Urgences chirurgicales néonatales

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Urgences chirurgicales néonatales C. Lejus, M. Biard, M.-D. Leclair Les urgences chirurgicales néonatales sont peu fréquentes mais leur prise en charge anesthésique doit prendre en compte de multiples particularités physiologiques du nouveau-né et la physiopathologie de la malformation congénitale sous-jacente. Le comportement pharmacocinétique de la plupart des agents anesthésiques est modifié. L’immaturité hépatique est responsable, pour un grand nombre d’entre eux, d’une augmentation de la demi-vie d’élimination. Les capacités d’adaptation du myocarde sont limitées et les désaturations surviennent très rapidement au cours de toute apnée. À l’inverse, les conséquences de l’hyperoxie ne doivent pas être négligées. Certaines pathologies justifient une expansion volémique importante. La place de l’albumine reste controversée en dépit de l’utilisation croissante des cristalloïdes.

La problématique de la hernie de coupole diaphragmatique réside dans l’agénésie pulmonaire sousjacente et le contrôle de l’hypertension artérielle pulmonaire est déterminant. La cure de l’atrésie de l’œsophage type 3 expose surtout aux difficultés ventilatoires jusqu’à la fermeture de la fistule. Le laparoschisis conduit à des tableaux de gravité très variable selon l’atteinte digestive associée. Les cures de hernie de coupole, d’omphalocèle et de laparoschisis peuvent être responsables d’un syndrome du compartiment abdominal à l’origine d’une défaillance multiviscérale. Une analgésie insuffisante modifie le contrôle spinal et supraspinal de la douleur. L’administration de la morphine tient compte des modifications de son métabolisme. L’anesthésie locorégionale exercerait des effets favorables après chirurgie majeure, en particulier sur la durée de ventilation contrôlée. Une immaturité des fonctions immunitaires augmente le risque infectieux. © 2011 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Nouveau-né ; Urgence chirurgicale ; Anesthésie ; Chirurgie ; Analgésie

Plan ¶ Introduction

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¶ Particularités physiologiques du nouveau-né Système cardiovasculaire Ventilation Fonction rénale Thermorégulation Hémostase

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¶ Principales pathologies chirurgicales Laparoschisis Omphalocèle Atrésie de l’œsophage Hernie congénitale de coupole diaphragmatique Malformations pulmonaires Occlusions néonatales Malformations anorectales Entérocolite ulcéronécrosante Exstrophie vésicale Torsion testiculaire

4 4 5 5 7 7 8 8 9 9 9

¶ Agents et techniques anesthésiques Hypnotiques Morphiniques Curares Analgésie postopératoire Anesthésie locorégionale Anesthésie-Réanimation

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¶ Apports hydroélectrolytiques

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¶ Remplissage Albumine Cristalloïdes Gélatines Amidons

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¶ Transfusion

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¶ Prévention de l’allergie au latex

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¶ Risque infectieux

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¶ Conclusion

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■ Introduction La physiologie du nouveau-né se caractérise par une immaturité portant sur l’ensemble des grandes fonctions vitales de l’organisme. Il en résulte des capacités d’adaptation limitées et des modifications du comportement pharmacocinétique et pharmacodynamique de l’ensemble des agents anesthésiques [1].

La prise en charge anesthésique des urgences chirurgicales néonatales impose de surcroît la connaissance des implications physiopathologiques de la malformation chirurgicale associée.

Ces urgences chirurgicales sont habituellement traitées dans des centres spécialisés. Elles sont peu fréquentes et la rareté des

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données de la littérature ne permet pas l’élaboration de recommandations de bonnes pratiques sur lesquelles appuyer le choix des modalités anesthésiques. L’analyse d’une série de plus de 22 000 anesthésies montre que les nouveau-nés constituent la population à risque le plus élevé d’événements peropératoires.

Les complications respiratoires (obstruction des voies aériennes, laryngospasme, bronchospasme, apnée) sont les plus fréquentes [2]. Le regroupement des cas a pour avantage d’augmenter l’expérience des équipes.

Nous résumons les particularités physiologiques justifiant l’adaptation des techniques anesthésiques usuelles et présentons les principaux éléments de prise en charge spécifiques des urgences chirurgicales les plus fréquentes.

■ Particularités physiologiques du nouveau-né (Tableau 1)

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Points forts

Évaluation préanesthésique • Antécédents familiaux : hémostase, myopathie, hyperthermie maligne, curarisation prolongée • Grossesse : diabète, prééclampsie, échographies anténatales, notion de souffrance fœtale • Accouchement : terme, voie basse ou césarienne, suspicion d’infection maternofœtale, adaptation à la vie extra-utérine, oxygénothérapie, ventilation non invasive, intubation • Antécédents transfusionnels : groupe maternel (ou à défaut le lieu d’accouchement, son identité et sa date de naissance) • Dernier repas • Traitement en cours, en particulier antibiothérapie

Système cardiovasculaire La circulation pulmonaire fœtale représente 20 % du débit cardiaque. Le ventricule gauche (VG) est peu épais et sa contractilité faible. À la naissance, la diminution des résistances

Tableau 1.

Principales particularités physiologiques du nouveau-né.

Cardiaque

Faible contractilité du ventricule gauche, myocarde peu compliant Débit cardiaque fréquence cardiaque-dépendant Mauvaise tolérance à l’hypovolémie Tonus vagal élevé, système parasympathique immature

Transport de l’oxygène

Forte affinité de l’hémoglobine fœtale pour l’oxygène Consommation en oxygène élevée Toxicité des concentrations élevées en oxygène

Ventilation

Particularités anatomiques des voies aériennes supérieures Ventilation alvéolaire élevée, faibles réserves en oxygène Fréquence respiratoire et résistances des voies aériennes élevées Tendance au collapsus alvéolaire Réponse à l’hypoxie biphasique

Fonction rénale

Altération du débit de filtration glomérulaire et du pouvoir de concentration des urines Fraction excrétée du potassium diminuée

Fonction hépatique

Immaturité hépatique des enzymes de phase 1 (conjugaison) et phase 2 (oxydation)

Thermorégulation

Frisson absent, pannicule adipeux peu épais Présence de graisse brune : thermogenèse non induite par le frisson

Hémostase

Diminution des facteurs de coagulation vitamino-K1-dépendants Défaut de synthèse du facteur IX (immaturité hépatique) Valeurs optimales des facteurs II, VII et X en 10 jours Normalisation du V et du fibrinogène en 3 jours Facteurs VIII et de von Willebrand identiques à l’adulte Hyporéactivité des plaquettes Baisse des protéines anticoagulantes (AT3, C, S, cofacteur 2 de l’héparine)

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pulmonaires (effet mécanique de la ventilation/oxygénation) permet à l’ensemble du débit cardiaque de traverser les poumons. Les résistances artérielles périphériques augmentent brutalement (clampage ombilical, activité sympathique et vasoconstriction due à l’hypothermie). Le travail du VG est multiplié par trois. Le canal artériel (shunt gauche-droite) se ferme habituellement en 48 heures. Acidose, hypoxie, surdistension pulmonaire, analgésie insuffisante peuvent provoquer sa reperméabilisation. Le débit cardiaque est essentiellement fréquence-dépendant alors qu’une consommation d’oxygène (O2) élevée et une forte affinité de l’hémoglobine fœtale pour l’O2 imposent un débit systémique élevé. L’interdépendance des ventricules est importante. Les fibres de collagène du myocarde néonatal sont essentiellement des fibres de type I, plus rigides que les fibres de type III plus élastiques du cœur mature. Le myocarde néonatal est par conséquent peu compliant, ce qui limite ses capacités à augmenter le volume d’éjection systolique (VES) en réponse à une expansion volémique. Ce phénomène est majoré par les troubles de la relaxation ventriculaire observée en protodiastole, consécutifs au recaptage lent du calcium du fait de l’immaturité du réticulum sarcoplasmique. En dépit d’une forte densité des récepteurs b-adrénergiques, la réponse à leur stimulation est altérée par le couplage intracellulaire immature avec le système de l’adénylcyclase. En revanche, le système parasympathique (notamment la réponse vagale à l’hypoxie) est mature. La réserve inotropique est limitée face à une majoration brutale de la post-charge. Une tachycardie doit systématiquement évoquer une hypovolémie. Toute baisse de précharge est mal tolérée et se traduit rapidement par une baisse du VES et de la pression artérielle (PA). L’altération du débit cardiaque induit immédiatement une hypoperfusion périphérique et mésentérique.

Un shunt droite-gauche survient fréquemment si une hypertension artérielle pulmonaire persiste. Lorsque c’est le canal artériel qui en est responsable, il en résulte un gradient entre la SpO 2 préductale (membre supérieur droit) et sous-ductale (membres inférieurs). Si le foramen ovale est en cause, la baisse de SpO2 est globale. Une communication interauriculaire peut être responsable d’un shunt droite-gauche chez le nouveau-né, car l’ouverture de la valve mitrale précède celle de la valve tricuspide, ce qui se traduit par une diminution de la pression auriculaire gauche plus précoce [3]. L’examen initial détecte environ 45 % des cardiopathies congénitales. Un souffle est entendu chez 0,6 % des nouveau-nés et 50 % d’entre eux correspondent à une cardiopathie, qui peut ne pas être détectée durant les premiers jours de vie. Dans les états septiques, la défaillance cardiaque est plus fréquente que chez l’enfant plus âgé. Le tonus vagal élevé justifie l’injection d’atropine avant l’utilisation de médicaments ayant des effets parasympathomimétiques, comme la succinylcholine.

