Réanimation et anesthésie du brûlé chez l’adulte

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Réanimation et anesthésie du brûlé chez l’adulte E. Cantais, P. Goutorbe, Y. Asencio, A. Montcriol, E. Meaudre-Desgouttes Environ 10 000 brûlures conduisent à l’hôpital chaque année. La mortalité et le devenir fonctionnel des plus graves ont été améliorés, probablement par le meilleur contrôle du choc initial et par les progrès chirurgicaux. La physiopathologie du choc initial et de l’œdème, de l’atteinte pulmonaire et des désordres inflammatoires n’est pas parfaitement élucidée. La prise en charge initiale impose une évaluation de la surface brûlée et une réanimation dominée par les apports de solutés cristalloïdes dans les premières heures. Le refroidissement est efficace dans les premières minutes pour limiter la profondeur des lésions. Le risque d’hypothermie est à prendre en compte. Le contrôle des voies aériennes s’impose lorsque l’inhalation fait redouter un œdème obstructif des voies aériennes supérieures, qui peut s’installer dans les 6 heures. La prise en charge hospitalière débute par une évaluation des lésions, en surface et en profondeur, le plus souvent sous anesthésie générale. Le diagnostic des lésions trachéobronchiques par fibroscopie est recommandé. L’utilisation d’albumine diluée après un certain délai est consensuelle. Le suivi de la réanimation hémodynamique peut faire appel à un monitorage invasif, même si aucun gain en termes de mortalité n’est rapporté. La stratégie chirurgicale doit être discutée dès la période initiale, pour réaliser les gestes d’urgence (fasciotomies décompressives) et anticiper les gestes ultérieurs d’excision et de greffe. Les besoins transfusionnels sont importants et ils sont majorés par la chirurgie d’excision-greffe précoce. Le recours aux substituts dermoépidermiques artificiels est prometteur, mais le coût de ces substituts en limite encore l’usage. La réanimation secondaire est dominée par l’hypercatabolisme et la nutrition à réaliser, et par les complications infectieuses. L’infection nosocomiale est plus fréquente chez le brûlé que chez les autres malades de soins intensifs. L’infection de la brûlure elle-même est mieux contrôlée par les topiques modernes et par la chirurgie d’excision-greffe. © 2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Préhospitalier ; Chirurgie ; Physiopathologie ; Brûlure

Plan ¶ Introduction

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¶ Physiopathologie Œdème et désordres hémodynamiques initiaux Lésions d’inhalation et atteinte pulmonaire précoce Brûlure et infection

2 2 2 3

¶ Prise en charge préhospitalière Faire cesser l’agression thermique Évaluation précoce Abord veineux, réanimation hydroélectrolytique, analgésie Voies aériennes, réanimation respiratoire Transport, régulation

3 3 4 4 5 5

¶ Réanimation initiale Gestion des voies aériennes Réanimation hémodynamique Support ventilatoire Traitement de la brûlure, chirurgie d’urgence

5 6 6 7 8

¶ Stratégie chirurgicale Chirurgie d’urgence Excision-greffe précoce Couverture temporaire, substituts dermiques Autres procédures chirurgicales

8 8 8 8 8

Anesthésie-Réanimation

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¶ Réanimation à la période secondaire Apports hydroélectrolytiques Nutrition Gestion de l’infection

9 9 9 10

¶ Anesthésie du brûlé Anesthésie, particularités du brûlé Anesthésie pour chirurgie d’excision-greffe Anesthésie pour pansement de brûlure

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¶ Conclusion

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■ Introduction Le traitement des brûlures graves se limitait, il y a 50 ans, à des mesures de confort, sans véritable espoir de guérison. Les désordres initiaux n’étaient pas accessibles au niveau thérapeutique de l’époque, et la réhabilitation était jugée comme impossible. La situation a considérablement évolué, et on connaît une diminution spectaculaire de la mortalité pour les brûlures profondes et étendues. Ces progrès sont à mettre au crédit du meilleur contrôle du choc initial et d’une plus grande agressivité chirurgicale, avec excision la plus précoce possible

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des tissus dévitalisés et couverture par l’une ou l’autre technique. C’est dire l’indispensable collaboration entre chirurgiens dédiés au traitement de la brûlure et anesthésistes réanimateurs.

L’incidence des brûlures imposant un passage à l’hôpital est comparable dans les pays d’Europe, de 14 à 30 pour 100 000 habitants par an [1]. En France, il n’existe pas d’enquête exhaustive, mais on estime à 10 000 par an le nombre de brûlés vus à l’hôpital. Un tiers sera hospitalisé en centre spécialisé [2].

■ Physiopathologie Œdème et désordres hémodynamiques initiaux Après l’agression thermique, la partie la plus superficielle de la peau lésée est détruite, avec une perte d’épaisseur que l’on peut visualiser au premier pansement. Les tissus non détruits en contact avec la zone brûlée voient leurs constituants modifiés par les produits de dégradation des tissus. C’est dans cette zone, en contact intime avec le compartiment interstitiel, que se développe l’œdème spécifique de la brûlure.

Œdème Une augmentation de la perméabilité capillaire, une diminution de la pression interstitielle (le milieu n’est plus contenu par le revêtement cutané normal), une augmentation de la pression oncotique par les produits de dégradation du collagène induisent la fuite de liquide riche en protéines vers les zones lésées et la constitution de l’œdème [3]. Cet œdème est visible quelques heures après l’agression thermique (6 à 8 heures) et les troubles qui induisent sa formation persistent plus de 72 heures près des zones lésées. L’installation de l’œdème est plus rapide (1 à 2 heures) après brûlure superficielle. La perméabilité capillaire tend à se normaliser après 3 jours et la résorption de l’œdème débute, lentement et en fonction de la situation générale. Les séquestrations liquidiennes dans les séreuses peuvent persister plusieurs semaines. La restauration du réseau lymphatique demande au moins 2 semaines.

Il existe également un œdème constitué dans les zones non brûlées, dès que la surface brûlée excède 20-25 % de la surface cutanée totale. Une augmentation transitoire de la perméabilité capillaire (1 à 2 heures après l’accident), rapidement résolutive, est bien documentée [4] mais n’explique pas à elle seule cet œdème, qui dure 24 à 36 heures. Son mécanisme précis n’est pas connu, mais il pourrait être lié au début de la réaction inflammatoire. Le principal moteur de cet œdème en zone saine semble être la diminution de la pression oncotique liée à l’hypoprotidémie. L’œdème constitué, il s’autoentretient car les tissus distendus sont plus compliants [5].

Réaction inflammatoire Les tissus lésés non détruits sont le siège d’une activation macrophagique, avec relargage de médiateurs qui induisent une inflammation locale et, pour les brûlures plus étendues, une réaction générale. Ce phénomène est précoce, impliqué dans le choc initial, durable et responsable de l’hypercatabolisme ultérieur. Les médiateurs locaux comprennent les radicaux libres de l’oxygène, les dérivés de l’acide arachidonique et du complément [6]. La réaction générale est médiée par les cytokines, le

monoxyde d’azote [7] et on mesure une endotoxinémie plusieurs jours après la brûlure même sans infection clinique. Ces médiateurs provoquent une réponse inflammatoire systémique.

On observe de plus une dépression myocardique systolique et diastolique [8, 9] à la période initiale, avec diminution de la réponse aux catécholamines, diminution du débit coronaire et du débit cardiaque, indépendamment des conditions de charge.

Cette atteinte myocardique semble médiée par l’endothéline 1, le tumor necrosis factor a (TNF-a) et les radicaux libres de l’oxygène [8, 10-12]. Son mécanisme pourrait faire intervenir un trouble dans la régulation du calcium intramyocytaire, avec altération précoce des échanges sodium calcium et de la captation du calcium par le réticulum sarcoplasmique [13, 14].

Le choc initial du brûlé est la conséquence de ces phénomènes, au premier rang desquels se trouve l’hypovolémie, précoce et profonde. Elle évolue vers un état de choc en l’absence de traitement adapté.

Hémodynamique initiale La phase initiale d’une brûlure grave est marquée par un état de choc, qui comprend une composante hypovolémique prépondérante dans les premières heures. Une dépression myocardique peut être présente dès cette période. Dans les toutes premières heures, on observe une vasoconstriction systémique et pulmonaire, une diminution du débit cardiaque et du transport en oxygène, une hypovolémie. Ce profil se modifie en 24 à 48 heures, pour évoluer vers un état hyperkinétique, avec hypotension, augmentation du débit cardiaque et résistances vasculaires systémiques basses [15]. L’hypovolémie est toujours observée, même avec une réanimation bien conduite, les solutés employés nourrissant les œdèmes sans maintenir la volémie normale. Un excès de remplissage vasculaire augmente les œdèmes mais ne corrige pas complètement l’hypovolémie. Le Tableau 1 décrit l’évolution de la situation hémodynamique.

L’hypovolémie est la conséquence de la fuite de liquide intravasculaire vers le compartiment interstitiel ; elle évolue parallèlement à l’œdème. Son débit de constitution (et donc le débit de la fuite capillaire) est maximal dans les 8 premières heures, puis diminue pour cesser au cours des 24 heures suivantes. Le mécanisme précis de la fuite capillaire n’est pas connu.

Le syndrome de réponse inflammatoire systémique est décrit chez le traumatisé comme chez le brûlé, et sa physiopathologie est, au moins en partie, commune. Il explique le profil hémodynamique constaté à partir de la 24e heure.

La dépression myocardique peut être profonde et durable, et d’autant plus marquée que la personne brûlée est âgée.

Lésions d’inhalation et atteinte pulmonaire précoce Les lésions liées à l’inhalation d’air chaud ou de fumée ont un poids pronostique considérable, leur présence alourdissant la mortalité de 2 à 29 % [16]. La physiopathologie de l’atteinte pulmonaire après brûlure est complexe et associe des mécanismes propres à l’inhalation de fumée d’incendie à des désordres humoraux systémiques et à l’infection, pour aboutir à une agression pulmonaire aiguë (acute lung injury [ALI]) ou à un syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) en quelques jours.

