la superficie de los basófilos circulantes y sobre los mastocitos

38

tisulares del tracto gastrointestinal y respiratorio y piel que quedan sensibilizados. Cuando la exposición al mismo antígeno se repite, éste se une a las IgE y los activa, iniciándose una serie de eventos bioquímicos que

conducen

prostaglandinas,

a

la

liberación

factor

de

activador

mediadores

como

histamina,

plaquetario,

fragmentos

de

complemento, SRS-A, componentes de la cascada de la coagulación, productos de la vía de la lipooxigenasa y metabolitos del ácido araquidónico.  SHOCK NEUROGENICO: Este tipo shock es el resultado de una lesión o de una disfunción del sistema nervioso simpático. Se puede producir por bloqueo farmacológico del sistema nervioso simpático o por lesión de la médula espinal a nivel o por encima de T6.

Las neuronas del sistema nervioso simpático localizadas en la porción toracolumbar de la médula espinal reciben estímulos cerebrales para mantener los reflejos cardioacelerador y vasoconstrictor. Los estímulos enviados desde el troncoencéfalo atraviesan la médula cervical y torácica alta antes de abandonar el sistema nervioso central, por lo que un bloqueo farmacológico o una daño medular que interrumpa estos reflejos producirá una pérdida del tono vascular con gran vasodilatación y descenso de la precarga por disminución del retorno venoso, así como bradicardia (que acentúa la hipotensión).

39

CONCLUSIONES Los trastornos hemodinámicos son el resultado de la alteración de la circulación sanguínea constante, la cual es vital ya que suministra el oxígeno y nutrientes a todas las células del organismo. Los trastornos hemodinámicos principales son: 

Edema: es la hinchazón de un tejido debido a una acumulación inusual de líquido.



Hiperemia: es el aumento del contenido sanguíneo intravascular de un órgano, segmento de órgano o tejido vascularizado. Tejidos rojizos



Congestión: es un trastorno en el cual se da el aumento pasivo del volumen sanguíneo por una obstrucción venosa aislada (local) o por una obstrucción sistémica. A diferencia de la hiperemia, los tejidos presentan un color azulado (cianótico).



Hemorragia: es la salida de sangre desde el aparato circulatorio, provocada por la ruptura de vasos sanguíneos como venas, arterias o capilares.



Trombosis: es la formación de un coágulo en el interior de un vaso sanguíneo y uno de los causantes de un infarto agudo de miocardio.



Shock: Es una afección potencialmente mortal que se presenta cuando el cuerpo no está recibiendo un flujo de sangre suficiente.

40

RECOMENDACIONES 

Investigar en distintas bibliografías de los temas de interés



Ampliar investigaciones de los dichos temas



Aprender y diferenciar las morfologías que presenta cada una de las patologías

41

BIBLIOGRAFÍA 

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42