Anesthésie-Réanimation

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Ventilation Particularités anatomiques La technique d’intubation est différente de celle utilisée chez l’adulte en raison des caractéristiques anatomiques du nouveauné. Du fait de la taille de la tête, l’intubation est facilitée par la surélévation des épaules à l’aide d’un coussin. La tête est placée en légère extension. L’étroitesse de la filière nasopharyngée et oropharyngée est accentuée par une grosse langue. L’épiglotte possède une forme recouvrante en oméga. La glotte est plus antérieure et plus haute (en regard de C3 au lieu de C5 chez l’adulte). Ces raisons expliquent l’utilisation plus fréquente des laryngoscopes à lame droite chez les nouveau-nés, a fortiori lorsqu’ils sont prématurés. Du fait de la forme conique du larynx, la portion la plus étroite est située sous les cordes vocales au niveau de l’anneau cricoïde. À ce niveau, l’épithélium est très sensible à tout traumatisme. Classiquement, un œdème de la muqueuse laryngée d’une épaisseur de 1 mm, diminue la surface de section de 75 % et multiplie le travail respiratoire en ventilation spontanée par un facteur 16. Pour diminuer le risque de stridor postextubation, l’administration de dexaméthasone au minimum 1 heure avant l’extubation a été proposée. Une métaanalyse récente ne conclut pas à l’efficacité de cette pratique [4].

L’utilisation de sonde à ballonnet est possible, à condition de surveiller et de limiter la pression dans le ballonnet [5] . La trachée courte (4 à 5 cm) expose au risque d’extubation ou d’intubation sélective. L’utilisation d’un stéthoscope positionné dans le creux axillaire gauche facilite une surveillance continue du positionnement correct de la sonde d’intubation. La voie nasale facilite sa fixation et réduit les risques de mobilisation accidentelle. La respiration nasale étant exclusive, l’introduction orale de la sonde gastrique, lorsqu’on prévoit de la laisser après l’extubation, évite l’obstruction nasale.

Mécanique et commande ventilatoire La ventilation alvéolaire élevée (100-150 ml kg–1) justifiée par une consommation d’oxygène importante, contraste avec une capacité résiduelle fonctionnelle basse. Celle-ci est donc rapidement saturée au cours des manœuvres de préoxygénation.

Un objectif de FEO2 au-delà de 90 % est atteint dans 90 % des cas en moins de 60 secondes [6]. Cependant, cette réserve est modeste et toute apnée entraîne une désaturation rapide, comme l’indique l’analyse de l’évolution de la PaO2 sur un simulateur intégrant un modèle physiologique respiratoire et cardiovasculaire au cours d’une apnée, glotte ouverte sans préoxygénation ou avec une préoxygénation de 3 minutes. La préoxygénation retarde l’hypoxémie mais le bénéfice est d’autant plus faible que le sujet est jeune. L’obstruction majore la rapidité d’installation de l’hypoxémie par phénomène de dépressurisation thoracique [7]. Ces données sont confirmées par les études cliniques. Malgré une préoxygénation de 2 minutes, en apnée, le délai de désaturation (SpO2 à 90 %) est d’autant plus court que l’enfant est plus jeune, de l’ordre de 90 secondes chez le nouveau-né [8].

La fréquence respiratoire (30 à 40 c min–1) et les résistances des voies aériennes sont élevées. Le travail ventilatoire représente 10 % du métabolisme total. Le contrôle peropératoire de la ventilation est donc systématique, ce d’autant que les fibres musculaires de type I, résistantes à la fatigue ne représentent que 25 % du diaphragme contre 40 % chez le nourrisson. La tendance au collapsus pulmonaire induit par un volume de fermeture proche du volume courant, conduit à appliquer systématiquement une pression positive téléexpiratoire.

La réponse à l’hypoxie est biphasique avec une dépression respiratoire secondaire : l’hypoxie stimule dans un premier temps la ventilation puis, par épuisement des neurotransmetteurs des centres de la respiration, elle provoque des apnées.

Chez le prématuré, le risque d’apnées sévères avec désaturation et bradycardie postopératoires est aggravé par l’anesthésie générale, ce qui impose une surveillance postopératoire prolongée. Ce risque est d’autant plus important que l’âge gestationnel Anesthésie-Réanimation

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est faible, qu’il existe des antécédents d’apnées et une anémie [9]. Il persiste jusqu’à 60 semaines d’âge post-conceptionnel et est plus important avant 45 semaines. Sur un effectif de 101 anciens prématurés, l’incidence des apnées postopératoires sévères nécessitant stimulation et oxygénothérapie est de 25 % avant 44 semaines. Après 44 semaines, 5 % des enfants présentent des bradycardies spontanément résolutives. Lorsqu’une rachianesthésie peut se substituer à l’anesthésie générale, elle diminue ce risque [10] sans toutefois l’abolir [11]. Le risque peut être réduit par la caféine (dose de charge de 20 mg kg–1 suivi par 5 mg kg–1 j–1 de citrate de caféine) [12].

Risque lié à l’hyperoxie L’International Liaison Committee on Resuscitation (ILLCOR) recommande que l’air ambiant (FiO2 à 21 %) soit utilisé pour la réanimation en salle de naissance, plutôt que l’O2 pur [13]. Une enquête postale auprès de 247 membres de l’Association des anesthésistes pédiatriques de Grande-Bretagne et d’Irlande indique que 52 % d’entre eux ont pour objectif d’administrer aux nouveau-nés des FiO2 en dessous de 40 % [14]. Éviter l’hyperoxie est aussi important qu’éviter l’hypoxémie. Pendant la vie intrautérine, la SaO2 n’excède pas 75 %. L’exposition du nouveau-né à une FIO2 de 100 % est rarement justifiée. L’excès d’O2 peut être associé à une morbidité sévère. La formation de radicaux libres et la peroxydation des lipides membranaires causent des dommages tissulaires. Les enfants prématurés y sont particulièrement sensibles car leurs défenses antioxydantes sont réduites. Chez les prématurés, il faut maintenir la SaO 2 entre 85 % et 95 %.

L’apport supplémentaire d’O2 contribue au développement des bronchodysplasies pulmonaires, caractérisées par une dysrégulation de l’inflammation et une altération de l’expression des protéases et des facteurs de croissance. Il en résulte une fibrose et une insuffisance respiratoire. L’hyperoxygénation induit aussi des réponses physiologiques aberrantes, dommageables chez le prématuré. La vasoconstriction de la rétine conduit à l’oblitération vasculaire, la néovascularisation et la rétraction rétinienne qui caractérisent la rétinopathie du prématuré. Les altérations du développement cérébral, des fonctions rénale et cardiaque contribuent à majorer la mortalité [15].

Fonction rénale Le débit de filtration glomérulaire est multiplié par 2 au cours de la première semaine de vie. À 1 mois, la capacité de filtration atteint 60 % des valeurs adultes rapportées à la surface corporelle. L’immaturité de la fonction tubulaire explique l’altération du pouvoir de concentration des urines. Le pouvoir de dilution est conservé mais du fait de l’immaturité de la fonction de filtration, le nouveau-né élimine difficilement de grandes quantités d’eau libre. Durant les premières semaines de vie, la tolérance du nouveau-né à la surcharge volémique est mauvaise et le débit urinaire n’est pas un bon index de remplissage car les capacités de concentration et de dilution des urines du rein néonatal sont limitées. L’interprétation de la kaliémie et de la créatininémie doit tenir compte des particularités physiologiques de cette tranche d’âge. La clairance et la fraction excrétée du potassium, plus faibles que chez l’adulte, expliquent une hyperkaliémie relative physiologique. À la naissance, la créatininémie élevée représente en fait le taux maternel. Dans les conditions normales, elle devient inférieure à 50 µmol l–1 à la fin de la première semaine de vie.

Thermorégulation Plusieurs mécanismes participent au risque élevé d’hypothermie chez le nouveau-né. Les pertes cutanées sont importantes car la surface corporelle est proportionnellement plus élevée que chez l’enfant plus grand. Le frisson est absent et la graisse souscutanée peu épaisse. L’hypothermie au décours des chirurgies majeures est donc fréquente [16]. Elle augmente le risque de complications postopératoires, favorise l’acidose, induit une

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Les valeurs fœtales sont de 0,2 à 0,37 UI ml –1 entre 19 et 38 semaines post-conceptionnelles [19], et n’atteignent les valeurs adultes que vers 3 mois. Cette particularité explique l’incidence élevée des thromboses sur cathéter veineux central. Un registre international des thromboses veineuses symptomatiques du nouveau-né rapporte une incidence de 2,4 pour 1 000 admissions. Environ 80 % d’entre elles sont secondaires à un cathétérisme central [20]. Sur des études autopsiques, l’incidence des thromboses ombilicales est de 25 % à 65 %.

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Le débit cardiaque est essentiellement fréquencedépendant.

Toute hypovolémie se traduit rapidement par une hypotension.

Malgré une préoxygénation soigneuse avant l’induction anesthésique, toute apnée est très rapidement suivie d’une désaturation artérielle.

L’ancien prématuré âgé de moins 60 semaines postconceptionnelle est exposé à un risque d’apnée après une anesthésie générale.

Lorsqu’elle n’est pas nécessaire, l’administration de concentrations élevées d’oxygène est déconseillée.

Le risque d’hypothermie élevé impose des mesures de prévention systématique.

Figure 1. Installation d’un nouveau-né sur une couverture soufflante et une table radiante.

dépression respiratoire, cardiaque, diminue le métabolisme hépatique et majore le risque infectieux par altération de l’immunité. La seule défense réside dans la production de chaleur par un tissu hautement spécialisé, la graisse brune. Les agents halogénés majorent les conséquences de l’immaturité de la thermogenèse en inhibant la thermogenèse non induite par le frisson [17] . Le maintien de la normothermie repose sur l’utilisation d’une table radiante, d’une couverture soufflante, une température de salle d’opération élevée (25 °C) et la protection céphalique par un bonnet (Fig. 1). La surveillance de la température est systématique.