Tableau 1. Évolution du profil hémodynamique à la période initiale après brûlure grave.

Premières 24 heures

2e et 3e jours

Après le 3e jour

Volémie

Très basse

Basse

Normale

Profil hémodynamique

↑ RVS

Profil hyperkinétique

Profil hyperkinétique ou normalisation

↑ RVP

↓ RVS

Inotropisme

↓ Qc

↑ Qc

Normal

Altéré

Altéré ou normalisé

RVS : résistances vasculaires systémiques. RVP : résistances vasculaires pulmonaires. Qc : débit cardiaque.

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Anesthésie-Réanimation

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Agressions pulmonaires directes

thérapeutiques concernant la nébulisation d’héparine ou d’autres fibrinolytiques pour améliorer les échanges gazeux après brûlure et inhalation [24].

Une correction excessive de l’hypovolémie initiale par des cristalloïdes diminue la pression oncotique et pourrait théoriquement favoriser la genèse de l’œdème pulmonaire. Il ne semble pas que ce mécanisme corresponde à une réalité clinique [25].

L’air est un mauvais conducteur de chaleur et transporte peu de calories. Il faut inhaler de l’air extrêmement chaud (300 °C) pour observer des lésions des voies aériennes. La chaleur se dissipe vite dans les voies aériennes supérieures, les lésions thermiques plus profondes sont possibles, mais peu fréquentes et limitées à la trachée et aux grosses bronches. La vapeur d’eau peut induire des lésions thermiques dès 100 °C [17]. Le premier mécanisme lésionnel est la constitution d’une obstruction aiguë des voies aériennes, par œdème de l’épiglotte ou du larynx.

Cette obstruction peut être constituée en quelques heures après l’inhalation de gaz chauds.

L’inhalation de toxiques volatils, produits de combustion ou de fumée (constituée de particules de carbone) représente l’autre mécanisme lésionnel. La toxicité peut être systémique (monoxyde de carbone ou cyanures), ou locale (produits irritants).

L’inhalation de monoxyde de carbone exprime chez le brûlé sa toxicité habituelle, avec anoxie cellulaire par fixation sur l’hémoglobine, sur les hémoprotéines comme la myoglobine et sur les enzymes mitochondriales. Les capacités en transport et en utilisation de l’oxygène sont diminuées en proportion.

La combustion de polymères synthétiques comme le polyuréthane peut libérer des cyanures (diisocyanate et acide cyanhydrique) en quantité suffisante pour induire une intoxication particulière. L’ion cyanure (CN– ) est absorbé par inhalation, diffuse et se fixe sur la cytochrome oxydase mitochondriale, inhibant de façon durable le métabolisme oxydatif. Le métabolisme cellulaire est bloqué en anaérobiose, avec inhibition fonctionnelle et acidose lactique.

L’inhalation de fumées d’incendie en milieu urbain provoque volontiers l’inhalation de produits irritants ou caustiques, comme des aldéhydes, du brome, du chlore, de l’ammoniac ou du dioxyde d’azote.

Les particules solides (suies) participent à l’obstruction des petites bronches.

Brûlure et infection La brûlure entraîne non seulement la perte du revêtement cutané et de la barrière naturelle aux infections, mais aussi provoque une dépression immunitaire importante et durable. Le brûlé est donc exposé à l’infection de la brûlure elle-même, mais aussi à des infections à distance, en premier lieu pulmonaires.

Immunité et brûlure Les médiateurs de l’inflammation libérés par les tissus brûlés sont à l’origine de l’immunodépression. Plusieurs composants de l’immunité sont altérés : diminution du chimiotactisme, des propriétés de phagocytose et de l’activité bactéricide des polynucléaires neutrophiles, diminution des propriétés de phagocytose des macrophages, diminution du nombre de lymphocytes T helpers et natural killers, augmentation du nombre des lymphocytes T suppresseurs [26]. Les mécanismes intimes de cette immunodépression semblent communs aux traumatismes, qu’ils soient thermiques ou non. L’immunodépression est présente dans les quelques heures qui suivent le traumatisme et peut durer jusqu’à 45 jours [27].

Un autre facteur d’immunodépression est la transfusion sanguine, dont les besoins sont considérables chez le brûlé grave [28].

Infection de la zone brûlée L’infection invasive de la zone brûlée, précédée d’une colonisation de surface puis des tissus dévitalisés représentait, il y a 30 ans, 40 % des causes de décès après brûlures graves, évoluant en sepsis puis en choc infectieux. Les germes les plus fréquents étaient des contaminants de surface comme le Pseudomonas aeruginosa. Ce mode évolutif est beaucoup plus rare depuis l’utilisation de topiques efficaces, et peut-être depuis la prise en charge chirurgicale précoce [29].

Agressions pulmonaires d’origine endogène Outre ces mécanismes élémentaires liés à l’inhalation de toxiques et de chaleur, d’autres mécanismes d’origine systémique, liés à la brûlure, ont probablement une importance déterminante dans l’atteinte pulmonaire du brûlé. Deux modèles animaux ont exploré les mécanismes impliqués dans les lésions pulmonaires après brûlure et inhalation de fumée, ou inhalation de fumée et infection [18, 19].

Dans ces modèles, on observe une augmentation importante du débit sanguin perfusant les artérioles bronchiques. Associée à une augmentation de la perméabilité capillaire, cette augmentation du débit sanguin bronchique est responsable de la constitution d’un œdème bronchique, facteur de dégradation de l’hématose. En utilisant un autre modèle animal de lésion pulmonaire (inhalation de fumée et brûlure), on prévient l’altération des échanges gazeux par ligature des artères bronchique [20].

Une augmentation de la production de NO semble être le mécanisme initiateur de ces désordres vasculaires, avec augmentation du débit bronchique et perte de la vasoconstriction hypoxique. Cette hyperproduction de NO est décrite chez les patients comme dans les modèles animaux [7, 21] . Ces deux mécanismes se conjuguent pour perturber le rapport ventilation/perfusion et dégrader l’oxygénation. La production de NO augmente sous l’action de la NO synthétase inductible, initiée par l’interleukine 1, et cette hyperproduction a lieu dans le tissu pulmonaire. Le NO en excès devient pro-inflammatoire et cytotoxique, avec production de peroxynitrites, hautement réactifs et à l’origine de lésions de la membrane alvéolocapillaire [22].

Enfin, on observe une obstruction des voies aériennes distales, s’installant dans les premiers jours après inhalation et brûlure, participant à la dégradation des échanges gazeux, et réalisant une diminution de 29 % de la section totale des bronches [23]. L’obstruction est réalisée par des débris de cellules épithéliales, du mucus, de la fibrine et des polynucléaires neutrophiles. La présence de fibrine est à l’origine des essais Anesthésie-Réanimation

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■ Prise en charge préhospitalière

.

Le brûlé grave est, à la phase précoce, menacé par les lésions associées plus que par la brûlure elle-même. La brûlure seule ne peut pas être à l’origine d’une détresse vitale immédiate. Une détresse respiratoire doit faire évoquer un blast pulmonaire, une détresse hémodynamique, une hémorragie ou une intoxication aux dérivés cyanhydriques, un coma, un traumatisme crânien associé ou une intoxication oxycarbonée.

Les premiers gestes ont pour but de faire cesser l’agression thermique, en soustrayant le brûlé à la source de chaleur, et en refroidissant les lésions.

La prise en charge spécifique est dominée par la gestion du choc du brûlé, centré sur le remplissage vasculaire, et comprend aussi une analgésie et un emballage de la brûlure pour limiter la contamination bactérienne.

Les délais de prise en charge et de transport doivent être raccourcis autant que possible et l’on redoute l’aggravation du choc par apports hydroélectrolytiques insuffisants et une obstruction des voies aériennes supérieures par un œdème qui peut s’installer en quelques heures.

Faire cesser l’agression thermique Faire cesser l’agression thermique relève du bon sens : éloigner le brûlé de la source de chaleur, le déshabiller, lui enlever les objets métalliques en contact (bijoux, montre), interrompre le courant, laver un caustique.

Le refroidissement a le même but, pour diminuer la température de la peau externe (brûlée) par transfert de chaleur au

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liquide de lavage et pour limiter l’extension vers la profondeur des lésions. Les effets du refroidissement sont indiscutables sur les études expérimentales, avec diminution de l’hyperhémie, diminution de la réaction inflammatoire locale et systémique [30], diminution de la lésion tissulaire. Quelques études cliniques rétrospectives rapportent des effets favorables du refroidissement : diminution des lésions profondes et des besoins de greffe [31], diminution de la durée d’hospitalisation [32]. Il existe des pansements préimprégnés de gels hydriques (compresses Brulstop®), destinés à réaliser ce refroidissement. Ils semblent d’une efficacité clinique équivalente, mais sont moins efficaces en termes de décroissance de la température du derme que le recours à de l’eau à 15 °C (diminution de 1 à 3 °C versus 7 °C en 30 minutes) [33, 34]. L’hypothermie est un risque réel, particulièrement pour les grandes surfaces ou chez les enfants. Elle menace aussi le grand brûlé sans manœuvre de refroidissement, par destruction de l’isolant naturel qu’est la peau. L’utilisation des pansements au gel hydrique pourrait être plus sûre de ce point de vue. De l’eau trop froide (< 7 °C) ou de la glace ajoutent des lésions tissulaires [35]. L’efficacité du refroidissement n’existe que pendant les 30 minutes qui suivent la brûlure.

En pratique, ce refroidissement doit être débuté le plus précocement possible, avec de l’eau ou des compresses imprégnées de gel hydrique. La température de l’eau doit être de 15 °C ce qui correspond à l’eau du robinet [35]. La durée du refroidissement est mal codifiée. Néanmoins, 15 minutes de refroidissement chez le brûlé conscient sur une petite surface corporelle et 5 minutes chez le brûlé grave sont des durées admises.

Le refroidissement des brûlures électriques est sans intérêt. Le lavage à l’eau des brûlures chimiques a pour but la soustraction du toxique imprégnant les tissus, et il doit être prolongé.

L’hypothermie est, là aussi, à redouter.