■ Principales pathologies chirurgicales

Hémostase Chez le nouveau-né, le taux des facteurs de coagulation vitamino-K1 (facteurs II, VII, IX et X) est diminué physiologiquement à un niveau comparable à un international normalized ratio (INR) de 2 à 3. Ceci conduit à administrer systématiquement de la vitamine K aux nouveau-nés avant une chirurgie.

Les connaissances actuelles ne permettent pas d’expliquer l’incohérence entre la qualité de l’hémostase in vivo et la diminution de la synthèse de thrombine in vitro. L’immaturité hépatique est souvent responsable d’un défaut de synthèse du facteur IX, lié à une expression plus lente du gène. Il est indispensable de s’assurer qu’il ne s’agit pas d’un déficit constitutionnel comportant un risque hémorragique. Si le taux de facteur IX est supérieur à 30 %, une normalisation secondaire est attendue. S’il est inférieur à 20 %, la possibilité d’une hémophilie B ne doit pas être négligée. Les valeurs adultes sont atteintes entre 6 et 12 mois, alors que les facteurs II, VII et X atteignent des valeurs optimales en 10 jours. Le facteur V et le fibrinogène se normalisent en 3 jours. Les taux de facteur VIII et de facteur de von Willebrand sont identiques à ceux de l’adulte. Le diagnostic de maladie de von Willebrand et d’hémophilie A est donc réalisable dès la période néonatale. Les plaquettes néonatales sont hyporéactives à la thrombine, l’adénosine diphosphate (ADP), l’adrénaline et au thromboxane A2 [18]. Paradoxalement, le temps de saignement est plus court chez le nouveau-né en raison de l’augmentation de la taille des globules rouges, de l’hématocrite, de l’activité et des formes multimétiques du facteur de von Willebrand. À l’inverse, il existe une hypercoagulabilité chez le nouveau-né et le prématuré, du fait de la baisse du taux des protéines anticoagulantes (antithrombine, protéines C et S, cofacteur 2 de l’héparine) favorisant la thrombose dans certaines circonstances (infection, cathétérisme). L’activité de l’antithrombine est sévèrement altérée chez le prématuré (< 0,3 UI ml–1), physiologiquement diminuée chez le nouveau-né à terme (0,5 UI ml–1).

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Points importants

Laparoschisis .

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Le laparoschisis (1 cas sur 5 000 à 10 000 naissances) correspond à une aplasie de petite taille de la paroi à côté de l’implantation du cordon (Fig. 2).

Il résulte d’un défaut de croissance pariétale probablement d’origine vasculaire. Il n’y a généralement pas d’anomalie morphologique associée. Les anses intestinales et les organes sont extériorisés par cet orifice dans le liquide amniotique (pH 7) sans aucune protection, ce qui est à l’origine d’une péritonite chimique, avec épaississement et œdème de la paroi intestinale.

Figure 2.

Laparoschisis.

Anesthésie-Réanimation

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Le diagnostic échographique anténatal repose sur la présence d’anses intestinales flottant dans le liquide amniotique. Une surveillance anténatale hebdomadaire détecte précocement les signes de souffrance intestinale (augmentation du diamètre > 17 mm ou épaisseur pariétale > 3 mm).

Dès la naissance, la partie inférieure du corps est protégée dans un sac stérile.

Une sonde nasogastrique prévient la distension aérique de la partie intestinale exposée. Une réintégration des anses dans la cavité abdominale dans les premières heures de vie prévient les pertes hydroélectrolytiques et thermiques, et les lésions ischémiques. La cure chirurgicale débute par la désinfection de la paroi et des anses extériorisées.

Le méconium est évacué à l’aide d’un lavement à la Gastrografine®. Si la réintégration en un temps expose à une élévation trop importante de la pression abdominale, les anses extériorisées sont enveloppées dans un silo préformé ou réalisé avec des feuilles de Silastic®, fixé sur les berges du defect. Les anses sont ensuite progressivement intégrées dans la cavité abdominale, en 8 jours en moyenne. La fermeture progressive réduit le barotraumatisme pulmonaire, améliore la perfusion tissulaire et la fonction rénale, en réduisant l’effet « compartiment abdominal ». Dans les études animales, la circulation mésentérique est préservée tant que la pression intra-abdominale n’excède pas 20 mmHg. La mesure de la pression vésicale par l’intermédiaire d’un cathéter 5F permet d’identifier les enfants que la fermeture en un temps n’expose pas au risque d’ischémie digestive [21].

L’induction anesthésique se fait par voie intraveineuse, en séquence rapide. Les pertes hydriques peropératoires varient selon le volume des viscères extériorisés, elles peuvent être considérables atteignant 50 à 100 ml kg–1 h–1. La réintégration sans anesthésie générale a été proposée. Cette technique nécessite une sélection très stricte des patients pouvant en bénéficier [22]. Par ailleurs, l’utilisation d’une technique d’anesthésie locorégionale diminuerait la durée de la ventilation postopératoire. Dans une série non randomisée de 48 enfants, 23 % des 20 enfants ayant bénéficié d’une anesthésie générale associée à une analgésie péridurale continue par voie lombaire (n = 3) ou caudale (n = 12) ou une analgésie caudale en injection unique (n = 7) nécessitaient une ventilation contrôlée postopératoire versus 88 % des 20 enfants ayant bénéficié d’une analgésie morphinique. L’augmentation de la pression abdominale est susceptible d’altérer le métabolisme des anesthésiques locaux. Le schéma retenu dans cette étude était l’administration continue de ropivacaïne 0,2 % (0,2 ml kg–1 h–1) pour une durée maximale de 36 heures [23]. La mise en place d’un cathéter central pour assurer un support nutritionnel parentéral est systématique. La présence d’une atrésie intestinale est le facteur pronostique le plus important de morbidité.

Omphalocèle Il s’agit d’une aplasie de la paroi abdominale antérieure au niveau de l’implantation du cordon ombilical, qui intéresse tous les plans. Le cordon s’implante au sommet d’une tuméfaction recouverte d’une fine membrane amniotique et qui contient divers organes de la cavité abdominale (Fig. 3). Elle affecte un enfant sur 2 000. L’échographie anténatale retrouve une hernie au niveau du cordon ombilical. C’est une embryopathie et d’autres malformations sont associées dans 50 % à 75 % des cas : cardiaques, génito-urinaires, faciales, anencéphalie, intestinales, extrémités. Cette malformation s’intègre également dans des syndromes polymalformatifs : le syndrome de Beckwith-Wiedemann (macroglossie, viscéromégalie, hypoglycémie néonatale), la pentalogie de Cantrell (malformation sternale, diaphragmatique, cardiaque), le syndrome du cordon ombilical court (defects crâniaux, malformation de la paroi thoracique, abdominale, viscérale, oligoamnios, scoliose, amputations de membres). Elle est également associée à la trisomie 18 et 13. La prise en charge chirurgicale et anesthésique d’une omphalocèle est comparable à celle d’un laparoschisis. Lorsque l’anneau de l’omphalocèle est inférieur à 2 cm, une fermeture pariétale primitive est assurée. Lorsqu’il est supérieur Anesthésie-Réanimation

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Figure 3.

Omphalocèle.

Figure 4. Technique de Schuster pour la réintégration d’une omphalocèle.

à 8 cm, la réintégration peut être difficile et nécessiter un silo et une fermeture progressive sur plaque peut également être nécessaire (Fig. 4).

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Points importants

Les viscères doivent être immédiatement protégés par un sac afin de prévenir l’hypothermie, l’infection et de limiter les pertes hydroélectrolytiques.

Le laparoschisis est toujours isolé alors que l’omphalocèle est souvent associée à d’autres malformations.

Une réintégration abdominale des viscères avec une tension excessive de la paroi abdominale expose à la survenue d’un syndrome du compartiment abdominal.

Atrésie de l’œsophage C’est une malformation congénitale de l’œsophage qui réalise une solution de continuité entre les culs-de-sac œsophagiens supérieur et inférieur, vers la 4e vertèbre dorsale avec, selon la forme anatomique, une fistulisation dans la trachée (Fig. 5).

Dans 85 % des cas (type 3), le cul-de-sac supérieur est borgne et l’œsophage inférieur communique avec la trachée ou une

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Figure 5.

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Figure 6. Atrésie de l’œsophage : accident de séparation longitudinale du tube digestif primitif. 1. Croissance ; 2. séparation.

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bronche souche, ce qui expose à l’encombrement salivaire et à une inondation bronchique par reflux gastro-œsophagotrachéal (Fig. 6). Cette malformation concernerait un enfant sur 2 500 à 4 000 naissances vivantes (soit en France 150 à 200 enfants par an) [24]. Une des hypothèses embryologiques est un accident lors de la séparation longitudinale du tube digestif primitif dans son segment antérieur. Des malformations sont associées dans 50 % des cas (cardiovasculaires 29 %, digestives 13 %, anorectales 14 %, génito-urinaires 14 %, vertébrales 10 %, pulmonaires 6 %, chromosomiques 4 %, autres 11 %). Le classique syndrome de VACTERL associe malformations des Vertèbres, de l’Anus, du Cœur, de la Trachée, de l’œsophage (Esophagus en anglais), des Reins, et des membres (Limb en anglais). Les malformations cardiovasculaires associées (tétralogie de Fallot, communication interventriculaire [CIV], coarctation, transposition des gros vaisseaux) conditionnent en grande partie le pronostic.