Évaluation précoce L’évaluation initiale du brûlé impose une évaluation de la surface et de la profondeur des lésions. Cette évaluation est gênée par le contexte, l’absence de déshabillage complet, la présence de suies ou de résidus de combustion. Cette surface est exprimée en pourcentage de la surface cutanée (SC) totale du brûlé et fait appel à des règles simples donnant une valeur globale à chaque zone de 9 % de SC (règle des 9 de Wallace), et considérant la surface d’une main du sujet comme égale à 0,8 % de SC (Fig. 1). Ces règles surestiment la surface [36] mais sont suffisantes à ce stade. La profondeur des lésions n’est pas toujours évaluable avant nettoyage, aussi faut-il simplement exclure du compte les lésions manifestement superficielles (rougeur simple). L’évaluation de la profondeur des lésions n’est pas utile à ce stade.

Une simplification plus grande a été proposée en 2001 sous forme d’une méthode de trois divisions successives par deux (« serial halving », ou divisions successives par deux) [37]. On répond aux trois questions : les lésions couvrent-elles plus de la moitié de la surface ? Sinon, sur la moitié concernée, couvrentelles plus de la moitié de cette moitié (1/4) ? Sinon, sur la moitié de la moitié, concernent-elles plus de la moitié (1/8e) ?

La Figure 2 décrit l’algorithme d’évaluation de surface proposé.

Cette démarche a été évaluée comparable à la règle des 9 [40]. Sa facilité de mise en œuvre la rend adaptée à la situation d’afflux de victimes. Elle peut également être décrite par téléphone à du personnel non médical.

Les tables de Lund et Browder détaillent les changements de proportion en fonction de l’âge, et sont à utiliser chez l’enfant.

Il est recommandé d’en disposer, ainsi que d’un protocole de remplissage, dès la prise en charge préhospitalière. À l’issue de cette évaluation, les brûlures sont emballées de manière stérile et la victime réchauffée à l’aide de couvertures isothermes. Aucun topique n’est utile à ce stade. L’administration d’une antibioprophylaxie n’a aucune indication.

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Figure 1. Règle des 9 : voir encadré page suivante. SC : surface cutanée totale. La paume de la main représente 0,8 % de SC.

Les lésions couvrent-elles plus de la moitié de SC ?

Oui

Brûlure de plus de 50 % SC : hospitaliser en unité spécialisée, réanimer

Non

Considérant la moitié du corps concerné par la brûlure, les lésions couvrent-elles la moitié de cette moitié ?

Oui

Brûlure de 25 à 50 % SC : hospitaliser en unité spécialisée, réanimer

Non

Considérant le quart concerné, les lésions couvrent-elles la moitié de cette partie ?

Oui

Brûlure de 12,5 à 25 % SC : hospitaliser en unité spécialisée, si âge < 10 ou > 50, réanimer

Non

Brûlure < 12,5 % SC Figure 2. Divisions successives par deux pour déterminer la surface brûlée : la réponse par oui ou non aux trois questions successives permet de classer le patient en quatre catégories de surface : plus de 50 % de la surface cutanée totale (SC) brûlée, de 25 à 50 % (1/4 à 1/2), de 12,5 à 25 % (1/8 à 1/4), ou moins de 12,5 %. Cette méthode apparaît équivalente ou complémentaire à la règle des 9 [38, 39].

Abord veineux, réanimation hydroélectrolytique, analgésie Plusieurs études cliniques précisent la valeur pronostique négative d’un retard de remplissage : 2 heures de retard vont majorer l’incidence de syndrome de défaillance multiviscérale Anesthésie-Réanimation

Réanimation et anesthésie du brûlé chez l’adulte ¶ 36-645-A-10

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succinylcholine. L’intubation initiale est préférentiellement orotrachéale. Une sédation est instaurée par midazolam et fentanyl. La ventilation assistée se fait en mode volume contrôlé à 100 % de FiO2 dans l’hypothèse d’une intoxication oxycarbonée associée.

L’intubation trachéale et la ventilation assistée s’imposent chez le brûlé de plus de 60 % de surface corporelle dont la sédation est incompatible avec la ventilation spontanée.

La notion d’une exposition aux fumées ou d’une inhalation de gaz chauds sans détresse patente suffit à instaurer une oxygénothérapie par masque facial haute concentration.

La suspicion d’une brûlure des voies aériennes (brûlure cervicofaciale, raucité de la voix, carbonisation des vibrisses [les poils de l’intérieur des narines], toux répétée, stridor...) doit faire réaliser une intubation trachéale préventive, si le délai de prise en charge ou d’évacuation est long (supérieur à 1 heure). La réalisation de cette intubation a pour but de prévenir une situation de ventilation et intubation impossibles, conséquence de l’œdème des voies aériennes supérieures. Cette obstruction des voies aériennes peut se compléter dès la 4e heure, et va durer plusieurs jours, pour être maximale à 48 heures [23] .

L’intubation trachéale précoce est exceptionnellement difficile du fait de la brûlure. Les corticoïdes n’ont aucune indication.

Conduite à tenir

Évaluation initiale de la brûlure Surface cutanée brûlée : • la règle des 9 détermine les proportions de surface cutanée chez l’adulte, 9 % pour la tête et le cou ; 9 % pour le thorax antérieur ou postérieur ; 9 % pour l’abdomen antérieur ou postérieur ; 9 % pour chaque membre supérieur ; 9 % pour chaque segment de membre inférieur ; 1 % pour les organes génitaux externes ; • surface palmaire sans les doigts : 0,8 % SC. Profondeur de la brûlure : • premier degré : rouge, sec, douloureux ; • deuxième degré : rouge, humide, très douloureux ; • troisième degré : sec, insensible, aspect de cuir au toucher, ferme.

(SDMV), d’insuffisance rénale et augmenter la mortalité [41, 42].

Le retard de remplissage est un facteur prédictif de mortalité plus important que la nature et les modalités de remplissage au moins après brûlure étendue (plus de 50 % de SC).

La réanimation hydroélectrolytique doit donc être débutée en préhospitalier. L’insertion d’un cathéter veineux périphérique est nécessaire. L’absence totale d’accès veineux périphérique peut conduire à la pose d’une voie veineuse centrale de préférence en site fémoral. La voie intraosseuse peut être utilisée chez l’enfant. Chez le brûlé grave, il semble préférable de disposer de deux voies veineuses périphériques d’un calibre supérieur ou égal à 16 G afin de séparer la voie dédiée au remplissage vasculaire de celle dédiée à la sédation. Néanmoins, la rapidité du transport est aussi un impératif et, en cas d’abord veineux difficile, la réanimation peut être conduite sur un seul cathéter.

Les besoins sont estimés à 2 ml/kg par pour cent de SC brûlée de cristalloïdes isotoniques pour les 8 premières heures, d’après la formule du Parkland Hospital [43]. Il est logique d’administrer ce volume régulièrement. Toutefois, l’absence d’évaluation satisfaisante de la surface conduit à administrer 20 ml/kg de cristalloïdes de type Ringer Lactate® ou NaCl 0,9 % en 1 heure, dès que les lésions semblent importantes. L’existence d’un choc patent ou d’un retard manifestement important dans la prise en charge font administrer en plus un colloïde non protéique à la dose de 20 ml/kg.

L’utilisation de solutés cristalloïdes hypertoniques a été proposée. L’apport sodé permettrait de mobiliser les volumes extracellulaires, la fuite capillaire serait ainsi diminuée [44]. Ces solutés n’apparaissent pas supérieurs à l’utilisation de cristalloïdes isotoniques, les besoins en volume devenant équivalents au bout de 12 heures ; une administration trop rapide peut induire une hypernatrémie avec troubles du rythme [38, 45] . Leur utilisation n’est donc pas recommandée lors de la prise en charge initiale du brûlé grave.

En l’absence de lésions associées, les vasopresseurs n’ont pas d’indication à ce stade de la prise en charge.

L’analgésie du brûlé conscient fait appel à l’association d’antalgiques de niveau I et III. Une titration morphinique reste la solution la plus simple. Les morphiniques agonistesantagonistes comme la nalbuphine peuvent être utilisés. En revanche, les morphiniques puissants de type fentanyl, sufentanil semblent d’emploi difficile en ventilation spontanée. Une anxiolyse par de faibles doses de midazolam est fréquemment nécessaire.

Voies aériennes, réanimation respiratoire La réanimation respiratoire s’impose pour les patients en détresse manifeste ou inconscients. Une induction en séquence rapide est réalisée chez le brûlé à l’estomac plein. L’hypnotique de choix chez ce patient choqué est l’étomidate. La brûlure ne représente pas, à ce stade, une contre-indication à l’emploi de Anesthésie-Réanimation

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Transport, régulation Le traitement initial se poursuit pendant le transport. Le refroidissement initial et les pertes spontanées par la zone brûlée imposent une ambiance chaude pour prévenir l’hypothermie (vecteur chauffé entre 25 et 33 °C). La position semi-assise est à privilégier chez le brûlé non intubé à risque d’œdème cervicofacial.

En cas de transport supérieur à 1 heure, le remplissage vasculaire est guidé par la quantification de la diurèse au moyen d’une sonde urinaire qui représente le seul moyen de monitorage hémodynamique en préhospitalier. Le remplissage est ajusté pour maintenir un volume de diurèse compris entre 0,5 et 1 ml/kg/h, ce qui correspond souvent à une augmentation des apports indiqués par les formules. La présence d’une brûlure respiratoire augmente également les besoins en remplissage vasculaire [13]. Les victimes de brûlure électrique doivent bénéficier d’un remplissage vasculaire doublé (8 ml/kg par pour cent de SC brûlée) guidé sur des objectifs de volume de diurèse identiques. L’alcalinisation des urines par l’administration régulière de bicarbonate de sodium par voie intraveineuse prévient la survenue de l’insuffisance rénale secondaire à la rhabdomyolyse.

Le sondage urinaire est également indiqué s’il existe des brûlures de la zone périnéale. En effet, l’œdème peut rendre la réalisation du sondage vésical impossible en quelques heures.

Un relais en hôpital général avant un centre spécialisé peut être nécessaire pour bilan traumatologique, conditionnement complémentaire ou un geste chirurgical d’urgence. Il doit être le plus court possible et la réanimation poursuivie avec les mêmes objectifs.

Une hospitalisation s’impose systématiquement pour les victimes de brûlure de plus de 10 % de surface corporelle et de 5 % chez l’enfant et le sujet âgé, les brûlures de localisation spécifique (face, cou, main, périnée, brûlures circulaires des membres), les brûlures électriques ou chimiques, les brûlures survenant sur des terrains fragiles, les associations lésionnelles (traumatisme, blast, intoxication...).

■ Réanimation initiale .

L’accueil d’un brûlé doit être réalisé dans une pièce chauffée, équipée du matériel d’anesthésie et de réanimation standard, et du matériel adapté à la gestion d’une intubation difficile. Un bloc opératoire répond probablement à ces exigences.

Les objectifs comprennent la gestion des voies aériennes supérieures, la réanimation hémodynamique, le nettoyage et la cartographie précise des lésions, le recueil des éléments faisant porter l’indication d’une chirurgie d’urgence.

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36-645-A-10 ¶ Réanimation et anesthésie du brûlé chez l’adulte

La présence d’une détresse vitale dans les premières heures est inhabituelle en l’absence de lésions traumatiques associées, d’obstruction des voies aériennes ou d’intoxication par inhalation.

Gestion des voies aériennes Le contrôle des voies aériennes s’impose dès que la brûlure atteint une certaine surface, puisque le niveau d’analgésie requis pour sa gestion va être incompatible avec une ventilation spontanée. L’intubation précoce, avant la constitution d’œdème potentiellement obstructif, est à préférer. L’aspect de la filière à la laryngoscopie, complétée par une fibroscopie bronchique, amène des arguments pour des lésions d’inhalation.

En présence d’une obstruction manifeste des voies aériennes, ou d’anomalies buccopharyngées, un algorithme d’intubation difficile doit être utilisé. L’intubation vigile sous anesthésie topique, par tentative de laryngoscopie directe, masque laryngé, ou fibroscope souple, peut être une réponse adaptée.

Le dernier recours peut être la réalisation d’une cricothyroïdotomie, ou d’une trachéotomie sous anesthésie locale.

En présence d’un patient sans anomalie manifeste des voies aériennes, une séquence d’induction rapide est réalisée. L’opérateur doit rechercher des lésions muqueuses, ou la présence de suies, attestant de l’inhalation de gaz chauds ou de fumée.

Réanimation hémodynamique La réanimation hémodynamique initiale est centrée sur le remplissage vasculaire, et limite ou annule la mortalité précoce liée au choc du brûlé. Elle a également pour but le maintien durable de la perfusion des organes, et la prévention de l’évolution vers le syndrome de défaillance multiviscérale.

Les effets secondaires de cette réanimation hémodynamique concernent en premier lieu l’œdème généré par l’apport excessif de fluides isotoniques. Cet œdème est délétère au niveau des zones brûlées mais aussi à distance (diminution de la compliance thoracique, apparition de syndrome du compartiment abdominal [39] , syndrome compartimental de l’orbite [46] ).

L’utilisation de vasopresseurs peut aggraver les brûlures, qui s’approfondissent par ischémie liée aux effets vasoconstricteurs.

Ces difficultés nombreuses expliquent sans doute la persistance de controverses, tant sur les moyens à utiliser que sur les paramètres à monitorer pour ajuster la réanimation hémodynamique.

Attitude conventionnelle L’attitude la plus largement admise fait appel à l’utilisation de solutés cristalloïdes isotoniques (solutés de Ringer lactate®), éventuellement associés à des colloïdes naturels. En Europe, le seul colloïde naturel utilisé est l’albumine diluée ou concentrée, mais le plasma frais a été utilisé en Amérique du Nord. Le volume à administrer est estimé par une formule tenant compte du pourcentage de surface brûlée, déterminant le volume à perfuser pour les premières 24 heures. La formule du Parkland Hospital [43] propose de perfuser 4 ml/kg par pour cent de SC brûlée de cristalloïdes isotoniques, la moitié en 8 heures et l’autre moitié en 16 heures. La formule d’Evans, proposée en 1952, associe 2 l de soluté glucosé à 5 % à 1 ml/kg par pour cent de SC brûlée de cristalloïdes isotoniques et autant de colloïdes naturels pour les premières 24 heures. La formule de Brookes, très proche de la précédente, propose 1,5 ml/kg par pour cent de SC brûlée de cristalloïdes, 0,5 ml/kg par pour cent de SC brûlée de colloïdes, et 2 l de glucosé pour les besoins de base. La présence de lésions d’inhalation fait majorer l’estimation des besoins de 30 à 40 %.

Ce volume de perfusion prédéterminé est ensuite ajusté selon des paramètres simples, comme le volume de la diurèse horaire, la pression artérielle et la fréquence cardiaque, ou la valeur de l’hématocrite. Une diurèse horaire comprise entre 0,5 et 1 ml/ kg/h chez l’adulte, une pression artérielle moyenne à 70 mmHg restent pour certains de bons indicateurs de la perfusion tissulaire. Le recours aux vasopresseurs est proposé lorsque des

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apports estimés adaptés ne corrigent pas l’hypotension. La mesure de la pression artérielle invasive est recommandée au-dessus de 30 % de surface corporelle brûlée.

L’hématocrite est un paramètre paraclinique simple. Il est constamment élevé, et une valeur basse doit faire rechercher une lésion traumatique hémorragique passée inaperçue ou une hémolyse. La normalisation de l’hématocrite n’est jamais obtenue en utilisant des cristalloïdes, et il semble souhaitable de le maintenir en dessous de 50 %.

L’approche par une formule simple ajustée sur les paramètres cliniques se heurte à des limites. Une étude rétrospective rapporte une quantité perfusée largement supérieure à la quantité prévue par formule chez 58 % des brûlés traités par cristalloïdes seuls [47] . De même, les données cliniques et paracliniques simples semblent conduire à des apports insuffisants ou inadaptés par rapport aux données du cathétérisme cardiaque droit [13, 48].

Par ailleurs, l’utilisation des cristalloïdes seuls élève la pression intra-abdominale au-delà du seuil des complications dans presque tous les cas (chez des brûlés graves), alors que l’utilisation des colloïdes n’a pas cet effet [49] . Aussi est-il légitime de s’interroger sur les limites de l’approche conventionnelle, et sur les apports d’un monitorage plus moderne.

Apports du monitorage moderne L’utilisation des données du cathétérisme cardiaque droit (pression d’occlusion de l’artère pulmonaire), les paramètres globaux d’oxygénation (transport et consommation en oxygène), puis la thermodilution transpulmonaire (volume sanguin intrathoracique indexé ou ITBV, systèmes Picco® et Cold®), ont fait l’objet d’investigations chez le brûlé grave. Dans plusieurs études de cohorte, aux effectifs réduits, ils apparaissent non corrélés aux données cliniques simples (diurèse, pression artérielle), et leur utilisation entraîne une augmentation des volumes perfusés [48, 50, 51] . Plus récemment, une étude a comparé une réanimation hémodynamique conventionnelle (cristalloïdes seuls pendant 24 heures selon la formule du Parkland Hospital puis colloïdes, recours à des catécholamines autorisés), dans deux groupes de brûlés. Le groupe contrôle était réanimé selon les paramètres simples, le groupe étudié à l’aide d’une thermodilution transpulmonaire, avec comme objectif un ITBV supérieur à 800 ml. La mortalité n’était pas différente, mais le groupe monitoré par thermodilution recevait des volumes plus importants de cristalloïdes, sans atteindre les objectifs fixés [13].

La mesure des variations de pression artérielle sous ventilation mécanique n’a pas fait l’objet d’investigations comme index de précharge chez le brûlé, mais est utilisable [52].

Une autre approche cible les circulations régionales, la circulation splanchnique par la mesure de la pression partielle en CO2 gastrique (avec calcul du pH intramuqueux ou pHi), ou les circulations cutanées par la pression tissulaire en oxygène (PtiO 2 ). Une étude descriptive effectuée sur sept brûlés a investigué ces deux paramètres, au cours d’une prise en charge hémodynamique conventionnelle (cristalloïdes, formule de Parkland). Elle confirme l’existence d’une hypoxie régionale, concernant la circulation splanchnique (pHi à 6,7), mais aussi dans les territoires cutanés brûlés et indemnes [53] . Cette ischémie (au moins splanchnique) aggrave le pronostic [14].

En conclusion, l’approche conventionnelle ne normalise pas la volémie et laisse persister une ischémie régionale. L’utilisation d’un monitorage invasif augmente les volumes perfusés, mais n’améliore pas le pronostic. En l’absence de preuve, les deux approches sont utilisables.

Cristalloïdes hypertoniques, colloïdes Soluté salés hypertoniques L’utilisation de solutés salés hypertoniques (NaCl 7,5 %) est séduisante, puisque l’on espère une diminution des volumes perfusés, une restauration plus rapide de la volémie et une moindre production d’œdème. Des études expérimentales créditent ces solutés d’une action anti-inflammatoire [54] et d’une amélioration de la fonction cardiaque [55]. L’épargne de Anesthésie-Réanimation

Réanimation et anesthésie du brûlé chez l’adulte ¶ 36-645-A-10

Tableau 2.

Besoins en remplissage vasculaire au cours des 2 premiers jours après brûlure, estimés d’après la surface de la brûlure, en excluant les zones de premier degré [43, 61] a.

8 premières heures

16 heures suivantes

2e jour

Surface brûlée inférieure à 15 % (en excluant les zones de premier degré)

Ringer lactate® 2 ml/kg/% de surface corporelle brûlée. Débit à moduler en fonction des paramètres vitaux

Ringer lactate® 2 ml/kg/% de surface corporelle brûlée. Débit à moduler en fonction des paramètres vitaux

Les apports correspondent à la moitié du volume perfusé le premier jour

Surface brûlée entre 15 et 50 % (en excluant les zones de premier degré)

Ringer lactate® 2 ml/kg/% de surface corporelle brûlée. Débit à moduler en fonction des paramètres vitaux

Ringer lactate® 2 ml/kg/% de surface corporelle brûlée. Débit à moduler en fonction des paramètres vitaux ou du monitorage invasif

Les apports correspondent à la moitié du volume perfusé le premier jour

Albumine à 4 % 1 ml/kg/% de surface corporelle brûlée si l’albuminémie est inférieure à 25 g/l Surface brûlée supérieure à 50 % (en excluant les zones de premier degré)

Ringer lactate® 2 ml/kg/% de surface corporelle brûlée. Débit à moduler en fonction des paramètres vitaux.