Le diagnostic anténatal est difficile. Une atrésie œsophagienne est évoquée devant un hydramnios (85 % des cas sans fistule, 32 % avec fistule) qui conduit à rechercher des mouvements de déglutition ou de vomissement, ou une dilatation du cul-de-sac œsophagien supérieur. Mais c’est souvent à la vérification systématique de la perméabilité œsophagienne à la naissance, par la butée de la sonde gastrique dans l’œsophage à 10-12 cm des arcades dentaires que le diagnostic est fait. Une radiographie du thorax et de l’abdomen sans préparation permet de situer le cul-de-sac supérieur et d’objectiver la présence d’une fistule trachéo-œsophagienne inférieure par la présence d’air dans le tube digestif.

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Formes anatomiques d’atrésie de l’œsophage (1 à 5).

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L’enfant est alors positionné en proclive avec une aspiration continue dans le cul-de-sac supérieur par une sonde à double lumière (sonde de Replogle) en vérifiant constamment sa perméabilité. Après bilan des malformations associées, en particulier cardiaques, le traitement chirurgical consiste en la fermeture de la (ou des) fistule(s) (type 2, 3 et 4) et, si les deux moignons œsophagiens sont assez rapprochés (ce qui est plus souvent réalisé dans les types 3 et 4), en l’anastomose œsophagienne terminoterminale sur une sonde transanastomotique très précieuse, par laquelle on peut débuter une alimentation entérale dès j3. La fermeture d’une fistule sur le moignon inférieur de l’œsophage et l’anastomose œsophagienne se font par une thoracotomie droite, par un abord extrapleural. La chirurgie thoracoscopique a été proposée dans cette indication mais reste confidentielle. L’avantage escompté réside dans la réduction des durées d’intubation et de séjour en unité de réanimation [25]. Si les culs-de-sac œsophagiens supérieur et inférieur sont trop espacés, la mise en continuité est réalisée dans un second temps. Le premier temps opératoire comprend alors en plus la réalisation d’une œsophagostomie cervicale et d’une gastrostomie d’alimentation. Le second temps opératoire est réalisé entre 4 et 12 mois : après ce délai, la croissance œsophagienne permet parfois d’effectuer une anastomose. Si les extrémités sont encore trop distantes, la mise en continuité est obtenue par une œsophagoplastie gastrique ou colique [26].

Dans les atrésies œsophagiennes de type 3 et 4, les modalités de l’induction anesthésique sont discutées. Il convient dans tous les cas d’éviter de ventiler au masque en pression positive pour ne pas insuffler l’estomac. Certains préconisent une induction en séquence rapide, d’autres préfèrent l’induction par inhalation de façon à conserver le plus longtemps la ventilation spontanée. La présence du chirurgien est vivement souhaitable pour procéder à une décompression gastrique si nécessaire. La principale difficulté anesthésique réside dans le positionnement de la sonde d’intubation afin d’éviter l’insufflation gastrique par la fistule.

L’intubation fibroscopique facilite le repérage de la fistule et contribue à prévenir la survenue des événements respiratoires peropératoires [27]. La distension gastrique est responsable d’une ascension diaphragmatique, d’une augmentation de la pression abdominale à l’origine de difficultés majeures d’oxygénation avec réouverture des shunts (canal artériel et foramen ovale), et d’altérations hémodynamiques qui peuvent nécessiter une gastrostomie de décompression en urgence [28].

La ventilation s’avère le plus souvent difficile jusqu’à la fermeture de la fistule. Un autre risque est l’extubation accidentelle. L’incidence des événements critiques peropératoires est plus élevée si une cardiopathie congénitale est associée, en particulier si elle est ductodépendante, c’est-à-dire si elle Anesthésie-Réanimation

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nécessite le maintien de l’ouverture du canal artériel. Un petit poids à la naissance et l’existence d’une cardiopathie sont des facteurs de risque indépendants de mortalité [29].

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Points importants

Le diagnostic anténatal est difficile.

Le pronostic est conditionné par l’association à une cardiopathie congénitale.

Au cours de l’induction anesthésique, le principal écueil est l’insufflation gastrique par l’intermédiaire de la fistule œsotrachéale.

La ventilation est le plus souvent difficile jusqu’à la fermeture de la fistule.

Figure 7.

Hernie congénitale de coupole diaphragmatique .

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Les hernies diaphragmatiques congénitales (1 cas sur 3 000 à 5 000 naissances) correspondent à un défaut de développement précoce du diaphragme au cours de l’organogenèse. L’absence de tout ou partie d’une coupole entraîne le développement ou la migration des viscères abdominaux dans le thorax et la compression des poumons par les viscères herniés, en particulier le foie. Elle est dix fois plus fréquente à gauche qu’à droite.

Les poumons sous-jacent et controlatéral sont comprimés et hypoplasiques avec une réduction du nombre d’alvéoles et du lit artériel et veineux. C’est une embryopathie, associée dans 20 % des cas à d’autres malformations. L’association à une cardiopathie congénitale sévère (la malformation associée la plus fréquente) est un facteur hautement péjoratif sur le pronostic vital. À la naissance, la détresse respiratoire sévère est d’installation rapide et le diagnostic est confirmé par des images radiologiques hydro-aériques dans l’hémithorax. Le cœur est dévié du côté opposé. Le diagnostic prénatal de la hernie diaphragmatique permet de réaliser une intubation immédiate plutôt que la ventilation au ballon et au masque, de façon à minimiser l’entrée d’air dans l’estomac. Après intubation, l’auscultation est asymétrique. Une sonde nasogastrique permet l’aspiration régulière et la décompression du tube digestif, ce qui minimise la compression pulmonaire. L’objectif de la réanimation avant toute réparation chirurgicale est une stabilisation et l’optimisation des échanges gazeux, ce qui peut prendre plusieurs jours selon la gravité initiale des lésions [30] . La ventilation par oscillations à haute fréquence et basses pressions a pour but de limiter le barotraumatisme [31]. Une sédation profonde réduit la réactivité pulmonaire lors des procédures douloureuses (ponction veineuse, insertion de cathéter). Les vasodilatateurs artériels pulmonaires ou le monoxyde d’azote peuvent contribuer à restaurer le lit vasculaire pulmonaire. Les formes les plus graves peuvent parfois bénéficier d’assistance respiratoire extracorporelle (AREC). Le but de la chirurgie est la réparation de la coupole diaphragmatique en préservant au maximum les compliances pulmonaires. La réalisation dans le service de réanimation évite le transfert au bloc opératoire, source de déstabilisation. La réduction des viscères herniés décomprime le poumon et les cavités cardiaques. La voie d’abord est abdominale du côté gauche (Fig. 7).

La mise en place d’une prothèse en Silastic® ou en GoreTex® permet une suture sans tension et sans étirement des piliers. La fermeture de la paroi abdominale peut aussi nécessiter la mise en place d’une plaque pour élargir la cavité abdominale rendue trop exiguë par le développement des viscères dans le thorax. En dépit de progrès dans la réanimation de ces enfants, la mortalité reste élevée. En 2004, la survie moyenne dans le registre international était de 67 %. Les facteurs de gravité Anesthésie-Réanimation

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Cure chirurgicale d’une hernie diaphragmatique gauche.

identifiables à partir de cette base de données sont l’âge gestationnel inférieur à 39 SA, l’existence d’une détresse vitale immédiate, le score d’Apgar et l’existence d’un diagnostic anténatal. La cause principale du décès est l’hypertension artérielle pulmonaire consécutive à l’hypoplasie pulmonaire. En l’absence d’hypertension artérielle pulmonaire, la survie est de 100 %. La persistance en dépit d’une réanimation bien conduite d’une pression artérielle pulmonaire isosystémique ou suprasystémique est létale [32]. La réduction chirurgicale du contenu de la hernie in utero n’est plus utilisée. Une nouvelle technique est en cours d’évaluation. Il s’agit de la mise en place in utero d’un ballonnet gonflable trachéal (entre 26 et 28 SA et retiré à 34 SA) pour occlure la trachée et maintenir le liquide pulmonaire in situ afin de favoriser la croissance pulmonaire. Les données sont encore insuffisantes.

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Points importants

La chirurgie n’est jamais réalisée en urgence, la priorité étant la stabilisation hémodynamique et l’optimisation des échanges gazeux.

La cause principale de décès est l’hypertension artérielle pulmonaire secondaire à l’hypoplasie pulmonaire.

Malformations pulmonaires Les malformations adénomatoïdes (Fig. 8), plus fréquentes chez les nouveau-nés mâles, résultent d’une altération embryologique avant le 50 e jour de gestation, responsable d’une anomalie du développement bronchique avec une prolifération excessive des structures respiratoires terminales. La fréquence serait de 1 cas pour 25 000 à 35 000 grossesses. La majorité (70 %) de ces malformations est diagnostiquée in utero.

Habituellement, la malformation touche un seul lobe, elle comprime le poumon homolatéral, génère une hypoplasie pulmonaire et possiblement une déviation médiastinale. Le liquide kystique peut être clair ou purulent. La symptomatologie clinique est variable (aucun signe, toux, infection récidivante ou détresse respiratoire). La chirurgie est habituellement réalisée de façon programmée au cours du premier trimestre [33] et consiste le plus souvent en une lobectomie. Plus rarement, une détresse respiratoire impose la chirurgie en urgence au cours des premiers jours de vie [34, 35]. L’emphysème lobaire congénital est

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Figure 8.

Dysplasie adénomatoïde du poumon.

Figure 10.

Volvulus du grêle sur mésentère commun.

Figure 9. Malrotation intestinale mise en évidence à l’aide d’un lavement baryté.

plus fréquemment responsable d’une détresse respiratoire par compression du poumon sain, qui impose la lobectomie en urgence.

Figure 11.

Atrésie du grêle (abdomen sans préparation de profil).

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Occlusions néonatales

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Le diagnostic anténatal est porté sur des anses digestives dilatées et un hydramnios. Le syndrome occlusif néonatal associe anomalie d’évacuation du méconium, vomissements bilieux verts, et météorisme abdominal. Toutes causes confondues, la fréquence est de 1 cas pour 1 500 naissances. Atrésie et sténose duodénales sont souvent associées à la trisomie 21. Le mésentère commun correspond à une malrotation intestinale, secondaire à des anomalies des accolements péritonéaux (Fig. 9).

Il en résulte soit un obstacle duodénal soit une bride péritonéale (de Ladd) anormale comprimant le second duodénum (le plus souvent en dessous de l’abouchement de la voie biliaire principale), soit un volvulus du grêle (Fig. 10). L’occlusion est haute et le ventre plat. La radiographie d’abdomen sans préparation caractéristique montre un grand niveau gastrique et un petit niveau duodénal.

Si l’obstruction est complète, l’abdomen est totalement opaque en dessous. Les atrésies du grêle sont des interruptions de la continuité intestinale résultant d’une ischémie anténatale

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et de nécrose aseptique d’un segment de tube digestif et formation de deux culs-de-sac cicatriciels (Fig. 11).

Lorsque l’ischémie concerne une grande portion du grêle elle réalise un apple peel syndrome. L’abdomen est d’autant plus ballonné que l’obstacle est bas situé.

L’iléus méconial est une obstruction de l’iléon terminal par du méconium très visqueux chez les enfants atteints de mucoviscidose (Fig. 12). La prise en charge anesthésique est celle d’un enfant potentiellement hypovolémique et estomac plein. Les difficultés prévisibles de réalimentation justifient la mise en place d’un cathéter central.

Malformations anorectales La fréquence est de 1 pour 5 000 naissances. Les formes anatomiques dépendent du sexe, de la hauteur du cul-de-sac, de la présence d’une fistule cutanée ou avec les voies urogénitales (Fig. 13). Une méconiurie traduit une fistule urinaire chez le petit garçon (Fig. 14). Des anomalies vertébrales et urogénitales sont fréquemment associées. Une échographie médullaire est Anesthésie-Réanimation

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Figure 14. Imperforation anale : forme haute avec fistule rectovésicale.

Figure 12. Péritonite méconiale calcifiée.

2 1 3 4 Figure 13. Imperforation anale : forme basse avec fistule rectovaginale.

1. Vessie ; 2. cul-de-sac rectal ; 3. fistule rectovaginale ; 4. fossette anale.

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systématique si une anesthésie caudale est envisagée. Dans les formes basses, le cul-de-sac rectal est situé au-dessous du plancher des releveurs de l’anus, dans les formes hautes, au-dessus. Les formes les plus simples bénéficient d’un traitement définitif à la naissance, les autres nécessitent une colostomie provisoire. L’absence de fistule permettant l’évacuation du méconium se traduit par un syndrome occlusif.

Entérocolite ulcéronécrosante

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Son incidence varie entre 1 % et 8 % des admissions en soins intensifs néonataux et la mortalité est de 20 % à 40 %. Elle concerne avant tout les prématurés mais peut également affecter les enfants à terme, en particulier ceux qui ont des facteurs de risque comme une cardiopathie congénitale. L’hypothèse d’un lien avec une colonisation précoce par Clostridium perfringens a été suggérée. Il y a peu de consensus sur le traitement le plus approprié. La majorité des cas évolue favorablement avec un traitement médical intensif associant traitement du sepsis par des antibiotiques à large spectre, correction de l’hypovolémie et de l’acidose, drainage gastrique et alimentation parentérale exclusive.

Les indications chirurgicales sont controversées. L’indication la plus acceptée est la perforation digestive que peut révéler un pneumopéritoine pas toujours facile à mettre en évidence.

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Les autres indications absolues sont la détérioration clinique malgré un traitement médical maximal, une masse abdominale avec une occlusion persistante ou un sepsis, ou l’étranglement d’une anse digestive [36]. Le traitement chirurgical à la phase aiguë consiste alors le plus souvent en la réalisation d’une stomie en zone saine avec drainage péritonéal. Un drainage péritonéal seul a été proposé pour éviter des laparotomies chez les prématurés de très petit poids. La mise en condition préopératoire comprend la recherche et la correction des troubles hydroélectrolytiques très fréquents dans cette pathologie, et des perturbations hématologiques et hémostatiques (anémie, thrombopénie, coagulation intravasculaire disséminée [CIVD]).

C’est une chirurgie fréquemment hémorragique et un culot globulaire, au mieux fractionné en poches de 50 ml, doit être disponible le cas échéant, ainsi parfois que du plasma. Ces enfants doivent être équipés de deux accès veineux et au mieux d’un cathéter veineux central (c’est souvent le cas, un traitement médical ayant fréquemment été initié avant la décision chirurgicale), un choc septique pouvant survenir ou s’aggraver pendant l’intervention et nécessiter un traitement par catécholamines. Intubation et ventilation sont le plus souvent déjà instaurées. Si ce n’est pas le cas, une induction intraveineuse en séquence rapide est réalisée. Le troisième secteur est majeur et les pertes insensibles peropératoires très importantes, ce qui nécessite, en plus des besoins de base, un remplissage pouvant atteindre 50 à 100 ml kg–1 h–1.

Exstrophie vésicale La fréquence de l’exstrophie vésicale est estimée autour de 1 cas pour 30 000. Elle est définie par l’absence des parois antérieures abdominale sous-ombilicale, vésicale et urétrale. La paroi postérieure de la vessie apparaît comme une plaque bombant avec la poussée abdominale, en continuité en haut et latéralement avec la peau. L’urètre est largement ouvert et les organes génitaux sont très anormaux. Chez le garçon, la verge épispade est rabattue vers le haut. Chez la fille, le clitoris est bifide. Un diastasis de la symphyse pubienne est associé et nécessite une ostéotomie antérieure transverse innominée.

Hernie inguinale bilatérale et ectopie testiculaire sont fréquentes. Une analgésie péridurale par voie lombaire, voire caudale, associée à l’anesthésie générale permet une extubation précoce et l’optimisation de l’analgésie postopératoire [37] indispensable pour assurer l’immobilisation et éviter les tractions sur les sutures.

Torsion testiculaire Les torsions anténatales ne justifient pas une chirurgie en urgence car le testicule ne peut jamais être sauvé [38].

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■ Agents et techniques anesthésiques Hypnotiques Effets sur le cerveau La possibilité d’une neurotoxicité induite par des agents anesthésiques a conduit la communauté anesthésique à s’interroger sur la sécurité des anesthésies réalisées en période néonatale et chez le jeune enfant [39]. La mort cellulaire neuronale en relation avec plusieurs molécules hypnotiques utilisées en anesthésie, a été récemment documentée sur plusieurs modèles d’animaux immatures. Plusieurs études menées chez les rongeurs indiquent que les antagonistes des récepteurs N-méthyl D-aspartate, comme la kétamine, entraînent des modifications histopathologiques à type de lésions neurodégénératives sur le cerveau en cours de développement. D’autres agents anesthésiques, comme l’isoflurane, peuvent induire des lésions sur ce modèle, exacerbées par l’administration concomitante de midazolam ou de protoxyde d’azote. Ces études suggèrent la possibilité de séquelles cognitives. Les données non cliniques impliquent également tous les agents anesthésiques qui potentialisent la transduction de l’acide c-aminobutyrique, comme potentiellement toxiques pour le cerveau en développement.

Cependant, ces phénomènes n’ont pas été explorés de façon prospective en clinique humaine [40].

Halogénés Les concentrations alvéolaires minimales (CAM) du sévoflurane (3,3 %) et du desflurane (9,3 %) sont identiques chez le nouveau-né et le nourrisson de moins de 6 mois. La CAM du sévoflurane est plus élevée chez le nouveau-né que chez l’enfant (2,5 %) [41]. En revanche, la CAM de l’isoflurane est réduite (1,6 %) par rapport à celle du nourrisson (1,9 %). Les effets hémodynamiques sont plus marqués chez le nouveau-né avec une baisse de 30 % de la pression artérielle systolique.

secondaire à la fermeture d’omphalocèle ou de laparoschisis allonge la demi-vie d’élimination par le biais d’une altération du débit hépatique. Aux doses élevées utilisées en chirurgie cardiaque, la clairance d’élimination plasmatique, le volume de distribution et la demi-vie d’élimination du sufentanil sont majorés par rapport aux enfants plus grands.

Rémifentanil Le métabolisme du rémifentanil par des estérases plasmatiques permet de s’affranchir des problèmes d’accumulation liés à l’immaturité hépatique. Les augmentations parallèles du volume de distribution et de la clairance d’élimination se traduisent par une demi-vie d’élimination inchangée chez le nouveau-né [47]. Sa courte demi-vie contextuelle autorise une extubation précoce. Cependant, les données sur son utilisation au cours des premières heures de vie sont limitées [48]. Son utilisation doit rester prudente, notamment en ce qui concerne la tolérance hémodynamique [49].