Ringer lactate® 2 ml/kg/% de surface corporelle brûlée. Débit à moduler en fonction des paramètres vitaux ou du monitorage invasif

Albumine à 4 % si albuminémie < 25 g/l

Albumine à 4 % 1 ml/kg/% de surface corporelle brûlée si l’albuminémie est inférieure à 25 g/l

Les apports correspondent à la moitié du volume perfusé le premier jour

a Le débit des apports est modulé selon les paramètres vitaux, comprenant un débit de diurèse entre 0,5 et 1 ml/kg/h, une fréquence cardiaque entre 80 et 110 bat/min chez l’adulte, une pression artérielle moyenne au-dessus de 60 mmHg.

fluide [56], l’action favorable sur la fonction cardiaque [57], la moindre incidence d’hyperpression intra-abdominale [58] sont également rapportées chez l’homme.

Ces données cliniques restent fragmentaires, et une étude (recueil prospectif, comparé à une série historique) rapporte à l’inverse une surmortalité et une incidence accrue d’insuffisance rénale lors de l’utilisation de solutés hypertoniques [59].

Par ailleurs, le maniement pratique des cristalloïdes hypertoniques est malaisé car l’hypernatrémie constitue rapidement une limite. Pour l’heure, il semble que leur utilisation soit réservée à des situations particulières, comme la médecine de catastrophe où se pose un problème logistique, ou l’association des brûlures à un traumatisme crânien grave, lorsque l’apport d’eau libre peut induire une hypertension intracrânienne.

Colloïdes Les colloïdes artificiels ou naturels ont les avantages théoriques d’une demi-vie intravasculaire prolongée, d’une meilleure efficacité pour la correction de la volémie, d’un rétablissement de la pression oncotique et d’une moindre contribution à l’œdème. Pourtant, ils ne sont pas utilisés dans les premières heures car ils sont accusés d’augmenter le risque de complications pulmonaires. Cette notion repose sur des travaux très anciens [43], qui n’ont pu être confirmés depuis.

Les colloïdes artificiels sont utilisés de façon ponctuelle, pour corriger rapidement un collapsus lié à une hypovolémie profonde.

Solutions d’albumine L’utilisation de solutions d’albumine fait également débat chez le brûlé. Ce colloïde naturel assurant 80 % de la pression colloïdo-osmotique du plasma est une protéine de transport et joue un rôle dans l’équilibre acidobasique.

L’albuminémie est toujours basse chez le brûlé grave, par baisse de synthèse, fuite dans l’interstitium, pertes cutanées et digestives. Il n’existe pas de preuves d’un bénéfice à l’utilisation de ce soluté, pourtant logique. De plus, une méta-analyse a mis en évidence une augmentation de la mortalité chez les brûlés ayant reçu de l’albumine [60]. Cependant, en raison de biais méthodologiques, la conclusion de cette analyse ne peut pas être retenue et, dans l’état actuel des connaissances, l’albumine peut être utilisée chez le brûlé.

Comment conduire la réanimation en pratique ?

La prise en charge initiale du brûlé grave impose un remplissage vasculaire agressif pour corriger le choc initial. L’utilisation de formules pour en estimer les besoins, la surveillance des paramètres simples, est consensuelle. L’utilisation ponctuelle de Anesthésie-Réanimation

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colloïdes artificiels, pour corriger rapidement un collapsus, et l’utilisation de vasopresseurs pour maintenir le niveau de pression artérielle au-dessus de 70 mmHg le sont également.

L’utilisation de l’albumine a fait l’objet de recommandations (addendum à la conférence d’experts concernant l’utilisation de l’albumine par les anesthésistes réanimateurs [61] ). Pour les brûlures de faible surface, seuls les cristalloïdes sont utilisés.

Entre 15 et 50 % de SC brûlée, on introduit l’albumine si possible après la 8e heure ; au-delà, son utilisation peut être requise de façon plus précoce. Il est recommandé d’utiliser l’albumine diluée à 4 %. Son utilisation est, de plus, conditionnée à l’existence d’une hypoalbuminémie (seuil 25 à 30 g/l).

La réanimation du choc initial est considérée comme terminée lorsque la fuite interstitielle disparaît, c’est-à-dire lorsque l’œdème ne progresse plus. Cela est attendu entre la 18 et la 30e heure après l’agression thermique. Les apports devront alors couvrir les besoins de base majorés des pertes par évaporation au travers de la brûlure. Le Tableau 2 décrit les besoins en remplissage vasculaire attendus au cours des 2 premiers jours.

Support ventilatoire La poursuite d’une ventilation mécanique s’impose dès que l’oxygénation est dégradée, ou que la sédation est nécessaire à la réalisation des soins. La dégradation de l’oxygénation est multifactorielle, associant les lésions directes d’inhalation, l’obstruction de l’arbre trachéobronchique par les suies, puis la réaction inflammatoire systémique et l’infection bactérienne acquise sous ventilation.

Le diagnostic des lésions d’inhalation fait appel à l’anamnèse (brûlure en milieu clos, fumées), à la présence d’anomalies radiologiques sur le cliché standard ou sur un scanner thoracique, et à la réalisation d’une fibroscopie bronchique dès la prise en charge initiale. L’aspect bronchoscopique est l’élément sémiologique le plus important, et la gravité de l’atteinte muqueuse prédit l’évolution vers un état d’agression pulmonaire aiguë (77 % des patients avec des lésions muqueuses profondes) [62, 63].

Il est raisonnable de traiter ces patients à l’identique des autres patients de soins intensifs, avec titration de la pression expiratoire positive (PEP), ventilation protectrice et recours au monoxyde d’azote (NO) inhalé pour corriger une altération profonde de l’hématose. Ces stratégies n’ont toutefois pas été évaluées chez le brûlé. La ventilation par oscillation à haute fréquence et la ventilation par percussion à haute fréquence sont sûres et efficaces pour améliorer l’oxygénation après brûlure [64-67].

L’utilisation d’héparine en aérosol limite la réaction inflammatoire pulmonaire après inhalation de fumée sur un modèle

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animal [24]. Une administration systématique d’héparine et de N-acétylcystéine en aérosol diminue les atélectasies, les réintubations et la mortalité dans une étude clinique [68].

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Traitement de la brûlure, chirurgie d’urgence

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Le premier pansement s’accompagne d’un nettoyage exhaustif et de l’inventaire des lésions, avec cartographie et quantification des différentes profondeurs. Cette cartographie n’est réalisable qu’après le nettoyage et l’avulsion des tissus dévitalisés.

Les tables de Lund et Browder sont utilisées. La réalisation de photos numériques est un appoint intéressant. La surface et la localisation des lésions profondes déterminent la stratégie chirurgicale (chirurgie décompressive puis programme d’excision-greffe).

La réalisation d’un pansement, après application d’un topique antibactérien, a pour but la prévention de l’infection cutanée.

Les topiques utilisés comprennent la sulfadiazine argentique (Flammazine®), la sulfadiazine argentique additionnée de nitrate de cérium (Flammacérium®), et l’acétate de mafénide (Sulfamylon ® ). La sulfadiazine argentique a d’excellentes propriétés antibactériennes, pénètre dans l’escarre, mais le pansement doit être renouvelé toutes les 24 heures, voire deux fois par jour.

L’addition de nitrate de cérium procure un effet tannant, transformant l’escarre en cuir avec des propriétés mécaniques qui vont protéger les plans profonds. Par ailleurs, le cérium semble limiter la réponse inflammatoire systémique [69]. L’acétate de mafénide est utilisé en France lorsqu’il existe des germes résistants colonisant les lésions, particulièrement le Pseudomonas aeruginosa, sur la base d’une autorisation temporaire d’utilisation (ATU).

Couverture temporaire, substituts dermiques

■ Stratégie chirurgicale

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La prise en charge de brûlés graves comprend plusieurs types de chirurgie : chirurgie de décompression, chirurgie d’excision et de couverture définitive, chirurgie de couverture transitoire, et procédures générales comme la trachéotomie ou la dérivation des matières fécales par colostomie.

De plus, des chirurgies réparatrices à distance, ayant pour but une amélioration fonctionnelle des séquelles, sont réalisées après consolidation des lésions, souvent plus de 1 an après la brûlure.

Chirurgie d’urgence .

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La première chirurgie est une chirurgie de décompression, et concerne les membres, le thorax ou l’abdomen.

Elle a pour but de limiter la compression induite par l’œdème développé dans les zones brûlées et autour des zones brûlées.

Elle réalise une incision de la zone brûlée (escarrotomie) et du fascia (fasciotomie), en général latérale au niveau des doigts, des membres ou du thorax.

Le chirurgien constate la restauration de la perfusion périphérique, et le pansement des incisions et de la brûlure est réalisé. On peut constater la restauration d’une compliance thoracique satisfaisante et d’une ventilation mécanique à pression acceptable.

Il s’agit d’une chirurgie urgente qui, si elle est indiquée, doit être effectuée dans les 12 premières heures. Elle peut être réalisée par un chirurgien orthopédiste sans compétence particulière concernant la chirurgie du brûlé. Il s’agit d’une chirurgie fréquente dans un contexte de médecine de catastrophe.

Environ la moitié des patients chez qui une chirurgie de couverture sera nécessaire doivent bénéficier d’une chirurgie décompressive [70].

Excision-greffe précoce L’excision précoce des brûlures profondes est proposée depuis 1970 [71]. Cette excision tangentielle permet la mise en place

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d’une autogreffe cutanée mince sur un sous-sol viable, et on en attend une réduction de la mortalité infectieuse et une diminution de l’évolution vers le syndrome de réponse inflammatoire systémique, généré par l’escarre de la brûlure.