Curares L’utilisation des curares doit tenir compte de quelques particularités physiologiques (volume de distribution, élimination, masse musculaire, maturation de la jonction neuromusculaire). Les effets pharmacodynamiques varient en fonction de l’âge. Pour l’atracurium, la dose nécessaire est plus faible mais la récupération du bloc n’est pas affectée par l’âge, voire plus rapide chez le nouveau-né [50] . Six suspicions cliniques de toxicité de l’atracurium (deux cas pour une chirurgie et quatre pour une intubation en soins intensifs), dont trois décès, sont rapportées dans la littérature sans que le mécanisme en soit élucidé [51]. La dose de vécuronium nécessaire pour assurer l’intubation est âge-dépendante avec des variations interindividuelles importantes. La durée d’action est allongée chez le nourrisson et le nouveau-né [52]. La récupération après administration de rocuronium est également âge-dépendante, en particulier pour les doses élevées [53]. Les doses de succinylcholine nécessaires à l’intubation sont au moins le double de celles préconisées chez l’adulte [54].

Hypnotiques intraveineux Le propofol est largement utilisé chez le nouveau-né bien que les données de la littérature soient très pauvres [42]. Les doses de thiopental sont réduites de moitié chez le nouveau-né à terme en comparaison des doses nécessaires entre 1 et 6 mois (ED50 3,4 versus 6,3 mg kg–1) [43] du fait d’une fraction libre plus importante et de l’augmentation de la perméabilité de la barrière hématoencéphalique. La demi-vie du thiopental est également plus longue. Conséquence de l’ontogenèse hépatique, la clairance d’élimination plasmatique du midazolam est aussi altérée chez les nouveau-nés prématurés [44] . Pendant les 48 premières heures de vie, l’excrétion urinaire des métabolites du diazépam est très faible, reflétant probablement l’immaturité hépatique, et croît ensuite pendant la première semaine de vie.

Morphiniques

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Points importants

La neurotoxicité des agents anesthésiques sur le cerveau en développement est suggérée par des travaux expérimentaux.

Les effets hémodynamiques des agents halogénés sont marqués par une baisse significative de la pression artérielle.

Le rémifentanil est le seul morphinique dont l’élimination ne soit pas altérée.

La dose de succinylcholine est de 2 mg kg–1 pour tenir compte du volume de distribution élevé.

Alfentanil, fentanyl et sufentanil Ces trois morphiniques sont métabolisés essentiellement par la voie oxydative du cytochrome hépatique P450 3A4 (CYP3A4).

C’est le principal cytochrome du foie humain avec un spectre très large de substrats exogènes. Son activité est extrêmement basse chez le fœtus. Sa transcription est activée pendant la première semaine de vie de telle sorte que l’activité catalytique atteint 30 % à 40 % des valeurs de l’adulte seulement après le premier mois de vie [45]. Ces phénomènes d’ontogenèse ont pour conséquence l’altération du métabolisme de ces substrats.

La clairance d’élimination de l’alfentanil est très altérée chez les nouveau-nés [46]. La clairance du sufentanil augmente avec l’âge post-conceptionnel et le poids de naissance. L’hyperpression

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Analgésie postopératoire

(Tableau 2)

Le nombre de procédures douloureuses que subit un nouveau-né hospitalisé est estimé entre 2 et 14 par jour au cours des 2 premières semaines de vie et peut atteindre plusieurs centaines pendant la totalité du séjour. L’optimisation du traitement de la douleur postopératoire est indispensable.

Codéine La codéine est 10 fois moins puissante que la morphine. Elle est métabolisée en substance plus active (morphine) par le Anesthésie-Réanimation

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Tableau 2.

Analgésie par voie systémique.

Codéine

Absence de transformation en morphine (immaturité du cytochrome 2D6), pas d’indication en période néonatale

Paracétamol

25 mg kg–1 j chez le prématuré de 30 semaines 40 mg kg –1 j–1 à partir de 34 semaines

Anti-inflammatoires

Contre-indication chez le nouveau-né

Morphine

Altération du métabolisme hépatique (glucuronidation) Altération de l’élimination rénale du métabolite M6-glucuronide Nouveau-né < 7 j : 7-10 µg kg–1 h–1 > 7 j : 10 µg kg–1 h–1

CYP2D6. Du fait des phénomènes de maturation hépatique, cette voie de biotransformation n’est pas pleinement fonctionnelle chez le jeune nourrisson de moins de 6 mois [55] . La codéine n’a donc pas sa place en période néonatale.

Paracétamol À partir de la 28e semaine post-conceptionnelle, son volume de distribution diminue de façon exponentielle (demi-vie de maturation ou délai nécessaire pour en doubler la valeur de 11,5 semaines) alors que la clairance d’élimination plasmatique augmente (demi-vie de maturation 11,3 semaines). L’absorption orale (2 heures) est retardée chez le prématuré pendant les premiers jours de vie. Une concentration plasmatique supérieure à 10 mg l–1 (seuil analgésique) est habituellement obtenue par l’administration de 25 mg kg–1 j–1 chez le prématuré de 30 semaines, de 45 mg kg –1 j –1 à 34 semaines et de 60 mg kg–1 j–1 à terme [56]. Une bilirubinémie non conjuguée de 150 µmol l est associée à une réduction de 40 % de la clairance plasmatique [57].

Anti-inflammatoires non stéroïdiens Le système prostanoïde a la capacité en période néonatale de moduler la nociception, mais les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) ne sont pas utilisables dans cette indication, car ils sont associés chez le nouveau-né à de multiples effets secondaires : altération du cycle du sommeil, majoration du risque d’hypertension artérielle pulmonaire, altération du débit sanguin cérébral, de la fonction rénale, de la thermorégulation et de l’hémostase [58].

Morphine La morphine subit un métabolisme hépatique par des enzymes de la famille des UDP-glucuronosyltranférases (UGT) qui catalysent la conjugaison des endobiotiques ou des xénobiotiques à l’acide glucuronique. Cette transformation conduit à la formation de deux composés glucuronidés M3 et M6, éliminés par voie rénale. En général, la glucuronidation conduit à des composés inactifs mais ce n’est pas toujours le cas. Ainsi, un des métabolites de la morphine, le morphine-6 glucuronide, possède encore des propriétés analgésiques. Plus de 30 isoformes d’UGT ont été identifiées chez l’homme et classées en deux groupes, UGT1 et UGT2. Les isoformes impliquées dans le métabolisme de la morphine sont les UGT 2B7, 1A1 et 1A3. Deux mécanismes sont responsables de l’altération du métabolisme de la morphine chez le nouveau-né et le très jeune nourrisson.

L’immaturité rénale est susceptible de ralentir l’élimination du M6 glucuronide. L’immaturité hépatique physiologique a pour conséquence une capacité de glucuronidation très basse chez le nouveau-né et le fœtus. L’accroissement de cette capacité au cours des 3 premiers mois de la vie correspond au phénomène d’ontogenèse. Cette maturation peut être influencée à la fois par Anesthésie-Réanimation

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l’âge gestationnel et l’âge post-natal. Elle est inductible par le phénobarbital et la photothérapie. Chez le prématuré et le nouveau-né, la traduction pharmacocinétique est un effondrement de la clairance d’élimination plasmatique de la morphine (2,2 à 2,5 ml min -1 kg -1 chez le prématuré, 5 à 8 chez le nouveau-né), ce qui conduit à l’accroissement de la demi-vie d’élimination (6,5 à 14 heures) [59, 60]. Les paramètres pharmacocinétiques (clairance 22 ml min-1 kg-1, demi-vie d’élimination 2 heures) de l’adulte sont acquis entre 1 et 6 mois [61]. Une analyse de cinétique de population chez 184 enfants de la naissance à 3 ans décrit une demi-vie de maturation de 26 jours [62]. Ces constatations pharmacocinétiques ne doivent pas pour autant exclure la morphine chez les nouveau-nés et les jeunes nourrissons du champ des prescriptions mais plutôt conduire à une adaptation posologique et à une surveillance intensive. Un travail réalisé chez 164 enfants subissant une chirurgie majeure au cours des 3 premiers mois de vie met en évidence une hypersensibilité dans la zone opérée avec de probables modifications spinales et supraspinales du contrôle de la douleur. Les consommations d’opioïdes et les scores de douleur sont majorés chez les enfants subissant une seconde chirurgie dans le même territoire métamérique [63]. Le principal facteur influençant les besoins morphiniques postopératoires est l’âge. Chez le nouveau-né de plus de 7 jours, un débit de 10 µg kg-1 h–1 assure une analgésie efficace après chirurgie majeure non cardiaque [64]. Les concentrations plasmatiques restent très variables et des dysfonctions hépatique et rénale peuvent nécessiter des ajustements posologiques. En dessous de 7 jours, des doses plus faibles (7-10 µg kg h–1) sont suffisantes.

La ventilation mécanique diminue le métabolisme et la clairance d’élimination plasmatique de la morphine [65].

La voie sous-cutanée n’est pas appropriée car douloureuse. Elle ne met pas à l’abri d’une dépression respiratoire contemporaine du pic de résorption plasmatique, lequel survient avec retardement quand l’infirmière n’est plus dans la chambre. Un cas de dépression respiratoire a d’ailleurs été rapporté chez un nouveau-né déshydraté, au moment de la normalisation de la perfusion capillaire cutanée par la restauration de sa volémie [66].

“

Points importants

En raison de sa voie de biotransformation hépatique, la codéine n’a pas sa place chez le nouveau-né.

Les AINS ne doivent pas être utilisés pour assurer l’analgésie en période néonatale.

Les posologies de la morphine doivent être adaptées à l’immaturité de son élimination.

La pratique de l’analgésie locorégionale doit tenir compte de l’augmentation de la demi-vie d’élimination des anesthésiques locaux.

Anesthésie locorégionale Les techniques d’anesthésie locorégionale, quand elles sont possibles, sont celles qui procurent la meilleure qualité d’analgésie postopératoire. Cependant, leur pratique chez le nouveau-né impose de tenir compte de l’altération du métabolisme des anesthésiques locaux dans cette tranche d’âge.

Anesthésiques locaux (Tableau 3) Bupivacaïne Le métabolisme oxydatif hépatique de la bupivacaïne conduit à la pipécolylxylidine et à l’acide pipécolique. Seulement 5 % à 6 % sont éliminés sous forme inchangée dans les urines. La production du principal métabolite, la pipécolylxylidine, est

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Tableau 3.

Anesthésie locorégionale.

Analgésie péridurale

Rachianesthésie

Bupivacaïne 0,5 % isobare 1 mg kg–1

Anesthésie caudale

Ropivacaïne 0,2 % 1 ml kg–1

Anesthésie péridurale

Ropivacaïne 0,1 % 0,2 mg kg–1 h–1

catalysée par le CYP3A4 [67] . L’accumulation plasmatique de bupivacaïne après perfusion péridurale continue chez le nouveau-né pourrait être le résultat de l’immaturité de cette voie métabolique [68].

Ropivacaïne Le CYP1A2 catalyse la formation du principal métabolite (3-OH-ropivacaïne) alors que les trois autres métabolites sont issus de l’activité catalytique du CYP3A4. Le CYP1A2 représente environ 10 % de la totalité des cytochromes hépatiques. C’est probablement le dernier à être exprimé au cours du développement. La protéine n’est pas détectable dans le foie embryonnaire et très faiblement détectable dans les microsomes néonataux. L’activité enzymatique augmente chez les nourrissons entre 1 et 3 mois pour atteindre 50 % des valeurs rapportées chez l’adulte à l’âge de 1 an [69]. La maturation du métabolisme de la ropivacaïne est donc plus tardive que pour la bupivacaïne. Par voie caudale, l’administration de 2 mg kg-1 conduit à des concentrations totales et libres supérieures à celles observées chez l’enfant mais restent en dessous du seuil de toxicité [70]. Il en est de même pour l’administration péridurale continue (0,2 mg kg–1 h–1) [71]. Par voie spinale, la durée du bloc moteur est hautement variable mais significativement plus courte que celle des autres agents [72].

Lévobupivacaïne En dessous de 3 mois, la clairance d’élimination plasmatique de la lévobupivacaïne administrée par voie caudale est deux fois plus faible que celle rapportée chez l’adulte, ce qui est à rapporter à l’immaturité hépatique des voies de catabolisme (CYP3A4 et 1A2). Le pic plasmatique survient approximativement 50 minutes après l’injection. Comme observé pour la bupivacaïne, le volume de distribution est également plus grand, du fait d’une forte fixation à l’a-1 glycoprotéine acide, dont la concentration est abaissée [73]. Par voie spinale (1 mg kg1), le bloc moteur est équivalent à celui de la bupivacaïne [74].

Adjuvants Par voie spinale, associée à la bupivacaïne, la clonidine (1 µg/ kg) allonge la durée de l’anesthésie [75] mais augmente le risque d’apnée postopératoire chez l’ancien prématuré [76]. Par voie caudale, chez l’ancien prématuré, la clonidine est également accusée de favoriser les apnées postopératoires [77].

Techniques Rachianesthésie La rachianesthésie est utilisable chez l’enfant éveillé pour assurer la prise en charge des interventions chirurgicales sousombilicales de courte durée [78]. Les particularités anatomiques et physiologiques du nouveau-né influencent la méthode de ponction. À cet âge, l’extrémité inférieure de la moelle épinière est située au niveau L3. Elle s’arrête en L1/L2, comme chez l’adulte, à partir de 1 an. Le volume du liquide cérébrospinal rapporté au poids est supérieur chez l’enfant (4 ml kg-1) par rapport à l’adulte (2 ml kg -1 ). La ponction est réalisée en position assise avec une contention ferme, la tête en hyperextension, pour maintenir la liberté des voies aériennes supérieures. L’aiguille utilisée est de calibre 25 G à mandrin, de 35 mm.

La ponction s’effectue au niveau L3/L4 ou L4/L5. La dose de bupivacaïne 0,5 % non adrénalinée préconisée par les recommandations récentes [79] est de 1 mg kg-1. Elle tient compte de l’espace mort de l’aiguille.

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Le repérage échographique peut faciliter l’insertion d’un cathéter. La distance entre la peau et l’espace péridural est bien corrélée au poids, quel que soit le terme [80]. Au niveau L3/L4, la profondeur médiane pour un poids compris entre 3 et 4 kg est de 7,3 mm. Après chirurgie abdominale complexe, un des bénéfices attendus est la normalisation rapide du péristaltisme digestif [81].

Bloc du tronc Le transversus abdominis plane (TAP) bloc assure l’analgésie postopératoire chez l’adulte et l’enfant après une multitude de procédures chirurgicales. Réalisé par échoguidage sous anesthésie générale, il est également utilisable chez le nouveau-né subissant une intervention chirurgicale abdominale majeure [82].

■ Apports hydroélectrolytiques Aux apports de base (4 ml kg-1 h-1) s’ajoute la compensation des pertes hydroélectrolytiques en rapport avec la chirurgie.

Celles-ci sont très variables selon la chirurgie, pouvant atteindre jusqu’à 50 à 100 ml kg–1 h–1 pour la cure d’un laparoschisis ou d’une perforation sur entérocolite ulcéronécrosante. Le monitorage de la glycémie de 15 nouveau-nés subissant une intervention chirurgicale majeure au cours de la première semaine de vie montre une incidence plus élevée d’hypoglycémie lorsque les apports glucosés sont interrompus à l’induction anesthésique et remplacés par du Ringer lactate®. Un épisode hypoglycémique est observé uniquement chez les enfants de moins de 2 jours et au cours de la première heure d’anesthésie [83]. Les faibles réserves hépatiques de glycogène imposent le monitorage per- et postopératoire de la glycémie et l’ajustement des apports glucidiques (de base 0,3 g kg–1 h–1) en conséquence.

■ Remplissage Albumine En 1996, une enquête auprès de 25 réanimateurs et de 25 anesthésistes pédiatriques, mettait en évidence une préférence de la majorité des réanimateurs (76 %) pour l’albumine pendant la période néonatale. Cette attitude n’était commune qu’à 56 % des anesthésistes, qui administraient plus fréquemment des cristalloïdes (24 %), de l’hydroxy-éthyl-amidon (HEA) (12 %) ou des gélatines (8 %) [84]. L’importance du secteur interstitiel et un turn over protéique élevé expliquent les quantités importantes d’albumine encore administrées chez le nouveau-né. L’albumine à 4 % étant hypo-oncotique au plasma (0,6 à 0,7 fois l’osmolarité plasmatique) et compte tenu de la limitation nécessaire des volumes perfusés, l’albumine à 20 % (commercialisée sous la forme d’ampoules de 10 ml), diluée à 10 % avec du sérum glucosé, était classiquement utilisée. Actuellement, si la concentration de 4 % est privilégiée, l’administration systématique d’albumine au cours des urgences chirurgicales néonatales est plus rarement pratiquée au profit du sérum physiologique. La place de l’albumine reste donc controversée [85].

Cristalloïdes La pression oncotique très faible des cristalloïdes favorise la diffusion dans le secteur interstitiel dans l’heure qui suit l’administration. L’efficacité attendue est moindre chez le nouveau-né du fait d’une diffusion plus importante que chez l’adulte. Cependant, l’efficacité de la perfusion de 10 ml kg-1 d’albumine à 5 % ou de sérum physiologique serait comparable chez 63 nouveau-nés prématurés hypotendus, avec de surcroît un effet favorable du sérum physiologique sur la rétention hydrosodée [86]. Un autre essai randomisé sur 41 nouveau-nés de moins de 24 heures retrouve une efficacité comparable [87]. À Anesthésie-Réanimation

Urgences chirurgicales néonatales ¶ 36-640-A-50

l’inverse, un troisième travail observe une efficacité supérieure de l’albumine pour normaliser la pression artérielle [88]. Les recommandations néerlandaises sur le remplissage vasculaire dans le choc hypovolémique chez le nouveau-né et l’enfant sont d’utiliser le sérum physiologique en première intention sans faire de distinction entre les deux tranches d’âge [89] .

Cependant, une enquête réalisée aux Pays-Bas auprès de huit unités de néonatalogie montre que 50 % des équipes utilisaient encore en 2006 en première intention un colloïde (le plus souvent de l’albumine).

Gélatines En dépit de données pédiatriques restreintes, les gélatines sont largement prescrites dans cette tranche d’âge. Leur métabolisme n’a pas été exploré chez l’enfant. Les différentes formulations possèdent un pouvoir d’expansion comparable chez l’adulte. Les accidents allergiques, principal inconvénient observé chez l’adulte, sont rares en pédiatrie. Leur avantage sur les amidons réside dans leur absence d’effet sur la coagulation, quel que soit le volume perfusé. La perfusion de volumes inférieurs ou égaux à 40 ml kg–1 a été rapportée au cours de la chirurgie néonatale, sans effet secondaire notable. La supériorité de l’albumine (5 %) sur l’Haemaccel ® réside uniquement dans le maintien de l’albuminémie et de la pression oncotique plasmatique [90].

Amidons Aucune donnée n’est disponible sur le comportement cinétique des différentes solutions d’HEA chez le nourrisson et encore moins chez le nouveau-né. Compte tenu de la crainte du risque d’accumulation dans le système réticuloendothélial et d’altération de la fonction rénale immature, il est logique de privilégier les solutions faiblement concentrées ayant la demi-vie la plus brève. Chez le nouveau-né, les seules données disponibles sont issues d’une étude pilote randomisée en double-aveugle versus albumine 5 % sur 26 enfants d’âge gestationnel de 26 à 40 semaines. Celle-ci n’a pas mis en évidence d’augmentation de la créatininémie après perfusion de 10 ml kg–1 d’Hesteril® (HEA 200/0,5) [91]. L’étude européenne prospective observationnelle multicentrique (PASS) sur l’utilisation périopératoire d’une solution d’HEA 130/0,42 a inclus une dizaine de nouveau-nés.