Le bénéfice de cette chirurgie a fait l’objet de plusieurs travaux, et une méta-analyse récente confirme la diminution de la durée de séjour, la diminution des épisodes infectieux, et une réduction de mortalité pour les patients exempts de lésions d’inhalation. On observe également une augmentation des besoins transfusionnels [72]. Les enfants bénéficient de façon plus nette de cette chirurgie précoce [73]. Il existe également de meilleurs résultats cosmétiques [74].

Sa réalisation précoce (au cours des 10 premiers jours après le traumatisme) impose la gestion d’un contexte hémodynamique instable. La stimulation de la brûlure entraîne des à-coups de vasoplégie, avec une instabilité hémodynamique peropératoire marquée. Cela est renforcé par des pertes hémorragiques qui peuvent être abondantes, évaluées à 2,5 % du volume sanguin total par pour cent de SC excisé [75]. Ces difficultés imposent un monitorage hémodynamique invasif, une gestion de la transfusion et la réalisation d’excisions par tranches de 10 % de surface cutanée totale. Le seuil transfusionnel est identique à celui des autres patients de réanimation.

La disponibilité limitée des zones donneuses (zones de peau saine accessibles à un prélèvement), la nécessité de réaliser des excisions par tranches de 10 %, imposent une stratégie chirurgicale. Il est logique de privilégier les zones fonctionnelles (les mains, les zones de flexion, le cou) et esthétiques (le visage), et d’avoir recours à des substituts de couverture temporaire ou à un traitement différé pour les zones moins importantes.

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Les produits de couverture temporaire sont utilisés sur les zones superficielles, sur les zones dont la profondeur est intermédiaire et dont on ne peut déterminer si elles cicatriseront ou devront être greffées ou sur les zones en attente de greffe. On utilise des membranes semi-perméables comme le Biobrane ® , membrane siliconée doublée d’une membrane nylon, mimant une couche dermique (le nylon) et un épiderme protecteur (le silicone). Est également utilisée dans cette indication de la peau de cadavre, issue de don d’organe et stockée en banque de tissus. Il existe également des produits acellulaires dérivés de peau humaine ou de peau de porc, conditionnés industriellement.

Les substituts dermiques sont plus complexes et plus ambitieux, et ont pour but de remplacer l’autogreffe, sans y parvenir de façon satisfaisante à ce jour. Le produit le plus utilisé est une matrice de collagène doublée d’une membrane de silicone, l’Integra®, qui va être vascularisée en quelques semaines à partir du sous-sol après excision, et fabriquer un derme fonctionnel (épais et souple) par colonisation des fibroblastes du patient. Il exige une autogreffe très fine après sa prise, puisqu’il ne régénère pas de couche épidermique.

Il existe des produits plus élaborés encore peu diffusés qui proposent aux cliniciens des matrices de collagène colonisées de fibroblastes sur la face dermique et de kératinocytes sur la face externe. La peau est ainsi reconstituée dans ses deux couches, avec une jonction dermoépidermique solide. Les résultats sont prometteurs, le coût inconnu, l’expérience limitée [76].

Autres procédures chirurgicales La colostomie de décharge est proposée pour éviter la contamination fécale répétée des brûlures périnéales. Les brûlures périnéales peuvent concerner jusqu’à 20 % des patients d’un centre spécialisé. Le traitement conservateur consiste en des soins locaux aux antiseptiques, et à une greffe différée. Ce traitement peut être pris en défaut, avec évolution vers une surinfection à entérobactérie incontrôlable. Utilisée chez l’enfant comme chez l’adulte, la colostomie présente une morbimortalité semblant moins importante que le risque de sepsis à entérobactérie venant d’une brûlure périanale profonde [77, 78].

Anesthésie-Réanimation

Réanimation et anesthésie du brûlé chez l’adulte ¶ 36-645-A-10

La réalisation d’une colostomie au travers d’une zone cutanée couverte par autogreffe a été réalisée semble-t-il sans difficulté [77].

La trachéotomie chirurgicale ou percutanée est utilisée comme chez les patients de réanimation lorsque la durée de ventilation prévisible excède 2 semaines [79]. Elle simplifie les soins, les anesthésies itératives pour pansements, la ventilation prolongée. La technique percutanée semble préférable, avec moins d’infections locales, et moins d’infections pulmonaires [80]. Elle peut être réalisée à travers une zone brûlée.

Lors de lésions palpébrales profondes, il est proposé de réaliser, après la phase d’œdème, c’est-à-dire vers le 4e jour, une tarsorraphie temporaire ou blépharorraphie. Elle permet, dans un premier temps, la protection cornéenne, et va prévenir la rétraction palpébrale et en limiter les séquelles.

■ Réanimation à la période secondaire La réanimation à la période secondaire est dominée par les complications infectieuses et l’évolution éventuelle vers le syndrome de défaillance viscérale multiple, par l’hypercatabolisme et la dénutrition, et par la gestion des actes chirurgicaux et des pansements.

Apports hydroélectrolytiques Après la période initiale marquée par des apports hydrosodés considérables, les besoins diminuent fortement lorsque les œdèmes cessent de progresser. Ces œdèmes vont diminuer en 1 semaine, avec remise en circulation des liquides stockés.

Les besoins concernent l’hydratation de base, majorée des pertes par évaporation au travers de la brûlure. Il est habituel d’observer des besoins faibles en sodium mais une majoration des besoins en potassium (souvent 120 mmol/j de potassium, soit 9 g de KCl). Les apports en phosphore et en calcium sont imprévisibles et doivent être guidés par les dosages plasmatiques.

On peut estimer les besoins hydriques en fonction de la surface brûlée avec la formule suivante : besoins hydriques (en ml pour 24 heures) = 1 500 × surface corporelle totale (m2) (besoins de base) + (35 + % de SC brûlée) × 24 (pertes évaporatives) [81].

L’utilisation du lit fluidisé comme support augmente les pertes par évaporation.

Le volume de diurèse horaire n’est plus adapté après la phase initiale pour ajuster les apports. La polyurie osmotique est fréquente, liée à l’hyperglycémie, aux apports en colloïdes, à la nutrition. Un objectif adapté est un volume de diurèse de 1 500 à 2 000 ml/j chez l’adulte. La natrémie, les variations du poids, l’examen clinique, contribuent à ajuster les apports hydroélectrolytiques. Le Tableau 3 décrit les formules couramment utilisées pour prescrire les apports hydriques et nutritionnels.

Nutrition La brûlure induit une période d’hypercatabolisme très prolongée, avec un métabolisme au repos à neutralité thermique

qui représente, pour un brûlé avec 40 % de SC lésée, 180 % des valeurs de base à la période initiale, 150 % pendant la période de cicatrisation, et qui reste supranormal plusieurs mois après l’agression (110 % à 1 an) [82]. On observe un emballement du renouvellement des protéines, une lipolyse et une néoglucogenèse très augmentées, et un profil hormonal qui favorise le catabolisme musculaire. La température centrale est maintenue 2 °C au-dessus des valeurs de référence [83]. L’évolution naturelle du brûlé est un amaigrissement important, avec fonte musculaire majeure, même en réalisant une alimentation orale maximale.

Les complications infectieuses et le retard à la couverture des zones brûlées augmentent l’hypercatabolisme. À l’inverse, l’excision-greffe précoce la diminue [84].

Il est admis d’évaluer les besoins caloriques du brûlé à 25 kcal/kg/j plus 40 kcal par pour cent de SC brûlée par jour, ce qui correspond environ à un doublement de la ration calorique normale pour une brûlure de 45 % de SC. Une association alimentation entérale et parentérale précoce ne semble pas bénéfique [85], et la nutrition entérale totale précoce a été créditée d’une réduction de l’hypercatabolisme dans deux études [86, 87] , ce que ne confirme pas une étude plus récente [88]. Cette méthode reste pour l’heure la référence, et une alimentation entérale continue précoce permet de maintenir le poids antérieur. L’administration parentérale est réservée aux patients chez qui la voie entérale est impossible ou limitée (intolérance, iléus).

Les besoins protéiques sont importants, de l’ordre de 2 g/kg/j ; la ration calorique privilégie les glucides, avec un effet d’épargne azotée lorsque la fraction lipidique est limitée à 20 % des calories non protidiques [89].

Une étude clinique suggère un effet bénéfique de la supplémentation en ornithine a-cétoglutarate (Cetornan®) [90], les résultats concernant la supplémentation en glutamine sont discordants [91, 92]. La supplémentation large en vitamines A, C et E, ainsi qu’en oligoéléments est logique, puisque des déficits prolongés sont habituellement observés chez le brûlé.

Outre la nutrition, un certain nombre de mesures ont pour but le contrôle de l’hypercatabolisme. Le maintien à température neutre (28 à 32 °C), l’excision et la couverture précoce, ainsi que le contrôle des états infectieux obéissent à ce but.

L’autre approche est médicamenteuse, avec comme but le contrôle de l’augmentation de la concentration des hormones cataboliques. L’hormone de croissance recombinante, l’insulinelike growth factor (IGF-I), la parathormone, ont fait l’objet d’investigations mais ne peuvent pas être recommandées en raison de leurs effets secondaires. L’administration d’insuline est aussi recommandée comme pour tous les patients de soins intensifs, et a un effet anticatabolique [93]. La testostérone a également un effet anabolisant, et son analogue stéroïde, l’oxandrolone, a été évaluée par une étude contrôlée sur une population de 14 enfants brûlés, par voie orale à la dose de 0,1 mg/kg toutes les 12 heures, avec un effet favorable [94]. Le propranolol a également fait l’objet d’investigations cliniques, et est efficace et sûr pour réduire la perte musculaire après brûlure, chez l’enfant, à une posologie qui réduit la fréquence cardiaque de 20 % [95].

Tableau 3.

Apports hydroélectrolytiques et nutritionnels d’un brûlé grave à la période secondaire (après la première semaine).