Dans celle-ci, une dose modérée autour de 11 ml kg-1 n’était pas associée à des effets indésirables graves [92].

■ Transfusion La courbe de dissociation de l’hémoglobine est déviée vers la gauche, ce qui abaisse la P50 et diminue la délivrance de l’oxygène aux tissus. À la naissance, la forme fœtale représente 80 % de l’hémoglobine totale. Le taux d’hémoglobine peut atteindre 18 g dl-1. Un taux de 10,3 g 100 ml-1 assure chez le nouveau-né un transport d’oxygène identique à 7 g dl-1 chez l’adulte et est le seuil transfusionnel habituellement retenu en période néonatale. La masse sanguine totale à terme est de l’ordre de 80 à 85 ml kg-1. La transfusion de 3 à 4 ml kg-1 de concentré globulaire majore l’hémoglobinémie de 1 g dl -1 .

Jusqu’à l’âge de 3 mois, les produits sanguins labiles (PSL) transfusés doivent être compatibles avec le sang (hématies et sérum) de la mère et de l’enfant. Il est donc nécessaire de disposer des groupes ABO Rh D (RH1) et du résultat de la RAI de la mère. Lorsque des transfusions répétées sont nécessaires, l’Établissement français du sang (EFS) peut fractionner aseptiquement un concentré de globules rouges (CGR), en plusieurs unités utilisables successivement, ce qui évite d’exposer l’enfant à plusieurs donneurs. En cas de transfusion massive, l’utilisation de CGR conservés depuis moins de 7 jours est recommandée pour prévenir les modifications métaboliques induites par les lésions de stockage. Les CGR ayant la qualification « cytomégalovirus (CMV) négatif » sont en principe réservés aux prématurés dont la mère est séronégative ou de statut sérologique inconnu.

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Points importants

Le risque d’hypoglycémie impose le monitorage peropératoire de la glycémie.

La place de l’albumine est controversée.

Les données cliniques sur l’utilisation des colloïdes sont très succinctes.

Les particularités physiologiques du transport de l’oxygène imposent un seuil transfusionnel de l’ordre de 10 g dl–1.

■ Prévention de l’allergie au latex Un nombre croissant d’arguments plaide en faveur de l’exclusion du latex pour tous les enfants subissant la cure chirurgicale d’une malformation congénitale en période néonatale. L’incidence de l’allergie au latex est particulièrement élevée en cas de spina bifida. Ce risque peut s’expliquer par le grand nombre d’occasions de contact avec le latex (multiples interventions chirurgicales, pansements, sondages). Il est d’ailleurs fortement corrélé au nombre d’interventions. Une prédisposition génétique associée à cette pathologie est également évoquée. Des immunoglobulines E (IgE) spécifiques contre le latex apparaissent dès la première intervention [93]. L’incidence du terrain atopique chez ces enfants serait aussi plus élevée que dans la population pédiatrique générale (83 % versus 46 %). Le risque n’est pas limité au spina bifida. Le facteur déterminant est le nombre d’interventions subies avec une proportion d’enfants allergiques identique en cas d’interventions multiples, qu’ils soient ou non porteurs d’un spina bifida. Une incidence d’allergie au latex de 31 % à 70 %, est rapportée chez les enfants multiopérés pour d’autres pathologies (exstrophie vésicale, malformations urinaires, anorectales, cloaque, atrésie de l’œsophage, dérivation ventriculopéritonéale). Le degré de sensibilisation est corrélé à la fréquence des interventions subies. Un nombre supérieur à 8 au cours de la première année de vie est critique [94]. Un autre facteur de risque est la réalisation de l’intervention initiale au cours de la première année de vie. Dans une série de 86 enfants ayant subi au moins une intervention avant l’âge de 1 an, 31,4 % sont sensibilisés au latex [94]. Le risque est multiplié par 5,4 en cas d’opérations multiples avant l’âge de 1 an (malformation urinaire complexe, anorectale, cloaque, atrésie de l’œsophage). Dans une série de 20 cas d’atrésie de l’œsophage, 25 % des enfants développent des IgE spécifiques du latex [95] et trois développent des manifestations cliniques.

■ Risque infectieux Il n’y a pas de recommandations en matière d’antibioprophylaxie chirurgicale chez le nouveau-né [96] . Le nouveau-né, axénique à la naissance, est rapidement colonisé par une communauté microbienne provenant de la mère (flore vaginale, fécale, buccale, etc.) et de l’environnement. Le mode d’accouchement influence le développement de la flore intestinale. Un accouchement prolongé favorise la présence de bactéries viables dans l’estomac et la cavité buccale. Une césarienne favorise l’exposition à des germes de l’environnement et de l’entourage.

La colonisation de l’intestin par des bactéries est un des stimuli essentiels du développement de l’immunité. Le tube digestif est colonisé en moins de 10 jours, par plus de 1010 germes. La microflore évolue rapidement jusqu’à la diversification alimentaire en fonction de l’environnement, de l’alimentation et d’une éventuelle antibiothérapie. Les principales populations cultivables de la flore fécale du nouveau-né entre 0 et 3 mois incluent entérobactéries (dont Escherichia coli), streptocoques et staphylocoques transitoirement dominants, et quelquefois mais pas

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systématiquement bifidobactéries et lactobacilles. En cas d’allaitement maternel exclusif, la flore est dominée par des bifidobactéries alors que la flore des enfants nourris avec des préparations lactées contient plus de Bacteroides, de clostridies et d’entérobactéries. Quel que soit le mode d’allaitement, les nouveau-nés dont la flore ne contient pas de bifidobactéries dominantes, ont des quantités élevées de Bacteroides, clostridies et entérobactéries. La diversité des populations bactériennes fécales augmente pendant la période de diversification alimentaire, avec une plus grande dominance de Bacteroides et de clostridies. La flore gastrointestinale de l’enfant devient identique à celle de l’adulte. Les bactéries responsables d’infections néonatales les plus communes sont Streptococcus B, E. coli et Listeria monocytogenes. En cas d’hospitalisation prolongée, Staphylococcus epidermidis, S. aureus, les bactéries à Gram négatif, les Candida et les entérocoques doivent aussi être pris en compte.

L’incidence des infections nosocomiales est corrélée de façon inverse avec l’âge : de 8 % à 11,5 % chez le nourrisson, elle atteint 22 % chez le nouveau-né. L’incidence des septicémies est plus élevée chez le nouveau-né (4,2 %) que chez le nourrisson (3,1 %) ou l’enfant (1,2 %). Plusieurs travaux pédiatriques évaluent le risque d’infection pariétale postopératoire, mais la classification d’Altemeier et les modalités de l’antibioprophylaxie ne sont pas toujours précisées. L’incidence globale est de 2,5 % à 5,4 % quelle que soit la chirurgie. Le risque est considérablement majoré chez le nouveau-né : 13,7 % versus 2,9 % au-delà de 5 ans dans une série de 1 325 enfants ; 20,7 % pour la chirurgie contaminée et 11,1 % pour la chirurgie propre chez 1 094 nouveau-nés. L’âge gestationnel ou le poids de naissance n’influencent pas ces résultats.

L’augmentation du risque infectieux s’explique par l’immaturité néonatale de l’immunité humorale et cellulaire, de la phagocytose et du système du complément. En revanche, la réponse immunitaire aux antigènes mettant en jeu les lymphocytes T est satisfaisante. La réduction de la réponse inflammatoire, de la lyse bactérienne intracellulaire, du chimiotactisme des polynucléaires neutrophiles et le bas niveau des composés du système du complément, contribuent à la rapidité de l’évolution de l’infection, à l’incidence plus élevée de la dissémination bactérienne, à la fréquence des localisations secondaires et à la résolution plus lente des processus infectieux.

Si une infection maternofoetale est suspectée, l’association C3G-amoxicilline-aminoside a pour cible E. coli, streptocoques des groupes B et D et Listeria. En revanche, en l’absence de suspicion d’infection fœtomaternelle, aucun protocole n’est validé et les pratiques sont totalement empiriques.

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■ Conclusion La faible fréquence des urgences chirurgicales néonatales contraste avec la grande variété des pathologies congénitales concernées. La rareté des études dans le domaine de l’anesthésie incluant exclusivement des nouveau-nés explique l’absence de recommandations dans cette tranche d’âge. Les pratiques cliniques résultent donc le plus souvent d’extrapolation des données obtenues chez l’enfant plus âgé et l’adulte. Cependant, elles doivent toujours tenir compte de l’ensemble des particularités physiologiques du nouveau-né.

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Remerciements : Dr Gérard Laguenie, réanimation pédiatrique polyvalente, Hôpital Saint-Vincent-de-Paul, 74-82, boulevard Denfert-Rochereau, 75014 Paris, pour les illustrations photographiques.

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C. Lejus (corinne.lejus@chu-nantes.fr).

M. Biard.

Service anesthésie réanimation chirurgicale, Hôtel Dieu, Hôpital Mère Enfant, CHU Nantes, place Alexis-Ricordeau, 44093 Nantes cedex, France.

M.-D. Leclair.

Service de chirurgie infantile, Hôpital Mère Enfant, CHU Nantes, place Alexis-Ricoardeau, 44093 Nantes cedex, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Lejus C., Biard M., Leclair M.-D. Urgences chirurgicales néonatales. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Anesthésie-Réanimation, 36-640-A-50, 2011.

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