Formule de calcul

Exemple de calcul : brûlé de 70 kg, 1 m 80, 40 % de SCB

Apports hydriques (ml/j)

1 500 × SCT + (35 + SCB) × 24

1 500 × 1,88 + (35 + 40) × 24 = 4 600 ml

Électrolytes

Faibles besoins en sodium

6 g NaCl

Forts besoins en potassium

9 g KCl

Phosphore et calcium imprévisibles Nutrition (kcal/j)

25 × poids + 40 × SCB

25 × 70 + 40 × 40 = 3 350 kcal

Fraction lipidique 20 % des calories non protidiques Protides 2 g/kg SCT : surface cutanée totale en m2. SCB : surface cutanée brûlée en % de SCT. Anesthésie-Réanimation

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Gestion de l’infection Les infections acquises au cours de l’hospitalisation en soins intensifs de brûlés sont fréquentes puisqu’elles concernent 77 à 90 % des patients. L’infection est la principale cause de décès des patients sans tares cardiaques ou pulmonaires préexistantes ou très âgés [96] . On observe les infections associées aux dispositifs invasifs, comme dans les autres services de soins intensifs, et les infections des brûlures elles-mêmes. Les données épidémiologiques provenant du National Nosocomial Infections Surveillance System donnent des valeurs de référence pour les densités d’incidence, avec un taux rapporté (entre 1992 et 2001 aux États-Unis) de 12 infections pulmonaires pour 1 000 jours de ventilation mécanique, de 6,1 infections urinaires pour 1 000 jours de sondage urinaire, et de 7 bactériémies pour 1000 jours de cathétérisme vasculaire [97]. Ces chiffres sont les plus élevés des services de soins intensifs pour les infections liées aux cathéters vasculaires et urinaires, et sont parmi les plus élevés pour les infections pulmonaires. Seuls les services traumatologiques ont des chiffres comparables. Pourtant, l’utilisation de cathéters est moins fréquente dans les services de brûlés que dans les autres types de soins intensifs. Trois études prospectives récentes, utilisant les définitions du Center for Disease Control (CDC), rapportent des densités d’incidences plus élevées encore, en particulier pour les infections pulmonaires (26 à 41 pneumopathies pour 1 000 jours de ventilation) [9699]. Une seule étude rapporte une densité d’incidence très basse (2,2 épisodes pour 1 000 jours de ventilation) lorsque les mêmes critères sont utilisés. Toutefois, dans le même travail, en utilisant les critères diagnostiques cliniques, la densité d’incidence est comparable [100] . Le principal facteur de risque rapporté est la présence de lésions d’inhalation [98].

La gestion de l’infection nosocomiale liée aux dispositifs invasifs n’est pas différente chez le brûlé par rapport aux autres services de soins intensifs. Il est recommandé d’utiliser des critères diagnostiques précis, protocolisés, et de limiter les traitements antibiotiques aux patients présentant ces critères. Le diagnostic clinique peut entraîner une surestimation de l’infection et des traitements injustifiés [100].

L’infection de la brûlure concerne 24 à 31 % des patients [96, 100]. Les critères diagnostiques ont été précisés : • présence de sécrétions purulentes sur la brûlure ; • modification de son aspect ou décollement de la greffe dans les 2 jours qui suivent sa pose ; • présence d’un syndrome infectieux biologique [101].

La valeur respective de biopsies cutanées ou d’écouvillonnages n’est pas connue, la difficulté pratique étant le choix de la localisation de la biopsie. Les micro-organismes les plus fréquemment en cause dans les trois études prospectives déjà citées sont le Staphylococcus aureus (la moitié des germes), le Pseudomonas aeruginosa et l’Acinetobacter baumanii, suivis de l’Enterobacter aerogenes. Les staphylocoques dorés sont résistants à la méticilline dans environ la moitié des cas, le Pseudomonas aeruginosa résistant à la lévofloxacine et à la ciprofloxacine dans un tiers des cas, à la ceftazidime dans 15 % des cas [100]. L’étude réalisée en Suède rapporte, à l’inverse, une absence de résistance des staphylocoques dorés à la méticilline et du Pseudomonas aeruginosa à la ceftazidime [96]. Le Pseudomonas aeruginosa a un potentiel épidémique certain, avec plusieurs épidémies rapportées occasionnant des épisodes infectieux sur plusieurs mois, dans différents sites sur plusieurs patients [102]. Il existe des épidémies dans les unités n’utilisant pas la balnéothérapie, mais cette thérapeutique semble responsable à elle seule d’épidémies et de transmissions croisées. Une étude historique rapporte une réduction de la mortalité infectieuse, une réduction et un délai plus long d’apparition du Pseudomonas aeruginosa, une diminution des contaminations croisées à ce germe [102, 103] lorsque la balnéothérapie n’est pas employée.

Il n’existe pas de données pour argumenter l’utilisation prophylactique de traitements anti-infectieux. Toutefois, le portage d’un Staphylococcus aureus à l’admission est un facteur de risque d’infection au même germe. L’éradication de ce portage à l’admission est suggérée, et devrait faire l’objet d’essais cliniques.

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Finalement, la prise en charge de l’infection de la brûlure repose sur le choix du topique, la fréquence des pansements, l’isolement des patients (gants et blouses jetables), une utilisation restrictive des antibiotiques, des critères diagnostiques précis des épisodes infectieux. Le dépistage à l’admission des bactéries multirésistantes, les prélèvements bactériologiques périodiques y compris cutanés font également partie de cette prise en charge. Limiter la durée de ventilation et de cathétérisme vasculaire, évaluer la densité d’incidence par un recueil des épisodes infectieux et du nombre de jours de présence des cathéters vasculaires et de la ventilation complètent cette gestion de l’infection.

■ Anesthésie du brûlé La réalisation d’une anesthésie concerne le brûlé tout au long de sa prise en charge : anesthésie pour le premier bilan lésionnel à l’admission, anesthésie pour chirurgie d’excision-greffe, anesthésie parfois quotidienne pour les pansements successifs.

Les changements physiopathologiques liés à la brûlure ont un impact significatif sur la réalisation de ces anesthésies, avec modification des voies aériennes, de la pharmacologie des produits, des accès vasculaires, et cela de façon très variable et pas toujours prévisible selon la gravité de la brûlure et le stade de l’évolution de celle-ci.

Anesthésie, particularités du brûlé

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Conduite à tenir

Anesthésie pour excision-greffe, points clés Hémodynamique Deux accès vasculaires pour remplissage vasculaire rapide Instabilité importante lors de la stimulation, niveau de catécholamines endogènes et exogènes élevé.

Monitorage invasif souhaitable.

Perte sanguine prévisible 1 l pour 10 % de surface brûlée excisée.

Ventilation La performance des respirateurs d’anesthésie peut être insuffisante s’il existe une atteinte pulmonaire il est préférable d’utiliser un respirateur de réanimation.

Produits anesthésiques Succinylcholine contre-indiquée, augmentation des doses des curares non dépolarisants sauf le mivacurium.

Augmentation des besoins en morphiniques.

Pharmacologie Des modifications significatives de la pharmacologie sont présentes dès que la brûlure dépasse 15 % de SC [104], et elles sont d’autant plus marquées que les lésions sont étendues.

L’absorption, la biodisponibilité, la liaison aux protéines, la clairance des produits sont modifiées [105]. À la phase initiale, le débit sanguin distribué aux organes est diminué, l’absorption digestive ralentie. Une partie des produits fuit avec le plasma vers l’œdème. Même si la fraction libre augmente par hypoalbuminémie, les modifications d’efficacité sont peu marquées. À la phase secondaire, le débit cardiaque est augmenté, les débits hépatiques et rénaux également, et la clairance d’élimination des produits en général augmentée. On observe plutôt une diminution de la durée d’action des produits et une modification de leur hystérésis d’effet (transfert du compartiment plasmatique au site d’action). Ce délai d’action est augmenté pour les myorelaxants, et raccourci pour les hypnotiques. Cependant, il existe de grandes variations interindividuelles, qui rendent en pratique les modifications observées peu prévisibles [106].

Anesthésie-Réanimation

Réanimation et anesthésie du brûlé chez l’adulte ¶ 36-645-A-10

L’utilisation de la succinylcholine est réputée à risque après une brûlure thermique. Il existe en effet une prolifération des récepteurs à l’acétylcholine dans les zones de dénervation, liée également à la réaction inflammatoire, et à une surexpression de récepteurs immature [107-110]. L’administration de succinylcholine entraîne une libération inhabituellement importante et durable de potassium, avec un risque d’hyperkaliémie menaçante. L’utilisation de ce produit est contre-indiquée dès qu’il existe une brûlure couvrant plus de 8 % SC, jusqu’à 18 mois après la brûlure [111] . L’utilisation de succinylcholine reste possible au décours immédiat de la brûlure, et il est admis qu’on peut l’utiliser au cours des 48 premières heures, en l’absence d’hyperkaliémie [112, 113]. Passé ce délai, l’obtention d’une myorésolution rapide, équivalente à celle d’un curare dépolarisant dans le cadre d’une intubation, passe par l’utilisation d’une forte dose de rocuronium (1,2 mg/kg) [114] ou de mivacurium.

Cette modification des récepteurs à l’acétylcholine entraîne également une résistance aux curares non dépolarisants, d’autant plus marquée que la brûlure est étendue. Le délai d’installation du bloc neuromusculaire est rallongé et la durée d’action du curare est réduite [110]. Cette résistance initialement décrite pour l’atracurium apparaît cliniquement dès 30 % de surface cutanée brûlée [115, 116]. Une augmentation des doses est nécessaire. On n’observe pas ces modifications avec le mivacurium, probablement par réduction de son métabolisme du fait d’une diminution des cholinestérases plasmatiques, corrigeant l’effet de résistance par augmentation du nombre des récepteurs [117, 118].

Il n’existe pas de spécificité du brûlé vis-à-vis des agents anesthésiques volatils halogénés qui sont tous utilisables. Le sévoflurane offre probablement des avantages comme agent d’induction par inhalation chez l’adulte avec des difficultés prévues de laryngoscopie.

Tous les agents intraveineux sont utilisables, en considérant la situation hémodynamique. La kétamine était traditionnellement l’agent de choix, pour la stabilité hémodynamique et ses effets antalgiques. En pratique, l’analgésie est rarement suffisante, et les effets psychodysleptiques doivent être prévenus.

L’étomidate est une alternative satisfaisante dans un contexte d’hypovolémie. Le propofol et le thiopental sont parfaitement utilisables chez le patient stabilisé.

La brûlure génère un fond douloureux permanent, d’intensité modérée, sur lequel se surajoutent des accès hyperalgiques à la mobilisation, aux pansements et au cours de la balnéothérapie.

Ces accès hyperalgiques nécessitent une analgésie médicamenteuse puissante. L’utilisation de doses inhabituellement élevées de morphiniques puissants s’impose dans la plupart des cas. La pharmacocinétique de la morphine ne semble pas modifiée chez le brûlé [119], les résultats sur des modifications pharmacodynamiques apparaissent discordants. Titrer les doses s’impose donc en pratique.

Évaluation préopératoire La situation hémodynamique et respiratoire doit être précisée avant la réalisation de l’anesthésie. La présence d’une atteinte pulmonaire avec oxygénation dégradée et compliance pulmonaire basse impose des réserves sur l’utilisation des respirateurs d’anesthésie. Il est conseillé d’utiliser un respirateur de réanimation, autorisant des réglages plus fins et une plus grande fiabilité dans la pression délivrée dès que la pression de plateau est proche de 30 cmH2O [120].

L’évaluation des voies aériennes et le dépistage des difficultés d’intubation font appel aux critères habituels. La présence de brûlures sur la face peut rendre difficile la ventilation par masque facial. La présence de cicatrices ou de contractures chez le brûlé au stade des séquelles est également à considérer, avec une ouverture de bouche ou une mobilité rachidienne souvent réduites.

La durée du jeûne préopératoire est volontiers réduite, puisqu’il est difficile d’atteindre les apports caloriques souhaités, chez ces patients hypercataboliques. L’interruption de la nutrition entérale continue doit donc être minimale. On peut ne pas interrompre la nutrition entérale chez le patient intubé Anesthésie-Réanimation

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ou trachéotomisé et l’interrompre 4 heures chez le patient à intuber. Ce jeûne de courte durée ne semble pas augmenter le risque d’inhalation [121, 122].

On observe une thrombopénie la première semaine, qui se corrige spontanément, et une anémie liée aux saignements et à une diminution de la durée de vie des érythrocytes. Les temps de coagulation sont augmentés à la phase initiale, puis existe un déséquilibre coagulolytique en faveur de la thrombose, avec diminution prolongée du taux des protéines anticoagulantes (protéines C et S, antithrombine). La prophylaxie de la maladie thromboembolique par héparinothérapie est donc habituelle et son interruption doit être organisée en fonction de la chirurgie et de l’anesthésie choisie.

Anesthésie pour chirurgie d’excision-greffe La chirurgie d’excision-greffe est une chirurgie hémorragique qui s’accompagne d’une instabilité hémodynamique lorsqu’elle est réalisée précocement et qui concerne volontiers plusieurs sites opératoires, le site des lésions à traiter et les sites de prélèvements cutanés, souvent à distance.

Les besoins en produits sanguins peuvent être anticipés en fonction de la surface à exciser. On attend un saignement de l’ordre de 1 l pour une excision de 10 % de SC chez l’adulte [75].

Une commande prévisionnelle de sang est en pratique obligatoire, l’hématocrite de départ étant en général bas.

La multiplicité des sites impose des changements de posture et une sécurisation des accès vasculaires et de la sonde d’intubation par liens ou suture plutôt que par adhésif.

Monitorage, accès vasculaire Le monitorage électrocardioscopique peut imposer l’utilisation d’aiguilles insérées en zone brûlée. Les électrodes usuelles peuvent être collées sur une peau brûlée mais elles se décollent.

La mesure de la saturation en hémoglobine peut être réalisée sur des sites alternatifs (oreille, cloison nasale, langue) ou dans l’œsophage [123]. L’utilisation d’un saturomètre à réflectance permet le recueil sur une zone cutanée par électrode collée (Oximax™, Nellcor™). La mesure de pression artérielle non invasive n’est pas toujours réalisable, la présence de pansements n’autorisant pas l’installation du brassard. L’indication d’une mesure invasive est large.

Le monitorage de la température centrale, le réchauffement des zones non lésées et accessibles, le maintien de la température du bloc opératoire entre 28 et 32 °C sont recommandés.

L’évaluation de la volémie s’impose chez les patients opérés précocement, le choix du monitorage étant affaire d’habitude.

Le cathétérisme cardiaque droit, l’étude des variations de la pression artérielle pulsée, le Picco® sont utilisables.

Deux voies veineuses sont un minimum pour toute chirurgie d’excision-greffe. Les patients brûlés sur de grandes surfaces nécessitent un accès veineux central, idéalement en zone non brûlée.

Place de l’anesthésie locorégionale L’anesthésie locorégionale a l’avantage théorique de procurer une excellente analgésie postopératoire. Elle est d’un emploi difficile chez le brûlé, en raison de la multiplicité des sites opératoires, de la nécessité d’une zone de ponction indemne de brûlure ou d’œdème. La volémie incertaine à la phase précoce rend de plus difficile la gestion du bloc sympathique des anesthésies rachidiennes ou périmédullaires.

L’allongement des temps de coagulation et la thrombopénie liée à la dilution initiale doivent être également considérés [124].

Anesthésie pour pansement de brûlure À la phase précoce, l’anesthésie pour pansements, quotidienne, se réalise selon les mêmes modalités que l’anesthésie pour excision-greffe, sans le risque hémorragique. Le niveau analgésique requis est important. On peut observer, au fil des anesthésies successives, une tachyphylaxie aux agents anesthésiques et aux analgésiques morphinomimétiques, imposant une augmentation des doses.

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Le niveau d’analgésie requis diminue habituellement avec la progression de la cicatrisation, et l’anesthésie devient plus simple, réduite à une sédation en ventilation spontanée.

Après quelques semaines, les pansements sont réalisés sous majoration de l’analgésie, par morphine sous-cutanée, sans accès veineux périphérique.

■ Conclusion La prise en charge initiale des patients victimes de brûlures graves a connu des progrès considérables depuis les années 1960. Le traitement du choc initial, les progrès des traitements anti-infectieux locaux, l’excision-greffe précoce ont fait reculer la « dose létale 50 » des brûlures (surface entraînant 50 % de décès) de 65 % en 1984 à 80 % dans les années 1990 [19].

La mortalité stagne toutefois depuis 15 ans, et la place de l’infection tardive évoluant vers le syndrome de défaillance multiviscérale reste importante. Les progrès attendus concernent une gestion plus efficace de l’infection nosocomiale.

L’émergence de nouveaux substituts dermiques pourrait, à terme, augmenter les possibilités d’excision et de couverture précoce, limitée à l’heure actuelle par la disponibilité des zones donneuses. Le coût de ces produits est un obstacle à leur diffusion.

Le meilleur pronostic des brûlés graves a enfin en corollaire le plus grand nombre de patients aux séquelles lourdes à réhabiliter. Le parcours de soins de tels patients s’inscrit sur des périodes de plusieurs années, comprenant 12 mois à 2 ans pour une consolidation, et des chirurgies correctrices ultérieures éventuelles. .

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Anesthésie-Réanimation

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E. Cantais, Professeur agrégé du service de santé des Armées, chef de service (emmanuel.cantais@free.fr).

P. Goutorbe, Spécialiste des hôpitaux des Armées.

Y. Asencio, Assistant des hôpitaux des Armées.

A. Montcriol, Assistant des hôpitaux des Armées.

E. Meaudre-Desgouttes, Spécialiste des hôpitaux des Armées.

Service de réanimation brûlés, hôpital d’instruction des Armées Sainte Anne, BP600, 83800 Toulon, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Cantais E., Goutorbe P., Asencio Y., Montcriol A., Meaudre-Desgouttes E. Réanimation et anesthésie du brûlé chez l’adulte. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Anesthésie-Réanimation, 36-645-A-10, 2007.

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1 autoévaluation Cliquez ici

11 iconographies supplémentaires Iconographie supplémentaire 3 L'oedème de la face s'installe en quelques heures et peut compromettre la perméabilité des voies aériennes supérieures.

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Iconographie supplémentaire 4 La première évaluation impose un nettoyage complet, l'inventaire des lésions profondes, la décision d'une chirurgie décompressive éventuelle. Elle a lieu au mieux au bloc opératoire ou en salle de pansement équipée.

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Iconographie supplémentaire 5 Exérèse des tissus dévitalisés, mettant à nu la brûlure et autorisant l'évaluation précise de la profondeur. Ici, deuxième degré profond, pas de saignement à la scarification.

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Iconographie supplémentaire 6 Après nettoyage, application d'un topique (sulfadiazine argentique) en couche épaisse.

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Iconographie supplémentaire 7 Brûlure profonde de la main compromettant la perfusion des doigts (a). Incision de décharge (b), qui libère la perfusion distale et limite la perte des extrémités du fait de l'effet « garrot interne » de l'oedème.

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Iconographie supplémentaire 8 Brûlure profonde des deux jambes (a) et incision de décharge (b).

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Iconographie supplémentaire 9 &#x0152;dème compressif du thorax qui compromet la ventilation mécanique (a). Incision latérale de décharge (b), qui rétablit des pressions des voies aériennes sous ventilation mécanique normales.

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Iconographie supplémentaire 10 Autre exemple d'incision de décharge, libération du canal carpien et de l'avant bras rétablissant la perfusion de la main.

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Iconographie supplémentaire 11 Excision tangentielle réalisée sur la main, la brûlure a été enlevée et on voit le tissus sous-jacent, prêt à recevoir une greffe (a).

Greffe dermoépidermique (b), et résultat fonctionnel à un an (c).

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Iconographie supplémentaire 12 Excision tangentielle en cours de réalisation, au dermatome à main.

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Iconographie supplémentaire 13 ® Substitut pour couverture temporaire : ZDERM .

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